1.Necroza celulei, cariopicnoza Cariopicnoza- condensarea cromatinei si ratatinarea rinichiului. (Я\N) Nucleul e micsora in dimensiuni , carioplasma are o densitate electronica inalta , nucelul nu se diferentiaza, citoplasma contine multe(В\V) vacuole,(М) mitocondriile sunt omogenizate,(АГ) complexul Golgi micsorat in dimensiuni. Consecinţele necrozei: Organizarea ;Incapsularea; Calcifierea;Osificarea; Formarea chisturilor; Sechestrarea; Autoamputarea; Mumificarea ;Liza purulentă.

3. Distrofia grasa a ficatului - Distrofia este un process pathologic complex,generat de derglarea metabolismului tisular care duce la modificări structural. Se observa incluziuni lipidice, nucleul. Cauzele- lipidemia, intoxicatii hepatotrope, deregl. de nutritie, hipoxie tisulara. Complicatii- Funcţia ficatului în distrofia grasă rămîne normal timp îndelungat.În cazurile în care acţiunea factorului nociv persistă,se asociază procese de necroză şi treptat se instalează ciroza de tip portal.

4. Amiloidoza rinichiului- Amiloidoza reprezinta disproteinoza stromo-vasculara, insotita de dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul. Amiloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare.Pe masura progresarii procesului de amiloidoza a rinichiului glomerulii si piramidele se inlcouiesc complet cu amiloid, tesutul conjunctiv prolifereaza si se dezvolta ratatinarea amiloidica a rinichilor. Complicatii – insuf. renala cronica.

5. Stadiul ischemic al infarctului miocardic – Infarct necroza vasculara . I- celula normala. II- celula ischemiata tumefierea si distructia mitocondriilor (М) , reducerea si disparitia glicogenului (ГЛ ) din sarcoplasma cardiomiocitelor Cauzele: tromboza , embolia , spasmul prelungit.Consecintele: autoliza, organizarea, incapsularea, petrificarea, formareachisturilor, hemosideroza,liza purulenta.

6. Etapele formarii trombilor Trombi –coaguli formti in interiorul vaselor, insingele circulant sau in camerele inimiiEtapele :a,b)-agregarea trombocitelor (ЭТ/EN) endoteliu, (FE) fibre elastice, (Тр/T) trombocite,(M) mitocondrii , (Л/L) lipide.c)- transformarea fibrinogenului in fibrina (F) filamente de fibrina, (Tp\T) trombocite.d)- aglutinarea eritrocitelorsi a altor elemente celulare ale singelui, (Мб/Mb) membrana bazala, (Ер/Er) eritrocite , (Ф\F) filamente de fibrina, (Tp\T) trombocite, (Ен\En) endoteliu.Tipuri de trombi – alb, mixt, rosu, hialin

Consecintele- resorbtia trombului, autoliza, calcificarea , vascularizarea, autoliza septica ruperea trombului si transformarea in trombo embol.

7. Migrarea leucocitelor neutrofile in inflamatie – Я/N – Nucleu; СЛ/NL – leucocit neutrofil; Эн/En – endoteliu; БМ/BM – membrana bazala; СтК/J – jonctiune dintre endoteliocite; КлВ/CF- fibre colagene; Пр/CL- lumenul capilarua- unul din neutrofile (N1) adera strins la endoteliu (En), altul (N2) are un nucleu bine conturat (N) si penetreaza endoteliul (En). Mai bine de jumatate din acest leucocite e amplasat in stratul subendotelial. Pe endoteliu acestui sector se vad pseudopodele celui de-al treilea leucocit (N3); Lm – lumenul vasului.b-neutrofile (LS) cu nuclee (N) bine conturate situate intre endoteliu si membrana bazala (MB); zonele de contact ale celulelor endoteliale (CE) si fibrele de colagene (FCl) din afara membranei bazale.- Inflamatie-reactie locala a org. la alterarea tesuturilor de diferiti factori patogeni.- Poate fi cauzata de diferiti factori fizici, chimici, biologici de origine endogena sau exogena care exercita o actiune nociva asupra tesuturilor, provocind leziuni celulare/tisulare.- Consecinte – regenerarea si restabilirea tesuturilor alterate. In defecte profunde, regenerarea este incompleta, focarul inflamator fiind substituit cu tesut conjunctiv cicatricial.

10. Hipertrofia regeneranta a miocardului: I – hiperplazia mitocondriilor, II – hipertrofia mitocondriilor.

Hipertrofia regeneranta a miocardului realizata prin hiperplazia mitocondriilor si prin hipetrofia unor elemente celulare, granule de glicogen.

- Hipertrofia este marirea in volum si masa a cel., tesutului organului, iar Hiperplazia-cresterea numarului elementelor structural ale tesuturilor si cel.

- Hipertrofia se poate produce prin cresterea nr. cel.(hiperplazia celulara) sau prin marirea lor in volum (hiperplazie intracel.)

14. Celula mielomatoasa – Celula mielomatoasa. Tubii reticulului endoplasmatic (ЭР) sunt dilatati considerabil si umpluti cu acumulari de proteina –paraproteina. Я-nucleu.Boala mielomatoasa- maladie, la baza carei sta proliferarea celulelor tumorale din seria limfoplasmocitara- cellule mielotoase in maduva oaselor si in afara ei. Mielomatoza maduvei osoase duce la distugerea oaselor.Clasificare : mieloame plasmocitare. Plasmoblastice, polimorfocelulare si microcelulare. Forme de boala mielomatoase : difuza, difuza-nodulara si nodulara-multipla.Complicatii

18. Intumescenta mucoida si fibrinoida a tesutului conjunctiv in reumatism – b. intumescenta mucoida a tesutului conjunctiv, FC – fibre de colagen. d. intumescenta fibrinoida a tesutului conjunctiv, FC – fibre colagene.

Int. mucoida – reprezinta o dezorganizare superficiala si reversibila a tes. conjunctiv, caracterizata din punct de vedere biochimic, prin acumularea glizaminglicanilor in subst. fundamentala. Este proces reversibil, dar poate evolua in int. fibrinoida.Int. fibrinoida – process ireversibil de dezorganizare a tes. conjunctiv, distructia subst. fundamentale si a fibrelor de colagen, cresterea permeabilitatii vasc si form. fibrinoidului.

19. Glomerulonefrita lupica – a. cariorexis, trombi hialini, b-complexe immune ( CI ) subepiteliale si mezengiale, distructia podocitelor (Pd). MB – membrana bazala Cmez – celula mezangiala. Ingorsarea capilarelor glomerulare, care capata aspect de anse de sîrmă, prin aparitia trombilor hialini si a focarelor de necroza fibrinoida cu fixrea la nivelul lor a complexelor immune.

Lupus eritematos disemanat- este o boala de sistem acuta sau cronica a tesutului conjuctiv cu o autoimunizare pronuntata si cu leziuni preferentiale ale pielii, vaselor si rinichilor.

Etiologie – imunodeficienta celulara, predispozitia ereditara.

Complicatii – insuf. renala, procese purulente sau septice, tulburari endocrine pe fon de tratament.

Moartea survine din cauza insuf renale sau a sepsisului.

26. Distrofia granulara a epiteliului tubilor renali contortiV\B – Vacuole(cisterne dilatate ale reticulului endoplasmatic)Я/N – Nucleu ,Бл\MP – mase proteice, M- mitocondrii (tumefierea lor neinsemnata)Distrofie grasa (intumescenta tulbure) distrofie proteica, se dezv in organele parenchimatoaseConsecinte: daca factorul causal este inlaturat distrofia este reversibila, in caz in care act toxica persista poate aparea distrofia hialina celulara, hidropica sau lipidica.

29. Distrofia grasa a miocardului Л\L incluziuni lipidice,.Мф\MF miofibrile .М- mitocondtriiDistrofia grasa- distrofie lipidica, la examenul electronoscopic, incluziunile de lipide au o striatie caracteristica alb-neagra si adera la membranele organitelor citoplasmatice, mai ales a mitocondriilor.

In zone de contact cu incluziunile lipidice, membranele devin estompate si se distrug. Se intilneste in insuficienta cardiovasculara cronica, anemii, boli infectioase grave, intoxicatiietc. Mecanismul morfogenetic predominant este decompozitia sau lipofaneroza- scindarea compusilor lipoproteici ai membraneleor intracelulare. Consecinte> decompensarea functionala a inimii.

20. Resorbtia fibrinei in pneumonia franc lobaraIn locurile de contact ale citoplasmei neutrofilului (СЛ) cu fibrina lezata (РФ) dispar lizozomii (Лз). Ei se consuma pentru dizolvarea fibrinei. Я- nucleul leucocitului.Pneumonia franc lobara- boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva lobi, in alveole apre exudat fibrinos , iar pe pleura depozite fibrinoase.Cauze : pneumococol I,II,III,IV.Complicatii: carnificare, abces gangrene pulm, empiem pulm. Extrapulm: mediastenita purulemnta , pericardita, peritonita, abcese metastatice.

21. Scleroza intracapilara in emfizem pulmonar obstructiveOblitetrarea lumenului capilarului (КлВ) cu fibre colagene (ЭВ) Эн-endoteliu БМ- membrana bazala a barierei aerohematice. Эп- epiteliu alveolar ПА-lumenul alveolei.Emfizem pulmonar- boala caracteriz printrun continul excesiv de aer in plamini si marirea dimens lor.Emfizem pulm cronic obstructive difuz- cauze: bronsita si bronsiolita cronica, bronsiectazii, pneumoscleroza.Complicatii: hitertensiune in mica circulatie care duce la hipertrofia inimii drepte(cord pulmonar), insuficienta cardiaca.