FIZ RENAL

Fiziopatologia excreţiei

Insuficienţa renală acută

• Definiţie:

Sindrom clinic umoral şi urinar, caracterizat prin scăderea gravă şi rapidă a funcţiei renale, potenţial reversibilă, care, de obicei, survine pe fondul unor rinichi normali


• Cauze:

- prerenale

- renale

-postrenale


• Cauze prerenale:-hipovolemie-arsuri întinse-vărsături-diaree-hemoragii-şoc (hipovolemic, septic, cardiogen, anafilactic)


• Prerenală

- ischemie → ↓FG cu 50%

- integritate anatomică şi funcţională tubulară


• Cauze renale:-inflamatorii

-GNA-nefrită interstiţială-fenomen de rejet

-vasculare-ocluzii arteriale/venoase-eclampsie-necroză corticală bilaterală


• Cauze postrenale:

-blocare intrarenală (calculi, cheaguri, metastaze)

-blocare ureterală (calculi, stricturi, stenoze, tumori, adenom de prostată)


I. Faza de debut:- oligurie(<500ml) - 50-60% din cazuri

II.Faza de stare:-anurie (<100 ml) – 50% din cazuri-retenţie azotată-acumulare de apă-hiponatremie, Hiperpotasemie,

hipocalcemie, Hiperfosfatemie-acidoză metabolică

III. Faza de revenire (poliurică)IV. Faza de recuperare totală

Insuficienţa renală acută• OLIGOANURIA

↓retenţie de apă > Na+

↓Hiperhidratare extracelulară

- hipotonă- Hipervolemie (HTA, EPA, edem)

↓Hiperhidratare intracelulară

-edem cerebral↓

Hiperhidratare globală↓

“ Intoxicaţie cu apă ”

Insuficienţa renală cronică

• ↓ lentă şi ireversibilă a masei nefronilor funcţionali şi a FG

• Stadiul final al nefropatiilor cronice evolutive: nefropatii glomerulare, tubulo-interstiţiale, vasculare, distrugeri parenchimatoase (rinichi polichistic, tumori)

Insuficienţa renală cronică• Patogenie:

- “Teoria nefronului intact “ – funcţia renală asigurată de modificările adaptative a nefronilor restanţi intacţi-↑activităţii → hipertrofie → hiperfuncţie

-↓continuă a numărului de nefroni↓

capacitatea de reabsorbţie tubulară depăşită↓

diureză osmotică↓

poliurie


↓FG

↓

retenţia substanţelor eliminate predominant prin FG

↓

catabolism proteic


I. Faza compensată

-FG < 50%

-simptome clinice absente

-↓rezerva funcţională renală

-conservarea funcţiei de excreţie

I. Faza decompensată → FG < 25%

II. Faza terminală – uremie → FG < 10%


• Alterarea homeostaziei mediului intern:

-retenţie azotată

-bilanţul apei echilibrat

-rinichiul pierde capacitatea de concentrare şi diluţie


• Retenţia azotată

-forma compensată – eliminare N, dublarea concentraţiei plasmatice

-forma decompensată - ↑exponenţial conc. produşilor de catabolism

• Bilanţul apei


• Retenţia azotatăF. compensată - elim. N, dublarea conc.plasm.

F. decompensată - ↑ exponenţial conc. can.

• Bilanţul apei – echilibrat, labil, ↑ fracţia de apă excretată →

Pierderea capacităţii de concentrare şi poliurie

↓ capacitatea de concentrare şi diluţie CDT de

↓ masei nefronilor funcţionali şi efectele toxinelor uremice


N IRC-Sarcina 600 mOs/zi - sarcina 600mosm

-Excretată de 100% nefroni - excretată de 20% nefroni

-Osmol.urinei 40-1200mOsm/kg - supraîncărcare osmotică

nefron/ →-Vol. Urinar 0,5-15l /zi - diureza osmotică

- volum urinar 1,7-2,4 l /zi

- osmol. Constantă - 250-500mOsm=izostenurie

- poliuria osmotică insensibilă la ADH


• Echilibrul Na+

↑ fracţiei de Na excretată ca urmare a.

-↑ Ph şi ↓Pop

- nefropatii interstiţiale afectarea primara a funcţiei tubulare- elib. de hormon natriuretic atrial- inhib. ATP-azei Na+ / K+ dependente de către toxinele

uremice- Diureza osmotică (acumulare de uree)


• Bilanţul fosfo-calcic↓FG →retenţie fosfat→ ↑ P /Ca

↓+ carenţă vit. Dhipocalcemie

↓ ↑eliberare PTH

- mobilizare Ca + +

- ↓read.P-Restabileşte echilib. P /Ca


• Progresia IRC↓FG<25%

↓

retenţie P → hipocalcemie → ↑PT H

↓

hiperparatiroiditism sec

↓demineralizare oase

osteopatie renală


• Bilanţ K + - N până în std. finale - ↓filtrării + ↑secreţiei K+

↓ reab TP ↑ secr K în TD

RAR, Hiper +

FG < 5 ml / mineliberează prin distrucţii celulare

transmineralizare din acidoza aport ↑


• Echilibru ABAcidoză metab.– ↓Excreţia ac.nevolatili– Compensare saruri Ca din os → osteopatie

renală, alcaloză. resp.

– Regenerarea HCO3-

– Amoniogeneza


• Tulburări metabolice1. ↓ toleranţei la G pseudodiabet

Hiperglicemia↓utilizarea G (insulinorezistenţă datorată acidozei)↑depozit. intracelulare datorită depleţie K+

↑glucagon↓metabolism şi excreţie2. ↑TG(↑VLDL): - ↑sinteza

↓lipoproteinlipaza


3. Bilanţ azotat negativ: - ↑ catab

- malnutriţie

4. ↓energogenezei celulare → hipotermia

• Tulburări celulare

Inhib. ATP.azei Na+ / K+ (toxine uremice)

Proces de transmineralizare


• Sindromul nefrotic- Proteinurie >3,5g- Hipoalbuminemie- Hiperlipemie- Edem Leziuni glomerulare → ↑permeab memb. Glom faţă de prot.

Plasmatice75%idiopatice

- la copii nefroza lipoidica- lez Mn

- raspuns la corticoterapie

- la adulţi- nefropatii membranoase prin CIC


• 25% cazuri SN secundar: DZ, LED, infecţii, tumori, medicamente, sarcină

• Patogenia leziunilor glom.: - mec. imunologic:- Ac antimembrana bazala

- CIC- Mec. lezionale sec: - activare C

- infiltrat cel. Infl.

- activare kinine

-activare coagulare


• Manifestări• Proteinurie >3,5g/zi- 15g/zi• Hipoalbuminemie prin: pierderi renale

pierderi digestive

catabolism renal ↑ ↓ sinteza hepatică (carenţa

proteică ↓abs)

ELFO: ↓ ↓ ALB

↑ α2 β globulinelor


• Hiperlipemie (↑ LDL şi C, ↑ VLDL şi TG)prin:• Stimularea sintezei• Alterarea catabolismului• Pierderea de lipoproteinlipaza


Proteinurie

↓

Hipoalbuminemie

↓

Fuga apei din vas in intestin

↓

Hipovolemie

↓

Edem

↓Retenţie de sodiu şi apă

FIZ RENAL

Documents

Transcript of FIZ RENAL