1

CURS DE FIZIOPATOLOGIE – ANUL III MEDICINA GENERALA 2012-2013 Semestrul II

CURS 5

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I I. MANIFEST RILE AFEC IUNILOR GASTRO-INTESTINALE I.1. DISPEPSIA

Defini ie: anorexie, gre uri, v rs turi pirozis, regurgita ii eructa ii, meteorism abdominal, balonare, flatulen

ANOREXIA

lipsa apetitului, în prezen a stimulilor fiziologici ai senza iei de foame Etiologie: Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acut , litiaza biliar , colonul iritabil,

pancreatita cronic , hepatite, metastaze hepatice Cauze extradigestive: insuficien a renal (uremia), medicamente, sarcina, alcoolul,

cauze psihogene (anxietate, depresie)

RS TURA (EMEZA)

Definitie: - eliminarea for at a con inutului gastric/duodenal prin cavitatea bucal

Rol: protector

• previne extinderea bolii • elimina agen ii nocivi din tractul gastrointestinal

Etiopatogenie: I. Activarea direct a centrului vomei (din forma iunea reticulat bulbar – zona dorsala in

vecinatatea nucleului solitar) via:

DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE Disciplina FIZIOPATOLOGIE Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14 300173 Timi oara, Tel/Fax: +40 256 493085

2

1. Aferen e vagale de la nivelul tractului gastrointestinal, stimulate de: prezen a substan elor iritative în lumenul gastro-duodenal leziuni ale mucoasei în gastroenteritele acute (alcool, infec ii) distensia anormal a stomacului (stenoza piloric ) inflama ia asociat altor afec iuni abdominale acute (apendicit , colecistit ,

peritonit , pancreatit , ocluzia intestinal ) torsiunea/traumatismul unor viscere (ovar, testicul, rinichi)

2. Stimularea patologic a aparatului vestibular

ul de mi care sindromul Mèniere

3. Stimularea cortexului cerebral indusa de hipertensiunea (HT) intracranian / iritatii

hemoragii cerebrale, tumori, meningite migren

4. Radioterapia antitumoral 5. Durerea sever (ex, IMA) 6. Alte cauze: sarcin , cauze psihogene

rs turi în jet, neprecedate de grea

II. Activarea zonei trigger chemoreceptoare (aria postrema din plan eul ventriculului IV al trunchiului cerebral) via:

1. Aferen e viscerale 2. Medicamente

Agoni ti dopaminergici (ex, apomorfina) Opiacee, citostatice, toxicitate digitalic

3. Toxine circulante

Exogene: nicotina, enterotoxina stafilococic Endogene: uremia, cetoacidoza diabetic

4. St ri patologice asociate cu hipoxie

rs turi precedate de senza ia de grea

Fazele reflexului de vom :

Inspir profund cu glota inchisa (blocarea respiratiei) Sc derea presiunii intratoracice dilatarea esofagului Contrac ia musculaturii abdominale gradient de presiune abdomen-torace

3

Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului i antrului gastric propulsia chimului c tre esofag

Stimulare parasimpatica cu: • relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI) • hipersalivatie, hTA, bradicardie, vertij

Ini ial, prin relaxarea musculaturii abdominale c derea con inutul esofagian înapoi în

stomac Contrac ia eficient a musculaturii abdominale i a diafragmului for area sfincterului

esofagian superior (SES) expulzia con inutului alimentar prin cavitatea bucal Neurotransmitatorii/receptorii = dopamina, serotonina / receptorii opioizi

Antagoni tii dopaminei (clorpromazina) Abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare

Antagoni tii serotoninei (ganisetron, ondansetron)

Abolesc varsaturile din cursul radio/chimioterapiei Complica iile v rs turilor: I. ACUTE

Aspira ia con inutului gastric în c ile respiratorii Sindromul Mallory-Weiss Ruptura esofagian Afectarea denti iei prin efectul coroziv al acidului clorhidric

II. CRONICE

Sc derea aportului alimentar malnutri ie + sc dere ponderal Pierderea sucurilor digestive deshidratare i dezechilibre electrolitice/acidobazice

Deshidratarea hipovolemie responsabil de: activarea RAA hiperALDO secundar hipokaliemie eliberarea ADH reten ie hidric hiponatremie dilu ional

Pierderea HCl prin v rs turi [HCO3

-] plasmatic: alcaloz metabolic eliminarea renal de Na HCO3

- agravarea hiponatremiei I.2. DISFAGIA (tulbur rile degluti iei) Clasificare etiologic : 1. Disfagie orofaringian

4

Cauze: afec iuni neuromusculare ale faringelui/SES leziuni inflamatorii/tumorale ale cavit ii bucale paralizia limbii

Manifest ri: dificult i în ini ierea degluti iei 2. Disfagie esofagian

Cauze: îngustare organic alterarea motilit ii

Manifest ri: deficit de progresiune a bolului alimentar + odinofagie Clasificare patogenic : 1. Disfagie mecanic (obstructiv ) se manifesta pt. solide

Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagian de natur organic prin:

• corpi str ini • îngustare intrinsec (inflama ii, stricturi, tumori, inel Schatzi) • compresiune extrinsec (mas mediastinal , fibroz , diverticuli)

2. Disfagie motorie (neuromuscular ) se manifesta pt. lichide in special

Cauze: reducerea sau incoordonarea contrac iilor peristaltice alterarea relax rii sfincterului esofagian din:

• deficitul de ini iere a refluxului degluti iei: - afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC, intoxicatii, come) - hiposalivatie

• afec iuni neuromusculare faringo-esofagiene: - afectarea musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis, poliomielita) - afectarea musculaturii netede (sclerodermie, DZ, acalazie)

I.3. CONSTIPA IA Defini ie: constipa ia, ca simptom, poate avea semnifica ii diferite de la un individ la altul, în func ie de criteriul considerat a fi „normal”: scaun în cantitate prea mic , de consisten prea mare, prea rar, defeca ie dificil sau senza ie de evacuare incomplet . Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstruc ie mecanic i/sau

consumul unor medicamente): 1. Diet s rac în fibre cu reziduu sc zut, deoarece motilitatea intestinal depinde de

volumul con inutului intestinal. 2. Stilul de via sedentar. 3. Afec iuni reflexe i/sau psihogene:

5

- fisura anal care este dureroas i cre te în mod reflex tonusul sfincterului anal; - ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interven iile chirurgicale abdominale,

traumatisme, peritonit ; - sindromul plan eului pelvin spastic = anism, care const în contrac ia i nu relaxarea

cum ar fi fiziologic a musculaturii puborectale în timpul defeca iei (reflex paradoxal care poate ap rea la femeile abuzate în copil rie i la pacien ii cu b. Parkinson).

4. Tulbur ri neurogene ale intestinului gros: - boala Hirschsprung (absen a congenital a celulelor ganglionare din vecin tatea

orificiului anal care determin spasmul persistent al segmentului afectat prin incapacitatea de relaxare receptiv , precum i absen a reflexelor inhibitorii recto-anale);

- boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi, denerveaz ganglionii intestinali) - boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetic , nevrita viral , tabes

dorsalis, sleroz multipl ; - leziuni nervoase sau ale m duvei spin rii care întrerup reflexele intestinale.

5. Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematos diseminat.

6. Hipotiroidismul. 7. Sindromul de colon iritabil. 8. Obstruc ie intestinal de natur mecanic : corpi str ini, parazi i (ascarizi), calculi biliari,

tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderen e, herniere, volvulus, sarcin , etc. 9. Medica ie: utilizarea excesiv a antiacidelor pe baz de clorur de calciu sau hidroxid de

aluminiu, opiaceele (în special codeina) I.4. DIAREEA Defini ie: eliminarea cu frecven crescut a unui volum mare de materii fecale (con inut lichidian >200 ml/zi)

Absorb ia apei i electroli ilor

a) La nivelul INTESTINULUI SUB IRE

- Calea paracelular = trecerea apei + electr. la nivelul jonc iunilor dintre cel. mucoasei intestinale

- Calea transcelular = traversarea a 2 membrane: o membrana apical (“în perie”) cu 3 transportori:

Transportorul anionic de schimb Cl--HCO3 –

rapid secre ie net de HCO3 diareea cronic dt. acidoz metabolic

Transportorul cationic de schimb Na+-H+ Transportorul cuplat Na+- glucoz

o membrana latero-bazal cu 1 pomp ionic : Pompa de sodiu - ATP-aza Na+-K+ dependent

b) La nivelul INTESTINULUI GROS

- Lipse te transportorul de schimb cationic Na+- H+ - Este prezent transportorul de schimb anionic Cl-- HCO3

-

6

- Se realizeaz absorb ia activ a Na+ neinfluen at de glucoz - Func ionarea pompei Na+- K+ din membrana latero-bazal apari ia unui gradient

electrochimic cu lumenul negativ fa de i.s. sc derea absorb iei de K+ (concentra ie crescut de K+ în fecale) diareea cronic dt. hipopotasemie

- Apa difuzeaz pasiv de-a lungul gradien ilor osmolari Malabsorb ia de ap i electroli i determin diareea secretorie

Clasificare patogenic : •Diareea secretorie • Diareea osmotic • Diareea prin tulbur ri de peristaltism

1. DIAREEA SECRETORIE

Mecanisme:

Inhibi ia absorb iei active ± Stimularea secre iei intestinale de ap i Na+ în lumen datorit AMPc în

celulele epiteliului intestinal Efectele AMPc:

Inhibi ia transportorului cationic Na+-H+ sc derea absorb iei de Na+

Stimularea transportorului anionic Cl-- HCO3-

Nu sunt afectate: • Transportorul cuplat Na+- Glu (administrarea oral de ser fiziologic

glucozat permite corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice) • Pompa de Na+ din membrana latero-bazal

Cauze:

Agen i care activeaz adenilciclaza ( AMPc): • toxina holeric , enterotoxina salmonelei • toxina termolabil a E. Coli, PG

Agen i ce ac ioneaz prin alte mecanisme ( [Ca++], GMPc): • toxina termostabil a E.coli • calcitonina, serotonina

2. DIAREEA OSMOTIC

Mecanisme: Acumularea substan elor greu absorbabile, osmoactive în lumen reten ie crescut

de ap

Cauze: Ingestia de antiacide cu Mg2+ sau laxative Sc derea absorb iei unor compu i alimentari osmoactivi (glucoz , galactoz , lactoz ) Maldigestia alimentelor ingerate

7

diareea înceteaz dup sistarea aportului

3. DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI

Mecanisme: Inhibi ia peristaltismului cu staz intestinal proliferare bacterian Accelerarea peristaltismului cu sc derea timpului de contact alimente-mucoas

supraînc rcarea cu lichide a colonului Golirea prematur a colonului datorit :

• Con inut anormal (diareea infec ioas , acizi gra i hidroxila i) • Iritabilitate intrinsec (“colonul iritabil”)

Cauze:

Vagotomie Neuropatia diabetic Sdr. carcinoid ( serotonin ) Sdr. dumping postgastrectomie

II. FIZIOPATOLOGIA AFEC IUNILOR ESOFAGULUI II.1. ACALAZIA

Defini ie: afec iune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizat prin dilatarea

progresiv a corpului esofagian Patogenie: cre terea patologic a tonusului SEI + deficit de relaxare in cursul degluti iei reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian, prin inerva ia

defectuoas a musculaturii netede degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach, degenerescenta walleriana a fibrelor vagale, afectarea nucleului dorsal al vagului

Manifest ri: disfagie lichide/solide regurgita ii nocturne durere retrosternal

Complica ii: dilatare progresiv a esofagului agravarea simptomelor malnutritie cu

ponderal

8

eroziuni i ulcera ii ale mucoasei esofagiene episoade de aspira ie nocturn risc de infec ii pulmonare ocazional, ruptur esofagian deces

II.2. REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN

Defini ie: refluarea recurent a con inutului gastric la nivelul esofagului inferior, cu pirozis

postprandial Patogenie: 1. Alterarea primar a func iei SEI prin: sc derea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei) episoade repetate de relaxare tranzitorie

2. Alterarea secundar a func iei SEI ( tonusului) în: cre terea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcin ) medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitra i) factori alimentari (ciocolat , cafea, alcool) sclerodermia hernia hiatal (mare)

Manifest ri: Pirozisul

• debut la 30-60 minute postprandial • agravare nocturn i în clinostatism • atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide • necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei

Durere retrosternal / epigastric Complica ii: 1. Esofagita de reflux

inflama ia/hiperemia moderat a mucoasei ulcera ii hemoragice stricturi fibroase benigne

2. Laringita de reflux gu eal cronic + tuse iritativ

3. Sindromul Barett

9

metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior epiteliu columnar, secundar inflama iei cronice

este o stare precanceroas risc de adenocarcinom II.3. HERNIA HIATAL

Defini ie: protruzia por iunii superioare a stomacului, prin diafragm în torace

Clasificare etiopatogenic : 1. Hernia hiatal prin alunecare Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian în condi iile:

esofagului scurt congenital traumatismelor abdominale sl birea diafragmului la jonc iunea esofago-gastric

complicatia majora: esofagit de reflux

2. Hernia hiatal paraesofagian Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundar a diafragmului, dispus

lateral de esofag.

complicatiile sunt: gastrit + ulcer si strangularea herniei III. FIZIOPATOLOGIA AFEC IUNILOR GASTRO-DUODENALE III.1. GASTRITELE

I. GASTRITE ACUTE (erozive) inflama ii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare complet , manifestat prin

hiperemie/edem eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie

Etiologie: iritan i chimici (cofein , alcool, AINS) sau biologici ischemie acut /stress (infec ii severe, politraumatisme, oc, arsuri, interven ii

chirurgicale) vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice post-radioterapie

Complica ii:

hemoragie sever ulcer acut cu perfora ie

10

II. GASTRITE CRONICE

infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz atrofia mucoasei gastrice f leziuni vizibile la endoscopie

1. Gastrita cronic atrofic , autoimun (tip A)

mai rar , localizat la nivelul corpului i fundului gastric patogenie autoimun dovedita de:

• infiltrat parietal cu limfo-plasmocite • prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:

FI absorb ia vitaminei B12 anemie pernicioas HCl aclorhidrie cu:

hiperplazia celulelor G hipergastrinemie hiperplazia celulelor enterocromatofine risc de tumor carcinoid metaplazia mucoasei gastrice carcinom gastric

• asociere cu alte boli autoimune

2. Gastrita cronic activ , infectioas (tip B) cea mai frecvent localizat la nivelul antrului patogenie infec ioas : colonizarea cu H. pylori

H. pylori: - stimuleaza secr. de gastrina si histamina hipersecretia clorhidropeptica - secreta ureaza elibereaz amoniacul din uree (alcalinizare antrala + ef. toxic)

metaplazie epit. + risc de adenocarcinom - elibereaza fosfolipaza si toxine ulceratii ale mucoasei

III.2. ULCERUL DUODENAL

Defini ie: afec iune cronic , recurent ce apare ca ulcera ie bine delimitat la nivelul bulbului

duodenal care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas , submucoas , muscular ) Patogenie: • Hipersecre ia clorhidro-peptic (Rol major !!!) • Supraînc rcarea cu acid a bulbului duodenal • Infec ia cronic cu Helicobacter Pylori • Factori asocia i

A. HIPERSECRE IA CLORHIDRO-PEPTIC este determinata de:

1. Cre terea masei celulelor parietale Primar (determinat genetic) Secundar prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele parietale)

11

2. Hipergastrinemie (mai ales postprandial ) prin alterarea mecanismului feed-back negativ de inhibi ie a secre iei de gastrin de c tre aciditatea gastric (colonizarea cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale) Cre terea num rului de celule G la nivelul mucoasei antrale Cre terea depozitelor de gastrin la nivelul celulelor G Hipersensibilitatea celulelor G fa de stimulii fiziologici (proteine)

3. Hipertonia vagal cre te secre ia acid direct (stimularea receptorilor muscarinici M3) indirect (stimularea celulelor G gastrin )

B. SUPRAÎNC RCAREA cu ACID a DUODENULUI cre terea vitezei de evacuare a chimului gastric dep irea capacit ii de

tamponare a aciditatii chimului gastric de catre sucurile duodenal si pancreatic

C. INFEC IA CRONIC cu HELICOBACTER PYLORI 85-100% din pacien ii cu UD responsabil de recuren a episoadelor dureroase eradicarea infec iei e

obligatorie pentru vindecare ! H.p este o bacterie spiralat , ce colonizeaz mucoasa antral i determin :

• Hipersecre ie clorhidro-peptic prin stimularea secre iei de GASTRIN i HISTAMIN supraînc rcare cu acid a duodenului + metaplazia duodenului/duodenit ce faciliteaz nidarea H. Pylori persisten a UD

• Sc derea mecanismelor locale de ap rare prin secre ia de: o Ureaz eliberarea de NH3 din ureea efect toxic ulcera ii o Fosfolipaz i toxine degradarea mucinei + ulcera ii

D. FACTORI ASOCIA I

1. Factori genetici - inciden a UD la: rudele de grad I ale bolnavilor cu UD subiectii cu grup sanguin 0I

2. Fumatul - responsabil de r spuns la tratament + mortalit ii accelerarea evacu rii chimului acid în duoden inhibi ia secre iei pancreatice de bicarbonat

3. Afec iuni asociate: BPCO: hipercapnia hipersecre ie clorhidro-peptic Ciroza hepatic : staza în circula ia port hipoxie + alterarea troficit ii

mucoasei + hipercapnie locala Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia hipersecre ie clorhidro-

peptic Pancreatita cronic : secre ia exocrin bogat în HCO3

- tamponarea chimic

4. Factori psihologici: stress, anxietate cronic

12

III.3. ULCERUL GASTRIC

Defini ie: afec iune cronic , recurent ce apare ca ulcera ie bine delimitat , localizat pe mica

curbur gastric i care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas , submucoas , muscular )

Patogenie: Rolul major: SC DEREA REZISTEN EI MUCOASEI GASTRICE fa de agresiunea

clorhidro-peptic ! Factorii de protec ie ai mucoasei gastrice: 1. Jonc iunile strânse dintre celulele epiteliale gastrice (“bariera mucoasei gastrice”)

Rol: împiedicarea retrodifuziunii H+

Patologic: lezate de substan e liposolubile

2. Secre ia de mucus + bicarbonat Rol:

• insolubil în ap (polimer de 4 subunit i glicoproteice) pelicul de gel elastic i aderent re ine ionii de HCO3

- pH=6-7 la suprafa a epiteliului gastric (protectie impotriva actiunii corozive a acidului clorhidric)

protec ie împotriva ac iunii proteolitice a pepsinei • solubil în ap :

se amestec cu con inutul gastric rol lubrifiant

Patologic:

• mucusul este alterat de: infec ia cu H. pylori AINS sinteza de PG

3. Prostaglandinele Rol:

• cresc secre ia de mucus i HCO3-

• vasodilatatia – rol trofic asupra epiteliului gastric (citoprotector) Sc derea rezisten ei mucoasei gastrice este determinat de: 1. Alterarea stratului protector de mucus prin: reducerea secre iei de mucus protector în gastritele cronice

13

depolimerizarea subunit ilor de glicoproteine datorit infec iei cu H. Pylori 2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:

a. Refluxul duodeno-gastric de bil /suc pancreatic

Cauz : disfunc ia sfincterului piloric - primar (defect genetic)

- secundar (hipergastrinemie) Efecte:

1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica o s ruri biliare cu efect tensioactiv o lizolecitin cu efect citotoxic

b. Consumul crescut de AINS Inhibi ia ciclooxigenazei

• sinteza de PG cu efect trofic i citoprotector + secre ia de HCO3-

• efect antiagregant plachetar risc de hemoragii Aspirin netamponata – difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor

epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic

c. Infec ia cu Helicobacter pylori 70-90% din pacien ii cu UG i gastrit cronic activ tip B

Efecte: Colonizarea celulelor secretoare de mucus secre ia de mucus +

degradarea mucusului Leziuni directe ale mucoasei prin enzime i toxine: speciile CagA pozitive

(Citotoxina asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic si cancerul gastric

Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de H+ din lumen in peretele gastric, cu 4 consecin e:

o Cre terea secre iei clorhidro-peptice prin: stimularea direct a celulelor principale pepsina stimularea indirect (vagala, histamina) a celulelor parietale

o Cre terea permeabilit ii capilarelor mucoasei gastrice prin: efectul direct al H+

efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare + edeme o Cre terea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:

stimulare vagal : staz + congestie venoas tendin a la hemoragii

o Aciditatea gastric este normal /sc zut prin: retrodifuziunea H+ din lumen interstitiu. trecerea din interstitiu lumen a proteinelor i NaHCO3

14

Complica iile ulcerului peptic:

1. HEMORAGIA - UD posterior erodarea a. pancreatico-duodenale

Acut • Hemoragie digestiva superioara: hematemez + melen • oc hipovolemic

Cronic : hemoragii oculte anemie feripriv 2. PERFORA IA - UD anterior

Peritonit 3. STENOZA PILORIC - UD > UG

edem i spasm piloric (puseul acut) cicatrice retractil (vindecare cu fibroz ) Consecintele stenozei pilorice:

Contrac ii gastrice puternice durere epigastric Distensie + reten ie gastric senza ie de plenitudine Unde antiperistaltice v rs turi abundente, incoercibile deshidratare +

alcaloz metabolic Anorexie cu ponderal

4. MALIGNIZAREA - 1% din UG

III.4. ULCERUL DE STRESS

Defini ie: form particular de ulcer ischemic ulcera ii multiple gastroduodenale

Etiologie:

Politraumatisme Arsuri Postinterven ii chirurgicale majore St ri septice oc cu hTA Insuficien e de organ

Patogenie: Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic ischemia mucoasei gastrice Leziuni produse de s rurile biliare pe fondul incompeten ei sfincterului piloric +

peristaltismului Form particular = ULCERUL CUSHING

15

Cauze: traumatisme craniene interven ii neurochirurgicale

Patogenie: stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecre iei clorhidro-peptice

III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Defini ie: tumor secretant de gastrin (gastrinom) cu localizare pancreatic sau gastro-

duodenal ulcera ii gastro-duodenale multiple Patogenie: HIPERGASTRINEMIA hipersecre ie clorhidro-peptic Diagnostic pozitiv: Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor intestinale în

condi iile sc derii pH-ului intestinal) Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin

III.6. GASTROPAREZA

Defini ie: întârzierea golirii con inutului gastric în absen a unei obstruc ii organice

Etiologie:

diabet zaharat cu neuropatie (tip I, vechime > 10 ani) postgastrectomie vagotomie

Patogenie: Alterarea motilit ii gastrice cu:

obstruc ia par ial /total , prin contrac ia piloric excesiv golire rapid excesiv , prin deschiderea complet a sfincterului piloric

Mecanisme: disfunc iei SNV alterarea contracturii musculare netede gastrice alterarea controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistem nervos

enteric intrinsec) Manifest ri: Distensie gastric cu balonare grea + v rs turi scadere ponderal Staz cu proliferare bacterian intestinal diaree + malabsorb ie de lipide

16

Sindrom “dumping” determinat de p trunderea rapid în intestin a unui bol alimentar hiperton hipovolemie + hTA astenie, vertij, grea , diaree

Tratament: Agen i prokinetici: metoclopramid, donperidon, cisaprid Eritromicin (actiune similara hormonilor intestinali) Antagoni ti de serotonin Piloroplastie