FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI

Corpul uman contine 60% apa dintr-un organism de 80 kg aproximativ 45-48 l sunt apa. Din aceasta 40% este distribuita intrcelular , iar restul este situata extracelular care se dispune si ea in 2 compartimente : 1. vasele ,apa din plasma(artere,vene,capilare) 5% , si restul de 15 % este apa interstitiala adica apa situata in afara membranei celulelor si in afara peretilor vasului. Cresterea cantitatii de apa din interstitiu = edem. Edemul se cauta pe un plan dur , semnul godeu +. De regula se aduna in tesutul subcutanat si intodeauna se localizeaza in partile declive. Intensitatea edemelor poate sa varieze ajungand la un moment dat sa depaseasca in interstitiu 4,5 l apa acumulata. La o astfel de cantitate edemul este generalizat si bolnavul prezinta anasarca.In producerea unui edem trebuie sa distingem 2 etape diferite ca mecanism patogen:-Prima etapa este etapa in care se instaleaza edemul. -A doua etapa este etapa in care edemul se autointretine.

Primul mecanism prin care edemul apare de regula ca un mecanism de aparare. Ori de cate ori in organism exista tendinta de a se reduce debitul de sange de la nivelul unui organ si in special de la nivelul rinichiului organismul intervine compensator incercand sa refaca volumul de sange care venea diminuat la organul respectiv deci inclusiv la nivel de rinichi.Debitul cardiac = debit sistolic(70ml) x frecventa cardiaca(70-80) => D.C = 5-7 l/minut. Din acesta la nivel renal se duce 20% (1,3l/minut) aceasta inseamna ca in rinichi in 24h ajung 180l sange pe care-l filtreaza.

Unitatea morfofunctionala a rinichiului este nefronul. Omul are 2 milioane de nefroni. Rinichii folosesc ~600.000 de nefroni restul nu functioneaza. Un nefron este alcatuit din corpuscul renal. Corpusculul renal este alcatuit dintr-o arteriola care vine in corpusculul renal(arteriola aferenta). Aceasta se capilarizeaza in 30-50 anse capilare si formeaza asa numitul glomerul renal dupa care aceste capilare se aduna intr-un alt vas care se numeste arteriola eferenta. Aceasta arteriola eferenta formeaza o retea vasculara (arterele drepte, artere false renale). Sunt 2 foite care care se muleaza pe peretele retelei capilare a arteriolei aferente formand capsula Bowman. Deci corpusculul renal are 2 parti(glomerulul renal si capsula BowMan).Sangele care patrunde in nefron filtreaza(numai plasma) si trece in spatiul capsulei Bownman si unei anse(aceasta este urina primara) se formeaza 180l in 24h. Aceasta urina progreseaza apoi de-a lungul nefronului trecand prin celelalte 3 portiuni ale nefronului. Aceste portiuni sunt tubul contort proximal urmat de ansa lui Henle. Cele 2 brate ale ansei Henle au grosimi diferite prima(bratul descendent) este mai subtire a doua este mai groasa(bratul ascendent unde se resoarbe apa si sodiul). iar a 3 portiune este tubul contort distal. De-a lungul acestor 3 portiuni ale nefronului urina primara este supusa unui proces de reabsorbtie si altuia de secretie. Rezultatul celor 2 procese este ca in final din cei 180l urina primara mai raman doar 1,8 l urina/zi care se numeste urina finala care prezinta diureza.Pentru ca se poate realiza in conditii optime filtrarea renala este necesar ca tensiunea sistolica sa nu scada niciodata sub 7cm Hg. Orice cadere a tensiunii arteriale sistolice sub 7cm presupune ca se prabuseste functia de filtrare renala. Ori de cate ori tensiunea arteriala sistolica scade sub 7 cm Hg spunem ca bolnavul este in soc. Trebuie administrata apa cu sare urgent pentru a evita blocarea functiei renale care este ireversibila.Deci edemul se instaleaza ori de cate ori exista o cauza care reduce volumul de sange care vine la rinichi. De ce?

Al doilea mecanism prin care se produce edemul este cresterea permeabilitatii ca

pilare. Capilarul are o membrana bazala pe care are niste pori. Este alcatuiata din mpz si are un strat de celule pe ea numita endoteliu.Deci peretele capilar este alcatuit din celule endoteliale si membrana bazala. Capilarul se interpune intro arteriola care aduce sange spre el si o venula cea primeste sangele din capilar. In conditii fiziologice sangele arterial aduce la tesuturi oxigen si substante nutritive. Acestia la capatul arterial al capilarului oxigenul si substantele nutritive trec din sange prin spatiul dintre celulele endoteliale si prin porii membranei bazale trec in interstitiu adica in spatiul dintre celule iar din interstitiu trec in celule pentru a participa la schimb. Aceasta inseamna ca la capatul arterial al capilarului in interstitiu trec toate elementele care se afla in compozitia plasmei in principal sodiul , clor, apa, acizi organici. Dupa ce s-au realizat schimburile celulare si la nivel de celule s-a desfasurat metabolismul celula elimina in interstitiu CO2 , H2O produsa endogen, astfel incat in interstitiu creste cantitatea de apa la nivelul capatului venos al capilarului. Rezultatul este ca se creeaza un gradient de presiune care obliga apa si electrolitii sa treaca din interstitiu inapoi in sange ceea ce face ca in interstitiu echilibrul hidroelectrolitic sa fie constant. In conditii patologice s-a vazut ca daca metabolismul celulei se desfasoara in conditii de hipoxie mai mult de 3 minute permeabilitatea membranei capilare creste(porii aia) ceea ce inseamna ca din sange va trece mai multa apa mai mult NA+ mai multi electroliti. Acesta este al doilea mecanism prin care apare edemul.

Atentie la nivelul membranei de filtrare a nefronului nu se filtreaza proteinele(cu exceptia unor cantitati infime si numai proteinele cu greutate moleculara foarte mica cum sunt albumina si aminoacizii) din acest motiv se considera practc ca in examenul sumar de urina proteinele sunt absente. Ori de cate ori in urina va apare proteinuria adica prezenta pierderilor de proteine se pierd proteine cu greutate moleculara mica(albumine). Proteinurie=albuminurie. Albuminele se gasesc in sange cam 50-60% din intreaga cantitate de proteine din sange. Cantitatea normala de proteine sunt 6-8g / 100ml sange. Aceasta inseamna ca albuminele normal in sange inseamna undeva la 3g. Albuminele dezvolta presiune oncotica adica albuminele sunt acelea care tin apa in sange. Daca cantitatea de albumine din sange scade sub 2,5g/100ml sange). inseamna ca si volemia va scadea adica apa din plasma. Cand scade volemia inseamna ca scade si filtratul renal si scazand filtratul renal inseamna ca apare edem. In general bolile care merg cu prezenta proteinuriei sunt denumite cu termenul generic de glomerulopatii(glomerulonefrite). Acestea pot fi acute sau cronice. Cand inima este in insuficienta si debitul cardiac scade apar din nou edeme fie din cauza scaderii filtrarii glomerulare fie din cauza incapacitatii inimii de a pompa sangele adus la inima. Albuminele se sintetizeaza numai in ficat si aceasta inseamna ca toate suferintele hepatice cronice grave(ciroza, hepatite) vor merge cu deficit de sinteza al albuminelor ceea ce explica aparitia edemului si a ascitei.

Perioada de autointretinere a edemului. Este dependenta de consumul de sare din aest motiv unui bolnav edematos i se interzice consumul NaCL.Mecanismul de autointretinere.

FIZIOPATOLOGIA EDEMULUI CARDIAC.Insuficienta cardiaca = sindrom clinic prin care miocardul devine deficitar sub raportul proprietatii sale contractile. Ca urmare debitul sistolic nu va mai fi cel putin egal cu 50 ml de sange. Debit sistolic = fractie de ejectie = 50-70 ml sange. Volumul diastolic al ventricului stang este 110 ml sange. In insuficienta cardiaca volumul rezidual(post sistola ventriculara)creste din cauza scaderii fractiei de ejectie. Scazand debitul sistolic scade automat tensiunea arteriala sistolica. Scaderea tensiunii arteriale sistolice face ca la nivel de corpuscul renal sa scada fluxul plasmatic renal.

Insuficienta cardiaca congestiva inseamna deficit contractil de miocard -> scade debitul sistolic < 50 ml -> scade fluxul plasmatic renal-> excitarea presorecep

torilor, volorecceptorilor din aparatul juxtaglomerural determinand secretie la nivel de macula densa si secreta renina. Trecand in sange intalneste la un moment dat o proteina numita angiotensinogen. Cea mai mare sinteza de angiotensinogen are loc in ficat. Angiotensinogenul sub actiunea reninei trece in angiotensina I deoarece desprinde din molecula de angiotensinogen anumiti aminoacizi si in felul acesta face un compus( o molecula mai scurta ca lant de aminoacizi-10). Angiotensina I sub actiunea enzimei de conversie se transforma in angiotensina II care are si mai putini aminoacizi(8). Angiotensina II este un hormon care actioneaza pe arteriole si genereaza arterioloconstrictie. Arteriolele au muschi neted nu si arterele mari si venele. Angiotensina 2 merge la nivel de corticosuprarenala in zona ei glomerulara unde stimuleaza secretia de aldosteron iar acesta ajunge la nivelul tubului contort distal si retine sodiu si elimina potasiu. La nivel de tub contort distal aldosteronul absoarbe si sodiul si apa. Aldosteronul practic incearca sa creasca volumul presiunea coloid-osmotica incercand sa aduca mai mult sange la inima ca sa creasca debitul sistolic. Mecanismul este unul compensator. Cresterea presiunii coloidosmotice in sangele merge la hipofiza posterioara(nucleul supraoptic si paraventricular) secreta ADH sau vasopresina care acest hormon vine din nou la nivelul TCD si retine H2O ceea ce va face sa creasca volemia aceasta inseamna ca la cordul meu insuficient va incerca sa vina mai mult sange in AD. Sangele stagneaza deoarece exista insuficienta fiind stagnare de sange si in atriul drept. Se acumuleaza sange in exces pentru ca inima nu-l poate expulza iar rezultatul este excitarea presoreceptorilor si voloreceptorilor din AD dar si cei de la nivel sinus carotidian si obliga cardiomiocitele din AD dar si din VS sa secrete niste hormoni care se numesc factorii natriuretici atriali(A si B) favorizeaza diureza cu pierderea de sodiu si apa. Mecanismul este ineficient datorita efectului ADH-ului. ADH-ul creste volemia(apar edeme) si implicit forteaza inima sa lucreze si mai mult prin vasoconstrictia arteriolara care era data deja de angiotensina II la aceasta adaugandu-se si cea data de ADH-ului. Prezenta arterioloconstrictie datorata acestor 2 hormoni este insa un mecanism defavorizant pentru travaliul inimii deoarece creste postsarcina adica inima este obligata sa impinga sangele prin niste vase cu un lumen mai ingust. Acesta a fost sistemul renina-angiotensina-aldosteron-ADH.Organismul mai dispune de o substanta numita bradikinina care ajuta ca mecanism compensator dupa ce a actionat sistemul renina-angiotensina-aldosteron-ADH deoarece bradikinina este o amina activa pe vase dar vasodilatatoare. Ea stimuleaza sinteza de prostaglandine(din categoria I2) care sunt substante vasodilatatoare.Prostaglandinele iau nastere din memebrana celulelor. Celulele indiferent de tipul lor deci inclusiv cardiomiocitele au in structura lor o fosfolipida care se cheama acid arachidonic. Acest acid arachidonic are 20 atomi de C si acest fosfolipid poate sa dea nastere la diverse substante intre care prostaglandine. Acesta este sistemul renina-angiotensina-aldosteron-ADH-bradikinina.

La nivelul corpusculului renal din transformarea unei portiuni ale peretelui arteriolei aferente si a unei portiuni din tubul contort distal(ne imaginam nefronul rasucit , nu e ca pe desen) s-a format o regiune anatomica numita aparatul juxtaglomerural.