Curs 7 Medicină legală

Leziuni şi deces prin energie electrică-acţiunea curentului tehnic (casnic / industrial)->electrocutare-acţiunea electricităţii atmosferice naturale->trăsnirea

Electrocutarea= modificările morfofuncţionale locale şi generale la trecerea curentului prin corp-usu.->moarte-decesul se instalează rapid-modalităţi de realizare a contactului cu sursa de curent:

1. contact direct->sursa de curent vine în contact nemijlocit cu o zonă a corpului omenesc-unipolar : o singură sursă – o singură parte a corpului-bi / multipolar : 2 / mai multe surse – 2 / mai multe zone corporale

2. contact indirect->corpul vine în contact cu o sursă de curent prin interpunerea unui element ce acţionează întâmplător (ex.jet de apă de la robinet,duş,jet urinar)-formă particulară = arcul voltaic = contact unipolar indirect prin intermediul stratului de aer ce separă sursa de curent de corp->se realizează o descărcare electrică sub formă de scânteie->sursa este foarte puternică şi distanţa ce o separă de corp este foarte mică (ex.gări)

-leziunile sunt favorizate de:a) factori ce ţin de proprietăţile curentului electric

1. tensiunea-joasă < 500 V (efecte generale foarte ↑)-mijlocie (medie) 500-5000 V (↓ efectele generale,↑ efectele locale)-înaltă > 5000 V (efecte locale foarte ↑->deces)-cei mai periculoşi sunt curenţii de joasă tensiune : 200-250 V (majoritatea electrocutărilor)-pe măsura ↑ tensiunii (mijlocie,înaltă)->↑ procentul de supravieţuire dar apar leziuni foarte grave la zona de contact

2. intensitatea->principala responsabilă de efectele letale-20-150 mA->cele mai grave leziuni (majoritatea electrocutărilor letale)-peste 5-6 A->nu duc imediat la moarte

-leziuni foarte grave la zona de contact3. tipul curentului (alternativ / continuu)-curentul alternativ este cel mai periculos,de 3-4 ori mai mortal faţă de curentul continuu cu aceleaşi caracteristici

b) factori biologici->esp.rezistenţa organismului-d.p.d.v. electric corpul uman este un conductor neomogen alcătuit din numeroase ţesuturi,cu conductibilitate electrică variată şi rezistenţă variată-unele ţesuturi (oase,pielea uscată,tendoanele,păr,unghii) au rezistenţă ↑-alte ţesuturi (muşchi,viscere,sânge,umori) au rezistenţă ↓↓-corpul = conductor neomogen->rezistenţa globală = suma rezistenţelor parţiale ale ţesuturilor şi organelor-pt.a trece prin corp curentul electric trebuie să învingă:

-rezistenţa pielii la intrarea în corp-rezistenţa ţesuturilor şi organelor pe traiectorie-rezistenţa pielii la ieşire

-rezistenţa globală a corpului în condiţii normale este > 100.000 ohmi-dată în principal de rezistenţa pielii->dacă este uscată este de aprox.50.000 ohmi-rezistenţa pielii umede este de aprox.1.000 ohmi->periculozitatea curentului în mediul umed

(supravieţuire nulă)c) circumstanţele de producere a electrocutării

-suprafaţa de contact : suprafaţă ↑->periculozitate ↑-numărul de contacte : număr ↑->mai multe traiectorii în organism->letalitate ↑

1

-timpul de contact ↑->risc letal ↑-localizarea contactului : mai periculos în zona capului,toracelui,membrelor superioare->în traiectoria sa curentul electric interesează organe vitale-traiectoria curentului electric:

-mai mare->risc ↑ de a întâlni organe vitale-mai puţin periculos->contactul picior-sursă

-efectele curentului electric asupra organismului:1. termice-arsuri electrice-marca electrică->cea mai caracteristică leziune din electrocutare

2. mecanice->leziuni distructive3. biochimice-fenomene de electroliză cu migrări ionice şi tulburări de permeabilitate celulară-edem electrogen-metalizarea zonei de contact

-mecanismele tanatogeneratoare->depind de caracteristicile curentului electric:1. curenţi electrici slabi->deces prin:-asfixie->contractura tetanică a musculaturii respiratorii-rar->fibrilaţie ventriculară

2. curenţi electrici mijlocii->deces prin:-paralizia centrilor nervoşii superiori-asfixie-fibrilaţie ventriculară

3. curenţi electrici puternici->paralizia centrilor nervoşi superiori-morfopatologie:

1. marca electrică->cea mai caracteristică leziune->valoare de amprentă în electrocutare-efect termic al curentului electric-loc de apariţie:

-locul de intrare->mai des la mână-locul de ieşire-uneori pe traiectorie->capsula organelor / teci musculare

-macroscopic:-mică depresiune a pielii < 1-1.5 cm-consistenţă dură-formă rotundă,ovalară,alungită-culoare brun-gălbuie,cenuşiu-gălbuie-margini uşor elevate

-microscopic->modificări la nivelul epidermului şi dermului- la nivelul epidermului:

-celule bazale uşor alungite,dispuse în palisadă-celule spinoase palide,printre care apar celule vacuolizate-strat cornos turtit,omogenizat,cu zone de clivare-lame de cheratină intens colorate,desprinse de pe epiderm

- la nivelul dermului:-spaţii goale,optic vide,cu aspect uneori cavernos->aspect caracteristic : fagure de miere-modificări caracteristice : omogenizarea şi hialinizarea dermului profund

2. arsuri electrice-efect termic al curentului electric-produse prin contact direct cu conductor / scânteia arcului voltaic-frecvent la nivelul membrelor superioare,al capului,mai rar la nivelul membrelor inferioare-macroscopic:

-dure,uscate,nesângerânde-culoare cenuşie / brună-margini bine delimitate

-rezistă bine la procesul de putrefacţie

2

-curenţii electrici puternici determină carbonizare şi calcinarea oaselor3. leziuni distructive-sunt consecinţa efectului mecanic al curentului electric-determinate de curenţi electrici foarte puternici-plăgi tegumentare neregulate,anfractuoase

-uneori plăgi profunde,penetrante,crateriforme->dg.diferenţial cu plăgile prin împuşcare-rupturi musculare,viscerale-leziuni osteo-articulare

-luxaţii-dezarticulări -fracturi

4. metalizarea zonei de contact-efect biochimic al curentului electric-încrustarea pe suprafaţa pielii a unor mici particule metalice provenite din conductor-zona metalizată este uscată,rugoasă,rigidă,brun-gălbuie sau cenuşie-negricioasă

5. edem electrogen->tumefiere palidă,dură,de întindere variabilă,la zona de contact-forme medico-legale:

1. accidente->casnice sau profesionale2. aspect particular->manevre abortive,perversiuni sexuale3. sinucideri->relativ rare4. omoruri->foarte rare

Trăsnirea şi fulgeraţia-determinate de curentul atmosferic natural-trăsnirea = descărcare electrică sub formă de scânteie între un nor şi un obiect de pe pământ-fulgeraţia = descărcare electrică sub formă de scânteie între 2 nori de polaritate opusă-curentul electric natural->milioane de V,temperaturi de 10.000-20.000°C-determină aceleaşi efecte dar mai puternice:

-efecte termice:-arsuri grave->carbonizare,calcinare-„figura de trăsnet”->asemănătoare cu ramura de brad;dispare în câteva ore-aprinderea îmbrăcămintei->arsuri produse de flacără-obiectele de metal se topesc

-efecte mecanice->leziuni distructive foarte grave:-plăgi profunde,penetrante,crateriforme (asemănătoare armelor de foc)-rupturi musculare grave,rupturi viscerale,dezarticulări,fracturi-de multe ori victima este proiectată la distanţe mari->leziuni de cădere / proiecţie

-efecte biochimice->edem electrogen-efect electromagnetic->magnetizarea obiectelor metalice din jurul victimei sau al victimei

-usu.moartea survine rapid-în caz de supravieţuire->sechele:

-modificări oculare->cataractă-tulburări auditive->până la surzire-tulburări psihice-posibile sechele neurologice->pareze / paralizii

-formă medico-legală->accident

Toxicologia medico-legală= intoxicaţii acute-cuprinde 2 părţi:

1. toxicologie generală->studiul generalităţilor despre intoxicaţii2. toxicologie specială->studiul tipurilor de intoxicaţii

3

Toxicologia generală-toxicul = orice substanţă care introdusă în organism provoacă alterări morfologice şi/sau funcţionale-> starea de intoxicaţie-clasificarea toxicelor:

-după origine:-naturale->minerale / vegetale / animale-sintetice->substanţe organice / anorganice

-după provenienţă:-mediul casnic / industrial / agrar-alimente->ciuperci otrăvitoare / aditivi alimentari-medicamente

-după starea de agregare->gazoase / lichide / solide-d.p.d.v.patogenetic:

-toxice cu acţiune locală->produc modificări la nivelul porţii de intrare (acizi,baze caustice)-toxice postrezorbţie->sindroame respiratorii,cardio-vasculare,digestive,hepato-renale-toxice funcţionale->determină tulburări metabolice sau enzimatice urmate de moarte rapidă

-nu există leziuni morfologice sau leziuni morfologice minore-după locul de acţiune:

-efecte pe SNC->psihotrope,alcaloizi (morfină,stricnină),etanol-efecte hematice->CO,HCN şi cianuri,substanţe methemoglobinizante-efecte parenchimatoase->P,Hg şi săruri de Hg,arsenic şi derivaţi

-toxicitatea = comportarea biologică-este legată de particularităţile organismului viu şi cantitatea de toxic-poate prezenta variaţii largi legate de :

-specia animală:-cantarida nu are efecte toxice pt.ierbivore şi păsări-mătrăguna,digitala->nu au efecte toxice pt.ierbivore

-particularităţile reactive ale fiecărui organism-cantitatea de toxic

-doza toxică = cantitatea de substanţă toxică capabilă să producă o intoxicaţie-aprecierea toxicităţii unei substanţe pt.om se face prin experienţe pe animale de laborator->se stabileşte doza letală 50 (DL50) = cantitatea de substanţă / kgc animal ce provoacă moartea la 50% din lotul experimental în decurs de 24 h-prin studii statistice s-a apreciat pragul de toxicitate pt.foarte multe substanţe toxice-DML (doza minimă letală) = cantitatea cea mai mică de substanţă ce a putut cauza moartea unui individ adult-DML la copil se calculează în funcţie de DML la adult folosind formula lui Young:

-DMLc = [v / (v+12)] * DMLa ,unde v = vârsta în ani-în producerea intoxicaţiei apar 2 faze:

1. faza I->expunerea la toxic2. faza II->pătrunderea toxicului în organism->relaţia organism-toxic are 2 aspecte:

a) acţiunea organismului asupra toxicului->faza toxico-cinetică:-absorbţia-distribuţia-depozitarea şi eventual acumularea-biotransformarea (metabolizarea)-eliminarea

b) acţiunea toxicului asupra organismului->faza toxico-dinamică-cuprinde ansamblul de fenomene ce au loc în organism la diverse nivele->efect toxic

4

Faza toxico-cinetică1. absorbţia toxicului->depinde de calea de pătrundere a toxicului în organism:

calea digestivă->cea mai frecventă cale de pătrundere-toxicele se absorb în mod electiv la nivelul mucoasei intestinului subţire-la nivelul stomacului,substanţele volatile (alcoolul) se absorb cu uşurinţă-există toxice cu tensiune ↑ de vapori care se absorb rapid la nivelul mucoasei bucale (HCN, nicotina pură)->moarte fulgerătoare-mucoasa gastrică întârzie absorbţia toxicului->evacuarea conţinutului gastric poate fi eficientă-datorită mediului acid din stomac->unele substanţe sunt complet inactivate (ex.veninul de şarpe,derivaţii de curara)

calea respiratorie->substanţe gazoase,volatile (H2S,CO,hidrocarburi)->intoxicaţii grave cu trecerea rapidă a toxicului în circulaţie

calea cutanată->rar-solvenţi pt.grăsimi-substanţe caustice,iritante-derivaţi de anilină,tetraetil Pb

calea parenterală->s.c.,i.v. (toxicomani) mucoasa uterină,vaginală,conjunctiva oculară calea transplacentară->intoxicaţii la produsul de concepţie

2. difuziunea-toxicul în circulaţie va fi distribuit şi se va acumula temporar în diferite ţesuturi şi organe în funcţie de :

-vascularizaţia organului-solubilitatea în apă şi lipide a toxicului-afinitatea toxicului faţă de ţesuturi,organe

-toxicul se distribuie şi se acumulează în organe bine vascularizate-toxicele hidrosolubile au o difuzie uniformă în tot organismul-toxicele liposolubile se acumulează şi se depozitează în zone bogate în ţesut adipos (ţesut subcutanat, grăsimea periviscerală)-afinitatea toxicelor:

-Hg,acid oxalic->acumulare în rinichi-hipnotice,anestezice->acumulare în SNC-arsen,fosfor,CCl4->acumulare în ficat

3. biotransformarea (metabolizarea)-se realizează prin procese biochimice complexe:

-hidroliză-oxidare-reducere-conjugare-saponificare-metilare

-toxicele se metabolizează preponderent în ficat->metabolizarea este perturbată în caz de afecţiuni hepatice preexistente-usu.procesele metabolice sunt mijloace parţiale de detoxifiere-prin metabolizare se pot obţine şi substanţe cu efect mai toxic faţă de substanţa iniţială

-ex.alcool metilic->formaldehidă + glicol->acid oxalic4. eliminarea toxicului şi a produşilor de metabolism-preponderent pe cale renală->eliminarea este perturbată în caz de afecţiuni renale preexistente-alte căi:

-calea respiratorie->toxice gazoase,volatile-calea transcutanată->secreţia glandelor sudoripare-tub digestiv->secreţie digestivă,bilă-secreţiile altor glande

5

Faza toxico-dinamică-acţiunea toxico-dinamică = fenomenele fizice şi biochimice pe care le determină acţiunea toxicului asupra organismului-cuprinde efectele nocive ale toxicelor la nivelul:

-ţesuturilor-organelor-aparatelor-sistemelor

-majoritatea toxicelor au acţiune predominantă asupra ţesuturilor / organelor „ţintă” pt.care au afinitate ↑-modificările patologice din ţesuturi sunt precedate de modificări biochimice-> „leziune biochimică”-foarte multe toxice acţionează la nivel enzimatic->blocarea sau distrugerea unor enzime->fenomene patologice

-ex.ionul CN din cianură acţionează asupra citocromoxidazei->complex cian – citocromoxidază ->anoxie tisulară gravă

-ionul fosforic din paration->blocarea colinesterazei->acumulare de acetilcolină->fenomene nicotinice,muscarinice,acţiune asupra SNC-factori care condiţionează apariţia intoxicaţiilor:

1. factori dependenţi de toxic-particularităţi de structură (prezenţa anumitor radicali)

-foarte toxice substanţele care conţin CN-particularităţi de doză->gravitatea este direct proporţională cu doza-afinitatea pt.anumite ţesuturi şi organe->barbituricele au afinitate pt.SNC-concentraţia:

-substanţele diluate (acizi,baze diluate)->efecte inofensive-substanţele concentrate->efecte foarte nocive

-asocieri cu alte substanţe,cu efect sinergic:-alcool + barbiturice-alcool + tranchilizante-alcool + opiacee

2. factori dependenţi de organism-calea de pătrundere a toxicului

-intoxicaţiile cele mai grave->calea respiratorie,calea parenterală-vârsta extremă (copii,vârstnici)-sexul : ♀ > ♂-greutate corporală ↑->volum de distribuţie mare->toxicitate mai redusă-toleranţa (obişnuinţa) după administrarea repetată a toxicului:

-la toxicomani pt.satisfacerea efectelor îşi administrează doze ↑,care pt.persoanele normale sunt letale-starea patologică preexistentă->afecţiuni hepatice şi renale-fenomene de hipersensibilizare->fenomene toxice grave,la concentraţii obişnuite de substanţe (şoc anafilactic)

Expertiza medico-legală-cuprinde 4 etape:

1. examenul la faţa locului şi ancheta-se recoltează orice ar putea da relaţii despre intoxicaţie : resturi de substanţe,flacoane,seringi-ancheta – toxic necunoscut:

-delimitarea profesiei-toxicul la care a avut acces victima

2. studiul simptomelor clinice-foi de observaţie clinică în caz de internare-date de la anturaj sau persoanele ce au acordat primul ajutor

3. examenul anatomopatologic->autopsia medico-legală-reguli speciale:

6

-suspiciune->organele nu se spală cu apă pe parcursul examinării-înainte de deschidere->organele cavitare şi tubulo-cavitare se ligaturează şi se recoltează probe-recoltare de sânge (din cavitatea craniană),de urină,de organe (ficat,rinichi obligatoriu)-nu se îmbălsămează cadavrul->toxicul persistă în organele cadaverice

4. examenul toxicologic->elemente de certitudine:-metode calitative->identificarea clasei de substanţe-metode cantitative

Intoxicaţia cu medicamente

Intoxicaţia cu hipnotice-cele mai frecvente intoxicaţii medicamentoase-aspecte medico-legale:

-sinucideri / tentative de sinucideri->frecvent la ♀-accidente:

-accidente terapeutice mai des la epileptici (tratament nesupravegheat)-la copii mici

-omucideri->foarte rare-structura chimică:

-hipnotice barbiturice->cele mai frecvente intoxicaţii-hipnotice nebarbiturice

A. Hipnotice barbiturice

-în funcţie de durata de acţiune se clasifică în 4 grupe:1. cu acţiune lentă (prelungită) (8-10 ore)->Barbital,Fenobarbital2. cu acţiune semilentă (4-8 ore)->Amobarbital,Butobarbital3. cu acţiune rapidă (3-4 ore)->Ciclobarbital,Pentobarbital4. cu acţiune foarte rapidă (5-30 min.)->Inactin,Pentotal (narcotice)

-cale de pătrundere:-cale digestivă

-absorbţie rapidă la nivelul mucoasei intestinale-o parte se absoarbe la nivelul mucoasei gastrice-concentraţie maximă în sânge în câteva ore-acumulare esp.la nivelul creierului,ficatului,rinichiului

-rar parenteral-metabolizare hepatică->oxidare,dezalchilare,desulfonare-eliminare:

-renală->netransformate sau sub formă de metaboliţi-↑ prin alcalinizarea urinii (principiu terapeutic)

-mod de acţiune:-depresia SNC-doză mare:

-depresia centrilor respiratori şi cardio-vasomotori bulbari->stop cardio-respirator-acţiune la nivelul centrului termic->hipotermie

-acţiunea este potenţată de alcoolul etilic,analgezice,psiholeptice-doze letale la adult:

-5 g derivatele cu acţiune lentă-3 g derivatele cu acţiune rapidă

-tablou clinic:dominat de coma barbiturică precedată în majoritatea cazurilor de faza de debut1. faza de debut-cefalee,ameţeli-somnolenţă,logoree->vorbire incoerentă-agitaţie-greţuri,vărsături

7

-somn profund,comă2. coma barbiturică->principala manifestare clinică a intoxicaţiei-iniţial:

-comă flască->hipotonie musculară-diminuarea / abolirea reflexelor-facies congestionat-transpiraţii abundente-pupile normale

-mioza = semn de evoluţie gravă-temperatura este normală în primele 12-24 h,apoi hipotermie de durată (depresia centrilor termoreglării)-tulburări respiratorii:

-hipoventilaţie-perioade de apnee-semne de încărcare bronşică-respiraţie periodică

-tulburări cardio-vasculare:-hTA-tahicardie-colaps circulator (foarte grav)

-evoluţie gravă->mortalitate ↑-deces prin:

-paralizie respiratorie-colaps circulator-comă prelungită->bronhopneumonie (decubit prelungit,complicaţii septice)

-anatomopatologic:-modificări necaracteristice-stază viscerală generalizată-mici focare hemoragice submucoase,mucoase-creier:

-stază,edem-mici focare hemoragice-microscopic (tehnici de neuropatologie)->modificări neuronale : modificări degenerative

difuze-plămân:

-stază,edem-comă prelungită->focare bronhopneumonice

-stază viscerală generalizată

B. Hipnotice nebarbiturice-Bromovan,Glutetimidă-acţiune toxică asemănătoare hipnoticelor barbiturice-doze letale : 10-15 g

Intoxicaţia cu tranchilizante-tranchilizantele minore (anxioliticele) sunt larg utilizate pt.↓ tensiunii psihice

A. Derivaţi de difenil-metan

-reprezentant : Hidroxizina-deprimarea SNC cu deprimarea centrilor respiratori-acţiune colinolitică->efecte cardio-vasculare,efecte digestive-potenţează acţiunea barbituricelor,opiaceelor-acţiunea este potenţată de alcoolul etilic-doza letală : 2-4 g

8

-clinic:-debut:

-stare ebrioasă-somnolenţă -hipotonie-efecte colinolitice->tulburări digestive,uscăciunea gurii

-evoluţie:-stare de comă cu deprimarea centrilor respiratori-↓ TA-uneori convulsii

B. Carbamaţi

-reprezentant : Meprobamat-acţiune toxică:

-depresia SNC-efecte toxice cardio-vasculare : hTA + insuficienţă circulatorie acută-depresia centrilor respiratori cu fenomene de insuficienţă respiratorie

-potenţează acţiunea hipnoticelor barbiturice-acţiunea potenţată de asocierea cu alcoolul etilic-doza letală : 10-15 g-clinic :

-debut:-somnolenţă-stare ebrioasă-hipotonie musculară-↓ ROT

-evoluţie:-stare de comă calmă (rar agitată)-deprimarea respiraţiei-uneori hipotermie

-formele grave : colaps şi insuficienţă circulatorie acută

C. Benzodiazepine

-reprezentanţi : -Napoton,Diazepam,Oxazepam-Nitrazepam,Medazepam (Rudotel)

-acţiune toxică : deprimarea SNC-potenţează acţiunea hipnoticelor,neurolepticelor-acţiunea este potenţată de asocierea cu alcool etilic-doza letală : 5 g-clinic:

-tablou clinic mai puţin grav:-somnolenţă-fenomene de suprasedare-comă de scurtă durată (< 24 h)

-simptome respiratorii şi cardio-vasculare mai puţin pronunţate-modificările anatomopatologice sunt necaracteristice:

-stază viscerală generalizată-mici sufuziuni hemoragice submucoase,subseroase,chiar viscerale

Intoxicaţia cu stricnină-stricnina = alcaloid ce se utilizează în scop terapeutic (ca stimulent general) sau ca antidăunător (pesticid)-d.p.d.v.judiciar:

-accident

9

-sinucidere-rar omucidere

-toxicitate:-excitant medular->↓ pragul de excitabilitate şi ↑ răspunsului până la convulsii la excitanţi externi

obişnuiţi-efect depresiv asupra centrilor bulbari->stimulare supraliminară cu epuizarea centrilor-la nivelul nervilor periferici : ↓ cronaxiei,acţiune curarizantă (în doze mari)

-tablou clinic:-debut:

-rigiditatea muşchilor feţei şi gâtului-tremor al extremităţilor

-în evoluţie:-convulsii tonico-clonice-trismus,opistotonus-contractura musculaturii feţei-> „râs sardonic”-cianoza feţei,respiraţie superficială-tahicardie,privire fixă,pupile midriatice-hipertermie->↑ termogeneza prin ↑ activităţii musculare-crize convulsive declanşate de stimuli minori (zgomot,lumină) întretăiate de perioade de

acalmie-crizele devin frecvente şi îndelungate-în criză se produce oprirea respiraţiei prin spasmul musculaturii toracice şi contracţia

generalizată a diafragmului-în final crizele se succed la intervale foarte scurte->se produce decesul prin insuficienţă

respiratorie acută-terapie:

-izolare în camere întunecate şi lipsite de zgomot-sedare puternică cu cloralhidrat şi derivate barbiturice cu acţiune rapidă-pt.prevenirea insuficienţei respiratorii acute->oxigenoterapie,respiraţie asistată (intubare + ventilaţie

mecanică)-prognostic:

-depinde de rapiditatea instituirii tratamentului-dacă supravieţuieşte > 6 ore->prognostic favorabil

-anatomopatologic:-examen extern:

-rigiditate rapidă,intensă,durată mare-cianoză intensă-uneori echimoze prin lovire de corpuri dure în timpul crizelor convulsive

-examen intern:-stază viscerală generalizată-sufuziuni hemoragice : seroase,submucoase,viscerale

Intoxicaţia cu CO-CO = gaz incolor,inodor,insipid,difuzibil uşor-judiciar:

-accidente-casnice-profesionale->rare,gravitate mare (număr crescut de victime)

-suicid foarte rar-omucidere extraordinar de rar

-etiologie:-CO se formează în împrejurări variate-sursa cea mai frecventă : arderea incompletă de cărbune şi hidrocarburi

10

-concentraţii toxice de CO:-sobe defecte cu tiraj necorespunzător-sobe de fontă supraîncălzite esp.sobe cu plită-maşini de gătit pe combustibil lichid şi gaz în spaţii închise

-se formează în gaze de mină,incendii-gaz de eşapament->concentraţii ↑ de CO-fum de ţigară->concentraţii ↑ de CO

-toxicocinetic:-CO pătrunde în organism pe cale respiratorie,fără a avea o acţiune iritantă-în sânge se fixează de Hb,iar o cantitate mică se dizolvă în plasmă-se elimină pe cale respiratorie,eliminarea este accelerată de ↑ presiunii parţiale a O2 în aerul alveolar

->terapie : O2 hiperbar-toxicodinamic:

-acţiunea toxică a CO = fixarea CO pe Hb->HbCO->Hb nu este capabilă să fixeze şi să transporte O 2

->anoxie de transport-afinitatea Hb pt.CO este de 200-250 ori mai mare decât pt.O2->concentraţii reduse de COHb sunt

foarte nocive-CO acţionează inhibitor asupra citocromoxidazei şi catalazei-CO se leagă de Fe din Mb->dereglarea proceselor oxidative de la nivelul musculaturii->hipotonie

musculară pronunţată-efectele toxice ale CO->depind de concentraţia gazului în aerul respirat:

-concentraţie > 0.01%->primele fenomene nocive-concentraţie = 0.1%->periculoasă-concentraţie > 0.2%->deces

-în mod obişnuit gradul de intoxicaţie = % COHb / Hb totală din sânge-concentraţia letală de COHb = 66% şi este dată de:

-0.15% CO în aerul respirat în decurs de 3 h-0.2% CO în 1.5-2 h-0.4% CO în mai puţin de 1 h

-tablou clinic->depinde de concentraţia CO în aerul respirat şi % HbCO1. concentraţie > 1% CO în aer->intoxicaţie supraacută:-pierderea rapidă a conştienţei-convulsii-deces în câteva minute

2. concentraţie = 0.1-0.4% CO în aer->intoxicaţie acută:-la debut COHb = 15-20%:

-cefalee-ameţeli-excitaţie maniacală-stare de euforie-se poate confunda cu starea de ebrietate

-COHb > 40%:-cefaleea este violentă + slăbiciune musculară pronunţată-pacientul este conştient de pericol,dar nu se poate deplasa din cauza hipotoniei musculare pronunţate

->continuă expunerea la toxic-TA ↓ treptat,respiraţie superficială,neregulată

-COHb aprox.60%:-stare de comă-convulsii intermitente-hipotermie

-COHb = 66%->deces prin deprimarea centrilor vitali-anatomopatologie:

-examen extern : lividităţii cadaverice roşii vii (roşu-carminat)-examen intern:

-sânge colorat roşu viu

11

-sânge lichid,slabă tendinţă la coagulare-musculatura colorată roşu viu-plămân->edem carminat-stază viscerală generalizată-mici sufuziuni hemoragice submucose,subseroase,viscerale (miocard),la nivelul meningelui,

uneori în parenchimul cerebral-comă prelungită->mici focare de necroză în creier esp.în globus palidus

-în caz de supravieţuire degenerează chistic-evoluţie prelungită->mici focare de necroză în miocard

-ficat->distrofie grasă,mici focare necrotice hepatocitare-terapie:

-scoaterea victimei din mediul toxic-antidot = O2->oxigenoterapie hiperbară

Intoxicaţia cu alcool etilic-toxicocinetic:

-calea cea mai frecventă de pătrundere = digestivă (ingerare)-foarte rar,în condiţii industriale->pătrundere pe cale respiratorie->nu apar intoxicaţii grave-foarte rar pătrundere transcutanată

-absorbţia:-la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale-viteza de absorbţie este influenţată de:

-concentraţia de alcool a băuturii ingerate:-băuturi concentrate->absorbţie rapidă-băuturi fermentate (bere)->absorbţie ↓

-timp de ingerare ↑->vârful alcoolemiei ↓-prezenţa / absenţa alimentelor în stomac->absorbţia cea mai rapidă à jeun-prezenţa CO2 în alcool (şampanie,gin tonic,şpriţul,vodca + pepsi)->grăbeşte absorbţia

alcoolului-durata absorbţiei = 15 minute – 2 ore (mari diferenţe individuale)-curba alcoolemiei (concentraţia alcoolului în sânge) (g‰):

-pantă ascendentă->absorbţia alcoolului-vârf-pantă descendentă lentă->metabolizarea alcoolului şi eliminarea sa

-metabolizarea->preponderent la nivelul ficatului-90% din cantitatea de alcool este metabolizată pe cale oxidativă->acetaldehidă

-acetaldehida este oxidată la acid acetic->în prezenţa O2-> CO2 + H2O în ciclul Krebs-o cantitate ↓ de acid acetic participă la formarea acizilor graşi,proteinelor şi glicogenului

-viteza de oxidare se notează cu coeficientul β50:β50 = cantitatea de etanol (mg) metabolizată / 100 ml sânge în interval de 1 h

-coeficientul β50 prezintă variaţii mari între indivizi şi la acelaşi individ în condiţii diferite de ingerare-viteza de metabolizare = viteza de eliminare a alcoolului = aprox.15 mg (12-18) % / h

-eliminarea se face sub formă de metaboliţi-5-10% se elimină nemetabolizat prin:

-respiraţie (halenă caracteristică)-salivă-urină -transpiraţie

-curba alcooluriei->vârful este atins la un interval de 30-60 minute după atingerea vârfului alcoolemiei-toxicodinamică:

-iniţial acţiune excitantă cerebrală-ulterior acţiune deprimantă şi paralizantă (doze mari) asupra SNC->abolirea funcţiilor vitale-doza letală : 4-6 g etanol pur / kgc cu mari variaţii individuale

12

-alcoolul potenţează acţiunea toxică a :-barbituricelor-tranchilizantelor-neurolepticelor

-clinic:-alcoolemie < 0.4 g‰->nu apar manifestări clinice sau manifestări reduse:

-logoree uşoară-încetinirea unor răspunsuri reflexe urgente

-intoxicaţia acută prezintă 4 faze:1. beţie uşoară (alcoolemie 0.5-1 g‰)-euforie-logoree-expansivitate-comportament nereţinut,necontrolat-slăbirea atenţiei-întârzierea unor reflexe urgente

2. beţia propriu-zisă (alcoolemie 1-2.5 g‰)-se comit acte antisociale->faza infractogenă-tulburări de echilibru-ataxie,mers ebrios-disartrie-greţuri-vărsături-sughiţ-congestia feţei-tahicardie,tahipnee-agitaţie / apatie-tulburări psihice (dezorientare)-confuzie-alterarea gândirii,memoriei,judecăţii

3. beţia comatoasă (alcoolemie 2.5-4.5 g‰)-somn profund-anestezie-hipotonie-relaxare sfincteriană-respiraţie stertoroasă-comă cu areflexie,midriază,↓ pronunţată a TA-în evoluţie poate determina decesul prin colaps respirator prin paralizia centrilor respiratori bulbari

4. moartea (alcoolemie > 4.5-5 g‰)-examen anatomopatologic->total necaracteristic:

-stază viscerală generalizată-mici sufuziuni hemoragice submucoase,subseroase,viscerale-modificări de gastrită cu componentă hemoragică

-toxicologic:-determinări din:

-sânge -urină-aer expirat-organe->pe cadavre

-determinarea alcoolemiei şi alcooluriei se face prin metode oxidative,enzimatice,cromatografie gazoasă

-se recoltează 2 probe la interval de 1 oră-determinarea se face la laboratoarele de toxicologie din cadrul serviciilor de medicină legală-metoda Cordebard modificată:

-izolarea alcoolului din sânge / urină

13

-distilare-oxidare la rece cu exces de bicromat de K în prezenţa acidului acetic-bicromatul de K se titrează cu tiosulfat de Na în prezenţa amidonului ca indicator

-determinarea alcoolului în aerul expirat:-determinări calitative->fiole alcool-test

-sunt determinări de triere-fiolele conţin un reactiv sulfocromic galben care în prezenţa vaporilor de alcool se înverzeşte-pot apare reacţii fals (+)->consum de prune sau struguri foarte copţi (după 30 min.)

-determinări cantitative->alcoolmetre

14