Fiziopatologia Resp-curs 1

fiziopatologia SISTEMULUI RESPIRATOR

Asist. Univ. Dr. Beatrice MahlerUMF CAROL DAVILAINP MARIUS NASTA

BUCURESTI

Insuficiența respiratorie (IR)

• Sindrom care rezultă din incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate între aerul alveolar și capilarele pulmonare, în repaus și la efort

• Asocierea hipercapneii (PaCO › 45 mmHg), presupune asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care se asociază celor care induc hipoxemia.

• Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poartă numele de HIPOXIE

Cauzele de hipoxemie

• Cauze respiratorii • Scăderea PaO2

• scăderea concentrației de oxigen în aerul atmosferic – altitudine f. mare• Scăderea FiO2 (fracția de oxigen în aerul inspirat) –poluare cu gaze străine

• Alterarea ventilației și a difuziunii alveolo-capilare• Afecțiuni ale căilor respiratorii-BPOC• Afecțiuni ale cutiei toracice – cifo-scolioze• Afecțiuni ale SNC – sindrom de apnee in somn

• Șunt dreapta- stânga• Cardiomiopatii congenitale cu șunt dr-stg• Șunt intra-pulmonar

•

Cauzele de hipoxemie

• Tulburarea transportului gazos • anemia

• Tulburarea schimbului gazos periferic• stază cardiacă – insuficiența cardiacă, • scăderea DC, • scăderea volumului circulator

• Incapacitatea celulelor de a utiliza O2 • Intoxicația celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD – sângele are PaO2 –

crescut.

Clasificare I.R.

1. Insuficiența respiratorie acută (IRA) - apare brusc și se caracterizează prin imposibilitatea sistemului ventilator de a menține schimburile gazoase la un nivel compatibil cu supraviețuirea autonomă a organismului,

2. Insuficiența respiratorie cronică (IRC) - o condiție respiratorie a unei funcții alterate de mai multe modificări patologice ale plămânului.

- IRC poate prezenta și pusee de acutizare!

1. Insuficiența respiratorie globală – se caracterizează prin modificarea ambele gaze sanguine cu scăderea PaO2 (hipoxemie) și creșterea PaCO2 (hipercapnie) – specifică IRC

2. Insuficiența respiratorie parțială – este caracterizată numai de modificarea PaO2 (hipoxemie) în timp ce PaCO2 este normal sau ușor scăzut (normo sau hipocapnie)- specifica IRA

Clasificare IR

Clasificarea insuficienței respiratorii

• Insuficiența respiratorie parțială sau hipoxemică sau tipul I• PaO2

• 60 – 75 mmHg - hipoxemie ușoară• 45 – 60 mmHg – hipoxemie moderată• Sub 45 mmHg – hipoxemie severă

• PaCO2 - normală sau scăzută

Clasificarea insuficienței respiratorii

• Insuficiența respiratorie globală sau hipercapnică sau

tipul II• Pa CO2

• 46 – 50 mmHg – hipercapnie uşoară• 50 – 70 mmHg – hipercapnie moderată• peste 70 mmHg – hipercapnie severă

• PaO2 – scăzută

Clasificarea insuficienţei respiratorii

• În funcţie de pH• compensată – PaO2= 50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH- 7,40,PAP -20 mmHg• Decompensată - PaO2= sub 50 mmHg, PaCO2=60-70mmHG, pH- sub

7,35, PAP – 25 mmHg

• PAP - presiunea medie în artera pulmonară

Definiții termeni

• Hipoxemia = scăderea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial (PaO2)

• Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul țesuturilor

• Hipercapnie/hipocapnie = creșterea/scăderea presiunii parțiale a CO2 în sângele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45 mmHg)

Clasificare IR

1. Insuficiența respiratorie manifestă – în care modificarea gazelor sanguine este prezentă și în repaus

a. Compensată – hipoxemia și/sau hipercapnia au aceleași valori, în repaus, la determinari repetate în timp,

b. Decompensată – alterarea PaO2 și PaCO2 este progresivă și rapidă,

2. Insuficiența respiratorie latentă – modificarea presiunii gazelor se produce numai în cursul efortului:

a. Discretă – apare numai la efort peste 100w/s

b. Medie – apare la efort între 50-100 w/s

c. Severă – apare la efort sub 50 w/s

Mecanismele de producere a insuficienței respiratorii

• Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie, în plămân

• Hipoventilația alveolară

• Tulburări de difuziune alveolo-capilară

• Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar

Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzie

Ideal • raportul ventilație/ perfuzie în toate unitățile alveolare ar

trebui să fie identică – astfel cantitea de aer ar trebui să fie în raport cu volumul alveolei și cantitatea de sânge în raport cu debitul sanguin,

• valoarea optimă a raportului V/Q= 0,8 – valoarea la care ventilația este adaptată perfuziei, Hb este saturată cu O2, CO2 este eliminat și transferul gazos este efectuat la modul ideal.


Normal• În clininostatism - Circulația pulmonară scade aproximativ

liniar cu distanța către vârful plămânului, având valori f. mici la vârf.

• În decubit dorsal – fluxul sanguin devine egal la vârf și baze, dar vor exista diferențe între perfuzia regiunii anterioare și posterioare,

• Distribuția fluxului sanguin, împarte plămânul în trei zone (apex, medio-pulmonar și baze) în funcție de:

• PA – presiunea alveolar• Pa –presiunea arterială• Pv – presiunea venoasă


Zona 1 – zona apicală – în care presiunea alveolară depășește presiunea arterială, capilarele fiind în colaps, - zonă hipoperfuzatăZona 2 – medio-pulmonară – fluxul sanguin începe să crească, presiunea alveolară devine egală cu preiunea arteriolară, se reduce presiunea de la suprafața alveolelor, care va fi mai mică decât presiunea hidrostatică,Zona 3 – bazală – presiunea arterială depășește presiunea venoasă și presiunea alveolară – zonă hiperperfuzată


La pacientul sănătos

• efectele asupra PaO2 sunt minime, scăderea PaO2 fiind doar de 4 mmHg, prin intervenția mecanismelor de corectare locală :

• Vasoconstricție reflexă în zonele hipoventilate• Bronhoconstricție reflexă în zonele hipoperfuzate


Patologic – mecanisme de producere• Distribuția neuniformă a aerului inspirat• Distribuția neuniformă a perfuziei• Ambele mecanisme

Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzieDistribuția neuniformă a aerului inspirat

• Mecanism implicat în bolile pulmonare,• Ex. În BPOC leziunile sunt difuze, zone de țesut pulmonar

alterat fiind vecine cu zone de țesut pulmonar sănătos, ceea ce face ca în același teritoriu pulmonar sa existe unități morfo-funcționale cu proprietăți mecanice mult diferite,

• Distribuția uniformă a aerului depinde de constanta mecanică de timp (K), aceasta e produsul dintre rezistența la flux (R)și complianța alveolară ( c) .

• K = R x C • ↑ K – prin creșterea rezistenței

- prin ↑ complianței alveolare

Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzieDistribuția neuniformă a aerului inspirat

• Creșterea R • apare prin îngustarea căilor aeriene

• Creșterea C• apare în emfizem pulmonar

• Creșterea R și C , duce la creșterea timpului necesar ca unitatea respiratorie să se umple cu aer în inspir și să se golească în expir

• Consecințe:• Expansiunea neuniformă a sp. alveolare în inspir• Apare aerul pendular

Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzieDistribuția neuniformă a aerului inspiratAerul pendulant

• Apare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent în expir, decât cele cu R normal care încep să inspire,

• O parte din aerul expirat din unitățile cu R crescută este inspirat în unitățile cu R normală,

• Această ”pendulare” nu permite împrospătarea aerului în unitățile cu R normal

Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzieDistribuția neuniformă a perfuziei capilare pulmonare

• Cauze:• Embolia sau tromboza vaselor pulmonare – cheaguri,

grăsime, gaze, paraziți, celule tumorale,

• Ocluzia parțială sau completă a arteriolelor pulmonare –boli de colagen, anomalii congenitale,

• Distorsionarea unor vase pulmonare – pleurezii masive,

• Distrucții de pereți alveolari – emfizem pulmonar,• Obliterarea fibroasă a vaselor - fibroze pulmonare,

Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzieconcluzii

raportul V/Q în plămân poate varia de la 0 la infinit

Se consideră V/Q mic dacă valoarea raportului e cuprinsă între 0 și 0,8 – situație în care există o contaminare venoasă sau efect de șunt - alveole neventilate și capilare perfuzate (V/Q = 0)

Se consideră V/Q mare dacă valoarea raportului este între 0,8 și ∞ (infinit) – situație în care există alveole ventilate, dar neperfuzate ( V/Q = ∞ )

Inegalitatea raporturilor ventilație/perfuzieconsecințele inegalității V/Q

• Sângele care părăsește unitățile cu V/Q mare vor avea PaO2 similară cu a aerului și PaCO2 la valori mici ( ventilație mai intensă decât perfuzia),

• Sângele care părăsește uitățile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare și Pa O2 mică (perfuzie mai intensă decât ventilația),

• Sângele arterial sistemic este un amestec de volume sangvine care provin din toate unitățile pulmonare perfuzate – valoarea rezultată a PaO2 în sângele arterial sistemic depinde în mare măsură de fracțiunea

de volum sanguin care părăsește unitățile cu raportul V/Q mic.


exemplu

• 50% sg- V/Q mic – PaO2= 50mm Hg cu o SaO2 corespunzătoare de 83%

• 50% sg – V/Q mare –PaO2= 100 mmHg, SaO2=100 %

• media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2 corespunzătoare de 63 mmHg

Curba de disociere a HB

www.frca.co.uk

http://www.google.ro/url?sa=i&rct=j&q=Hb+disociation+curve&source=images&cd=&cad=rja&docid=P5-Qmgz5O5mZZM&tbnid=4bH0oLrhArOsQM:&ved=0CAQQjB0&url=http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=100345&ei=toMvUY6GBoKHtAaS54GYBg&psig=AFQjCNFekYKrkXpLMzNXsqb0jtXdkonn2Q&ust=1362154568543727


• Datorită formei în S a curbei de disociere a Hb, PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic cade în porțiunea abruptă a curbei, • o scădere mică a PaO2 determină o scădere

considerbilă a SaO2• Iar o creștere considerabilă a PaO2 nu determină decât o

creștere modestă a SaO2

• Inegalitatea V/Q nu modifică PaCO2, dacă nu predomină unitățile cu V/Q mic ( CO2 are un coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar mult mai mare decât al oxigenului)

Hipoventilația alveolară

• Este determinată de hipoventilarea TUTUROR unităților funcționale pulmonare

• Consecințe: • Scăderea PaO2 – hipoxemie arterială• Creșterea PaCO2 – hipercapnie arterială

• Cauze• Scăderea activității centrilor respiratori• Paralizia mușchilor ventilatori și modificări ale cutiei toracice• Afecțiuni bronhopulmonare ( bilaterale)

Hipoventilația alveolară Scăderea activității centrilor respiratori

• Leziuni ale SNC• inflamatorie, • vasculară, • tumorală, • traumatică

• Administrarea abuzivă de substanțe farmacologice • morfină, • codeină,• barbiturice, • tranchilizante, • anestezice,

Netter

Hipoventilația alveolarăParalizia mușchilor ventilatori și modificări ale cutiei toracice

• Afectarea nervilor motori – poliomielită, traumatisme ale măduvei spinării

• Scăderea forței de contracție – miastenia gravis, distrofie musculară Duschenn, trat. Cu corticosteroizi, hipopotasemii

• Deformări toracice – scolioze, cifoze, - scad expansiunea toracică,

Hipoventilația alveolarăAfecțiuni bronhopulmonare ( bilaterale)

• Apare atunci când efortul ventilator de lungă durată duce la suprasolicitarea mușchilor ventilatori,

• Crește consumul de oxigen al mușchilor inspiratori și expiratori,

• Predomină regiuni cu V/Q mic – hipoventilație!• Frecvent căile aeriene sunt obstruate – crește R(rezistența la flux)

Hipoventilația alveolarăAfecțiuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)Mecanisme compensatorii

• În afecțiunile pulmonare cronice ia naștere un nou echilibru al schimburilor gazoase- PaO2 și PaCO2 – se mențin relativ constante!

• Sângele transportă O2 la țesuturi la o presiune parțială mică, PaO2 se situează în porțiunea abruptă a curbei – aici pentru un gradient de 1 mmHg între sânge și țesuturi se eliberează o cantitate mare de oxigen, ceea ce duce la scăderea importantă a saturației cu oxigenarea hemoglobinei; acest fenomen nu se întâmplă și în porțiunea plată a curbei unde cedarea oxigenului este procentual mai mică,

Curba de disociere a Hb

Hipoventilația alveolarăAfecțiuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)

Mecanisme compensatorii

• Scăderea PaO2 micșorează gradientul de presiune sânge -țesuturi• Aprovizionarea țesuturilor cu O2 se face satisfăcător – până la un anumit

nivel sau necesar metabolic,

• Datorită formei în S a curbei de disociere a Hb,• Permite cedarea unui cant. mai mari de O2 spre țesuturi – o desaturare mai

mare la PaO2 mai mică situată pe panta abruptă a curbei,• Sângele venos pleacă de la țesuri cu o PvO2 mică, (situată în porțiunea de S a

curbei )- Hb se saturează cu O2 relativ bine, chiar dacă PalvO2 este mică

• Creșterea P.alv.CO2 mărește

gradientul aer alveolar-atmosferă

și favorizează elim. CO2,

împiedicând acumularea

lui în exces –

Totuși el rămâne crescut!!!

Curba de disociere a Hb

Hipoventilația alveolarăAfecțiuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)

Agravarea afecțiunii –consecințe!

• Decompensarea insuficienței respiratorii!• Scade PaO2• Crește PaCO2

• Creșterea PaCO2 (peste 70 mmHg)

• Deprimă centrul respirator• Stimularea ventilatorie se face

strict pe seama hipoxemiei,• Stim. Chemoreceptorilor sino-

carotidieni,• NU – O2 în conc. Mare• NU – medic. sedativă

Scăderea PaO2• Este globală,

• Det. Vasoconstricție pulmonară generalizată,

• Det. Hipertensiune arterială pulmonară, ( adm de O2 scade vasoconstricția)

INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE GLOBALĂ

Tulburări de difuziune alveolo-capilarăMECANISME

• Reducerea suprafeței totale de schimb gazos prin• Pierdere de țesut pulmonar – emfizem pulmonar, rezecții

pulmonare,• Inegalitatea rap. V/Q- alveole obliterate

• Reducerea timpului de contact pulmonar- emfizem sever,• Îngroșarea membranei alveolo-capilare –fibroza accentuată,

edem interstițial –SDRA)

Tulburări de difuziune alveolo-capilarăMECANISME

• Difuziunea CO2 – nu este afectată• CO2 are un coeficient de difuziune prin

mb.alveolo-capilară de 20x mai mare decât al O2, și în polipnee compensatorie se produce hipocapnie

• Acest mecanism are rol secundar în geneza insuficienței pulmonare și se asociază mecanismului unde se produce alterarea raportului V/Q

Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonarDef. • Scurt circuitarea alveolelor de către sângele venos,

Mecanisme • prin căi anatomice normale

Cauze –în debutul pneumoniei, atelectazie, pneumototrax• raportul V/Q= 0, mecanism de șunt dr.-stg.

Ulterior șuntul dispare prin redistribuția sângelui în teritoriile ventilate

Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar

• Suprimarea unei suprafețe capilare pulmonare extinse – ex. embolie - det. creșterea presiunea în patul pulmonar restant, se forțează creșterea presiunii în unele capilare care în mod fiziologic stau închise – se scurtcirciutează astfel alveolele,

• În Insuficiența ventriculară stângă și în insuficiența mitrală datorită stazei pulmonare retrograde , crește presiunea în arteriolele pulmonare, se deschid (forțat) anastomoze arterio-venoase

Șunt anatomic dreapta-stânga intrapulmonar Mecanisme – prin căi anatomice normale

• Existența anevrismelor arterio-venoase• Cel mai frecvent șuntul dr – stg este cel întâlnit în anomaliile cardiace

congenitale

Efecte• Hipoxemie arterială sistemică• Hiperventilație compensatorie – stimularea centrului respirator,• PaCO2 – normală ( hiperventilație + difuzibilitate mare)• Rar hipercapnie – dacă fracția care scurtcircuitează alveolele › 80% din

DC,

ATENȚIE – administrarea de O2 100% nu crește SaO2, așa cum se întâmplă în cazul hipoxemiilor provocate de inegalitatea raportului V/Q, tulburărilor de difuziune și a hipoventilației alveolare

Insuficiența respiratorieconsecințe sistemice

hipoxemie – scade PaO2 și SaO2

acidoză respiratorie – scade pH( 7,35) și crește Pa CO2 ( 45 mmHg)

alcaloză respiratorie - crește pH ( 7,45) și scade Pa CO2 ( 35 mmHg)

Mecanisme compensatoriiîn hipoxemie

• Polipneea• Indusă de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii sino-

carotidieni, care sesizează scăderea PaO2,• Consecințe – crește ventilația alveolară, ameliorează oxigenarea sângelui

pulmonar capilar,

• Poliglobulia• Induce – crește secreția de eritropoetină• Consecințe – crește sinteza medulară de hematii – poliglobulie, apare doar în

insuficiența respiratorie cronică

Mecanisme compensatoriiStimularea centrilor vegetativi simpatici

• Indus prin stim. receptorilor sino-carotidieni• Consecințe:

• Crește inotropismul cardiac – crește frecvența cardiacă, crește DC, crește tensiunea arterială,

• Venoconstricție selectivă – tegumentară, hepatică, splină –se produce o mobilizare suplimentară de sânge care mărește volumul efectiv circulant și astfel perfuzia țesuturilor,

• Centralizarea circulației – redistribuția sg. spre organele vitale parțial protejate – creier, cord,

Mecanisme compensatoriiCrește desaturarea oxihemoglobinei

• Hipoxemia asociază uneori și acidoza respiratorie, care:• Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat spre

țesuturi

• Crește producția intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3 difosfoglicerat),

• PaO2 este mică – se situează pe panta abruptă a curbei – favorizează creșterea desaturării – pt. 1 mmHg diferență de presiune a O2 între sânge și țesuturi, cedarea O2 este considerabilă

• Crește conc. de citocrom C - crește utilizarea O2 la nivel celular

Mecanisme compensatoriiAcidoza respiratorie

• Determină hipercapnie – • prin scăderea raportului V/Q, • hipoventilație alveolară • rar prin șunturi care depășesc 80% din DC,

Compensare • Sistemele tampon – bicarbonat /acid carbonic, proteic, hemoglobina• Mecanismul renal –

• crește eliminarea (secreția și excreția) renală a excesului de H+ - prin creșterea amoniogenezei,

• concomitent cu creșterea recuperării și regenerării bicarbonatului

Mecanisme compensatoriiAcidoza respiratorie

Consecințe• Sist. cardio-vascular

• Scade inotropismul cardiac, • scade debitul sistolic,• disritmii cardiace,• hipotensiune arterială severă,

• SNC • cefalee, • edem papilar, • hiperreflexie, secuse musculare,• agitație psiho-motorie, obnubilare, comă.

Mecanisme compensatoriiAlcaloza respiratorie

• Hipocapnie – Scăderea PaCO2

• Compensare • sist. tampon

• influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl, • activarea glicolizei – crește producția de acid lactic

• mecanismele renale • scade activiatea anhidrazei carbonice• scad recuperarea bicarbonatului cu scăderea secreției de H+, • crește excreția de potasiu

Mecanisme compensatoriiAlcaloza respiratorie

Consecințe• hipopotasemie

• ef. Cord, SNC, digestiv, • hipocalcemie

• crește afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca, • scade fracția ionizată de --Ca și crește hiperexcitabilitatea fibrei nervoase

apărând tetania• hipocapnia

• determină vasoconstricție cerebrală – amețeli, agitație, tulb vizuale, scade cap. de concentrare

• bronhioloconstricție – amplifică hiperventilația

Vă multumesc!

Fiziopatologia Resp-curs 1

Documents

Transcript of Fiziopatologia Resp-curs 1