CARDIOPATIA ISCHEMICĂ CRONICĂ Insuficiența coronariană – necesitatea miocardului de irigare cu sânge este superioară posibilității circulației coronariene de a asigura debitul de sânge oxigenat. CIC – cauza principală e ateroscleroza coronariană – stenoze coronariene; alte cauze: leziuni inflamatorii (PR, LES), valvulopatii (Sao, IAo, SMi) Clasificare:

1. CICD – cardiopatia ischemică cronică dureroasă a. Angina pectorală b. Angina instabilă c. Infarctul miocardic acut

2. CICND – cardiopatia ischemică cronică nedureroasă

ANGINA PECTORALĂ - durere precordială – la efort, asociată cu: neliniște, slăbiciune, anxietate, greață, vărsături, eructații Obiectiv – normal, rar ritm în 3 timpi la vârf sau raluri de stază EKG – fără modificări Forme clinice:

- Angina spontană sau de repaus – fără factor declanșator care să suprasolicite cordul - Angina PrinzMetal – formă particulară de angină nocturnă – crizele apar spre dimineață în

somn, cu modificări EKG ischemo-lezionale, tranzitorii - Angina intricată – durere coronariană asociată cu durere a organelor vecine sau la distanță - Angina atipică – localizări atipice – epigastru, ambii umeri, mandibulă

ANGINA INSTABILĂ - 3 tipuri de angine:

1. Angina spontană – de repaus – nocturnă 2. Angina „de novo” – mai nouă de 2 luni 3. Angina agravată – persistența durerii la tratament obișnuit/durere la eforturi mici/durere

postinfarct Paraclinic:

- EKG – modificări ischemo-lezionale - Enzime serice – creșteri moderate tranzitorii

Complicații: moarte subită, tulburări de ritm, tulburări de conducere, IMAc Manifestări buco-dentare: paloarea extremității cefalice, iradierea durerii în mandibulă confundă angina cu patologia bucală (nevralgii dentare, gingivite); tulburări salivare (hiposialie, xerostomie)

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT - necroza miocardului irigat de o ramură a arterei coronare, obstruată acut (embolie) sau lent (ATS) Clinic

- Clasic – durere precordială cu durată de peste 30 minute, intensă, însoțită de anxietate și cu modificări EKG; durerea nu cedează la Nitroglicerină, cedează la opiacee

- Complicații - șoc cardiogen, EPA, tulburări de ritm (ExV, FiA, tahicardii, FiV), tulburări de conducere (blocuri), moarte subită

Obiectiv - Subfebră moderată – 1-2 săptămâni - hTA - frecătură pericardică

- semne IVS – tahicardie, cu galopprotodiastolic, SS de IMi, raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare

Manifestări buco-dentare – cianoza mucoasei bucale și labiale; durerea iradiată în limbă, mandibulă, gingii; tulburări salivare, xerostomie; pseudomembrane roșii-albăstrui pe mucoasa linguală Paraclinic:

• EKG – unda T – ischemie; segment ST – leziune; unda Q – necroză Stadii clinice: - IM supraacut – 6-12 h – ST supradenivelat, înglobează unda T – unda monofazică, unda Pardi - IM acut – 24-36 ore – unda Q + ST supradenivelat + unda T negativă și adâncă - IM subacut – 3-5 zile – unda Q + ST mult coborât + unda T negativă - IM cronic – 14 zile – unda Q + ST izoelectric + unda T mică negativă

• Biologic o Creșterea enzimelor serice – TGO>50u/l, LDH>250u/l, CPHK>100u/l o Creșterea leucocitelor 10000-15000/mmc o Creșterea VSH o Creșterea fibrinogenului o Creșterea glicemiei o Hipercoagulabilitate – în primele 2 zile, apoi hipocoagulabilitate 7-10 zile

• Coronarografie – Odiston – sediul și gradul obstrucției Forme de evoluție:

1. IMAc hiperalgic – evoluție nefavorabilă, anevrism de perete ventricular 2. IMAc cu tulburări de ritm și conducere – factori de agravare 3. IMAc cu IVS – până la EPA 4. IMAc cu șoc cardiogen – factor de agravare 5. Complicații – embolie, ruptură de cordaje, pilieri, sdr. Dressler sau sdr umăr-mână, anevrism

de VS, AVC, moarte subită

HTA - creșterea TA > 130/80mmHg femei și > 140/85mmHg bărbați Tipuri etiologice de HTA

- HTA esențială – etiologie plurifactorială - HTA renală – GNA, Nefropatie diabetică, malformații renală, - HTA endocrină – sdr. Cushing, sdr. Conn, feocromocitom - HTA cardiacă – ateroscleroză sistemică, coartație de aortă, IAo severă, bloc atrioventricular - HTA cerebro-neurologică – tumori cerebrale - HTA iatrogenă – medicamentoasă – aspirină, cortizonice, efedrină

După creștere: HTA sistolică, HTA diastolică, HTA sistolo-diastolică După evoluție: HTA benignă, HTA malignă (complicații rapide) Clinic – creșterea valorilor TA se asociază cu simptomatologie generală – cefalee, amețeli, acufene, fosfene, anxietate Obiectiv – examen clinic complet al aparatelor: respirator, cardiovascular, renal, nervos și endocrin Paraclinic – Rx cord-pulmon, EKG, echocardiografie, echografie abdominală, examen fund de ochi Stadializarea FO:

1. FO gradul I – traiect sinuos al vaselor, hipertensiunea arterei centrale a retinei

2. FO gradul II – artere cu aspect de fir de sârmă de cupru, artera se intersectează cu vena – semnul Sallus-Gunn.

3. FO gradul III – hemoragii retiniene vechi și recente 4. FO gradul IV – edemul papilar

Excluderea cauzelor secundare de HTA – se efectuează examen neurologic, explorare renală (uree, creatinină, clearance la creatinină, examen de urină, proba Addis, urocultură, proteinurie, ecografie, urografie), examen endocrinologic, explorări biologice (lipidograma, glicemie, ionogramă, dozări hormonale). Clasificarea după valorile TA:

CATEGORII TAS TAD

TA OPTIMA < 120 < 80

TA NORMALA 120 – 129 80 – 84

TA NORMAL INALTA 130 – 139 85 – 89

HTA GR.I (USOARA) 140 – 159 90 – 99

HTA GR.II (MODERATA) 160 – 179 100 – 109

HTA GR.III (SEVERA) ≥ 180 ≥ 110

Stadializarea clinică și paraclinică a HTA: 1. HTA stadiul I – asimptomatică sau cu simptome minime (amețeli, vertij, cefalee, astenie,

somnolență) – valorile TA sunt puțin crescute, oscilante – examenul obiectiv e normal, paraclinic normal – FO maxim std I

2. HTA stadiul II – simptome minime (amețeli, vertij, cefalee, astenie, somnolență) – valori TA constant crescute – HVS (Rx, EKG, ECO) – FO I sau II

3. HTA stadiul III – HTA complicată – semnele aparatelor afectate – semne de IVS, tulburări de ritm, angină pectorală, AVC, encefalopatie hipertensivă, nefroangioscleroză – HVS – FO std. II, III sau IV

Manifestări buco-dentare – mucoasă labială și bucală cu discretă cianoză, papile dentare hiperemiate și edemațiate, parodontită cronică marginală, paradontoză, edentații par țiale, ulcerații ale gingiei, articulația temporomandibulară dureroasă, tulburări salivare (xerostomie, hiposialie), afectarea pariodonțiului, pioree alveolară, modificări atrofice ale țesutului osos al maxilarului

HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ - scăderea TA sub 100/55mmHg – constituțională când nu se corelează cu boala Cauze: boli endocrine (ICSR, hipotiroidie); boli infecțioase, boli digestive (icter, ulcer gastric, duodenal). Sindromul hTA – clinic – amețeli, cefalee, lipotimie Formă particulară – hipotensiunea ortostatică Colaps – formă severă de hTA – sub 80 mmHg – instalată brusc, cu consecințe severe asupra irigării cerebrale, renale, cardiace – necorectată duce la șoc Șocul – scăderea fluxului sanguin tisular – tipuri etiologice:

- șoc hipovolemic – reducerea bruscă a volumului circulant – hemoragii, vărsături, diaree, arsuri

- șoc cardiogen – ineficiența pompei cardiace – IMAc, tulburări de ritm, miocradopatii severe, tamponada cardiacă

- șoc anafilactic – vasodilatație extremă secundară descărcării de histamină și sechestrării lichidului în periferie

- șoc septic – mecanism toxic complex, cu tulburări hemodinamice și de utlizare a oxigenului în periferie

Șocul netratat duce la moarte. Clinic – scăderea valorilor TA; puls tahicardic, filiform; vasoconstricție perif erică (transpirații reci, extremități reci, tegumente palide, cu cianoză marnorată); hipoxie renală (oligurie); hipoxie cerebrală (hipotermie, respirații superficiale, hipoestezie, adinamie, agitație).

ATEROSCLEROZA - boli degenerative ale arterelor – îngroșarea și indurarea peretelui arterial, calcificări focale, afectează inițial arterele mari si tardiv pe cele mici. Etiopatogenie – factori favorizanți – alimente hipercalorice, hiperlipidice, stress, fumat, sedentarism Clinic – sunt precoce în diabet, hipotiroidie, sdr. nefrotic Paraclinic – colesterol > 200mg/dl; trigliceride > 150mg/dl; lipemie > 800mg/dl – risc de ATS Evoluție lentă – zeci de ani – stadii evolutive:

- stadiul preclinic – umoral – acțiunea factorilor + dislipidemie - stadiul tulburărilor funcționale – cefalee, amețeli, palpitații, insomnii, scăderea capacității de

muncă, a atenției și concentrării; tulburări de comportament – irascibilitate, explozii agresive, lipsa simțului autocritic

- stadiul manifestărilor de organ – semne de arteripatie obliterantă, semne de CIC, manifestări cerebrale (AVC), ischemie cronică mezenterică, nefroangioscleroză

Manifestări buco-dentare – atrofia glandelor salivare (hiposialie, xerostomie), rezorbția proceselor alveolare dentare, parodontita marginală cronică, gingivita, creșterea mobilității dinților, afectarea structurii dentinei și smalțului.

DISECŢIA DE AORTĂ - hematomul disecant al Ao – prin ruptura tunicii medii a peretelui arterial – creează un lumen fals unde sângele pătrunde încet decolând intima de medie Mortalitate rapidă – 80% în 2 săptămâni Etiologie – tineri (congenitală, colagenoze, artrite, sarcină, traumatisme), vârstnici (HTA, ATS, cateterism, Sao, IAo, proteză Ao) Clinic – durere puternică iradiată posterior +/- șoc cardiogen/sincopă (diferenția tă de IMAc, IAo, pericardită acută, trombembolism pulmonar).

TULBURĂRILE DE RITM - modificarea frecvenței cardiace Ritm normal – 60-80 b/min Cauze:

- fiziologice – fumat, efort, stres, emoții, cafea, cacao, ciocolată - patologice – CIC, valvulopatii, miocardite, cardiomiopatii, BCC, secundar (infecții, neoplasme,

hemoragii), iatrogen (medicamente, pace-maker, sonde, cateter) Anamneză: antecendente, istoric – etiologie Obiectiv: AV rapidă/lentă, ritm regulat/neregulat, sufluri orificiale noi/vechi, galop, complicații (IVS, EPA, embolie, moarte subită) Manevrele vagale – compresiunea sinusului carotidian 5-10”/o carotidă unilateral, alternativ, repetat de 2-3x – rezultat diferit pe tahicardie regulată de peste 120/min:

- TPSV – apare RS - TS – rărește ritmul - Flutter atrial – crește gradul blocajului atrio-ventricular - Fibrilația atrială – se poate rări - TPV – neinfluențată - Tahiaritmia din Wolf-Parkinson-White – neinfluențare/rărire/oprire

- vârstnici – convulsii, decese, HTA, BAV, asistolă TULBURĂRI DE RITM SINUSAL

1. Tahicardia sinusală – 100-160b/min; regulat; fără modificări EKG; accentuată de efort, ameliorată treptat de manevre vagale; clinic- cefalee, amețeli, palpitații; apare la stress, emoții, cafea, tutun, anemie, hipertiroidie, spasmofilie

2. Bradicardia sinusală – 50-60b/min; EKG normal; fiziologic – sportivi, gravide; patologic – icter, mixedem, hipertensiune intracraniană, digitală, beta-blocant; clinic – lipotimie, vertij, sincope, angor, agravarea insuficienței cardiace

ARITMII ATRIALE 1. Extrasistolele atriale – contracții premature; Clinic – goluri, opriri, bătăi în plus; EKG – unde P

cu morfologie diferită, apăruta mai devreme, cu pauză compensatorie – ca și TS 2. Tahicardia paroxistică atrială – 120-220b/min; regulat, fix, neinfluențat de efort, debut și

oprire bruscă; Clinic – cefalee, amețeli, palpitații, dureri precordiale, slăbiciune; Obiectiv – puls rapid, regulat, TA crescută; cauza – sufeință miocardică sau sdr de preexcitație; EKG – ritm regulat, AV 120-220b/min, P diferite; Manevrele vagale opresc brusc și trec la RS

3. Flutter-ul atrial – aritmie regulată, 300b/min; blocaj AV variabil, 2:1; Cauze – CIC, IMAc, valvulopatii Mi, BCC, HTA, hipertiroidie; crizele – durează minute/ore/zile; Clinic – palpitații, dispnee, anxietate, slăbiciune, vertij, sincopă; Manevrele vagale cresc blocajul AV; EKG – undele F – „dinți de ferestrău” – 300/min, cu blocaj 2:1, AV = 150/min.

4. Fibrilația atrială – stimul atrial frecvent, 400-600/min; ineficiente și inegale; transmise parțial și neregulat la ventriculi 60-200/min; rar la abuz de cafea, tutun, oboseală, stress, suprasolicitare, substanțe tiroidiene, simpatomimetice; patologic întâlnită în valvulopatii Mi, CIC, HTA, BCC, ASC, CPC, hipertiroidie; Clinic – asimptomatică în formele cronice sub 100/min, palpitații, dispnee, sincope, anxietate, dureri precordiale . Obiectiv – zg cardiace neregulate, neinfluențate de respirații, deficit de puls prezent; EKG – unde P înlocuite de unde f de fibrilație, QRS neregulate, normale

ARITMII VENTRICULARE 1. Extrasistole ventriculare – din focare ectopice situate în miocardul ventricular; Cauze – CIC,

valvulopatii, cardiomiopatii, IC; Clinic – bătaie prematură slabă/puternică sau pauză/oprire a cordului; EKG – QRS deformat, larg, aspect de bloc de ramură, fără unda P, unda T variabilă, lipsă/normală/modificată; pot fi unice, sistematizate (bi, trigeminism) sau în salve, uni sau polifocale.

2. Tahicardie paroxistică ventriculară – gravă, apare în accidente coronariene majore, miocardite; Clinic – palpitații, dispnee paroxistică, dureri precordiale, lipotimii, sincope, moarte subită; EKG – succesiune de 5 ExV, fără P și cu T inversate, cu RR egale și AV 120 -200/min; frecvența de 60 -120/min – tahicardii ventriculare neparoxistice, cu aceeași semnificație patologică

3. Flutter-ul ventricular – precede fibrilația ventriculară sau oprirea cordului, aceeași semnificație patologică ca și TPV; Clinic – palpitații, dispnee paroxistică, dureri precordiale,

lipotimii, sincope, moarte subită; EKG – ondulații ample sinusoidale, 250/min, regulate, cu morfologie total modificată

4. Fibrilația ventriculară – activitate ventriculară haotică, rapidă, 300/min, cu contracții ventriculare ineficiente, 40-50 sec apoi moarte subită

TULBURĂRILE DE CONDUCERE - dificultatea în transmiterea impulsului – bloc Blocuri sinoatriale, atrioventriculare, intraventriculare Cauze: CIC, valvulopatii Ao, miocardite, cardiomiopatii, miocrdoscleroză, induse medicamentos, congenitale Clinica generală – tipul și gradul blocului, de AV, dacă e mică are – simptome grave – moarte subită, sincopă, lipotimie, amețeli, cefalee, dezorientare BLOCURI SINOATRIALE – tulburarea transmiterii undei de la NS la miocardul atrial; apar în vagotonie, hiperexcitabilitate sinocarotidiană, intoxicație cu digitală/chinidină; EKG – vizibil doar BSA gradul III BLOCURI ATRIOVENTRICULARE – întârziere sau oprire în NAV

- Gradul I – PQ alungit - Gradul II – variante - Gradul III – complet – EKG – unde P cu frecvența de 60 -80/min și QRS cu frecvența de 30-

40/min; Obiectiv – „zgomot de tun” – cuplarea unei sistole atriale cu una ventriculară BLOCURI INTERVENTRICULARE – de ramură; minore și majore

- Blocul de ramură stângă – patologie; asimptomatic; Obiectiv – zgomot în 3 timpi, prin dedublarea zg II; EKG – QRS peste 0,12”, R croșetat în DI și V5,V6 și S mare amplu în V1,V2

- Blocul de ramură dreaptă – nu întotdeauna patologic; fiziologic la copii și tineri; patologic – HVD, SMi, DSA

SINDROMUL DE PREEXCITAŢIE - activarea precoce a miocardului ventricular prin fascicule aberante (Kent, James, Mahaim) ce ocolesc nodulul atrioventricular Sindromul WPW (Wolf-Parkinson-White) – prin fasciculul Kent –

- EKG – segment PR scurtat, QRS alungit cu 0,10” și cu unda delta, de preexcitație ventriculară. Sindromul LGL - EKG – segment PR scurtat sau absent, QRS normal.

ASTENIA NEURO-VEGETATIVĂ - eretismul cardiac/cordul iritabil – simptomele unei distonii neurovegetative, la tineri, pe fond de surmenaj, instabilitate psiho-afectivă, stare nevrotică Clinic: înțepături precordiale fără legătură cu efortul, dispnee „sine materia” , palpitații, amețeli, oboseală; - obiectiv și paraclinic – normale - nevroza cardiacă – e o formă mai avansată

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ PULMONARĂ HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ PRIMITIVĂ

- Afecțiune primară a arteriolelor pulmonare, care se îngustează și fac hipertensiune precapilară

- Clinic – dispnee permanentă, astenie, cianoză albastră, hemoptizie, sincopă - Obiectiv și paraclinic – afectarea cordului drept

HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ SECUNDARĂ

- Sdr. cardio-respirator – prin creșterea presiunii în sistemul venos pulm onar, apoi arterial, care își modifică structurile

- Clinic – dispnee progresivă, durere toracică cu caracter de angină pectorală, sincopă de efort, hemoptizie, palpitații

- Obiectiv – creșterea cordului drept – semn Harzer pozitiv; Zg II întărit și dedublat, SS pulmonar

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR - sdr acut de obstrucția a circulației pulmonare prin embol plecat din circulația venoasă sistemică Cauze: imobilizați, neoplasme, ortopedie, anticoncepționale, chirurgia micului bazin Embolia masivă – mortală Emboliile submasive – infarcte pulmonare: clinic – agravarea stării prin dispnee, durere toracică, hemoptizie Radiologia – opacitate pneumonică – cu reacție pleurală minimă EKG – unde P înalte de HAD, QRS largi de HVD

CORDUL PULMONAR CRONIC Insuficiența cardiacă dr de cauză pulmonară Clinic – dispnee, palpitații, sincopă de efort, fatigabilitate, dureri precordială Obiectiv – cianoză, wheezing, ortopnee, torace emfizematos, cord mărit transversal, Zg tahicardice, Zg II întărit și dedublat, Edeme gambiere, hepatomegalie de stază, jugulare turgescente

INSUFICIENŢA CARDIACĂ - ICS, ICD, ICG IC acută – miocardul e suprasolicitat brusc prin volum sau prin rezistență , cu deprimarea acută a funcției de pompă (IMAc, Miocardita acută) IC cronică – instalată lent – 4 clase NYHA

I. Fără simptome la activități obișnuite II. Simptome la activități obișnuite și eforturi mari și medii III. Simptome la activități curente IV. Simptome de repaus

INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ IVS – AC sau EPA Clinic – cianoză centrală, EPA, hipertensiune pulmonară postcapilară Obiectiv – raluri umede la baze, galop protodiastolic Paraclinic - HVS

INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ - CPC - hepatomegalie, reflux hepato-jugular, ascită - edeme gambiere - hidrotorax - stază renală (nicturie, oligurie) și cerebrală (tulburări neuropsihice, somnolență, agitație, cefalee) HVD – SS de IT funcțională Paraclinic HVD

INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ

ICS + ICD Manifestări bucodentare:

- Mucoasă bucală și labială albastre - violacee, limbă saburală, cu depozite alb gălbui; leucoplazie, jiposalivație, salivă vâscoasă, parodontită marginală cronică, edentații totale sau parțiale,

- Pioree alveolară, ulcerații gingivale,

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

ISCHEMIA ACUTĂ PERIFERICĂ - Embolie sau tromboză - Clinic – durere bruscă, tegumente reci, palide, parestezii - Obiectiv – teg reci, absența pulsului - Evoluție spre cangrenă – amputație

ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ - Claudicația intermitentă

BOLILE VENELOR PERIFERICE TROMBOFLEBITA

- Inflamația venei – cu formare de tromb

BOALA VARICOASĂ - Dilatații în ciorchine ale traiectelor venoase superficiale

INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ -

TULBURĂRILE FUNCŢIONALE VASOSPASTICE