Fiziopatologia Resp-curs 1

of 51/51
fiziopatologia SISTEMULUI RESPIRATOR Asist. Univ. Dr. Beatrice Mahler UMF CAROL DAVILA INP MARIUS NASTA BUCURESTI
  • date post

    04-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    231
  • download

    3

Embed Size (px)

description

fiziopat

Transcript of Fiziopatologia Resp-curs 1

Prezentare PowerPoint

fiziopatologia SISTEMULUI RESPIRATOR Asist. Univ. Dr. Beatrice MahlerUMF CAROL DAVILAINP MARIUS NASTABUCURESTIInsuficiena respiratorie (IR)Sindrom care rezult din incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efortAsocierea hipercapneii (PaCO 45 mmHg), presupune asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care se asociaz celor care induc hipoxemia.Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poart numele de HIPOXIECauzele de hipoxemieCauze respiratorii Scderea PaO2scderea concentraiei de oxigen n aerul atmosferic altitudine f. mareScderea FiO2 (fracia de oxigen n aerul inspirat) poluare cu gaze strineAlterarea ventilaiei i a difuziunii alveolo-capilareAfeciuni ale cilor respiratorii-BPOCAfeciuni ale cutiei toracice cifo-scoliozeAfeciuni ale SNC sindrom de apnee in somnunt dreapta- stngaCardiomiopatii congenitale cu unt dr-stgunt intra-pulmonar Cauzele de hipoxemieTulburarea transportului gazos anemiaTulburarea schimbului gazos perifericstaz cardiac insuficiena cardiac, scderea DC, scderea volumului circulatorIncapacitatea celulelor de a utiliza O2 Intoxicaia celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD sngele are PaO2 crescut.Clasificare I.R. Insuficiena respiratorie acut (IRA) - apare brusc i se caracterizeaz prin imposibilitatea sistemului ventilator de a menine schimburile gazoase la un nivel compatibil cu supravieuirea autonom a organismului,

Insuficiena respiratorie cronic (IRC) - o condiie respiratorie a unei funcii alterate de mai multe modificri patologice ale plmnului.- IRC poate prezenta i pusee de acutizare!

1.Insuficiena respiratorie global se caracterizeaz prin modificarea ambele gaze sanguine cu scderea PaO2 (hipoxemie) i creterea PaCO2 (hipercapnie) specific IRC

2.Insuficiena respiratorie parial este caracterizat numai de modificarea PaO2 (hipoxemie) n timp ce PaCO2 este normal sau uor sczut (normo sau hipocapnie)- specifica IRA

Clasificare IRClasificarea insuficienei respiratoriiInsuficiena respiratorie parial sau hipoxemic sau tipul IPaO2 60 75 mmHg - hipoxemie uoar45 60 mmHg hipoxemie moderatSub 45 mmHg hipoxemie severPaCO2 - normal sau sczutClasificarea insuficienei respiratoriiInsuficiena respiratorie global sau hipercapnic sau tipul IIPa CO2 46 50 mmHg hipercapnie uoar50 70 mmHg hipercapnie moderatpeste 70 mmHg hipercapnie severPaO2 sczut

Clasificarea insuficienei respiratoriin funcie de pHcompensat PaO2= 50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH- 7,40,PAP -20 mmHgDecompensat - PaO2= sub 50 mmHg, PaCO2=60-70mmHG, pH- sub 7,35, PAP 25 mmHg

PAP - presiunea medie n artera pulmonarDefiniii termeniHipoxemia = scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial (PaO2)

Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul esuturilor

Hipercapnie/hipocapnie = creterea/scderea presiunii pariale a CO2 n sngele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45 mmHg)

Clasificare IRInsuficiena respiratorie manifest n care modificarea gazelor sanguine este prezent i n repausCompensat hipoxemia i/sau hipercapnia au aceleai valori, n repaus, la determinari repetate n timp,Decompensat alterarea PaO2 i PaCO2 este progresiv i rapid, Insuficiena respiratorie latent modificarea presiunii gazelor se produce numai n cursul efortului:Discret apare numai la efort peste 100w/sMedie apare la efort ntre 50-100 w/sSever apare la efort sub 50 w/s

Mecanismele de producere a insuficienei respiratoriiInegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarInegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieIdeal raportul ventilaie/ perfuzie n toate unitile alveolare ar trebui s fie identic astfel cantitea de aer ar trebui s fie n raport cu volumul alveolei i cantitatea de snge n raport cu debitul sanguin, valoarea optim a raportului V/Q= 0,8 valoarea la care ventilaia este adaptat perfuziei, Hb este saturat cu O2, CO2 este eliminat i transferul gazos este efectuat la modul ideal.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieNormaln clininostatism - Circulaia pulmonar scade aproximativ liniar cu distana ctre vrful plmnului, avnd valori f. mici la vrf.n decubit dorsal fluxul sanguin devine egal la vrf i baze, dar vor exista diferene ntre perfuzia regiunii anterioare i posterioare,Distribuia fluxului sanguin, mparte plmnul n trei zone (apex, medio-pulmonar i baze) n funcie de:PA presiunea alveolarPa presiunea arterialPv presiunea venoas

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie

Zona 1 zona apical n care presiunea alveolar depete presiunea arterial, capilarele fiind n colaps, - zon hipoperfuzatZona 2 medio-pulmonar fluxul sanguin ncepe s creasc, presiunea alveolar devine egal cu preiunea arteriolar, se reduce presiunea de la suprafaa alveolelor, care va fi mai mic dect presiunea hidrostatic,Zona 3 bazal presiunea arterial depete presiunea venoas i presiunea alveolar zon hiperperfuzat Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieLa pacientul sntos

efectele asupra PaO2 sunt minime, scderea PaO2 fiind doar de 4 mmHg, prin intervenia mecanismelor de corectare local :Vasoconstricie reflex n zonele hipoventilateBronhoconstricie reflex n zonele hipoperfuzateInegalitatea raporturilor ventilaie/perfuziePatologic mecanisme de producereDistribuia neuniform a aerului inspiratDistribuia neuniform a perfuzieiAmbele mecanisme

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieDistribuia neuniform a aerului inspirat

Mecanism implicat n bolile pulmonare,Ex. n BPOC leziunile sunt difuze, zone de esut pulmonar alterat fiind vecine cu zone de esut pulmonar sntos, ceea ce face ca n acelai teritoriu pulmonar sa existe uniti morfo-funcionale cu proprieti mecanice mult diferite, Distribuia uniform a aerului depinde de constanta mecanic de timp (K), aceasta e produsul dintre rezistena la flux (R)i compliana alveolar ( c) .K = R x C K prin creterea rezistenei - prin complianei alveolare

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieDistribuia neuniform a aerului inspirat

Creterea R apare prin ngustarea cilor aerieneCreterea Capare n emfizem pulmonar

Creterea R i C , duce la creterea timpului necesar ca unitatea respiratorie s se umple cu aer n inspir i s se goleasc n expirConsecine:Expansiunea neuniform a sp. alveolare n inspirApare aerul pendular

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieDistribuia neuniform a aerului inspiratAerul pendulantApare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent n expir, dect cele cu R normal care ncep s inspire,

O parte din aerul expirat din unitile cu R crescut este inspirat n unitile cu R normal,

Aceast pendulare nu permite mprosptarea aerului n unitile cu R normal

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieDistribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonareCauze:Embolia sau tromboza vaselor pulmonare cheaguri, grsime, gaze, parazii, celule tumorale,Ocluzia parial sau complet a arteriolelor pulmonare boli de colagen, anomalii congenitale,Distorsionarea unor vase pulmonare pleurezii masive,Distrucii de perei alveolari emfizem pulmonar,Obliterarea fibroas a vaselor - fibroze pulmonare,Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieconcluziiraportul V/Q n plmn poate varia de la 0 la infinit

Se consider V/Q mic dac valoarea raportului e cuprins ntre 0 i 0,8 situaie n care exist o contaminare venoas sau efect de unt - alveole neventilate i capilare perfuzate (V/Q = 0)

Se consider V/Q mare dac valoarea raportului este ntre 0,8 i (infinit) situaie n care exist alveole ventilate, dar neperfuzate ( V/Q = )

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieconsecinele inegalitii V/QSngele care prsete unitile cu V/Q mare vor avea PaO2 similar cu a aerului i PaCO2 la valori mici ( ventilaie mai intens dect perfuzia),

Sngele care prsete uitile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare i Pa O2 mic (perfuzie mai intens dect ventilaia),

Sngele arterial sistemic este un amestec de volume sangvine care provin din toate unitile pulmonare perfuzate valoarea rezultat a PaO2 n sngele arterial sistemic depinde n mare msur de fraciunea de volum sanguin care prsete unitile cu raportul V/Q mic.

Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieconsecinele inegalitii V/Qexemplu50% sg- V/Q mic PaO2= 50mm Hg cu o SaO2 corespunztoare de 83%50% sg V/Q mare PaO2= 100 mmHg, SaO2=100 %media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2 corespunztoare de 63 mmHgCurba de disociere a HB

www.frca.co.uk Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieconsecinele inegalitii V/QDatorit formei n S a curbei de disociere a Hb, PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic cade n poriunea abrupt a curbei, o scdere mic a PaO2 determin o scdere considerbil a SaO2Iar o cretere considerabil a PaO2 nu determin dect o cretere modest a SaO2

Inegalitatea V/Q nu modific PaCO2, dac nu predomin unitile cu V/Q mic ( CO2 are un coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar mult mai mare dect al oxigenului)

Mecanismele de producere a insuficienei respiratoriiInegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar Hipoventilaia alveolar

Este determinat de hipoventilarea TUTUROR unitilor funcionale pulmonareConsecine: Scderea PaO2 hipoxemie arterialCreterea PaCO2 hipercapnie arterialCauzeScderea activitii centrilor respiratoriParalizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toraciceAfeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)

Hipoventilaia alveolar Scderea activitii centrilor respiratori

Leziuni ale SNCinflamatorie, vascular, tumoral, traumaticAdministrarea abuziv de substane farmacologice morfin, codein,barbiturice, tranchilizante, anestezice,

Netter

Hipoventilaia alveolarParalizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice

Afectarea nervilor motori poliomielit, traumatisme ale mduvei spinrii

Scderea forei de contracie miastenia gravis, distrofie muscular Duschenn, trat. Cu corticosteroizi, hipopotasemii

Deformri toracice scolioze, cifoze, - scad expansiunea toracic,

Hipoventilaia alveolarAfeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)Apare atunci cnd efortul ventilator de lung durat duce la suprasolicitarea muchilor ventilatori, Crete consumul de oxigen al muchilor inspiratori i expiratori,Predomin regiuni cu V/Q mic hipoventilaie!Frecvent cile aeriene sunt obstruate crete R(rezistena la flux)

Hipoventilaia alveolarAfeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)Mecanisme compensatoriin afeciunile pulmonare cronice ia natere un nou echilibru al schimburilor gazoase- PaO2 i PaCO2 se menin relativ constante!Sngele transport O2 la esuturi la o presiune parial mic, PaO2 se situeaz n poriunea abrupt a curbei aici pentru un gradient de 1 mmHg ntre snge i esuturi se elibereaz o cantitate mare de oxigen, ceea ce duce la scderea important a saturaiei cu oxigenarea hemoglobinei; acest fenomen nu se ntmpl i n poriunea plat a curbei unde cedarea oxigenului este procentual mai mic,Curba de disociere a Hb

Hipoventilaia alveolarAfeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)Mecanisme compensatorii

Scderea PaO2 micoreaz gradientul de presiune snge -esuturiAprovizionarea esuturilor cu O2 se face satisfctor pn la un anumit nivel sau necesar metabolic,

Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb,Permite cedarea unui cant. mai mari de O2 spre esuturi o desaturare mai mare la PaO2 mai mic situat pe panta abrupt a curbei,Sngele venos pleac de la esuri cu o PvO2 mic, (situat n poriunea de S a curbei )- Hb se satureaz cu O2 relativ bine, chiar dac PalvO2 este mic

Creterea P.alv.CO2 mrete gradientul aer alveolar-atmosfer i favorizeaz elim. CO2, mpiedicnd acumularea lui n exces Totui el rmne crescut!!!Curba de disociere a Hb

Hipoventilaia alveolarAfeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)Agravarea afeciunii consecine!Decompensarea insuficienei respiratorii!Scade PaO2Crete PaCO2Creterea PaCO2 (peste 70 mmHg)Deprim centrul respiratorStimularea ventilatorie se face strict pe seama hipoxemiei,Stim. Chemoreceptorilor sino-carotidieni,NU O2 n conc. MareNU medic. sedativ

Scderea PaO2Este global,

Det. Vasoconstricie pulmonar generalizat,

Det. Hipertensiune arterial pulmonar, ( adm de O2 scade vasoconstricia)

INSUFICIEN RESPIRATORIE GLOBALMecanismele de producere a insuficienei respiratoriiInegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarTulburri de difuziune alveolo-capilarMECANISME

Reducerea suprafeei totale de schimb gazos prinPierdere de esut pulmonar emfizem pulmonar, rezecii pulmonare,Inegalitatea rap. V/Q- alveole obliterateReducerea timpului de contact pulmonar- emfizem sever,ngroarea membranei alveolo-capilare fibroza accentuat, edem interstiial SDRA)Tulburri de difuziune alveolo-capilarMECANISMEDifuziunea CO2 nu este afectatCO2 are un coeficient de difuziune prin mb.alveolo-capilar de 20x mai mare dect al O2, i n polipnee compensatorie se produce hipocapnie

Acest mecanism are rol secundar n geneza insuficienei pulmonare i se asociaz mecanismului unde se produce alterarea raportului V/Q

Mecanismele de producere a insuficienei respiratoriiInegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

Hipoventilaia alveolar

Tulburri de difuziune alveolo-capilar

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarunt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarDef. Scurt circuitarea alveolelor de ctre sngele venos,Mecanisme prin ci anatomice normaleCauze n debutul pneumoniei, atelectazie, pneumototraxraportul V/Q= 0, mecanism de unt dr.-stg.Ulterior untul dispare prin redistribuia sngelui n teritoriile ventilate

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarSuprimarea unei suprafee capilare pulmonare extinse ex. embolie - det. creterea presiunea n patul pulmonar restant, se foreaz creterea presiunii n unele capilare care n mod fiziologic stau nchise se scurtcirciuteaz astfel alveolele,n Insuficiena ventricular stng i n insuficiena mitral datorit stazei pulmonare retrograde , crete presiunea n arteriolele pulmonare, se deschid (forat) anastomoze arterio-venoase

unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar Mecanisme prin ci anatomice normaleExistena anevrismelor arterio-venoaseCel mai frecvent untul dr stg este cel ntlnit n anomaliile cardiace congenitale

EfecteHipoxemie arterial sistemicHiperventilaie compensatorie stimularea centrului respirator,PaCO2 normal ( hiperventilaie + difuzibilitate mare)Rar hipercapnie dac fracia care scurtcircuiteaz alveolele 80% din DC,

ATENIE administrarea de O2 100% nu crete SaO2, aa cum se ntmpl n cazul hipoxemiilor provocate de inegalitatea raportului V/Q, tulburrilor de difuziune i a hipoventilaiei alveolare

Insuficiena respiratorieconsecine sistemice hipoxemie scade PaO2 i SaO2

acidoz respiratorie scade pH( 7,35) i crete Pa CO2 ( 45 mmHg)

alcaloz respiratorie - crete pH ( 7,45) i scade Pa CO2 ( 35 mmHg) Mecanisme compensatoriin hipoxemie

PolipneeaIndus de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii sino-carotidieni, care sesizeaz scderea PaO2,Consecine crete ventilaia alveolar, amelioreaz oxigenarea sngelui pulmonar capilar,PoliglobuliaInduce crete secreia de eritropoetinConsecine crete sinteza medular de hematii poliglobulie, apare doar n insuficiena respiratorie cronic Mecanisme compensatoriiStimularea centrilor vegetativi simpaticiIndus prin stim. receptorilor sino-carotidieniConsecine:Crete inotropismul cardiac crete frecvena cardiac, crete DC, crete tensiunea arterial, Venoconstricie selectiv tegumentar, hepatic, splin se produce o mobilizare suplimentar de snge care mrete volumul efectiv circulant i astfel perfuzia esuturilor,Centralizarea circulaiei redistribuia sg. spre organele vitale parial protejate creier, cord, Mecanisme compensatoriiCrete desaturarea oxihemoglobineiHipoxemia asociaz uneori i acidoza respiratorie, care:Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat spre esuturi

Crete producia intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3 difosfoglicerat),

PaO2 este mic se situeaz pe panta abrupt a curbei favorizeaz creterea desaturrii pt. 1 mmHg diferen de presiune a O2 ntre snge i esuturi, cedarea O2 este considerabil

Crete conc. de citocrom C - crete utilizarea O2 la nivel celularMecanisme compensatoriiAcidoza respiratorieDetermin hipercapnie prin scderea raportului V/Q, hipoventilaie alveolar rar prin unturi care depesc 80% din DC,

Compensare Sistemele tampon bicarbonat /acid carbonic, proteic, hemoglobinaMecanismul renal crete eliminarea (secreia i excreia) renal a excesului de H+ - prin creterea amoniogenezei, concomitent cu creterea recuperrii i regenerrii bicarbonatului

Mecanisme compensatoriiAcidoza respiratorieConsecineSist. cardio-vascular Scade inotropismul cardiac, scade debitul sistolic,disritmii cardiace, hipotensiune arterial sever,SNC cefalee, edem papilar, hiperreflexie, secuse musculare, agitaie psiho-motorie, obnubilare, com.

Mecanisme compensatoriiAlcaloza respiratorieHipocapnie Scderea PaCO2

Compensare sist. tampon influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl, activarea glicolizei crete producia de acid lacticmecanismele renale scade activiatea anhidrazei carbonice scad recuperarea bicarbonatului cu scderea secreiei de H+, crete excreia de potasiu

Mecanisme compensatoriiAlcaloza respiratorieConsecine hipopotasemie ef. Cord, SNC, digestiv, hipocalcemie crete afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca, scade fracia ionizat de --Ca i crete hiperexcitabilitatea fibrei nervoase aprnd tetaniahipocapniadetermin vasoconstricie cerebral ameeli, agitaie, tulb vizuale, scade cap. de concentrarebronhioloconstricie amplific hiperventilaia

V multumesc!