curs 3 Apa si electrolitii.ppt

8/16/2019 curs 3 Apa si electrolitii.ppt

1/54

APA ŞI ELECTROLIŢII


2/54

1. ApaReacţiile biochimice ale celulelor se desfăşoară în mediu

apos.

Apa reprezentând 55%-75% din reutatea corporală.!antitatea totală de apă din oranism este în funcţie de "ârstă

se# adipozitate

adulţi -bărbaţii $%- femei 5%

- nou-născut 75% -bătrâni scade pentru bărbaţi la 5&% şi la femei la '$%.


3/54


4/54

Distribuţia apeiCompartiment intracelular 1!" din apa totalăCompartiment e#tracelular plasmă lichid interstiţial şi limfatic lichidele transcelulare sunt formate prin acti"itatea

secretorie sau de transport a celulelor (astfel de fluidese ăsesc în landele sali"are) pancreas) ficat şi căilebiliare) tiroidă) onade) spaţiile delimitate demembranele seroase) piele) *!R+

din ţesutul con,uncti" dens

Apa totală din oranism este în funcţie şi de ţesutule#ploatat ţesutul ner"os conţine apro#imati" &-5%)plămânul) cordul) rinichiul 75-/%) osul 0/%) iardintele /%.


5/54


6/54

Propriet$ţi

Apa îndeplineşte o serie de condiţii necesare unei bunedesfăşurări a proceselor bioloice

- cel mai bun sol"ent a"ând o constantă dielectrică mare ceea ce fa"orizează

disociaţia electrică o căldură specifică mare şi deci putând înmaazina şi

transporta în "olume mici) mari cantităţi de eneriecalorică fără a-şi modifica prea mult temperatura


7/54

%alanţa &i'ric$

Aportul zilnic de apă depinde de obiceiurile sociale "ariind foarte mult.

-apa e#o(en$1 alimente1 in(estia 'e lic&i'e-apa metabolic$

!antitatea totală de apă rămâne constantă în condiţii normale la opersoană sănătoasă în pofida fluctuaţiilor aportului de apă pe &'h.

Pier'erile de apă "ariabile sunt reflectate în "olumul de urină produsă.1 2liminările hidrice renale reprezintă elementul relabil şi cel mai mobil

al pierderilor lichidiene.


8/54

1 Pier'erile )ilnice-pe cale pulmonar$* 'in cau)a saturaţiei cu +apori 'e ap$ a

aerului e#pirat.-renal$-'iure)$ ,1*"-1* L!)i

-(astrointestinal$-materii /ecale ,100-"00 ml!)i

-cutanat$-perspiraţia insensibil$ ,00-00 ml!)i

1 2n st$ri patolo(ice- pierderi însemnate-stari însoţite de febră) cantitatea de apă eliminată prin acest proces

este mult mai mare

-"ărsături abundente- diaree

Această eliminare de apă este relată hormonal.


9/54

3alanta hidrica


10/54

Relarea metabolismului hidric


11/54

3asopresin$ ,&ormonul anti'iuretic -AD4.1 !elule specializate din hipotalamus sesizează diferenţele dintre

osmolaritatea intracelulară şi cea e#tracelulară) relând secreţia de"asopresină din hipofiza posterioară.

1 !reşterea osmolarităţii determină secreţia de "asopresină) iarscăderea ei opreşte secreţia.

1 4asopresina determină reabsorbţia apei la ni"el renal.

1 ri"area de lichide are ca efect stimularea secreţiei de "asopresinăcare reduce cantitatea de urină până la /)' ml6min.) conser"ândastfel apa din corp.

1 rin consumul a & litri de apă în timp de o oră) cantitatea de urinăeliminată poate a,une la 5 ml6min.) deoarece secreţia de"asopresină este oprită.


12/54

1 !ontrolul secreţiei de "asopresinăfactorii stimulatori

- cresterea osmolaritatii *2!-hipo"olemie se"era prin A88 si baroreceptorii "asculari-stres)durere)fumat-e#ercitiu fizic

-medicamente 9carbamazepina)clofibrat)analezicele)narcotice)"incristinaFactorii inhibitori

-descresterea *2!

-hiper"olemia-consumul de alcool)fenitoina


13/54

5en)aţia 'e sete 9 re(lea)$ in(estia 'e ap$ 9 centrul setei

1 &ipotalamus1 stimulat 'e6 osmolalit$ţii* ↓ +olemiei


14/54

:smolaritatea plasmatică

acti+itatea osmotic$ a unei soluţii1 Osmolaritatea concentraţia osmolar$ a 1L 'e soluţie

,mOsm!L1 Osmolaritatea concentraţia osmolar$ a 17( 'e ap$ ,mOsm!7(

'e ap$

1 osmolaritatea plasmatic$ "8-"9 mOsm!l

1 :n absenţa &iper(licemiilor ;i a)otemiilor peste 90< 'inosmolaritatea LEC este 'at$ 'e s$rurile 'e =a>

1 :n retenţie a)otat$ sau &iper(licemie6Osmolaritatea (mOsm/l) = 2 (Na+K) + +

Uree

6

Glucoză

18

Osmolaritatea (mOsm/l) = Na plasmatic x 2,1


15/54

1 8;:4:*2


16/54

Anomaliile ec&ilibrului &i'ro-electrolitic

1 @e cele mai multe ori) ele sunt consecinţa dezechilibrului întreaport si pierderi şi apar în numeroase afecţiuni.

1 Bn ma,oritatea cazurilor aceste tulburări interesează atât apa cât

şi sodiul.

1 2#istă însă şi situaţii când perturbarea interesează cupredominanţă unul din aceste două compartimente.


17/54

Pier'erea :n e#ces a apei ,'es&i'rat$rile1 Această anomalie se poate instala în

secreţie sudorală e#cesi"ă "ărsături abundente pierderi de scaune fluide cu un conţinut sărac în sodiu (astro-

enteritele suarilor+ diureza e#aerată în caz de deficit de "asopresină (diabet insipid+

sau în caz de lipsă de răspuns a tubilor renali la stimulul hormonal(diabet insipid sau nefroen+

aport insuficient de apă sau ca urmare a unor afecţiuni buco-fariniene care limitează inestia de apă (naufraiaţi) persoanepierdute în deşert) stări comatoase+.

ierderile e#cesi"e de apă sunt însoţite) aproape constant de opierdere mai mare sau mai mică de electroliţi.


18/54

=emne clinice de deshidratare


19/54

1 Raportul dintre cantitatea 'e ap$ ;i so'iu 'in lic&i'ul pier'utpermite clasificarea deshidratărilor astfel

a+ 'es&i'rat$ri &ipertone- apar când pierderea de apă este mai maredecât cea de sodiu

1 -interesează în primul rând sectorul e#tracelular 1 -stimulează secreţia de A@? şi aldosteron (compensator apareoliurie+

1 @eshidratarea stimulează senzaţia de sete care "a contribui lacorectarea deshidratării.1 Manifestările clinice sunt caracteristice deshidratării celulare senzaţie intensă de sete uneori febră

mucoase uscate hipotonia lobilor ocular 1 @acă pierderile de apă depăşesc 5-&5% din reutatea corporală

sunt ra"e şi preturbările adeseori ire"ersibile.


20/54

b+ 'es&i'rat$ri &ipotone- când se pierde mai mult sodiu decât apăapar în

1 insuficienţa renală cronică în stadiul poliuric

1 Cnefrita care pierde sareD1 insuficienţa de la administrare îndelunată de diuretice

1 =căderea presiunii osmotice a lichidelor e#tracelulare prinhipo"olemie fa"orizează transferul apei din sectorul e#tracelular

în cel celular.

1


21/54

1 c+ 'es&i'rat$ri i)otone- când are loc o pierdere concomitentă)proporţională de apă şi sodiu.

1 =unt produse de- hemoraii acute- pierderi de lichide diesti"e- administrări de diuretice în cantitate mare1 ierderile de lichide izotone duc la instalarea hipo"olemiei care are

ca urmare scăderea debitului cardiac a flu#ului sanuin renal(care are ca efect compensator scăderea

filtrării lomerulare şi a diurezei+ tahicardie hipotensiune arterială senzaţie de sete.1 4ariaţiile de "olum e#tracelular sunt direct leate de "ariaţiile

conţinutului de sodiu în oranism.


22/54

Retenţia :n e#ces a apei ,&iper&i'rat$rile

1 4iper&i'rat$rile sunt sindroame caracterizate prin retenţii apoase însoţite de un bilanţ sodic poziti".

1 2le pot fi e#tracelulare)celulare sau lobale.

4iper&i'rat$rile e#tracelulare. E'emele

1 E'emul reprezintă prezenţa în ţesuturile oranismului a unui e#ces delichid.1 oate să apară în compartimentul e#tracelular) dar poate să apară şi în

lichidul intracelular.1 Bn patoloia edemelor e#istă un număr mare de cauze.

1 Acestea pot fi clasi/icate în edem produs de e#tra"azarea e#aerată de lichid din capilare sau de

obstrucţia limfatică edem produs de retenţia de apă şi sare


23/54

1


24/54

4iper&i'rat$rile celulare

1 =unt de cele mai multe ori rezultatul reducerii eliminărilor hidrosalinedatorită fie alterării funcţiilor renale) fie datorită unor tulburăriendocrine care afectează funcţiile rinichiului.

4iper&i'rat$rile (lobale

1 Reprezintă formele cele mai ra"e de acumulări hidrosaline în toatesectoarele) asociate cu deficit de eliminare.1 Asemenea situaţii se întâlnesc- în hipersecreţii de A@? produse de di"erse afecţiuni- traumatisme) inter"enii chiruricale

- infecţii acute- administrare de barbiturice) morfină) anestezice- în leziuni renale) nefropatii cronice) insuficienţa renală acută cu

surplus de apă endoenă) in,ectare masi"ă de substanţe lucozate.


25/54

Electroliţii

1 Electroliţii îndeplinesc multiple roluri în oranism) orice acti"itatebioloică necesită prezenţa unei concentraţii şi a unui anumitechilibru al acestora.

1 2lectroliţii din sâne se rupează în cationi şi anioni.


26/54


27/54

Cationi

5o'iul principalul cation al lichidului e#tracelular în proporţie de 0/-0'5 m % din totalul de sodiu al oranismului F% se ăseşte în sectorul e#tracelular

&% în sectorul intracelular.

Aportul - ($-5 6zi+ se face în special sub formă de >a!l) prin apăpotabilă şi alimente

- absorbţia lui se face aproape complet în prima ,umătate a ileonului şi

este terminat în colonul distal.


28/54

Pier'erile 'e =a> sunt şi ele "ariabile. ractic e#creţia urinară de >a este paralelă cu absorbţia. !ea mai mare parte din >a se elimină pe cale urinară- F5%

în timpul transpiraţiei se elimină /)5% prin materiile fecale ')5%.

2ste foarte important acest aspect din punct de "edere clinic) înspecial în practica pediatrică.

=ecreţia de >a este controlată de către doi hormoni aldosteronulşi peptidul natriuretic atrial.

Aldosteronul

creşte reabsorbţia >a în tubii renali) cu eliminarea ionilor G şi ?. stimulează în condiţii normale retenţia de >a în landele

sudoripare şi în celulele mucoase ale colonului. =ecreţia este stimulată de "olumul lichidului e#tracelular.


29/54

1 ?iposodemia) hipo"olemia) şi reducerea consecuti"ă a presiuniide distensie la ni"elul unor receptori renali din aparatul

,u#talomerular localizat în pereţi arteriolelor aferente) determină

secreţia de renină.

1 Renina acţionează asupra aniotensinoenului) o lobulinăprodusă în ficat şi care eliberează aniotensina 8.

1 =ub acţiunea enzimei de con"ersie se transformă în aniotensină

88.1 Aceasta acţionează direct asupra zonei lomerulare a corte#uluisuprarenal şi determină secreţia de aldosteron.

1 2fectul este cel de creştere a retroresorbţiei de sodiu pe tot

traiectul tubilor renali şi de fa"orizare a eliminării ionilor de potasiuşi de hidroen.


30/54

1 Peptidul natriuretic atrial este un hormon polipeptidic secretatpredominant de celulele miocardice ale atriului drept.

1 !reşte e#creţia de sodiu urinar datorită intensificării filtrăriilomerulare realizată prin rela#area celulelor mezaniale (cemăreşte suprafaţa filtrantă+ şi inhibării reabsorbţiei >a) prinblocarea canalelor de >a amiloid inhibabile (numite şi canale de>a epiteliale+ prezente în celulele principale din ductul colector.

1 Rolul fizioloic al acestui hormon nu este clar.

1 >ici o boală nu poate fi atribuită unei tulburări primare secreţiei depeptid natriuretic atrial.


31/54

3ariaţiile cantitati+e ale natremiei

creşterea (hipernatremie+ scăderea (hiponatremie+ sodiului în sâne

1 4ipernatremiile se instalează când "aloarea concentraţieiplasmatice a sodiului depăşeşte 5/ m2H6l şi care duce lacreşterea simultană a osmolarităţii.

1 e fondul unui rinichi normal) aportul e#cesi" de sare producefoarte rar hipernatremie) deoarece rinichiul poate elimina cantităţiconsiderabile de sare.


32/54

1 ?ipernatremiile se e#primă cel mai frec"ent prin pierderi de apă şi

nu acumulări de sodiu.

1 2ste "orba de hipernatremii prin concentrare.

1 Aceasta se instalează mai ales când pierderile de lichide

bioloice sunt e#tracelulare

cutanate 9 transpiraţii e#cesi"e pierderi diesti"e 9 diaree) "ărsături renale 9 diabet insipid) insuficienţă renală


33/54

1 !azurile ra"e de deshidratărihiperosmolare se manifestă clinicprin

1 sete chinuitoare1 facies deshidratat1 lobi oculari hipotoni) înfundaţi în

orbite1 mucoase uscate

1 dificultăţi de delutiţie1 bradicardie1 hipotensiune1 oliurie

1 in cazuri foarte ra"e suntprezente manifestări neuro-psihice

1 astenie1 somnolenţă1 aitaţie1 con"ulsii

@acă pierderile hidro-electrolitice depăşesc 65-6&5 din reutatea corporală seinstalează starea de comă si stop respirator.


34/54

1 4iponatremiile ( seric I 0/ m2H6l+ se instalează după

aport de sodiu insuficient deshidratări lobale) datorită unei inestii de lichide poliuriile din diabetul zaharat insuficienţa renală cronică) în stadiul poliuric) în condiţiile în care

rinichiul nu mai are capacitatea de a reţine sodiul) Cnefrita carepierde sareD.

insuficienţa corticosuprarenală prin lipsa mineralocorticoizilor cândau loc pierderi urinare e#cesi"e de sodiu.

administrare îndelunată de diuretice


35/54

?ani/est$ri clinice6 sunt celeale unei 'es&i'rat$ri

e#tracelulare (ra+e c@n' 'e/icitulso'iceste intens* apar mani/est$rile ner+oase

sub /orm$ 'e 6

reaţă de apă slăbiciune

letarie somnolenţă

confuziedelir la o "aloare de

mai mică de &/ m2H6l


36/54

Potasiul@eoarece potasiul este un electrolit localizat predominant

intracelular) "ariaţiile potasiului plasmatic dau doar indicaţiiapro#imati"e asupra cantităţii totale de potasiu din oranism.

Apro#imati" F/% din potasiul oranismului se ăseşte în citoplasmacelulelor şi în special în musculatura striată) miocard) hematii ('/-'// m2H6l+.

Bn sectorul e#tracelular şi în plasmă) potasiul se ăseşte într-oconcentraţie medie de ')5 m2H6l.

are un rol important în

fenomenele de membrană în procesele de permeabilitate influenţează transmiterea influ#ului ner"os e#citabilitatea neuro-musculară


37/54

1 !reşteri sau scăderi ale potasiului plasmatic influenţează procesulcontractil de la ni"elul proteinelor musculare (actina şi miozina+)

fiind foarte important în special pentru contracţia miocardului.

Aportul alimentar de potasiu este de 0-5 1 ne"oile zilnice de potasiu sunt &-' .1 carenţele de potasiu prin lipsa de aport sunt foarte rar întâlnite

Elimin$rile 1 sunt echilibrate cu inestia1 se efectuează mai ales pe cale urinară de 75 m2H6zi

1 eliminările prin fecale nu depăşesc / m2H6zi. Bn consecinţă relarea metabolismului potasiului se e#ercită prin

intermediul rinichilor.


38/54


39/54

Anomalii :n metabolismul potasiului

1 4ipopotasemiilescăderi sub 0)5 m2H6l ale potasiului sericcauzele hipopotasemiei includ ierderile astro-intestinale ierderi de potasiu pot fi datorate "ărsăturilor) diareilor sau unei

fistule chiruricale. ierderile renale- afecţiuni renale) -administrării prelunite de diuretice - producţii sporite de aldosteron.


40/54

1 8ndusă medicamentos) diureticele precum tiazida şi corticosteroiziicresc eliminările de potasiu.

Alcaloza poate să cauzeze o schimbare a potasiului dintre lichidule#tracelular şi cel intracelular.

1 ierderile renale se produc datorită

reabsorbţii tubulare defectuoase acidoze diabetice administrări prelunite de diuretice hiperhidratării tulburări de repartiţie a potasiului între sectorul celular si

e#tracelular.


41/54

1 semne EC6

9 un'e T ascuţite

9 comple#e BR5 l$r(ite ;i bi/a)ice 9 traseu normal


42/54

4iperpotasemiile

1 !reşteri peste 5)5 m2H6l ale potasiului.

Cau)ele hiperpotasemiilor includ

1 2n insu/icienţa renal$) rinichii nu pot secreta potasiul. ulburarea asociază şi "iteza de filtrare lomerular foarte redusă. Asocierea acidozei la insuficienţa renală creşte potasiul plasmatic.

1 De/icienţa 'e mineralocorticoi)i.

=e constată cel mai adesea în boala Addison sau la pacienţii care primescinhibitori de aldosteron.

*a aceşti pacienţi e#istă o creştere a potasiul total.


43/54

1 Aci'o)a

?iperJalemia rezultă dintr-o redistribuire de potasiu de laspaţiul intracelular la spaţiul e#tracelular.

1 Eliberarea 'e potasiu :n urma 'istru(erilor celulare. rabdomioliza traumatisme neoplazii în urma distruerilor celulare

D t i t t l i i i l t liţil


44/54

1 Determinarea statusului apei ;i electroliţilor

1 E+aluarea clinic$

=enzaţia de sete =tarea de hidratare a teumentelor şi mucoaselor 4!)A)puls

3ilanţul hidric

1 In+esti(aţii 'e laborator

dozarea >a şi G

concentaţia ?b şi ?t albuminemia uremia


45/54

licemia corpii cetonici

osmolaritatea plasmei "olumul urinar6diureza


46/54

Iono(rama san(uin$

CATIO=I 3= ,mE!L A=IO=I 3= ,mE!L

Na 1" Cl 10"

K HCO 3 "

Ca "* Fosfat 1

Mg 1

Sulfat 0*

Proteine 1

Acizi organici F


47/54

Keneralităţi echilibrul acido bazic

1 concentraţia ionilor 'e &i'ro(en ,4> :n 'i/erite compartimenteale or(anismului

1 repre)int$ lo(aritmul ne(ati+ la puterea a )ecea a concentraţiei4>


48/54

Keneralităţi

1 Continuu metabolismul celular pro'uce6

'io#i' 'e carbonaci)i +olatili sau GslabiH aci' carbonic eliminat pe cale

respiratorie sub /orm$ 'e 'io#i' 'e carbonaci)i non-+olatili sau GtariH eliminaţi pe cale renal$

1 Re(larea p4-lui 9 mecanisme umorale

1 sistemele tampon san(uine ;i intracelulare1 mecanisme cu acţiune rapi'$

9 mecanisme +iscerale1 pl$m@nii controlea)$ concentraţia san(uin$ a CO" ,;i a

4"COF1 rinic&ii - controlea)$ concentraţia san(uin$ a 4COF1 mecanisme mai lente* cu 'urat$ lun($ 'e acţiune


49/54

=istemele tampon

1 repre)int$ un amestec :ntre un aci' slab ;i ba)a saconJu(at$ sau :ntre o ba)$ slab$ ;i aci'ul s$u conJu(at

1 san(uine 9 sistemul bicarbonat! 9 aci' carbonic

9 sistemul /os/at 9 'i&i'rat!/os/at 9 mono&i'rat 9 proteinele plasmatice

1 intracelulare 9 &emo(lobina 9 sisteme tampon osoase


50/54

!lasificarea dezechilibreloracidobazice

1 mo'i/icarea primar$ a 4COF - /actorul metabolic'e)ec&ilibre metabolice6 9 aci'o)a metabolic$ ↓ primar$ a bicarbonatului 9 alcalo)a metabolic$ primar$ a bicarbonatului

1 mo'i/icarea primar$ a PaCO" /actorul respirator'e)ec&ilibre respiratorii6 9 aci'o)a respiratorie primar$ a PaCO" 9 alcalo)a respiratorie

↓

primar$ a PaCO"


51/54

2#plorarea A3.@eterminarea azelor sanuine

1 se recoltea)$ s@n(e arterial

@eterminarea azelor sanuine


52/54

@eterminarea azelor sanuine1. p4-ul

9 3= 8*F-8* :n s@n(ele arterial

9 +ariaţiile ma#ime ale p4-lui san(uin compatibile cu +iaţa *-8*

". PaO" 9 repre)int$ presiunea parţial$ a o#i(enului :n s@n(ele

arterial 9 3= 80-9 mm4(

F. PaCO" 9 repre)int$ presiunea parţial$ a 'io#i'ului 'e carbon :n

s@n(ele arterial

9 3= F-" mm4(. CO" total

9 repre)int$ concentraţia total$ 'e 'io#i' 'e carbon liber ;isub /orm$ 'e 4COF

9 CO" total pCO" > 4COF > 4"COF > CO" combinat


53/54

. %icarbonatul plasmatic 9 repre)int$ cea mai important$ /racţiune care contribuie la CO"

total

9 3= "F-" mE!l

. %icarbonatul stan'ar' 9 repre)int$ concentraţia 'e bicarbonat pre)ent$ :n s@n(e la o

temperatur$ 'e F8°C* ec&ilibrat la un PaCO" 'e 0 mm4(* s@n(ele

/iin' total o#i(enat 9 3= "1-" mE!l :n s@n(ele arterial

8. %a)ele tampon 9 repre)int$ suma tuturor anionilor tampon capabili s$ accepte

protoni ,bicarbonat* &emo(lobin$* proteine* /os/at pre)enţi :ntr-

un litru 'e s@n(e 9 3= 0-0 mE!l

. 5aturaţia O" :n s@n(ele arterial 9 3= 9-9<


54/54

9. %a)ele e#ces ,%E 9 repre)int$ concentraţia ba)elor 'in s@n(ele inte(ral :n ca)ul

titr$rii cu un aci' puternic la un p4 'e 8* ;i o PaCO" 'e 0

mm4( 9 3= 0 ± " mE!l

1 importanţ$ clinic$ /iin' utili)at$ :n calcularea necesarului 'elic&i'e 'in tratamentul 'e)ec&ilibrelor aci'oba)ice con/orm/ormulei6

=ecesarul 4COF ,mE!l 0*F×

reut. corp. ,7(×

%E10.Re)er+a alcalin$ ,s@n(e +enos

9 3= " - F0 mE!l 9 :;i pier'e +alabilitatea :n su/erinţele respiratorii ,e+aluea)$ nu

numai CO" pro+enit 'in bicarbonat 'ar ;i pe cel 'i)ol+at :nplasm$ 9 sca'e :n aci'o)e 9 cre;te :n alcalo)e

curs 3 Apa si electrolitii.ppt

Documents

Transcript of curs 3 Apa si electrolitii.ppt