Circulaţia locala 2010ddddv

17

17. Dereglrile circulaiei sanguine regionale

17.1. Hiperemia arterial

Hiperemia arterial - umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu snge arterial

n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu mrirea perfuziei .

Etiologia. Factorii exogeni - mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei), fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriale sau parazitare), psihogeni; factorii endogeni - mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina, histamina), metaboliii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, substane biologic active (kinine).

Clasificarea hiperemiei arteriale:

Hiperemia arterial fiziologic posed caracter adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la aciunea temperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie).

Hiperemia patologic este neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemia neuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor vasomotori).

Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei arteriale este dilatarea arteriolelor prin mecanisme patogenetice: neurogene, umorale sau metabolice.

Hiperemia arterial neurotonic - dilatarea arteriolelor la creterea tonusului sistemului vegetativ parasimpatic dilatarea vaselor cu inervaia parasimpatic (organele genitale).

Hiperemiei arterial neuroparalitic - dilatarea arteriolelor la diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic (lezrea ganglionilor, fibrelor postganglionare sau a terminaiunilor nervoase simpatice).

Hiperemiei arterial neuromioparalitic dilatarea arteriolelor la epuizarea rezervelor de catecolamine n veziculele terminaiunilor nervoase simpatice cu micorarea tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor.

Hiperemiei arterial umoral dilatarea arteriolelor la creterea concentraiei substanelor biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina, prostaglandine, kinine).

Hiperemiei arterial metabolic - dilatarea arteriolelor n rezultatul aciunii directe asupra musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului (ionilor de hidrogen, dioxidului de carbon, adenozindifosfatului, acidului lactic .a.).

Hiperemia arterial funcional - dilatarea arteriolelor organelor cu funcie intens (hiperemia pancreasului n timpul digestiei, a muchilor scheletici n efort fizic, a encefalului n efort psihic, a rinichiului la suprasolicitare funcional .a.). Hiperemia arterial funcional se dezvolt prin intermediul mecanismelor patogenetice metabolice i umorale.

Hiperemia arterial reactiv - dilatarea arteriolelor n esuturile ischemiate la restabilirea circulaiuei sanguine. Dilatarea vaselor se datoreaz aciunii produilor metabolismului tisular (CO2, acidul lactic, adenozina, ioni).

Manifestrile hiperemiei arteriale: modificrile hemodinamice, limfodinamice, metabolice cu echivalentele lor externe.

Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:

a) dilatarea arteriolelor;

b) creterea presiunii hidrostatice n arteriole, capilare i venule;

c) creterea numrului de vase funcionale;

d) creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin hiperperfuzie ;

e) creterea vitezei filtraiei transcapilare ca rezultat al mririi presiunii hidrostaticef) micorarea resorbiei i mrirea volumului lichidului interstiial;

g) intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.

Modificrile metabolismului tisular:

a) mrirea aportului de oxigen i substane nutritive;

b) evacuarea complet a deeurilor metabolice ; c) micorarea diferenei arterio-venoase a presiunii oxigenului arterializarea sngelui venos;

d) intensificarea proceselor metabolice oxidative n regiunea hiperemiat;

e) intensificarea energogenezei, acumularea n celulele esutului hiperemiat a substanelor macroergice i nutritive;

f) mrirea potenialului energetic i funcional al organului;

g) creterea reactivitii i rezistenei esuturilor hiperemiate la aciuni nocive.

Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:

a) eritem difuz;

b) creterea temperaturii locale;

c) creterea turgorului tisular.

Consecinele. Hiperemia arterial poate avea consecine favorabile i nefavorabile pentru organism. Hiperemia arterial asigur condiiile optime pentru intensificarea funciei specifice a organului sau esutului i stimularea multiplicrii celular, proceselor reparative, reaciilor protective.

Totodat dilatarea excesiv a vaselor organului poate conduce la ruperea peretelui vascular i apariia hemoragiei.

Semnificaia biologic. hiperperfuzia organului - ameliorarea capacitilor reparative i funciei organului - reacie de adaptare, protecie, compensare sau reparaie.

17.2. Hiperemia venoas

Hiperemia venoas - umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cu snge venos n rezultatul refluxului dificil prin vene cu micorarea perfuziei.

Etiologia. Cauza general este rezistena mecanic crescut n calea refluxului sngelui din organ sau esut: diminuarea funciei de pomp a ventricolului drept sau stng; micorarea forei de aspiraie a cutiei toracice;

ngustarea lumenului venos prin compresie, obturare , obliterare.

Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) al hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuzia organului.

Manifestrle hiperemiei venoase: a) diminuarea refluxului sanguin din organ;

b) acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar al modulului microcirculator;

c) creterea presiunii hidrostatice n venule i capilare;

d) micorarea afluxului arterial;

e) intensificarea procesului de filtraie transcapilar i venule;

f) acumularea n exces a lichidului interstiial - transsudaie;

g) intensificarea limfogenezei;

h) diminuarea refluxului limfei;

i) acumularea n exces a lichidului interstiial - formarea.

Modificrile metabolice:

a) diminuarea aportului de oxigen i substane nutritive; b) tulburarea schimbului capilaro-interstiial de gaze;c) diminuarea proceselor metabolice oxidative i a energogenezei;

d) intensificarea proceselor catabolice anaerobe cu acumularea metaboliilor intermediari acizi acidoza metabolic;Manifestri externe:

a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate;b) tumefierea organului sau poriunii de esut;

c) micorarea temperaturii locale;

d) hemoragii intratisulare.Consecinele hiperemiei venoase: e) diminuarea funciei organului hiperemiat, reducerea capacitilor adaptative, compensatoare, protective i reparative;

f) leziuni celulare hipoxice, hiponutritive, hipoenergetice i acidotice;

g) necroza cu reducerea populaiei celulare;

h) atrofia organului

i) sclerozarea substituirea esutului specific cu esut conjunctiv.

Semnificaia biologic. Hiperemia venoas poart un caracter biologic cert negativ.

17.3. Ischemia

Ischemia - tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau ntreruperii afluxului de snge arterial cu hipoperfuzia organului.

Etiologie. Cauza general a ischemiei este micorarea lumenului arterei aferente cu hipoperfuzia organului.

Patogenia. Veriga patogenetic principal a ischemiei - micorarea lumenului arterei aferente. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:

a) neurogen sau angiospastic - prin creterea tonusului sistemului nervos simpatic;

b) obturarea arterei ( tromb, embol sau plac ateromatoas);

c) compresia arterei (tumoare, cicatrice, ligatur .a.);

d) obliterarea peretelui arterial (tumefierea, inflamaia, sclerozarea sau mbibarea cu mase ateromatoase);

e) redistribuirea circulaiei sanguine- creterea afluxului de snge spre alte regiuni ale organismului;

Manifestrile.

Dereglri hemodinamice:

a) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n artea aferent; b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselor organului cu snge; c) diminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;

d) reducerea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge;

e) micorarea filtraiei transcapilare;

f) diminuarea limfogenezei;Dereglri metabolice:

a) micorarea aportului de oxigen i substane nutritive spre organul ischemiat (hipoxia, hiponutriia);

b) reducerea metabolismului i energogenezei oxidative (hipoenergogeneza);

c) intensificarea metabolismului anaerob cu acumularea de metabolii intermediari acizi (acidoza metabolic);

d) hipofuncia organului ischemiat;

e) leziuni celulare hipoxice, acidotice, dismetabolice;

f) necroza, inflamaia, sclerozarea, atrofia organului.

Manifestri exterioare:

a) paloarea esutului ischemiat;

b) micorarea temperaturii locale;

c) micorarea n volum a organului;d) durere local i parestezii.Consecinele ischemiei: a) staza ischemic; b) leziuni celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.

Un rol important n evoluia ischemiei i determinarea consecinelor acesteia l are circulaia sanguin colateral, efectuat paralel cu circulaia sanguin magistral. Colateralele n diferite organe se deosebesc prin tipul vaselor (arteriale, venoase, capilare), tipul anastomozrii (anastomoze laterale, terminale), calibrul sumar al acestora comparativ cu diametrul vasului magistral.

Din punct de vedere funcional colateralele se clasific n:

a) colaterale absolut suficiente lumenul tuturor colateralelor n sum este egal cu lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete complet (de ex., n musculatura scheletic, intestine);

b) relativ suficiente lumenul colateralelor n sum este cu mult mai mic dect lumenul vasului obturat i circulaia se restabilete parial (de ex., n plmni);

c) absolut insuficiente circulaia colateral se realizeaz numai la nivelul capilarelor i n cazul unui obstacol n vasul magistral circulaia nu poate fi restabilit (de ex., n miocard).

n stare de repaus circulaia magistral este suficient i vasele colaterale nu funcioneaz. Deschiderea vaselor colaterale depinde de urmtorii factori:

a) diferena de presiune dintre regiunile proximale i distale obstacolului;

b) hipoxia i acumularea n zona ischemiat a substanelor metabolice i biologic active cu aciune vasodilatatoare (adenozina, acetilcolina, kinine .a.);

c) activarea urgent a mecanismelor parasimpatice locale de reglare a debitului sanguin, ce determin dilatarea colateralelor.

Semnificaia biologic. Ischemia poart un caracter biologic negativ cu consecine grave pentru organul ischemiat: inflamaia, distrofia, necroza, fibrozarea.

17.4. Embolia

Una din cauzele frecvente ale ischemiei este embolia.

Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine endogene sau exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.

Etiologia: emboiai exogen - aerian, gazoas, microbian, parazitar i cu corpi strini; embolia endogen - cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichid amniotic i ateromatoas.

n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei mari, embolia circulaiei mici i embolia venei port.

Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd i paradoxal.

Patogenia. Embolia aerian - obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrunderea aerului n circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale (jugular, subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului, n care presiunea sngelui este mai mic dect cea atmosferic, iar pereii vasculari sunt fixai de esuturile adiacente i la ruperea lor nu colabeaz, din care cauz aerul atmosferic este aspirat n vase.

Embolia aerian poate fi i iatrogen - la efectuarea incorect a unor manipulri medicale, cum ar fi administrrile intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologice angiografice.

Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie a microorganismelor, care obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioase metastatice n diferite organe.

Embolia parazitar survine n cazul n care diveri parazii (helmini) strbat peretele vascular i nimeresc n circulaia sanguin, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizarea invaziei parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite organe.

Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume cu arme de foc, cnd glontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l obtureaz.

Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), care se formeaz n snge la micorarea brusc a solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii de cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune atmosferic mai mic (decompresie) sau la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal la presiune sczut (deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor).

Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarea lumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare.

Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de esuturi traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat).

Embolia lipidic reprezint ptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduva galben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.

Embolia celular reprezint vehicularea prin snge a celulelor provenite din tumori cu reinerea n alte organe, unde din celulele reinute se dezvolt tumorile metastatice.

Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uterului n timpul naterii dup detaarea placentei sau la detaarea precoce.

Embolia cu mase ateromatoase este provocat de picturilr de colesterol i alte substane provenite din plcile ateromatoase dezintegrate, care sunt revrsate n lumenul vaselor i vehiculate de curentul sanguin n vasele circulaiei mari, mai des ale encefalului.

Consecinele emboliei ischemia, metastazarea procesului infecios i tumoral.

Semnificaia biologic. Embolia poart un caracter biologic negativ, deoarece este cauza tulburrilor hemodinamice locale i generale.

17.5. Staza sanguin

Staza - sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un organ sau poriune de esut.

Etiologie: c) factorii ischemiani- provaoc staza ischemic;d) factori care stopeaz refluxul venos de la organ staza venoas;e) factori care mresc rezistena circulaiei prin nsi capilarele staz capilar (exicoza esutului, soluiile hipertonice de clorura de sodiu, acizi, baze, toxinele microorganismelor, terebentina, uleiul de mutar etc.);

f) afectarea endoteliului i micorarea lumenului capilar;

g) factori cu aciune general boala hipertensiv, ateroscleroz, ocul, colapsul, insuficiena circulaiei sanguine, inflamaii acute, crizele angioneurotice, afeciuni virale (grip, rujeol). Patogenie.

Staza venoas este consecina direct a hiperemiei.

Staza ischemic este o consecin a ischemiei.

Staza capilar apare n urma modificrilor reologice ale sngelui sau n cazul capilaropatiilor, cnd curentului sanguin prin capilare i se opune o rezisten sporit de nenvins pentru torentul sanguin.

Manifestrile staszei:

a) micorarea temperaturii locale;

a) cianoza;

b) microhemoragii

Consecinele. n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia pronunat provoac leziuni celulare, distrofii celulare, necrobioz, necroz, inflamaie, atrofie, sclerozare.

Semnificaia biologic. Staza poart un caracter biologic negativ cu prejudicii grave irecuperabile. 18. Dereglrile schimbului capilaro-interstiial

Edeml

Edem proces patologic tisular, acumularea excesiv de lichid n spaiile intercelulare sau cavitile seroase ale organismului. Lichidul acumulat n caz de edeme se numete lichid edemaios sau transsudat.

Patogenia general a edemelor: dizechilibrul dintre procesele de extravazare i intravazare a lichidului n modulul microcirculator cu acumularea n exces a lichidului interstiial.

Factorii schimbului capilaro-interstiial permeabilitatea peretelui capilar; presiunea hidrostatic intracapilar; presiunea hidrostatic interstiial; presiunea oncotic intracapilar; presiunea oncotic interstiial; presiunea osmotic intracapilar; presiunea osmotic intersstiial.Etiologia edemelor:

a) factorii ce mresc presiunea hidrostatic a sngelui n capilare hiperemia venoas i staza, insuficiena circulatorie sistemic;

b) factorii ce micoreaz concentraia proteinelor i scd presiunea oncotic a plasmei sanguine hipoproteinemia i hipoonchia;

c) factorii ce mresca permeabilitatea peretelui capilar pentru proteine inflamaia, reaciile alergice, intoxicaiile;

d) factorii ce cresc concentraia proteinelor i electroliilor n lichidul interstiial;

e) factorii ce mpiedic refluxul limfei compresia, concreterea, obturarea, inflamaia vaselor limfatice, coagularea limfei.

Patogenia edemelor

1. Edemele congestive: hiperemia venoas, staza venoas creterea presiunii hidrostatice a sngelui n capilare - creterea presiunii efective de filtrare - edem.

2. Edemele hipooncotice: micorarea concentraiei proteinelor n plasma sanguin - diminuarea presiunii oncotice intravasculare - intensificarea filtrrii - edem.

3. Edemul hiperosmotic: reinerea electroliilor n interstiiu - creterea presiunii osmotice n interstiiu - edeme.

4. Edemel membranogene: mrirea permeabilitii pereilor capilarelor sanguine pentru proteine - extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial - mrirea presiunii efective de filtrare - edem.

5. Edemele alergice i inflamatorii mediatorii proinflamatori - mrirea permeabilitii pereilor capilarelor sanguine pentru proteine - extravazarea proteinelor plasmatice n lichidul interstiial - mrirea presiunii efective de filtrare - edem.

6. Edemul limfogen - dereglarea refluxului predominarea limfogenezei asupra refluxului limfei edem.

Edemele complexe1. Edemul cardiac: insuficiena cardiac - creterea presiunii venoase - intensificarea filtrrii i diminuarea reabsorbiei lichidului n capilare (factorul hemodinamic i congestional de dezvoltare a edemului); insuficiena cardiac micorarea debitului sanguin renal - activarea sistemului renin-angiotenzin-aldosteron - reinerea sodiului i apei n organism (factorul osmotic al edemelor); Hipernatriemia i hiperosmia - excitarea osmoreceptorilor hipotalamici - intensificarea secreiei de ADH - reabsorbia apei n rinichi - sporirea volumului de snge circulant hipervolemia- creterea presoiunii hidrostatice n capilare (factorul hemodinamic i congestional de dezvoltare a edemului); presiunea venoas ridicat i edemul - compresia vaselor limfatice reducerea refluxului limfei factorul limfogen al edemului; staza venoas n ficat - diminuarea funciei de proteosintez - hipoproteinemia - hipoonchia factorul hipooncotic al patogeniei edemelor; staza venoas n ficat - diminuarea degradrii aldosteronului hiperaldosteronism secundar - hiperosmia sngelui i lichidului interstiial - (factorul osmotic al edemelor).Aadar, edemul cardiac se caracterizeaz printr-o patogenie complex, care include mecanismele patogenetice congestive, hiperosmotice, membranogene i hipooncotice.

2. Edemele renale. Edemele renale se mpart n edeme predominant nefrotice i edeme predominant nefritice.

Patogenia edemelor nefrotice (n sindroamele nefrotice): dereglarea reabsorbiei canaliculare a proteinelor din urina primar - pierderea excesiv de proteine cu urina hipoproteinemia hipoonchia - transsudarea abundent a lichidului din vase n esut edem hipooncotic; edem hipovolemia - activarea sistemului renin-angiotenzin-aldosteron - reinerea sodiului i apei edem hiperosmotic; hiperosmia sngeluiv - secreia ADH- intensificarea reabsorbiei apei hipervolemia creterea presiunii hidrostatice a sngelui edem hidrostatic.

Edemele renale nefritice: inflamaia glomerulului renal - tulburarea circulaiei sanguine renale tulburarea filtraiei glomerulare activarea aparatului juxtaglomerular i macula densa secreia reninei activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron hiperaldosteronism reinerea sodiului edem hiperoamotic; tulburarea filtraiei glomerulare - reinerea apei n organism hipervolemia creterea presiunii hidrostatice edem hidrostatic; hipernatriemia - activarea secreiei ADH - intensificarea reabsorbiei apei n tubii distali i colectori renali hipervolemia - creterea presiunii hidrostatice edem hidrostatic; creterea activitii kalicreinei plasmatice - capilarit generalizat creterea permeabilitii vasculare edem membranogen.

3. Ascita i edemele n ciroza hepatic: deteriorarea circulaiei sanguine intrahepatice micorarea perfuziei ficatului reinerea sngelui n bazinul venei porta - crete presiunea hidrostatic a sngelui n sistemul portal edem (ascit) congestiv; creterea presiunii hidrostatice n regiunea venei porta - transsudarea lichidului depete capacitatea de transport a cilor limfatice - insuficiena limfodinamic edem limfogen; insuficiena hepatic diminuarea proteinosintezei - hipoproteinemia edem hipooncotic; insuficiena hepatic - degradarea insuficient a aldosteronului - hiperaldosteronism secundar hipernatriemia - edem hiperosmotic.

4. Edemul caectic: inaniie complet sau proteic - hipoproteinemie (hipoalbuminemie) hipoonchia plasmei sanguine edem hipooncotic; hipovolemia - hipersecreia de aldosteron -reabsorbia sodiului hipernatriemi edem hiperosmotic.

FORELE SCHIMBULUI CAPILARO-INTERSTIIALPartea arterial a capilarului: + P hidr capilar - 30 mm Hg FILTRAIA + P hidr. Interstiial - 5 mm Hg

+ P oncot. interstiial - 6 mm Hg

- P oncot. capilar - 28 mm Hg

-------------------

+ 13 mm Hg

Partea venoas a capilarului: + P hidr capilar - 10 mm Hg REZORBIA

+ P hidr. Interstiial - 5 mm Hg

+ P oncot. interstiial - 6 mm Hg

- P oncot. capilar - 28 mm Hg

----------------------- 7 mm Hg Filtratul neabsorbit = limfogeneza

Volumul lichidului filtrat = Volumul lichidului rezorbit + Volumul limfei formate Volumul lichidului interstiial = constant

PATOGENIA EDEMELOR CONGESTIONALE

Presiunea hidrostatic capilar -Presiunea hidrostatic interstiial - constant

Pressiunea oncotic capilar - constant

Presiunea oncotic interstiial - constant

Filtraia transcapilar

Limfogeneza

Drenul lmfatic

Volumul lichidului interstiial EDEM

PATOGENIA EDEMELOR HIPOONCOTICE

Presiunea hidrostatic capilar - constant

Presiunea hidrostatic interstiial - constant

Pressiunea oncotic capilar -

Presiunea oncotic interstiial - constant


Limfogeneza

Drenul lmfatic


PATOGENIA EDEMELOR OSMOTICE




Presiunea osmotic interstiial -


Limfogeneza

Drenul lmfatic


PATOGENIA EDEMELOR membranogene




Presiunea oncotic interstiial -


Limfogeneza

Drenul lmfatic


PATOGENIA EDEMELOR LIMFogene



Pressiunea oncotic capilar - constantPresiunea oncotic interstiial - constantFiltraia transcapilar - constantLimfogeneza - constant

Drenul lmfatic


Patogenia Edemelor cardiace

E. hipooncotic

E d e m h i p e r o s m o t i c

E d e m c o n g e s t i o n a l

Edem limfogenPATOGENIA EDEMELOR RENALE NEFRITICE

EDEM MEMBRANOGEN EDEM OSMOTIC EDEM HIDROSTATICPATOGENIA EDEMELOR RENALE NEFROTICE

EDEM ONCOTIC EDEM OSMOTIC EDEM HIDROSTATIC PATOGENIA EDEMELOR HEPATICE

EDEM ONCOTIC EDEM OSMOTIC EDEM HIDROSTATIC (ASCIT)Activarea sistemului renin-angiotenzin-aldosteron

I n s u f i c i e n a c a r d i a c

Creterea presiunii hidrostatice n capilare

Hipoperfuzia

rinichiului

Intensificarea filtraiei i diminuarea reabsorbiei lichidului n capilare

Reinerea sodiului i apei n organism

Staza venoas n ficat

Diminuarea

proteosintezei

Limfostaza

Compresia vaselor

limfatice

Reabsorbia apei n

rinichi -

hipervolemia

Intensificarea

secreiei

ADH

Excitarea

osmoreceptorilor

hipotalamici

Hipernatriemia,

hiperosmia sngelui i lichidului interstiial

hipoproteinemia - hipoonchia

Diminuarea degradrii aldosteronului

Hiper-aldosteronism

secundar

Hiperosmia lichidului interstiial

Reinerea apeihipervolemia

Hipoperfuzia rinichiului

Creterea presiunii

venoase periferice

Activarea sistemului renin-angiotensin- aldosteron

Staza venoas n circuitul mare

Reinerea sodiului n interstiiu

Capilarit generalizat

Glomerulonefrita difuz acut

Insuficiena cardiac

Hiperemia venoas

Staza venoas

Amine biogene (serotonina, histamina)

Mediatori proinflamatori (bradikinina)

Creterea permeabilitii peretelui capilar

Transvazarea proteinelor plasmatice

Creterea concentraiei proteinelor n interstiiu

Hiperaldosteronismul

Acidoza tisular

Reinerea electroliilor n interstiiu

Hiperosmia interstiiului

Sinteza insuficient de proteine

plasmatice

Pierderea proteinelor plasmatice

Hiperhidratarea

Hipoproteinemia

Coagularea limfei n vasele limfatice

Compresia vaselor limfatice

Obliterarea vaselor limfatice

Blocul ganglionilor limfatici

Blocul drenului limfatic

Secreia ADH

Hiperosmolaritatea plasmei

Hiperpermeabilitatea capilarelor

Filtraia proteinelor plasmatice n interstiiu

Hiperonchia interstiiului


Creterea P hidrostatice a sngelui

Sindromul nefrotic

Hiperosmolaritatea plasmei

Hipovolemia

Dereglarea reabsor-biei proteinelor

Activarea sistemului renin-angiotensin- aldosteron

Secreia ADH

Proteinuria

Hipoproteinemia

Reinerea apeihipervolemia




Hipoonchia plasmei

Hipoonchia plasmei


Extravazarea n cavitatea

peritoneal



Hipoalbuminemia

Dereglarea sintezei proteinelor plasmatice

a

Staza venoas n v. porta

Hiperaldosteronism secundar

Insuficiena hepatic

Dereglarea degradrii aldosteronului

Colapsul parenchimului

ficatului

CIROZA HEPATIC

Circulaţia locala 2010ddddv

Documents

Transcript of Circulaţia locala 2010ddddv