1. Deontologie. Noţiune. Codul moral şi cultura generală a medicului .

Deontologia face parte din etica medicală, fiind o ştiinţă despre tradiţiile din cadrul medicinii şi ocrotirii sănătăţii practice. Pentru realizarea cât mai deplină

a principiilor de deontologie şi etică medicală sunt necesare următoarele condiţii: simţul tactului, vocaţia pentru profesiunea aleasă şi perfecţionarea

continuă a cunoştinţelor .

Un medic va obţine succese în activitatea sa, îşi va câştiga autoritatea dacă va avea simţul respectului faţă de pacient şi îşi va îndeplini obligaţiunile sale .

 În relaţiile sale cu pacientul medicul va evita  orice familiarităţi. Pacientul va  fi încurajat, i se va crea o atmosferă agreabilă,   în acelaşi timp medicul

rămânând tacticos şi reţinut. Pacienţii care vor necesita îngrijire deosebită, fiind incapabili s-o facă singuri, asistenta medicală le va acorda o atenţie

sporită, încercând să le uşureze suferinţele.

Lucratorul medical trebuie să posede următoarele calităţi: demnitate, simpatie, acurateţe, disciplină, colegialitate, abilitate, competenţă, dăruire, responsabilitate,

perseverenţă, spirit de observaţie, spirit de iniţiativă şi atitudine corectă faţă de bolnavi.

       Cuvântului în procesul de tratament îi revine un rol deosebit. Cuvântul rostit va linişti pacientul, îi va trezi speranţa spre însănătoşire. Uneori lucrătorii medicali nu ţin

cont de iatrogenic O asemenea atitudine este intolerabilă. Cauza care determină iatrogenia este lipsa de cultură generală şi medicală, graba şi lipsa de timp,

comunicarea diagnosticului nefavorabil. Pregătindu-se de a vizita bolnavul la domiciliu sau la locul de lucru, asistenta medicală va face cunoştinţă cu situaţia

familială, condiţiile de trai, profesia, comportamentul acestuia în familie.       Invitaţia la dispensarul dermatovenerologic pentru controlul clinic, serologic,

bacteriologic cu scopul precizării diagnosticului şi al începerii tratamentului corespunzător se va face cu mult tact. în timpul convorbirii se va evita prezenţa a mai

multor lucrători medicali. Anamneză sexuală se va acumula numai după ce se va cunoaşte diagnosticul exact, deoarece uneori datele anamnezei nu corespund

rezultatelor datelor clinice şi de laborator. în unele cazuri bolnavii în mod special induc în eroare lucrătorii medicali, alteori involuntar, fără a-şi da seama. Colectarea

anamnezei de la pacienţii venerici nu este un procedeu indiferent pentru ei. Anamneză incorectă poate trauma psihicul bolnavului. Lucrătorii medicali care participă la

efectuarea anchetei epidemiologice sunt obligaţi să păstreze taina profesională, pentru divulgarea căreia se prevede răspunderea penală.

     Informaţii despre pacient pentru rude sau alte persoane poate să le comunice doar medicul curant sau şeful de secţie. Informaţiile despre pacienţi sunt la dispoziţia

organelor de anchetă penală, judecătoreşti ale celor de ocrotire a sănătăţii .

2. Alimentaţia parenterală şi enterală a bolnavului chirurgical. Indicaţii. Aport proteico-caloric. Complicaţii

Nutritia enterala-simpla,fiziologica,bine tolerate de majoritatea pacientilor. Ea permite de a pastra citoarhitectonica si integritatea mucoasei tractului

gastrointestinal,functia de absorbtie si microflora uzuala a acestuia. Nutritia enterala e indicate pacientilor cu tract gastrointestinal functional.Este contraindicate pacientilor cu ocluzie sau pareza intestinala,hemoragii GI,diaree severa, voma,enterocolite,fitule

ale intestinului subtire .

Sonde pt alimentare enterala:nasogastrale,nasojejunale,sonde amplasate prin gastrostomie si jejunostomie.Sonda gastrostomica poate fi aplicata endoscopic sau

laparascopic.Jejunostomia este preferabila in caz de utilizare de lunga durata .

Amestecuri pt nutritia enterala.Amestecul standart contine 1kcal/ml.Exista si amestecuri concentrate caloric (>1kcal/ml) pt pacientii la care volumul adm. Trebuie

sa fie limitat. Amestecurile pt nutritia enterala pot fi divizate in :

Amestecuri alimentare natural sunt preparate din oricare produse, care pot fi maruntite si amestecate.Valoarea energetic corespunde produselor din care e

alcatuita .

Amestecuri enterale standard balansate sunt alcatuite din protein ,glucide ,lipid Sunt indicate pacientilor cu functie intestinala nealterata .

Amestecuri modificate chimic.Proteinele continute in ele sunt in forma de aminoacizi .

Amestecurile modulate sunt destinate utilizarii in cazul situatiilor clinice specific(insuficienta respiratorie,renala sau hepatica,dereglari immune)

Exista 2 metode de alimentare enterala :

Alimentarea fractional utilizata la pacientii cu sonda nazogastrale sau gastrostome.Amestecurile alimentare sunt administrate cu seringa de la 50-

100ml la fiecare 4h,sporind cantitatea lor cu 50ml pina la volumul dorit .

Alimentarea continua este efectuata infuzional,cu ajutorul pompelor special,la pacientii cu sonde nasojejunale,gastrojejunale sau sonde

jejunale.Amestecul alimentar este administrat cu viteza de 20-50ml/h,sporind volumul de infuzie cu 10-20ml/h.Sonda de alimentare

trebuie spalata cu 30ml apa la fiecare 4h .

Complicatii

Metabolice.Alterarea nivelului de electroliti ai plasmei poate fi prevenita prin monitorizarea stricta a acestora.Hiperglicemia se poate instala la unii

pacienti,preponderant insa la cei cu diabet.Din aceste considerente este important de a monitoriza glicemia si de a corija administrarea insulinei .

Aspiratia traheobronhiala-complicatie potential grava la pacientii patologie a SNC si sedate medicamentos. Cu scop de profilaxie a acestei complicatii capul pacientului

trebuie ridicat la 30-45 grade in timpul alimentarii si 1-2 ore dupa aceasta .

Diaree apare la 10-20% pacienti.Cauzele:caresterea rapida a volumului alimentarii,concentratia sporita de lipide sau prezenta de componenti individual

intolerabili de catre pacient .

Nutritia parenterala-este indicate pacientilor care necesita support alimentar,dar care nu s epot aliment ape cale conventional,per-orala .

Indicatii :

Obstacol al tractului GI.Pacienti cu tumori ale esofagului sau stomacului care necesita pregatire preopiratorie nutritional .

Tract GI scurt.Pacienti care au suportat rezectie vasta de intestine .

Atunci cind este dereglata integritatea tractului GI .

Inflamatii ale tractului GI .

Cind tractul GI nu functioneaza adecvat. Pacientii cu ocluzie intestinala dinamica ca urmare a proceselor inflamatorii severe intraabdominale,cum ar fi pancreatita .

Nutritia parenterala poate fi divizata in :

Nutritive parenterala partial

Nutritive parenterala totala

Complicatii :

Mecanice:pneumotorace,embolia gazoasa,tromboza cateterului si venei subclaviei .

Metabolica:hiperglicemia

Infectioase sunte reprezentate de infectarea cateterului subclavicular.

ALIMENTAŢIA PARENTERALĂ A BOLNAVULUI CRITICAlimentaţia are o importanta deosebita in menţinerea sănătăţii. Consecinţele

malnutriţieiau fost studiate foarte bine, ea contribuind esential la creşterea morbidităţii,

mortalităţii şiduratei spitalizării datorită compromiterii funcţiei imune şi întârzierii

cicatrizării plăgilor.Există cîteva modalităţi de efectuare a alimentaţiei

1 .Alimentaţia orală este cea preferată pentru a asigura organismul cu diferite substanţe nutritive

2 .Alimentaţia enterală va fi preferată alimentaţiei parenterale deoarece se menţine integritatea şi funcţionalitatea intestinului, se ameliorează imunitatea,

se evită compicaţiile asociate cateterului intravenos şi este mai ieftină comparativ cu cea parenterală. Alimentaţia pe sondă este indicată pacienţilor

cu tub digestiv funcţional. Se poate realiza pe sondă gastrică (nasogastrică, orogastrică), sondă nasoduodenală, sondă nasojejunală şi prin jejunostomă

chirurgicală. Mai rar se poate realiza prin faringostomă, esofagostomă, gastrostomă efectuată chirurgical sau endoscopic percutan.

3 .Alimentaţia parenterală reprezintă aportul total sau parţial a substanţelor nutritive pe cale intravenoasă, la pacienţii cu malnutriţie sau potenţial de a dezvolta malnutriţie, care nu pot fi alimentaţi pe cale enterală. Alimentaţia parenterală poate fi efectuată pe o vena periferica (alimentaţie parenterală

periferică) sau centrală (alimnetaţia parenterală centrală).Modalităţi de efectuare a alimentaţieiALIMENTAŢIA PARENTERALĂ

Alimentaţia parenterală este indicată bolnavilor cu malnutriţie sau risc de malnutriţie şi cale digestivă indisponibilă, nonfuncţională sau perforată şi/sau

aport oral insuficient şi/sau riscant. Aceste condiţii pot fi întâlnite în următoarele situaţii:

a. imposibilitatea absorbţiei substanţelor nutritive din tubul digestiv: rezecţii de intestine subţire (sindromul de intestin subţire scurt), maladii ale

intestinului subţire şi enterita postradiaţie;b. fistule gastrointestinale;

c. maladii inflamatorii ale intestinului subţire;d. obstrucţii gastrointestinale sau pseudoobstrucţie intestinală;

e. dereglări de motilitate (ex. sclerodermia, peritonita sclerozantă);f. pierderi prin diaree sau vomă;

g. chemoterapie anticanceroasă, radiaţie, transplant de măduvă osoasă;h. pancreatite;

i. malnutriţie moderată la pacienţii care necesită intervenţii chirurgicale;j. catabolism sever cu sau fără malnutriţie când alimentaţia orală se va relua

peste 5-7 zile;k. hemoragii gastrointestinale persistente.

Alimentaţia parenterală ca şi cea orală trebuie să fie balansată calitativ şi cantitativ şi să conţină toate componentele principale - proteine, lipide,

glucide, apă, electroliţi, oligoelemente şi vitamine. Necesarul de componente in alimentaţia parenterală

Aprecierea necesarului energeticPentru aprecierea necesarului caloric pot fi utilizate 2 metode:

1.Determinarea cheltuielilor energetice bazale (BEE- Basic Energy Expenditure) Cheltuielile energetice bazale sunt necesare pentru menţinerea

vieţii (activitatea sistemului respirator, cardiovascular, menţinerea temperaturii corporeale). Pentru calcularea cheltuielilor energetice bazale se utilizează

formulă specială (ecuaţia Harris-Benedict), care ţine cont de sex, greutate, înălţime şi vârstă.

Pentu bărbaţi se utilizează următoarea formulă:BEE (kcal/zi)= 66,5 + (13,7 x W) + (5 x H) – (6,8 x A),

iar pentru femei: BEE (kcal/zi)= 655 + (9,6 x W) + (1,8 x H) – (4,7 x A), unde

W = greutatea, kgH = înălţimea, cm

A = vârsta, aniCheltuielile energetice totale (TEE- Total Energy Expenditure) pot fi

calculate înmulţindBEE cu un factor de corecţie care ţine cont de activitatea fizică şi starea

pacientului. Din16 multitudinra factorilor de corecţie la calcularea TEE se va utiliza doar un singur factor care

este definivant (Tabelul N3).Majoritatea pacienţilor vor necesita o acoperire a cheltuielilor energetice totale

egală cu 1,3-1,7 x BEE sau 30-35 kcal/kcorp.Tabelul N 3

Factorii de corecţie pentru activitatea fizică şi starea clinicăActivitate fizică Factor Starea pacientului Factor

Activitate minimă 1.2 Febră 1.0 + 0.13/°CActivitate moderată 1.3 Chirurgie programată 1.0-1.1

Tremor 1.3 Peritonită 1.2-1.5Tetrapareză 0.8 Traumatism ale ţesuturilor moi

1.1-1.4Tetraplegie 0.9 Fracturi multiple 1.2-1.4

Hemipareză 1.2-1.3 Traumatismcraniocerebral închis

1.5-1.8Sepsis 1.4-1.8

Cancer 1.1-1.3BCOP 1.2-1.3

Arsuri întinse 1.5-2.0SIDA 1.5-1.8

2.Metoda calorimetrii indirecteMetoda calorimetriei indirecte prezintă mai multă acurateţe pentru

determinarea cheltuielilor energetice restante la pacienţii spitalizaţi (Resting Energy Expenditure - REE) însă este însă o metodă scumpă şi nu este

disponibilă în multe secţii de terapie intensivă.Formula de calculare a REE este:

REE (kcal/zi) = [3.9(VO2) + 1.1 (VCO2)] x 1.44 , undeVO2 = consumul de oxigen (mL/min)VCO2 = productia de CO2 (mL/min)

Necesarul de proteine zilnic variază în funcţie de statusul metabolic al pacientului. În medie, necesarul de proteine variază între 0,8-2,0 g/kcorp/zi. O

apreciere mai individualizată se poate face cunoscând eliminările de azot urinar (UN).

Aportul proteic poate fi calculat după formula:17G proteine = 6,25 x UN

Aportul caloric furnizat de proteine se determină după formula:kcal/zi = 4 x g proteine/zi şi trebuie să reprezinte 15% -30% din totalul

aportului caloric.Necesarul de lipide trebuie să acopere 25-35% din întregul aport caloric (0,5-

1,5 g/kcorp/zi). La pacienţii cu hiperglicemie sau insuficienţă respiratorie aportul de lipide nu va depăşi 30% din necesarul caloric. Doza de lipide nu

trebuie să depăşească 2,5 g/kcorp/zi.Necesarul de carbohidraţi este de 3-4 g/kcorp/zi care trebuie să acopere 50-

60% din întregul necesar caloric. Rata de oxidare a glucozei este de 5mg/kg/min. Administrată în exces, glucoza va fi depozitată sub formă de

lipide.Necesarul de lichide este de 30-40 ml/ kcorp/zi sau aproximativ 1500 ml/m

suprafaţă corporeală plus pierderile patologice (vomismente, poliurie, pierderi transcutanate excesive).

Pentru pacienţii febrili necesarul de fluide zilnic va creşte cu 250 ml pentru fiecareC peste37oC.

Necarul zilnic de electroliţi pentru bolnavul adult fără maladii cardiovasculare, ale ficatului şi rinichilor, pierderi importante de electroliţi este următorul:

Sodiu – 60-150 mmoli;Potasiu – 70-150 mmoli;

Clor – 60-150 mmoli;Magneziu- 15-20 mmoli

Fosfaţi - 7-10 mmoli per 1000 kcalNecesarul de electroliţi va fi ajustat zilnic ţinând cont de datele de laborator şi

starea pacientuluiNecesarul zilnic de vitamine:

Tiamină (B1) - 6 mgRiboflavină (B2) - 3,6 mg

Piridoxină (B6) - 6 mgVitamina C - 200 mgAcid folic - 600 mcg

Niacină - 40 mgCiancobalamină (B12) - 5 mcg

Acid pantotenic - 15 mgBiotină - 60 mcg

Vitmina A - 1 mg ( 3300 UI)Vitamina D - 5 mg18

Vitamina E - 10 mgVitamina K – 150 mcg

Necesarul în oligoelemente este următorul:Crom 10-15 mcg

Cupru 0,3-0,5 mgMangan 60-100 mcg

Zinc 2,5-5 mg ZnSeleniu 20-60 mcg

Soluţii utilizate în alimentarea parenteralăAdministrarea glucidelor

Glucoza reprezintă sursa principală de energie în alimentaţia parenterală. Există în diverse concentraţii (5%, 10%, 20%, 25%, 35%, 50% şi 70%) care aduc un aport caloric diferit (la oxidarea a 1 g de glucoză se eliberează 3,8

kcal).Soluţia de glucoză 5% este izotonă, iar aportul energetic este minim. Soluţia

de glucoză 10% poate fi administrată pe cale periferică, iar soluţiile cu concentraţii mai mari vor fi administrare pe venă centrală deoarece sunt

hiperosmolare. Soluţiile de glucoză necesită tamponare cu insulină – 1 unitate la 4-5 g glucoză. La bolnavul diabetic tamponarea se face

cu 1 unitate insulină la 1-2 g glucoză. Rata maximă de administrare a glucozei va fi de 5mg/kg/min.

Fructoza se poate administra în concentraţii de 5-10-20% în doză maximă 6 g/kgc/zi. Este insulinoindependentă, fiind utilă la diabetici.

Administrarea lipidelorEmulsiile lipidice furnizează energie şi acizi graşi esenţiali. Ele conţin

trigliceride şi fosfolipide purificate din ou. Există emulsii lipidice din ulei de soia, floarea-soarelui, cocos, măsline, peşte

Emulsiile lipidice sunt disponibile în concentraţii de 10%, 20% şi 30% şi furnizează un aport caloric de 1,1, 2 şi 3 kcal/ml respectiv. Sunt soluţii

izoosmotice şi pot fi administrate pe o venă periferică. Pentru ca emulsiile să se asimileze este necesară administrarea lor întrun ritm lent (500 ml soluţie

10% va fi administrată în cursul a 8-12 ore, iar 500 ml soluţie 20% - în cursul a 12-16 ore).

Emulsiile lipidice se utilizează cu prudenţă la pacienţii cu maladii severe ale ficatului sau istoric de hiperlipidemie din cauza eliminării reduse a lipidelor la

această categorie de pacienţi.Administrarea proteinelor19 Se utilizează soluţii de aminoacizi care conţin

atât aminoacizi esenţiali, cât şi neesenţiali.Există soluţii de 5,5%, 8,5%, 10%, 15% şi 20% şi furnizează un aport caloric

de 4 kcal/g (ex.Aminoplasmal, Aminosteril, Aminoven, Aminosol-Neo).La ora actuală au fost create soluţii modificate de aminoacizi:

---soluţii de aminoacizi heptamine, care se utilizează în tratamenul encefalopatiei hepatice şi în stadiile terminale ale cirozei hepatice (conţin

aminoacizi ramificaţi şi nu conţin sau conţin un nivel minim de aminoacizi aromatici (ex. Hepasol, Aminosteril N-Hepa);

---soluţii de aminoacizi neframine, care se utilizează în tratamentul insuficienţei renale cu retenţie azotată severă (conţin un aport minim de azot,

care provine numai din aminoacizi esenţali - ex.Neframine, Renamin, Amnosteril KE Nephro).

Tipul de soluţie parenterală

Alimentarea parenterală poate fi realizată prin administrarea separată a soliţiilor de aminoacizi, glucoză, lipide, electroliţi sau prin utilizarea soluţiilor

industriale de tipul „3 în 1”, care reprezintă pungi tricamerale ce conţin aminoacizi, lipide şi carbohidraţi ce se

amestecă înainte de administrare, la patul bolnavului (ex. Cabiven Periferic şi Cabiven Central - conţin soluţia de aminoacizi Vamin, emulsia lipidică

Intralipid şi soluţie glucozată).Model de formulare a unei alimentaţii parenterale totale

a. Stabilirea necesarului caloric la un adult de 70 kg şi necesar proteic de 100g.Necesarul caloric: 30 kcal/kcorp: 30 x 70 =2100 kcal/zi

Necesarul proteic va fi acoperit prin administrarea a 1000 ml soluţie aminoacizi 10% (Aminosol-Neo 10%, concentraţia azotului 16,2 g/l), care vor

furniza 400 kcal.Necesarul caloric de 1800 kcal (2100-400) va fi asigurat prin administrare de

lipide şi carbohidraţi.După cum s-a menţionat deja necesarul de lipide trebuie să acopere 25-35%

din întregul aport caloric, adică 525-735 kcal. Aceste necesităţi vor fi acoperite prin administrarea, spre exemplu, a 250 ml de Intralipid 20% (500

kcal).Bilanţul caloric acum este de 1300 kcal (1800-500) care vor fi acoperite prin administrare de glucoză. Oxidarea unui gram de glucoză furnizează 3,8 kcal.

Deci, 1300:3,8=342 g glucoză. Această cantitate poate fi furnizată administrând 1900 ml sol Glucoză 20% sau apr.1000 ml Glucoză sol 40%.

3. Afectiunile glandei tiroide Anatomia şi fiziologia glandei tiroide. Clasificarea tireopatiilor. Metodele paraclinice de diagnostic .

Tiroida este o gl. Endocrina,nepereche,situate in reg. cervical anterioara, in loja tiroideana. Are forma literei “H” sau de “future” si este alc. Din 2

lobi,istm, m:30-35 g, capsula fibroasa. Circulatia sangvina este asigurata de a.tiroideana sup. si inf .

Cls .Gusa endemica :

a.dupa gr de marire in volum a tiroidei- 0,1,2,3,4,5 b.dupa forma: difuza,nodular,mixta

c.dupa tulburari functionale:eufunctionala, hiperfunctionala,hipofunctionala

II. Gusa sporadic (fix ca gusa endemica)

III.Adenomul toxic tiroidean: cu functie autonoma

IV.Gusa toxica difuza

a.usoara b.medie c.grava

V.Hipotirioza

a.usoara b.medie c.grava

VI.Maladii inflamatorii ale gl.tiroide

a.Tiroidita si strumita acuta

b.tiroidita subacuta

c.tiroidita cronica

d.tiroidita specifica

VII.Cancer tiroidean

a.epiteliul diferentiat(papilar,follicular,mixt)

b.nedeferentiat(carcinoame anaplazice sau medulare solide)

c.conjunctiv(carcinoame,limfoame)

Metodele de investigaţii paraclinice ale tireopatiilor. Diagnosticul afecţiunilor tiroidiene, având ca elemente esenţiale anamneză şi examenul clinic competent şi

complet, recurge în mod sistematic la explorări complementare, ce vor fi utilizate în funcţie de particularităţile cazului sau de necesitatea diagnosticului diferenţial:

•Explorări biologice: Hb, L, Ht, VSH, glicemia, ureea, creatinina,

coagulograma, grupa sanguină, sumarul de urină. •Examinări radiologice - imagistice: radiografia toracică asociată sau nu cu tranzitul baritat esofagian; radiografia

cervicală; ecografia tiroidiană; tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară.

•Explorări radioizotopice: scintigrafia tiroidiană cu l131 sau Te". •Explorări funcţionale: radioiodcaptarea tiroidiană; testul de inhibiţie cu Ts {testul Werner);

testul de stimulare cu TSH (t. Querido); metabolismul bazai; reflexograma achiliană (valorile normale-între 220-360 milisecunde).

•Dozări biohormonale: dozarea tirotoxinei şi triiodotironinei, colesterolemiei; PBI (proteina ce fixează iodul - norma 4-8 mg%); măsurarea anticorpilor antitiroidieni (antitireoglobulină şi/sau antipiroxidază); cercetarea imunoglobulinelor anti-TSH;

dozarea radioimunologică a calcitoninei serice; aprecierea markerilortumorali (antigenul carcinoembrionar, prostaglandinele E, şi E2, dopamina, decarboxilaza).

•Funcţia bioptică în diversele ei variante. •Limfografia, termografia şi angiografia tiroidiană .

4 . Guşa endemică şi   sporadica. Etiopatogenie .Clasificare. Epidemiologie. Notiune de zona endemica. Morfopatologie .   Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.      

Tratamentul   medical şi chirurgical

Guşa este o hipertrofie a tiroidei determinată de hiperplazia distrofică a foliculilor glandulari sau a ţesutului conjunctive-vasculare.

Guşa poate evolua cu eutiroidie, cu hipotiroidie (mixedematoasă) sau hipertiroidie (basedowiană). Formele cu eutiroidie sau hipertiroidie se numesc guşi netoxice

(simple). Guşa poate fi congenitală sau dobândită (sporadică şi endemică)• .

.Etiopatogenie:

•Guşile {simple coloide, adenomatoase) rezultă din hiperplazia celulelor foliculare ale glandei sub influenţa diverşilor factori: carenţă de iod (norma - 180-280µ/ 24ore,

substanţe guşogene, tulburări de metabolism, factori genetici şi individuali, vârsta, sexul, stresul.

Guşa apare ca o reacţie de apărare faţa de orice factor ce împiedicăglanda tiroidă să elaboreze cantităţi suficiente de hormoni.

Factori etiologici realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni)T3şiT4(titru scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH

(Thyroid Releasing Hormone) la nivelul hipotalamusului în mecanism de feed-back, ceea ce determina creşterea secreţiei de TSH (Tyroid Stimulating Hormone), care

activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară, astfel încât titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează. Acţiunea prelungită a factorilor de

mai sus realizează o hipertrofie funcţională tiroidiană şi hiperplazia continuă a unităţilor funcţionale tiroidiene, ceea ce în timp duce la modificări structurale

ireversibile.

Procesul patologic este evolutiv. El începe cu aspectul de guşă parenchimatoasă, evoluează apoi spre guşă coloidă, nodulară şi chistică.

Anatomopatologic guşile se clasifică în :

Guşă parenchimatoasă (difuză, nodulară), guşă coloidală: micro-, macrofoliculară, chistică, guşă de origine conjunctivă (fibroasă, calcificată), guşă vasculară

(angiomatoasă, varicoasă, anevrismală) şi guşă mixtă.

Tabloul clinic. Anamneză şi examenul clinic evidenţiază: zona de provenienţă şi antecedentele privind afecţiuni tiroidiene, circumstanţele apariţiei guşii (pubertate,

menopauză, stresuri etc.), vechimea suferinţei şi modul ei de evoluţie, existenţa unor fenomene inflamatorii, de compresiune sau vasculare asociate.

Examenul obiectiv local (inspecţia, auscultaţia, palparea) oferă elemente esenţiale privind: volumul guşii, topografia lezională (guşa globală, lobară, istmică, ectopică,

aberantă), consistenţa dură sau neregulată a tiroidei, lipsa de mobilitate, prezenţa adenopatiei latero-cervicale etc.

Creşterea în volum a guşii reprezintă un criteriu clinic de clasificare a procesului de hiperplazie parenchimatoasă (scorul Suedez: O, l, II, III, IV, V):

0 -tiroida nu se vede, nu se palpează;

1 -tiroida nu se vede, se palpează istmul;

II -tiroida se vede la deglutiţie, se palpează ambii lobi;

III-guşa mare vizibilă, numită "gât gros;"

IV-guşa voluminoasă care schimbă configuraţia gâtului ;

V - guşa gigantă cu fenomene de compresiune:

-compresiunea laringo-traheală cu dispnee, triaj, retina;[

-compresiunea pe n, recurent cu răguşeală, voce bitonală;

-compresiunea pe venele jugulare: turgescenţa jugularelor, cianozafeţei, cefalee, epistaxis;

-compresiunea pe esofag: disfagie;

-compresiunea pe simpaticul cervical (sindrom Cl.Bernard-Horner): mioză, exoftalmie, ptoză palpebrală superioară;(

-compresiunea pe nervul pneumogastric duce la bradicardie şi tahicardie.

Răsunetul cardiac al guşii simple se manifestă prin hipertrofia şi dilataţia inimii drepte ("cord guşat").

Diagnostic. Examenul clinic atent şi competent asigură o bună orientare a explorărilor paraclinice în vederea stabilirii diagnosticului şi a atitudinii medico-chirurgicale.

Astfel, radiografia simplă cervico-toracică depistează deviaţia ori compresiunea traheii, prezenţa calcificatelor sau a unei guşi mediastinale. Scintigrafia tiroidiană (cu

Te" şi l131) reprezintă o cartogramă a glandei care oferă informaţii despre volumul guşii, evidenţiază o captare mult crescută şi generalizată în boala Basedow sau

localizată "nodul cald" în adenomul toxic tiroidian şi "nodul rece" în prezenţa unui chist, calcificat ori neoplasm tiroidian.

Ecografia arată dacă formaţiunea este solidă sau chistică şi eventual dacă este unică sau multinodularâ; permite puncţia ecoghidată şi biopsia. Radioiodcaptarea (RIC) tiroidiană are următoarele valori normale: 20% la 2 ore şi 30-40% la 24 de ore în

guşă. RIC este crescută în primele 6 ore cu revenire lentă la normal.

Metabolismul bazai, ale cărui valori normale sunt cuprinse între +5 şi + 15%, este scăzut în formele însoţite de hipotiroidie şi crescut în cele cu hipertiroidie.

Eutiroidia clinică biologic este confirmată prin dozarea serică a tiroxinei şi a triiodtironinei prin metoda radioimunologică. Valori normale: T3 = 59-150 mg%, Tfl

= 4,5-9,5 mg%. Laringoscopia în prezenţa compresiunii arată pareza coardei vocale.

Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia guşii simple este cronică, dependentă de stări fiziologice, alimentaţie şi tratament; însoţită de o creştere lentă sau regresivă.

Complicaţii posibile sunt: hemoragia interstiţială, infectarea (strumită), basedowierea, compresiuni şi, în cazul formelor nodulare, malign izarea.

Tratament. Tratamentul guşilor este profilactic, medical, chirurgical şi are următoarele obiective: substituirea deficitului de iod, normalizarea nivelului sanguin

de hormoni tiroidieni şi înlăturarea fenomenelor compresive.

A.Tratamentul profilactic - chimioterapia cu iod - este cel mai eficace mijloc de prevenire a guşii. Se aplică în zonele endemice şi la persoanele care au necesităţi

crescute de iod (sarcină, alăptare, pubertate etc.) şi constă în ingerarea zilnică de sare iodată {iodură de potasiu - 20 mg% Kl) sau în administrarea tabletelor de iodură de

potasiu (1 tb =1 mg% Kl) ori a soluţiei de Kl 2% (10 picături = 1 tab. iodură de potaiu).

Tratamentul medical - este indicat în cazul guşilor benigne, mici,necomplicate şi presupune:

lodoterapie: iodul se administrează sub forma soluţiei Lugol în dozăde 10 picături pe zi; este rezervată pregătirii preoperatorii.

Antitiroidiene de sinteză - numai pentru guşă hipertiroidizată cu doze de atac, până la eutiroidizare - 2 săptămâni, apoi doze de întreţinere.

Tratamentul chirurgical aplicat după indicaţii bine codificate, de regulă, este eficient şi cu riscuri minime

Indicaţia operatorie se impune în următoarele situaţii:

-eşec al tratamentului medical (după 6 luni de tratament corectadministrat.(

-guşile nodulare;

guşile voluminoase compresive;-guşile hipertiroidizate;

guşile cu tendinţă la strumită;

guşile suspecte de malignizare.

Gesturile chirurgicale adresate guşilor vor fi efectuate după o pregătire preoperatorie a bolnavului, care include iodoterapie, sedative, tranchilizante, vitaminoterapie, evitarea

stresului. Se practică:

tiroidectomia subtotală Kocher sau subfascială tip Nicolaev, cu conservarea a două lame pretraheale de ţesut tiroidian (4-6 g), necesare pentru menţinerea unui echilibru

hormonal şi care realizează o protecţie faţa de riscul lezării nervului recurent şi/sau glandelor

parati roide;

•hemitiroidectomia (lobectomie cu istmectomie); •enucleo-rezecţia: extirparea nodulilor sau chisturilor izolate; •tiroidectomia totală - atitudine considerată exagerată

pentru o

afecţiune totuşi benignă {guşă polinodulară.(

Anestezia poate fi locală sau generală. Incizia - în cravată, cosmetică, pe pliul cutanat cervical anterior cu 2 cm cranial de fosa jugulară a sternului .

5 . Boala Graves-Basedow.Clasificare.     Morfopatologie   Diagnosticul pozitiv si     diferenţial             Tratamentul profilactic, curativ medicamentos şi chirurgical .

Boala Basedow Garves sau gusa exoftalmica este o boala ce apare in hiperfunctia glandei tiroide. Boala Basedow este caracterizata prin 3 manifestari

majore: hipertiroidie  cu gusa difuza, dermopatie sioftalmopatie (nu va speriati va detaliez imediat ce inseamna fiecare). Aceste manifestari majore nu apar intotdeauna

impreuna. Boala Basedow apare mult mai frecvent la femei, in general intre 30 si 40 de ani.

Cauzele bolii Basedow Graves

Nu se stie exact cauza bolii Basedow. Se banuieste ca aceasta este o boala autoimuna, cand factorii de aparare lupta impotriva propriului organism. Din aceasta cauza tiroida

este marita de volum, iar excesul de hormoni tiroidieni determina o vascularizatie bogata a tiroidei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat

inflamator la nivelul continutului orbitei. Oftalmopatia din boala Basedow se caracterizeaza printr-un infiltrat inflamator la nivelul continutului orbitei.

Semnele si simptomele bolii Basedow Graves

Manifestarile specifice ale bolii Basedow sunt:• Gusa difuza hiperfunctionala - tiroida este marita de volum si poate fi vizibila si

usor palpabila, este posibil depistarea unui freamat la nivelul glandei tiroide • Dermopatia - se manifesta de regula la nivelul partii posterioare a picioarelor fiind

denumita mixedem pretibial. De cele mai multe ori dermopatia se caracterizeaza prin prurit, alopecie  (pilozitatea de la nivelul capului este redusa), pilozitatea corporala

mult redusa, iar unghiile sun moi si friabile;• Oftalmopatia - se manifesta prin retractia pleoapei superioare care determina

descoperirea unei portiuni mari a sclerei conferind pacientului o privire fixa,

tematoare ce creeaza impresia unei aparente exoftalmii. Exoftalmia consta in proeminenta globilor oculari. Cornea are suprafata umeda si lucioasa.

Alte simptome frecvent intalnite in aceasta boala sunt: •Oboseala; •Labilitate emotionala; •Insomnie; •Tremor; •Transpiratie excesiva; •Diaree; •Palpitatii; •Prurit(mancarimi); •Amenoree - lipsa menstruatiei; •Intoleranta la caldura;

Diagnosticul bolii Basedow Graves

Boala Basedow este diagnosticata cu usurinta de catre medical endocrinolog. Afectiunea se manifesta prin slabiciune, scadere ponderala in pofida pastrarii apetitului, instabilitate emotionala, tremor, intoleranta la caldura, transpiratii,

palpitatii si accelerarea tranzitului intestinal.Investigatiile de laborator in acest caz releva un TSH(hormon stimulant al tiroidei -

tirotropina) nedetectabil si valori ale hormonilor tiroidieni crescute T4, T3, FT4, FT3.

Diagnosticul de hipertiroidie se stabileste in urma investigatiilor de laborator care au o importanta mare in formele moderate ale bolii Basedow coroborate cu examinarea

clinica. La palpare tiroida este marita, insa in cazurile in care tiroida are dimensiuni reduse nu trebuie exclus diagnosticul de boala Basedow .

Tratamentul bolii Basedow Graves

Tratamentul bolii Basedow este de trei tipuri: medical, chirurgical si cu radioiod.

Tratamentul medical are drept scop limitarea cantitatii de hormoni tiroidieni produsi de glanda. Agentii antitiroidieni blocheaza chimic sinteza hormonilor, acest efect se

mentine pe perioada administrarii medicamentului si poate de asemenea accelera evolutia spre remisie prin efectul antiimun al acestor agenti. Tratamentul hormonal antitiroidian presupune administrarea unei doze suficiente de medicament pentru a

obtine o functie tiroidiana normala.

Tratamentul chirurgical consta in indepartarea tesutului tiroidian limitand astfel productia hormonala.

Utilizarea iodului radioactiv este o metoda relativ simpla, eficienta si necostisitoare avand efecte comparabile cu cele ale interventiei chirurgicale. Principalul dezavantaj

este producerea hipotiroidiei.

Complicatiile bolii Basedow Graves

Principalul efect advers al medicamentelor antitiroidiene este leucopenia- scaderea numarului globulelor albe.

Nu s-au evidentiat efecte carcinogene sau leucemogene ale iodului radioactiv administrat la adulti in doze uzuale pentru hipertiroidie.

Riscurile interventiei chirurgicale includ complicatii imediate cum ar fi accidentele

anestezice, hemoragiile care produc uneori obstructia cailor respiratorii insotite de afectarea nervului laringean recurent ce determina paralizia corzilor vocale.

6 . Adenomul toxic tiroidian   Plummer. Etiopatogenie. Clasificare .Morfopatologie   Diagnosticul pozitiv si     diferenţial             Tratamentul

profilactic, curativ medicamentos şi chirurgical .

Tumora benigna de tesut tiroidian caracterizata prin formarea unei formatiuni nodulare la nivelul glandei tiroide, ce determina producerea excesiva de hormoni

tiroidieni.

Afecteaza mai des persoanele in varsta, in special femeile.

Cauzele aparitiei adenomului toxic tiroidian sunt necunoscute.

Semne si simptome

Tabloul clinic este dominat de manifestarile cardiovasculare si de simptomatologia intense a hipertiroidismului.

Pacientii se plang de iritabilitate, scadere in greutate, palpitatii, transpiratii excesive. De asemenea, se observa tulburarea ritmului cardiac care poate varia de la o tahicardie

moderata pana la fibrilatie atriala.

Simptomele oculare in cadrul adenomului toxic tiroidian lipsesc.

Diagnosticul se bazeaza pe efectuarea gamagrafiei tiroidiene.

Evolutie

Adenomul toxic tiroidian poate evolua spre tirotoxicoza, instalata brusc sau treptat (rar). Rar, afectiunea poate evolua spre degenerare chistica, care se vindeca spontan .

Diagnosticul

1.Scintigrama tirioideana(aspect de “nodul cald”, arie tiroideana bine delimitate,hipercaptana,cu lipsa captarii a restului gl. Sau cu o fixare redusa a ariei

tiroidene din jur .

2.Ecografia tiroideana (structura nodului densa sau mixta)

3.Hormonologic apar discordante intre valorile crescute T3 si T4

Tratament

Modalitatile de tratament includ: tratament medicamentos, tratament chirurgical si tratament cu radioiod.

Tratamentul medicamentos consta in administrare de preparate, precum carbimazol, metimazol, metiltiouracil, etc.

Tratamentul chirurgical are ca scop obtinerea normotiroidei prin enucleerea adenomului toxic. Postoperator se continua tratamentul cu tiroxina.

Tratamentul cu iod radioactiv se bazeaza pe urmatorul principiu: liza tesutului tiroidian functional ce capteaza radioiodul proportional cu intensitatea

hormonosintezei tiroidiene. Captarea iodului se face exclusiv in tesutul autonom.

Dieta pacientilor trebuie suplimentata cu proteine, glucide, vitamine si saruri minerale. De asemenea, se recomanda evitarea condimentelor, excitantelor

neuropsihice (alcool, nicotina, cofeina) si a iodului ingerat alimentar (sare iodata, alimente de origine marina, nuci verzi) sau medicamentos .

7 . Bolile inflamatorii ale tiroidei. Noţiune. Tiroiditele şi strumitele acute. Tiroidita subacută granulomatoasa (tiroidita De Quervain). Etiopatogenie.

Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul medical şi chirurgical .

Maladiile inflamatorii ale glandei tiroide: tiroidita şi strumita acută)purulentă şi nepurulentă ;(tiroidita subacută Quervein; tiroidita cronică (Riedel,

Hashimoto); tiroidita specifică (tuberculoasă, sifilitică etc.).

Inflamaţiile glandei tiroide cu structură normală se numesc tiroidite, inflamaţia unei guşi se numeşte strumită.

Tiroidita acută are o frecvenţa redusă, de 0,5-1,0%. Apare mai frecvent la femei. Etiologia ei este variată; infecţie microbianâ, virotică sau de vecinătate (amigdalite,

flegmoane ale gâtului etc.).

Diagnostic. Clinic se prezintă cu durere la nivel cervical anterior, însoţită de febră (38-40° C), frison, jenă la deglutiţie. Local, semnele celsiene (tu-mor, rubor, calor,

dolor) pozitive, când se formează abcesul apare fluctuaţia la palpare.

Examenul de laborator. Leucocitoză, VSH crescută, RIC scăzută, în faza de abces la scintigrafie şi termografie apare o zonă rece.

Tratamentul este antiinflamate r şi antiinfecţios. Tratamentul chirurgical se impune în faza de abcedare: incizia în punctul de maximă fluctuienţă, evacuare, toaletă,

drenaj.

Tiroidita subacută granuiomatoasă de Quervein este o inflamaţie non-supurativă a tiroidei de etiologic virală cu evoluţie subacută şi anumite particularităţi anatomo-clinice. Boala descrisă de Quervein încă în 1904 interesează 0,3-1,7% din cazuri,

apare preferenţial la femei, de obicei după un episod de infecţie intercurentă a căilor respiratorii superioare. Clinic debutează cu febră/frison, adinamie, astenie, mialgii; ulterior apare creşterea rapidă în volum a tiroidei şi dureri violente cu iradiere spre

cap, gât sau toracele superior. Bolnavii sunt anxioşi, au palpiţaii şi insomnie.

Din punct de vedere funcţional, se descriu 4 stadii de evoluţie:

Stadiul l - o fază de tiroidism, cu glandă edemaţiată şi dureroasă, durează 1-2 luni.

Stadiul II - o fază de tranziţie, eutiroidiană, cu glandă mărită, dură, nedureroasă. VSH este crescută, dar restul analizelor sanguine sunt normale.

Stadiul lll-esteofazădedecompensaresauhipotiroidiană, care apare la 2-4 luni după debut.

Stadiul IV - remisiune sau vindecare, care apare în 1 -6 luni de la debut.

Diagnostic pozitiv. Clinic, VSH mult crescută (68 ml/oră), limfocitoză, captarea Te" diminuată la scintigrafie, RIC scăzută. Puncţia, biopsia tiroidiană evidenţiază

infiltraţie cu celule gigantice, polimorfonucleare şi macrofage, ţesut de granulaţie (granufoame).

Evoluţie. 70% vindecare spontană în 1-3 luni; uneori boala recidivează cu constituirea unei tiroidite cronice limfomatoase sau fibroase.

Tratamentul medical are drept scop limitarea procesului inflamator. Sunt indicate a nti inflamatoare nesteroidiene (indometacină, percluson, salicilaţi, paduden, metindol

- 3-4 tab./zi timp de 6-10 săptămâni);

-Corticoterapia este extrem de eficientă. Se administrează prednisolon 30-40 mg/zi cu scăderea treptată timp de 4-6 săptămâni şi protecţie antiulceroasă.

-R-terapie antiinflamatoare locală în cazurile severe.

Medicaţie simptomatică: propranolol 80 mg/zi, sedative .

8 . Tiroiditele   cronice. Noţiune.   Tiroidita limfomatoasă (boala Hoshimoto). Tiroidita cronică fibroasa Riedel. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratament medical şi chirurgical .

Tiroidita cronică limfocitară Hashimoto este un proces cronic inflamator caracterizat prin infiltraţia glandei tiroide cu celule limfoide.

Etiopatogenie. Afecţiunea autoimună apare la 3% din populaţie, interesează predominant femeile (raport 8:1), are caracter familial şi, deseori, este însoţită de alte boli autoimune (poliartrita reumatoidă, lupus eritematos etc.). în tiroidita Hashimoto

există o producţie de anticorpi dirijaţi împotriva componentelor tiroidiene; glanda tiroidă este sensibilizată de propria tiroglobulină şi de constituenţi celulari ai celulei

foliculare. La 25% din bolnavi se observă concomitent artrite reumatice, lupus şi sclerodermie, miastenie gravis.

Anatomie patologică. Tiroida este mărită difuz sau nodulară şi are următoarele caracteristici microscopice:

-inflamaţie stromală cu celule limfoide;

-epiteliul folicular este înlocuit cu celule mari, oxifile, numite celuleAskanazy-G iutile.

Tabloul clinic. Pacienţii prezintă guşă omogenă (nodulară de duritate lemnoasă, indoloră cu căldură locală şi freamăt ce cauzează disconfort în regiunea cervicală

anterioară. Frecvent se întâlnesc semne de hipofuncţie tiroidiană (oboseală, creştere ponderală etc.) şi fenomene compresive.

Diagnostic. Se suspectează clinic şi este susţinut de prezenţa în titruri crescute a autoanticorpilor antitiroidieni serici (antipiroxidaza şi antitireoglobulina). TSH este

crescut (> 4 mU/l), ceea ce denotă stare de hipotiroidism (50%). Diagnosticul de certitudine poate fi obţinut prin puncţie-biopsie ecoghidată cu ac gros sau subţire.

Tratamentul este medical, iar la necesitate - chirurgical, în cazurile de hipotiroidie se administrează medicaţie substituitivă cu hormoni tiroîdieni (tiroxină, tiroidină 200

mg/zi) şi corticoterapie (prednisolon 30-40 mg/zi). Dacă există fenomene marcate de compresiune este indicată tireoidectomia subtotală subspecială urmată de

hormonoterapie substituitivă cu hormoni tiroidieni.

Tiroidita cronică fibroasă Riedl. Boala Riedl este o formă rară de leziune tiroidiană (0,5-1 %), în care glandă este invadată de ţesut fibros sclerozant, dens, care se extinde

în vecinătate (trahee, nervi, vase sanguine).

Etiopatogenie. Nu este bine cunoscută. Se consideră că tiroidita Riedl reprezintă stadiul final al unei tiroidite Hashimoto sau granulomatoase (de Quervain). Poate

însoţi alte afecţiuni fibrozante idiopatice (fibroza retroperitoneală, colangita sclerozantă, mediastinita fibroasă). Astfel, nu se exclude apariţia tiroiditei Riedl ca

rezultat al procesului generalizat de colagenoză.

Diagnostic. Examenul fizical evidenţiază o guşă dură, lemnoasă şi fixă. Acuzele principale sunt datorate compresiunii traheii, esofagului şi nervului recurent; în final se ajunge la hipertiroidism, paralizie recurenţială şi stri-dor, dispnee şi dificultăţi de

deglutiţie. La caracteristicile clinice se asociază o scintigramă cu l131 care evidenţiază captare difuză, neomogenă şi radioiodocaptare cu valori scăzute faţă de

normal. Ecografia tiroidiană arată un nodul cu contur neregulat, hiperecogen. Citograma evidenţiază celule foliculare unice înconjurate de ţesut fibros, elemente

limfoide, macrofagi şi celule gigantice polinucleare. De multe ori este necesară biopsia pentru a confirma histologic diagnosticul.

Tratamentul este chirurgical şi are următoarele indicaţii:

fenomene grave de compresiune

-imposibilitatea diagnosticului diferenţial cu cancerul tiroidian.

Se practică lobectomia totală unilaterală cu istmectomie pentru cazurile ce afectează un singur lob sau tiroidectomia cu decomprimarea chirurgicală a conductelor aero-

digestive, urmată de hormonoterapie substituitivă în cazurile afectării totale a glandei.

9 . Complicaţiile postoperatorii precoce şi tardive în chirurgia tiroidopatiilor. Manifestările clinice. Tratament. Profilaxie .

Complicaţii postoperatorii. Chirurgia tiroidei este agravată de următoarele complicaţii:

Hemoragia - cauza frecventă este hemostaza defectuoasă la nivelul parenchimului restant. De regulă, se exteriorizează pe tubul de dren, dar e posibilă şi formarea unui

hematom suficient al lojei tiroidiene. Clinic se traduce prin agitaţie, paloare, tahicardie, dispnee şi fenomene de compresiune laringotraheală, redeschiderea plăgii,

evacuarea colecţiei hematice.

Criza tireotoxică - este o intoxicaţie acută a organismului cu hormoni tiroidieni, ce pune în pericol viaţa pacientului cu hipertiroidie neechilibrată adecvată preoperator.

Diagnosticul evoluează brusc cu stare de agitaţie şi confuzie, tahicardie accentuată (Ps> 160 băt. / min.), aritmii, TA diferenţială crescută, febra ajunge până la 41° C,

diaree şi vărsături cu deshidratare, slăbiciune musculară, halucinaţii, comă tireotoxică.

Evoluţia rapid agravată impune o reanimare specifică, cu medicamente betablocante, nipotensive şi antiaritmice, tireostatice: timazol (favistan) 40 mg/ zi, intravenos,

mercazalil 40-60 mg/zi, prednisolon 100-200 mg/zi, i/v sau hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg intravenos după fiecare 4 ore, echilibrare hidroelectrolitică (4-6

l/zi) şi energetică (4000-6000 kJ>zi), profilaxia infecţiilor, trombozei (antibiotice), sedare (fenobarbital), împachetări reci ale gambelor pentru scăderea febrei +

clorpromazin 25 mg intravenos după 4 ore.

Evoluţie. Ameliorare în 3-5 zile, echilibrare. Paralizia recurenţială poate apare în 5% din cazuri prin compresiunea, strivirea, legătura sau secţiunea nervilor recurenţi şi

conduce la leziuni pasagere sau definitive, uni- sau chiar bilaterale. Clinic se traduce prin răguşeală, afonie, dispnee, cianoză, modificări de voce. Remisîunea spontană

survine în 30% din cazuri. Tratamentul include inhalaţii, prozerin, lazix, vitaminoterapie, exerciţii de gimnastică. Paralizia bilaterală, adevărată "catastrofă

chirurgicală", conduce la imobilitatea ambelor corzi vocale şi la instalarea unor fenomene asfixice ce impun traheostomia.

Hipotireoidismul apare după o tireoidectomie ampla, radicală sau de ţesut restant tiroidian afuncţional în 20-48% din cazuri. Se caracterizează prin astenie, extenuare

fizică, spor ponderal, deteriorare intelectuală, letargie, edem palpebral.

Tratament. Insuficienţa tiroidiană survenită după o tireoidectomie este controlabilă prin hormonoterapie substituitivă (tiroidină, tireocomb, tireotom) .

10 . Hiperparatireodismul   primar Recklinghausen. Epidemiologie.Etiopatogeneza.Anatomia patologică.Formele clinice ale

hiperparatireodismului primar   Diagnosticul pozitiv.   Tratament

Hiperparatiriodismul primar (boala Recklinghausen, osteita fibrochistică)

Este o afecţiune determinată de secreţia excesivă şi autonomă de PTH de către una sau mai multe glande paratiroide, caracterizat prin hipercalciemie, care conduce la

modificări patologice în oase şi rinichi.

Boala predomină la femei la toate vârstele, dar mai frecvent la 35 ani.

Patogenie. Funcţionarea autonomă a unui adenom paratiroidian sau a glandelor hiperplaziate face să se secrete cantităţi mari de PTH independent de creşterea

calciemiei. Excesul de PTH conduce la demineralizarea atât a matriţei calcificate cât şi a celei colagene cu mobilizarea Ca şi P in sânge. Sărăcirea osului în Ca şi P

determină restructurarea lui chistică, înlocuirea ţesutului osos cu cel fibros, duce la înmuierea, deformarea şi fractura osului. La nivel renal creşterea PTH inhibă

reabsorbţia tubulară a fosfaţilor şi sporeşte reabsorbţia calciului, care creşte şi mai mult calciemia. Hipercalciemia micşorează excitabilitatea neuromusculară cu dezvoltarea hipotoniei musculare, si, depăşind pragul renal pentru Ca, duce la

hipercalciurie cu inhibiţia efectului vazopresinei la nivelul tubilor renali distali cu instalarea poliuriei şi polidipsiei. Concentraţia crescută de Ca în sânge şi urină

favorizează instalarea nefrocalculozei şi nefrocalcinozei cu dezvoltarea patologiei renale severe.

Clinic: Debutul boli este insedios şi devine evident după ani de evoluţie latentă. Bolnavii acuză astenie, fatigabilitate, depresiune psihică şi scădere în greutate. În

perioada de stare acuzele se accentuează şi pe acest fodal apar semnele caracteristice bolii :

-Osalgii difuze sau localizate mai ales la nivelul segmentelor supuse presiunii (membrelor inferioare, pelvisului, rahisului);

-Se clatină şi cad dinţii aparent sănătoşi;

-Apar tumefieri osoase cu dimensiuni de la o alună pană la un pumn care afectează oasele lungi, maxilarul, oasele late ale pelvisului, craniul;

-Fracturi osoase care apar la solicitări minime, nu se manifesta zgomotos pe fondalul unei dureri preexistente, evoluează lent cu calus vicios şi frecvent pseudoartroze;

-Bolnavii acuză inapetenţă, greţuri şi vărsături, dureri abdominale, constipaţii, poliurie, polidipsie, scădere ponderală (10-15 kg. timp de 3-6 luni), colice renale.

Obiectiv: De obicei nutriţie scăzută. Tegumentele sunt uscate de culoare cenuşiu-pământie. Ca urmare a osteoporozei la nivelul coloanei vertebrale şi incurbaţiilor

membrelor, se reduce talia uneori pana la 15 - 20 cm. Mersul devine şchiopătat, apoi balansat, apoi târâit şi în final bolnavul este incapabil să părăsească patul. Se

determină cifoze, scolioze, lordoze, deformaţii ale grilajului costal, tumefieri osoase de diferit volum şi localizare, calusuri vicioase, pseudoartroze. În prezenţa de chisturi

la percuţia craniului se determină un sunet timpanic de "harbuz copt."

Sistemul cardiovasular: tulburări de ritm, posibil stop cardiac. Hipercalciemia creşte sensibilitatea miocardului la digitalice. ECG: segment ST scurtat şi consecutiv

interval Q-T redus.

Manifestări digevstive: concomitent cu manifestările dispeptice apar dureri abdominale difuze, uneori melene prin ulcere gastrice sau duodenale, care se asociază

frecvent, sunt recidivante şi evoluează cu o aciditate foarte crescută. Pot fi asociate pancreatita, pancreocalculoza şi pancreocalcinoza, colecistita calculoasă.

Manifestarile renale: sunt permanente şi apar precoce. Poliuria hipostenurică, pană la 5 l/24 ore, însoţita de polidipsie. Hipercalciemia prelungită determină litiaza renală

(76% cazuri), care poate fi uni- sau bilaterală, cu calculi de mărime diferită, dar mai caracteristici sunt calculii coraliformi, care recidivează rapid după intervenţia

chirurgicală. Hipercalciemia determină şi leziuni renale ireversibile prin depunerea de calciu în interstiţiu renal (nefrocalcinoza), care se observă radiologic la 10% din pacienţi, însă histologic este prezentă la toate cazurile. În stările mai avansate se

dezvoltă insuficienţa renală cronică cu pronostic nefavorabil.

Manifesari neuropsihice: Slăbiciune şi durere în muşchii scheletali, care apar precoce, scăderea reflexelor osteotendinoase. Scăderea memoriei, stări depresive, fobii, mai rar

excitaţii.

Diagnostic de laborator :

A. Precizarea hiperparatiroidismului.

1 .Creşterea calciemiei este definitorie (>3,0 mmoli/l);

2 .Creşterea calciuria (N 200-240 mg/24 ore);

3 .Hipofosfatemie evidentă;

4 .Hiperfosfaturia;

5 .Hidroxiprolina urinară este constant crescută;

6 .Fosfataza alcalină este crescută la pacienţii cu leziuni osoase semnificative;

7 .Acidoza metabolică (hipercloremie);

8 .Dozarea radioimunometrică (cu 2 anticorpi) a PTH este mult mai informativă şi demonstrează valori anormal crescute pentru valorile calciemiei ( de 8-12 ori mai

mari ca valorile normale) ;

9 .ECG: scurtarea intervalului O-T;

10 .Analiza generala a urinei: reacţia alcalină, densitatea < 1005.

B . Vizualizarea paratiroidelor - examenul topografic:

1 .Radiografia cervico-mediastinală +examen baritat evidenţiază deplasarea traheei , modificări esofagiene în caz de adenom cu dimensiuni de 1-2 cm;

2 .Ecografia şi tomografia computerizată localizează un adenom paratiroidian în 50% din cazuri. RMN pare a fi metoda cea mai specifică şi sensibilă;

3 .Scintigrafia de substracţie cu Thaliu-Technetiu şi scintigrafia cu Seleniu-metionină au o specificitate mai mare decât CT în detecţia unei tumori de paratiroidă, dar sunt

mai puţin sensibile;

4 .Cateterizarea venoasa selectivă cu dozare a PTH

B. Explorari dinamice - Testul la glucocorticoizi. Se face pentru a diferenţia hipercalciemia hiperparatiroidiana de hipercalciemiile de altă origine. Se

administrează prednizolon 30 mg. per os 5 zile cu determinarea Ca plasmatic pană şi după probă. În mod normal după administrarea glucocorticoizilor calciemia scade. În

hiperparatireodism aceasta nu antrenează nici o modificare.

C. Aspecte radiologice caracteristice sunt :

-resorbţii subperiostale (falange proximale, porţiunea distală a claviculelor);

-subţierea corticalei si lărgirea canalului medular;

-pierderea laminei dure in jurul dintilor;

-craniul are aspect fin granulos ca "mâncat de molii", ulterior "sare si piper;"

-pe fondalul osteoporozei apar chisturi unice sau multiple, pot apare şi "tumori brune" în cortexul subperiostal al oaselor lungi, în crestele iliace;

-calculi unici sau multipli, frecvent coraliformi la nivelul rinichilor, nefrocalcinoza.

Diagnosticul diferenţial reprezintă diagnosticul etiologic al hipercalciemiei .

Daca PTH este crescut hiperparatiriodismul primar sau secundar este cel mai probabil diagnostic.

Pentru diferenţierea unei secreţii paraneoplazice de PTH se face cateterizarea selectivă cu dozare regională a PTH, evidenţierea tumorii în afara paratiroidelor.

Daca PTH-ul este scăzut diagnosticul de hiperparatiroidism este exclus.

Tratamentul hiperparatiroidismului primar.

Obiective: restabilirea echilibrului fosfocalcic şi îndepărtarea cauzei, prevenirea fracturilor şi a complicaţiilor cronice.

Metoda terapeutica de baza este chirurgicală. Se face explorare chirurgicală cervicală, cu înlăturarea adenomului paratiroidian sau a 3,1/2 din patru glande paratiroide daca diagnosticul histologic intraoperator este de hiperplazie paratiroidiană. Postoperator

poate apare hipocalciemie tranzitorie sau permanentă.

Tratament medical – este aplicat în hiperparatiroidismul asimptomatic, în pregătirea preoperatorie, în criza paratiroidiană ca terapie de urgenţă.

Forţarea calciurezei: se administrează ser fiziologic 2 - 3 l i/v + Furosemid 40 mg. i/v 4-6 ori în zi (numai după o hidratare corespunzătoare), cu scopul de a obţine o diureză

de 3 l/zi. Diureticele tiazidice reţin excreţia de Ca şi deci nu vor fi folosite. Se monitorizează K şi ECG pentru a evita hipokaliemia şi alte tulburări electrolitice.

2 .Glucocortcoizi: Sol. Hidrocortizoni 100 mg. i/v pe sol. fisiologică repetat la 4 - 6 ore.

3 .Mithramyicina agent antineoplazic ce scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase osteoclastice.

4 .EDTA chelatori de Ca i/v

5 .Calcitonina scade calciemia prin inhibarea resorbţiei osoase, depozitează Ca în os. Se administrează calcitrina 4-8 u.i/kg corp. i/m sau s/c fiecare 6-12 ore

11.     Hipercorticismul.(   sindromul   Cushing ) Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii pentru tratamentul terapeutic.Principiile

tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical

Sindromul de hipercorticism apare ca urmare a hiperfunctiei lobului anterior al hipofizei, al carei hormon stimuleaza hiperplazia cortexului si a glandei suprarenale si

ca urmare cresterea hormonilor suprarenali (gluco si mineralo-corticoizi)     Suferinta suprarenalelor pot fi primare datorita unor stari patologice proprii

(adenoame) sau provocate de insuficienta sau de excesul hormonului adenocorticotrop (ACTH).

Adenocarcinoamele suprarenalei constituie 85% din cauzele bolii la pisica.Hormonii glucocorticoizi (cel mai important este cortizonul) regleaza metabolismul

hidratilor de carbon, proteinelor si grasimilor, iar mineralocorticoizii (cel mai important aldosteronul) mentin echilibrul intre sodiu si alti electroliti, regland

metabolismul apei.Boala poate sa se manifeste si in urma administrarii prelungite de hormoni

glicocorticoizi.

Tabloul clinic este variat dar si caracteistic. Apare alopecia simetrica in regiunea ingvinala si perineu si slabirea musculaturii scheletului cu ptoza abdominala

(sindromul cushing).Poliuria, polifagia si polidipsia sunt de asemenea semne clinice dominante. Apare

hepatomegalie, obezitate, letargie, intoleranta la caldura, uscaciunea si hiperkeratoza pielii. Imunitatea la diferite boli este scazuta.

Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice si a examenului sangelui, care pune in evidenta eozinopenie, monocitoza si bazofilie marcanta.

Glicozuria, hiperglicemia si hipercolesterolemia sunt prezente la 80-100% din cazuri.

Tratamentul consta in combaterea diabetului cu vasopresina 1-2 UI, 1-3 zile, si se stimuleaza cresterea parului prin frictiuni ale pielii. Cu toate acestea, boala

progreseaza, singura masura fiind ablatia hipofizei sau a suprarenalelor, dupa caz. 

12 . Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn). Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii pentru tratamentul

medicamentos.Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical

Hiperaldosteronismul primar  este o afectiune care se manifesta printr-o secretie excesiva de aldosteron, determinand astfel retentia de sodiu si pierderea de potasiu din

organism.

Aldosteronul (hormon secretat de  glanda corticosuprarenala) determina absorbtia sodiului si favorizarea excretia de potasiu din organism. Secretia acestui hormon este

reglata de sistemul renina-angiotensina si, intr-o masura mai  mica, de ACTH (hormon secretat de hipofiza). In mod normal, sodiul si potasiul contribuie la

mentinerea echilibrului de lichide din organism, la conducerea impulsurilor nervoase si la contractia si relaxarea muschilor. Dar, excesul de sodiu din organism duce la

retentia de apa, care la randul sau conduce la cresterea volumului sangvin (hipervolemie) si a tensiunii arteriale .

CauzeHormonii secretati de glandele suprarenale contribuie la reglarea metabolismului, a

sistemului imunitar, a tensiunii arteriale, etc. Unul dintre acesti hormoni, aldosteronul, are drept functie mentinerea echilibrului sodiului si potasiului din organism. Dar, in

cazul hiperaldosteronismului, organismul produce acest hormon in cantitati prea mari, ceea ce duce la retentia de sodiu si la pierderea potasiului din organism.

Principala cauza a hiperaldosteronismului este reprezentata de aparitia unei tumori benigne (adenom) la nivelul glandei suprarenale -sindromul Conn.

 Mai rar, hiperaldosteronismul este cauzat de:

  -o hiperplazie suprarenaliana bilaterala (cresterea exagerata a ambelor glande suprarenale)

  -o tumoare canceroasa (maligna) dezvoltata in cortexul suprarenal (partea periferica a glandei suprarenale) -carcinom corticosuprarenalian

ComplicatiiHipertensiunea arteriala netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta

cardiaca, hipertrofie ventriculara; accident vascular cerebral, insuficienta renala si

moarte prematura. 

Complicatiile nivelului scazut de potasiu in plasma sangvina se refera la stari de oboseala, crampe musculare, urinare excesiva si aritmie .

Semne si simptomePrincipalul simptom al sindromului Conn este hipertensiunea arteriala care nu

raspunde la  tratamentul medicamentos.Alte semne comune constau in nivelul scazut de potasiu din plasma sangvina

(hipokaliemie), in nivelul ridicat de sodiu (hipernatremie), in cresterea volumului de sange circulant (hipervolemie) cat si in prezenta tumorilor benigne la una sau ambele

glande suprarenale.

Semnele si simptomele mai rar intalnite ale acestei afectiuni sunt: - cefalee  -slabiciune musculara si crampe  -oboseala  -paralizie temporara  -amorteala  -furnicaturi  -polidipsie (sete excesiva)  -poliurie (urinare excesiva)

DiagnosticHiperaldosteronismul este suspectat in conditiile unei hipertensiuni arteriale si a

hipokaliemiei (nivel scazut de potasiu), desi la numerosi pacienti -in special in faza de debut a bolii -nivelul de potasiu este normal.

Stabilirea diagnosticului consta in masurarea nivelurilor de aldosteron si de renina (enzima secretata de rinichi care contribuie la reglarea tensiunii arteriale) din sange.

Numeroase persoane care sufera de hipertensiune arteriala prezinta si un nivel scazut de renina, dar la putine nivelul  de aldosteron este atat de ridicat incat sa indice

hiperaldosteronismul primar.Sodiul alimentar, nivelul de potasiu si unele medicamente pot influenta rezultatele

analizelor. De aceea, in prealabil, medicul recomanda unele masuri pentru a controla acesti factori: adoptarea unei diete sarace in sodiu, administrarea unor medicamente pentru reglarea nivelului de potasiu, precum si interzicerea medicamentelor care pot

influenta rezultatele testelor.

Confirmarea diagnosticului:Pentru a confirma diagnosticul, se incearca reducerea nivelului de aldosteron prin

cresterea artificiala a nivelului de sodiu. Daca nivelul de aldosteron continua sa fie prea mare, se pune diagnosticul de hiperaldosteronism primar.  

Teste suplimentar

  -tomografia computerizata abdominala -poate depista o tumoare localizata in glanda suprarenala. 

  -recoltarea de sange la nivel suprarenal -este cel mai sigur test pentru determinarea

cauzei hiperaldosteronismului primar. Probele de sange vor fi analizate si comparate. Nivelul ridicat de aldosteron indica prezenta unui adenom corticosuprarenalian .

TratamentTratamentul hiperaldosteronismului primar este al cauzei. 

Hiperplazia suprarenaliana bilaterala 

Medicatia asociata cu modificarea stilului de viata al pacientului poate trata cu succes hiperaldosteronismul primar cauzat de hiperplazia suprarenaliana bilaterala.

Medicamente:Antagonistii receptorilor de mineralocorticoizi blocheaza actiunea aldosteronului din

organism. Se poate prescrie spironolactona -medicament care corecteaza HTA dar are si efecte adverse. Spironolactona blocheaza receptorii de aldosteron, dar si receptorii

de androgen si progesteron. Efectele adverse se refera la ginecomastie (dezvoltarea exagerata a mamelelor la barbati), scaderea libidoului,  impotenta, tulburari ale

ciclului menstrual si probleme gastrointestinale.

Un antagonist al receptorilor de mineralocorticoizi mai recent, dar si mai scump, numit Eplerenone actioneaza asupra receptorilor de aldosteron, dar fara a avea efectele adverse legate de hormonii sexuali observate in cazul spironolactonei.

Cercetatorii compara cele doua medicamente, pentru a verifica daca  Eplerenone controleaza tensiunea arteriala si nivelul de potasiu in aceeasi masura ca si

spironolactona.  Eplerenone se recomanda pacientilor care prezinta efecte adverse grave datorate spironolactonei.

Modificarea stilului de viata. Toate medicamentele care trateaza hipertensiunea arterialasunt mai eficiente atunci cand combinate cu o dieta sanatoasa si cu un stil de

viata   corespunzator. Pacientii pot micsora aportul de sodiu alimentar, mentine o greutate corporala adecvata, efectua exercitii fizice cu regularitate, limita consumul de

alcool si renunta la fumat. Toate aceste masuri pot face ca organismul sa raspunda mai bine la tratamentul medicamentos.

Adenomul corticosuprarenalian

Hiperaldosteronismul primar cauzat de o tumoare benigna localizata la nivelul glandelor suprarenale poate fi de asemenea tratat cu antagonisti ai receptorilor de mineralocorticoizi  si cu adoptarea unui stil de viata sanatos. Dar hipertensiunea

arteriala si deficitul de potasiu se vor instala din nou daca se inceteaza administrarea medicamentelor.

Indepartarea pe cale chirurgicala glandei suprarenale la nivelul careia s-a dezvoltat tumoarea are drept consecinta readucerea tensiunii arteriale in limite normale si

tratarea deficientei de potasiu.

13 .Feocromocitomul. Etiopatogeneza. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Indicaţii pentru tratamentul medicamentos .Principiile tratamentului chirurgical. Indicatii si contraindicatii pentru tratamentul chirurgical

Feocromocitomul este o tumoare rara, localizata in majoritatea cazurilor in partea interna a glandei suprarenale (medulosuprarenala). Desi 90% din feocromocitoame se

dezvolta in medulosuprarenala, mai rar ele pot aparea si in lantul paraganglionar simpatic, in glomusul carotidian, sau in organul lui Zuckerkandl (langa bifurcatia

aortei).

In conditiile formarii unui  feocromocitom, glandele suprarenale produc unii hormoni in exces, ducand la cresterea tensiunii arteriale si a frecventei cardiace.

Aceasta tumoare este amenintatoare de viata daca nu este depistata si tratata.

Feocromocitomul poate sa se dezvolte la orice varsta, dar apare cu precadere la persoanele intre 40 si 60 ani. Incidenta  tumorii este egala la ambele sexe, in 10% din

cazuri fiind bilaterala. 

Feocromocitomul poate aparea in cadrul unei neoplazii endocrine multiple (NEM) de tip IIA sau IIB. In 1% din cazuri, feocromocitomul se asociaza cu neurofibromatoza.

In majoritatea cazurilor (90%),  feocromocitomul este o tumoare benigna (necanceroasa), iar cu ajutorul tratamentului, tensiunea poate fi readusa in limitele

normale .

Semne si simptomePrincipalul simptom este hipertensiunea arteriala, care la 45% din pacienti este

paroxistica (episodica). Aproximativ 1 din 1000 pacienti cu hipertensiune prezinta un feocromocitom. 

Numerosi pacienti sufera de crize provocate de producerea excesiva a hormonilor. Inafara de hipertensiune, semnele si simptomele comune sunt: 

 - tahicardia (accelerare a batailor inimii)  -diaforeza (transpiratii abundente)  -hipotensiune ortostatica  -tahipnee (accelerarea respiratiei) - cefalee  -anghina pectorala - palpitatii  -greturi  -voma  -durere epigastrica  -tulburari ale vederii  -tremuraturi ale mainilor (tremor)  -dispnee (dificultate in respiratie) - constipatie, etc. 

Semnele si simptomele sunt in general aceleasi la fiecare criza.

Crizele hipertensive sunt provocate de palparea tumorii, modificari ale pozitiei corpului, compresie abdominala sau masaj, anestezie, traume emotionale, sau prin

mictiune (atunci cand tumoarea este localizata in vezica urinara). La varstnici, pierderea accentuata a greutatii asociata cu hipertensiunea permanenta sunt semne ale

feocromocitomului.

Alte cauze ale crizelor sunt consumul de droguri sau de excitante care cresc tensiunea, precum nicotina, sau ingerarea alimentelor bogate in tiramina (un aminoacid care se gaseste in mod normal in organism si contribuie la reglarea tensiunii arteriale): bere,

vin si branza. O criza de hipertensiune arteriala dureaza in general 15- 60 minute si se poate produce de mai multe ori pe saptamana .

ComplicatiiHipertensiunea arteriala cauzata de feocromocitom poate duce la afectarea organelor

vitale ale organismului, datorita presiunii crescute pe peretii arterelor. Hipertensiunea netratata poate duce la infarct miocardic, insuficienta cardiaca, accident vascular

cerebral, insuficienta renala, dementa, tulburari grave ale vederii si moarte prematura. 

Cresterea accentuata a tensiunii arteriale (criza hipertensiva), ajungand pana la 250/ 150 mm coloana de mercur,  determina eliberarea brusca a unei cantitati mari de

adrenalina din tumoare. Aceasta poate duce la accident vascular cerebral (AVC), sau la aritmie(tulburare a ritmului cardiac). Expunerea indelungata la actiunea acestor hormoniafecteaza muschiul inimii, ducand la insuficienta cardiaca

congestiva (ICC) .Diagnostic

Diagnosticul feocromocitomului se stabileste prin depistarea nivelurilor crescute de  catecolamine in urina, cu ajutorul urmatoarelor teste:

Analize ale sangelui si urinei -in scopul depistarii nivelurilor ridicate de hormoni: adrenalina (epifrina), noradrenalina (norepifrina), sau produsii lor de descompunere- metanefrinele. Daca rezultatele acestor analize indica prezenta unui feocromocitom,

se trece la determinarea localizarii tumorii.Tomografia computerizata abdominala poate detecta feocromocitomul in majoritatea

cazurilor. Cu toate acestea, examinarea altor regiuni ale corpului (gat, torace sau pelvis) poate fi necesara. Alte tehnici de imagistica medicala, precum fotografierea

prin rezonanta magnetica (MRI) sau MIBG (metaiodbenzilguanidina) pot fi utlizate pentru depistarea tumorii.

De multe ori, tumorile glandelor suprarenale sunt descoperite accidental, in timpul unor analize efectuate din alte motive.

TratamentTratamentul feocromocitomului consta in indepartarea pe cale chirurgicala a tumorii.

In prealabil insa, se incearca controlarea hipertensiunii arteriale cu ajutorul combinatiei de alfa si beta-blocanti.

Alfa-blocantii (numiti si agenti blocanti alfa-adrenergici) -actioneaza prin blocarea actiunii noradrenalinei asupra vaselor sangvine. 

Noradrenalina stimuleaza  peretii musculari ai arterelor si venelor de calibru mic; acestia se contracta si isi micsoreaza volumul. Impiedicand actiunea noradrenalinei,

alfa-blocantii mentin vasele sangvine deschise si relaxate, ameliorand circulatia

sangelui si micsorand tensiunea arteriala. Printre alfa-blocanti se numara: fenoxibenzamina, doxazosin, prazosin (Minipress) si terazosin (Hytrin).

Beta-blocantii (numiti si agenti blocanti beta-adrenergici) – reduc frecventa si intensitatea batailor inimii. Ei au rolul de a bloca actiunea noradrenalinei, incetinind

impulsurile nervoase de la nivelul inimii. Prin urmare, inima nu mai pompeaza sangele cu aceeasi forta, deoarece necesita mai putin oxigen si sange. Beta-blocantii

reduc si eliberarea unei enzime (renina) de catre celulele rinichilor, contribuind la mentinerea vaselor sangvine dilatate.  Printre beta-blocanti se numara: atenolol

(Tenormin), carvedilol (Coreg) si metoprolol.

In cadrul tratamentului feocromocitomului, alfa-blocantii sunt primii utilizati pentru a readuce tensiunea arteriala in limitele normale. Odata cu scaderea acesteia, beta-blocantii controleaza ritmul cardiac. Atat alfa- cat si beta- blocantii sunt utilizati

pentru pregatirea interventiei chirurgicale.

Tratamentul chirurgical consta in extirparea glandei suprarenale afectate, ceea ce duce la disparitia semnelor si simptomelor si la scaderea tensiunii arteriale. Dar daca

ambele glande suprarenale sunt afectate de feocromocitom si indepartate pe cale chirurgicala, pacientul va lua medicamente pentru a inlocui hormonii produsi de

aceste glande.

In functie de marimea si de localizarea tumorii, poate fi efectuata chirurgia laparoscopica, care presupune inserarea instrumentelor prin mai multe incizii mici.

Aceasta tehnica prezinta avantajul unei recuperari mai rapide comparativ cu chirurgia conventionala, care necesita incizii mai mari. 

Dar laparoscopia nu poate fi efectuata in unele situatii: de exemplu, atunci cand tumoarea creste sau se extinde (metastazeaza) in alte parti ale corpului.  Daca feocromocitomul este canceros (malign), tratamentul va consta in radiologie,

chemoterapie, sau in distrugerea arterelor care furnizeaza sange tumorii .

14 . Miastenia gravis. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic şi paraclinic.   . Tratamentul chirurgical .

Definitie - Miastenia gravis este o maladie autoimuna care se manifesta prin slabiciune musculara si fatigabilitate pronuntata. 

Generalitati

Miastenia gravis este o maladie relativ rara si poate debuta la orice vârsta. Femeile sunt afectate putin mai frecvent decât barbatii cu un raport de 6:4. Incidenta mai mare

a miasteniei la femei se observa în jurul vârstei de 30 de ani, în timp ce incidenta maxima la barbati este atinsa la vârsta de 50-60 de ani.

Patogenia

Pentru a întelege patogenia miasteniei gravis este necesar de a cunoaste mecanismul de generare a contractiei musculare. Fibra musculara striata îsi primeste inervatia prin intermediul jonctiunii neuromusculare. Aceasta jonctiune este alcatuita din membrana

presinaptica care este butonul terminal al axonului neuronului motor periferic, membrana postsinaptica care este membrana fibrei musculara si fanta sinaptica. Pe

membrana presinaptica se situeaza veziculele cu acetilcolina, iar pe membrana postsinaptica receptorii acetilcolinei (ACh). La propagarea unui impuls spre membrana presinaptica are loc eliberarea veziculelor în fanta presinaptica si

acetilcolina difuzeaza spre receptorii ACh provocând deschiderea canalelor ionice si generarea potentialului de actiune muscular. Dupa realizarea actiunii sale, acetilcolina

este hidrolizata de catre acetilcolinesteraza.

În miastenie, sistemul imun devine ostil fata de receptorii ACh si începe sa sintetizeze anticorpi anti-AChR. Ca rezultat are loc reducerea numarului de receptori ACh si respectiv actiunea acetilcolinei este prejudiciata. Anticorpii ACh sunt prezenti în

aproximativ 80-90% din cazuri de miastenie gravis. Pacientii cu miastenie însa fara anticorpi anti-AChR sunt recunoscuti ca fiind seronegativi (miastenia gravis

seronegativa). La o buna parte din acesti pacienti însa se depisteaza alti anticorpi cum ar fi anticorpii anti-MuSK.

Natura autoimuna a miasteniei este confirmata si prin observatiile unei asocieri frecvente dintre miastenie si alte maladii autoimune (tiroidita autoimuna,

lupusul eritematos de sistem, artrita reumatoida, vitiligo s.a.)

Etiologia

Cauza miasteniei gravis este necunoscuta. Penicilamina este cunoscuta a declansa diferite tulburari autoimune, printre care si miastenia gravis. Sunt cunoscute o serie de

medicamente care pot precipita si agrava miastenia gravis si care trebuie evitate la acesti pacienti:

•Antibioticele (aminoglicozidele, ciprofloxacina, eritromicina, ampicilina)

•Beta-adrenoblocantele (propanolol, ocprenolol)

•Litiul

•Procainamida

•Verapamil

•Quinidina

•Clorochina

•Prednisolonul

•Timolol (beta-blocant utilizat pentru tratamentul glaucomului)

•Anticolinergicele (trihexifenidil)

Tabloul clinic

Principala manifestare a miasteniei gravis este slabiciunea musculara. Slabiciunea poate afecta toate grupurile musculare si în acest caz vom vorbi despre miastenia

gravis generalizata. În cazul formei oculare a miasteniei, slabiciunea este limitata doar la musculatura oculara extrinseca. Musculatura bulbara este afectata în special în

formele seronegative ale miasteniei. Slabiciunea în membre are un caracter idiopatic, fiind mai pronuntata în segmentele proximale.

Variabilitatea slabiciunii este trasatura a miasteniei. Cunoasterea acesteia este obligatorie pentru o evaluare corecta a pacientilor. Astfel, slabiciunea musculara în

miastenie este mai pronuntata seara si poate lipsi în orele diminetii. Acest fapt poate cauza erori de diagnostic.

Slabiciunea musculaturii faciale este prezenta practic în toate cazurile si determina o expresie faciala de masca. Implicarea muschilor extraoculari va determina ptoza

si diplopie. Frecvent pacientul îsi încreteste fruntea pentru a compensa ptoza palpebrala. Slabiciunea musculaturii palatului moale va determina un aspect nazonat

al vocii cât si un risc de regurgitatii si aspiratii pulmonare. Procesul de masticatie deasemenea poate fi îngreunat, uneori pacientii fiind nevoiti sa-si sprijine mandibula

cu maina.

Ca regula progresia maladiei are loc la interval de saptamâni sau luni. Daca maladia se prezinta initial cu simptome oculare, slabiciune progreseaza ulterior distal,

implicând musculatura faciala, bulbara, tronculara si a membrelor inferioare. Mai rar slabiciunea se poate limita la musculatura oculara pentru perioade de luni sau ani de

zile.

De o importanta majora în miastenie este afectarea musculaturii respiratorii care poate fi letala în caz de exacerbari. Criza miastenica poate fi precipitat de infectii

intercurente sau de un sir de medicamente care au fost mentionate mai sus. În caz de dezvoltare a crizei miastenice cu insuficienta respiratorie se recurge imediat la

intubare oro-traheala.

Remisiile spontane ca regula sunt rare. Cele mai multe remisii sub actiunea tratamentului survin în primii 3 ani ai maladiei.

Diagnostic

Pentru diagnosticul miasteniei gravis se utilizeaza o serie de analize imunologice, metode imagistice cât si examenul electrofiziologic.

Analizele imunologiceDepistarea anticorpilor în serul pacientilor cu miastenie gravis este o metoda de diagnostic valoroasa, dat fiind prezenta acestor anticopri la 80-90% din pacienti.

Anticorpii contra receptorului de acetilcolina (anti-AChR) - testul este pozitiv la 74% din pacienti. Anti-AChR sunt mai frecvent depistati la pacientii cu miastenie

generalizata (80%) si doar la 50% din pacientii cu forma oculara pura. Rezultatele fals pozitive pot fi obtinute în ca de sindrom Lambert-Eaton, timom fara miastenie, cancer

pulmonar cu celule mici, artrita reumatoida tratata cu penicilamina cât si la 1-3% din populatia de peste 70 de ani.

Anticorpii contra fibrei striate - sunt prezenti la 84% din pacientii cu timoma mai tineri de 40 de ani si mai rar la pacientii fara timoma.

Anticorpii contra tirozin kinazei musculare - Aproximativ jumatate din pacientii seronegativi (fara anti-AChR) sunt pozitivi pentru anti-MuSK. Acesti pacienti pot reprezenta un grup distinct al miasteniei, demonstrând unele particularitati clinice.

Pacientii cu anti-MuSK pozitivi tind a avea simmptome bulbare mai severe asociata cu atrofie faciala si a limbii. În plus, ei nu beneficiaza de pe urma inhibitorilor

colinesterazei, aceste preparate putându-le chiar agrava situatia.

Investigatiile imagisticeTomografia computerizata a mediastinului este mandatorie pentru identificarea

timomului, în special la batrâni, la care radiografia simpla poate fi

negativa. RMN cerebrala si orbitala nu este recomandata spre a fi efectuata de rutina, ea fiind necesara doar în cazurile neclare pentru excluderea unor formatiuni de volum

orbitare sau tronculare sau a sclerozei multiple.

Examenul electrofiziologicElectromiografia poate detecta defectul de transmitere la nivelul jonctiunii musculare prin intermediul pe doua: prin stimularea nervoasa repetitiva si prin electromiografia

de fibra unica. Electromiografia de fibra unica se considera a fi mai sensibila în diagnosticul miasteniei gravis decât stimularea nervoasa repetitiva.

Testul cu edrofoniu (Tensilon)Edrofoniul (Tensilon) este un inhibitor al acetilcolinesterazei cu actiune scurta care

amelioreaza forta musculara la pacientii cu miastenie gravis. Acesta este motivul pentru care se utilizeaza ca metoda de diagnostic în miastenie. Pentru realizarea

testului este necesar de a aprecia forta musculara (ptoza sau strângerea mâinii) înainte si dupa administrarea edrofoniului. Dat fiind riscul de bradicardie sinusala, se cere a

avea la dispozitie o ampula cu atropina. Pentru test se utilizeaza 1 ml solutie de edrofoniu de 10 mg/ml. Initial se administreaza 0,1 ml din doza. Daca nu survin

careva reactii adverse se administreaza restul de 0,9 ml.

În evaluarea testului este necesar de avut în consideratie ca aceste preparate pot ameliora forta musculara si în caz de alte maladii asa ca scleroza laterala amiotrofica,

polimiozita si unele forme de polineuroneuropatii.

Diagnostic diferential

Diagnosticul diferential al miasteniei gravis se realizeaza cu urmatoarele maladii:

•Scleroza laterala amiotrofica (SLA)

•Sindromul miastenic Lambert-Eaton

•Glioamele de trunchi cerebral

•Scleroza multipla

•Patologia tiroidiana

•Dermatomiozita/polimiozita

•Tromboza arterei bazilare

•Sindromul Tolosa-Hunt

Tratamentul

Inhibitorii acetilcolinesterazei si terapia imunomodulatoare reprezinta pilonii tratamentului miasteniei gravis. În formele moderate inhibitorii AChE pot reprezenta

terapia de baza, în timp ce în formele mai severe poate fi necesara asocierea preparatelor imunosupresoare.

Preparatele din grupul inhibitorilor AChE utilizate în miastenia gravis sunt piridostigmina (Mestinon, Kalimin) si neostigmina (Prostigmina). Prednisolonul,

azatioprina, imunoglobulina intravenoasa, ciclosporina, ciclofosfamida, micofenolat,

rituximab sunt preparatele care pot fi utilizate atunci când este necesara terapia imunomodulatoare.

O alternativa la tratamentul medicamentos este plasmafereza, care actioneaza prin eliminarea anticorpilor si complexelor imune din serul bolnavilor. Plasmafereza se

utilizeaza în special în perioada pre- si postoperatorie la pacientii cu miastenie gravis sau în tratamentul exacerbarilor. Daca miastenia nu raspunde la alte tratamente,

plasmafereza poate fi utilizata saptamânal ca tratament de baza.

Tratamentul chirurgical al miasteniei se utilizeaza la pacientii cu timom sau hiperplazie a timusului. Timectomia trebuie realizata la toti pacientii cu timom si la cei fara timom însa cu vârste între 10-55 ani si cu miastenie generalizata. Remisiile

induse de timectomie sunt mai frecvente la pacientii tineri tratati chirurgical. Rata de remisie creste odata cu timpul atingând 40-60% la 7-10 ani dupa interventie. 

15.   Patologia chirurgicală endocrina a pancreasului   Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul clinic şi paraclinic. Tratamentul chirurgical .

Etiologie: Alcoolismul.

-Factorii nutriţionali.

-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară, strictură Oddiană, traumatisme, anomalii congenitale.

-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).

-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere penetrante în pancreas.

Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv,

schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve fibrotice"

deformarea lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi .

Clasificarea.

Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:

-Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,cronică recidivantă;

-Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică;

-Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatita cronică cu gravitate diversă şi luarea în

considerare a datelor PCGR şi a sonografiei;

-Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică calculoasă, cronică obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.

Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei cronice:

-activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de complicaţii;

-medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea frecvenţei acutizărilor;

-tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa sindromului algic şi instalarea dereglărilor funcţionale grave.

In practica medicală cea mai răspândită este clasificarea clinică a pancreatitei cronice (PC) după Şelagurov:

1.PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită acută;

2.PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri pronunţate nu sunt caracteristice.

3.PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.

4.PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,evoluând cu icter mecanic evident.

Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de pancreatită cronică (schimbări neînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz,

segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care propune 5 tipuri de pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP

dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu şi-au găsit o răspândire largă în tactica medicală.

în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea clinico-morfologică a pancreatitei cronice, care evidenţiază:

1.Pancreatita cronică indurativă.

2.Pancreatita cronică pseudotumorasă.

3.Pancreatita cronică pseudochistoasă.

4.Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă).

Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vor înscrie în 5 sindroame:

1(sindromul algic;

2(dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului;

3(manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;

4(sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită secundară);

5 (semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portal segmentară, duodenostaza ş. a.) .

Diagnostic. tic.

Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia

bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează

20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.

Tipurile testului în PC;

1.Insuficienţa secretorie totală

2.Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor

3.Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor

4.Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinut mic de proteine.

Examenul coprologic

Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:

-amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;

-amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;

-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;

grave: 2,43+1,9 ng/ml.

a)determinarea glicemiei şi glucozuriei;

b)testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os

50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste

fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.

Tratamentul chirurgical al PC:

Scopurile:

1.Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.

2.Micşorarea sindromului algic.

3.Tratamentul complicaţiilor PC.

4.Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine.

5.înlăturarea factorului etiologic al PC.

Indicaţiile chirurgicale:

Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul intramural, sfincterelor Oddi şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi

pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor sistemului portal; ascită pancreatică; pleurezie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor

pancreatic.

Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie, narcomanie.

Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene

cu

jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon "

2.Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive; papilotomie.

3.Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză; duodenojejunoanastomoză.

4.Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia plexului solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă

a trunchiului splanhniic; vagotomie.

5.Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stânga.

Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a pancreasului, organelor adiacente, căilor biliare.

16.Anatomia chirurgicală a mediastinului. Metode de explorare a pacienţilor cu patologii a mediastinului.

Mediastinul reprezintă un complex de organe şi ţesuturi legate între ele topografo-anatomic. El este limitat din faţă de stern, dorsal - de vertebre şi coletele costale,

lateral - de foiţele pleurale (pleura mediastinală), inferior -de diafragm, din partea de sus limita mediastinului este determinată de un plan imaginar orizontal trecut pe

marginea superioară a manubriului stemal. în practica clinică cea mai reuşită este

delimitarea mediastinului în 4 compartimente . Linia convenţională trecută de la locul fixării manubriului cu corpul stemal spre vertebra toracică IV împarte mediastinul în

etajul superior şi cel inferior. Pericardul divizează mediastinul inferior în 3 compartimente: anterior, mediu şi posterior, în mediastinul superior sunt situate

segmentele proximale de trahee, esofagul proximal, timusul, cârga aortei şi venele magistrale, marea venă limfatică, venele dreaptă şi stângă braheocefalice, trunchiul

simpatic, nervii vagi; în compartimentul anterior al mediastinului inferior sunt situate segmentul dis-tal de timus, ţesut adipos, ganglioni limfatici; în compartimentul

mediu -pericardul, inima, porţiunile intrapericardiace de vase mari, bifurcaţia traheii şi bronhiile principale, arterele şi venele pulmonare, ganglionii limfatici

bifurcaţionali; în compartimentul posterior sunt situate esofagul, segmentul toracic al aortei descendente, canalul limfatic toracic, nervii simpatici şi parasimpatici (vagi),

ganglionii limfatici

METODE DE EXPLORAREMetoda diagnostică mai valoroasă este explorarea radiologică complexă (radioscopia, radiografia polipoziţională, tomografia). Uneori

ştiind doar localizarea caracteristică, forma, dimensiunile tumorii, cu evidenţa sexului, vîrstei bolnavului şi după particularităţile anamnestice deja se poate pune un

diagnostic exact.

Tomografia computerizată este cea care în majoritatea cazurilor ajută la precizarea sediului tumorii în mediastin şi legăturii acesteia cu organele adiacente (fig. 29).

Astfel putem obţine imaginea secţiunii transversale a cutiei toracice la orice nivel indicat.

Pneumomediastinograţia - - explorarea radiologică a mediastinului în care s-a pompat aer. în funcţie de sediul tumorii aerul se va administra prin canalul de

puncţionare a pielii deasupra incizurii jugulare sternale, sub apendicele xifoid sau parasternal, urmărind ca vîrful acului să nu atingă tumoarea şi să nu rămînă în

apropierea acesteia. La început gazul va pătrunde în ţesutul adipos al mediastinului anterior, peste 45—60 min. ajunge şi în cel posterior. Pe fondul gazului administrat se

conturează net tumoarea, se poate detecta gradul de aderare a ei cu vasele sau deformata acestora ca rezultat al invadării tumorale.

Pneumotoraxul artificial pomparea aerului în cavitatea pleurală de pe partea afectată. După colabarea plămînului devine posibilă delimitarea tumorii pe radiografie

de tumorile şi chisturile mediastinale.

Angiografia rezidă in explorarea prin contrast a cordului. Tomografie computerizată. Neurinom în

trunchitirjlor arteriale şi venoase mediastinul posterior.

de mare calibru, astfel puţind îi excluse anevrismele cordului şi vaselor magistrale'şi vizualizată compresiunea venei cave superioare.

Mediastinoscopia. Printr-o incizie nu prea mare, trasată pe învelişul cutanat din proiecţia manubriului sternal, se denudează traheea, pe traiectul acesteia pe cale bontă cu degetul se formează un canal spre mediastinul anterior, prin care se va introduce un

sistem optic rigid, în cadrul acestei explorări se pot recolta bioptate din ganglionii mediastinali. Eficacitatea acestei metode de cercetare atinge cifra de 80%.

Mediastinotomia parasternală paralel cu marginea sternului se face o incizie cu lungimea de 5—7 cm, disecînd cartilajul uneia din coaste, se delimitează bont

tumoarea sau nodului limfatic din mediastinul anterior spre cercetare morfologică. Metoda are aplicaţie in prezenţa tumorii sau în lezarea ganglionilor limfatici

mediastinali

17Chisturile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomia patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul

chirurgical.

18 .Tumorile mediastinului. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi  diferenţial. Tratamentul

chirurgical şi combinat.

) rezolvare pentru 18 si 19(

.(Toate tumorile mediastinului sunt divizate în 3 grupe:

Tumori dezvoltate pe seama organelor mediastinului (esofag, trahee,bronhiile mari, inimă, timus etc.(.

Tumori dezvoltate din pereţii mediastinului (cutia toracică, diafragm,pleură.(

Tumori dezvoltate pe seama ţesutului de susţinere a mediastinului.

Tumorile grupului trei sunt tumorile veritabile ale mediastinului.

I.Tumori de origine embrionară:

1.Desembrioplaziile mediastinului:

a.chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale;

b.seminoamele primitive ale mediastinului;

c.corioepitelioamele (trofoblastoamele) mediastinului.

2.Tumori chistice de origine embrionară:

a.chisturile mezoteliale pleuro-pericardice;

b.chisturile gastro-enterogene şi paraesofagiene;

c.chisturile bronhogenice.

II.Tumori dezvoltate pe seama ţesuturilor mediastinale adulte.

Tumori dezvoltate din ţesut conjunctiv.

Tumori dezvoltate din ţesut grăsos.

Tumori dezvoltate din oase şi cartilaje.

Tumori dezvoltate din fibrile musculare.

Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice.

Tumori neurogene.

Tumori ganglionare (ale sistemului limfatic).

Tumori din glandele endocrine dezvoltate ectopic în torace {tumoritimice, tiroidiene, paraţiroidiene.(

Chisturi sau tumori ale mediastinului dezvoltate din organeleînvecinate {meningocelul intratoracic, leiomiomul esofagian etc.(.

B.Tumori mediastinale metastatice.

C.Chistul hidatic mediastinal.

Sunt excluse din această clasificare tumorile aortei şi vaselor mari, tumorile traheo-bronho-pulmonare, esofagiene, cardiopericardice.

în acest studiu nu se vor pune în discuţie tumorile şi chisturile glandelor endocrine, chistul hidatic şi tumorile metastatice.

Vor fi cuprinse tumorile şi chisturile primitive ale mediastinului de origine embrionară şi cele primare dezvoltate pe seama ţesutului adult aşezat printre organele

mediastinului.

1.Chisturile dermoide şi teratoamele mediastinale. Reprezintă cele mai frecvente (10-18%) tumori ale mediastinului şi se localizează preponderent în mediastinul

anterior.. Sunt benigne în 90- 95% din cazuri.

a.Chisturile epidermoide şi dermoide (mono- sau bidermice) mai mult sunt uni veziculare Conţinutul lor este seros, cu amestec de componente ale ectomezodermei.

Peretele interior este tapetat cu celule epidermice,

b.Teratoamele au un aspect mai solid. După gradul de maturizare ele se divizează în teratoame care conţin ţesuturi nediferenţiate {chisturi mici epiteliale, ţesut nervos,

cartilaje, oase etc.) şi teratoame adulte interior tapetate cu epiteliu şi care conţin dinţi, maxilare, glande mamare etc.

2.Seminoamele primitive ale mediastinului. Sunt rar întâlnite. Predomină la bărbaţi sub 30 de ani. Foarte rar se întâlnesc la femei. Ele survin din celulele restante ale

gonadelor care se dezvoltă târziu. Rareori au caracter pur de seminom, o parte din ele fiind teratoame, teratocarcinoame etc. Nu trebuie confundate cu seminoamele

metastatice. Tumorile sunt voluminoase, infîltrante, dure. Histologic au o structură asemănătoare cu cea a

seminoamelor testiculare. Tumoarea este malignă, cu o evoluţie rapidă de metastazare.

Corioepitelioamele mediastinale primare. Sunt de origine extragenitală,întâlnite rar, predomină mai mult la femei. Originea lor este discutabilă. Au

particularităţi comune cu teratoamele, de aceea se presupune că ele sedezvoltă din ectodermă. Nu este exclusă teoria hormonală şi mai cu seamă

rolul hormonilor androgeni în dezvoltarea corioepitelioamelor primitive. Sunttumori infiltrative, voluminoase. Histologic conţin celule poligonale de tipLangrans. Este o tumoare hormonal activă, care secretă prolan, depistat în

urină, cu malignitate majoră.

Chisturile mezoteliale. Cea mai comună denumire este cea de chisturipleuro-pericardice. Frecvenţa lor constituie 3-8% din tumorile mediastinului.

Sunt formaţiuni chistice de origine mezodermică, resturi sau sechestraţiiembrionare din cavitatea celomică primitivă. Chisturile mezoteliale pericardice

pot să comunice cu pericardul, sa fie legate prin un cordon obliterat sau sepot situa la distanţă de pericard. Chisturile mezoteliale pleurale sunt de origine

din pleura parietală. Deosebirea dintre chisturile pleurale şi cele pericardiceeste dificilă, chiar şi histologic. Sunt de mărimi variabile, peretele chistului

este format din ţesut conjunctiv, partea internă fiind acoperită de celulemezoteliale. Conţinutul este seros, clar ca apa de stâncă, evoluţia bolii-

lentă, mult timp inaparentă (fig. 13).

Chisturile bronhogenice.Frecvenţa lor este de 4-8% din tumorile mediastinului. Iau naştere foarte precoce prin detaşarea unui mugure bronşic din intestinul primitiv. Pot

fi situate intraparenchimatos, în mediastin, pericard, diafragm etc. însă cel mai frecvent sunt localizate mediastinal (40- 50%). Chistul poate fi legat sau

izolat de arborele bronşic. Ele preponderent sunt solitare, mici, unicamerale. Microscopic prezintă majoritatea elementelor bronhiei. Degenerescenta malignă este

foarte rară.

Chisturile gastro-enterogenice. Reprezintă 0,5-5% din tumorile mediastinului şi sunt localizate în majoritatea cazurilor în mediastinul posterior. Mai frecvent se întâlnesc

la bărbaţi. Iau naştere ca şi chisturile.

bronhogenice din resturile embrionare ale intestinului primitiv, ceea ce explică uneori dificultăţi de diferenţiere de ordin histologic între ele. Chistul are volum redus,

interiorul peretelui este tapat cu epiteliu digestiv-gastric (2/3 din cazuri), esofagian

(V4 din cazuri), intestinal (Ve din cazuri). Conţinutul chistului este mucos şi în majoritatea cazurilor conţine enzime digestive.

Tumori din ţesut conjunctiv. Tumorile din ţesut conjunctiv sunt rare (3- 4%), cu sediu de predilecţie în compartimentele posterioare ale mediastinului. Ele se împart în

fibroame (benigne) şi fibrosarcoame (maligne). Fibroamele iau naştere pe seama ţesutului conjunctiv mediastinal, pleural, diafragmal, pericardial, ligamentar, fascial

etc. Tumoarea este de obicei voluminoasă, dură, bine delimitată, încapsulată. Se depistează la vârsta adultă din cauza creşterii lente şi asimptomatic. Histologic

constituie fibre de colagen şi fibrocite adulte, în centrul tumorii pot fi întâlnite focare de distrucţie. în 10% are loc malignizarea.

Tumori din ţesut grăsos. Sunt reprezentate de lipoame, liposarcoame şi jibernom. Se întâlnesc rar (2,8-3%). Aceste tumori nu au o patogenie unică. Ele pot fi congenitale

şi dobândite. Unii autori presupun că aceste tumori se dezvoltă din mezenchim şi microscopic nu diferă de ţesutul adipos adult . Consistenţa depinde de dotarea lor cu

fibre de colagen. Dimensiunile sunt variabile - de la 4 până la 30 cm în diametru. Histologic, spre deosebire

de ţesutul adipos normal, lipomul

prezintă celule grăsoase de dimensiuni diferite. Liposarcomul este o tumoare malignă. Microscopic deosebim: lipom mult diferenţiat mixoid, puţin diferenţiat mixoid, cu

celule rotunde (tip ad-enoid) şi mixte. Este caracterizat prin evoluţie lentă şi metastazare tardivă. Jibernomul este o tumoare din celule grăsoase de culoare brună.

Rabdomiomul şi rabdomiosarcomul - tumori cu sediul de predilecţie în mediastinul anterior. Se dezvoltă pe seama teratoamelor, inimii, peretelui toracic. De aceea ele nu

pot fi apreciate ca tumori veritabile ale mediastinului.

11.Tumori dezvoltate pe seama vaselor sanguine şi limfatice. Sunt tumorivasculare, având o localizare preponderent posterioară, rar întâlnite, egal

ca frecvenţă la bărbaţi şi femei. Tumorile din vasele sanguine sunt deconsistenţă moale, voluminoase, cele arteriale sunt pulsative. Coexistenţa

altor hemangioame în altă parte a organismului are o mare valoarediagnostică. Vasele mari sunt interesate mai rar.

Se descriu următoarele forme anatomice: hemangioame cavernoase, venoase, arteriale, capilare, mixte. După gradul de diferenţiere: a. Tumori benigne:

hemangiomul, hemodectomul, angiolieomiomul,

hemangiopercitomul;

b.Tumori maligne: angiosarcomul, angioendoteliomul, hemangiopercitomul malign.

Limfangioamele sunt formaţiuni de aspect chistic, dezvoltate pe seama canalului limfatic toracic, limfaticelor comunicante sau din sacul limfatic în perioada de

dezvoltare embrionară. Ele sunt benigne (limfomul), maligne (limfosarcomul) şi rar

întâlnite (1,3%). Macroscopic au aspect chistic uni-sau multilocular. Cavitatea este ocupată de lichid clar sau lăptos şi căptuşită cu endoteliu.

12.Tumori neurogene. Sunt cele mai frecvente dintre tumorilemediastinului (15-30%), cu localizare preponderentă în compartimentele

posterioare. Se dezvoltă din ţesuturile nervoase ale mediastinului şi ale regiunii para vertebral e.

Tumorile neurogene cuprind două grupe mari: tumori care iau naştere din elementele tecilor nervilor şi cele care se dezvoltă din celulele şi fibrele nervoase:

A.Tumorile tecilor nervilor; schwanoamele (neurinoamele), neurofibroamele,neurosarcoamele (maligne).

B.Tumori din celulele nervoase:

a.tumori dezvoltate din celule tinere, imature - neuroblastoamele cuurmătoarele forme: simpatogonioame, simpatoblastoame,

ganglioneuroblastrom;

b.tumori dezvoltate din celule simpatice mature - ganglioneuroamelede tip adult;

c.tumorile simpatice complexe: tumori cromafine hormonal active)feocromocitoamele ,(tumorile necromafine (hemodectoamele).

13 .Tumorile mediastinale ganglionare (ale sistemului limfatic), în pofida faptului că majoritatea acestor tumori fac parte din maladii hematologice şi necesită tratament

chimioterapeutic şi radioterapeutic, chirurgii uneori se confruntă cu formele localizate, care pun probleme de diagnostic diferenţial. Tabloul clinic al acestor

tumori este foarte asemănător cu cel al tumorilor veritabile mediastinale. De aceea, uneori originea lor poate fi stabilită numai în cadrul intervenţiei chirurgicale cu

examenul morfologic.

în acest studiu vor fi cuprinse următoarele afecţiuni chirurgicale:

a.Granuloamele (tuberculoamele) mediastinale. Sunt rar întâlnite, situate preponderent în mediastinul superior. Macroscopic - o masa dură, cazeoasă sau

cenuşie fibroasă. Histologic în majoritatea cazurilor structura este granulomatoasă. Elemente bacilare se găsesc numai în 5% din cazuri.

b.Adenopatiile sarcoidozice (boala Besnier-Boec Schaumann). Este o tumoare benignă, ce se prezintă sub următoarele forme: forma pulmonară, forma mediastinală,

forma mixtă. Interes de diagnostic diferenţial au formele pure mediastinale, care pot provoca confuzii cu tumorile hilare şi cele ale mediastinului mijlociu.

c.Limfogranulomatoza mediastinului (boala Hodgkin). Localizarea mediastinală iniţială constituie 13-15% din toate localizările primare ale acestei

maladii. Se întâlneşte mai frecvent la bărbaţi (vârsta 20- 30 de ani). Tumoarea este de mărime variabilă, interesează ganglionii limfatici în bloc, este elastică, polilobată.

Histologic: aspectul celulelor Stern berg-Reed.

Limfoamele nehodgkiniene. Au un interes restrâns chirurgical. Rar afectează primar ganglionii limfatici mediastinali (2,4%). Microscopic prezintă următoarele forme:

limfoblastice, imunoblastice, prolimfocitare şi limfoplasmocitare. Din cauza creşterii rapide frecvent se asociază cu sindromul compresiv.

Simptomatologia tumorilor şi chisturilor mediastinului. Aproximativ 50-70% din tumorile benigne şi chisturile mediastinului constituie descoperiri radiologice

ocazionale. Simptomatologia tumorilor este dictată de evoluţia şi topografia lor. în tumorile benigne cu creştere lentă mediastinul se adaptează volumului tumorii, chiar în cazurile de tumoare voluminoasă. Fac excepţie tumorile dezvoltate în vecinătatea

organelor sau a altor formaţiuni anatomice, care pot fi comprimate şi la care vocea organului afectat le trădează existenţa. Aceste semne de împrumut caracterizează

majoritatea tumorilor şi chisturilor mediastinului.

Tumorile maligne prezintă în majoritatea cazurilor încă de la început o simptomatologie mai zgomotoasă. Tumoarea mediastinală dezvoltându-se într-un

spaţiu restrâns va genera în primul rând semne de compresiune pe diferite structuri şi organe, caracterizate prin aşa-numitul sindrom mediastinal.

Sindromul mediastinal se caracterizează prin următoarele manifestări:

a.Semne de compresiune pe elementele nervoase: dureri intercostale variate, senzaţie de arsura, voce bitonală, râguşeală, afonie (compresiune pe nervul recurent),

sughiţ, imobilizarea unui hemidiafragm (compresiune pe nervul frenic), greţuri, vomă, pareză gastrointestinală, tulburări cardiace (compresiune sau infiltrarea

neoplazică a nervului vag), sindromul Claude Bernard-Horner, salivaţie, roşeaţă a unei jumătăţi a feţei (compresiune pe lanţul şi ganglionii simpatici).

b.Compresiune pe sistemul cav superior; edem al feţei, membrelor superioare, toracelui, cianoză progresivă, turgescenţa venelor jugulare, circulaţie colaterală

progresivă şi accentuată.

c.Compresiune pe mica circulaţie: hemoptiziirepetate, edem pulmonar, cord pulmonar.

d.Compresiunea pe bronhii şi trahee dă naştere sindromului bronşic şi diferitelor simptome respiratorii obstructive.

e.Compresiunea pe esofag provoacă Sindromul de disfagie.

f. Tulburări cardiace: palpitaţii, tahicardie. simptomele de ordin general şi local pot fi generate de următoarele complicaţii: supuraţia sau ruperea unui chist, malignizare,

hemoragii etc.

În tumorile hormonal active vor apărea următoarele semne clinice: hipertensiune arterială ţîn feocromocitoame), miastenie gravis (în tumorile de timus), hîpertiroidism

(în tumorile glandei tiroide ectopice) etc.

Semnele fizice. Semnele obiective pot apărea preponderent în tumorile voluminoase şi se caracterizează prin matitate sau submatitate limitată, modificări auscultatorii în cazurile asocierii unor complicaţii pulmonare, pleurale sau pericardice. Uneori, mai

ales la copii, se poate observa o bombare a toracelui.

Diagnostic. Diagnosticul pozitiv în tumorile şi chisturile mediastinului este foarte dificil de stabilit. Uneori este mai uşor de a opera o tumoare a mediastinului decât a

preciza originea ei până la operaţie. Aceasta denotă despre polipragmazia diagnostică a tumorilor şi chisturilor mediastinului.

Anamneză, semnele funcţionale şi fizice sunt puţin informative, deoarece lipsesc simptomele patognomonice. în majoritatea cazurilor evoluţia tumorilor este inaparentă mult timp. Numai după apariţia sindromului mediastinal se poate

presupune prezenţa unei patologii a toracelui şi nicidecum localizarea anatomo-topografică şi originea ei. Examenul de laborator ne poate furniza unele date în

tumorile avansate ale sistemului limfatic, în unele tumori hormonal active.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe metodele radiologice şi instrumentale

de diagnostic:

a.Examenul radiologie: radioscopia şi radiografia în mai multe proecţii,tomografia simplă, tomografia computerizată, pneumomediastinografia,

pneumoperitoneum, radiografia pe fundalul pneumotoraxului,esofagografia, angiografla. Explorările radiologice ne pot furniza date

despre localizarea tumorii, raportul ei faţă de alte organe, uneori desprestructura formaţiunii (calcificări, omogenitate etc.) (fig. 16), însă nu denotă

despre structura morfologică a tumorii.

b.Ecografia. Această metodă de diagnostic permite de a diferenţiatumorile solide de chisturile mediastinale, uneori ne informează despre

localizarea lor anatomo-topografică.

c.Rezonanţa magnetică nucleară. Potenţialul ei este foarte mare îndepistarea formaţiunilor de volum de dimensiuni foarte mici, în

stabilirea consistenţei şi structurii tumorilor şi chisturilor mediastinului.

d.Metodele instrumentale de diagnostic: bronhoscopia, toracoscopia,puncţia transtoracalâ, mediastinoscopia, biopsia prescalenică Daniels,

mediastinotomia cu recoltarea materialului pentru biopsie, toracotomiacurativ-diagnostică (fig. 17). Aceste metode izolat practicate sau în

asociere ne pot informa definitiv despre originea tumorii.

Tratament, în tumorile benigne, chisturile mediastinului şi în tumorile maligne operabile tratamentul de elecţie este cel chirurgical - extirparea tumorii, însă în unele cazuri volumul intervenţiei chirurgicale depinde nu numai de răspândirea procesului

patologic, dar şi de starea generală a bolnavului.Contraindicaţiile absolute ale intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: metastaze la distanţă, sindromul cavei superioare în tumorile maligne, paralizia persistentă a coardelor vocale, afectarea

pleurei cu pleurezie hemoragică, afectarea metastatică a ganglionilor limfatici paratraheali, boli concomitente decompensate. Aceste contraindicaţii trebuie analizate minuţios pentru a lua o decizie corectă, deoarece uneori în cazurile inoperabile dictate de răspândirea procesului tumoral malign este necesar de a efectua o operaţie paliativă

pentru a lichida sindromul de compresiune.

Contraindicaţiile relative includ stări patologice funcţionale, care pot fi corijate medicamentos.Este necesar de menţionat următoarea situaţie: în caz de concreştere a

chistului sau a tumorii cu peretele unui organ sau cu vase mari şi dacă nu se poate face dezaderarea sau rezecţia parţiala a organului învecinat afectat, se recomandă de a

lasă o parte din peretele chistului sau tumorii pe organul antrenat pentru a evita complicaţii majore (de ordin vita!).Tratamentul chirurgical în tumorile maligne poate

fi asociat în perioada postoperatorie cu radioterapie sau chimioterapie în funcţie de forma morfologică şi de gradul de răspândire, în cazurile de tumori maligne

inoperabile se va practica tratamentul combinat radio-chimioterapeuticîn maladia Hodgkin cu afectarea primitivă a mediastinului se vor practica 3 cure de

polichimioterapie cu radioterapie ulterioară după programul radical plus 3 cure de polichimioterapie. Tratamentul limfoamelor mediastinale nehodgkiniene în funcţie de

varianta morfologică se va efectua în felul următor; 3 cure de polichimioterapie, radioterapie locoregională ulterioară asociata cu 3 cure de polichimioterapie.

19 .Mediastinita acută purulentă. Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul  pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

 Mediastinita acută este o inîlamaţie purulentă acută a ţesutului celular mediastinal, care evoluează în majoritatea cazurilor sub formă de flegmon şi mult mai rar ca o

colecţie purulentă limitată - - abces. Mai frecvent mediasti-nita acută apare pe fondul unor leziuni traumatice deschise din mediastin, după perforaţiile esofagului-prin corpi

străini, după examene instrumentale pe traheea şi bronhiile principale, in cazul sulurilor deficiente după operaţiile pe esofag, prin extinderea flegmoanelor cervicale

profunde asupra ţesutului celular din mediastin.

Clinică şi diagnostic: mediastinita supurată acută evoluează rapid, agravînd mult starea bolnavului. Caracteristice maladiei sînt frisoanele, febra, tahicardia, şocul,

dispneea, durerile în junghi şi prin distensie în pit-pt şi în gît. Durerile se localizează în dependentă de sediul procesului inflamator, se înteţesc la flexiunea gîtului şi

plecarea capului spre spate, la compresiune pe stern (dacă are loc o mediastinita posterioară). Durerile îl fac pe bolnav să ia poziţii forţate (semişezîndă cu capul plecat

înainte), care diminuează cumva senzaţiile dureroase. Dacă s-a produs perforaţie de esofag, trahee sau bronhii, va apare iniţial un emfizem mediastinal, apoi şi emfizem subcutanat. La explorarea generală a sîngelui se depistează leucocitoză crescută cu

devierea formulei spre stînga, accelerarea VSH. Radioscopic se determină dilatarea umbrei mediastinale, cînd există perforaţii ale organelor cavitare

colecţii gazoase pe fondul opacităţii mediastinale.

Tratament: chirurgical, orientat în primul rînd să lichideze cauzele ce au provocat mediastinita acută. În leziunile deschise cu prezenţă de corp străin în mediastin, în

rupturile de esofag, trahee sau bronhii mari, în dehiscenţa suturilor de pe anastomozele esofagiene se va proceda la operaţii urgente pentru lichidarea sursei de

infectare a spaţiilor mediastinale fasciale. Intervenţia chirurgicală se încheie prin drenarea mediastinului. Unii chirurgi recomandă să se efectueze tratamentul

mediastinitei acute prin aspiraţia activă a colecţiei purulente cu drene duble, introduse în mediastin. Prin canalul de calibru mai mic al sondei de drenare se introduce

antisepticul (furacilină, dioxi-dină, clorhexidină), combinat cu antibiotice cu spectru larg de acţiune, enzime proteolitice. Prin tubul de calibru mai mare se execută

aspiraţia exsudatului. Spălaturile îndelungate ale cavităţii purulente cu aspiraţii active fac posibilă extragerea ţesuturilor moarte, puroiului, se inhibă creşterea florei

microbiene. În funcţie de localizarea colecţiei purulente drenarea se va efectua prin acces cervical, transtoracal, transsternal sau prin laparotomie. De mare valoare în

tratamentul bolnavilor cu mediastinita sînt antibioticoterapia masivă, terapia dezintoxtcanta şi prin infuzii, alimentaţia parenterala şi enterală („prin sondă").

Alimentaţia „prin sondă" este administrarea în picătură a substanţelor nutritive prin sondă subţire, ce se trece spre duoden sau jejun prin intermediul endoscopului

20 .Sindromul esofagian. Anatomia  si fiziologia esofagului Manifestările clinice Investigaţiile paraclinice în  maladiile esofagului.

 Anatomie. Esofagul este un tub musculo-membranos, ce uneşte faringele cu stomacul, îşi are începutul la nivelul vertebrei VI cervicale, se termină la nivelul

vertebrei XI toracice. Se disting 3 segmente ale esofagului: cervical, toracic şi abdominal (fig. 70). Lungimea esofagului la bărbaţi este de 24,5-25,5 cm, la femei -

de 23,5-24,5 cm. Grosimea peretelui esofagian în relaxaţie nu depăşeşte 4 mm. Esofagul cervical are lungimea de 5-6 cm şi este situat posterior, pe porţiunea

cervicală a traheii. Irigaţia arterială a acestui segment de esofag provine din artera tiroidiană inferioară prin ramurile sale esofagiene superioare , iar cea venoasă este

reprezentată de venele esofagiene superioare, ce se varsă în venele tiroidiene superioare.Limfa drenează în nodulii limfatici cervicali profunzi.

Inervaţia simpatică este asigurată de filete ale triunghiului simpatic cervical, cea parasimpatică - prin ramuri ale nervilor vag (X) şi glosofaringian (XI).

Esofagul toracic prezintă prelungirea esofagului cervical, care se termină la mediane când se îndreaptă spre cardie, care se proiectează la stânga vertebrei XI

toracice. ,Calibrul esofagului este practic uniform şi întrucâtva îngustat lanivelul celor 3 strâmtori:

superioară, care corespunde guriiesofagului şi este la distanţa de 15-17 cm de la incisivii superiori;

medie - la nivelul bifurcaţiei traheii(22 - 25 cm de la incisivii superiori); inferioară cardială (37-41 cm de la incisivii superiori). Uneori poate exista şi o strâmtoare, la

nivelul diafragmului (hiatul esofagian al diafragmului), care se proiectează lanivelul vertebrei X toracice). Aceste strâmtori sunt zonele localizării mai frecvente a

patologiei esofagului.nivelul planului orizontal ce trece prin marginea superioară a manumbriului sternal. în partea sa inferioară încrucişează aorta descendentă, trece

spre stânga liniei . Esofagul toracic este vascularizat de 8 perechi de artere esofagiene ce-şi iau începutul din aortă . La nivelul bifurcaţiei traheii vascularizarea esofagului

este asigurată şi de ramuri ale arterelor bronhiale, iar mai jos şi de ramuri ale arterelor intercostale. Vascularizarea esofagului toracic este segmentară şi fiecare din cele 8

perechi de artere esofagiene vascularizează un segment de esofag, zonele intersegmentare fiind zonele vascularizării critice. Deosebit de periculoasă este

ligaturarea arterei esofagiene la nivelul vertebrei VIII.

Venele esofagiene formează plexuri venoase, submucoase, care în partea inferioară se unesc în venele gastrice, intrând în aria venei portă, iar în partea superioară - cu vena

azygos, care face parte din bazinul venei cava superior.

Vasele limfatice ale esofagului drenează în ganglionii limfatici de la car-dia gastrică până la grupul supraclavicular . Inervaţia simpatică a esofagului toracic este asigurată

de fibre nervoase ale lanţului ortosimpatic cervicotoracic. Inervaţia parasimpatică până la bifurcaţia traheii vine de la nervii recurenţi, mai jos - de la nervul vag .

Esofagul abdominal - cel mai scurt segment al esofagului - se întinde de la hiatul esofagian al diafragmutui până la cardie şi are lungimea de 1,3 cm. Anterior şi la

dreapta esofagul este învelit de peritoneu, pe sub acesta trecând spre stomac trunchiul vagal anterior. Mai anterior şi la dreapta esofagul vine în raport cu lobul stâng al

ficatului, marcând impresiunea esofagiană a acestui lob. Posterior, esofagul nu este acoperit de peritoneu. Pe această faţă se află trunchiul vagal posterior. Pe plan mai

posterior se află pilierii diafragmului cu hiatul aortic, prin care trece din torace în abdomen şi din abdomen în torace duetul toracic. Tot aici, în ţesutul conjunctiv

retroperitoneal, se află vasele frenice inferioare stângi şi vasele suprarenale superioare stângi. La stânga, între esofag şi fundul stomacului, se găseşte incizura cardiei -

unghiului Hiss.

Submucoasa conţine reţeaua vasculară, plexul autonom submucos Meissner şi partea secretorie a glandelor esofagiene. Musculara esofagiană în partea superioară este

combinată - striată şi netedă, în regiunea inferioară stratul muscular longitudinal şi cel circular sunt de aceeaşi grosime. Fibrele longitudinale, scurtându-se prin contracţie,

lărgesc esofagul înaintea bolului alimentar, dar ultimul este împins de "inelul de

contracţie". Fibrele longitudinale au traiect helicoidal, încât în partea inferioară ajung în stratul circular.

Arterele esofagului abdominal provin din a. gastrică sinistra, a. frenică inferior şi a.a. gastrice brevis . Refluxul sanguin este asigurat de plexul venos submucos, care

drenează în venele colectoare ce trec prin tunica musculară şi inferior se varsă în vena gastrică sinistra, iar superior -în plexul venos superficial al esofagului, apoi din

acestea prin venele azygos şi hemiazygos se varsă în vena cavă superioară.

Vasele limfatice esofagiene sunt reprezentate de 2 reţele cu ochiuri longitudinale, situate în mucoasă şi în tunica musculară. Prima reţea de vase limfatice drenează în

ganglionii limfatici gastrici stângi şi rar în cei pancreatico-lienali, iar a doua - în ganglionii celiaci.

Inervaţia motorică parasimpatică este asigurată de ramuri ale n. vag, iar inervaţia senzitivă - de fibrele ganglionilor nervoşi Ts- T6. Se presupune, însă, că fibre

receptoare (senzitive) pentru esofag conţin şi nervii vagi.

Fiziologia esofagului. Funcţia principală a esofagului constă în conducerea bolului alimentar în stomac. Esofagul normal prezintă 2 tipuri de unde peristaltice. Unda

peristaltică primară iniţiată reflector în timpul fazei buco-faringiene merge până la esofagul distal şi prezintă propulsorul principal al bolului alimentar. Unda peristaltică

secundară este declanşată de către distensia treimii superioare esofagiene.

Secreţia esofagului este de consistenţă mucoasă şi are în principiu rol de lubrifiant, fiind mediată vagal.

Metodele de investigaţie ale esofagului. Radiografia toracică de panoramă oferă date importante în traumatizare prin lărgirea mediastinului, emfizem subcutanat,

mediastinal, efuziuni picurate, pneumotorax, hidropneumotorax, nivele hidroaerice în esofagul dilatat pe fundalul dereglărilor de motilitate.

Extrem de valoroasă este radiografia esofagului cu substanţă de contrast (sulfat de Ba, gastrografin etc.). Esofagul trebuie examinat în ortostatism, decubit ventral, dorsal.

Este o metodă de neînlocuit în diagnosticul reflux-esofagitei, esofagului Barrett, tumorii benigne, maligne esofagiene, diverticulilor esofagieni. herniilor hiatale.

Videoesofagografia se va folosi pentru evaluarea motilităţii esofagiene. Este rar utiliza ta.

Examenul tomografie computerizat. Metoda este utilă în stadializarea cancerului esofagian, cât şi în evaluarea afectării esofagului în cancerul tiroidian, pulmonar, în

limfoame şi în tumori mediastinale.

Rezonanţa magnetică nucleară este utilă doar în stadializarea neoplasmelor esofagiene.

Examenul ecografic esofagian va fi realizat cu aplicarea ecografiei endoscopice sau convenţionale.

Scintigrafia esofagului cu Te " este utilă în diferenţierea tumorilor benigne de cele maligne.

Examenul endoscopic esofagian va permite aprecierea culorii mucoasei, prezenţa tumorilor varicelor esofagiene, eroziunilor, ulceraţiilor. Esofagoscopia permite

recoltarea bioptatelor pentru examenul histopatologic.

Manometria esofagiană este importantă în diagnosticul disfagiei, odinofagiei, durerii toracice. Presiunea normală de repaus a sfincterului esofagian inferior este de 10-30

mm Hg, iar spre esofagul toracic ea scade.

PH-metria esofagiană permite aprecierea pH a mucoasei esofagiene. în normă mediul esofagului este bazic - >5, însă în patologiile legate cu dereglarea funcţiei cardiei în

esofag apare refluxul acidului gastric, cu schimbarea pH bazic spre pH acid < 4.

.SINDROMUL ESOFAGIAN

Suferinţele esofagului atât organice, cât şi funcţionale se manifestă clinic prin sindromul esofagian, care constă din: disfagie, durere, regurgitaţie, sialoree.

Disfagia (dificultate la înghiţirea alimentelor) este, de obicei, primul şi cel mai constant simptom al sindromului esofagian. Ea poate apărea brusc sau lent şi se

dezvoltă progresiv. Disfagia care apare brusc şi dispare repede este, de obicei, funcţională. Cea care se dezvoltă progresiv, cu tendinţă de agravare, este caracteristică

pentru stricturile postcaustice, cancer, divenicule, compresiuni ale esofagului.

Durerea însoţeşte aproape permanent disfagia, fiind cauzată de distensia esofagului cranial de obstacol şi poate fi retrosternală sau în epigastru.

Regurgitaţia (eliminări pe cale bucofaringiană a alimentelor ajunse în esofag) se instalează în obstacolele anatomice (stricturi cicatriciale, neoplasme, diverticul

esofagian, achalazie, atrezii congenitale, fiind inconstantă în tulburări funcţionale, în corpi străini, în diverticulele esofagului etc.).

Sialoreea (scurgerea salivei din cavitatea bucală) este determinată de iritaţiile esofagiene, însoţite de spasmul cardiei.

Alături de simptoamele cardinale, sindromul esofagian poate cuprinde şi alte simptoame de asociere ca: eructaţiile, sughiţul, sindromul pseudoastmatic, tulburările

cardiace, distonia etc.

21 .Esofagitele de reflux.Etiopatogenie. Clasificare. Simptomatologie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical. Esofagul Barett –

noţiune,diagnostic,tratament,tactica medicala.

Boala de reflux esofagiană (BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor , însoţite cu sau fără leziuni ale mucoasei esofagiene care sunt produse de reflux a conţinutului

gastric în esofag .

ETIOPATOGENIE Şl FIZIOPATOLOGIE

Factorii etiopatogenetici ai BRGE

1.Incompetenta mecanismului antlreflux

Factori fiziologici

Scăderea presiunii joncţiunii esogastrice

relaxarea tranzitorie a SEI

scăderea presiunii bâzâie a SEI (sub 6 mniHg)Insuficienţa sistemului de "curăţire a esofagului"

diminuarea sau abolirea mişcărilor peristaltice propulsive esofagiene

diminuarea secreţiei de salivaTulburarea motilitâiii gastroduodenale

întârzierea golirii gastrice

Factori mecanici

Unghiul His larg

Pensa diafragmatică relaxată (emfizem pulmonar, obezitate, presiune inlraabdominală ridicată)

Frână mucosală ineficientă

Hernie hiatală

Presiune intraabdominală crescută

2.Patogeni» producerii simptomatologiei

Stimularea chemoreceplorilor: pirozis

Stimularea mecanoreceptorilor: durere toracică

3.Patogeni» leziunilor mucoasei esofapene

Factorii de agresiune: acid clorhidric, pepsină. bilă (acizi biliari şi lizolecitină)

Scăderea factorilor de apărare:

preepiteliali: mucus, bicarbonat de sodiu

epiteliali: joncţiunile intracelulare

postepiteliali: starea vascularizaţiei şi producerea senzaţiei de durere retrosternală şi toracică.

INCOMPETENŢA MECANISMELOR ANTIREFLUX

În condiţii normale RGE nu se produce din cauza competenţei unui mecanism antireflux. Mecanismele antireflux sunt de ordin fiziologic şi de ordin mecanic (fig.

1).INSUFICIENŢA MECANISMELOR ANTIREFLUX DE ORDIN FIZIOLOGIC 1. Scăderea presiunii joncţiunii csogastrice este importantă pentru

producerea refluxului. Presiunea joncţiunii esogastrice este, în condiţii normale, de 20-25 mmHg şi nu dispare decât în momentul deglutiţiei. în concepţia actuală

presiunea intraluminală a joncţiunii esogastrice provine din sumarea contracţiilor tonice ale muşchiului intrinsec esofagian distal şi ale contracţiilor dia-frdgmului

crural. ambele componente constitue sfincteru esofagian inferior (SEI).

Refluxul gastroesofagian se produce când există fie o scădere a componentei interne a SEI. fie a componenţei diafragmatice , fie a ambelor componente. Există

următoarele două situaţii care reflectă alterarea mecanismului fiziologic antireflux:

-relaxarea tranzitorie a SEI care apare în afara deglutiţiei şi care explică -65-73% din episoadele de reftux.

-scăderea presiunii bazale a SEI sub 6 mmHg care permite trecerea conţinutului gastric în esofag. Factorii care scad presiunea SEI intern sunt alimentari (grăsimi,

ceapă, ciocolaii). fumatul (blocanţi de canal de calciu, anticoliner , aminofilina. benzodiazepina, nitriţi).

2 .Întârzierea curăţirii esofagului de conţinutul gastric acid rcfluat

în condiţiile fiziologice conţinutul gastric refluat este îndepărtat de 1-2 unde peristaltice esofagiene şi neutralizat de saliva înghiţită care are un pH alcalin. La

bolnavii cu RGE se întâlneşte o scădere sau abolire a mişcărilor peristaltice esofagiene care face ca, în special noaptea, mucoasa esofagiană să fie expusă mai

mult timp la acţiunea acidului refluat. Peristaltica esofagiană insuficientă se găseşte la 60% dintre bolnavii cu RGE simptomatici şi la 40% din cei cu leziunile de esofagită.

3 .Tulburarea motililăţii gastroduodenalc se întâlneşte la bolnavi cu RGE şi constă în întârzierea golirii gastrice cu distensie gastrică postprandială prelungită care

declanşează prin reflex vagal deschiderea tranzitorie a sfinc-terului esofagian inferior.

TABLOU CLINIC

Manifestări esofagiene

Arsură retrosternală (pirozis )

Regurgitaţii – Odinofagie (indică o esofagită severă) – Rar disfagie.

Senzaţie de nod retrosternal – Durere retrosternală

Modificări extradigestive

-dispnee expiratorie nocturnă – tusă nocturnă ( se confundă cu tusa din insuf.card pe stinga .)

-pneumonii recurente –disfonia faringiană , laringiană.

-dureri precordiale ( angina) - Anemie – Erozie dentare , senzaţie de arsură pe limbă . SIMPTOME CLINICE COMUNE

Pirozis, senzaţie de arsură localizată retrosternal inferior şi uneori iradiind către gât. Este provocat sau accentuat atunci când pacientul se culcă imediat după masă, se

apleacă înainte sau ridică greutăţi (manevre care cresc presiunea intraabdominală). Alimentele care accentuează pirozisul sunt: grăsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia

de alcool, citrice, suc de roşii, produse mentolate.

Regurgilaţia acidă se produce şi/sau este accentuată în toate situaţiile posturale care produc pirozisul, fiind însă mai accentuată în decubit dorsal în timpul nopţii. Atunci

când incompetenţa SEI este foarte mare sau totală pot regurgita şi alimente.

Durerea retrosternală poate însoţi pirozisul, dar poate apărea şi îzo- lat (disfagie) în timpul ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice, condimente). Această ultimă

situaţie sugerează posibilitatea unei esofagite peptice, a unor tulburări motorii supraadăugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiţia dureroasă apare

atunci când se supraadaugă un spasm al sfincterului esofagian superior.

Simptomele faringiene, laringicnc şi respiratorii se datorează regurgitaţiei conţinutului acid refluat şi aspiraţiei. Tulburările faringiene şi laringiene (laringita

posterioară) constau în parestezii (senzaţie de arsură în gât), senzaţie de corp străin sau rareori constricţii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprasternal

median sau retroxifoidian. Ele apar în timpul deglutiţiei salivei, se ameliorează în timpul ingestiei de alimente şi dispar la tratamentul antireflux în 94% din cazuri.

DIAGNOSTIC PARACLINIC

Diagnosticul paraclinic trebuie să argumenteze următoarele aspecte

METODE DE DIAGNOSTIC PARACLINIC AL BRGE

1.Metode care să dovedească prezenţa RGE

Radiologice

Ullrasonogrofie

Scintigrafice

Monitorizarea pH esofagian: ţie scurtă durata, pe 24 de ore

2.Metode care să dovedească relaţia cauzală simptome-RGE

Monitorizarea pH-ului esofagian cu semnalarea prezenţei simptomului

Testul perfuziei de HC1 N/10 (lestul Bemstein)

Testul dislensitfi esofagiene

Teste medicamentoase de provocare a durerii toracice noncardiace

3.Metode pentru determinarea etiopatogeniei.

Determinarea presiunii SEI

Determinarea clearance-ului esofagian

Determinarea presiunilor intraesofagiene

4.Metode pentru evidenţierea leziunilor produse de RGE

Esofagoscopic

Examenul histopatologic

PREZENŢA REFLUXULUI GASTROESOFAGIAN

Se pune în evidenţă prin multiple metode:

Examenul radiologie se face prin examinarea bolnavului în decubit dorsal şi în poziţie Trendelenburg, în timpul şi după terminarea prânzului baritat. Este uşor de

efectuat, detectează eventuala hernie gastrică transhiatală apreciază golirea gastrică. Are dezavantajul că nu demonstrează decât RGE care se produce în timpul

examinării, astfel încât pot rămâne nediagnosticate 60-70% din cazuri. De asemenea nu poate pune în evidenţă leziunile minime sau medii de esofagite.

Monitorizarea pH-ului esofagian constă în înregistrarea continuă a pH-ului esofagian folosind un sistem compact de înregistrare purtat de către pacient în timpul activităţii sale zilnice. Datele culese prin electrolizi de sticlă sau de amoniu sunt apoi analizate de computer. Se analizează multiplii parametri ai căror valori normale sunt redate în : 1. numărul total de episoade de reflux; 2. timpul total de reflux (% din 24

de ore); 3. timpul de reflux în poziţie ridicată (% din 24 de ore); 4. timpul de reflux în poziţie culcata (% din 24 de ore); 5. numărul de refluxuri (> 5 min); 6. refluxul cel

mai lung (minute).

METODE PENTRU DIAGNOSTICUL LEZIUNILOR ESOFAGIENE

Şl COMPLICAŢIILOR

Conţinutul acid refluat în esofag produce esofagită peptică care se dia-gnostichează endoscopic şi histopatologic.

Esofagoscopia permite diagnosticul de esofagită şi este indicată în următoarele situaţii: 1. bolnavi cu simptomatologie de RGE care nu răspund la tratamentul

combinat cu H2-blocanţi şi prokinetlce în 6-8 săptămâni;

2 .bolnavi cu simptome alarmante (hemoragie, scădere în greutate, simptome respiratorii).

Clasificarea endoscopică a esofagitei peptice se face după criteriile lui Savary şi Miller în următoarele grade:

Gradul I. Eroziuni unice sau multiple, acoperite cu exsudat alb-gri ce se găsesc situate pe creasta pliurilor, nu sunt confluente şi ocupă mai puţin de 10% din ultimii 5 cm ai

esofagului distal.

Gradul II: Eroziuni confluente, dar care nu ocupă mai mult de 50% din suprafaţa mucoasei ultimilor 5 cm ai esofagului distal.

Gradul III: Eroziuni confluente care acoperă întreaga circumferinţă a esofagului.

Altă clasificare:

Grad A- una sau mai multe pierderi de substa. sub 5mm.

Grad B- pierderi de substa. intensă mai mult de 5mm fără tendinţă la confluere.

Grad C- pierderi de substanţă confluentă dar necircumferenţială

Grad D- pierderi de substa circumferenţială

După stadiu:

St 1- eroziuni lineare situate pe un singur pliu a mucoasei.

St 2- eroz. multiple mai multe pliuri cu exudate tendinţă la confluare

St 3- eroz . sau ulcere acoperite de exudat cu extens. circumferenţială

St 4- ulcer adînc cu caracter stenozant.

Exumenul histopatologic al fragmentelor recoltate prin endobiopsie pune în evidenţă prelungirea papilelor care ocupă două treimi din grosimea epiteliului scuamos,

infiltrat cu polimorfonucleaie, ulceraţii.

SINDROMUL BARRETT (ENDO-BRAHIESOFAG

Definiţie

Înlocuirea în esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoasă de tip glandular (columnară) defineşte sindromul Barrett sau endo-brahiesofag (EBE).

PATOGENIE

Epiteliul Barrett se dezvolta atunci când mucoasa malpighiană esofagiană, atacată de sucurile ce refluează din stomac (acid, pepsînă, acizi biliari, suc pancreatic), este

lezată şi înlocuită cu mucoasă glandulară cu aspect columnar (nietaplazie); ea reprezintă astfel o vindecare vicioasă a epiteliului esofagian agresat în cursul

refluxului gastroesofagian.

FIZIOPATOLOGIE –Mecanismul de producere a refluxului la aceşti bolnavi este acelaşi cu acel al bolnavilor fără metaplazie esofagiană, cu deosebirea că, refluxul este

mult mai sever, presiunea în sfincterul esofagian inferior mai scăzută, iar tulburările motorii esofagiene asociate sunt mai frecvente şi mai accentuate şi aproape totdeauna

sunt asociate unei hernii gastrice transhiatale. Metaplazia esofagiană apare cu mult timp înainte ca să fie diagnosticată; ea progresează în direcţie cranială cu 0,9-1,5 cm

pe an.

ANATOMIE PATOLOGICĂ – La examenul liber al esofagului, mucoasa Barrett poate fi recunoscută prin diferenţa de culoare dintre mucoasa roşie metaplazică şi cea roz esofagiană. Deoarece joncţiunea mucoasei esogastrice nu se suprapune totdeauna joncţiunii musculare, şi există prolabări ale mucoasei gastrice în esofag. Din punct de

vedere al topografiei, mucoasa metaplazică poate să fie circulară, sub formă de langhete sau de insule.

La examenul microscopic se disting 3 tipuri de mucoasă metaplazică:

Mucoasă de tip joncţional , ca aspectul mucoasei cardiale cu cripte lungi, cu multe celulemucosecretante cu polul închis. 2. Mucoasă de tip fundict cu aspect frecvent

atrofic şi inflamator, dar care totuşi poate secreta acid clorhidric. 3. Mucoasă cu epiteliu de tip specializat, care se prezintă ca un mozaic ce conţine celule calciforme

de tip intestinal, celule de tip absorbant, cu marginea în perie, ce sugerează metaplazia intestinală, şi mai frecvent, celule de tip mucosecretant, cu polul închis şi care secretă

mucine acid-sialice şi sulfatate (celule intermediare). .Acest tip de metaplazie reprezintă sediul unde apar aproape toate leziunile de displazie şi de malignitate.

După extinderea metaplaziei. Esofagul Barrett poate fi clasificat în 2 categorii:

Barrelt lung, la care metaplazia este pusă în evidenţă endoscopic şibiopsie atunci când ea este prezentă de la 3 cm deasupra joncţiunii. Teoretic

ea poate să se extindă până la sfincterul esofagian superior. In această ca

tegorie pot fi puse în evidenţă toate cele 3 tipuri de metaplazie Barrett, singure sau asociate.

Barrett-ul scurt este caracterizat prin prezenţa metaplaziei columnarecu epiteliul specializat, situată în primii 2-3 cm de la joncţiunea eso-gastrică.

Prezenţa mucoasei de tip cardial sau fundic poate reprezenta prolaps demucoasă gastrică în esofag, sau o malpoziţie joncţională, şi nu reprezintă cri

teriu de diagnostic pentru acest tip de Barrett. Diagnosticul sigur este celhistopatologic de metaplazie tip intestinal.

TABLOU CLINIC în 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilalţi bolnavi simptomatologia este asemănătoare cu aceea a bolnavilor cu reflux gastro-

esofagian sau esofagită, cu menţiunea că disfagia şi odinofagia sunt cele mai frecvente simptome. În schimb pirozisul este mai rar, deşi mucoasa meta-plazică

colunmară poate secreta acid clorhidric, probabil datorită faptului că aceasta este mult mai rezistentă decât cea scuamoasă la acid. Nu există criterii clinice care să poată

aprecia existenţa metaplaziei. Există însă o populaţie cu risc pentru sindromul Barrett formată din:

bolnavi ce au suferit intervenţii chirurgicale având drept consecinţă apariţia persistentă a refluxului gastro-esofagian;

pacienţi cu tulburări mari de motilitate esofagiană, ca de ex. sclero-dermie şi sindromul CREST (calcinoză, sindrom Raynaud, disfuncţii esofa-giene, sclerodactilie

şi telangiectazii);

pacienţi cu tulburări mentale şi de comportament.

DIAGNOSTIC –Diagnosticul Metaplaziei Barrett – endoscopic si bioptic. La vizualizarea endoscopica dopa repararea joncţiunii esogastrice care poate fi variabil

deplasaţi, zonele de Metaplazie se recunosc după contrastul dintre mucoasa roz-perie esofagianâ şi cea roz-flacară metaplazică. Mucoasa colum-nară poate fi uniform

netedă sau să prezinte cicatrice, stricturi şi ulceraţii. Examenul endoscoptc poate întâmpina uneori dificultăţi, în special a-tunci când este asociaţi o hernie gastrică

transhiatală prin alunecare, când coexistă o esofagită sau când bolnavul a suferit o intervenţie chirurgicală anti-reflux. Varianta Barrett lung este mai uşor de

diagnosticat; prezenţa Barrett-uluî scurt nu se recunoaşte la endoscopiile de rutină decât în procent de 1% din cazuri.

COMPLICAŢII

SINDROMUL BARRETT (SB) SAU ENDOBRAHIESOFAGUL

Sindromul Barrett constă în înlocuirea mucoasei esofagiene malpighiene cu o mucoasă metaplazică gastrică sau intestinală. .

ULCERUL ESOFAGIAN Este o complicaţie rară, care poate apărea pe fondul leziunilor de esofagita sau a SB. Se manifestă prin dureri de intensitate mare

localizate retroxifoidian şi care iradiază dorsal. Ingestia de alimente exagerează simptomatologia.

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA Este o complicaţie rară (sub 2,5%) care se exteriorizează fie ca hemate-meză şi/sau melenă, dar mai frecvent sub formă

de melenă, deoarece în majoritatea cazurilor sunt hemoragii uşoare sau moderate. Ulcerul şi esofagita reprezintă leziunile care sunt răspunzătoare de producerea

hemoragiei .

STENOZA PEPTICA Stenoza esofagului distal, secundară procesului de cicatrizare al esofagitei, are ca simptom principal disfagia. Există stenoze peptice esofagiene care

nu sunt precedate de o simptomatologie de reflux şi la care disfagia se instalează progresiv. Disfagia apare când lumenul esofagului are un calibru mai mic de 13 mm.

Stenoza este situată în esofagul inferior deasupra cardiei sau ceva mai sus la limita dintre mucoasa metaplazică din SB şi mucoasa malpighiană esofagiană.

Diagnosticu diferencial – esofagită altă etiologie – neoplasm esofagian – acalazie – spasm difuz esofagian - tulburări motilităţii secundare . Afecţiuni extraesofagiene

( angina pectorală , astmă bronşic , anem.Fe.

TRATAMENT

Tratamentul BRGE este un tratament medical şi chirurgical.

TRATAMENTUL MEDICAL

Scopurile tratamentului medical sunt următoarele: ameliorarea simptomatologiei de reflux; prevenirea complicaţiilor majore şi a intervenţiei chirurgicale; prevenirea

recurenţelor bolii.

Obiectivele tratamentului medical sunt; reducerea numărului şi duratei perioadei de reflux; reducerea puterii agresive a conţinutului refluat; restaurarea presiunii normale a sfîncterului esofagian inferior; ameliorarea curăţirii esofagului şi scurtarea timpului

de golire gastrică.

Metodele practice de tratament medical se adaugă deci combaterii diferiţilor factori etiopatogenici care favorizează sau produc RGE şi complicaţiile acestuia.

MASURI GENERALE Măsurile generale trebuie prescrise în mod obligatoriu oricărui pacient şi au o importanţă majoră în tratamentul BRGE:

-recomandări posturale: 1. pacienţii nu trebuie să se culce după masă cel puţin 1-2 ore. Masa de seară trebuie luată cu aproximativ trei ore înainte de culcare; 2. interzicerea de a ridica obiecte grele, de a se apleca; 3. recomandarea de a nu purta îmbrăcăminte

foarte strânsă, corsete etc.; 4. în timpul odihnei şi decubitului dorsal capul pacientului trebuie ridicat prin plasareaunor bucăţi de lemn de 15-25 cm înălţime sub capul

bolnavului şi sub saltea.Este o misură mai eficientă decât ridicarea patului sau folosirea unei perne suplimentare; fumatul interzis. deoarece produce creşterea

frecvenţei perioadelor de reflux, reduce presiunea SEI favorizează refluxul duodenogastric

crescând concentraţia de acizi biliari în refluatul esofagian;-stabilirea atenţi medicamentelor cunoscute că scad presiunea SEI, cum sunt anticolinergicele. nitriţii,

eufilina, cofeina,diazepamul, progesteronul, agoniştii beta-adrenergici, antagoniştii alfa adrenerpo- dopamina. blocanţii canalelor de calciu.

MEDICAMENTE PROKiNETICE

Medicamente prokinetice se administrează în scopul creşterii presiunii sfincterului esofagian inferior, stimulării peristalticii esofagiene şi pentru accelerarea golirii

gastrice (tabelul IV). Metoclopratnida blochează receptorii dopammei din plexul mienteric şi în acest fel anulează efectul inhibitor al dopaminei, dar stimulează în mică măsură şi eliberarea de acetilcolină în plexurile mienterice, precum şi direct

receptorii muscarinici.

Metoclopramida creşte tonusul sfincterului esofagian inferior reducând în mod semnificativ episoadele de reflux şi stimulează peristaltismul esofagian, ceea ce face

ca timpul de curăţire a esofagului de materialul refluat să fie mult mai rapid. Totodată scade timpul de evacuare gastrică.

Se foloseşte în doze de 10 mg cu 30-45 min înainte de micul dejun, prânz şi cină..

Domperidon (Motilium) derivat de butirofenonă. Spre deosebire de metoclopramidă nu trece bariera hematoencefalică. Creşte presiunea ŞEI şi motilitatea gastrică. Nu are

efect dovedit până în prezent asupra peristalticii esofagiene.

Se foloseşte în doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min înainte de mese.

Eficienţa asupra simptomatologiei de reflux este inferioară metoclopramidei.

Reacţiile adverse se produc cam la 7% dintre pacienţi şi se datorează acţiunii dom peri donul ui asupra hipofizei. Creşterea prolactinemiei se traduce prin galactoree,

ginecomastie şi tulburări ale ciclului menstrual. Foarte rar s-au observat efecte extrapiramidale.

Cisaprid (Coordinax), înrudit chimic cu metoclopramida. Acţionează în mod indirect stimulând eliberarea acetilcolinei la terminaţiile postganglionare din plexul

mienteric.Cisapridul creşte presiunea ŞEI şi indexul de motilitate esofagian cu 20-50%. Evacuarea gastrică este accelerată atât pentru prânzul solid cât şi pentru cel

lichid şi mixt. Restabileşte coordonarea motorie antroduodenală reducând refluxul gastroduodenal. Posologia folosită este de 5-10 mg de trei ori pe zi.

Eficienţa terapeutică este superioară metoclopratnidei, numărul episoadelor de reflux scade cu 80% după aproximativ două săptămâni de tratament. Se obţine diminuarea

severităţii şi numărului episoadelor de pirozis şi regur-gitaţie.

Dat fiind modul său de acţiune care nu influenţează receptorii dopa-minei, cisapridul nu are efecte adverse de tip neurologic sau endocrin. Rareori apare diaree motorie

când doza depăşeşte 40 mg/zi.

MEDICAŢIE PENTRU DIMINUAREA PUTERII AGRESIVE A CONŢINUTULUI REFLUAT.

Anacide – Fosfalugel (1 pachet 100ml apăde 3 ori pe zi 40-60 min. după mincare.

Quamatel- 60 –80 mg pe zi in 2-3 prize după mincare.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Tratamentul chirurgical este indicat la un număr mic de bolnavi care nu depăşeşte 3-5% din totalul bolnavilor simptomatici. Indicaţiile tratamentului chirurgical sunt

următoarele: a. lipsa de răspuns la tratamentul medical bine condus, inclusiv la blocanţii pompei de protoni; b. complicaţii esofagiene: stenoză sau ulcer; c.

complicaţii respiratorii; d. forme speciale cum ar fi RGE din sclerodermie sau după cardiomiotomie pentru acalazie. Metoda chirurgicală cea mai frecvent utilizată este intervenţia tip Nissen care plicaturează fundusul gastric sub forma unui manşon în

jurul joncţiunii esogastrice. STRATEGIA TRATAMENTULUI Boala de reflux gastroesofagian necesită un tratament de atac şi un tratament de întreţinere.

Tratamentul de atac este tratamentul de scurtă durată: 4-8 săptămâni. Măsurile generale şi antiacidele care au constituit singurul tratament al BRGE până în 1980 pot

fi recomandate la bolnavii cu simptome minore fără esofagită. Administrarea medicaţiei antiecretorii (h2-blocanţi) şi prokinetice alături de respectarea obligatorie a

măsurilor generale rămâne însă tratamentul de elecţie in toate cazurile însoţite de esofagită. Inhibitorii pompei de protoni constituie tratamentul de rezervă dacă

blocanţii de H2-receptori şi medi-caţia prokinetică au rămas fără rezultate. Tratamentul de atac durează până la dispariţia simptomelor şi vindecarea endoscopică

a esofagitei.

Tratamentul de întreţinere se face pentru prevenirea recidivelor, folosinduse medicamentele H2-blocante la jumătăţi de doză.

22 .Achalazia esofagului. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul   pozitiv şi  diferenţial. Tratamentul

Cardiospasmul (acalazia cardiei) constituie imposibilitatea cardiei de a se relaxa dincolo de tonusul normal de repaus. Pentru prima dată clinica cardiospasmului a fost descrisă de Tomis Ulis în 1679. Termenul de "car-diospasm" a fost propus în 1909 de

către Mikulich, care punea la baza spasmului sfincterului esofagian inferior dereglarea

inervaţiei parasimpatice. Hurst, în 1914, denumeşte această boală acalazie ce se dezvoltă ca rezultat al dereglării arcului neuro-reftector cu afectarea reflexului

deschiderii cardiei.

Etiologia. S-a demonstrat frecvenţa afectării plexurilor nervoase mienterice, a fibrelor nervului vag, cât şi a inflamaţiei cronice a musculaturii netede esofagiene la nivelul

sfincterului cardial. Vom nota că tabloul histopatologic este similar bolii Chagas - infecţie cu Trypa-nosoma Cruzi. Ca moment etiologic au fost fixaţi factorii familiali, autoimuni, infecţioşi. La asocierea acalaziei cardiei cu unele afecţiuni neurologice şi

în particular cu boala Parkinson în celulele ganglionare degenerate din plexul mienteric, cât şi în nucleul dorsal al nervului vag, apar corpi Lewy. în literatură sunt

fixate şi alte boli asociate cu acalazia - hiperbilirubinemia conjugată, boala Hirşprung, pilorul dublu, lipsa răspunsului la ACTH, osteoartropatia hipertrofică.

Boala afectează, de regulă, ambele sexe în măsură egală. Vârsta afectării este între 25-60 de ani. Incidenţa este de 0,4-0,6% la 100 000 de locuitori.

Fiziopatologie. Valoarea normală a presiunii sfincterului esofagian inferior este de 10±2 mm Hg. în acalazia cardiei această presiune variază între 15 şi 57 mm Hg.

Studiul presiunii întraluminale esofagiene la pacienţii cu acalazia cardiei a evidenţiat 2 grupe de bolnavi:

grupa l - la esofagometrie se determină presiune înaltă la nivelul SEI -24±2 mm Hg. Pentru ei este caracteristică motorica accentuată, nepropulsivă a esofagului. Reflexul

de deschidere a esofagului este incomplet sau lipseşte;

grupa II - presiunea în esofag este normală sau scăzută în condiţii de motorica slăbită nepropulsivă a esofagului. Reflexul de deschidere a sfincterului cardial este dereglat.

La prima grupă de bolnavi sunt afectaţi neuronii preganglionari ai nucleului dorsal al nervului vag şi mai puţin neuronii plexului mienteric. Ca rezultat muşchii sfincterului cardial capătă sensibilitate mărita către regulatorul său fiziologic - gastrina endogenă.

La a doua grupă se afectează neuronii plexului mienteric Auerbach.

Clasificarea cardiospasmului (după B. Petrovski)

Stadiul l - iniţial - refluxul de deschidere a cardiei este încă păstrat, dar nu este complet (plenipotent), uneori nu apare la timp. Esofagul nu este dilatat sau este dilatat

neesenţial.

Stadiul II -dilatarea esofagului lipseşte sau este neînsemnată, reflexul de deschidere a cardiei lipseşte.

Stadiul III - esofagul este dilatat esenţial, refluxul deschiderii cardiei lipseşte.

Stadiul IV - esofagul are forma S, este brusc dilatat, cu pereţii atonici, conţine mult lichid.

Tabloul clinic. Debutul bolii, de regulă, este progresiv, cu disfagii, regurgitaţi!, pierdere ponderală, în anamneză vor fi fixate traumatisme psihice, stresuri

emoţionale.în 100% din cazuri este prezentă disfagia pentru alimente solide. La unii bolnavi poate fi prezentă disfagia paradoxală - esofagul este permeabil pentru hrana

solidă, iar lichidele nu trec. Pentru a uşura manifestarea disfagiei unii pacienţi recurg la deglutiţii repetate, manevre posturale (bolnavul mănâncă în timp ce se plimbă, îşi

extinde posterior umerii). De regulă, disfagia se intensifică la emoţii.

Regurgitaţia cu alimentele ingerate apare în 60-90% din cazuri. Bolnavii vor nota senzaţie de sufocare nocturnă din cauza regurgitării de salivă sau resturi alimentare,

pătarea pernei cu salivă în timpul nopţii. Regurgitaţiile nocturne vor fi cauza posibilelor aspiraţii cu dezvoltarea bronşitelor şi a pneumoniei.

Dureri retrosternale după primirea hranei. Mai intensive sunt durerile pe stomacul gol, deoarece sunt legate cu spasmele segmentare. Hrana picantă provoacă înteţirea

durerilor, în caz de asociere a esofagitei, durerile surde retrosternale se înteţesc după mâncare.

Examenul paraclinic. Radiografia de panoramă a toracelui poate fixa mediastinul lărgit sau un nivelul hidroaeric esofagian. Pot apărea semne radiologice de pneumonie de aspiraţie. Simptomul radiologie caracteristic acalaziei cardiei este lipsa bulei de aer

a stomacului.

La esofagografie cu masă baritată se va detecta clearance-ul întârziat sau absent al substanţei de contrast. Va fi fixată micşorarea pendulantă a masei baritate datorită contracţiilor repetitive non-peristaltice. Sfincterul esofagian nu este sincronizat cu

deglutiţia. La nivelul sfincterului esofagian esofagul este îngustat în formă de pâlnie, "coadă de şoarece", iar suprastenotic este dilatat . Dilatarea esofagului în acalazie

stadiul IV are formă de "S. "

Esofagoscopia nu are semne specifice pentru acalazia cardiei, dar este utilă în diferenţierea pseudoacalaziei pe fundalul neoplaziei de cardie. La esofagoscopie se vizualizează leziunile esofagiene, prezentate prin eroziuni, ulceraţii, hemoragii, în

acalazie endoscopul trece uşor prin cardie în stomac.

Manometria esofagiană este obligatorie. Permite fixarea obstrucţiei peristaltice esofagiene, relaxarea incompletă sau anormală a sfincterului esofagian inferior, presiune ridicată la nivelul cardiei, presiune intraesofagiană mai mare decât cea

intragastrică. Lipsa undei peristaltice în esofagul distal este obligatorie pentru diagnosticul de acalazie a cardiei.

Acalazia evoluează lent, progresiv, fără remisiuni spontane. Persistenţa pe parcursul a 15-20 de ani constituie riscul de dezvoltare în 2-7% a cancerului esofagian cu celule

scuamoase.

Complicaţiile acalaziei vor viza esofagita de stază, ulcerul peptic esofagian, esofagul Barrett, carcinomul esofagian cu celule scuamoase, fistula esofago-cardială sau eso-

bronşică, diverticulul esofagian distal, pneumonia de aspiraţie, pericardita supurativă, disecţia submucoasă a esofagului, varicele esofagiene, corpi străini.

Diagnosticul diferenţial se va face cu boala Chagas şi pseudoacalazia. Boala Chagas este endemică pentru America de Sud şi Centrală, e produsă de Trypanosoma Cruzi şi

determină manifestări clinice identice acalaziei.

Pseudoacalazia în neoplasme va debuta violent prin disfagie progresivă, durere toracică, pierderi ponderale. Esofagoscopia cu biopsie şi examen histologic al

bioptatelor are însemnătate decisivă.

Tratamentul acalaziei are drept scop minimalizarea barierei eso-cardiale care se opune bolului alimentar. Tratamentul conservator medicamentos cu nitraţi şi blocante de canale de protoni s-a dovedit a avea rezultate inconstante. Tratamentul dilatator are

drept scop dilatarea mecanică a

sfincterului cardial.

Dilatarea cu dilatatorul mecanic Stare se va realiza prin deschiderea branşelor acestuia la momentul introducerii ultimului în segmentul stenozat. La acest moment se

produce o presiune asupra peretelui esofagului, dar manevra se poate complica cu rupturi, perforaţii de esofag, hemoragii.

Tratamentul chirurgical al acalaziei cardiei a debutat cu anul 1913, când Heller a propus operaţia ce îi poartă numele - cardiomiotomia extramucoasă. Această operaţie

în varianta simplă nu se foloseşte, deoarece obligatoriu va instala refluxul gastro-esofagian, motivat de insuficienţa sfincterului cardial. Momentul dat a stat la baza

asocierii cardiomiotomiei cu hemifundoplicaţie pe cale abdominală (procedeu Dort), iar pe cale toracică cu fundoplicaţie la 270° posterior, fundoplicaţie Belsey .

Cardiomiotomia extramucoasă se va realiza pe circa 2 cm în jos pe versantul gastric al cardiei şi pe circa 6 cm în sus pe versantul esofagian al cardiei, fapt ce permite

anularea completă a barierei sfincteriene, manevră ce evită recidiva acalaziei. Sunt propuse Procedee de realizare a cardiomiotomiei pe cale celioscopicâ. Rata

sucesului tratamentului chirurgical atinge cifra de 2-3%.

23 .Diverticulii esofagieni Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi  diferenţial. Ttratamentul conservativ şi

chirurgical.

 Conform clasificaţiei , după localizare se disting diverticuli faringoesofagieni bifurcaţionali, epifrenali, multipli. Mai des se întâlnesc diverticuli ai segmentului

toracic al esofagului, mai rar diverticuli faringo-esofagieni Zenker.

Clasificarea diverticulilor esofagîeni

După localizare Complicaţiile posibile în funcţie de localizare

Faringo-esotiigieni Zenker

Traheită, bronşită, chist pulmonar, diverticul iţă, perforaţie cu flegmon cervical, mediastinită, fistulă

esofago-trahiala, polipoză, cancer al diverticulului .

Bifurcaţionali

Diverticulitâ, perforaţie cu mediastinită, fistule esofago-traheale, csoiago-bronhialc, perforaţie în

aorta toracică, v. cavă superioară, polipoză, cancer al diverticulului .

Epifrenali

Diverticulită. perforaţie cu mediastinită, empiem pleural , perforaţie în v. cavă inferioară, pulmon,

polipoză. cancer al diverticolului .

Multipli :

cicatriceali;

2 .relaxationali .

De regulă, complicaţiile enumerate nu se observă, nu necesită tratament chirurgical .

Diverticulii faringo-esofagieni Zenker. Sunt localizaţi pe peretele posterior neacoperit cu muşchi al trecerii faringelui în esofag

Cauza formării diverticulilor este presiunea mărită în regiunea faringo-esofagiană şi discordanţa contracţiilor musculare.

Diverticulii bifurcaţionali se localizează pe peretele anterior şi drept al esofagului, nu sunt atât de mari ca diverticulii Zenker. Cauza apariţiei lor este legată de procesele

inflamatorii în nodulii limfatici, cicatrizarea lor cu tracţia în unda peristaltică a peretelui esofagului. Ulterior la mecanismul tracţional se asociază şi cel de pulsaţie.

Diverticuiul epifrenal se localizează pe peretele anterior sau drept al esofagului în 1/3 inferioară. Poate avea dimensiuni mari. Peretele diverticulului epifrenal este

prezentat de stratul mucos şi submucos al esofagului. Aceşti diverticuli sunt pulsatili. Rolul principal în apariţia lor îl are defectul congenital de dezvoltare a peretelui esofagului. Adesea aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al

diafragmului şi acalazia.

Diverticulii relaxaţionali (funcţionali) se dezvoltă ca rezultat al dereglării inervaţiei esofagului şi prezintă proeminarea limitată a esofagului în momentul măririi presiunii

intraluminale (momentul deglutiţiei). La relaxarea esofagului dispar.

Diverticulii cicatriceaii au geneză tracţională şi sunt nemijlocit legaţi de procesele inflamatorii din mediastin. Apar în peristaltica esofagului şi dispar la repaus.

Tabloul clinic, diagnosticul. Diverticuiul Zenker se poate manifesta numai prin disconfort nedeterminat, în dimensiuni mari - prin disfagie, ca rezultat al compresiunii

esofagului, care dispare după eliberarea conţinutului din diverticul. La dezvoltarea esofagitei segmentare, diverticulitei sunt posibile dureri, ce iradiază după ceafă,

retrosternal, în regiunea interscapulară. Regurgitarea în timpul somnului poate fi o cauză a complicaţiilor pulmonare. Ulceraţiile, perforaţiile, hemoragiile sunt

complicaţii mai frecvente în această variantă de diverticul. Mai rar se constată malignizare.

La diverticulii gigantici în regiunea gâtului se poate evidenţia o tumoră elastică, care la compresiune poate dispărea ca rezultat al evacuării conţinutului din diverticul.

Diverticulii bifurcaţionali sunt mici, cu colet larg, decurg, de obicei, asimptomatic şi se depistează întâmplător la examen radiologie.

Simptomele principale ale diverticulului simptomatic vor fi determinate de disfagie de intensitate diversă, dureri retrosternale sau în spate. Disfagia în aceşti diverticuli

este cauzată de esofagita segmentară în regiunea coletului diverticulului şi de spasmul esofagului. Durerile sunt cauzate, de obicei, de diverticulită sau esofagita segmentară.

Diverticulii bifurcaţionali deseori se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului şi în aceste cazuri tabloul clinic este determinat de manifestările reflux-

esofagitei - pirozis, eructaţii, dureri epigastrale.

Complicaţiile diverticulului - cel mai frecvent ale diverticulului bifurcaţional, vizează diverticulită, perforaţie, mediastinitâ, fistule esofago-bronşice.

Diverticulii epifrenali la dimensiuni mici ale diverticulului şi colet larg decurg asimptomatic. La dimensiuni mari bolnavii acuză disfagie, eructaţii, dureri

retrosternale, greutate retrosternală după mâncare, în unele cazuri durerile seamănă cu cele din stenocardie. în alte cazuri tabloul clinic este identic celui al cardiospasmului

sau herniilor hiatului esofagian al diafragmului. în circa 20% din cazuri aceşti diverticuli se asociază cu herniile hiatului esofagian al diafragmului, ce îngreunează

diagnosticul.

Diagnostic. Radiografia baritată a esofagului are ca scop stabilirea localizării diverticulului pe traiectul esofagului, coteţul fiind îngust sau larg, cât şi timpul de

reţinere a masei baritate în diverticul, persistenţa dereglărilor de evacuare a esofagului. Metoda permite stabilirea sau excluderea esofagitei, cancerului în

diverticul, a fistulelor diverticulo-traheale, bronhiale, pulmonare.

Esofagoscopia este indicată în suspecţie la cancer, fistule esofagorespiratorii, polipi, diverticul cu hemoragie.

Tratamentul conservator este indicat în caz de diverticufi mici, fără complicaţii sau va avea ca scop profilaxia dezvoltării diverticulitei, mai ales la bolnavii cu

contraindicaţii la tratament chirurgical. Pacienţilor li serecomandă administrarea

înainte de mâncare a unei linguri de ulei vegetal.Hrana se va ingera la t° moderată. Se exclud mâncărurile picante, alcoolul. Mâncarea va fi mistuită bine, iar în unele cazuri se indică hrană semilichidă. La asocierea diverticulului cu hernia hiatului esofagian al

diafragmului vom recurge şi la tratamentul reflux-esofagitei.

Tratamentul chirurgical va fi indicat în caz de complicaţii ale diverticulului - diverticulită, ulceraţii, fistule, hemoragii, cancer. Pentru un diverticul Zenker va fi

folosită tactica operatorie de diverticulectomie prin acces cervical Razumovski.

în diverticulii bifurcaţionali sau eprfrenali este indicată diverticulectomia sau invaginarea diverticulului. Diverticulectomia se efectuează prin toracotomie pe stniga în spaţiul intercostal 6-7. Se precizează localizarea diverticulului, după incizia pleurei

mediastinale se prepară diverticulul până la colet, se excizează şi aplică sutură pe stratul muscular, cu auto- sau aloplastia suturii esofagiene

24 .Esofagita caustica. Etiopatogenie. Anatomie patologica Clasificarea clinica a stadiilor evolutive. Diagnosticul pozitiv. Primul ajutor medical. Tratamentul 

conservativ Bujirajul  precoce Tratamentul   chirurgical de urgenta

 inflamatie a mucoasei esofagiene care se traduce printr-o disfagie (deglutitie dificila si dureroasa). esofagita caustica - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene este

cauzata de ingestia accidentala sau voluntara a unui lichid caustic. In acelasi timp, cand mucoasa se regenereaza, esofagul se sclerozeaza si se ingusteaza. tratamentul consta in practicarea unor dilatatii repetate ale esofagului cu ajutorul unor aparate

dilatatoare (sonde, bujii dilatatorii, balonase) sau prin imbinarea esofagului cu stomacul pe cale chirurgicala, sau prin inlocuirea unei portiuni de esofag cu un

segment de colon .

esofagita infectioasa - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene poate fi virala (herpes, citomegalovirus), micozica (candida) sau, in mod exceptional, bacteriana.

Esofagitele micotice sunt foarte sensibile la medicamentele antifungice. Esofagitele bacteriene, si uneori si esofagitele virale, sunt tratate prin antibioterapie .

Esofagita peptica sau prin reflux - Aceasta inflamatie a mucoasei esofagiene este consecinta agresarii acestei mucoase de catre continutul acid al stomacului. Cardia

(sfincterul situat intre esofag si stomac) impiedica refluxul continutului gastric spre esofag. In caz de disfunctie a acestui sfincter, asociata sau nu cu o hernie hiatala,

etanseitatea esofagului nu mai este asigurata si refluxul acid il irita puternic. Pacientul are atunci o senzatie de arsura care urca pe esofag catre faringe, manifestare numita

pirozis, pe care anumite pozitii o agraveaza: astfel, lucrul acesta se intampla cand persoana se apleaca in fata sau cand este culcata pe spate. La fibroscopie, esofagul

apare inflamat si acoperit de ulceratii. Evolutia este marcata uneori de hemoragii si de o eventuala cancerizare .

Tratament - Acesta presupune incetarea fumatului, un somn in pozitie semiasezat si luarea de medicamente (pansamente gastrice, antisecretoare). In caz de esec al tratamentului medicamentos, se recurge la tehnici chirurgicale care creeaza un

mecanism antireflux la jonctiunea esofagului cu stomacul.

25. Stenozile esofagiene postcaustice Etiopatogenie Clasificare Bujirajul tardiv . Tratamentul chirurgical precoce si tardiv Procedeul  chirurgical Gavriliu ,

Yudin- Esofagoplastia. Complicații .

Intoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala care necesita internare imediata intro sectie de terapie intensiva .

Se va asigura functia respiratorie prin ventilatie corespunzatoare si la nevoie se va interveni cu intubatie endotraheala si traheostomie .

Se va asigura un acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica si combaterea starii de soc .

Se va incepe nutritia parenterala si se opreste alimentatia orala. Se va evita neutralizarea causticului prin administrarea unei solutii acide in caz de intoxicatie cu

alcaline si invers a solutiilor alcaline ihn caz de intoxicatie cu substante acide, deoarece in urma reactiei de neutralizare rezulta caldura care agraveaza arsurile .

Se va interzice spalatura gastrica deoarece se realizeaza o dilutie a toxicului care poate sa duca la extinderea arsurilor .

Evitarea provocarii varsaturilor deoarece exista riscul de aspiratie a substantei in caile aeriene. Prin varsaturi substanta caustica intra din nou in contact cu esofagul ducind

de asemenea la extinderea arsurilor sau chiar la perforatie .

Se va evita traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice .

In cazurile cu arsuri profunde si transmurale se va combate infectia bacteriana prin administrarea de antibiotice cu spectru larg de actiune, pe o perioada de 7-10 zile.

Antibioticele indicate sunt: ceftriaxona, ampicilina si sulbactam .

Pentru prevenirea stenozelor esofagiene se va indica tratament cu prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-3 saptamini cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele

6 saptamini. De asemenea corticoterapia este indicata in urgenta pentru edemul acut supraglotic .

Se vor administra antagonisti ai receptorilor histaminei H2 si sucralfat in suspensie .

S-au incercat medicamente cu rol de inhibare a sintezei colagenului si anume: penicilamina, E-aminoproprionitril .

Dilatatiile esofagiene se recomanda in stenozele esofagiene postcaustice la 3-4 saptamini dupa ingestia sunstantei .

Tratamentul chirurgical-rezectia chirurgicala este indicat in stenozele rezistente la dilatare precum si in cazurile in care se constata endoscopic necroza intinsa.

Prognosticul este direct proportional cu gradul lezarii tisulare, care este dependent de durata expunerii si de proprietatile fizice ale agentului caustic. Acestea includ pH-ul,

volumul si concentratia agentului; abilitatea sa de a penetra tesuturile si rezerva

titrabila. Rezerva titrabila este termenul care reflecta cantitatea de tesut necesara neutralizarii unei cantitati date de substanta .

Unii agenti au proprietatea de a determina toxicitate sistemica care afecteaza negativ prognosticul. Acestia sunt: fenolii, cloratul de zinc, cloratul de mercur si floruratul de

hidrogen .

Leziunile superficiale se vindeca fara sechele in timp ce leziunile transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii si stenoze severe .

Prognosticul este rezervat, atit cel imediat cit si cel indepartat. 

26 .Traumele esofagului Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţiile. Diagnosticul pozitiv şi  diferenţial. Ttratamentul conservativ şi chirurgical.

Prezinta leziuni esofagiene produse de agenti traumatic externi,indifferent de tip,modul de actiunesi starea preexistenta a esofagului.

Clasificarea traumelor esofagiene

1.perforatii esofagiene

1.1manevre endoscopice

- explorare

- biopsie

- scleroterapie

- dilatatie

2.rupturi esofagiene

3.plagi esofagiene

4.leziuni prin substante contractile

Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar adesea pe un esofag patologic (afectat de diverse

procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu sunt in general mari. Prin ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia

unor infectii cu localizari la acest nivel, numite mediastinite.

Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in timpul montarii unor sonde nazogastrice.

Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si ingestia accidentala sau voita de corpi straini sau

substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul contuziilor cervicale si operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni

si ca urmare a travaliului prelungit, a efortului de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii bruste a presiunii intraabdominale), dar si in

timpul convulsiilor.

Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de mecanismul de producere si de sediul leziunilor.

In general, simptomele includ:

-durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie; localizarea ei este variabila (cervicala, retrosternala,

epigastrica)

-durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin instalarea socului; semne ingrijoratoare sunt: tahipneea,

tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria

-durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a esofagului

-disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.

-dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile respiratorii sau chiar parenchimul pulmonar

-emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub tegument (ceea ce va determina aparitia unor

crepitatii la palparea zonei).

Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare epigastrica.

Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului subcutanat si largirea mediastinului, prezenta de aer

sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem mediastinal, colabarea unuia dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante

de contrast) este foarte utila deoarece indica precis locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in spatiul periesofagian.

Tratament

Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul traiectului esofagian, natura leziunii, starea generala a

esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In general, tratamentul poate fi conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat

pacientilor cu perforatii mici, aparute in cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale

intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu manance insa nimic o perioada. Hranirea se face parenteral. Se monteaza chiar

si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a asigura nutritia pacientului.

Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea vor fi drenate chirurgical imediat, pacientul

fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.

Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu insuficienta respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si abdominal. In functie de

localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie ce, fie rezolva defectul prin sutura simpla (acestea sunt cele mai folosite

procedee), fie realizeaza excluderea din circuitul digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui sau se va

rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la esofagoplastie (reconstructia esofagului).

Semne si simptome

Sindromul Boerhaave este observat mai frecvent intre pacientii cu virste intre 50-70 de ani. Rapoartele sugereaza ca 80% dintre toti pacientii sunt de virsta mijlocie.

Cazurile de sindrom Boerhaave au fost descrise si la nounascuti sau la persoane de 90 de ani. Desi nu exista nici o explicatie clara pentru acest fapt se pare ca grupul cel mai

putin succeptibil aunt copii intre 1 si 17 ani .

Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un barbat de virsta medie cu consum excesiv de alimente

sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate de instalarea brusca a durerii toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept.

Deglutitia agraveaza durerea .

Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere toracica inferioara si enfizem subcutanat.

Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:

-localizarea rupturii

-cauza leziunii

-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie .

Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu perforatie a esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele epansamentului pleural sunt

comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea diagnosticului. Emfizemul subcutanat este observat la 28-66% dintre pacienti la

prezentarea initiala. Mai clasic emfizemul subcutanat se descopera tardiv .

Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt frecventa mai ales daca boala progreseaza,

totusi aceste descoperiri nu sunt specifice .

Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:

-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent

-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina crepitante la auscultatia toracica zgomot cunoscut drept

semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent cu fiecare bataie cardiaca si poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti .

In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra, instabilitate hemodinamica si obnubilare progresiva.

Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil deoarece complicatiile septice incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic .

Diagnostic

Studii de laborator:

-acestea sunt nespecifice

-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga

-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de fluid in spatiul pleural si tisular

-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata

-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic

-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric

-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora

-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat

-continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat .

Studiile imagistice .

Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa perforatie. Cel mai intilnit element este epansamentul unilateral,

de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca majoritatea rupturilor au loc pe stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul,

pneumomediastinul, emfizemul subcutanat sau gol mediastinal .

Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente disecind planurile fasciale din spatele inimii pentru a forma

litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn radiografic al perforatiei esofagiene. Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin

dezvoltarea intirziata a emfizemului mediastinal si subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie .

Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua lungimea si localizarea perforatiei, care ajuta la

decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial se foloseste un contrast solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la pacienti a fost asociata cu mediastinita severa. Aceasta complicatie poate

contribui la cresterea mortalitatii si a morbiditatii .

Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza colectiile de fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza

structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat periesofagian care este sugestiv pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii .

Proceduri efectuate .

Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a extinderii perforatiei originale si fortarea aerului prin

aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in esofagul toracic deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este

suspectata dar nu este dovedita mai ales cind truma este cunoscuta a fi prezenta .

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis, infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala peptic

ulceroasa, pneumotoraxul .

Tratament

Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde resuscitarea fluidica intravenoasa, admnistrarea de

antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta. Decizia de a apela la metode conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:

-timpul scurs de la prezentare la diagnostic

-extinderea perforatiei

-conditia medicala generala a pacientului .

Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice consevative sunt indicate cuprind:

-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin

-cavitatea este bine drenata posterior in esofag

-sunt prezente simptome putine

-evidenta de sepsis clinic este minima .

Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:

-fluide intravenoase administrate

-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg

-suctiune nasogastrica

-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie

-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub.

Terapia chirurgicala .

Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie. Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a

mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai ridicate. Toracotomia stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se

extinde in esofagul distal. Pentru a opta pentru inchiderea primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si jejunostomie sunt plasate pentru a

ajuta drenajul si nutritia .

Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate alternative acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.

Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:

-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare

-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice .

Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor pleurale masive, empiemului sau emfizemului

subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta hidropneumotoraxul. Dupa ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in

structurile adiacente formind abcese mediastinale sau infectii secundare. Alte

complicatii includ sindromul de detresa respiratorie acuta, pneumomediastinul, pneumotoraxul si hidrotoraxul. Prognostic .

Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului Boerhaave permite repararea chirurgicala

prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de supravietuire de 75%, aceasta scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48

de ore.

27 .Perforatiile  si rupturile esofagiene. Sindromul Boerhaave Etiopatogenie Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical . 

Perforatia esofagiana este cea mai frecventa leziune de natura traumatica a esofagului. Astfel de accidente apar adesea pe un esofag patologic (afectat de diverse

procese inflamatorii, erozive sau tumorale), iar dimensiunile lor nu sunt in general mari. Prin ruptura, continutul esofagului trece in mediastin, ceea ce determina aparitia

unor infectii cu localizari la acest nivel, numite mediastinite.

Plagile esofagului sunt produse frecvent in timpul interventiilor endoscopice, in timpul intubatiei orotraheale sau in timpul montarii unor sonde nazogastrice.

Alte cauze de perforatie sunt tumorile, refluxul gastric acid cu ulcerarea consecutiva a mucoasei, voma exploziva si ingestia accidentala sau voita de corpi straini sau

substante caustice. Perforatiile esofagiene apar mai rar in cadrul contuziilor cervicale si operatiilor ce intereseaza organele vecine esofagului. Sunt descrise astfel de leziuni

si ca urmare a travaliului prelungit, a efortului de defecatie, a eforturilor fizice intense, deglutitiei fortate (datorita cresterii bruste a presiunii intraabdominale), dar si in

timpul convulsiilor.

Simptomatologia perforatiilor esofagiene este in general unitara si adesea specifica, variatiile tinand seama de mecanismul de producere si de sediul leziunilor.

In general, simptomele includ:

-durere: apare in toate cazurile si se caracterizeaza prin intensitate mare, lancinanta, agravata de deglutitie; localizarea ei este variabila (cervicala, retrosternala,

epigastrica)

-durerea poate fi socogena: daca plaga nu este trata in timp util poate chiar sa duca la decesul pacientului prin instalarea socului; semne ingrijoratoare sunt: tahipneea,

tahicardia, hipotensiunea arteriala, febra, oliguria

-durere cu localizare in regiunea nucala (cervicala posterioara) daca leziunea intereseaza zona superioara a esofagului

-disfagie (dificultate la inghitire) este importanta deoarece semnaleaza o suferinta a esofagului.

-dispnee (respiratie dificila) cand exista si afectarea spatiului pleural sau cand perforatia a interesat si caile respiratorii sau chiar parenchimul pulmonar

-emfizem subcutanat: este prezent in afectiunile segmentului toracic al esofagului si reprezinta acumularea de aer sub tegument (ceea ce va determina aparitia unor

crepitatii la palparea zonei).

Mai rar, pacientii pot prezenta: varsaturi (hematemeza sau doar striuri de sange), peritonita, aparare musculare epigastrica.

Examenul imagistic (radiografia) ofera informatii utile diagnosticului si poate evidentia existenta emfizemului subcutanat si largirea mediastinului, prezenta de aer

sau lichid in spatiul pleural (pneumo sau hidrotorax), emfizem mediastinal, colabarea unuia dintre plamani. Esofagografia (radiografia de esofag post-ingestie de substante

de contrast) este foarte utila deoarece indica precis locul leziunii prin extravazarea substantei introduse in lumen in spatiul periesofagian.

Tratament

Abordarea terapeutica a perforatiei esofagiene variaza foarte mult in functie de localizarea precisa de-a lungul traiectului esofagian, natura leziunii, starea generala a

esofagului, dar si timpul scurs de la producerea plagii. In general, tratamentul poate fi conservator, semiconservator sau chirurgical.Tratamentul conservator poate fi aplicat

pacientilor cu perforatii mici, aparute in cadrul unor manevre endoscopice, in care contaminarea este minima. In acest caz se recomanda: administrarea de lichide pe cale

intravenoasa, antibioterapie, monitorizarea starii generale, drenaj esofagian. Tratamentul conservator se adreseaza leziunilor de esofag superior, cervical. Uneori, zona de ruptura este atat de mica incat se cicatrizeaza singura, pacientul fiind sfatuit sa nu manance insa nimic o perioada. Hranirea se face parenteral. Se monteaza chiar

si o gastrostoma pentru a grabi vindecarea si a asigura nutritia pacientului.

Tratamentele semiconservatoare sunt destinate perforatiilor esofagiene ce se complica ulterior cu supuratii. Acestea vor fi drenate chirurgical imediat, pacientul

fiind ulterior monitorizat, trecut pe antibioterapie cu spectru larg.

Tratamentul chirurgical este indicat perforatiilor esofagiene ce nu sunt complicate cu pneumo sau hidrotorax, cu insuficienta respiratorie sau chiar soc. In general sunt abordate chirurgical leziunile aparute pe esofagul toracic si abdominal. In functie de

localizarea exacta si de marimea perforatiei sunt aplicate diverse protocoale de interventie ce, fie rezolva defectul prin sutura simpla (acestea sunt cele mai folosite

procedee), fie realizeaza excluderea din circuitul digestiv a zonei de perforatie, iar dupa ce aceasta se vindeca, se va realiza refacerea continuitatii peretelui sau se va

rezeca partea afectata si ulterior se va recurge la esofagoplastie (reconstructia esofagului).

Reprezinta o leziune barogenica prin cresterea acuta a presiunii intraluminale impotriva unui muschi cricofaringian inchis. Perforatia apare tipic la punctul cel mai

slab al esofagului. De obicei esofagul inferior subdiafragmatic la adulti si in cavitatea pleurala dreapta la pacientii tineri. Alcoolismul si mesele copioase sunt factorii de risc

principali. Ambele pot conduce la varsaturi care sunt o componenta majora a prezentarii clasice. Nu este evidenta nici o predilectie genetica .

Semne si simptome

Prezentarea clinica clasica a sindromului Boerhaave consta in episoade repetate de greata si varsaturi, tipic la un barbat de virsta medie cu consum excesiv de alimente

sau alcool. Aceste episoade repetitive de varsaturi sunt urmate de instalarea brusca a durerii toracice inferioare si epigastrice. Durerea iradiaza in spate sau in umarul drept.

Deglutitia agraveaza durerea .

Tipic hematemeza nu este observata dupa ruptura esofagiana care ajuta la distingerea acesteia fata de fisura Mallory-Weis mai frecvent intilnita. Deglutitia poate precipita

tusea datorita comunicarii intre esofag si cavitatea pleurala. Elementele clinice atipice intirzie uneori diagnosticul prompt si interventia adecvata, determinind cresterea

mortalitatii si a morbiditatii. Dispneea este frecventa si se datoreaza durerii pleuritice sau epansamentului pleural .

Exemenul fizic. Triada Mackler defineste prezentarea clasica a sindromului Boerhaave. Consta in varsaturi, durere toracica inferioara si enfizem subcutanat.

Prezentarea poate varia in functie de urmatoarele:

-localizarea rupturii

-cauza leziunii

-perioada de timp care a trecut de la perforatie pina la interventie .

Pacientii cu perforatie a esofagului cervical pot prezenta durere a gitului sau toracica superioara. pacientii cu perforatie a esofagului mijlociu sau inferior pot prezenta discomfort epigastric sau interscapular. Elementele epansamentului pleural sunt

comune. Daca este prezent emfizemul subcutanat este de ajutor pentru confirmarea diagnosticului. Emfizemul subcutanat este observat la 28-66% dintre pacienti la

prezentarea initiala. Mai clasic emfizemul subcutanat se descopera tardiv .

Alte elemente clasice includ tahicardia si rigiditatea abdominala. Tahicardia, diaforeza, febra si hipotensiunea sunt frecventa mai ales daca boala progreseaza,

totusi aceste descoperiri nu sunt specifice .

Tabloul clinic specific mai cuprinde urmatoarele:

-cianoza periferica, stridorul vocii si raguseala datorita implicarii nervului recurent

-supradenivelare mediastinala, distensie cervicala, proptosis. Pneumomediastinul este important. Poate determina crepitante la auscultatia toracica zgomot cunoscut drept

semnul Hamman. Acesta se ausculta de obicei concomitent cu fiecare bataie cardiaca si poate fi confundat cu frecatura pericardica. Este prezent la 20% dintre pacienti .

In stadiile tardive ale afectiunii se manifesta semnele sepsisului si ale infectiei. Simptomele pot include febra, instabilitate hemodinamica si obnubilare progresiva.

Stabilirea unui diagnostic in stadiile tardive poate fi dificil deoarece complicatiile septice incep sa domine tabloul clinic. Diagnosticul precoce este critic .

Diagnostic

Studii de laborator:

-acestea sunt nespecifice

-pacientii pot prezenta leucocitoza si devierea hemoleucogramei la stinga

-50% dintre pacientii cu sindrom Boerhaave au valori ale hematocritului care se apropie de 50%, datorita pierderii de fluid in spatiul pleural si tisular

-albumina serica este normala dar poate fi scazuta, fractia de globulina este normala sau usor ridicata

-toracocenteza cu examinarea lichidului pleural poate ajuta la diagnostic

-se descopera particole de alimente nedigerate si suc gastric

-daca nu se descopera paritcule macroscopice citologia confirma sau infirma prezenta acestora

-pH-ul fluidului pleural este sub 6 iar continutul de amilaza este ridicat

-continutul de celule scuamoase din saliva este ridicat .

Studiile imagistice .

Radiografia toracica este utila pentru diagnosticul initial deoarece 90% dintre pacienti arata modificari dupa perforatie. Cel mai intilnit element este epansamentul unilateral,

de obicei pe stinga. Acesta corespunde faptului ca majoritatea rupturilor au loc pe stinga posterior esofagian. Alte elemente includ pneumotoraxul, hidropneumotoraxul,

pneumomediastinul, emfizemul subcutanat sau gol mediastinal .

Semnul V al lui Naclerio este descris in 20% din radiografii. Implica prezenta unor striuri de aer radiolucente disecind planurile fasciale din spatele inimii pentru a forma

litera V. Este foarte specifica dar nesensibil semn radiografic al perforatiei esofagiene. Peste 10% dintre radiografii sunt normale. Acest fapt poate fi explicat prin

dezvoltarea intirziata a emfizemului mediastinal si subcutanat. Pot fi necesare ore sau mai mult pentru aparitie .

Esofagograma ajuta la confirmarea diagnosticului. Arata extravazarea contrastului in cavitatea pleurala. Poate evalua lungimea si localizarea perforatiei, care ajuta la

decizia de a folosi un abord chirurgical toracic sau abdominal. Initial se foloseste un contrast solubil in apa cum este gastrografinul. Are o sensibilitate de 90%. Folosirea bariului la pacienti a fost asociata cu mediastinita severa. Aceasta complicatie poate

contribui la cresterea mortalitatii si a morbiditatii .

Computer tomografia poate fi utila pentru diagnostic. Ajuta pacientii care nu tolereaza esofagograma. localizeaza colectiile de fluid pentru drenajul chirurgical. Vizualizeaza

structurile adiacente. Poate demonstra aerul blocat periesofagian care este sugestiv pentru perforatie. Scaneaza dar nu poate preciza localizarea leziunii. Proceduri

efectuate .

Endoscopia nu este folosita frecvent in diagnosticul sindromului Boerhaave. Poarta riscuri aditionale de crestere a extinderii perforatiei originale si fortarea aerului prin

aceasta in mediastin sau cavitatea pleurala. Este mai folosito in esofagul toracic deoarece are o sensibilitate slaba in cel cervical. Poate fi utila cind perforatia este suspectata dar nu este dovedita mai ales cind truma este cunoscuta a fi prezenta.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: disectia aortica, ruptura esofagiana, ruptura Mallory-Weis, infarctul miocardic, pancreatita acuta, boala peptic

ulceroasa, pneumotoraxul .

Tratament

Terapia ideala implica combinarea interventiilor conservative si a celor chirurgicale. Terapia de baza cuprinde resuscitarea fluidica intravenoasa, admnistrarea de

antibiotice de spectru larg si interventia chirurgicala prompta. Decizia de a apela la metode conservative sau agresive depinde de urmatoarii factori:

-timpul scurs de la prezentare la diagnostic

-extinderea perforatiei

-conditia medicala generala a pacientului .

Interventia chirurgicala este standardul terapeutic in majoritatea cazurilor. Criteriile in care optiunile terapeutice consevative sunt indicate cuprind:

-ruptura esofagiana este bine mentinuta de mediastin

-cavitatea este bine drenata posterior in esofag

-sunt prezente simptome putine

-evidenta de sepsis clinic este minima .

Terapeutica conservativa consta in urmatoarele:

-fluide intravenoase administrate

-antibiotice: imipenem, cilastatin care confera un spectru de acoperire larg

-suctiune nasogastrica

-drenaj adecvat cu toracostomie pe tub sau toracotomie

-administrarea precoce a suplimentarii nutritionale prin jejunostomie pe tub .

Terapia chirurgicala .

Cei mai multi medici aproba interventia chirurgicala daca diagnosticul este pus inainte de 24 de ore de la perforatie. Repararea directa a rupturii si drenajul adecvat a

mediastinului si cavitatii pleurale au ratele de supravietuire cele mai ridicate. Toracotomia stinga este preferata desi laparotomia poate fi necesara daca ruptura se

extinde in esofagul distal. Pentru a opta pentru inchiderea primara sunt utilizate numeroase tehnici. Tuburile de gastrostomie si jejunostomie sunt plasate pentru a

ajuta drenajul si nutritia. Vitalitatea tesutului inconjurator este un factor important in selectarea procedurii chirurgicale. Pentru pacientii la care diagnosticul a fost intirziat

peste 24 de ore repararea primara nu este posibila. Dupa 24 de ore marginile ranii sunt edematoase, tumefiate si friabile .

Sunt valabile numeroase alternative la repararea primara. Cea mai comuna cuprinde creearea unei diversiuni esofagiene prin utilizarea unei anse intestinale sau

esofagostomia termino-cervicala. Aceasta permite vindecarea ranii pina la interventia secundara. Folosirea tuburilor in T a fost descrisa, acestea rezulta in formarea unei

fistule controlate si a unei rute pentru drenajul secretiilor esofagiene si a materialelor de reflux .

Cea mai noua tehnica implica folosirea stenturilor autoexpandabile metalice acoperite cu plastic. Sunt considerate alternative acceptabile cind restul optiunilor au fost rulate.

Complicatiile tardive ale interventiilor chirurgicale pot include urmatoarele:

-empiemul care necesita adesea drenaj si decorticare

-fistule esofagotraheale sau esofagobronhice .

Ruptura esofagiana poate conduce la dezvoltarea septicemiei, pneumomediastinului, mediastinitei, epansamentelor pleurale masive, empiemului sau emfizemului

subcutanat. Daca ruptura se extinde direct in pleura se asteapta hidropneumotoraxul. Dupa ruptura esofagiana aerul intra liber in mediastin si se poate raspindi in

structurile adiacente formind abcese mediastinale sau infectii secundare. Alte complicatii includ sindromul de detresa respiratorie acuta, pneumomediastinul,

pneumotoraxul si hidrotoraxul. Prognostic .

Prognosticul este direct legat de recunoasterea precoce si terapia adecvata. Diagnosticul precoce al sindromului Boerhaave permite repararea chirurgicala

prompta. Diagnosticul si chirurgia in primele 24 de ore are o rata de supravietuire de

75%, aceasta scade dramatic la 50% dupa o intirziere de 24 de ore si la 10% dupa 48 de ore.

28 .Viciile congenitale ale cordului. Clasificare (canal arterial persistent, defectele septale) Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul

chirurgical

  Canalul arterial persistent. Prin canal arterial persistent (CAP) se subînţelege menţinerea permeabilităţii acestuia din timpul perioadei fetale şi în perioada de după

naştere. Malformaţia reprezintă 15-17% din totalul cardiopatiilor congenitale.

În normă, închiderea fiziologică a CAP are loc în primele 10-15 ore după naştere sau pe parcursul următoarelor zile, în normă obliterarea CAP are loc la sfârşitul lunii a

doua de viaţă, dar majoritatea autorilor consideră că acest proces se termină la a treia lună de viaţă.

Anatomie patologică. Canalul arterial reprezintă o formaţiune anatom extrapericardiacă, de forma unui con cu baza la aortă, unind porţiunea iniţială a arterei

pulmonare stângi cu porţiunea descendentă a aortei

Canalul arterial permeabil poate fi solitar sau asociat cu alte malformaţii congenitale ca: stenoza arterei pulmonare, atrezia arterei pulmonare, tetralogia Fallot, atrezia

tricuspidă, transpoziţia de vase mari, când el are un rol compensator.

Funcţional, rolul CAP în perioada vieţii intrauterine este de a deriva sângele oxigenat matern (provenit din circulaţia placentară direct în ventriculul drept), prin artera

pulmonară spre aortă, de unde trece în circulaţia sistemică. El ocoleşte deci plămânii, care nu respiră în această perioadă, în ceea ce priveşte obliterarea lui, aceasta poate fi

normală sau anormală. Se presupune că obliterarea normală ar fi produsă de contracţia fibrelor netede din pereţii canalului care probabil este declanşată de scăderea

rezistenţei pulmonare, ca urmare a destinderii plămânilor în timpul primelor mişcări respiratorii.

închiderea anormală a canalului poate avea loc prematur, în viaţa intrauterină, în acest caz, se declanşează respiraţii spontane intrauterine, urmate de aspiraţie de lichid

amniotic şi deces intrauterin.

Fiziopatologie. în viaţa fetală, CAP permite trecerea sângelui din artera pulmonară în aortă. Circuitul este determinat de presiunea pulmonară crescută, care scade după naştere în favoarea celei sistemice. Prin creşterea progresivă a presiunii sistemice (este de 6-7 ori mai mare) obliterarea poate fi oprită, realizându-se un sunt aorto-

pulmonar cu caracter sistolo-diastolic hemodinamic ce corespunde unei fistule arteriovenoase. Debitul pulmonar este mult crescut, scade irigarea sistemică periferică

cu suprasolicitarea compartimentelor stângi ale cordului şi secundar al ventriculului drept. Prin contracţia permanentă a vaselor mici din circuitul mic se instalează fibroza arteriolo-capilară care conduce la instalarea hipertensiunii pulmonare. Totodată creşte

presiunea diastolică în artera pulmonară, ceea ce determină egalizarea ei cu cea din

aortă, care clinic se manifestă printr-o perioadă silenţioasă stetacustică. în final urmează inversarea şuntului dinspre artera pulmonară spre aortă, cu hipertensiune

pulmonară avansată, care clinic se manifestă prin apariţia cianozei.

Simptomatologia este condiţionată de dimensiunile canalului, mărimea şuntului şi de prezenţa insuficienţei cardiace.

Clinică. Apare astenia, paloarea tegumentelor, la sugari - dispnee la efort în timpul alăptării, rareori CAP comprimă nervul laringian inferior care poate provoca afonia.

în caz de HTP apare "ghebul cardiac", pulsul este accelerat şi înalt.

La palparea zonei precordiale se simte un freamăt în spaţiul al ll-lea intercostal stâng. La percuţie aria matităţii cardiace este mărită discret.

La auscultaţie se aude un suflu sistolo-diastolic în spaţiul al ll-lea intercostal stâng, cu caracter dur, rugos şi continuu, "zgomot de tunel", dedublarea

zgomotului ii la artera pulmonară. In caz de cianozâ se observa prezenţa unei supraîncărcări drepte sau mixte.

ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă (sunt stânga-dreapta), iar cu timpul, când se instalează HTP, apar semne de hipertrofie ventriculară dreaptă. Uneori - bloc

de ramură dreaptă.

Examenul radiologie: imaginea radiologică depinde de vârsta bolnavului, de mărimea şuntului. La copii, de obicei, lipseşte cardiomegalia pronunţată, iar aspectul

plămânilor poate fi normal. La adulţi persista întotdeauna o HVS, uneori dilatarea atriului stâng cu dislocarea în sens posterior a esofagului. Trunchiul arterei pulmonare

apare dilatat.

în caz de asociere a HTP se decelează hipertrofie ventriculară dreaptă, iar modificările AP descrise sunt înlocuite cu o hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare periferice .

Defectul septal ventricular. Defectul septal ventricular (DSV) reprezintă o malformaţie congenitală unică sau asociată, care determină o comunicare anormală

între cei doi ventriculi.

Clasificarea lui R. Andersen şi A.Becker (a.1983) împarte DSV în 3 grupe (conform localizării):

Defecte perimembranoase.

Defecte musculare:

superior;

mediu;

inferior.

3.Defecte subaortice.

Cele mai frecvent întâlnite sunt DSV perimembranoase.

Fiziologie patologică. Iniţial, presiunea din VS fiind mai mare, direcţia şuntului este de tip stânga-dreapta. Creşterea cantităţii de sânge în VD determină o creştere a

fluxului pulmonar, apărând secundar HTPulm . cu creşterea rezistenţei pulmonare.

Deci, DSV este o comunicare anormală între cele două circulaţii, care funcţionează sub un regim diferit de presiune, astfel debitul circulaţiei pulmonare fiind crescut.

Tulburările hemodinamice sunt în funcţie de mărimea defectului: în cazul dimensiunilor mici şuntut de sânge este mic, presiunea sistolică în ventriculul drept şi artera pulmonară rămâne normală, manifestări clinice pacienţii nu prezintă, toleranţa

la efort fizic este bună, investigaţiile instrumentale - fără modificări patologice. Aceşti pacienţi necesită supraveghere dinamică, însă există riscul endocarditei infecţioase. în cazul defectului de dimensiuni mari circulaţia pulmonară se caracterizează prin debit mult ridicat şi hipertensiune pulmonară (HTP). Diagnosticul diferenţial se efectuează cu viciile cardiace care provoacă HTP: canal atrio-ventricular parţial, ventricul drept

cu cale dublă de ieşire, comunicare aortopulmonară, trunchi arterial comun, insuficienţă şi stenoză mitrală congenitală etc.

Clinica depinde de gradul dereglărilor hemodinamice. DSV de dimensiuni mici nu provoacă tulburări hemodinamice. Cordul are iniţial dimensiuni normale. Semnele

funcţionale pot lipsi eventual; există doar o dispnee moderată la efort, asociată uneori cu palpitaţii sau ritm de galop.

Defectele mari cu sunt mare stânga-dreapta, asociate cu HTP, dar cu rezistenţă pulmonară puţin crescută, prezintă simptome de insuficienţă cardiacă stângă

(paliditate, dispnee, ortopnee, oboseală). La copii frecvent se asociază infecţiile respiratorii. Dacă este un DSV mare cu sunt bidirecţional, HTP predominantă

(sindrom Eizenmengher), cu rezistenţă pulmonară mult crescută, la aşa grup de bolnavi apar semne de insuficienţă cardiacă dreaptă: cianoză, raluri, insuficienţă

cardiacă.

Obiectiv: copiii rămân în dezvoltare staturo-ponderală, tegumentele sunt palide (HTP moderată). Contracţiile cardiace sunt viguroase şi se poate palpa un şoc ventricular

drept în spaţiul al lll-lea, al IV-lea i/c stâng. La auscultaţie se decelează suflu pansistolic intens (în caz de HTP avansată ultimul dispare), dedublarea zgomotului II,

ce denotă un defect de dimensiuni mari. Uneori se mai poate percepe un suflu diastolic la focarul mitralei, cu iradiere axilară.

Evoluţie. Defectele mici au presiune normală în circulaţia pulmonară şi sunt suportate bine toată viaţa. Se admit cazuri de închidere spontană a defectului sub vârsta de 5

ani. Ea are loc datorită proliferării endocardului şi fuziunii cu inelul muscular sau prin alipirea foiţei septale a valvei mitrale de marginea septului. Cei cu defecte mari şi cu

şunturi importante realizează HTP cu prognostic nefavorabil.

Indicaţiile intervenţiei chirurgicale ce vizează lichidarea comunicării anormale: 1. Prezenta insuficientei cardiace.HTP.

Hipotrofia musculară şi infecţii respiratorii frecvente.

Vârsta optimă de operaţie este de la 3 la 7 ani. Din cauza pericolului de endocardită, toţi purtătorii de DSV au indicaţie către operaţie.

Operaţia paliativă este indicată copiilor mici cu HTP avansată, pe fundal de sunt mare.

Cura radicală, închiderea defectului se efectuează în condiţii de circulaţie extracorporală, care permite închiderea defectului cu un petec unic sinteticCalea de

abord este cea anterioară mediosternală incizura antero-laterală dreaptă drept cale de abord. De asemenea calea de acces spre defect depinde de localizarea lui şi de experienţa echipei de cardiochirurgi şi poate fi: transatriată, transventriculară

(ventriculotomia dreaptă sau stângă), prin artera pulmonară.

Cu precauţie se va face plastia defectului, pentru a evita traumatismul căilor de conducere.

închiderea DSV pe cale transatrială evită secţionarea miocardului ventricular şi dă vizibilitate foarte bună pe porţiunea posterioară a septului.

Defectul septal atrial (DSA)

DSA - sunt interatrial stânga - dreapta , cu frecvenţa de 10-20 % din totalitatea MCC. Predomină la copiii de sex feminin. Este o malformaţie cardiacă frecventă şi bine

tolerată care permite supravieţuiri îndelungate.

Formele anatomice - DSA:

1 .înalte ale sinusului venos, situate în vecinătatea orificiului venei cave superioare, asociate cu întoarcere venoasă pulmonară.

2.DSA mijlocii ( 50% din cazuri) de tip ostium secundum persistent situat central în zona fosei ovale.

3.DSA joase ( 19 - 20 % din totalitatea DSA ), situate în vecinătatea deschiderii venei cava inferioare, cunoscute sub denumirea de ostium primum persistent, asociat cu

anomalii ale valvei mitrale şi /sau tricuspide

Fiziopatologie

Presiunea din atriul stâng este cu 2 - 3 - 5 -- 6 mm Hg. mai mare decât în atriul drept. Sunt stânga - dreapta care funcţionează la presiuni mici, creând un debit pulmonar de

5-6 ori mai mare decât debitul sistemic. Rezultă o supraîncărcare de volum a inimii drepte şi circulaţiei pulmonare. Descoperirea DSA este tardivă din cauza diferenţei

mici de presiune între cele 2atrii.

Tabloul clinic

în majoritatea cazurilor pot fi asimptomatice, descoperite ocazional Mai rar descoperirea DSA se datoreşte dispneeî, infecţiilor pulmonare recidivante, hipotrofiei

staturo - ponderale. Regiunea precordială este rareori deformată. Şocul apexian este etalat pe mai multe spaţii intercostaie şi deplasat spre stânga. La auscultaţie: suflu sistolic de intensitate moderată, gradul 2-3 cu sediu maxim în spaţiul 3 intercostal

stâng, iradiat apexian sau posterior. Zgomotul 2 - constant, dedublat (debit crescut al sistolei ventriculului drept ), în caz de supraîncărcare diastolică importantă a

ventriculului drept, poate să apară stenoză tricuspidiană relativă.

Radiologie: Volumul cordului moderat crescut, cu predominarea cavităţilor drepte arc inferior drept bombat. Conul şi arcul arterei pulmonare proeminent şi hiperpulsativ

arterele pulmonare dilatate, plămânii hipervascularizaţi.

ECG: supraîncărcare ventriculară dreaptă de tip diastolic, deviere axială dreaptă unde R amplu în derivaţiile precordiale drepte, bloc incomplet de ramură dreaptă, alungirea

moderată a intervalului PR.

EcoCG- bidimensională poate evidenţia DSA. Demonstrează semne indirecte de dilataţie ventriculară dreaptă şi mişcare sistolică anormală a septului intereventricular.

După metoda Doppler se identifică şuntul stânga-dreapta.

Tratamentul chirurgical constă în închiderea comunicării anormale ( Ia vârsta de 5-7 ani) TETRALOGIA FALLOT

Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente:

defect septal interventricular

stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arterăpulmonară;

dextropoziţie de aortă (aorta călare pe sept);

hipertrofia de ventricul drept

Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonară, presiunea sistolică din ventriculul drept devine mai mare decât aceea din

ventriculul stâng, astfel că prin defectul Septal interventricular Se Constituie sunt dreapta-stânga, cianozant.

Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului intraventricular determină, în mare măsură, importanţa

şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă instanţă, imprimă caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-

15 ani şi numai rareori ating la 20 de ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este ameninţată de la începutul existenţei sale. Boala evoluează spre

insuficienţă cardiacă, dacă o complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de

efort, degete în formă de baghetă, de tobă etc.

Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin defectul interventricular, iar radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei

vasculare pulmonare.

Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de alte cardiopatii cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi

angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea indicaţiilor chirurgicale.

Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor complicaţii, dar singurele soluţii terapeutice eficiente rămân

cele chirurgicale.

Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile corectoare.

Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei fistule aorto-pulmonare, rară corectarea malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii

sunt relativ simple, se fac fără circulaţie extracorporeală. ameliorează apreciabil circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizică

şi intelectuală a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de operaţia corectoare radicală.

Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi:

tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă;

tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonarăstângă;

tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şitrunchiul arterei pulmonare;

tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şiartera pulmonară dreaptă.

Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza intensă, cu incapacitate fizică importantă. Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie aortică însemnată şi cu circulaţia pulmonară foarte săracă, este de preferat ca operaţia

radicală să fie precedată de una paleativă.

Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală realizează închiderea defectului septal interv entricular şi

deschiderea căii de evacuare a ventriculului drept spre artera pulmonară, prin

valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar uneori cu lărgirea plastică a arterei pulmonare.

Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să recupereze un număr important de bolnavi, mulţi dintre ei devenind capabili să

exercite o profesiune activă.

29 .Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicala  cardioca

Anamneza

Examenul obiectiv

REZONANŢA MAGNETICĂ NUCLEARĂ (RMN)

Unic prin softurile de investigaţie care permit examinarea de înaltă fidelitate a tuturor regiunilor anatomice ale corpului, echipamentul de rezonanţă magnetică din Centrul

Medical Academica furnizează imagini de o calitate excelentă (neurovasculare, cardio-vasculare, abdominale, ortopedice, ale prostatei, ale sânului şi ale altor organe)

inclusiv prin tehnici spectroscopice, care facilitează diagnosticul.

RMN este o metodă imagistică de înaltă performanţă, neinvazivă şi neiradiantă, care utilizează un câmp magnetic puternic pentru a obţine imagini în secţiune ale corpului

uman. Întrucât modul de obţinere al imaginilor este foarte sensibil, chiar şi leziuni minore, cu dimensiuni milimetrice pot fi evidenţiate>.

Prin RMN pot fi investigate toate organele, metoda fiind de elecţie în afecţiunile sistemului nervos, genitale şi musculoscheletale.

Dintre avantajele metodei trebuie menţionate:

posibilitatea de diferenţiere dintre două ţesuturi apropiate.

metodă de investigare non-iradiantă;

posibilităţi de reprezentare multiplanară;

redă imagini clare şi detaliate ale diferitelor ţesuturi moi (organe interne, tumori, vase);

detectează leziuni foarte mici (mai ales in cazul investigaţiilor cerebrale);

substanţele de contrast care se administrează (numai dacă este necesar) prezintă un risc minim pentru pacient.

eficienţă dovedită în diagnosticarea bolilor sistemului nervos;

Contraindicaţiile metodei nu ţin de riscurile pe care aceasta le are, ci de afecţiuni de care suferă pacientul sau de existenţa unor implanturi:

pacienţii cu pacemaker sau implanturi metalice, valve cardiace metalice, proteze de şold recent montate. Existenţa unui pacemaker (stimulator cardiac) sau a unor clipuri

metalice postoperatorii vasculare cerebrale reprezintă o contraindicaţie absolută pentru această investigaţie!!!

La pacienţii cu funcţii vitale instabile ce necesită monitorizare, examinarea se poate realiza numai în prezenţa unei echipe medicale de urgenţă ce însoţeşte bolnavul.

O altă situaţie particulară este reprezentată de patologia maternă din timpul sarcinii. Deşi până în prezent nu au fost dovedite efecte adverse ale acestui tip de investigaţie,

în primele trei luni de sarcină IRM-ul trebuie evitat - el se poate face numai dacă beneficiul adus este mai mare decât riscul la care se supune fătul. Dacă investigaţia

este totuşi necesară, medicul curant împreună cu medicul specialist în imagistică vor aprecia raportul risc/beneficii şi vor decide oportunitatea examinării.

Tipurile de investigaţii RMN care se pot efectua în Centrul Medical Academica precum şi preţurile lor se regăsesc la rubrica de Servicii şi tarife.

TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ (CT)

Tomografia computerizată (CT) este o tehnică de investigaţie imagistică ce foloseşte raze X pentru a studia regiuni anatomice precum capul, toracele, abdomenul, pelvisul

şi membrele, oferind imagini detaliate ale structurilor întregului corp. Informaţiile obţinute în urma scanării CT sunt prelucrate de calculator şi transformate în imagini

care apoi sunt interpretate de specialistul în imagistică medicală.

Aparatele CT moderne sunt atât de rapide încât realizează scanarea unei mari părţi a corpului în doar câteva secunde. Această viteză mare de achiziţie este benefică pentru

toţi pacienţii şi în special pentru copii, vârstnici şi pacienţi critici.

Anumite examinări CT impun administrarea substanţei de contrast, utilizată pentru a spori vizibilitatea structurilor din zona de interes, pentru caracterizarea optimă a

leziunilor cu sau fără apartenenţa la organ. Materialul de contrast este este o substanţă iodată care se administrează fie pe cale intravenoasă (prin abordarea unei vene

periferice) fie pe cale orală, pe traiecte de fistulă sau în spaţii articulare. În unele situaţii este suficientă obţinerea unui contrast negativ în tubul digestiv prin ingestie de

apă. Substanţa de contrast administrată pe cale orală are rol numai de opacifiere a lumenelor digestive, în timp ce substanţa de contrast adminstrată i.v. are rol de a

evidenţia arborele circulator şi de a evidenţia, delimita şi caracteriza diferite leziuni patologice

.Avantajele metodei:

Metoda este noninvazivă şi nedureroasă

Examinare rapidă şi simplă, de neînlocuit în urgenţele medicale şi pentru pacienţii critici depistând rapid sângerarea sau trauma organelor interne

Oferă cu mare acurateţe reprezentarea organelor, a vaselor de sânge şi a pieselor scheletice în acelaşi timp

Oferă imagini detaliate ale diverselor tipuri de ţesuturi (plămâni, inimă, organe parenchimatoase, vase sanguine, oase)

Permite explorarea pacienţilor cu dispozitive medicale ce nu pot beneficia de diagnostic prin examen RMN şi este mai puţin sensibilă la mişcare decât examinarea

prin RMN

Razele X folosite în scanarea CT cu aparate moderne, rapide nu au în mod obişnuit efecte secundare

Reprezintă soluţia de diagnostic pentru o gamă foarte largă de probleme medicale prezentând un excelent raport cost-eficienţă

Riscuri şi factori care pot influenţa rezultatele testării:

riscul de iradiere, care în cazul unei investigaţii singulare este minim, dar creşte în cazul unor examinări repetate; medicul va trebui informat de numărul expunerilor la

radiaţii înainte de efectuarea investigaţiei

Sarcina reprezintă o contraindicaţie absolută pentru examinările CT ca şi pentru orice tip de investigaţie care foloseşte razele X. În cazul în care pacienta bănuieşte ca ar

putea fi însărcinată, investigaţia se amâna până după efectuarea unui test de sarcină.

la pacienţii cu antecedente alergice nu este recomandată administrarea de substanţă de contrast, întrucât aceasta este pe baza de iod şi poate determina efecte alergice

relativ importante. Cei alergici la iod sau polialergici pot efectua examinarea numai în cazul în care sunt desensibilizati sub control medical cu 24 ore înainte. Pacienţii trebuie să declare toate alergiile. Probele renale trebuie să fie în limite normale

(pacientului trebuie i se dozeze creatinina în prealabil). Dacă funcţia renală este lezată, pacientul poate intra în insuficienţă renală. Pacientul nu trebuie sa mănânce cu

3-4 ore inainte.

metoda nu se recomandă la copii decât dacă studiul este absolut necesar şi nu poate fi realizat printr-o altă metodă de diagnostic.

o tomografie computerizată abdominală trebuie efectuată înainte de teste ce folosesc bariu, întrucat bariul genereaza artefacte ce fac imaginea greu interpretabilă

dacă pacientul nu poate să stea nemişcat în timpul testului, imaginile achiziţionate nu sunt de cea mai bună calitate

prezenţa obiectelor metalice, precum capsele chirurgicale sau protezele articulare pot determina artefacte.

Este un aparat care oferă multiple avantaje dintre care menţionăm :

rapiditate în examinare;

doză mică de iradiere;

furnizează imagini foarte clare;

CT poate fi efectuată si pacienţilor aflaţi în stare gravă, cu funcţii vitale instabile, ce necesita monitorizarea (pacienţi conectaţi la aparate speciale - razele X nu

interferează cu aceste aparate);

în cazul unor traumatisme, CT furnizează date rapide legate de hemoragii interne sau alte leziuni grave;

recomandat în investigarea pacienţilor cu afecţiuni cardio-respiratorii grave, datorită timpului scurt de achiziţie al imaginilor, fapt ce reduce la numai câteva secunde

timpul de apnee (perioada de timp în care pacientul trebuie să nu respire);

metodă de investigaţie utilă în ghidarea biopsiilor, evacuarea unor colecţii, drenarea abceselor, etc;.

poate fi folosit în radioterapie pentru „plan de tratament” – identificarea cu precizie a zonei ce trebuie iradiată;

prin prelucrarea imaginilor obţinute se pot realiza imagini tridimensionale ale regiunii studiate (reconstrucţii) sau se pot pune în evidenţă numai anumite structuri;

Tipurile de investigaţii CT care se pot efectua în Centrul Medical Academica precum şi preţurile lor se regăsesc la rubrica de Servicii şi tarife.

Tipurile de investigaţii CT care se pot efectua în Centrul Medical Academica precum şi preţurile lor se regăsesc la rubrica de Servicii şi tarife.

RADIOLOGIA CONVENŢIONALĂ

Serviciul este dotat cu o instalatie fixă pentru roentgendiagnostic cu un post grafie. Acesta permite vizualizarea structurilor anatomice din interiorul corpului omenesc cu

ajutorul radiaţiilor X. Principiul se bazează pe diferenţa de absorbţie al razelor în funcţie de densitatea structurilor anatomice pe care le traversează şi dă posibilitatea

efectuării de radiografii.

Sistemul de radiologie convenţională utilizat în Centrul Medical Academica este un echipament proiectat să ofere o varietate de cerinţe radiologice: torace, abdomen,

coloană vertebrală, schelet, craniu. Este un sistem flexibil, uşor de instalat şi de folosit, ce oferă imagini de o calitate impecabilă. Un avantaj deosebit este iradierea

minimă (prin reducerea timpului de expunere necesar şi a sistemului de control automat al expunerilor).

30.TETRALOGIA FALLOT. Clasificare   Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Malformaţie congenitală complexă, tetralogia Fallot reuneşte următoarele elemente:defect septal interventricular

stenoza pulmonară (valvulară şi infundibulară) cu hipoplazie de arterăpulmonară;

dextropoziţie de aortă (aorta călare pe sept);hipertrofia de ventricul drept

Dat fiind obstacolul pe cale de evacuare a ventriculului drept, constituit de stenoza pulmonară, presiunea sistolică din ventriculul drept devine mai mare decât aceea din

ventriculul stâng, astfel că prin defectul Septal interventricular Se Constituie sunt dreapta-stânga, cianozant.

Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reţelei vasculare pulmonare şi dimensiunile defectului intraventricular determină, în mare măsură, importanţa

şuntului dreapta-stânga, gradul cianozei periferice şi, în ultimă instanţă, imprimă caracterul de gravitate al malformaţiei, în general, bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-

15 ani şi numai rareori ating la 20 de ani. În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este ameninţată de la începutul existenţei sale. Boala evoluează spre

insuficienţă cardiacă, dacă o complicaţie pulmonară sau cerebrală gravă nu intervine. Alături de cianoză, boala se însoţeşte de hipodezvoltare fizică, incapacitate marcată de

efort, degete în formă de baghetă, de tobă etc.Clinic, se poate evidenţia suflu sistolic, generat de stenoza pulmonară şi de şuntul prin

defectul interventricular, iar radiologie, se constată o marcată sărăcie a reţelei vasculare pulmonare.

Pentru definirea tuturor elementelor morfologice şi hemodinamice ale bolii şi pentru a o distinge de alte cardiopatii cianogene, este necesar cateterismul cardiac şi

angiografia. Acestea sunt, de asemenea, necesare pentru stabilirea indicaţiilor chirurgicale.

Fragilitatea acestor bolnavi îi face aproape dependenţi de tratamentul medical, pentru tratarea numeroaselor complicaţii, dar singurele soluţii terapeutice eficiente rămân

cele chirurgicale.Cardiochirurgia dispune de două tipuri de intervenţii: operaţiile paleative şi operaţiile

corectoare.Operaţiile paleative vizează îmbunătăţirea circulaţiei pulmonare, prin crearea unei

fistule aorto-pulmonare, rară corectarea malformaţiilor intracardiace. Aceste operaţii sunt relativ simple, se fac fără circulaţie extracorporeală. ameliorează apreciabil

circulaţia pulmonară, fac să se diminueze cianoza, permit o mai buna dezvoltare fizică şi intelectuală a copilului, dar rezultatul lor este temporar, de aceea trebuie urmate de

operaţia corectoare radicală.Fistula aorto-pulmonară, ca operaţie paleativă, poate fi:

tip Blalock: implantarea arterei subclavii stângi în artera pulmonară stângă;tip Potts: anastomoza latero-laterală între aorta descendentă şi artera pulmonară

stângă;tip Reddo-Ecker: fistulă, prin intermediul unei proteze, între aorta ascendentă şi

trunchiul arterei pulmonare;tip Watcrstome-Cooley: anastomoza latero-lateral ă între aorta ascendentă şi

artera pulmonară dreaptă.Operaţiile paleative sunt indicate la copiii mici, sub vârsta de 4-5 ani, cu cianoza

intensă, cu incapacitate fizică importantă. Chiar peste această vârstă, cu dextro-poziţie

aortică însemnată şi cu circulaţia pulmonară foarte săracă, este de preferat ca operaţia radicală să fie precedată de una paleativă.

Operaţia radicală, corectoare se poate face numai sub circulaţie extracorporeală. Corecţia radicală realizează închiderea defectului septal interv entricular şi

deschiderea căii de evacuare a ventriculului drept spre artera pulmonară, prin valvulotomie pulmonară şi rezecţia modelantă a infundibulului. iar uneori cu lărgirea

plastică a arterei pulmonare. Cu toată gravitatea de fond a tetralogiei Fallot, cardiochirurgia actuală reuşeşte să

recupereze un număr important de bolnavi, mulţi dintre ei devenind capabili să exercite o profesiune activă

.32 .Viciile valvulare dobîndite. . Clasificare. Stadiile dereglarilor  

hemodinamicie     Tabloul clinic . Diagnosticul pozitiv. Indicaţii şi contraindicaţii pentru tratamentul chirurgica

Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile dobândite ocupă un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.

Infecţiile endocardului (endocardite plastice, subacute şi acute), în general, lasă sechele pe valvele afectate (stenoze, insuficienţe, vegetaţii). Acestea pot apărea pe valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actuală, adeseori cardiopatiile

dobândite îşi găsesc rezolvarea prin operaţii radicale de înlocuire a unor aparate valvulare. Un progres remarcabil îl constituie chirurgia de protezare.

Viciul aortic.Stenoza aortică. stenoza aortică izolată se întâlneşte în 1,5-2% de cazuri din toate viciile dobândite, însă în asociere cu insuficienţa aortică această patologie este mai

frecvent întâlnită.Forma dobândită a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai frecvent

necalcifiantă. Formele congenitale, mai frecvent depistate la copii, au tendinţă la calcifiere spre vârsta adultă. Proporţia afectării sexelor este circa 1:1.

Anatomie patologică. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular şi subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva bicuspidă, frecvent asociată cu membrana în

tractul de ejecţie a ventriculului stâng) sau dobândite, ca urmare a unui proces inflamator (reumatic sau specific). Suprafaţa orificiului aortic poate scădea sub 0,5 cm2, faţă de normă - 3 cm2. Procesul reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei

aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare şi a comisurii dintre valva necoronară cu valva coronară, care realizează astfel un dispozitiv bivalvular. în majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronară. Valva retractată formează defect de coaptare cu apariţia insuficienţei aortice de diferit grad de

regurgitare. Valva afectată de procesul reumatic are aspect de degenerare cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate trece pe septul

ventricular, pe pereţii aortei ascendente, pe cuspa anterioară a valvei mitrale, pe peretele ventriculului stâng.

Valva aortică bicuspidă are predispunere la calcifiere şi/sau asocierea endocarditei infecţioase.

Membrana subaortică (Boala Wiliams) în tractul de ejecţie al ventriculului stâng poate concreşte cu valvele aortei şi pe o porţiune limitată poate fi circulară sau semilunară.

Deseori pentru aceşti pacienţi este caracteristic "facies Elif", retardul psihic. Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng în cârdiomiopatia hipertrofică

frecvent se asociază cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale. Îngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbări morfologice în miocardul ventriculului

stâng cu progresarea hipertrofiei şi dezvoltarea insuficienţei coronariene relative, în

muşchiul inimii apar schimbări distrofice: distrofia proteică şi grăsoasă a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuză sau în focar.

Fiziologie patologică. Stenoza aorticâ produce un baraj în evacuarea sângelui din ventriculul stâng spre circulaţia sistemică.

Dereglările hemodinamice apar în cazul când suprafaţa orificiului aortei nu depăşeşte 1 cm2, ce corespunde gradientului de presiune 50 mm Hg între ventriculul stâng şi

valva aortică.Suprafaţa "critică " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului

sistolic de 100-150 mm Hg.Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, în timpul sistolei în ventriculul stâng se dezvoltă o presiune de 200-250 mm Hg. Având proprietăţi compensatorii puternice,

ventriculul stâng, fiind hipertrofiat timp îndelungat, compensează. Treptat, în cavitatea ventriculului stâng creşte cantitatea de sânge rezidual cu suprasolicitarea diastolică. Cavitatea ventriculului stâng se dilată, ceea ce corespunde perioadei de

dilatare tonogenă. Mobilizarea de mai departe a miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Stariing, când dilatarea fibrei musculare nu mai este asociată de creşterea contractilităţii ei. Apare dilatarea miogenă: decompensarea VS ce conduce

la apariţia insuficienţei cardiace. Suprasolicitarea de lungă durată a miocardului conduce la hipertrofia lui, masa musculară atingând 1200 g (norma 250-300g).

Ulterior apare insuficienta coronariană relativă.Creşterea bruscă a presiunii intraventriculare şi intramiocardiale şi de asemenea

scăderea bruscă a presiunii la nivelul rădăcinii aortei {sângele se expulzează din Ao cu jet subţire şi înalt după velocitate) conduce la apariţia insuficienţei coronariene

absolute. De aceea la aceşti pacienţi apare clinica de stenocardie (70%), jumătate din ei având coronaroscleroză. În cazul când stenoza se asociază cu insuficienţa aortică

(valvă bicuspidă) la "postsarcina" crescută se asociată creşterea "presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac scăzut.

Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic şi de posibilităţile compensatorii (evoluţia hemodinamică). În cazurile severe, semnele majore sunt

reprezentate prin triada; dispnee, angină pectorală şi sincopă.Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai neînsemnat efort. Angină pectorală

(la 50-80% din bolnavi) apare brusc, sub forma unei dureri constrictive în zona precordială care iradiază spre braţul stâng şi apare în timpul efortului fizic, mai rar în

repaus.Sincopa - ulterioară deficitului de irigare a creierului - este cauzată de dereglările de

ritm sau de căderea bruscă a rezistenţei periferice.Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentând la cele mai mici

solicitări ischemie cerebrală relativă şi sincope de durată variabilă, uneori chiar moarte subită.

Diagnosticul de stenoză aortică izolată se stabileşte prin trei grupuri de semne:"Valvulare" (suflu sistolic de ejecţie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamăt

sistolic.("Ventriculare stângi" (investigaţiile paraclinice: ECG.ECOCG, examenul

radiologie, cateterismul cardiac.(Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,

hipotensiune, puls încetinit.(Primul grup suspectă prezenţa viciului. Al doilea şi al treilea grup de semne apreciază

gradul de stenoză şi gravitatea dereglărilor hemodinamice.Evoluţie. Purtătorii de stenoze aortice timp îndelungat pot să fie asimptomatici şi

suportă bine afecţiunea. Formele medii sunt tolerate timp destul de îndelungat.

Formele severe conduc la decompensarea rapidă cu apariţia insuficienţei cardiace stângi, care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienţei cardiace drepte cu

hepatomegalie, edeme periferice, creşterea presiunii venoase.O dată cu apariţia sindromului de angină pectorală, durata medie de viaţă se estimează

la 3 ani şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă stângă - ta 1 an şi 11 luni, în insuficienţa cardiacă atât stângă, cât şi dreaptă - la 7 luni.

55% din pacienţii netrataţi chirurgical, o dată cu apariţia primelor simptome, mor subit, drept consecinţă a insuficienţei coronariene sau dereglărilor de ritm.

Insuficienţa aortică. insuficienţa aorticâ izolată se întâlneşte în 14% din cazuri, mai frecvent se asociază cu alte vicii (stenoza aortică), realizând "boala aortică."

Insuficienţa aortică mai frecvent se întâlneşte la vârsta tânără şi medie, preponderent la bărbaţi. Cauzele ce conduc la apariţia insuficienţei aortice:

1.Anomalii congenitale: valva bicuspidă {cu defect de coaptare sau prolaps.(Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea

comisurilor ce conduce la asocierea stenozei aortice), endocardita infecţioasă (degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de depuneri

de vegetaţii).Proces degenerativ: degenerarea mixomatoasă, valvulita , la maturi - mai frecvent

dilatareainelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecţia de aortă des întâlnită în sindromul

Marfan.4.Alte cauze: hipertensiunea arterială, care poate conduce la dilatarea aortei

ascendente, afecţiunile specifice (lues).Fiziologie patologică. Se disting 3 elemente esenţiale în hemodinamică:

a.lipsa menţinerii presiunii diastolice intraaortice;b.creşterea presiunii aortice şi telediastolice în ventriculul stâng prin volumul

sanguin balansat;c.creşterea presiunii în ventriculul stâng, hipertrofia de ventricul stâng şi

dilatarea finală a acestuia.Lipsa menţinerii presiunii diastolice provoacă irigaţia insuficientă a periferiei şi mai

ales a arterelor coronare, care prezintă fenomene ischemice accentuate.Prin acumularea progresivă a sângelui în ventriculul stâng şi ejecţia lui în aortă cu reflux în ventricul, creşte cantitatea de sânge intracavitar, determinând şi creşterea

presiunii. Aceşti ultimi factori determină hipertrofia (dilatarea tonogenă a fibrei musculare) şi (dilatarea miogenă) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu

timpul apare insuficienţa mitrală secundară (mitralizarea cordului aortic).Clinică. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea şi dispneea paroxistică

nocturnă. Pot să apară crize de edem pulmonar acut.Sincopa este cauzată de deficitul de irigaţie a creierului. Bolnavii pot să prezinte

pulsaţii puternice ale vaselor gâtului şi membrelor, cauzate de diferenţa mare dintre presiunea sistolică crescută şi cea diastolică scăzută. De asemenea pot avea semne de

angină pectorală, manifestate prin dureri precordiale.Diagnostic:

Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbări ecocardiografice şi fonocardiografice.

"Ventriculare stângi": hipertrofia şi dilatarea ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.

3.Simptome periferice care depind de presiunea în aortă: presiunea diastolică scăzută, cardialgii, vertij, tonul Traube şi suflul Diurozie.

Dacă semnul 1 decelează viciul, atunci semnele 2 şi 3 determină gradul

dereglărilor hemodinamice.Evoluţie. Ventriculul stâng compensează o perioadă lungă de timp. Excepţie prezintă insuficienţa aortică acută, care se manifestă prim edem pulmonar, frecvent asociat cu

hipotonie - evoluţie spre moarte rapidă. O dată cu apariţia unuia din simptomele clinice, durata medie de viaţă se estimează la 4-6 ani. în 45% din cazuri bolnavii

decedează în timp de 2 ani. Creşte riscul de moarte subită, cauzată de dereglările de ritm, deficit acut de circuit coronarian.

Indicaţii operatorii. Sunt supuşi intervenţiei chirurgicale bolnavii care prezintă o evoluţie rapidă, fenomene anginoase, sincope şi tulburări de ritm. Pacienţii

simptomatici în clasa funcţională III-IV (NYHA) au indicaţii absolute pentru operaţii.La pacienţii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm şi FE diminuată

probabilitatea normalizării funcţiei ventriculare stângi este mică, dar şi în acest caz se indică corecţia chirurgicală. Insuficienţa aortică acut apărută se tratează

medicamentos, însă în caz de eficacitate joasă a tratamentului medicamentos serveşte drept indicaţie absolută pentru operaţie.

Este necesar de menţionat că aprecierea indicaţiilor la operaţie este dictată de clasa funcţională, gradul de afectare hemodinamică, multitudinea de factori de risc

predispozanţi ce pot complica debutul postoperator.Viciile mitrale .

Insuficienţa mitrală. viciu constituie 50% din toate viciile şi este mai frecvent la copii.

Cauzele insuficienţei cardiace sunt congenitale şi dobândite. Formele congenitale sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muşchilor papilari, de

anomalia de inserţie a cordajelor la marginea liberă a cuspei, în porţiunea centrală.Factorii dobândiţi ce conduc la apariţia insuficienţei mitrale sunt:

Procesul degenerativ: degenerare mixomatoasă, sindroamele Marphan şi Alers-Danlo, calcifierea inelului mitral.

Procesul inflamator; de origine reumatismală, endocardita infecţioasă, endocardita Lefler hipereozinofilă, lupus eritematos sistemic ş.a.

3.Dilatarea inelului fibros în ruptură sau disfuncţia de muşchi papilari frecvent întâlnită în cardiopatia ischemică, cardiomiopatia hipertrofică

şidilatativă.Fiziologie patologică. Insuficienţa mitrală este o afecţiune, caracterizată prin prezenţa în sistolă a unui reflux sanguin spre atriul stâng, ce determină o închidere incompletă

a valvei. Prin cantitatea de sânge restant va creşte presiunea în atriu, determinând dilataţia atrială. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului stâng, manifestată iniţial printr-o hipertrofie tonogenă. apoi miogenă. Circulaţia pulmonară suferă şi ea

prin drenajulîngreuiat din venele pulmonare şi drept consecinţă creşte presiunea în capilarele pulmonare, în caz de decompensare apar semne de insuficienţă cardiacă stângă.

Clinică. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.Diagnosticul insuficienţei mitrale:

Suflu sistolic la apex.Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscultă zgomotul III.

Schimbarea aparatului valvular şi gradului de regurgitare (ecocardiografia, cateterismul cardiac).

Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecţie a viciului se foloseşte clasificarea insuficienţei mitrale (după A. Karpantier 1980):

-Tipul l - mobilitatea valvei este bună (dilatare de inel, perforarea de valvă).

-Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptură de cordaje, muşchi papilari).

-Tipul III - mobilitatea valvei este redusă (fuzionarea comisurilor, scurtare de cordaje, aglutinarea lor).

Rareori se întâlneşte insuficienţa mitrală la care cuspa anterioară are mişcare excentrică, pe când cea posterioară este cu mobilitate redusă.

Evoluţie, în cazul insuficienţei mitrale relative pacienţii sunt asimptomatici mulţi ani, iar uneori sunt asimptomatici chiar şi în prezenţa fibrilaţiei atriale şi a dilataţiei atriale

stângi. Când însă începe declinul, redresarea este grea şi temporară. Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grăbeşte decompensarea. Formele clinice de

postinfarct sau stările posttraumatice pot determina o insuficienţă mitrală şi cardiacă fulgerătoare cu instalarea decesului.

Insuficienţa mitrală severă, mai ales acută, conduce la decompensare rapidă şi deces.Stenoza mitrală. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismală, ce se

caracterizează prin îngustarea orificiului atrioventricular stâng ca urmare a schimbărilor aparatului subvalvular {sudarea şi aglutinarea cordajelor.(

Alţi factori: calcifierea valvei, mixom în atriul stâng cu obstrucţia inelului mitral, tromboză de proteză. Afectarea reumatică a valvei mitrale apare la pacienţii de vârstă

tânără, proporţia femei/ bărbaţi fiind 2:1. Dacă valva este schimbată atât la nivel valvular, cât şi subvalvular, ea are aspect de "gură de peşte". În funcţie de suprafaţa

orificiului mitral, determinăm 3 grade de stenozare: l - strânsă - < 0,5 cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - largă - mai mare de 1 cm2.

Fiziologie patologică. Stenoza mitrală creează o barieră între atriul stâng şi ventriculul stâng, diminuând fluxul dintre aceste două cavităţi. Staza şi hipertensiunea din atriul

stâng creează o barieră pentru întoarcerea venoasă spre inima dreapta ; va creşte presiunea din atriul drept , din venele şi capilarele pulmonare. Creşte secundar şi rezistenţa capilară cu instalarea hipertensiunii pulmonare care ulterior conduce la

micşorarea debitului cardiac, cu apariţia clinicii de fatigabilitate pronunţată, scăderea toleranţei la efort.

Clinică. La inspecţie bolnavul prezintă adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor, nasului şi pomeţilor). Cei predispuşi la edeme pulmonare, au în general un facies

palid. Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde presiunii mărite în atriu - 25 mm Hg, care serveşte drept factor predispozant în

apariţia trombilor în urechiuşa stângă, cavitatea atriului stâng.Tahipneea se datorează modificărilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare în staza

pulmonară pronunţată. In primele faze ale bolii bolnavii prezintă o tuse iritativa, expresie netă a hipertensiunii pulmonare.

Fibrilaţia atrială, infecţiile asociate în stenoza mitrală severă provoacă apariţia edemului pulmonar. Complicaţiile tromboembolice se întâlnesc în 20% din cazuri. Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare.

Asocierea insuficienţei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascită, edeme periferice.

Diagnostic. Semne certe:"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic."Atriale stângi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).

Semne incerte: dereglări în circuitul mic şi ca rezultat reacţiacompartimentelor drepte ale cordului.

Indicaţia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de compensare şi metoda de corecţie a viciului (comisurotomie sau protezare valvulară). Pacienţii, ce

corespund clasei funcţionale 2-3 , dau rezultate bune postoperatorii precoce bune şi de lungă durată. La pacienţii clasei funcţionale III-IV tratamentul medicamentos este

neefectiv si serveşte drept indicaţie absolută către operaţie. Stadiul l evoluţie asimptomatica aria mitrală constituind 2 2,5 cm2, „muţenie clinică". Auscuitativ în

proiecţia valvulei se percepe un suflu. Asemenea bolnavi nu necesită operaţie.Stadiul II - - „deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburări se produc în supraefort fizic. Operaţia întrerupe agravarea procesului si se soldează cu rezultate

din cele mai bune.Stadiul III -- „deficienţă progredientă", aria valvulei este de l — 1,5 cm2. Tulburările

în stare de repaus se agravează la eforturi ordinare. Se asociază0serie de complicaţii : fibrilaţie atrială, constituirea de trombi parietali şi

sferici în unitatea atrială, embolii arteriale, fibroză pulmonară. Tratamentulmedicamentos aduce ameliorări temporare. Termenele mai potrivite pentru

iiitcrveriţiH chirurgicală au fost scăpaţi', dar ea este necesară.Stadiul IV -„insuficienţii terminala", cînd aria mitrala este sub l cm2. Tulburări de

repaus şi la activitate neimportanta. Medicamentele au efect slab şi de scurtă durata. Operaţia mai este încă posibila, dar nu va prelungi cu mult viaţa bolnavului.

Stadiul V insuficienţa ireversibilă, deoarece bolnavii se prezintă cu schimbări degenerative grave la nivelul organelor parenchimatoase şi în cord. Terapia

medicamentoasă este ineficientă. Operaţia este contraindicată. În lipsa modificărilor fibrotice manifeste din valve şi a calcificărilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm

sinuzal sînt supuşi unei comisurotomii închise . Pentru cazurile complicate se indica operaţie cu circulaţie artificiala .

22. Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale şi aortice include protezarea sau, după indicaţii (structura morfologică a valvei), aplicarea

metodelor de reconstrucţie.Proteză tu bilă

VÎn stenoza mitrală cu schimbări pronunţate ale aparatului valvular şi sub-valvular

metoda de corecţie este protezarea. Protezele folosite în protezările valvulare . Dacă, însă, schimbările sunt moderate, atunci apare întrebarea de protezare sau de încercare a efectuării unei plastii de reconstrucţie cu păstrarea ţesutului propriu, care la rândul

său are atât laturi pozitive, cât şi negative recidiv de insuficienţă mitrală.(

33 .Tratamentul chirurgical al viciilor valvulei mitrale (comisurotomie, valvuloplastie, protezare valvulară). Particularităţile de conduită în perioada

postoperatorie.

 In principiu, chirurgia reconstructivă a valvei mitrale se efectuează indiferent de vârstă (dar de preferat la tineri) şi etiologie. Realizarea tehnicilor reconstructive este

determinată în primul rând de leziunile mitrale, calcificările masive extensive şi valvele fibrozate intens reprezentând principalele contraindicaţii.

Totuşi, tehnicile reconstructive sunt mai dificile de efectuat în etiologia reumatismală, eşecurile postoperatorii fiind mai frecvente faţă de alte etiologii datorită specificului

leziunilor şi progresării lor. Edemul ţesuturilor valvei mitrale determinat în special de procesul reumatismal poate reprezenta contraindicaţii de reconstrucţie, putând

compromite suturile realizate şi reducând mobilitatea valvulară.Chirurgia reconstructivă a valvei mitrale faţă de înlocuirea valvulară are mai multe

avantaje, printre acestea principale fiind următoarele:Determină o funcţie mai bună a ventriculului stâng.

Mortalitatea mai mică.

Incidenţa accidentelor tromboembolice şi a endocarditei infecţioasemai scăzute.

Incidenţa mai mică a complicaţiilor.

Restabilirea structurii anatomice pe o porţiune a inelului fibros.Plicarea semicirculară.

Anuloplastia cu folosirea inelelor.întărirea şi reducerea inelului fibros.

Tipul de anuloptastie se alege în funcţie de gradul de regurgitare la valva mitrală (regurgitarea minimală nu necesită anuloplastie). în insuficienţa mitrală, moderată ca

volum este posibilă plastia asimetrică, iar în regurgitare masivă şi tendinţa spre dilatare a inelului mitral se preferă plastia cu inel de suport.

Cu ajutorul probei hidraulice, intraoperator se poate determina competenţa valvei imediat după reconstrucţia ei şi înainte de atriorafie. Un rol important la această etapă

revine ecocardiografiei transesofagiene.Rezultatele postoperatorii precoce la bolnavii cu reconstrucţie a valvei mitrale sunt

mai bune decât la pacienţii cu protezare de valvă. Letalitatea spitalicească, în chirurgia reconstructivă a stenozei mitrale, constituie 0,9%, pe când la protezările valvulare - 7,3%, iar la bolnavii cu IM respectiv - 3,4 şi 10,6%. Este de menţionat

faptul că în chirurgia reconstructivă funcţia miocardului este satisfăcătoare, deoarece se păstrează tot aparatul mitral. Riscul de apariţie a complicaţiilor: tromboembolia,

complicaţiile hemoragice, endocardita infecţioasă este mai mare la protezările valvulare.

Insuccesul încercărilor de a efectua o plastie reconstructivă sunt legate de supraestimarea indicaţiilor în prezenţa schimbărilor pronunţate ale aparatului valvular,

greşelile tehnice, alegerea incorectă a metodei de plastie, progresarea patologiei de bază în afecţiunile reumatismale. Frecvenţa operaţiilor reconstructive în afectarea degenerativă a valvei mitrale constituie 80-90%, în afecţiunea reumatismală - 40-

60%.Chirurgia reconstructivă a valvei aortice are aceleaşi indicaţii ca şi în VM. Este

obligatorie ecocardiografia intraoperatorie. Tehnica reconstructivă prezintă: comisurotomia, rezecţia cuspelor, anuloplastia semicirculară. Operaţia de

reconstrucţie a valvei aortice se va face în cazul prezenţei schimbărilor moderate ale valvelor. Dacă valva este fibrozată mult, cu aspect de degenerare şi cu depuneri de calciu - operaţia de reconstrucţie este contraindicată (excepţie -calcinatul localizat).

Actualmente un rol important îi revine studiului tratamentului fazei acute a endocarditei infecţioase la bolnavii valvulari şi alegerea corectă a metodei de

tratament chirurgical, în cazul când antibioterapia este puţin efectivă, ecocardiografic se decelează vegetaţii, apare riscul de embolii sistemice şi creşte insuficienţa cardiacă.

Aşa pacienţi necesită de urgenţă protezare.înlăturarea valvei cu protezarea ei este unica şansă de supravieţuire. Dar postoperator

creşte riscul de recidiv cu dezvoltarea fistulei paraproteice. Implantarea protezelor mecanice şi xenobiologice parţial soluţionează problema , deoarece frecvenţa

complicaţiilor este destul de înaltă, mai ales în primele 6 luni ale perioadei postoperatorii. În majoritatea cazurilor pentru implantarea alograftului se folosesc metode de suturare cu rezecţia sinusului coronarian (drept şi stâng), cu înlăturarea

zonei infectate. Pentru a preveni regurgitarea la valvă este benefică tehnica ce prevede reimplantarea sinusului coronarian în peretele alograftului.

Comisurotomia mitrală închisă este o metodă veche de tratament, la care letalitatea spitalicească nu depăşeşte 0,5-1%. Pentru a exclude apariţia insuficienţei mitrale restante este bine venită aprecierea corectă a indicaţiilor pentru această operaţie.Dilatarea cu balon a valvei aortice este efectivă la copii, fiind pe bună dreptate

considerată ca metodă paliativă şi după necesitate - pentru corecţia de mai departe a viciului.

34 .Boala ischemică a cordului. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical. Complicaţii postoperatorii.Leziunile aterosclerotice din arterele coronare determină îngustarea trep tată a

acestora şi sărăcirea irigaţiei cu sînge a miocardului. Decisiv pentru debutul ischemiei este spasmul arterelor coronare cu apariţia durerilor ischemice la efort (stenocardia de efort) sau în repaus (stenocardie de repaus) . Pe măsura îngustării arterei coronare se produce o discordanţă intre necesar-miocardului în oxigen şi posibilităţile de aport al

acestuia, posibilităţi limitat--prin circuitul coronar deficitar. Progredienţa stenozării coronare, spasticitatea arterelor coronare conduc la instalarea aritmiilor,

la tulburări de conductibilitate, coronaro-cardioscleroză şi infarct miocardic, uneori şi la moarte subită.

Clinică si diagnostic: sînt caracteristice următoarele sirnptome acuze pentru dureri retrosternale, care încetează temporar după primire validolului,

nitroglicerinei, extrasistole, palpitaţii în acces. Se auscuţjta zgomoţe cardiace atenuate, sufluri nu se detectează

Diagnostic0. Informaţii de mare valoare se pot culege la studierea minuţioasă a electro

cardiogramei înregistrate în stare de repaus şi în efort fizic dozat , cînd se va putea determina gradul de exprimare al modificarilor ischemice din miocard si

importanta tulburărilor de conducere, focalitatea schimbărilor date, caracterul aritmiilor apărute. Electrocardiograma, însă nu poate elucida schimbările de ordin

anatomic ce s-au produs în miocard.Pentru precizarea gradului şi a locului de îngustare stenotică a arterei coronare, pentru aprecierea stării circulaţiei periferice şi celei colaterale se pro cedează la

coronarografie selectivă. În mod obligator se va efectua şi ventri culografie stingă, prin care se poate aprecia gradul dereglării funcţiei contrac tile a miocardului, precum

şi starea aparatului valvular. Prin explorare radioizotopi după intensitatea acumulărilor de izotop se va putea preciza extinderea focarului de lezare

miocardică.Progresarea îngustării segmentare din arterele coronare va aduce inevitabil la infarct

miocardic. Soarta bolnavului se va defini de extinderea şi sediul infarctului, de starea funcţională a celorlalte organe interne

Tratament: în cazul stenozării segmentare ce a depăşit 50% lumenul vascular sau la obstrucţia vaselor coronare, datorate creşterii treptate a plăcii

aterosclerotice , cea mai eficace metodă de tratament este şuntarea aortocoronariană. Un segment de autovenă se suturează în aorta ascendentă şi se conectează la artera

coronară mai distal de îngustare sau ocluzie. Uneori este posibilă conectarea prin anastomoza a capătului distal

arteră toracică internă la artera coronară, în leziunile multiple sînt construite concomitent 4—5 şuntări, tinzînd spre revascularizarea completă a miocardului.

Există încă o metodă de şuntare multiplă cu un singur transplant autovenos. Capătul acestuia se coase pe linia de incizie în aorta ascendentă, iar pe parcurs autovena se

anastomozează consecutiv latero-lateral cu a. coronară dreaptă, cu artera circumflexă, cea diagonală, încheind cu o anastomoză termino-laterală pe ramificaţia

interventriculară anterioară a arterei coronare stingi. Operaţia va restabili eficient circulaţia coronariană, izbăvind bolnavii de crizele de stenocardie, reduce mult

şansele apariţiei infarctului miocardic, în prezent se întreprind căutări de noi proteze vasculare pentru şuntări aortocoronare, inclusiv şi sintetice. La 80—90% din numărul

pacienţilor după operaţie semnele stenocardîei slăbesc sau dispar.În ultimii ani, o dată cu dezvoltarea radioangiochirurgieî endovasculare, pentru lichidarea stricturilor din vasele coronare a început să se folosească destinderea

acestora cu ajutorul unor sonde cu pară, care se introduc în lumenul coronarelor. Perele de cauciuc se umplu cu substanţă de contrast (pentru control), apoi se

întreprinde tentativa dilatării lumenului vascular şi restabilirea permeabilităţii acestuia.

Dacă la bolnav s-a produs o stare de preinfarct, pentru depistarea locului de tromboză se face coronarografie de urgenţă, iar în artera coronară pe regiunea obstruată se

administrează streptokinaza. Astfel se poate obţine recanalizarea arterei coronare, micşorînd şi aria de ischemie. Ulterior se va proceda la şuntare aortocoronară.

în cazul declanşării infarctului miocardic cu semne de şoc cardiogen, se face uz de metoda contrapulsaţiei temporare, prin care se produc ameliorări hemodinamice , se

pot realiza explorări diagnostice şi coronarografia, apoi şi operaţia de şuntare aortocoronară.

Pentru contrapulsare se aplică aparate speciale - - un duplicator al pulsului, conectat la o sondă cu balonas şi sincronizat cu travaliul cardiac. Trecută prin artera femurală,

sonda cu balonas se ghidează spre aorta toracică. Duplicatorul pulsului în ritm sincronizat cu cel al pulsului cardiac conduce bioxidul de carbon spre sonda cu

balonas, care se umflă în diastola şi graţie unui mecanism hidrodinamic complicat generează o undă hemodinamică suplimentară, care ameliorează circulaţia coronariană. Se îmbunătăţesc indicii hemo-dinamici şi ai funcţiei cardiace.

Contrapulsaţia continuă pe tot parcursul operaţiei, exceptînd perioada cardioplegică, şi în perioada postoperatorie precoce, pîna se vor echilibra indicii hemodinamicii, apoi se va deconecta treptat. Contrapulsaţia, combinată cu operaţia ce s-a efectuat

oportun şi eficient, poate salva bolnavii extrem de gravi aflaţi în stare de şoc cardiogen.

35 .Aneurismele postinfarctice ale cordului.. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.

Maladia reprezintă consecinţa infarctului miocardic suportat. Dimensiunile anevrismului depind de răspîndirea infarctului, atingînd uneori dimensiunile cordului.

Sectorul de miocard necrozat este substituit cu ţesut cicatriceal ; pe această porţiune sub acţiunea presiunii sangvine în cavitatea ventriculului se formează o proeminenţă.

Suprafaţa interna a sacului anevrismatic se acoperă adesea cu trombi. Ruperea unui fragment din aceştia provoacă embolie arterială. Anevrismul se poate constitui în

cursul primelor săptămîni de la suportarea infarctului (anervrism cardiac acut), conducînd la perforarea peretelui şi la tamponarea inimii prin sîngele revărsat în pericard. Un anevrism învechit cronicizat implică pericolul emboliilor, scăderii

funcţiei miocardice şi insuficienţei de circulaţie sangvina.Clinică şi diagnostic: acuzele bolnavilor care indică dureri precordiale şi

retrosternale, dispnee, extrasistole, apoi şi datele anamnestice despre un infarct suportat şi antecedentele unei îndelungate insuficienţe coronariene vor sugera

presupunerea de anevrism cardiac, în timpul examenului vizual şi palpator uneori se pot detecta pulsaţii precordiale patologice în spaţiul IV intercostal din stînga, delimitat

de şocul apexian, adesea se auscultă suflu sistolic, datorat schimbărilor din muşchiul papilar, prolabării valvei mitrale spre atriul stîng cu dezvoltarea insuficientei mitrale.

Electrocardiograma unui anevrism cardiac se caracterizează prin următorii indici mai importanţi : prezenta undei QS, supradenivelarea persistentă a intervalului S—T şî

unda negativă T în deviaţiile toracice.Examenul radioscopic al cordului constată schimbări de configuraţie în umbra

organului pe seama proeminenţei sacciforme, care în momentul sistolei execută mişcări numite pulsaţie paradoxală. Dacă în cavitatea anevrismului se conţin trombi,

pulsaţia înregistrată aici este net diminuată. Caracterul mişcărilor pulsatile în peretele anevrismului de miocard ventricular cardiac se poate studia pe imaginile

roentgenocinematografice.Anumite precizări în localizarea stenozei sau ocluziei din artera coronară, aprecieri

privind schimbările survenite în traiectul vascular al coronarelor pot fi obţinute prin aplicarea coronarografiei selective, iar ventriculografia stingă oferă posibilitatea de a

preciza cu exactitate dimensiunile anevrismului, sediul acestuia, deteriorările produse în miocardul afectat, estimînd în ansamblu şi potenţialul contracţii al miocardului de

ventricul stîng rămas intact. Aceste date sînt necesare şi atunci cînd se decid indicaţiile pentru operaţie.

Bolnavii mor în primii 2-3 ani de la formarea anevrismului. Mai frecvent moartea este cauzată de un infarct miocardic repetat, de embolia sistemului arterial şi de

insuficienţa cardiacă. Tratament: chirurgical - rezidă în secţionarea operatorie a peretelui anevrismatic

şi în suturarea defectului rămas. Prezenta unui proces stenotic în arterele coronare necesită executarea unimomentană şi în mod obligator a şuntării aortocoronariene.

Dacă infarctul produs interesează şi muşchiul papilar, ce determină insuficienţă mitrală, este indicată protezarea valvulei mitrale.

l . Infarctectomia constă în îndepărtarea zonei necontractile, mortificate din peretele ventriculului, fie în plină fază acută (când şocul cardiogen nu poate fi tratat şi

bolnavul nu supravieţuieşte iară asistare mecanică a circulaţiei (fie tardiv, când zona de cicatrice sclero-fibroasâ postinfarct afectează dinamica peretelui ventricular.

Această intervenţie se asociază cu revascularizări miocardice directe sau indirecte.2 .Anevrismectomiile de ventricul

stâng cu refacerea formei inimii, a dimensiunilor cavităţii ventriculare şi a dinamicii normale a ventriculului au şi avantajul de a preveni moartea subită prin ruptura

anevrismului cardiac, ca şi complicaţiile tromboembolice prin vehicularea cheagurilor de sânge ce se formează în interiorul cavităţii anevrismale

3 .Protezările valvei mitrale se asociază infarctectomiei şi revascularizării miocardice în cazurile în care în necroza miocardului au fost incluse baza unuia sau ambilor

pilieri mitrali, cu ruptura sau disfuncţia lor. Acest fenomen determină o insuficienţă mitrală masivă, cu regurgitarea unei importante cantităţi de sânge în atriul stâng la

fiecare sistolă ventriculară, de unde scăderea debitului cardiac sistemic, supraîncărcarea circulaţiei pulmonare (hipertensiune pulmonară majoră sau edem

pulmonar acut recidivant şi insuficienţa cardiacă ireductibilă la tratamentul medical.A

înlocuirea valvei mitrale cu o proteză se face prin ventricu-lotomie, care permite şi infarctectomia sau anevrismectomia asociată după caz.

Suturile defectului septal interventricular', produs de necroza ischemică a septului se deosebesc de operaţiile pentru DSIV congenital prin condiţia cardio-circulatorie

foarte precară a bolnavului prin caracterul de urgenţă al operaţiei ca şi prin friabilitatea foarte mare a septului ischemic, ceea ce necesită artificii tehnice de

întărire a suturii prin materiale plastice (teflon) sub forma alelelor .Transplantul de cord ca o indicaţie de excepţie, poate apărea în condiţii când cordul grav şi ireversibil

afectat de ischemie, prin leziuni obstructive ale mai multor artere coronariene , faza de insuficienţă cardiacă congestivă ireversibilă

36 .Pericarditele. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Pericardita reprezintă o inflamare a foitelor viscerală şi parietală de pe-picard. S-au delimitat pericardite primare şi secundare, ce constituie nişte complicaţii ale

proceselor patologice din miocard, plămîni, pleură, esofag şi alte organe. în funcţie de particularităţile evoluţiei clinice, se evidenţiază pericardite acute şi cronicizate.

PERICARDITELE ACUTEEtiologic: inflamaţiile acute din sacul pericardic sînt de mai multe ori de origine

reumatică şi tuberculoasă. Chirurgii constată mai frecvent pericardite secundare, cînd infecţia discinde din procese inflamatoare grave ale organelor învecinate sau este de

natură septicemică. Mult mai rar cauza ce a provocat pericardita acută este un traumatism de război sau habitual,

Pericardita fibrinoasă (uscată). Se caracterizează prin depuneri fibri-noase pe foiţele viscerală şi parietală de pericard.

CLINIC Maladia evoluează cu subfebrilitate uşoară şi neprelungită. Un simptom frecvent sînt durerile lancinante şi junghiurile din regiunea precordială, ce se înteţesc

la inspiraţie adîncă, tuse, apoi şi tahicardie moderată şi respiraţie accelerată. Simptomul definitoriu al pericarditei fibrinoase sînt frecăturile pericardice, ce

constituie nişte zgomote cu caracter aspru, sincronizat cu pulsul cardiac, care se intensifică cînd bolnavul se apleacă înainte şi care, spre deosebire de frecăturile

pleurale, nu vor dispare la retenţia respiraţiei. Fonocardiografic frecăturile pericardice se înregistrează în ambele faze de ciclu cardiac şi se accentuează manifest în peristolă. Pe electrocardiogramă se atestă supradenivelarea intervalului S—T în prima şi a doua

deviere de standard, deformaţii de undă T, toate acestea dovedind schimbări în circulaţia sangvină a straturilor subendocardiale de miocard. Boala are sfîrşit favora-

bil, deşi pericardita acută fibrinoasă înseamnă adesea debutul unei alte forme maladive.

Pericardita seroasă. De rînd cu modificările inflamatoare, boala se caracterizează prin acumulări de exsudat seros şi serofibrinos în cavitatea pert-cardului.

Simptomele mai importante sînt durerile şi dispneea. Durerile sînt acute, cu intensitate crescîndă, iradiază spre umăr şi în spate. Durerile dictează bolnavului o poziţie forţată

- ei stă îndoit înainte. Atunci cînd exsudatul pericardial exercită compresiune pe esofag, pe nervii recurenţi şi diafrag-matici, se pot urmări dificultăţi deglutive,

sughiţuri, disfonie (răguşire). La examen se depistează cianoză moderată, bombajul spaţiilor intercostale în regiunea precardială.

Diagnostic Şocul apexian este slăbit sau nu se percepe deloc. Colecţiile pericardice de peste 300 ml determină dilataţia matităţii cardiace absolute. Devin asurzite

zgomotele cardiace, frecăturile pericardice se pot păstra. La examen radiologie se atestă dilataţia umbrei cardiace, contururile organului capătă formă triunghiulară sau

sferică. Radiochimograma înregistrează diminuarea pulsaţiei cardiace. Electrocardiografie, pe măsură ce se acumulează exsudat, se determină microvoltaje

ale undelor principale, denivelarea intervalului S—T şi turtirea undei 7", ceea ce denotă scăderea gradului de relaxare diastolică a inimii şi tulburărilor de nutriţie

miocardică. La explorări de laborator formula sîngelui prezintă leucocitoză cu deviere neutrofila spre stînga, accelerarea VSH. Evoluţia pericarditei acute exsudative este

mai puţin favorabilă decît cea fibrinoasă. Dacă în pericard se acumulează rapid mult exsudat, apare iminenţa unui tamponament cardiac, care clinic se manifestă prin

tahicardie ascendentă, scăderea presiunii arteriale, cianoză majorată, turgescentă pe venele cervicale, hepatomegalie, cu semne de edem pulmonar.

Pericardita purulentă. Pericardita purulentă primară este rezultatul infectării pericardului prin răni de cuţit sau prin arma de foc. Cea secundară este provocată de

infecţia diseminată limfogen sau hematogen. La pericardita purulentă pot aduce mediastinitele, pleuritele, tumorile pulmonare şi de esofag în fază de necroză.

Pericarditele hematogene se pot datora osteomielitelor, pneumoniilor cu pneumococi, difteriei ş. a.

Manifestări clinice: aceleaşi ca şi în alte pericardite exsudative. Boala are însă evoluţie mai gravă, predomină semnele intoxicaţiei şi tulburărilor hemodinamice

manifeste. Pentru diferenţiere diagnostică cu alte forme de pericardita se apelează la puncţionări exploratoare de pericard.

Prognosticul bolii este defavorabil. Chiar în caz de pericardita cu evoluţie favorabilă procesul poate trece adesea în formă cronică.

Tratament: pentru bolnavii cu forme acute se prescrie tratament conservator cu analgezice, cardiotonice, antibiotice cu spectru larg de acţiune, oxigenoterapie,

diuretice. La indicaţii se efectuează terapie antiinflamatoare specifică. în pericarditele purulente şi iminenţa tamponadei cardiace se fac puncţio-nări unice sau repetate ale

pericardului, care se întreprind cu scopul de a evacua exsudatul şi a injecta local preparate antibacteriene.

Mai frecvent puncţia pericardului se face în unghiul xifoidian stîng. După anestezic infiltrativă sub unghi drept se străpunge pielea şi ţesuturile moi pînă la adîncimea de 2

—2,5 cm, apoi direcţia acului se schimbă şi dirijîndu-1 e marginea posterioară a sternului cu încă 3—5 cm se va atinge pericardul. n momentul străpungerii

pericardului apare senzaţia de prăbuşire. Iar pentru a evita o eventuală rănire a inimii puncţionarea se face sub control electrocardiografie, căci în momentul cînd vîrful

acului a atins epicardul, unda electrocardiografică îşi schimbă aspectul normal. Dacă puncţiile repetate n-au dat efect, se recurge Ia pericardiotomie : După secţionarea

cartilajului VII costal se deschide larg foita parietală a peri-cardului ; exsudatul este aspirat, cavitatea pericardului se spală şi se drenează.

PERICARDITELE CRONICEAu fost diferenţiate formele cronice de pericardită exsudativă şi compresivă.

Pericardita cronică exsudativă este provocată în cele mai multe cazuri de boala reumatică şi discinde de obicei din pericardita acută exsudativă, mai rar avînd evoluţie

iniţial cronică.Anatomie patologică : pericardita cronică exsudativă se caracterizează prin

îngroşarea manifestă a foitei parietale de pericard, care suportă degenerescentă conjunctivă, aderă la ţesuturile învecinate, devine rigidă şi nu mai colabează după

extragerile repetate de exsudat. Membranele pericar-dice nu se ating una de alta, iar în cavitatea pericardului se adună pînă la 2—4 l de lichid.

Clinică şi diagnostic : cele mai frecvente simptome : dispnee, junghiuri precordiale, accese de palpitaţii. La examenul bolnavului se remarcă cianoză uşoară, edem

moderat pe facies, gît, extremităţile superioare. Cele urmărite sînt consecinţa aflării îndelungate în poziţie culcată pe spate, cînd compresiunea venei cave superioare este

maximală. Şocul apexian dispare sau este diminuat la explorarea percutorie, zona matitătii cardiace este considerabil mărită. Zgomotele cardiace sînt asurzite.

Asemenea bolnavi au de obicei puls accelerat, presiune arterială de sistem redusă, iar cea venoasă—crescută, în unele cazuri se atestă hepatomegalie, ascită neimportantă.Radiologie se depistează inimă cu contururi mult lărgite, pe radiogramă este redusă

amplitudinea contracţiilor cardiace. Electrocardiograma înregistrează microvoltaje ale

croşetelor de bază, schimbări ce indică dereglări metabolice în miocard.Boala are evoluţie remitentă, cu acutizări ce alternează cu perioade de acalmie rela.tivă.

Tratament: chirurgical, dîndu-se preferinţă pericardectomiei - - rezecţia extinsă a foitei parietale de pericard, care a suportat modificări ireversibile.

Pericardita compresiva constituie una din cele mai frecvente maladii cronice de sac pericardic, în stare să provoace dereglări stabile în funcţionarea inimii şi circulaţia

sangvină, soldate adesea cu sfîrşit letal.Etiologie : pericardita compresiva este o consecinţa, de cele mai multe ori, a

tuberculozei, ceva mai rar este o complicaţie reumatică şi foarte rar se datorează infecţiilor nespecifice. Pericardita compresiva poate apare şi după un traumatism pe

torace şi pericard, însoţită de hemopericard. De multe ori cauza maladiei rămîne neprecizată.

Anatomie patologică : maladia urmărită reprezintă etapa finală (de sclerozare) în evoluţia pericarditei fibrinoase, serofibrinoase sau purulente suportate anterior. O dată

cu trecerea procesului la etapa de inflamaţie cronică productivă survin schimbări fibrotice pe foiţele parietală şi viscerală ale pericardului. Aceste învelişuri se îngroaşă, îşi pierd elasticitatea şi deseori se supun calcificarii. Foiţele de pericard aderă reciproc

pe o arie mare şi cavitatea pericardului se obliterează. Adesea între cele două foiţe sclerozate, îngroşate şi ratatinate de pericard se consolidează o a treia, care apare în

urma formării şi calcificarii fibrinei şi detrttusului uscat, rămaşi în cavitate după resorbţia exsudatului pericardic. Aceste membrane pot atinge grosimea de 1,5—2 cm şi peste, formează o cuirasă solidă din ţesuturi conjunctive („inimă în cuirasă"), care

se ratatinează progresiv şi compresionează inima. Adeziunile pericardiale pot antrena uniform toate compartimentele inimii sau se localizează doar în regiunea apicală a

cordului, a scizurii atrio-ventriculare sau a orificiului venelor cave. O dată cu aderenţele intraperi-cardiale apar şi aderenţe între pericard şi ţesuturile adiacente.

Concrescenţele mediastino-pericardtce fixează pericardul de pleura mediastinului, de plămîn, coaste, coloana vertebrală, dificultînd considerabil funcţia inimii şi agravînd

tot mai mult compresiunea şi flexura vaselor cardiace.Patogen ie : simfizele intra- şi extrapericardice se supun proceselor de permanentă

ratatinare cicatriceală, exercitînd treptat acţiune de compresiune asupra inimii şi vaselor ce-i aparţin, iar aceasta împiedică contracţiile cardiace normale, în pericardita

compresiva suferă cel mai mult relaxarea dîas-tolică a inimii. Aceasta dificultează fluxul de sînge spre compartimentele drepte ale inimii, accentuează presiunea venoasă

şi astfel determină apariţia primelor manifestări de insuficientă circulatorie, în majoritatea cazurilor pericardita compresivă are evoluţie progredienta. Starea

bolnavilor se agravează în permanenţă şi cu timpul ei devin inapţi de muncă. La nivelul miocardului şi în alte organe parenchimatoase (ficat, rinichi ş. a.) se produc

schimbări secundare ireversibile, bolnavii sucombînd prin insuficienţa cardiacă sau -hepatică.

Clinică şî diagnostic : acuzele de reper sînt senzaţia de compresiune precordială, dispneea si slăbiciunea. La examen vizual se remarcă cia-noză moderată, dilataţii pe venele superficiale, abdomen rnărit (ascită) şi edeme la picioare în cazurile avansate.

Adesea are loc excavarea sistolică pe spaţiile întercostale, turgescenţă şi pulsaţie pe venele gîtului, dictate de prezenţa unor simfize extrapericardice la bolnavi. De obicei pulsul se prezintă cu umplere şi presiune redusă. Se remarcă adesea puls paradoxal :

la inspiraţie pulsul diminuează, iar la expiraţie creşte la nivel de umplere, aceasta indicînd reducerea manifestă a volumului diastolic din compartimentul drept al inimii.

La '/3 din numărul bolnavilor se constată semne de fibrilaţie atrială.

Inima nu are de obicei limite extinse, tonul apexian nu se percepe nici vizual, nici palpator. Zgomote cardiace asurzite, suflu nu se determină. Stază hepatică,

hepatomegalie importantă, în cavitatea abdominală se constată ascită. Este scăzută presiunea arterială de sistem. Un semn caracteristic pentru pericardita compresivă este

creşterea stabilă a presiunii venoase, indice ce atinge pînă la 300—400 mm H2O. La explorări biochimice în sînge apare hipoproteinemie şi diminuarea nivelului de

proteină totală in plasma sangvină pînă la 20 g/l (2 g%).Radioscopia determină o inimă mică net conturată. Arcul I de pe conturul cardiac

drept este mărit prin bombarea venei cave superioare. Sînt frecvente calcificările în pericard cu aspect de insuliţe izolate sau de placă compactă (fig. 42). Pe

radiokimogra-fie se remarcă reduceri în amplitudinea undelor de contracţie cardiacă, în cavităţile pleurale--exsudat moderat.

Pe electrocardiogramă se înscriu microvoltaje de curbă, subdenivelarea intervalului S—T, undă T negativă.

La explorarea ultrasonică a cordului se atestă simfize pericardice cu grosime diferită în proiecţia diferitelor regiuni de inimă, apoi şi sectoare calcifi-cate în profunzimea

miocardului atrial şi celui ventricular. Rezultate analogice se obţin la topografia computerizată.

Pentru mai multă siguranţa diagnostică se apelează la cateterismul inimii drepte. Caracteristice pericardîteî compresive sînt semnele de scădere a umplerii diastolice

cardiace : la începutul diastolei scade brusc şi important presiunea intracardiacă, care apoi urca rapid pînă la 30—40 mm Hg, nivel Ia care persistă în platou.

Delimitarea diagnostică trebuie făcută cu pericardita exsudativă, viciile de cord, miocarditele şi unele maladii extracardiace însoţite de decompensare hemodinamică

în marea circulaţie (hipertensiune portală, tumori în medias-tin).Tratament: chirurgical . Pericardectomie realizată prin sternotomie longitudinală.

Operaţia rezidă în extirparea radicală a pericardului modificat. Astfel învelişul pericardic modificat se desprinde de ventriculul stîng, suprafaţa anterioară a cordului

şi atriul drept. Este obligator a se separa dintre aderenţe aorta, arterele pulmonare şi orificiile venelor cave. După ce a fost decaptivată din aderenţe, inima obţine

posibilitatea unor contracţii depline. Pe parcursul operaţiei se cere multă precauţie, întrucît există pericolul rănirii miocardului şi arterelor coronare, în jurul

aderenţelor .cu arterele coronare se admite lăsarea unor sectoare de pericard în formă de insuliţe solitare.

După pericardectomie efecte pozitive se urmăresc deja în perioada imediat postoperatorie, în termene îndepărtate 90% din numărul bolnavilor operaţi revin la

regimul de viaţă obişnuit, la muncă şi studii.37 .Afectarea aterosclerotică ale ramurelor cîrjei aortei. Clasificare. Tabloul

clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Indicaţii şi metode de tratament chirurgical

Esenţa maladiei rezidă în obliterarea ramurilor de cîrjă aortică ce evoluează spre ischemie cerebrală şi pe membrele superioare.

Etiopatogenie : printre cauzele mai frecvente ce determină afectarea ramificaţiilor de crosă aortică se înscriu ateroscleroza şi aortoarterita nespecifică. Mai rar accidentele

de tranzit pe vasele extracraniene de arc aortic sînt rezultatul compresiunilor extravazale: comprimarea aortei subclavii între muşchii scaleni sau între claviculă şi

coasta l, presiunea datorată vertebrei cervicale supranumerar sau cea exercitată de osteofite pe artera vertebrală in cazul osteocondrozelor cervicale manifeste .

în patogeneza tulburărilor produse rolul definitoriu revine ischemiei mai mult sau mai puţin pronunţate pe sectoarele de encefal, care sînt alimentate de artera afectată. De

altfel gradul insuficienţei vasculare cerebrale este determinat de viteza de instalare a ocluziei, de nivelul acesteia şi starea circulaţiei colaterale. Atunci cînd leziunea a cointeresat una din cele 4 artere cerebrale (carotida internă sau artera vertebrala), irigaţia cu singe a sectoarelor de creier respective devine posibilă la propulsarea retrogradă a sîngelui prin cercul arterial din creierul mare (poligonul WilILs) si

conectarea colateralelor extracerebrale. Dar o asemenea restructurare de circulaţie sangvină are uneori efect paradoxal, dificultînd circulaţia cerebrală. De exemplu, dacă

ocluzia a afectat segmentul proximal din artera subclaviculara, spre segmentul ei distal, deci şi spre extremitatea superioara, singele începe sa fie propulsat din cercul

arterial al creierului mare prin artera vertebrala, sărăcind astfel irigaţia cu singe a creierului, în special la efort fizic Acest fenomen a fost denumit sindromul „furtului"

sub-clavicular. Ocluzia rapidă a arterelor extracraniene, datorată trombn/ei acute asociate, conduce la ischemie grava şi ramolisment cerebral - ictus ischemic.

Clinică şi diagnostic : tabloul clinic se conturează prin semne de insuficienţă circulatorie la nivelul creierului, ochilor şi membrelor superioare. Se remarca o gamă

foarte variata de simptome, generale de tulburarile cerebrale, cohleo-vestibulare, tronculare. tronculo-cerebeloase. Bolnavii acuza adesea cefalee, vertij, vijiituri în

urechi (acufene), slăbirea memoriei, accese scurte de pierdere a cunoştinţei, dezechilibru la mers, diplopie. La aceştia se poate urmări starea de inhibiţie, scăderea

capacităţii intelectuale, disartrie, afazie, disfonie, convergenta diminuată, ptoza, nistagmus, devieri de coordonare motorie, tulburări de sensibilitate, mono- şi hemipareze. În funcţie de gradul insuficienţei vasculare cerebrale, tulburările

neurologice menţionate sint tranzitorii sau persistente.Tulburările de vedere apar şi în leziunile de pe carotide, si în cele de artere vertebrale,

variind de la slăbirea uşoara a acuităţii vizuale pină la orbire totală. Nu sînt o raritate şi acuzele pacienţilor despre prezenţa unui văl, unei „reţele pe ochi" La majoritatea

bolnavilor cu afecţiune a carotidei se produce orbire, ptoză, mioza unilaterala cu caracter tranzitoriu.

Irigaţia deficitara cu sînge a membrelor superioare se manifesta prin obosirea rapidă a acestora , slăbiciune, senzaţie de frig. tulburari ischemice manifeste se întîlnesc doar

la ocluzia vaselor distale de pe mîină.Pe segmentul distal leziunii vasculare lipseşte sau se palpează slab pulsaţia. Daca

obliterarea a afectat artera subclavie, presiunea arterială de pe ruina respectiva scade pînă la 80 -90 mm Hg, iar deasupra arterelor steno-zate se ausculta suflu sistolic, La o

stenoza de bifurcaţie şi carotida internă acesta se apreciază net lingă unghiul mandibular, la îngustarea triunghiului brahiocelalic in fosa subclaviculară dreaptă, înapoia articulaţiei sternoclavi-culare. În diagnosticarea leziunilor din cîrja aorlica,

paralel cu metodele de explorare clinică generaliă, se folosesc şi metodele instrumentale de cercetare, prin care se va putea estima pulsaţia arterelor magistrale, alimentaţia cu sînge a creierului şi membrelor superioare (reovasografia, termografîa membrelor superioare, sfigmografia arterelor carotide si celor temporale superficiale,

electroencefalografia, fluorometria cu ultrasunete). Un diagnostic topic precis se poate Face doar la explorarea cu contrast radiologie a vaselor bra-hiocefalice --

panaortografia. Pentru aceasta se executa puncţionarea transcu-tană a arterei femurale si cateterismul retrograd al aortei ascendente. Daca se cere precizată starea arterelor

vertebrale, se procedează la arteriografîa retrogradă a arterei subclavii. Studierea angiogramelor aduce precizări asupra sediului, gradului de afectare vasculara

(stenoza, ocluzie), extinderii procesului patologic si asupra caracterului circulaţiei colaterale .

Tratament: frecvenţa înaltă ictusului ischemic prin ocluzie brahiocefalică dictează necesitatea corecţiei chirurgicale a acestor leziuni, în ocluziile segmentare din artera

carotida comuna si cea interna, în obliterarea orificiului arterei vertebrale se face endarteriectomie. în ocluziile suhclaviei se recurge la rezecţia segmentului modificat

cu protetica ulterioara sau la operaţii de şuntare (şuntul se aplica între artera ascendenta şi segmentul nealterat de arteră subclaviculară la nivelul fosei axilare).

Daca leziunea cointeresează o mare porţiune de artera carotidă comună, preferinţa se va da rezecţiei cu reconstruire .

La bolnavii cu tulburări în tranzitul vascular condiţionate de compresiuni extravazale trebuie lichidat factorul compresiv. Manevra suscită operaţie. Dacă exista indicaţii, se va executa scalenotomie, rezecţia coastei I, secţionarea muşchiului mic pectoral sau a

celui subclavicular. Sinuozitatea patologică a vaselor suscită adesea rezecţia acestora cu aplicarea unei

anaslornoze vasculare direele.Operaţiile reconstructoare fiind irealizabile, devin raţionale intervenţiile chirurgicale

pe sistemul nervos simpatic-- simpatectomia cervicală superioară (C1—C2), steleclomia (SVII) si simpatectomia toracică (T2—t4). După aceste operaţii scade

rezistenta periferica şi se produc ameliorări în circulaţia colaterală. 38 .Leziunile aterosclerotice ale ramurilor aortei abdominale.|Sindrom de

ischemie entero-mezenterica cronica Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical.

O serie de manifestări digestive cu caracter cronic (angina abdominală, stenozele intestinale de origine ischemică, tulburările de absorbţie intestinală) secundare

insuficientei de irigaţie a intestinului ca urmare a unui proces degenerativ al peretelui mezenteric, care obstruează progresiv lumenul vascular. Substratul lezional este

reprezentat de îngroşarea peretelui arterei mezenterice superioare sau a ramurilor sale cu stenoză parţiala ori totală, dar cu păstrarea vitalităţii segmentului intestinal . Există,

însă, şi stenoze aproape complete ale trunchiului arterei mezenterice superioare, fără nici o manifestare clinică. Este vorba de o instalare lentă a stenozelor care permite

suplinirea circulaţiei prin colaterale (artera colică dreaptă, arcada Riolan, artera mezenterică inferioară, artera pancreatico-duodenală stângă şi ramurile pancreatice

ale trunchiului celiac). l. Angina abdominală .

Etiologic. Angina abdominală apare de cele mai multe ori (peste 75%) la bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză, boală sistemică a întregului organism; mulţi dintre ei sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali

sau cu semne de arterită a membrelor inferioare. Deci, ischemia cronică mezenterică apare ca o consecinţă a unui proces generativ vascular generalizat, afectând un număr

mare de indivizi, deşi numărul celor recunoscuţi cu asemenea leziuni este foarte restrâns.

Tabloul clinic. Semnul clinic major este durerea abdominală care apare post-prandial (60% din cazuri) şi dispare în repausul digestiv. Intensitatea durerii este

direct proporţională cu abundenţa prânzului, fiind localizată în regiunea medioabdominală, epigastrică, hipogastrică; durerea este violentă şi are caracter de

crampă. Caracteristică este distensia abdominală, mai frecventă în timpul crizei dureroase; greaţa şi vărsăturile, care calmează durerea; tranzitul intestinal

nemodificat; pierderea ponderală importantă, însoţită de anemie secundară.

Diagnostic Radiografia pe gol poate arăta, în unele cazuri, calcificări ateromatoase ale peretelui aortei abdominale ce sugerează existenţa leziunilor obstructive ale arterei

mezenterice superioare. Aortografia (translombară) de preferat selectivă, cu ajutorul unui cateter introdus

prin artera brahială sau femurală în trunchiul celiac şi artera mezenterică superioară, poate evidenţia modificări obstructive ale acestor vase. Caracteristice pentru ischemia

cronică sunt următoarele: stenoza trunchiului arterei mezenterice superioare la origine, absenţa de ingestare a arterei mezenterice superioare; dezvoltarea arcadei Riolan (semn de compensare prin colaterale); stenoza concomitentă a trunchiului

celiac. însă în multe cazuri aortografia este contraindicată: uneori realizarea ei este imposibili

Diagnosticul de angină abdominală se bazează pe: terenul ateromatos, claudicaţia intermitentă abdominală postprandială, pierderea ponderală şi modificările obstructive

ale trunchiului arterei mezenterice superioare la aortografie.Evoluţia este progresivă; după un interval de timp variabil (luni, ani), se poate

instala infarctul enteromezenteric.Tratamentul este medico-chirurgical:

a) medical: regim alimentar de cruţare, cu prânzuri mici; renunţarea la alcool şi tutun, la grăsimi; evitarea frigului; tratament vasodilatator.

b) chirurgical: operaţii care îşi propun revascularizaţia intestinului fie prin rezecţia zonei stenozate, fie prin operaţii derivative (reimplantarea arterei mezenterice

superioare în aortă, derivaţii cu material venos autogen sau plastic, montate aortomezenteric, aortosplenomezenteric sau ileomezenteric). Tot în scopul ameliorării

regimului circulator intestinal au mai fost propuse operaţii hiperemiante: simpatectomie periarteră mezenterică superioară, splanchnicectomie, simpatectomie

lombară, înregisrându-se însă rezultate modeste.2 .Stenozele intestinale de origine ischemică. Sunt urmarea unor infarcte cauzate de

obstrucţia arterială localizată la una din ramurile mici, care nu compromite peretele intestinal încât să se producă necroza şi perforaţia.

Tratamentul constă în enterectomia segmentară impusă de fenomenele ocluzive.3 .Tulburările de absorbţie intestinală se manifestă clinic prin diaree persistentă,

însoţită de denutriţie severă. Sindromul de malabsorbţie este prezentat de produse nedigerate în scaun, perturbarea absorbţiei xilozei, a vitaminei B]2 şi

hipoproteinemie, acestea însoţind manifestările clinice de ischemie mezenterică şi crizele dureroase.

39 .Sindromul Leriche. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Metodele de tratament chirurgical. Expertiza capacităţii de munca a bolnavilor

. Ocluzia bifurcaţiei aortei şi artere/or î/tace (sindromul Lerishe). Ocluzia aterosclerotică a bifurcaţiei aortei şi arterelor iliace se întâlneşte mai frecvent la vârsta

de 40-60 de ani. Maladia progresează lent în decursul câtorva ani, bolnavii atenţionează cu precizie debutul maladiei, când survine ocluzia totală a vaselor. Tabloul clinic se explică prin ischemia ţesuturilor mai jos de ocluzie - dureri

intensive în ambele membre inferioare la mers (faza iniţială) sau repaus (faza tardivă), hipotermie şi parestezie accentuată. Durerile sunt localizate în plante, gambe, coapse,

fese şi regiunea lombară, în formele grave ale bolii se instalează claudicaţia intermitentă /bolnavul este obligat să stopeze mersul la fiecare 30-40 de metri, în

formele mai uşoare bolnavul poate parcurge fără oprire 200-300 de metri.

Deoarece obliterarea bifurcaţiei aortei este un proces îndelungat, compensarea circulaţiei sanguine din ţesuturi este relativ bună, iar leziunile gangrenoase ale

membrelor inferioare (plante) sunt rar întâlnite.V. Krâlov a constatat, că pulsaţia arterelor periferice lipseşte mai frecvent pe stânga.

Semnele distinctive ale bolii sunt cele care urmează: culoarea "osului de fildeş" a tegumentelor, alopeţia gambei şi 1/3 din partea inferioară a coapsei, impotenţa la 50%

din bolnavi. DIAGNOSTIC Auscultaţia bifurcaţiei aortei şi arterelor femurale sub ligamentul

inghhinal (Pouparti) în cazul ocluziei parţiale a vaselor percepe un suflu sistolic sincronizat cu pulsul la arterele periferice.

Oscilografia - indexul oscilant distal de ocluzie egal cu zero, mai proximal - indicii normali.

Coagulograma - în multe cazuri denotă despre sporirea coagulabilităţii sângelui, timpul protrombinei oscilează la limita superioară a normalului.

Examenul radiologie cu contrastarea vaselor - aortografia intravenoasă, aortografia lombară după Dr. Santos, arteriografla arterei femurale după Seldinger- este foarte

preţios în diagnosticul ocluziilor aterosclerotice ale blfurcaţiei aortei şi arterelor femurale.

Datele angiografiei ne permit să concretizăm locul ocluziei, starea segmentelor periferice şi a pereţilor vaselor, extinderea trombozei şi evidenţierea tipurilor de

alterare: 1(obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi cea parţiala a bifurcaţiei aortei;

obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei;obstrucţia parţială a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale;

4(obstrucţia totală unilaterală a arterei iliace şi obstrucţia arterei femurale pe partea opusă;

5(obstrucţia totală a bifurcaţiei aortei şi obstrucţia ambelor artere femurale.Tratamentul chirurgical este indicat în toate 5 variante de leziuni sclerotice ale

segmentuluiaorto-iliac şi are drept scop restabilirea torentului sanguin din aortă spre arterele magistrale ale membrelor inferioare. Din punct de vedere etiopatogenetic aceste

intervenţii nu au uncaracter radical, dar contribuie la ameliorarea esenţială a stării bolnavului şi la

regresiasemnelor clinice ale bolii, în cazul ocluziilor localizate cu o extindere până la 5 cm

esteposibilă intimendarterectomia - înlăturarea sectorului afectat de intimă în bloc cu

placheta aterosclerotică, urmată de aplicarea suturii vasculare sau de plastia peretelui vascular. De asemenea, restabilirea fluxului sanguin poate fi obţinută practicând

rezecţia segmentară a vasului afectat cu plastia defectului (proteza) sau montând o anastomoză vasculară de ocolire (şuntare).

Ultima este mai binevenita prin faptul că se păstrează toate colateralele existente şi în cazul trombozei protezei de şuntare vascularizarea rămâne la nivelul preoperator. Ulterior sunt posibile operaţii repetate de reşuntare a segmentului afectat. Această

intervenţie este de elecţie în cazul ocluziilor arteriale extinse.1.Perioada postoperatorie şi complicaţiile - tromboza protezei vasculare apare

în primele ore după intervenţia chirurgicală şi este cauzată de hemodinamica instabilă (TA < 100 mm col.Hg) ca răspuns la traumatismul operator sau la epuizarea glandelor

suprarenale.

Profilaxia : preoperator şi în timpul operaţiei se administrează hidrocortizon 50-75 mg, în decursul primelor 2-4 zile postoperator hidrocortizon în acelaşi regim şi

glicozide cardiace (strofantin, digoxină).2.Pareza intestinală - un satelit foarte frecvent - cauzată de traumatizarea

plexului aortal (plexus aorticus) şi hematoamele retroperitoneale.Profilaxia: tehnică operatorie şi hemostază impecabilă, instituirea precoce a măsurilor existente de activaţie a motoricii tractului digestiv (complex hipertonic, clistere după

Ognev, ubretid).3.Complicaţiile tromboembolice.

Profilaxia: primele 2-3 zile postoperatorii anticoagulante directe (după indicele protrombinei), apoi anticoagulante indirecte (fenilin, aspirină, sincumar),

Rezultatele precoce după operaţiile reparativ-reconstructive în ocluziile aorto-iliace sunt pozitive în mai mult de 90% din cazuri. Rezultatele la distanţă (> 5 ani) de

asemenea sunt favorabile - conform datelor furnizate de De Beky recidiva bolii se depistează la 3,9% din bolnavi.

40.Ateroscleroza obliterantă periferică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Manifestări clinice după stadiile maladiei. Diagnosticul pozitiv.

Tratamentul conservativ şi chirurgical. Expertiza capacităţii de muncă a bolnavilor.

A fectează în special bărbaţii în vîrstă de peste 40 de ani şi provoacă adesea ischemia gravă a extremităţilor, bolnavii suportînd dureri chinuitoare şi devenind inapţi de muncă. Procesul se localizează cu precădere pe vasele magistrale (aorta, arterele

iliace) sau pe cele de calibru mediu (femurale, poplitee).Etiologic: leziunile aterosclcrotice din artere reprezintă o manifestare a maladiei aterosclerotice generale, iar apariţia lor este definită de aceiaşi factori etiologici şi

mecanisme patogenetice, care poartă răspundere pentru constituirea atorosclerozei de orice altă localizare.

Anatomie patologică: intima arterelor este cea care suporta cele mai multe dintre leziunile aterosclerotice. în jurul focarelor cu lipoidoză apare ţesut conjunctiv tînăr,

care la maturizare va constitui placheta fibrotică. Pe aceste plăci se depun trombocite şi cheaguri de fibrină. Cumulările lipidice abundente dereglează circulaţia sangvină din plachete, iar necroza acestora determină apariţia ateroamelor, adică a cavităţilor umplute cu mase ateromatoase şi detritus tisular. Masele ateromatoase se detaşează barînd lumenul vascular. Vehiculate de torentul sangvin spre patul vascular distal,

acestea pot deveni cauza emboliilor. Concomitent pe ţesuturile modificate din plăci, pe sectoarele cu degenerescenta fibrelor elastice se depun săruri de calciu, ele desemnînd etapa finală din formarea aterosclerozei şi evoluînd spre încălcarea

permeabilităţii vasului.Clinică şi diagnostic: pentru ateroscleroza obliterantă se disting aceleaşi patru etape

evolutive ca şi în endarterita obliterantă (vezi mai sus). Timp de cîţiva ani ateroscleroza obliterantă poate evolua asimptomatic, însă din momentul primelor

manifestări clinice poate progresa rapid- într-o serie de cazuri, fiindcă s-a asociat şi tromboza, semnele clinice de maladie pot debuta acut. în anamneză asemenea bolnavi

prezintă adesea boală hipertonică, accese de stenocardie, au infarcte în antecedente, tulburări în circulaţia cerebrală şi diabet zaharat.

Simptomatologia aterosclerozei obliterante : claudicaţia intermitentă, manifestată prin dureri în muşchii cnemieni, care apar la mers şi dispar după un scurt popas. Dacă

_leziunile aterosclerotice au atacat segmentul terminal de aortă abdominală şi arterele iliace (semnul Leriche), durerile se manifestă nu numai pe gambe, ci şi pe muşchii

fesieri, lombari şi cei femurali. Claudicaţia intermitentă se accentuează la urcarea scărilor şi la deal.

Sint obişnuite senzaţiile de răcire, sensibilitatea crescută a extremităţilor inferioare la rece, uneori senzaţia de amorţire a picioarelor. Procesele ischemice determină o altă

coloraţie a tegumentelor de pe picioare, care la începutul maladiei devin palide, iar la bolnavii cu sindromul Leriche acestea sînt de culoarea fildeşului, în etape mai

avansate de maladie pielea de pe laba piciorului şi degete devine maroniu-violacee.Tulburările trofice duc la căderea părului, la dereglarea creşterii unghiilor. La

ocluziile de pe segmentul femuro-popiiteu gambele sînt lipsite de învelişul pilos, dacă are loc obliterarea pe regiunea aorto-iliacâ alopecia se extinde şi pe treimea distală a femurului. O dată cu avansarea procesului se asociază modificări ulcero-necrotice în ţesuturile moi de pe segmentele distale ale extremităţii afectate, care sînt însoţite de

edemul şi hiperemia picioarelor.Una dintre manifestările ocluzionării pe segmentul aorto-iliac se exprimă prin

impotenţă, datorită dereglărilor din hemodinamica sistemului de artere iliace interne. Simptomul indicat se atestă la 50% din numărul pacienţilor. Uneori bolnavii cu

sindromul Leriche acuză dureri paraombilicale la efort fizic. Durerile sînt legate de comutarea circulaţiei din sistemul arterelor mezenterice spre arterele femurale, adică

„sindromul sărăcirii mezenterice."în cadrul examenului la bolnavii cu ateroscleroza obliterantă se constată hipotrofia sau

atrofia muşchilor de pe extremităţile inferioare.Informaţii esenţiale despre caracterul procesului patologic se pot culege la palpaţia şi

auscultaţia vaselor de pe picior. Ateroscleroza obliterantă atacă mai frecvent segmentul safeno-femural, de aceea cu începere de la originea arterei femurale

profunde la majoritatea bolnavilor pulsaţia nu se determina nici pe artera poplitee, nici pe arterele gambei. La ocluzia aortei abdominale şi celor iliace pulsaţia, nu se

determină nici pe a. femurale. La unii dintre pacienţii cu ocluzie superioară pe aorta abdominală pulsaţia nu se percepe nici chiar la palparea aortei prin peretele

abdominal. Pe arterele stenozate se auscultă suflu sistolic. Iar în stenozele de aortă abdominală şi a. iliace acesta se poate desluşi bine nu numai deasupra peretelui

abdominal anterior, ci şi pe arterele femurale sub ligamentul Poupart.Reovasografia efectuată pentru ateroscleroză obliterantă va înregistra scădere în

circulaţia magistrală de pe membrele inferioare, În caz de ischemie gravă pe extremităţile inferioare curbele reografice capătă aspect de linie dreaptă .

Explorările cu ultrasunete ajută la detecţia nivelului de ocluziune atero-sclerotică şi la aprecierea irigaţiei cu sînge a segmentelor distale de extremitate afectată.

Metoda principală de diagnostic topic al aterosclerozei oblilerante rămîne totuşi angiografia, prin care se va decide sediul şi prelungirea procesului patologic;

gravitatea leziunii arteriale (ocluzie, stenoză), caracteris-ticele circulaţiei colaterale, starea patului vascular distal. La semnele angio-grafiee de ateroscleroză s-au referit defectele marginale de umplere, erodarea conturului parietal arterial cu sectoare de

stenoză, prezenţa ocluziilor segmentare sau extinse cu segmente distale irigate de reţeaua colateralelor.

Afecţiunea se cere diferenţiată cu endarterita obliterantă sau trombangeita.Spre deosebire de ateroscleroză, endarterita afectează mai cu seamă persoane tinere.

Apariţia maladiei este precedată de suprarăciri, degeraturi.Diagnosticul diferenţiat cu endarterita obliterantă se bazează pe următoarele criterii:

endarterita afectează oamenii tineri (20-30 de ani), ateroscleroza - oameni mai vârstnici (40-50 de ani);

ateroscleroza are o anamneză scurtă, endarterita – anamneză îndelungată cu acutizări de sezon şi perioade de remisiune;

ateroscleroza se caracterizează printr-o compensare bună a circulaţiei sanguine, endarterita - prin decompensare accelerată a circuitului sanguin cu dezvoltarea

tulburărilor trofice până la gangrena;ateroscleroza mai frecvent lezează vasele unilateral, pe când endarterita - bilateral;arteriograma în ateroscleroza - bloc în vasul magistral, umplerea bazinului arterial

distal - se realizează prin colaterale ;în endarterita- prin stenozarea uniformă a arterelor cu păstrarea conturului liniar al

peretelui vascular.supraeforturi nervoase. Sînt atacate în temei arterele segmentelor distale de

extremitate, o caracteristică a bolii fiind evoluţia îndelungată, ondulantă. La bolnavii de ateroscleroză obliterantă se pot urmări semne de lezare pe mai multe bazine vasculare ( inimă, encefal, rinichi ), apoi şi hipercolesterolemie, diabet zaharat,

asociaţii maladive foarte rar remarcate in endarterită.Diferenţierea diagnostică dintre ateroscleroza obliterantă şi trombangeită nu prezintă

dificultăţi. Trombangeită se întîlneşte mai ales la bărbaţi tineri, caracteristică fiind asociaţia simptomelor de insuficienţă arterială cu trombofle-bita migratoare pe venele

superficiale.

Tratament: se aplică şi terapie conservatoare, şi intervenţii chirurgicale, în etapele incipiente de ateroscleroza obliterantă este indicat tratamentul conservator, care

trebuie să fie complex şi cu suport patogenetic. Adică se acceptă o tactică curativă care nu diferă principial de cea efectuată bolnavilor cu endarterită obliterantă (vezi

mai sus).Prezenta deconpensaţiei circulatoare pe membrul afectat constituie o indicaţie pentru

operaţii reconstructive. .Restabilirea circulaţiei magistrale se obţine prin endarteriectomie, şuntare sau protezare.

Endarteriectomia îşi are aplicare la bolnavii cu ocluzii arteriale segmentare, ce nu depăşesc lungimea de 7—9 cm. Operaţia rezidă în extragerea intimei modificate împreună cu plăcile aterosclerotice şi trombus şi se poate efectua prin intervenţie închisă (prin incizie transversală) sau directă. Procedeul intervenţiei închise este

periculos, fiindcă cu instrumentul pot fi rănite straturile externe de perete arterial. Totodată după extragerea intimei în lumenul vascular pot rămîne fragmente ce

favorizează apariţia trombozei. Iată de ce se va da predilecţie endarteriectomiei deschise, îndeplinind arteriotomie longitudinală deasupra sectorului arterial cu

obliterare şi sub control vizual se va evacua intima lezată împreună cu trombul. întru prevenirea unei eventuali: stenozări lumenul arterei secţionate se va lărgi cu un petic

din perete venos . Pentru arterele de calibru mare se folosesc fîşii sintetice (dacron, terilen, lavsan) ,în ocluziile pe traiect vascular lung, în calcificările vasculare marcate

en-darteriectomia este contraindicată, în acest caz dîndu-se preferinţă suntarii sau rezectiei sectorului afectat de arteră si înlocuirii lui cu material plastic.

În obliterări arteriale pe segmentul safeno-femural se dă preferinţă şuntării femuro-poplitee sau suntarii femuro-tibiale cu un segment din vena subcutanată mare. Dacă

aceasta are un diametru sub 4 mm, se ramifică superior, este varicos dilatată, flebosclerozată, se va limita la aplicarea ei în scopuri plastice. Drept material plastic se poate utiliza cu succes vena conservată a cordonului ombilical. Protezele sintetice se aplica mai cu precauţie, deoarece adesea se trombozează în termene precoce după

operaţie.

Pentru afecţiunile aterosclerotice pe aorta abdominala şi arterele iliace se recurge la şuntare cu transplante sintetice sau la rezecţia bifurcaţiei aortice cu protezare . În caz de leziuni aterosclerotice difuze, atunci cînd operaţiile reconstructive sînt imposibile datorită stării generale grave a bolnavului, precum şi în formele de leziuni distale se

recomandă simpatectomia lombară. Eficienţa simpa-tectomiilor lombare este mai sporită în leziunile aterosclerotice localizate mai jos de ligamentul lui Poupart decît în procesele patologice cu sediu aortoiliac. Rezultatele intervenţiei sînt mai puţin fericite

în etapele avansate de maladie.Ocluziile ramurilor cârjei aortice (boala Takaiasy). Esenţa maladiei -obstrucţia vaselor cu origine din cârja aortei. Pentru prima dată a fost descrisă de oftalmologul Tokaiasy

"Boala lipsei pulsului."Cauza: arterita sifilitică, arterita nespecificâ a femeilor tinere, arteritele infecţioase, diverse leziuni traumatice, ateromatoza vaselor. Sunt cunoscute forme proximale şi

distale ale bolii.Semnele clinice sunt determinate de gradul insuficienţei perfuziei sanguine a

sistemului nervos central şi a membrelor superioare.Tratamentul chirurgical al bolii Takaiasy constă în restabilirea perfuziei sanguine

normale din bazinele arterelor subclavia şi carotidă.41.Trombangiita obliterantă (boala Winiwarter-Buerger). Etiopatogenie.

Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă a  bolnavilor.

Diferă de endarterita obliterantă prin evoluţie mai severă şi prin faptul ca se asociază cu tromboflebitele venelor superficiale cu caracter migrator, în perioada de acutizare a maladiei trombozele apar şi în patul arterial, şi în cel venos (se pot afecta şi venele din

profunzimea extremităţii), în perioada de remisiune se consolidează reţeaua de colaterale, care asigură irigaţia sangvină pe segmentele periferice de extremitate.

Tratament: la etape incipiente de maladie este adecvat tratamentul conservator, care necesită măsuri complexe si cu orientare patogenetică.

Principiile de baza pentru tratamentul endarteritei obliterările prevăd : 1) înlăturarea factorilor cu acţiune defavorabilă (prevenirea suprarăciri-lor, interzicerea fumatului,

consumului de alcool ş. a.) ; 2) înlăturarea spas-ticităţii vasculare cu remedii spasmolitice (no-şpa, galidor, vasodilan, bame-tan-sulfat s. a.) şi ganglioblocatori

(diprofen, dicalin, hexoniu) ; 3) scoaterea durerilor (analgezice, blocade intraarteriale cu soluţie novocainica de 1%, blocade epidurale, blocade pe ganglionii simpatici paravertebrali la nivelul L2—L3) ; 4) ameliorarea proceselor metabolice tisulare

(vitaminele bi, B6, b15, B12, acid nicotinic, solcoseril . ; 5) normalizarea proceselor de

coagulare sangvină, a funcţiei adezive şi agregatîve trombocitare, îmbunătăţirea proprietăţilor reologice sangvine (anticoagulanţi cu acţiune indirectă, la indicaţii

respective- heparină, reopoliglucină, curantil, trental). În măsurile terapice complexe se vor include substanţe desensibilizante (dimedrol, pipolfen, suprastină ş. a.), daca există indicaţii -remedii antiinflamatoare (antipiretice, antibiotice, corticosteroizi),

preparate sedative (seduxen, elenium, frenolon ş. a.), proceduri fizioterapice şi balneologîce

Dacă măsurile întreprinse au eşuat, vor apare indicaţii pentru operaţie. Cele mai eficiente s-au dovedit a fi operaţiile pe sistemul nervos simpatic, de exemplu,

simpatectomia, ce va amenda spasticitatea de pe arterele periferice. In consecinţă se îmbunătăţeşte circulaţia colateralelor. Actualmente majoritatea chirurgilor execută

doar rezecţia sectorului limitrof de trunchi simpatic în limitele a 2-3 ganglioni lombari, în funcţie de localizarea procesului se efectuează simpatectomie lombară

uni- sau bilaterală. Pentru denudarea ganglionilor lombari se alege calea de acces extraperitoneală. Se va lua aminte, că eficacitatea intervenţiei este mai apreciabilă

dacă bolnavii prezintă modificări ischemice moderate pe extremitatea afectată (stadiul II de boală).

Dacă în procesul patologic au fost angajate şi vasele extremităţilor superioare, se recurge la simpatectomie toracică (Tn—T,v), mai rar - la stelectomie (Svn ).

Pentru a îmbunătăţi starea fiziologică a ţesuturilor periferice ale membrelor inferioare se propune metoda extravazatelor (după o metodă specială în ţesuturile moi ale

gambei şi plantei se inoculează sânge proaspăt heparinizat).Selecţia corectă a cazurilor pentru operaţie, heparinoterapia şi antibioterapia

postoperatorie pot asigura succesul în 80-90% din cazuri.Datorita afectării vaselor de mic calibru si pentru că procesul este foarte extins,

operaţiile reconstructive se aplică foarte limitat în endarterita obliterantă.Prezenţa distructiilor necrotice şi gangrenei sînt indicaţii pentru amputa-ţie. Volumul intervenţiei operatoare trebuie să fie strict individualizat şi se realizează cu evidenţa

irigaţiei sangvine a extremităţii, în cazul necrozelor digitale pe linii cu demarcaţie strictă se execută exarticularea falangei sau necrectomie. Leziunile mai extinse

necesită amputaţia digitală, amputaţii transmetatarsiene şi amputarea piciorului prin articulaţia transversală a torsului (articulaţia Chopart).

Uneori este necesară amputaţia piciorului la nivelul articulaţiilor tarso-metatarsiene. Instalarea gangrenei umede pe laba piciorului, edemul, limfan-goita şi limfadenita

asociate ei constituie indica(ii pentru amputare mai înaltă. Tendinţa unor chirurgi în asemenea situaţii de a efectua amputare la nivelul gambei nu este întotdeauna

îndreptăţită, deoarece rămîne posibilitatea necrozarii ţesuturilor moi de pe bont. Astfel, în asemenea accidente apare necesitatea amputaţici de femur. Preferinţa se va

da amputaţiei femurale după Caliander.42 .Fistulele arterio-venoase (boala Parks-Weber-Rubaşev). Etiopatogenie.

Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul.Angiodisplaziile congenitale (sindromul Parx Weber— Rubaşov) constituie cet mai

frecvent viciu de dezvoltare a vaselor periferice. Este prezent prin anastomoze patologice (fistule) între artere şi vene.

Anastomozele arteriovenoase sînt adesea multiple, variate ca formă şi calibru, în dependentă de diametru se disting macrofistule, observate cu ochiul neînarmat, şi

microfistule, detectate doar la explorări histologice pe ţesuturile extremităţii.Comunicările patologice se situează mai frecvent în regiunea arterei femurale, pe

ramificaţiile arterei poplitee, precum şi în prelungirea arterelor tibi-ale. Scurtcircuitarea intensă de sînge arterial prin fistulele arteriovenoase duce la creşterea

presiunii sangvine din vene. Datorită supraîncărcării funcţionale suportă modificări structura histologică a peretelui venos. Are loc îngro-şarea membranei lui musculare

şi se constituie o membrană elastică internă („arterializarea" venei).Existenta unor asemenea fistule presupune propulsarea unei cantităţi mari de sînge

arterial în circuitul venos ocolind patul capilar, de aceea în ţesuturi se produc schimbări hipoxice grave şi tulburări metabolice. Hipertensiunea venoasă determină supraîncărcarea cordului, care va conduce treptat la dilatarea limitelor acestuia şi la

decompensarea cardiacă.Clinică şi diagnostic: simptomatologia clinică se datorează dereglărilor din circulaţia

regionară şi hemodinamica magistrală.Extremitatea se alungeşte cu 3—8 cm, are ţesuturi moi hipertrofice. Alun-girea este

rezultatul restructurărilor productive din ţesutul osos datorită vascularizării intense a liniilor epifizare.

Caracteristică este prezenţa dilataţiilor varicoase pe venele superficiale de membru inferior sau superior. Apariţia lor se explică prin hipertensiunea venoasă manifestă ce

rezultă din afluxul de sînge arterial. Pereţii venelor de consistenţă dur-elastică se comprimă cu greu. Dilatata venelor nu dispare nici după ce membrul se află în poziţie

ridicată. Uneori la examen se atestă pulsaţie în proiecţia acestora.Mina aplicată pe locul de proiecţie a şuntului arteriovenos percepe o vibraţie (semnul

„torsului de pisică"). La auscultaţie pe acest sector se distinge suflu sistolo-diastolic neîntrerupt, care se intensifică în momentul sistolei.

Semnul mai precoce şi persistent de suferinţă este hipertermia tegumentelor membrului, mai importantă deasupra locului de sediu al comunicării arteriovenoase.

Gradientul termic între sectoarele simetrice de pe extremitatea afectată şi cea sănătoasă, atinge 4—8°.

Perturbările microcirculaţiei legate de schimbările hemodinamicii regionale vor determina la un şir de pacienţi apariţia ulceraţiilor şi necrozelor pe segmentele distale de membru, defecte ce devin sursa unor hemoragii abundente repetate şi conduc spre

anemii grave. Adesea apare hipertricoza şi hiperhidroza.Un şir de simptome clinice sînt rezultatul tulburărilor din hemodinamica centrală. La

hipertensiune venoasă considerabilă sînt suprasolicitate compartimentele drepte ale inimii, iar drept consecinţă se constată hipertrofia muşchiului cardiac, creşterea minut-

volumului şi volumului-bătaie cardiac. Dar pe măsura progresării bolii potenţialul contracţii al miocardului începe să scadă, are loc dilatarea miogenă a cordului şi lărgirea compartimentelor acesteia. Apare insuficienta cardiacă, manifestată prin

dispnee, palpitaţii, edeme, stază hepatică, ascită, anasarcă.Fistulele arteriovenoase congenitale se caracterizează prin bradicardîe, instalata după

compresionarea arterei aferente . Arterializarea sîngelui venos înseamnă suprasaturarea acestuia cu oxigen,

concentraţia de O2 în venele dilatate creşte cu 20—30%.Angiografia este metoda cea mai importantă pentru diagnosticul fistulelor

arteriovenoase congenitale. Există semne angiografice directe şi indirecte ale fistulelor arteriovenoase. La indicaţii directe s-a referit prezenta pe angiogramă a unei

fistule sau a unei cavităţi vasculare contrastate, care comunică cu .artera şi vena. Atestă indirect prezenta fistulei contrastarea concomitentă în artere şi vene, dilataţia

lumenului de arteră aferentă, sărăcirea desenului vascular mai distal de sediul fistulei arteriovenoase.

Tratament: intervenţie chirurgicală, care se rezumă la ligaturarea comunicărilor patologice între arterele magistrale şi vene. într-o serie de cazuri, însă, nici chiar

ligaturarea cîtorva comunicări arteriovenoase nu va garanta rezultate bune, deoarece pe membrul afectat mai rămîn încă numeroase microfistule, care vor cauza apariţia de

noi recidive. La bolnavii cu schimbări atît de importante, încît funcţionalitatea extremităţii este pierdută total, o asemenea operaţie practic este fără perspectivă, de

aceea se recurge la amputare.

44 .Infarctul entero-mezenteric.  Etiopatogenia. Clasificare. Simptomatologia. Diagnosticul paraclinic. Tratamentul chirurgical. Complicatii.

Infarctul entero-mezenteric este o formă rară de abdomen acut în funcţie de evoluţie, fie aspectul de ocluzie intestinală, fie de peritonită, în fazele finale când se produce

necroza şi perforaţia.Este mai frecvent la bărbaţi, după 50 de ani .

Infarctul entero-mezenteric este datorat obstruării acute a arterelor, venelor şi capilarelor intestinului, întinderea si gravitatea infarctului depind de localizarea

obstrucţiei care poate fi venoasă sau arterială. Procesul de infarctizare începe la nivelul capilarelor şi se desfăşoară în trei etape:

1 .Stadiul de apoplexie în care se constată dilatarea capilarelor şi exsudat interstiţial. Ansa intestinală este edemaţiată, roşie sau cianotică.

Stadiul de infarct, în care capilarul lasă să treacă elementele figurate. Peretele intestinului, capătă culoare neagră violacee.

Stadiul de gangrena în care s-au constituit trombozele. Hematomul apărut comprimă vasele şi accentuează ischemia şi tromboza care duc la necroză.

Alterarea profundă a permeabilităţii vasculare lasă să iasă din sistemul vascular plasma şi elementele figurate. Pierderile masive duc la scăderea bruscă a volumului

sangvin care amplifică şocul din infarctul enteromezenteric.Morfopatologie. Ansa infarctizată este voluminoasă si grea, cu aspect de „ansă plină",

este inertă de culoare violacee sau verde-neagră, acoperită de false membrane, cu zone de necroză şi de perforaţii. Limita dintre ea şi ansele normale este net conturată. Ansele aflate deasupra zonei de infarctizare sunt dilatate datorită opririi tranzitului la acest nivel. Mucoasa ansei suferinde este edemaţiată, cu zone de necroză şi ulceraţii.În lumenul ansei se produce o stază masivă, serosangvinolentă, care conţine secreţii

intestinale, si elemente figurate sangvine ieşite din vase.În peritoneu apare ascita hemoragică septică, germenii din intestin trecând prin

peretele lezat.Mezenterul este infiltrat serohematic, de culoare violacee. Leziunea este triunghiulară,

cu baza la intestin şi vârful spre rădăcina mezente-rului. Prin palpare, se simt cordoanele de tromboza, dure şi imobile, La baza mezenterului se poate palpa artera

mezenterică stenozată prin ateromatoză.Se descriu două forme:

infarctul segmentar, mai frecvent, localizat pe ileon, pe o întindere de la câţiva cm, pînă la un metru;

infarctul subtotal sau total care cuprinde tot teritoriul artereimezenterice superioare, primele două anse jejunale sunt, de obicei,

respectate.Debitul venei porte scade, ca urmare a reducerii aportului arterial şi blocajului venei

mezenterice. Produşii toxici şi microbii din intestin invadează pediculul hepatic şi circulaţia generală determinând şocul, alături de hipovolemia produsă de hematomul

şi extravazatul entero-mezenteric.Infarctele enteromezenterice se împart în arteriale şi venoase.

1.Infarctele arteriale reprezintă 60% din cazuri. Ele sunt produsede tromboză şi de embolie.

a)Infarctele arteriale prin tromboză pot apărea în două situaţii:pe o arteră ateroscleroticâ aflată in stadiu avansat obstructiv,

în decompensările hemodinamice, când scade tensiunea arterială, ca în: hipovolemii, insuficienţa cardiacă, ocluzii intestinale ,

b)Infarctele arteriale prin embolie sunt favorizate de orientareaaproape paralelă a arterei mezenterice superioare faţă de aortă. Opri

rea cheagului se face pe trunchiul principal sau pe o ramură mare,favorizată de plăcile ateromatoase sau de stenoze aterosclerotice. Ramu

rile arteriale aflate sub embolus devin spastice şi intestinul palid. Ulterior , după 6 ore, se instalează tromboza secundară extensivă, distal şi proximal de locul

emboliei, când intestinul, până atunci alb, devine cianotic, Embolia se produce la cardiacii aflaţi în fibrilaţie atrială, la un efort (naştere, operaţii, emoţii) sau când

tratamentul reduce bruscritmul cardiac şi se mobilizează cheagul din atriu.

2.Infarctele de origine venoasă sunt mai rare decât cele arteriale)numai 40% .(Se produc la bolnavii cu antecedente de flebită a membrelor

inferioare, cu policitemie, hemoconcentraţie, neoplasme, stazăportală (ciroză, hipertensiune portală), traumatisme abdominale, iradiaţii, supuraţii

peritoneale, operaţii (splenectomia). Localizarea trombozeieste de 90% din cazuri pe vena mezenterică superioară. Clinic, se

instalează mai puţin brutal decât cele arteriale, cu o perioada de disconfort digestiv (anorexie, balonare). Când se instalează leziunea intestinală, manifesitarea devine

acută şi nu mai poate fi deosebită de infarctele arteriale.Sindromul clinic este dat de următoarele manifestări: Durerea abdominală este

intensă, cu sediul în mezogastru, persistentă, cu aspect colicativ şi tendinţă de generalizare în tot abdomenul.

Starea de şoc are tendinţă In colaps, bolnavul este palid sau cianotic, cu transpiraţii reci, puls rapid, mic şi fugace, TA scade, mai ales minima, tahipnee.

Tulburările de tranzit dau aspectul de ocluzie intestinală, rectora-gia apare tardiv, uneori diaree cu scaune sangvinolente.

Greţuri şi vărsături sangvinolente.Abdomenul este meteorizat, imobil, fără peristaltism, mat la percuţie. Se poate palpa

in mczogastru o zonă de împăstare sau „cârnatul" care este ansa infarctizatâ.Radiografia simplă pe gol evidenţiază distensia aerică, cu bule egale de gaze, aspectul

de „ansă în doliu."Laboratorul arată hemoconcentraţia, anemia, hipovolemia, hiperleu-cocitoza de 15—

20 000/mm. c., azotemie ş.a.Diagnosticul operator este pus la laparotomia exploratoare.

Dificultăţile de diagnostic duc, de cele mai multe ori, la laparotomia exploratoare. Aspectul iniţial de sindrom ocluziv intestinal impune intervenţia si intraoperator se

precizează diagnosticul.Tratamentul preoperator constă în: aspiraţie gastrojejunală, pentru suprimarea

distensiei si stazei, anticoagulante şi cortizon, pentru a încerca repermeabilizarea vaselor, antibiotice, pentru protecţia contra infecţiei extensive, reechilibrare

hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Reanimarea trebuie să fie eficientă dar scurtă, timpul fiind un adversar periculos, în accidentele vasculare acute.

În funcţie de situaţia constatată se pot face următoarele operaţii:obstrucţia limitată la originea arterei mezenterice superioare are

indicaţie de reconstrucţie vasculară: embolectomie, trombendarteriecto-mie, derivaţie sau reimplantarea arterei în aortă.

în infarctele limitate se practică enterectomia segmentară saumai întinsă, cu refacerea continuităţii prin entero-enteroanastamoză latero-laterală.

Postoperator, se menţine aspiraţia continuă gastro-jejunală, tratamentul cu anticoagulante, antibiotice si reechilibrarea volemică.

47 .Metodele de investigaţie a bolnavilor cu patologii chirurgicale cardio-vasculare.

vezi 30

ECG dereglari de ritm,semne de hipertrofie.

Ecocardiografia este metoda diagnostica de preferat cel putin pentru evaluarea initiala a bolii cardiovasculare. Aparitia ecocardiografelor portabile, de mici dimensiuni, face posibila utilizarea metodei la patul bolnavului. Ecocardiografia este metoda de electie

pentru complicatiile mecanice ale infarctului miocardic acut. Ecografia este mai sensibila decat electrocardiograma in evaluarea hipertrofiei ventriculare stangi, si o

ethnica excelenta pentru estimarea masei ventriculului stang.

Ecocardiografia poate evalua urmatoarele structuri: ventriculul stang, atriul stang, ventriculul drept, atriul drept, valva aortica, valva mitrala, valva pulmonara, valva

tricuspida, aorta, artera pulmonara, pericardul, vena cava inferioara si venele pulmonare. Trebuie precizat faptul ca identificarea si cuantificarea tuturor structurilor enumerate anterior nu este intotdeauna posibila si/sau obligatorie pentru toti pacientii

evaluati ecocardiografic. Este insa esential ca o evaluare ecocardiografica sa aprecieze ventriculul stang, atriul stang, valva aortica si valva mitrala. Ca regula generala, sunt preferate determinarile cantitative, desi destul de frecvent sunt utilizate si aprecierile

calitative in aprecierea functiei sistolice.

Angiografia cu radionuclizi este o metoda non-invaziva care poate estima functia sistolica sau diastolica a ventriculului stang. Se utilizeaza atunci cand nu se poate

stabili un diagnostic de certitudine prin ecocardiografia bidimensionala, fie pentru ca nu s-au putut obtine imagini adecvate calitativ, fie pentru ca exista o disconcordanta

intre tabloul clinic si masuratorile ecocardiografice. Prin aceasta metoda se poate estima foarte bine fractia de ejectie, cinetica globala sau segmentara. Prezenta

fibrilatiei atriale poate afecta masuratorile. Functia diastolica poate fi apreciata atat prin masurarea presiunilor de umplere ventriculara, cat si prin indicii de relaxare

diastolica.

Imagistica prin rezonanta magnetica sau computerul tomograf pot aprecia foarte bine atat fractia de ejectie a ventriculului stang, cat si cinetica globala si segmentara, dar nu

exista studii care sa dovedeasca superioritatea acestor investigatii fata de ecocardiografie sau fata de angiografie in evaluarea pacientului cu insuficienta

cardiaca.

Coronarografia ar trebui efectuata tuturor pacientilor cu boala coronariana ischemica si cu angina de efort, aflati in insuficienta cardiaca. Pacientii cu boala coronariana

ischemica, dar fara angina de efort, aflati in insuficienta cardiaca, ar trebui evaluati fie prin coronarografie, fie prin teste non-invazive, cum ar fi ecocardiografia de stres.

analiza generala si biochimia singelui-starea sistemului de coagulare,starea metabolismului lipidic(ldl hdl,colesterol,tg),dereglari hematopoetice(anemie,trombocitopenie),modif.VSH

48 .Clasificarea afectiunile chirurgicale pleuropulmonare . Simptomatologie. Metodele paraclinice de investigatii.

I.patologia chirurgicala nesupurativa

A.pleurala

1.revarsat pleural:

-hemotorax,

-chilotorax,

-pleurezii inflamatorii(alergice,autoimune,posttraumatice),

-pleurizii det. de tulb.hemodinamice,disproteice,neoplazice

2.pneumotorax spontan:idiopatic,secundar,dobindit;inchis,deschis,sufocant.

3.tumori:primitive(mezoteliom malign difuz sau benign localizat) si metastatice

B.bronho-pulmonare

1.tumori pulmonare benigne:

-epiteliale(adenom,papilom) ,

-mezodermale(fibrom,lipom,miom,condrom,neurogene ,vasculare)

-congenitale(gamartrom,teratom)

2.tumori pulm.maligne

-cancer(central,periferic)

-sarcom bronho-pulm

-metastaze

3.chisturi bronho-pulm

-neparazitar(cong.,dobindit)

-hidatic

-alveococoza pulmonara

II.supuratii nespecifice

A. leurezii purulente nespecifice

1.aerobe,anaerobe,flora mixta,nebacteriene

2.dupa caracterul lichidului:serofibrinoase,purulente,putride

B.supuraţiilor bronho-pulmonare 1.Supuraţii bronhice:

-bronşiectaziile;

-supuraţiile bronhice fără dilataţii de bronhii;-bronhocelele.

2.Supuraţii parencnimatoase:-circumscrise:abcesul pulmonar; supuraţiI parenchimatoase circumscrise dezvoltate

pe leziuni;chisturi (parazitare şi neparazitare supurate). -difuze:

a.acute:-gangrena pulmonară;-stafilococii pulmonari la copii şi sugari.

b.cronice:-pioscleroza;-pneumonia cronică;-supuraţiile difuze prin corpi străini sau plăgi toracice.

C.bronsiectazii

-dupa etiologie:congen.,dobind.

-anatomic:cilindrice,sacciforme,fusiforme,mixte

D,abces si gangrena pulmonara

48 .Abcesul pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament

chirurgical.

Abcesul pulmonar este un proces supurative nespecific al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o colecţie de puroi unică sau multiplă, circumscrisă, care se

dezvoltă în urma procesului infecţios acut şi de necroză pulmonară.Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării

metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene

în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum,

Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora

anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia

coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. Un rol mai mic în dezvoltarea abceselor pulmonare aparţine Pungilor şi

Protozoarelor.Unii autori împart abcesele pulmonare în primitive şi secundare, în realitate toate

abcesele şi gangrena pulmonară sunt secundare; primitive sunt numai abcesele, unde nu este concretizat factorul etiologic. În funcţie de factorul etiologic, abcesele şi

gangrena pulmonară au următoarea origine:a.abcese de origine bronhogenică (prin inhalare sau aspirare): după corpi străini

intrabronşici, aspirarea de particule septice din cavitatea orală, inhalare de apă murdară, aspirare în timpul vărsăturilor la comatoşi sau după anestezie generală;

b.abcese secundare unor embolii septice - calea hematogenă sau limfogenă;c.abcese după traumatism sau plăgi toracice (hematoame infectate, corpi străini

ai parenchimului).

Supuraţiile dezvoltate pe seama leziunilor preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse în acest studiu . Cel mai frecvent întâlnite sunt

abcesele de origine bronhogenică; ele afectează preponderent lobii superiori şi segmentele posterioare.

Pentru dezvoltarea abceselor sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei sanguine,

reactivitatea imunologică scăzută. Punctul de plecare al abcesului este reprezentat de o zonă de alveolită, care poate fi reversibilă. Evoluţia în funcţie de germenii patogeni, apărarea organismului şi tratamentul efectuat se face fie spre regresiune şi dispariţie,

fie către colectare şi abces. În ultima situaţie se pot observa două eventualităţi principale: o distrugere lentă (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic, sau o

distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie - gangrena. Abcesele bronhogenice ca regulă sunt

solitare şi centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt periferice (subpleurale), de dimensiuni mici şi multiple.

Clasificarea abcesului şi gangrenei pulmonare a.După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul

gangrenos, gangrena pulmonară.b.După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană

mixtă, ne bacterie ne.c.După cauza apariţiei: abcese şi gangrena de origine bronhogenică,

consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.d.După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: abcese centrale

şi periferice, solitare şi multiple, unilaterale şi bilaterale.e.După evoluţia clinică: acute şi cronice (pentru abcese).f.După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului

sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă.Complicaţiile abcesului cronic: tuberculizare, cancerizare, suprainfectarea cavităţii reziduale, pioscleroză pulmonara cu bronşiectazii secundare, hemoragii, amiloidoză

viscerală.Aspectul clinic al abcesului acut şi gangrenei pulmonare. Semnele clinice, mai cu

seamă la începutul bolii, nu sunt caracteristice, ci practic identice pentru orice supuraţie bronho-pulmonară. însă intensitatea şi frecvenţa lor este diversă. Uneori, în

abcesul piogen, tabloul clinic este insidios, prevalează simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.

În abcesul pulmonar cu evoluţie clasică se pot distinge două perioade: perioada de până la deschiderea abcesului în bronhie şi perioada după deschiderea abcesului în

bronhie. Datorită antibioterapiei, reactivităţii scăzute a organismului nu întotdeauna aceste două faze sunt bine delimitate.

Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39-40°), frisoane,

semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septico-purulente. Perioada a doua se începe cu deschiderea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine o vomă

purulentă, la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de spută în 24 de ore depinde de volumul abcesului, atingând uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi -

spumos, lichid seros şi cel inferior - purulent.În stratul inferior se pot depista fragmente de ţesut pulmonar necrozat mai cu seamă în

gangrena pulmonară. Culoarea, mirosul expectoraţiei depinde de flora microbiană. în gangrena pulmonară şi abcesul gangrenos sputa are un miros fetid, de culoare

cenuşie-brună. După deschiderea abcesului în bronhie şi evacuarea colecţiei purulente

starea bolnavului se ameliorează. Semnele de intoxicaţie septico-purulentă scad. însă îmbunătăţirea stării bolnavului depinde de funcţionarea bronhiei de drenaj.

Din cauza intoxicaţiei septico-purulente severe (mai ales în abcesul gangrenos şi gangrena pulmonară), pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi

expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-

bazice, ale metabolismului proteic, anemie. Semnele fizice ale abceselor pulmonare variază cu întinderea, forma şi localizarea

leziunilor.Pentru prima perioadă a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul fizic de

condensare pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.

Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavitar, clacmente umede sau uscate Acest sindrom este rar întâlnit

în gangrena pulmonară.Diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial. Semnele funcţionale, fizice şi

investigaţiile de laborator denotă despre prezenţa şi gravitatea unui proces supurativ bronho-pulmonar, mai puţin ne informează despre forma morfopatologică şi

localizarea ei.Examenul radiologie este o investigaţie de elecţie în diagnosticul abceselor şi

gangrenei pulmonare. Radioscopia şi radiografia de standard în diferite poziţii, tomografia simplă şi tomografia computerizată în majoritatea cazurilor ne pot furniza

date precise despre forma, sediul, numărul de abcese. Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite "pneumonite", chisturi supurate şi empiem închistat

fără ruperea în bronhie, în aceste cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotoracală cu examenul citologic şi bacterian al materialului recoltat,

bronhografia.După deschiderea abcesului în bronhie problema diagnosticului se simplifică - apare

imaginea hidroaerică bine vizualizată . În această fază a maladiei pot apărea probleme de diagnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pulmonare: cancerul

cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronşică , chisturi parazitare şi neparazitare supurate şi evacuate parţial. Particularităţile evoluţiei

clinice, (prezenţa a două faze evolutive în evoluţia abcesului pulmonar acut), examenul bacteriologic şi morfologic, bronhoscopia şi bronhografia vor contribui la

precizarea diagnosticului.Examenul radiologie în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de

necroză - "faguri de miere. "Tratamentul abcesului acut şi al gangrenei pulmonare. Tratamentul medical este

tratamentul de elecţie în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:

a.tratamentul antibacterian; b.corecţia tulburărilor homeostazei: hipovolemiei, metabolismului

hidroelectrolitic , acido-bazic şi proteic;c.terapia de dezintoxicare;d.asanarea colecţiei purulente;e.corecţia apărării imunologice a bolnavilor.

Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a abcesului şi gangrenei pulmonare. Antibioticele se vor administra intramuscular,

intravenos sau intraarterial. în faza a doua a evoluţiei abcesului acut se va utiliza şi endobronşic. în lipsa datelor despre sensibilitatea florei microbiene se vor utiliza două

preparate cu spectru larg de acţiune mixta. Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie,

metronidazol sau analogii lui.Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de

dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.

În caz de drenare insuficientă a abcesului prin bronhia de drenaj sau de intoxicaţie septico-purulentă gravă până la deschiderea abcesului în bronhie se va recurge la

drenarea transcutană după Monaldi. Tratamentul conservator conduce la însănătoşire în 80-85% din cazuri. Cronicizarea

abcesului acut are loc la 15-20% din bolnavi.Tratamentul chirurgical radical este utilizat rar în abcesul pulmonar acut din cauza

complicaţiilor grave, care pot surveni în cadrul intervenţiei chirurgicale şi în perioada postoperatorie precoce la un bolnav grav epuizat (hemoragii intrapleurale, empiem

acut, desfacerea bontului bronhiei cu instalarea pio-pneumotoraxului ).Intervenţiile chirurgicale radicale (rezecţiile pulmonare) sau paliative (drenarea

piopneumotoraxului, pneumotomie cu sechestrectomie, pneumo-tomie cu ligaturarea vaselor în caz de hemoragie .) vor fi indicate în hemoragiile nedirijate, în caz de rupere a abcesului în marea cavitate pleuralâ, în caz de insucces al tratamentului medical, la majoritatea bolnavilor cu gangrena răspândită. Volumul operaţiei va

corela cu starea generală a bolnavului şi cu caracterul complicaţiei. Abcesul cronic. Dacă după 7- 8 săptămâni de tratament leziunea nu va fi lichidată, abcesul acut trece în cronic. Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele;

a.tratamentul medical întârziat şi inadecvat;abcesele voluminoase cu sechestre importante;

c.apărarea imunologică scăzută;d.prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate).

Abcesul, ca regulă, este unic, redus în volum, cu marginile neregulate şi cavitatea practic goală, cu un periproces de piosclerozâ. Morfopatologic se disting următoarele

forme:•abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptuşite

cu epiteliu de tip bronşic. Pun probleme de diagnostic diferenţial cu chisturi congenitale sau dobândite;

*abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior; *abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii şi în peretele abcesului elemente

inflamatorii granulomatoase evolutive.Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin perioade de acutizări şi

remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale.

Aceste acutizări repetate conduc la epuizarea generală (caşexie) şi la distrofie parenchimatoasă.

Bolnavii au o înfăţişare caracteristică intoxicaţiei purulente cronice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pământie, hipocratism digital, deformarea cutiei toracelui,

cifozâ, scolioză. Apar edeme pe gambe şi în regiunea lombară -consecinţă de carenţă proteică, insuficientă renală sau cardiovasculară.

Pot apărea complicaţii locale şi de ordin general: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronşiectazii secundare, amiloidoză

viscerală. Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a suportat abces pulmonar acut clasic, însă uneori este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu tuberculoza excavată, cancerul cavitar, bronşiectazii, chisturi supurate

congenitale şi dobândite, în aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi sugerat de bronhoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic şi morfologic,

de explorarea radiologică (inclusiv bronhografie).Deoarece tratamentul de elecţie în abcesele cronice este chirurgical (rezecţia

segmentară atipică, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea particularităţilor procesului patologic are bronho-grafia. Bronhografia furnizează date

precise despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa bronşiectaziiIor secundare şi localizarea lor. Rezultatele tratamentului chirurgical

efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii, care au suportat rezecţii pulmonare pentru abcesul cronic, devin sănătoşi.

49 .Gangrena pulmonară. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament chirurgical.

Gangrena pulmonară este un proces supurativ nespecific grav al parenchimului pulmonar caracterizat printr-o supuraţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzată

preponderent de acţiunea florei microbiene anaerobe neclostridiene.

Etiologie. Infecţia nu este specifică, în ultimele decenii datorită perfecţionării metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent şi de depistare a florei

microbiene s-a constatat rolul semnificativ al florei microbiene anaerobe nesporogene în etiologia abceselor şi gangrenei pulmonare (Bacterioides melaninogenicus,

Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacte-rium necrophorum, Peptostreptococcus etc.). în abcesele de origine bronhogenă flora microbiană

anaerobă este descoperită în 90% din cazuri, iar la 50-60% din bolnavi - numai flora anaerobă fără asociere cu alte microorganisme.

Din flora aerobă şi facultativ aerobă sunt depistaţi Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumonale, Enterobacter ,

Pentru dezvoltarea gangrenei pulmonare sunt necesare următoarele condiţii: prezenţa florei microbiene, obstrucţia bronhiei respective, tulburări ale circulaţiei

sanguine, reactivitatea imunologică scăzută .

abcesul cind evolueaza cu o distrugere rapidă parenchimatoasă, cu leziuni difuze, cu noi focare de necrobioză, tromboze vasculare, ischemie duce la aparitia gangrenei .

Clasificarea gangrenei pulmonarea.După etiologic (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană,mixtă,

nebacteriene.c.După cauza apariţiei: gangrena de origine bronhogenică,

consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.d.După localizarea şi răspândirea procesului supurativ: unilaterale şi bilaterale.e.După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului

sănătos, mediastinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă. Tablou:febra 39-40,tusea produciva fetida.dincauza intoxicaţiei septico-purulente

severe pierderii importante de apă şi electroliţi prin transpiraţie şi expectoraţie, catăbolismului pronunţat, nutriţiei insuficiente apar schimbări ale compartimentelor

homeostazei: hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice şi acido-bazice, ale metabolismului proteic, anemie.Hemoftiziea,dureri pleurale pronuntate.

Anatomie patologica: gangrena pulmonara are un caracter extensiv, fara a se limita la un lob sau la un segment. in general nu exista o cavitate centrala, ci un sistem de

cavitati care comunica intre ele.Debutul este asemanator pneumoniei lobare (febra mare, junghi toracic, frison, tuse

etc), dar mai brutal, iar starea generala este alterata de la inceput. in zilele care urmeaza, temperatura se mentine ridicata, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea

radiologica este necaracteristica, omogena, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai intai fetiditatea respiratiei; adeseori, hemoptizii.

Vomica poate fi unica sau fractionata, iar expectoratia este fetida, putrida. Starea generala alterata nu se amendeaza dupa deschiderea si eliminarea supuratiei;

dimpotriva, fenomenele generale se agraveaza; apar astenie, dispnee, inapetenta, denutritie. in perioada de supuratie deschisa, sputa este abundenta, puroiul amestecat

cu sange si tesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensa. Daca nu este tratata, sfarsitul apare de obicei dupa 10 - 20 de zile cu fenomene toxice generale,

colaps, uneori hemoptizei fulgeratoare complicatii:septicopiemie cu abcese metastatice,insuficienta

resp.pronuntata,hemoragii. Tratamentul cu antibiotice este de bază în perioada iniţială a gangrenei pulmonare.

Antibioticele se vor administra intramuscular,intravenos sau intraarterial.Pentru combaterea florei microbiene anaerobe neclostridiene este raţional de a indica cefalosporine din ultima generaţie,

metronidazol sau analogii lui.Corecţia tulburărilor homeostazei şi ale apărării imunologice, terapia de

dezintoxicare, asanarea colecţiei purulente se vor efectua pe aceleaşi principii ca şi în tratamentul bronşiectaziilor în faza de acutizare cu pusee succesive.

tratament chirurgical cu rezectia tesutului afectat.

50 .Tratamentul abcesului şi gangrenei pulmonare. Indicaţiile pentru tratamentul chirurgical. Indicaţiile pentru drenare şi operaţii radicale.

De retinut este faptul ca un tratament neadecvat sau tarziu administrat are un prognostic nefavorabil de fiecare data. Posibilitati terapeutice sunt urmatoarele:

1 .Tratamentul medicamentos

Tratamentul abcesului pulmonar presupune administrarea antibioticelor cu scopul eliminarii infectiei, prevenirii complicatiilor si a sechelelor. Tratamentul standard al

abceselor se realizeaza prin administrarea de clindamicina (in infectiile anaerobe). Datorita faptului ca abcesul pulmonar este unul polimicrobian se administreaza

antibiotice cu spectru mai larg. Se asociaza antibiotice eficiente impotriva Stafilococcus aureus, Enterobacter si Pseudomonas spp. Tratamentul medicamentos

este prescris pentru o perioada de 4-6 saptamani. Daca abcesul a avut dimensiuni mari (de exemplu, mai mare de 5 cm in diametru), terapia trebuie mentinuta mai mult timp

si anume, pana in momentul in care pe radiografie se poate obiectiva rezolutia procesului infectios pulmonar, sau cel putin existenta unei leziuni foarte mici, ce nu

mai pune probleme.

2.Tratamentul brohoscopic - util cand tratamentul medicamentos nu da rezultat.

3 .Drenajul postural

4 .Tratamentul chirurgical

Principalele indicatii ale tratamentului chirurgical sunt lipsa de raspuns la tratamentul medicametos, suspiciunea de neoplasm si malformatiile pulmonare congenitale. In

functie de dimensiunea abcesului, se practica lobectomii (indepartarea unui lob pulmonar) sau pneumectomii (indepartarea intregului plaman).

indicatii p-u chir:

-hemoftizii grave

-obstructii bronsice

-neoplasm bronsic

-lipsa rasp.la trat.med.

-empiem-drenaj chir.

Tratamentul chirurgical este recomandat doar in cazuri foarte rare cand este vorba de managementul terapeutic al abcesului pulmonar necomplicat. Principalele indicatii ale

tratamentului chirurgical includ: lipsa de raspuns la tratamentul medicamentos, suspiciune de neoplasm, malformatii pulmonare congenitale. Procedurile chirurgicale

presupun realizarea unei lobectomii sau pneumectomii .

Cand terapia conventionala se dovedeste ineficienta, atunci se recomanda incercarea de drenare a abcesului sau rezectia lui chirurgicala.

Abcesele de dimensiuni mari, peste 6 centimetri, au o rata de raspuns foarte scazuta si trebuie drenate. Daca se poate identifica o comunicare a cavitatii abcesului cu o

bronhie se face drenajul bronhoscopic al cavitatii. In restul cazurilor, drenajul se realizeaza percutan, daca este posibil, sau se opteaza pentru interventie chirurgicala.

51 .Boala bronşiectatică. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie. Complicaţii . Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul

conservativ şi chirurgical.

Bronşiectaziile, indiferent de originea etiopatogenică, sunt caracterizate prin lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă şi ireversibilă a bronhiilor însoţită de obicei de

supuraţie. Rareori există bronşiectazii fără supuraţie (forme uscate, forme hemoptoice) .

maladiei sunt caracteristice: se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal, are localizare tipică {lobii inferiori pulmonari preponderent), apare, ca regulă, la copii şi adolescenţi, este legată de obstrucţia bronşică cu atelectazii şi emfizem, se asociază

cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu şi gradul de răspândire necesită intervenţie chirurgicală.

Etiopatogenie. Toate bronşiectaziile sunt divizate în 2 grupe: congenitale şi dobândite.

Bronşiectaziile congenitale sunt foarte rar întâlnite (5-6%), însă ridică probleme dificile asupra etiopatogeniei. Pentru susţinerea originii congenitale sunt necesare

anumite criterii:a.asocierea lor cu alte vicii congenitale: sindromul Marfan (patologia ţesutului

conjunctiv şi deformarea cutiei toracice); sindromul Kartagener (sinuzitâ, inversiunea viscerală, polichistoza pancreasului); sindromul Williams-Campbell - bronhomalacia

(hipoplazia sau agenezia simetrică a cartilajelor bronhiilor subsegmentare), sindromul Mounier-Khun (traheobronhomegalia) etc;.

b.configuraţia chistică (bronşiectazii chistice) la copii;c.prezenţa unei circulaţii de tip sistemic, care irigă aceste teritorii, o

vascularizare mai săracă sau chiar dispariţia ramurilor arterei pulmonare pe acest teritoriu.

O altă teorie, care merită atenţie, în patogenia bronşiectaziilor pune în evidenţă acţiunea factorilor neuro-vegetativi tulburările vasculo-nervoase produc dilataţii

reflexe reversibile ale bronhiilor. Dacă survine, însă, o stază prelungită şi se adaugă o infecţie, dilataţiile devin ireversibile.

Menţionăm, că în apariţia bronşiectaziilor, mai ales a celor "secundare", este necesar să reţinem următorii factori mai importanţi:

a.Factorii mecanici - obstrucţiile bronşice intra- sau extraluminale de diferite etiologii (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită etc.). Ei produc o

stază la periferia bronhiilor obstruate cu asocierea infecţiei.b.Factorii infecţioşi - cei mai importanţi în declanşarea patologiei. Inflamaţia

acută sau cronică provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut conjunctiv şi pierderea elasticităţii.

c.Presiunea intrabronşică crescută cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pierderea elasticităţii peretelui bronşic produc dilataţia continuă a

bronhiilor.Anatomie patologică. Varietăţile anatomice ale bronşiectaziilor sunt: dilataţii

cilindrice, varicoase, sacciforme sau pseudochistice, ampulare. Ele se mai divizează în bronşiectazii cu- sau fără atelectazie. Bronşiectaziile cu atelectazii se caracterizează prin următoarele; lobul afectat este micşorat în volum, este de culoare roz, lipsit de

pigmentul (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile dilatate, în lipsa atelectaziilor culoarea este normală. Dacă nu este interesat parenchimul, dimensiunile

lobului afectat sunt normale. Dilataţiile cilindrice sunt cele mai frecvent întâlnite. Bronhiile sunt dilatate uniform, diametrul lor este mărit regulat în formă de cilindru .

Se întind până la ultimele diviziuni bronşice, păstrând o serie de colaterale, ce asigură aerarea teritoriului respectiv . Bronşiectaziile varicoase sunt nişte dilataţii întrerupte

de strangulări frecvent întâlnite. O parte din ele păstrează colaterale funcţionale, unele au terminaţii ampulare.

Dilataţiile sacciforme au dimensiuni mari, luând uneori forma unor chisturi regulate. Aspectele pseudochistice pot fi confundate cu plămânul pseudochistic congenital sau

cu diverse chisturi dobândite. Dilataţiile ampulare sunt terminale. Ele se deosebesc de cele pseudochistice prin schimbări mai pronunţate ale parenchimului. Parenchimul

este sclerozat.

Examenul microscopic. Modificările histologice depind de stadiul procesului patologic, Schimbările morfopatologice din stadiul l se limitează în dilataţia

bronhiilor mici. Pereţii sunt căptuşiţi cu epiteliu cilindric. Cavitatea bronhiei este completată cu mucus. Supuraţia lipseşte, în stadiul II se constată schimbări

inflamatorii - supurative. Integritatea epiteliului este afectată, pe alocuri epiteliul

celiat este înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului mucos, stratul submucos se transformă în ţesut conjunctiv, în stadiul III este afectată

toată integritatea peretelui bronşic, transformat în ţesut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroză).

Clasificarea bronşiectaziilora.După etiologie: congenitale şi dobândite.b.După variaţiile anatomice: dilataţii cilindrice, varicoase,

pseudochistoase (sacciforme), ampulare.c.După modificările morfologice: stadiul l, II, III.d.După răspândirea procesului patologic: bronşiectazii unilaterale,

bilaterale, cu afectarea segmentară, lobară, plămân distrus.e.După evoluţia clinică: perioada de remisiune şi de acutizare.f.După gravitatea maladiei: formă uşoară, formă cu manifestări

pronunţate, formă gravă şi formă cu complicaţii (abcedare, hemoragii,empiem pleural, procese septico-purulente la distanţă,

pneumoscleroză difuză, amiloidoză viscerală etc.(.Tabloul clinic, în lipsa unei infecţii supraadăugătoare mult timp pot fi total

asimptomatice. Există bronşiectazii mute, care pot sa nu se manifeste sau foarte discret şi numai un examen bronhografic le poate descoperi. Uneori debutul este

caracteristic pentru pneumonii repetate, bronşită recidivantă sau sinuzite de lungă durată. În bronşiectaziile constituite tabloul clinic este dominat de următoarele semne clinice: tuse, expectoraţie, hemoptizie, dispnee, durere toracică şi semne generale de

intoxicaţie septico-purulentă. Intensitatea, caracterul şi frecvenţa acestor semne funcţionale depinde de formele anatomice ale bronşiectaziilor, răspândirea procesului

patologic, fazele evolutive, prezenţa bronşitei asociate etc.Tusea este matinală, uneori uşoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă,

declanşată de schimbările de poziţie. Simptomul funcţional dominant este bronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă. Cantitatea de spută pe zi depinde de răspândirea

procesului patologic şi de gradul de activitate a bolii, atingând uneori 200-500 ml şi mai mult. Sputa se stratifică în strat seros, mucos şi grunjos. Deseori sputa are un

miros fetid, este galbenă-verzuie după flora microbianâ prezentă. Expectoratia este mai abundentă dimineaţa, când se evacuează secreţiile adunate în bronhii în timpul

nopţii. Expectoratia creşte în poziţia de "drenaj" a bolnavului. Retenţiile pot duce la o scădere aparentă, dar manifestările generale (febra, inapetenţa) denotă gradul şi

existenţa retenţiilor.Hemoptizia este inconstantă, dar cu multe variaţii. Uneori, ea poate fi primul semn al bronşiectaziilor. Rar, însă pot apărea hemoragii profuze. Sursa hemoragiilor ca regulă

sunt arterele bronşice.Durerea toracică este cauzată de schimbările pleurale.

Dispneea poate apărea numai la efort fizic, iar în cazurile de răspândire a procesului patologic - şi la repaus. Probabil, dispneea este provocată şi de intoxicaţia septico-

purulentâ, deoarece după operaţii radicale ea dispare la unii bolnavi.Sindromul bronşectatic, având o evoluţie ciclică, revine după un interval mai scurt sau

mai lung, în special în anotimpul rece. Acutizarea se exprimă prin creşterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţa.

Puseele inflamatorii repetate conduc la alterări generale: anemie, hipoproteinemie şi disproteinemie, alterări ale ficatului şi rinichilor. Bronşiectaziile la copii deseori se

asociază cu sinuzită frontală sau maxilară, rino-faringită, otită etc.

La inspecţia bolnavului pot fi întâlnite: retracţii sau deformaţii ale hemitoracelui afectat, scolioze şi cifoze, hipocratism digital, modificări articulare, semne

caracteristice supuraţiilor pulmonare cronice.Semnele fizice bronho-pulmonare nu sunt caracteristice, ele variază în funcţie de

forma anatomică a dilataţiilor bronşice şi de momentul examenului clinic, dacă acesta a fost făcut înainte sau după expectorarea conţinutului bronşic. în faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata nimic. Când dilataţiile devin mai importante, se

pot percepe zone mate sau cu timpanism, după cum cavitatea a fost sau nu evacuată de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari şi suflu cavitar, însoţite

uneori de garguimente.Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial, în stadiul de debut în lipsa semnelor clinice

evidente este greu de stabilit diagnosticul, în general, boala se confundă cu bronşita cronică, cu o infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonară. Într-un

stadiu mai avansat diagnosticul diferenţial se face cu abcesul sau cu gangrena pulmonară, empiemul pleural cronic evacuat printr-o fistulă pleuro-bronşică, cu

formele chistice sau pseudochistice ale bolilor congenitale. Diagnosticul este foarte dificil în bronşiectaziile secundare dezvoltate pe seama unor supuraţii bronho-

pulmonare cronice.Semnele funcţionale, fizice şi analizele de laborator nu ne vor informa despre originea

procesului supurativ, ci numai despre gravitatea lui. Examenele paraclinice conturează diagnosticul. Bronhoscopia permite identificarea zonelor de supuraţie

bronşică; prezenţa bronşitei, aspiratul bronşic şi lichidul de lavaj examinate bacteriologic permit orientarea terapeutică.

Angiografiile şi scintigrafiile pulmonare sunt cele care ajută la stabilirea diagnosticului diferenţial cu afecţiunile congenitale pulmonare, contribuie la

aprecierea şi evaluarea funcţională a zonei afectate.Radiografia şi tomografia standard pun în evidenţă imagini polichistice, dilatarea

bronhiilor, micşorarea în dimensiuni a lobului afectat, semne de condensare pulmonară, devierea mediastinului.

Explorarea bronhografică este esenţială nu numai în asigurarea diagnosticului, dar şi în urmărirea evoluţiei şi a tratamentului. Prin bronhografia făcută din două proiecţii se

va putea pune în evidenţă întinderea, localizarea şi volumul deformaţiilor bronşice, precum şi starea parenchimului pulmonar. Pentru obţinerea unei bronhograme

calitative este necesară o pregătire minuţiosă a arborelui bronşic; drenaj decliv al secreţiilor, bronhoscopie cu lavaj, expectorante, aerosoli etc.

Evoluţie. Evoluţia este cronică în majoritatea cazurilor. Se remarcă două tendinţe:tendinţa spre stabilizare: bronşiectazii localizate cu leziuni bronşice puţin sau deloc

distructive. Ele necesită un tratament conservator;tendinţa spre agravare este observată la majoritatea bolnavilor, chiar sub tratament. Această formă a bronşiectaziilor fără tratament chirurgical conduce la moarte prin

caşexie.Tratament. Tratamentul medical. Cu toate că modificările bronhiilor în boala

bronşectatică sunt definitive şi ireversibile, măsurile conservatoare au o valoare importantă în tratamentul bolnavilor. Există trei grupe de bolnavi, la care tratamentul

medical urmăreşte diverse scopuri.Din prima grupă fac parte copii cu forma incipientă a maladiei, la care tratamentul conservator poate conduce la însănătoşirea clinică a bolnavilor sau la stabilizarea

procesului patologic până la vârsta optimală pentru rezecţie pulmonară (7-12 ani). Din grupa a doua, cea mai numeroasă, fac parte bolnavii cu indicaţii chirurgicale, dar care

necesită o pregătire medicală preoperatorie. în grupa a treia sunt incluşi bolnavii cu

contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical. Tratamentul medical în această grupă este de bază şi va fi orientat spre păstrarea stării satisfăcătoare a bolnavilor şi spre

încetinirea evoluţiei procesului patologic local.Tratamentul poate fi efectuat în condiţii de ambulator, staţionar sau de sanatoriu.

În faza de acutizare cu pusee succesive o importanţă deosebită au măsurile terapeutice orientate spre asanarea arborelui bronşic. Se vor utiliza bronhodilatatoare,

expectorante, mucolitice în caz de vâscozitate crescută a sputei, inhalaţii cu aerosoli, drenajul decliv, lavajul bronşic prin cateterism, bronhoscopie cu spălaturi bronşice cu

antibiotice, remedii antiseptice şi aspiraţie. în cazurile grav-evolutive se va monta o microtraheostomie percutană pentru mici spălaturi bronşice.

Tratamentul cu antibiotice se va face în funcţie de flora microbiană prezentă. Ele nu vor acţiona în caz de retenţie purulentă. De aceea vor fi administrate (parenteral şi

endobronşic) concomitent sau consecutiv unui bun drenaj al bronhiilor afectate. Din cauza intoxicaţiei septico-purulente, catabolismului pronunţat, pierderilor de lichid,

electroliţi şi proteine prin expectoraţii abundente, transpiraţii, dereglări digestive survin modificări importante ale compartimentelor homeostazei {tulburări volemice,

hidro-saline, proteice), care necesită corecţie medicală.Hipovolemia se va lichida prin transfuzie de plasmă, albumină, dextrane etc.

Corecţia metabolismului hidro-electrolitic se va face cu soluţii de cristaloizi în funcţie de gradul şi forma deshidratării. Bolnavii trebuie asiguraţi cu proteine şi caloraj înalt

(13000-17000 kj). Aceasta se va face cu ajutorul unui regim alimentar bogat în proteine, vitamine şi prin alimentaţie parenterală {utilizarea soluţiei de glucoza

hipertonică, aminoacizi şi soluţii lipoide). Cu scopul de dezintoxicare se va utiliza diureza osmotică, hemodeză, reopoliglucină şi detoxicarea extracorporală

(limfoabsorbţia, plasmafereza etc.). Un rol important în tratamentul conservator deţine corecţia apărării imunologice a organismului, în faza de acutizare se va efectua

imunizarea pasivă {transfuzii de plasmă antistafilococică, utilizarea de gamaglobulină antistafilococică, imunoglobulină etc.). în faza de remisiune se vor utiliza

imunomodulatori (nucleinat de sodiu, livamizol, timalin etc.) şi vaccinarea activă în funcţie de flora microbiană depistată. Tratamentul balnear este indicat în faza de

remisiune.Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronşectatică.

Operaţia radicală prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonară este contraindicată în

stadiul incipient (mai ales la copii cu vârstă de până la 7-12 ani), în caz de distrugere completă a ambilor plămâni, dacă parenchimul pulmonar rămas nu asigură funcţiile

vitale (de regulă, nu mai puţin de 2 lobi rămaşi), dacă bronşiectaziile sunt asociate cu boli în stadiul decompensat (cardiovasculare, hepatice, renale etc.) şi care nu

reacţionează la tratamentul medical.în cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua

operaţii paliative după indicaţii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ următoarele manevre chirurgicale: rezecţii paliative (limitate),

diverse metode de drenare a colecţiilor purulente.Rezultatele tratamentului chirurgical radical sunt bune în 90-94% din cazuri.

Profilaxia bronşiectaziilor cuprinde următoarele măsuri:a.persoanele cu boli ereditare şi rudele lor trebuie consultate şi inves

tigate genetic pentru a scădea la minimum riscul dezvoltării maladiei;b.efectuarea vaccinărilor profilactice: antirugeolică, antigripală, contra tusei

convulsive, hepatitei virale, BCG etc;.

c.tratamentul corect şi la momentul oportun al inflamaţiilor specifice şinespecifice traheo-bronho-pulmonare;

d.asanarea focarelor infecţioase şi a maladiilor neinfecţioaseotorinofaringiene;măsuri adresate factorilor nocivi.

52 .Chistul hidatic pulmonar. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.

Chistul hidatic pulmonar este o afecţiune parazitară a omului si unor animale produsă prin dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de taenia echinococcus. Pre-

zenţa chistelor hidatice s-a constatat în cele mai diverse părţi ale corpului: ficat, plămâni, creier, rinichi, splină, muşchi, oase ş.a .

Localizarea pulmonară ocupă locul doi, după cea hepatică, plămânul fiind al doilea filtru din circulaţie în care se poate opri embrionul he-xacant al teniei echinooocoas .

Etiopatogenie. Cauza o reprezintă taenia echinococcus. Aceasta are un ciclu dublu de dezvoltare: adultul (tenia) şi larva (hidatida). Adultul este un vierme segmentat din

clasa cestodelor (taenia echinococcus), măsurând 2,5—9 mm. Este format din scolex (cap), gât şi trei proglote (inele). Scolexul este organul de fixare a parazitului şi este armat cu 25— 30 de cârlige şi 4 ventuze; proglotele conţin organele genitale. Gazda

sa poate să adăpostească câteva mii de paraziţi adulţi care au o durată de viaţă de 6 luni — 2 ani. Ultima proglotă conţine uterul matur care este plin de ouă. Oul eliminat de gazdă (câine, lup, vulpe) conţine embrionul hexacant. Ajuns pe pământ, infestează

iarba şi apa care reprezintă o parte din hrana animalelor ierbivore. Prin alimentele infestate (iegume), ouăle pot să ajungă şi in intestinul omului. Oul ajuns în intestinul

omului este parţial digerat, punând în libertate embrionul hexacant (denumit aşa pentru cele 6 croşete pe care le prezintă). Datorită dimensiunilor mici ale embrionului

hexacant (25 microni), el poate jsă străbată peretele intestinului si ajunge în vasele sistemului port, acţionând ca un embolus microscopic. Dacă depăşeşte filtrul hepatic,

el se poate fixa în plămân, unde formează hidatida sau larva care reprezintă stadiul vezicular al embrionului hexacant. Ea se dezvoltă sub formă de chist hidatic. Chistul conţine lichid clar, ca apa, şi are două straturi: membrana proligeră sau germinativă,

în interior, care dă naştere }a vezicule proligere şi cuticula sau membrana externă.Mecanismul infestării la om este dublu:'prim i ti v şi secundar.

a)Echinococoza primitivă apare ca urmare a localizării şi dezvol tării embrionului hexacant în plămân. Calea cea mai obişnuită este cea descrisă mai sus, prin intermediul digestiv (calea portală). S-au mai descris şi alte căi, cu caracter de

excepţie:,-Calea limfatică, în care embrionul hexacant din intestin ajunge în chiliferul central,

apoi în canalul toracic. Din canalul toracic, ajunge în vena subclavie stângă, cordul drept şi, de aici, este împins în capilarele pulmonare unde se fixează.

—Calea aeriană, prin praful inspirat care conţine ouă de parazit.b)Echinococoza secundară apare direct din elementele fertile ale larvei

fără a mai trece prin stadiul de tenie. Echinococoza secundară reprezintă micul ciclu evolutiv. Etapele sale sunt: ruptura chistului hidatic. eliberarea elementelor fertile

(scolecşi, vezicule proligere), grefarea lor pe ţesuturi şi dezvoltarea lor în noul ţesut. Căile prin care serealizează echinococoza secundară sunt:

-ruptura sau fisurarea chistului hidatic pulmonar într-o bronhie, în timpul unui efort de tuse, a unei puncţii bioptice, în timpul operaţiei sau cu ocazia unei vomice

hidatice;—calea hematogenă, prin deschiderea chistului într-o venă din plă

mân;-deschiderea unui chist hidatic din vecinătate (hepatic, splenic)

în parenchimul pulmonar, prin fistulizare.Merită să fie subliniat caracterul deosebit al scolexului care este capabil să

evolueze în două direcţii diferite:—spre forma adultă a teniei, când ajunge în intestinul gazdei sale

obişnuite (câine, lup, vulpe); —spre forma larvară care este hidatida (chistul hidatic) când se rupe sau când ajunge

în organismul uman.Chistul hidatic este alcătuit din perete şi conţinut.

Peretele chistului hidatic este format din: -Cuticulâ, la exterior, o membrană albicioasă-gălbuie formată din lamele concentrice,

ce se pot destinde. Este permeabilă pentru crista-loide, coloide şi toxinele germenului, permiţând osmoza. Este impermeabilă pentru

albumine şi microbi. —Membrana proligeră sau germinativă, la interior, subţire, puţin rezistentă,

asemănătoare cu albuşul de ou fiert. Ea elaborează, spre exterior, cuticula şi, spre interior, scolecşii şi veziculele proligere.

—Membrana perichistică sau adventicea reprezintă reacţia conjunc-tivo-vasculară a parenchimului din jurul chistului.

Conţinutul chistului este reprezentat de lichidul hidatic incolor (ca apa), denumit, printr-o eroare de traducere, „apă de stâncă",. In -acest lichid se găsesc: • vezicule

proligere provenite din înmugurirea membranei proli gere;vezicule fiice care plutesc în lichidul hidatic din care se hrănesc;

scolecşi care sunt capete de tenii.Veziculele proligere plutesc sau se depun pe fundul chistului, alcătuind „nisipul

hidatic". S-au numărat într-un cm3 de lichid peste 400 000 de elemente iar într-un chist hidatic poate fi o cantitate de 4—10 cm3 de nisip hidatic. In veziculele proligere

se produc scolecşi, care sunt capete de tenii. Fiecare scolex reprezintă un viitor chist hidatic activ. Odată eliberat prin ruptura hidatidei primitive, el se poate grefa,

devenind elementul unei echinococoze secundare.Semiologia chistului hidatic este destul de săracă. Din acest motiv, deşi boala este

gravă, rămâne multă vreme nediagnosticată şi este descoperită cu ocazia unor examene radiologice sau în faza complicaţiilor.

Simptomologia este diferită, in raport cu studiul şi evoluţia hidatidei. În chistul hidatic necomplicat, semnele generale sunt şterse şi nespecifice, starea generală fiind bună. Reacţiile alergice sub formă de erupţii urticariene şi pruritul nocturn, anorexia,

astenia şi pierderea în greutate apar în formele evolutive mai vechi. Durerea este prezentă în chistele periferice, cu zonă de exteriorizare mare şi care vin în contact cu pleura. Este prezentă la 33% din bolnavi. Durerea toracică este în punct fix, la locul

de contact al chistului cu pleura parietală. Dispneea este rară, creşterea lentă a chistului şi supleţea plămânului permiţând aceasta. Apare în chistele multiple şi în cele bilaterale şi este gravă în forma miliară sau malignă. Tusea apare la 24% din

bolnavi, este seacă şi chinuitoare. Este mai frecventă în chistele periferice şi în bronşita perichistică. Hemoptizia, considerata de Dieulafoy „marele simptom al

chistului hidatic pulmonar" este favorizată de bogăţia vaselor mici de neoformaţie din

perichist. Spre deosebire de tbc şi cancer, hemoptiziile sunt mici şi repetate fără să afecteze starea generală. Alarmează bolnavul şi îl obligă să se prezinte la medic, aşa

că poate fi socotit un semn revelator al bolii. Examenul radiologie este cel mai preţios. Imaginea sferică, cu contur net „tras cu compasul" este patognomonică. Simpto-

matologia chistului hidatic pulmonar complicat este mai bogată. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: ruptura şi infectarea. Ruptura şi evacuarea conţinutului său prin

bronhie generează o simptomatologie alarmantă. Această ruptură are semne premonitorii: mici hemoptizii repetate, stări febrile sau subfebrile datorate infectării

perichistului. Semnele obiective sunt sărace. Inspecţia poate evidenţia bombarea hemitoracelui în chistele mari: reţea de vene superficiale dilatate , cianoză, cu

tulburări de fonaţie, atunci când chistul comprimă vasele mari şi trunchiuri nervoase.Palparea poate să evidenţieze abolirea vibraţiilor vocale şi un „freamăt hidatic", la nivelul chistului. Percuţia poate să surprindă semne de condensare pulmonară sau

sindrom pleuretic, în localizările bâzâie. Ascultaţia înregistrează abolirea murmurului vezicular, raluri bronşice şi frecături pleurale.

Explorările paraclinice au un rol important în precizarea diagnosticului. Radiologia are valoare prezumtivă în chistul hidatic pulmonar necomplicat şi patognomonică în

cel complicat. Imaginea clasică de tumoră rotundă, cu contur net, tras cu compasul poate să dea confuzii cu sarcomul. Opacitatea care pledează pentru chist hidatic ase

următoarele caractere: este de tip lichidian, adică prin intermediul ei se pot vedea coastele, este bine delimitată, îşi modifică diametrele în timpul mişcărilor respiratorii (chistul respiră), în stadiul de preruptură, aerul pătrunde în spaţiul perichistic şi apare

imaginea tipica de „semilună clară" la polul superior al chistului. In faza precoce a rupturii, apare imaginea de piopneumochist, cu imagine hidroaerică net delimitată, în

faza tardivă a rupturii, apare semnul ondulat al membranei hîdatice pe fundul cavităţii. Chistul supurat apare cu un contur neregulat, cu bule gazoase în spaţiul perichistic, cu

aspect de „pată de ulei". Examenele de laborator decî nu sunt specifice oferă o serie de date semnificative. Examenul sputei surprinde scolecşi şi vezicule proligere, în

fisurările chistului şi în vomică. Hemograma se caracterizează prin eozinofilie şi leucocitoză. VSH-ul este mărit. Intradermoreacţia Cassoni foloseşte antigen hidatic

care se injectează intradermic pe faţa anterioară a antebraţului drept iar pe antebraţul opus se injectează ser fiziologic (martor). Reacţia este fugace si trebuie citită la

intervale scurte de timp. Atunci când apare o papulă sau maculă roşie, cu edem în jur, în primele 2 zile se consideră pozitivă. Reacţia devine negativă când chistul este mort.

Testul eozinofiliei provocate constă în numărarea eozinofilelor înainte şi la 4 zile de la injectarea antigenului Cassoni şi este pozitiv în. 80% din cazuri.

Imunoelectroforeza şi reacţia eu antigen figurat, imunofluorescenţa au o mare specificitate şi fidelitate.

Ecografia pulmonară este o metodă modernă de investigaţie de mare valoare care poate să diferenţieze chistul de alte formaţiuni tumorale.

Tomografia computerizată oferă date şi mai precise şi, în plus, poate decela alte localizări ale echinococozei în organism.

Scintigrajia pulmonară cuantificată şi scintigrafia electronică precizează zonele neperfuzate şi sediul exact al chistului.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate opacităţile tumorale sau lichidiene pulmonare.

Tuberculomul şi caverna plină de care se deosebeşte prin antecedente tbc, prezenţa bacilului Koch în spută, intradermoreacţia la tuber-

culină sau existenţa altor localizări.

Tumorile bronho-pulmonare maligne primitive sau metastatice auimagini radiologice mai puţin nete, citologia, bronhoscopia şi tomografia

computerizată pot preciza diagnosticul.Tumorile bronho-pulmonare benigne sunt mai rare decât cele ma

ligne. Au dimensiuni mai mici. Tomografia computerizată precizeazădiagnosticul.

4.Chistul aerian infectat şi plin cu lichid poate crea confuzii cuchistul hidatic, precizarea făcându-se numai intraoperator.

5.Chistul aerian congenital este mai rar unic şi testele biologice suntnegative.

Malformaţiile cardio-vasculare: chistul pleuropericardic, anevris-mul de aortă ş.a. sunt excepţionale şi sunt descoperiri intraoperatorii.Supuraţiile pulmonare (abcese,, bronşectazii) şi pleureziile închistate

au evoluţie mai zgomotoasă şi imagini radiologice specifice.ti. Relaxarea diafragmului drept lasă ficatul să intre în torace cu imagine de „brioşă".

Scintîgrama hepatică şi ecografia evidenţiază apartenenţa de ficat.9 .Chistul hidatic hepatic cu tendinţă la toracalizare este precizat de scintigrafia

hepatică şi de ecografie.Evoluţia chistului hidatic pulmonar este continuă şi progresivă, în 99Vo din cazuri

către complicaţii. Cazurile de vindecare spontană sunt excepţionale, prin deschiderea într-o bronhie, evacuarea conţinutului şi ratatinarea chistului fără infecţie, în mod

normal, creşte în volum şi ajunge să comprime organele interne producând tulburări în respiraţia şi în circulaţie, cu alterarea stării generale până la stadiul de „caşexie

hidatică."Complicaţiile cele mai frecvente sunt infecţiile şi hemoragiile. Infecţia este

complicaţia cea mai frecventă, fiind secundară infectării perichis-tului. Hemoragia este favorizată de staza din perichist, prin efracţia vaselor de neoformaţie. Alte

complicaţii sunt: ruptura chistului în pleură şi apariţia piopneumotoraxului hidatic, ruptura şi evacuarea chistului în alte1 organe (esofag). Ruptura chistului se poate face la un efort fizic, în timpul tusei sau strănutului. Mai rar, într-un traumatism toracic sau

în timpul unei puncţii sau bronhoscopii (rupturi iatrogene). Ruptura într-o bronhie se face în chistele situate central. Este urmată de vomică hidatică, adică de eliminare de lichid şi fragmente din membrana proli-geră. Se poate însoţi de hemoptizii, asfixii şi

accidente anafilactice (urti-carie, edeme Quincke).Prognosticul chistului netratat este rezervat datorită complicaţiilor. Prognosticul

postoperator este benign.Tratamentul chistului hidatic pulmonar este profilactic, medical şi chirurgical.

Profilaxia constă în combaterea câinilor vagabonzi, controlul veterinar al câinilor de la stână, controlul animalelor sacrificate, evitarea contactului cu câinile şi pisicile

(mai ales pentru copii), spălarea legumelor şi zarzavaturilor cu jet de apă, înainte de a fi date în alimentaţie. Tratamentul medical constă în chimioterapia cu mebendazol,

clorochină şi derivaţi, pentru distrugerea chistelor mici şi evitarea echinoco-cozei secundare.

Tratamentul chirurgical este cel mai eficace, recomandat în formele cât mai precoce, înainte de apariţia complicaţiilor. Anestezia este generală, cu intubaţie oro-traheală.

Metodele de extirpare intactă a chistului evită echinococoza secundară. Procedeul Dubau constă în incizia perichis-tului şi îndepărtarea sa de chist, cu o pensă

atraumatică specială, extragerea membranei hidatice. Procedeul, Hugon abordează chistul la nivelul joncţiunii dintre parenchimul pulmonar şi zona sa de exteriorizare.

Această zonă apare de culoare albicioasă. Aici se incizează şi se decolează, din aproape în aproape, perichistul. Prin breşa creată se enu-clează chistul. Procedeul C.

Coman, evită riscul efracţiei membranei hidatice, reperează perichistul şi-1 perforează cu degetul, extrăgând hida-tida rezistentă, cu mâna. După eliminarea hidatidei rămâne

loja din parenchim care trebuie rezolvată. T. Juvara suturează fistulele bronşice şi plombează cavitatea cu un muşchi. Alţi autori drenează cavitatea separat de drenajul pleurei. C. Coman desfiinţează loja prin surjeturi separate, etajate, de la profunzime

spre suprafaţă. Metodele endoscopice prin care se aspiră prin bronhoscop lichidul hidatic şi membrana hidtică sunt criticate. Metodele de exereză constă în extirparea

chistului împreună cu un segment, lob sau plămân întreg. Au indicaţie în chistele voluminoase care au scos din funcţie un lob întreg, chistele voluminoase, chistele

multiple şi chistele infectate sau calcificate. Toate procedeele operatorii se fac prin toracotomie şi necesită o experienţă în chirurgia toracică.

53 .Pleureziile purulente nespecifice acute. Etiopatogenie. Anatomie patologică. Clasificare. Simptomatologie . Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.

Tratament.

Pleurezia purulentă (empiem, piotorace)se caracterizează prin prezenţa unui revărsat purulent în cavitatea pleurală, care în acest fel din virtuală devine reală. Ele se împart

în pleurezii purulente tuberculoase (specifice sau bacilare) şi pleurezii purulente netuberculoase (nespecifice) .

Pleureziile purulente netuberculoase se împart, după evoluţia clinică, în pleurezii purulente acute şi pleurezii purulente cronice.

ACUTEFrecvenţă. Etiologic. Se întâlnesc la toate vârstele, formele cele mai grave găsindu-se

la copii şi vârstnici.Germenii cei mai frecvent întâlniţi astăzi sunt: stafilococul (rar în trecut),

Pseudomonas aeruginosa (necunoscute în era preantibiotică), anaerobii (Bacteroi-des, Pusobacterium, peptostreptococii), streptococul (frecvent în trecut, azi rar),

pneumococul (azi aproape dispărut), bacilitifici şi paratifici, Escherichia coli, Proteus (azi destul de rare).

Patogenia este extrem de complexă, mecanismele cele mai frecvente fund următoarele:

însămânţate pe cale hematogenă: rară,metastatice: plecate de la un proces aflat la distanţă: furunculoză, piodermită,

apendicită gangrenoasă, colecistită acută etc,.secundare unor afecţiuni bronhopulmonare, cointeresând picura fie prin

microperforaţii, fie prin continuitate,posttraumatice - întâlnite atât în traumatismele toracice închise cât şi în cele deschise, fiind de obicei urmarea unui hemotorace tratat incorect şi infectat secundar, realizând aşa-numitul" loculation", în " fagure de miere", cu porţiuni ce conţin puroi alternând

cu porţiuni cu lichid hematie.Topografic se împart în:

l.Pleurczii ale marii cavităţi pleurale ce colabează plămânul spre hil.2 .Pleurezii atipice topografice: mediastinale, apicale, supradiafragmatice, închistate

în scizură. Anatomie patologică

Stadiul de difuziune: caracterizat clinic prin dureri vii, febră mare, murmur vezicular diminuat, matitate uşoară, voalare radiologică, puncţie negativă. Stadiul este

concomitent cu leziunea pulmonară subiacentă, în pleură găsim un exsudat tulbure cu distribuţie difuză, congestionată, cu false membrane şi depozite fibrinoase.

Stadiul de colectare: clinic, corespunde perioadei de stare, uneori cu o uşoară atenuare a semnelor generale, cu abolirea freamătului pectoral şi a murmurului vezicular, cu

matitate lichidiană, radiologie cu opacitate lichidiană caracteristică şi puncţie pozitivă. Pleura se îngroaşă, mai ales cea parietală, devine rigidă, dispar unghiurile de reflexie pleurală, cavitatea devenind rigidă, lichidul net purulent se adună posterior şi inferior

în poziţie declivă. Dacă nu se aduce plămânul la pereteprin puncţie şi aspiraţie sau drenaj aspirativ, fixarea în această poziţie poate deveni

definitivă, trecând astfel în stadiul următor.Stadiul de închistare: în care ajung pleureziile netratate sau tratate incorect, în care fenomenele generale se amendează, punga pleurală devine rigidă, pleura parietală

ajungând la 2-3 cm grosime, iar pe pleura viscerală se formează depozite fibrinoase sub care găsim întotdeauna un spaţiu de decolare folosit în decorticări. Sinusurile se

obstruează, unghiurile de reflexie pleurală se micşorează, pleura mediastinală fixează mediastinul prin îngroşare . Formarea fistulelor bronhoplcurale duce la întreţinerea

supuraţiei. Parenchimul pulmonar împins spre mediastin îşi menţine funcţionalitatea, ceea ce explică reuşita unor decorticări chiar după 20-30 de ani de evoluţie. Punga

pleurală retracta hemitoracele bolnav, micşorează spaţiile iniercostale, atrofiază muşchii intercostali şi triunghiularizează coastele. Diafragmul este imobilizat.

Parenchimul pulmonar subiacent prezintă modificări importante numai în pleureziile tuberculoase. Stadiul ultim de evoluţie al bolii îl constituie instalarea fistulelor

bronho-pleuro-cutanatc. Pleureziile purulente nu trec niciodată diatragmul, aşa cum a demonstrat , din cauza

diferenţei de presiune dintre cavitatea toracică (cu presiune negativă) şi cavitatea abdominală (cu presiune pozitivă), precum şi a direcţiei generale a curentului hemo-

limfatic.Complicaţiile generale sunt:

metastazarea la distanţă, de obicei interesând alte seroase: pericard, menigne;apariţia amiloidozei cu interesarea parenchimelor hepato-renalc. fenomen

reversibil în stadiile incipiente dacă focarul pleural este suprimat.Tabloul clinic: debutul este legat de obicei de pneumopatie, a cărei complicaţie poate

fi reeditarea debutului, după ce aceasta părea că evoluează spre resorbţie. Există şi forme aparent primitive. Se descriu clasic două sindroame:

1.sindromul supurativ pleural: febră neregulată, stare generală alterată cu astenie, paloare şi inapetenţă, hiperleucocitoză, anemie, oligurie, uneori până la

instalarea şocului toxico-septic (anaerobi, stafilococi de spital);2.sindromul lichidian: junghi toracic, dureri toracice, tuse uscată, dispnee,

cianoză.La inspecţie: bolnavul stă culcat pe partea bolnavă, pentru a putea respira cu

cea sănătoasă, mişcările respiratorii sunt reduse şi ceva mai frecvente. Bombarea regiunii ne poate atrage atenţia asupra unui empiem de necesitate. La palpare, freamătul pectoral este dispărut. La percuţie găsim matitate lemnoasă, uneori

deplasabilă cu poziţia bolnavului. La auscultaţie iniţial întâlnim frecătură pleurală înlocuită apoi prin abolirea murmurului vezicular.

Examenul radiologie evidenţiază opacităţi de întindere variabilă, omogenă, cu deplasarea contralaterală a mediastimului. Localizările atipice pot duce la confuzii.

Funcţia este obligatorie, stabilind şi diagnosticul bacteriologic.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice şi a trepiedului pleuratic + imaginea ragiologică + puncţie.

Probleme de diagnostic pun pleureziile închistate intrascizural: tumori pulmonare. atelectazii,chiste.

Tratamentul pleureziilor purulente acute este complex, general şi local şi trebuie să fie instituit precoce, înaintea apariţiei complicaţiilor, în concordanţă cu datele bacte-riologice netoxice. Constă în antibiotice perfuzabile (Penicilină 15-20 mil.u.i.pe zi),

vitamine, reechilibrare hidroelectrolitică şi metabolică cu perfuzii de glucoza şi hidrolizatc de proteine, tonicardiace mai ales la bătrâni, cortizon la bolnavii fără

antecedente ulceroase. Tratamentul local constă în puncţii aspirative cu lavaj repetat cu soluţii antiseptice.

Metoda ideală o constituie pleurotomia a minima Quenu cu drenaj aspirativ pleural prin racordarea drenului la o baterie de aspiraţie tip Mathey-Evrest, ce exclude

dezavantajele puncţiei şi efectuează o aspiraţie continuă a plămânului Ia perete, permiţând şi o spălătură largă cu antibiotice.

Eficienţa acestui tratament se urmăreşte prin:-parametri clinici: febră, stare generală etc;.

evoluţia radiologică urmărită zilnic sub ecran şi grafic la trei zile;evoluţia bacteriologică dinamică: dacă este posibil zilnic

.54 .Pleureziile purulente nespecifice cronice. Cauzele cronicizării pleureziilor

acute. Anatomie patologică. Simptomatologie. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical.

Un empiem pleural devine cronic după 6-8 săptămâni de tratament medical, sau asociat cu drenaj, când se constituie cavitatea pioidă cu pereţi groşi, care nu poate fi

desfiinţată decât chirurgical.Intervalul de timp menţionat nu este obligatoriu, pentru că unii bolnavi ajung rapid la

pungi supurative rigide. Micşorarea (uneori chiar dispariţia) şi sterilizarea bacteriologică a pungii, dispariţia semnelor clinice, nu echivalează cu vindecarea

empiemului a cărui condiţie esenţială este revenirea plămânului la perete.Orice cavitate restantă persistentă reprezintă un pericol permanent de reactivare.

Cauzele cronicizării sunt:tratamentul medical tardiv, inadecvat bacteriologici, incomplet;

evitarea nejustificată de a aplica un drenaj chirurgical cu aspiraţie;-apariţia fistulelor ce întreţin empiemul formând cu acesta un cerc vicios;

apariţia magmei fibrinoase ce nu poate fi evacuată prin drenaj;suprainfecţia micotică.

Clinic: febra este alternantă după cum funcţionează drenajul colecţiei. Tuşea este moderată. Expectoraţia poate deveni abundentă mai ales în cazul formării unei fistule bronho-pleurale. Starea generală este mediocră, anemie. Examenul fizic arată retracţii

parietale. Examinarea radiologică arată o pungă cu nivel hidroaeric situat la nivelul fistulei sau al drenului; dimensiunile şi poziţia exactă a pungii de empiem stabilindu-

se prin explorare în diverse poziţii.Bronhoscopia şi bronhografia este obligatorie preoperator.

TRATAMENTUL CHIRURGICALTratamentul chirurgical major - cuprinde decorticarea pulmonară, care urmăreşte

aducerea plămânului la perete, şi operaţiile de mulaj de tip toracoplastie, care aduc peretele toracic la plămân.

Decorticarea pulmonara este operaţie de elecţie, fiind singura care asigură o recuperare funcţională uneori şi după 20-30 de ani. Procedeul cel mai folosit astăzi

este procedeul Praser-Gourd, care urmăreşte ablaţia pungii de empiem într-o singură şedinţă operatorie, pătrunzând în punga de empiem al cărei conţinut îl evacuează, eliberează plămânul pe toate feţele, inclusiv scizurile. ridicând depozitele fibrino-

purulente, eliberează diafragmul, mediastinul în cazurile în care empiemut coexistă cu o leziune parenchimatoasâ se asociază rezecţia pulmonară corespunzătoare, iar atunci

când elasticitatea pulmonară nu asigură o reexpansiune suficientă, se recomandă o toracoplastie clasică limitată, sau osteoplastică pentru reducerea cavităţii toracice.

Este admisă lăsarea unei "pastile" de pleură îngroşată la nivelul leziunilor unde decorticarea nu este posibilă. Alte procedee de decorticarc:

procedeul Delorme (1892): pătrunde în cavitatea de empiem, curăţăconţinutul, incizează în cruce pahipleura viscerală pe care o decortică de pe plămân

fară a depăşi limitele pungii. Pahipleura parietală se lasă pe loc;procedeul Weinberg: extirpă punga în totalitate fară a o deshide, fiind folosit

numai pentru pungile mici;-procedeul Williams: pătrunde în pungă, decortică plămânul pe care îl eliberează în

întregime dincolo de limitele pungii, lăsând pe loc pahipleura parietală;-procedeul Monod: eliberează numai diafragmul la bolnavii insuficienţi respira

tor cu blocarea bilaterală a diafragmelor.Operaţiilede mulaj: se împart în intervenţii fără deschiderea pungii de empiem sau cu

deschiderea acesteia, pe care o curăţă şi o rezecă parţial sau în totalitate, motiv din care sunt superioare.

Costoparietectomia - rezecă toate planurile anatomice externe ale pungii de empiem cu excepţia pielii: pahipleurita parietală, coaste, vase intercostale, muşchi intercostali.

Se mai foloseşte numai în empieme cu întindere mică.Toracoplastia clasică extrapleurală paravertebrală tip Andre- Maurcr -se poate executa

într-unul sau mai mulţi timpi şi rezecă coastele I şi 11 în întregime, III, IY şi Y în scară anterioară.

Toracoplastia superioară cu plombaj toracic parietal Ttroller folosită pentru cavităţi situate deasupra coastei a Yl-a rezecând coastele ca mai sus, pătrunde în pungă, pe

careo curăţă şi o plombează cu grefonul periosto-pleural-parietal şi cu muşchii intercostali corespunzători.

Toracoplastia Kergen: rezecă coastele pe o întindere care depăşeşte cu 2 cm marginile pungii, păstrează muşchii intercostali, rezecă pleura parietală, chiuretează pleura

viscerală şi plombează cavitatea cu muşchii intercostali pediculizaţi.Costopleurectomia cu mioplastie: rezecă coastele pe toată întinderea pungii, pleura şi execută o mioplastie cu muşchi de vecinătate (marele dinţat, marele pectoral, muşchii

jgheaburilor costo-vertebrale).Toracopleuroplastia Andrews rezecă în bloc peretele toracic pe întinderea cavităţii,

depăşind cu 2 cm marginile acesteia, lăsând pe loc coasta 1-a a cărei faţă inferioară o deperiostează, incizează pleura parietală şi pătrunde în punga de empiem, pe care o

chiuretează evacuând magma cazeos-purulentă; suturează fistulele bronşicc cu fir neresorbabil, mulează pleura parietală pe cea viscerală pe care le fixează cu fire în

"O" nercsorbabile; drenaj; Kostov suturează fistula cu muşchi intercostali. în Clinica Chirurgicală II au fost aduse câteva modificări acestei operaţii:

pahipleurita parietală se incizează după un ax longitudinal vertical-median şi apoi în scară de o parte şi de alta a primei incizii, respectând vascularizaţia şi incrvaţia

pahipleuritei;toaleta cavităţii se execută sub protecţia înfundării temporare a fistulelor;sutura fistulelor bronşice se execută cu material tardiv resorbabil după o

tehnicăcomplexă, utilizând lambourile de pahipleură parietală create şi pregătite în timpul operator precedent, ţinând seama de topografia exactă a fistulelor;

se renunţă complet la suturarea celor două pahipleure cu fire neresorbabile, care sunt menţinute în contact prin contenţie externă cu săculeţ de nisip;intraoperator se

montează în cavitatea ce urmează a fi desfiinţată un sistem de irigaţie-aspiraţie în circuit închis, care se menţine postoperator 3-4 săptămâni pentru a permite lavajul cu

soluţii dezinfectante şi antibiotic alternativ, ceea ce face posibilăaplicarea procedeului şi la cazuri mai puţin pregătite local, atunci când starea toxico-septică a bolnavului nu

poate fi stăpânită fără desfiinţarea cavităţii.Toracopleuroplastia prezintă avantaje multiple; este economică; păstrează coasta I; se

execută strict topografic; permite chiuretarea pungii; rezolvă fistulele bronşice; se poate fragmenta; nu conduce la respiraţie paradoxală fiind în general bine suportată de

această categorie de bolnavi fragili; se poate aplica şi după eşecul altor procedee; cu rezultate estetice superioare.

55 .Pneumotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.

TT-traumatism toracic

Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea de aer în cavitatea pleurală şi transformarea acesteia dintr-o cavitate virtuală într-una reală care comprimă plămânul . Cauza sa

este ruptura pulmonară bronşică sau traheală. În TT deschise, poate apare şi prin intrarea aerului din exterior, prin presiunea atmosferică (în pleură este presiune nega-

tivă). Pneumotoraxul este de trei feluri:1î. Pneumotorax închis în rare ruptura este mică şi se acoperă spontan.

Pneumotorax deschis în care breşa pulmonară este permeabilă, generând pneumotorax progresiv compresiv.

Pneumotorax în supapă sau sufocant în care aerul intră în pleură, în timpul inspiraţiei şi nu poate ieşi, în expiraţie (Breşa pulmonară este astupată de o clapetă

pleurală sau pulmonară careastupă breşa în timpul expiraţiei datorită presiunii pozitive din cavitatea pleurală.

Presiunea negativă normala din cavitatea pleurală virtuală (normală) devine pozitivă in pneumotorax. De regulă, rupturile pulmonare din TT sunt însoţite de rupturi

vasculare (prin plămâni circulă două fluide: aer şi sânge) şi. de aceea, pneumotoraxul este asociat cu hemotorax realizând aspectul clinic de hemo-pneurnotorax.

Clinic se descriu patru forme, în funcţie de intensitatea semnelor:Pneumotoraxul mic echivalent cu pneumotoraxul închis. Se ma

nifestă prin durere în hemitoracele lezat, diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii, hipersonoritate la percuţie şi reducerea murmuru

lui vezicular. Examenul radiologie evidenţiază prezenţa aerului în zonamarginală a cavităţii pleurale, colabarea parţială a plămânului şi mic

nivel de lichid la baza hemitoracelui. Acest pneumotorax se vindecă în3-7 zile.

Pneumotoraxul mijlociu are o simptomatologie mai intensă. Durerile sunt mai puternice, respiraţia superficială, hipersonoritatea lapercuţie

mai întinsă şi abolirea murmurului vezicular- Examenul radiologie arată o colabare mai întinsă a plămânului. Tratamentul constă în

evacuarea aerului prin drenaj aspirativ, cu pleurotomie minimă.Pneumotoraxul masiv (mare) are o simptomatologie zgomotoasă

care arată instalarea tulburărilor respiratorii şi cardiovasculare grave.Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar plămânul controlateral

suferă prin deplasarea mediastinului. în plămânul colabat se instalează

un şunt dreapta-stânga datorită faptului că ventilaţia este suprimată.Se instalează hipertensiunea pulmonară datorită obstacolului în întoarcerea sângelui la inimă. Inima dreaptă este obligată să facă un travaliusuplimentar pentru a învinge obstacolul pulmonar. Treptat, se produce

insuficienţa ventriculară dreaptă, în acest moment, la insuficienţa pulmonară se adaugă şi insuficienţa cardiacă. Clinic, hipersonoritatea per-

cutorie ocupă tot hemitoracele, murmurul vezicular este abolit şi me-diastinul, împreuna cu matitatea cardiacă, se deplasează către plămânul

sănătos. Radiologie, se constată colabarea totală a plămânului, deplasarea mediastinului şi nivel lichidian la baza hemitoracelui traumatizat.

Examenul gazelor sangvine evidenţiază scăderea O2 şi creşterea CO2.Tratamentul este chirurgical: drenaj pleural aspirativ şi toracotomie

pentru sutura leziunilor pulmonare. Locul de elecţie pentru pleuroto-mia minimă este linia axilară mijlocie, la nivelul spaţiului 4—5 inter-

costal.4 .Pneumotoraxul cu supapă se produce prin existenţa unei clapete care acţionează

ca o supapă, la nivelul breşei pulmonare, lăsând aerul sa intre în pleură fără ca acesta să mai poată ieşi. Acumularea continuă a aerului duce la un pneumotorax sufocant

care duce rapid la IRA. La scurt timp, se instalează şi insuficienţa cardiacă acuta. Ventilaţia plămânului lezat este suprimată iar a plămânului opus diminuată, cu suprafaţa de hematoză foarte limitată şi apariţia şuntului dreapta-stân-ga, care

agravează, in plus, insuficienţa respiratorie. Clinic, bolnavul este agitat, anxios, acuzând o mare lipsă de aer (sete de aer). Jena mare în respiraţie se manifestă prin dispnee si cianoză progresive. Tahicardia este însoţită de hipotensiune. Radiologia

arată semnele pneumotoraxu-lui masiv. Tratamentul se impune de urgenţă. Primul gest de prim ajutor este introducerea unui ac gros în cavitatea pleurală prin care aerul

iese cu presiune şi se transportă urgent la spital. Aici, se instituie drenajul aspirativ pleural şi daca plămânul nu se reexpansionează se face toracoţomie şi sutura rupturii

pulmonare sau traheobronşice.Chilotoraxul realizează un sindrom compresiv lichidian endotoracic prin lezarea canalului limfatic toracic. Este grav dar, din fericire, rar. Clinic, se manifestă prin

dispnee, cianoză, tahicardie şi hipotensiune. Diagnosticul se pune după puncţia pleurală (toracenteza) şi analiza lichidului extras sau prin limfografie. Lichidul extras

are un aspect lac-tescent, opalescent, uneori amestecat cu sânge, luând un aspect cafe-niu. Evoluţia este foarte gravă, prin pierderile masive de limfă care duc la tulburări

mari metabolice şi denutriţie rapidă şi progresivă. Tratamentul este chirurgical, precoce şi constă în toracotomie şi ligatura sau refacerea continuităţii canalului toracic

Obiectivul principal al tratamentului TT este menţinerea şi reechilibrarea funcţiilor vitale şi, în al doilea rând, refacerea integrităţii anatomice a organelor

lezate. Tratamentul are un caracter de urgenţă şi începe chiar la locul accidentului. Primul ajutor constă în:

—administrarea de oxigen pentru combaterea IRA;—respiraţia artificială gură la gură sau cu balonul Ruben; -astuparea 'Orificiulud (plăgii) prin care se realizează traiumatopneea;

imobilizarea provizorie a voletului costal, prin culcarea accidentatului pe partea lezată;

adminstrarea de analeptice cardiovasculare;—combaterea durerii cu algocalmin sau infiltraţii locale cu xilină,

nu se administrează opiacee care pot masca fenomenele, sunt depresoareale respiraţiei şi produc bronhoplegie.

În timpul transportului se va prefera culcarea accidentatului pe partea lezată pentru a lăsa liber plămânul sănătos şi a reduce respiraţia paradoxală, sau în poziţie

semişezândă. Se va continua administrarea de oxigen şi se vor institui perfuziile pentru corectarea hipovolemiei (glucoza, sânge), în spital se începe cu inventarierea

leziunilor, după care se trece la reechilibrarea funcţiilor vitale. Când acestea sunt echilibrate, urmează tratamentul chirurgical pentru rezolvarea leziunilor generatoare

de tulburări funcţionale.Reechilibrarea funcţiilor vitale se realizează prin:

Restabilirea libertăţii căilor aeriene;Restabilirea mecanicii (dinamicii) respiratorii;

Combaterea sindroamelor de compresiune endotoracică;Oprirea hemoragiei şi combaterea hipovolemiei (şocului hemo

ragie;(Combaterea şocului traumatic;

Oxigenoterapie;Prevenirea şi combaterea infecţiei.

1.Eliberarea căilor respiratorii se realizează prin:Deschiderea gurii, la bolnavii inconştienţi şi la cei cu trismus, cu

ajutorul deschizătorului de gură. Atenţie la traumatizarea dinţilor şimandibulei.

Susţinerea mandibulei şi tracţionarea sa anterior pentru degajarea orofaringelui de limba căzută sau tracţionarea limbii cu ° pansa „in

inimă", la bokiavii inconştienţi.Aspirarea secreţiilor din faringe şi trahee.

Intubaţia faringelui cu sonda Rush (endonazală) sau sonda Gue-del (pe cale orală).

Intubaţia orotraheală la bolnavii comatoşi şi cu încărcare traheo-bronşică şi asistarea respiraţiei pe aparat mecanic.

Traheostomie care scurtcircuitează eventualele obstacole din calea respiratorie, la bolnavii cu traumatisme ale feţei, permiţând aspi-

rarea secreţiilor bronşice, la bolnavii gravi, comatoşi, cu volet multiplu.

Medicamente simpaticomimetice (izopropil, brohodilatin, alupent),antihistaminice (fenergan, tavegyl), antiinflamatorii (ACTH, cortizon),

fluidiîicanţi ai secreţiilor bronşice (bisolvon). Aceste medicamente contribuie la eliberarea căilor respiratorii prin acţiunea bronhodilatatoare

şi reducerea viscozităţii secreţiilor bronşice.2.Restabilirea dinamicii respiratorii se realizează prin imobilizarea

voletelor costale şi combaterea durerii.Imobilizarea voaletului costal generator de respiraţie paradoxală este dificilă având în

vedere mişcarea tridimensională a toracelui care imprimă coastelor o mobilitate deosebită. S-au imaginat numeroase aparate care să ridice plastronul format de volet

şi să-1 solidarizeze cu restul grilajului costal. Combaterea durerii parietale are un rol important în ameliorarea dinamicii ventilatorii.

Se realizează prin infiltraţii locale cu xilină sau procaină 0,25—1%, în mai multe puncte: paravertebral, pe linia axilară anterioară sau posterioară, în funcţie de sediul fracturii costale. Infiltraţia trebuie să fie largă, adică să depăşească o coastă Sn sus şi

una în jos, focarele de fractură.Blocajul durerii prin anestezie peridurală prin perfuzie continuă de soluţii de xilină

siau procaină, administrate la 2 ore are efecte mai durabile.

3.Combaterea sindromului de compresiune endotoracică este esenţială pentru prevenirea sau ameliorarea IRA. Evacuarea revărsatelor se

face prin toracocenteză şi pleurotomie.Toracocenteza se face prin puncţie pe linia axilară mijlocie, după o mică anestezie

locală cu xilină sau procaină. Funcţia este eficace în pneumotoraxul sufocant. Pentru lichide este necesar drenajul aspirativ.

Pleurotomia minimă cu drenaj aspirativ este mai eficientă. Locul de elecţie este spaţiul 4—5 intercostal, pe linia axilară mijlocie. Se face o anestezie locală cu xilină

(procaină) şi se practică o incizie de 1—2 cm prin care se introduce un tub de dren de cauciuc cu diametrul de l cm.

Se aspiră revărsatul, după care se racordează tubul de dren la o sursă de aspiraţie continuă sau la un borcan cu apă (drenaj de tip Beclaire) care se aşează la 50 de cm

mai jos decât toracele bolnavului.Evacuarea emfizemului subcutanat se începe cu drenajul pleural. In cazurile în care

emfizemul subcutanat este generalizat şi intens, se pot folosi ace groase introduse subcutanat, parasternal sau incizii mici cu drenaj prin tuburi subţiri de plastic.

Combaterea şocului hemoragie începe cu hemostaza plăgilor he-moragice parietale şi se continuă cu combaterea hipovolemiei. Se ad

ministrează sânge, plasmă şi soluţii de glucoza având grijă să nu supra-încărcăm bolnavul. Bolnavii cu TT suportă mai bine hipovolemia decâthipervolemia dacă ţinem cont de tulburările circulatorii şi cardiace care

sunt specifice acestor tipuri de traumatisme.Combaterea şocului traumatic se începe cu combaterea durerii

şi se continuă cu reechilibrarea hemodinamică. Corectareadezechilibrelor vasomotorii se realizează prin:

Combaterea sindromului de hipotonie vasculară generată de şocul neurogen şi epuizarea suprarenalelor, prin: hemisuccinat de hidro-

cortizon şi vasopresoare (Efedrina, Neosinefrină, Dopamină).Combaterea sindromului de hipertonie vasculară generat de des

cărcările masive de catecolamine provocate de traumatism, hemoragie,infecţie se face ou vasodlatatoare (Izoprotarenol), betastimulatoare si

betablocante (Fenoxibenzamina, Hlderginud).6.Oxigenoterapia este necesară la bolnavii deficienţi respiratori care

au nevoi suplimentare de oxigen. Căile de administrare sunt:Pulmonară, prin sondă endonazală, cort de oxigen, mască de oxigen sau prin sonda de intubaţie orotraheală sau de traheostomie.

Prin barocameră (oxigenoterapie hiperbară) la presiuni de 2—3atmosfere, la bolnavii cu plămân de şoc, la bolnavii resuscitaţi cardio-

respirator şi postraumatizati,Oxigenarea în circulaţie extracorporală, la bolnavii gravi, cu plă

mân de şoc şi cu ventilaţia deficitară.Oxigenoterapia excesivă este dăunătoare deoarece deprimă respiraţia (stimulentul

centrului respirator este CO2), creşte şuntul pulmonar şi duce la intoxicaţia cu oxigen. Intoxicaţia cu oxigen se manifestă prin: durere constrictivă retrosternală, tahipnee,

tuse şi anorexie. Aceste neajunsuri sunt evitate prin respectarea regulilor oxigenoterapiei:

proporţia de O2 să nu depăşească 60%;adminstrarea să fie intermitentă;

administrarea totală să nu depăşească 10—12 ore; •oxigenul administrat trebuie să fie umidificat;

—când se adminstrează mai îndelungat, oxigenul este bine să fieamestecat cu gaze inerte (N, He).

7.Combaterea infecţiilor este obligatorie având în vedere că oricetraumatizat toracic este un potenţial infectat. Se vor prefera antibio-ticele cu spectru

larg .Traumatismele toracice deschise se tratează în mod similar cu TT închise dar este necesar să adăugăm şi unele măsuri specifice.

Tratamentul plăgii parietale va avea în vedere traiectul dintre orificiul de intrare şi de ieşire cu aprecierea posibilităţilor de interceptare a viscerelor sau vaselor

intratoracice. In prezenţa unor corpi străini se impune extragerea lor prin toracotomie. Nu se va uita vaccinarea anti-tetanică. Se va face hemostaza chirurgicală în cazul unor

plăgi parietale care au lezat vasele mari (intercostale„ mamară externă sau internă, axilarele).

Traumatopneea impune măsuri urgente pentru combaterea consecinţelor sale grave, pneumotoraxul sufocant şi hemoragia, Toracotomia prin orificiul plăgii penetrante se

face sub intubaţie orotraheală şi protezarea respiraţiei. Se reperează leziunile intratoracice şi se face sutura pulmonară, bronşică şi vasculară. Se evacuează

revărsatele şi se asigură un drenaj eficient pleural care să evite apariţia sindromului de compresiune endotoracică. în cazul în. care condiţiile locale nu permit efectuarea

toracotomiei, se vor lua masuri de închidere a plăgii prin oare se produce traumatopneea şi se va transporta urgent bolnavul, asistat, către prima unitate

spitalicească dotată pentru rezolvarea competentă.

56 .Hemotoraxul. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Principiile de tratament.

Este un sindrom de compresiune foarte grav. El poate să fie cauzat de hemoragia parietală prin lezarea vaselor intercostale sau prin leziuni interne. Provenienţa

sângelui din pleură poate să fie:Parietală, prin. lezarea de .către o eschilă osoasa, din coasta fracturată, a vaselor

intercostale, mamare interne sau externe, subclavii saudiafragmatice.Pulmonară, prin lezarea parenchimului pulmonar, în acest caz, seadaugă şi pierderi

de aer, deoarece în plămân circulă două fluide: sânge şi aer.Mediastinală, prin leziuni ale vaselor mari, pericardului şi cordului .

d)Abdominala, in rupturile de diafragm, splină, ficat ş.a.Hemotoraxul este de trei feluri:

Hemotoraxul mic, cu 150—350 ml de sânge şi care apare la radiologie în sinusul costodiafragmatic.

Hemotoraxul mediu, până la l 500 ml de sânge, care apare radiologie ca o opacitate masivă, până la nivelul scapulei şi se percepe la percuţie şi la ascultaţie

(lipsa murmurului vezicular, suflu pleuretic). Impune evacuarea pentru a reduce compresiunea endotoracică.

Hemotoraxul masiv apare radiologie prin opacifierea hemitoracelui întreg şi deplasarea mediastinului.

Efectele nocive ale hemotoraxului sunt:Compresiunea şi colabarea plămânului subiacent, cu reducerea

suprafeţei ventilatorii şi perfuziei sangvine, cu hipoxia gravă prin micşorarea aportului de oxigen.

Compresiunea cordului, cu reducerea debitului cardiac şi deplasarea mediastinului, urmate de staza venoasă prin cudarea venelor cave.

Colabarea plămânului asociată cu deficitul de întoarcere venoasă dinmarea circulaţie şi compresiunea cordului reprezintă tulburări grave circulatorii care se adaugă

la deficitul de ventilaţie, dat de colabarea plămânului.Hipovolemia prin pierderile masive de sânge.

Aceste efecte nocive determină reducerea ventilaţiei şi perfuziei pulmonare. Consecinţa este hipoxia respiratorie la care se adaugă hipoxia hemoragică (anemică)

prin lipsă de transportor.Aspectul clinic este - bolnav grav, anemic şi cu IRA. Semnele clinice sunt: paloare,

cianoză (mascată de anemie), dispnee intensă, puls accelerat (tahicardie), hipotensiune, tulburări neuropsihice (anxietate, agitaţie). Bolnavul preferă poziţia

semişezândă. La percuţia şi ascultarea plămânului se constată: matitatea hemitoracelui, abolirea murmurului vezicular şi reducerea mişcărilor (amplitudinei)

respiratorii. Examenele paraclinice precizează diagnosticul:•examenul radiologie evidenţiază opacitatea lichidiană masivă şi deplasarea

mediastinului;punctia pleurală (toracenteza) evacuează sângele;

•hemoleucograma arată anemia, hematocritul este sub 30%.Tratamentul hemotoraocului se face concomitent cu măsurile de substituire a

pierderilor de sânge (perfuzii de sânge şi de soluţii de glucoza şi aminoacizi):Funcţia evacuatoare, în revărsatele mici.

Pleurotomia cu drenaj aspirativ, în revărsatele mari.Toracotomia pentru hemostaza chirurgicală

57 .Herniile diafragmale. Anatomia diafragmului. Clasificare. Herniile Larrey, Bohdalec, retrosternale, postraumatice. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial. Tratament chirurgical.

diferenţial. Tratament. Diafragmul este o formaţiune musculotendinoasă care desparte cavitatea pleurală de

cea abdominală.

Fig. Anatomia topografică adiafragmului. Localizarea herniilor

congenitale şi dobândite:1 - centrul diafragmului;2 ,3 - spaţiul sternocostal (triunghiul

Larrei) - spaţiul retrosternal (triunghiulMorgagni;(

4 - localizarea defectelor congenitale şi aherniilor dobândite;

5 ,6 - triunghiul lumbocostal Bochdalek;

-orificiul esofagian al diafragmului; -aorta; -v. cavă inferioară.

Partea musculară a diafragmului se începe după circumferinţa aperturii inferioare a toracelui, de la stern, partea superioară a cartilajelor coastelor VIl-XII şi a vertebrelor lombare (segmentele toracic, costal şi lombar al diafragmului). Fasciculele musculare

îşi au traiectul concentric în sus, trecând în centrul tendinos al diafragmului, care formează în semidiafragmul stâng şi cel drept o proeminenţă denumită cupola

diafragmului. Între segmentul ster-nal şi cel costal al diafragmului se află spaţiul sternocostal (triunghiul Larrei), iar retrosternal - triunghiul Morgagni, acoperit cu

ţesut celuloadipos. Între segmentul lombar şi cel costal diafragmal se formează spaţiul lumbocostal -triunghiul lumbocostal Bochdalek.

Posterior diafragmul este fixat în regiunea lombară de trei picioruşe -lateral, intermediar şi medial. Marginile tendinoase ale picioruşelor mediale ale diafragmului

formează la nivelul vertebrei I lombare spre stânga de linia mediană un arc, ce delimitează orificiul pentru aortă şi duetul limfatic toracic. Orificiul esofagian al

diafragmului, în majoritatea cazurilor, este format de picioruşul drept medial, picioruşul stâng participă la formarea acestui orificiu numai în 10% din cazuri. Prin orificiul esofagian al diafragmului de regulă trec şi nervii vag anterior şi posterior.

Prin fisurile intermusculare ale segmentului lombar diafragmal trec nervii simpatic, splanhnici, vena azigos şi hemiazigos. Orificiul pentru vena cavă inferioară este situat

în centrul tendinos al diafragmului.Din partea toracică diafragmul este acoperit de fascia toracică internă, pleură şi pericard, din cea abdominală - de fascia intraabdominală şi peritoneu, iar către

segmentul retroperitoneal al diafragmului este plasat pancreasul, duodenul, rinichii şi suprarenalele, înconjurate de ţesut adipos. Către suprafaţa abdominală a cupolei

drepte este plasat ficatul, iar către cupola stângă - splina, fundul stomacului, lobul stâng al ficatului. Aceste organe şi diafragmul sunt legate între ele prin ligamentele

respective. Cupola dreaptă este situată la nivelul spaţiului intercostal IV, cea stângă - la nivelul spaţiului intercostal V. Înălţimea plasării diafragmului depinde de

constituţie, vârstă, prezenţa proceselor patologice în cavităţile abdominală, toracică.Vascularizarea diafragmului este asigurată de arterele diafragmale superioară şi inferioară, arterele musculodiafragmale, pericardo-diafragmale, ramuri ale arterei

toracice interne, cât şi din ramuri a 6 artere intercostale inferioare. Refluxul venos este realizat prin venele respective, vena azigos şi vena hemiazigos, venele esofagiene.

Vasele limfatice formează câteva plexuri-subpleural, pleural, intrapleural, subperitoneal, peritoneal. Vasele limfatice asigură transportarea limfei din regiunea superioară prin nodulii limfatici prelateroretropericardiali şi mediastinali posteriori. Din regiunea inferioară, prin nodulii limfatici paraaortali, paraesofagieni, inervaţia

este asigurată de nervii diafragmali şi intercostali.Diafragmul are funcţie statică şi dinamică. Funcţia statică depinde de tonusul

diafragmului şi asigură menţinerea gradientului presiunii în cavităţile toracică şi abdominală, cât şi raporturile normale ale organelor lor. Funcţia dinamică este

determinată de acţiunea mişcării diafragmului în actul de respiraţie asupra plămânilor, cordului şi a organelor cavităţii abdominale. Mişcarea diafragmului asigură ventilaţia

plămânilor, uşurează aportul de sânge venos la inima dreaptă, facilitează refluxul venos de la ficat, splină, organe abdominale, mişcarea gazelor în tractul digestiv, actul

de defecaţie, circuitul limfatic.Herniile diafragmului: prolabarea organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică

prin defecte congenitale sau dobândite ale diafragmului

Clasificarea herniilor diafragmale (B. Petrovski)

Herniile traumatice ale diafragmului apar în urma traumatismelor deschise sau închise ale diafragmului şi în funcţie de persistenţa sau lipsa sacului herniar ele pot fi

adevărate sau false. Herniile adevărate au sac herniar, cele false nu au sac herniar. Trebuie menţionat că herniile diafragmale traumatice în majoritatea cazurilor sunt

false, ca rezultat al rupturii concomitente a diafragmului, a peritoneului şi a pleurei diafragmale.

Herniile congenitale netraumatice ale diafragmului apar ca rezultat al tulburărilor embriogenezei acestuia. Localizarea defectelor în diafragm depinde de faptul la ce

stadiu al embriogenezei s-a oprit dezvoltarea diafragmului. În cazurile când tulburările embriogenetice s-au produs la stadiile precoce, atunci când nu s-a dezvoltat

partea membranoasă a diafragmului, copilul se naşte cu eventraţia organelor cavităţii abdominale în cavitatea toracică - hernie congenitală falsă. În cazurile când diafragmul membranos s-a dezvoltat şi s-au produs tulburări în dezvoltarea

muşchiului diafragmului, atunci marginile orificiului herniar sunt formate din muşchi, sacul herniar - din peritoneu şi pleură şi conţine organe ale abdomenului, În cazul defectelor congenitale ale diafragmului membranos se formează hernii gigantice

pleurodiafragmale cu lipsa completă a diafragmului sau a părţii lui drepte sau stângi. La defecte ale părţii drepte a diafragmului simptomatica clinică este diminuată

datorită faptului că ficatul acoperă acest defect.Herniile adevărate netraumatice ale zonelor slabe ale diafragmului apar ca rezultat al

măririi presiunii intraabdominale, diminuării tonusului acelor regiuni ale diafragmului ce prezintă locul unirii diferitelor compartimente anatomice. Aceste zone sunt: fisura

Larrei - zona triunghiului sternocostal, formată în locul unirii părţii musculare sternale şi costale a diafragmului; fisura Bochdalek -localizată în regiunea triunghiului lumbo-

costal, în aceste locuri diafragmul este lipsit de muşchi şi prezintă o foiţă din ţesut conjunctiv acoperită cu peritoneu şi pleură. Formarea herniilor în aceste regiuni ale

diafragmului este cu atât mai probabilă cu cât e mai mare baza triunghiului sternocostal sau lumbocostal. Herniile orificiilor Bochdalek şi Larrei pot apărea şi ca

rezultat al tulburărilor de embriogeneză a diafragmului. În cazul când tulburările embriogenetice apar la etapa formării părţii membranoase a diafragmului, sacul

herniar lipseşte, iar orificiul herniar este de dimensiuni mari. Dacă tulburările embriogenetice apar la etapa formării muşchiului diafragmului, orificiul herniar are dimensiuni mici şi este prezent sacul herniar, În cazul herniilor Bochdalek orificiul

herniar poate fi localizat departe posterior, sacul herniar fiind format numai din

pleură, iar conţinutul herniar este rinichiul. Hernia Bochdalek stângă se întâlneşte de 6 ori mai frecventdecât cea dreaptă. Este necesar de menţionat că la nou-născuţi hernia

Bochdalek poate fi de dimensiuni mari şi fără sac herniar. În aceste cazuri datorită acţiunii presiunii abdominale pozitive şi a celei intrapleurale negative, lipsei sacului

herniar, ca o formă de obstacol, toată cavitatea pleurală este ocupată de intestine. Plămânul stâng este comprimat către hil şi prezintă nu altceva decât un rudiment

atelectazat. Inima este în dextrapoziţie, ce conduce la compresiunea parţială a plămânului drept. În aşa cazuri tabloul clinic se manifestă prin triada - dispnee,

cianoză, dextrapoziţia inimii.Nu rareori herniile apar în regiunea retrosternală slab dezvoltată a diafragmului -în

locul unde de sus în jos trec vasele intratoracice - aşanumita hernie retrosternală - hernia Morgagni. Aceste hernii în 50% au sac herniar.

Conţinutul herniar ca de obicei este lobul stâng al ficatului sau o porţiune a stomacului. Conţinutul herniar nu se ridică sus în mediastin, deoarece acest spaţiu este

limitat din 2 părţi de pleura mediastinală, iar la mijloc - de stern şi pericard. Foarte frecvent acest defect al diafragmului se situează posterior mai aproape de centrul

membranos al diafragmului şi se asociază cu un defect în pericard, prin care conţinutul herniar pătrunde în cavitatea pericardului.

Diagnosticul I. Clinic. In funcţie de predominarea simptomelor clinice poate fi grupat în 2

sindroame:1 .Sindrom gastrointestinal : în caz de prolaps al stomacului prin orificiul herniar

apare tabloul clinic al volvulusului stomacului - acut sau cronic, sau manifestări clinice legate cu compresiunea stomacului - simptome clinice ale stenozei gastrice de

diferit grad sau ale ulcerului gastric, gastritei hemoragice. La instalarea cudurii esofagiene apar simptome de disfagie. La prolabarea intestinului subţire tabloul clinic

se manifestă prin ocluzie intestinală totală sau parţială, volvulusileal. În caz de prolabare a intestinului gros (colonului), tabloul clinic se manifestă prin ocluzie intestinală acută sau cronică, colită cronică. Ficatul prolabează mult în cavitatea

pleurală, fapt ce poate instala icterul mecanic.2.Sindromul cardiorespirator: Se manifestă prin simptome de insuficienţă respiratorie,

frecvent cu dureri în cutia toracică, în regiunea inimii, dereglări de ritm, simptome de insuficienţă cardiacă. Este necesar de accentuat că cu cât e mai mare volumul

organelor prolabate, cu atât mai intensive sunt manifestările simptomelor de compresiune a plămânilor şi de deplasare a cordului .

Cele mai frecvente simptome ale herniei diafragmale traumatice sunt: apariţia sau intensificarea durerilor în epigastru, în semitoracele respectiv sau în rebordul costal,

precum şi senzaţia de greutate, dispnee, palpitaţii de cord după mâncare, fapt ce-i face pe bolnavi să refuze primirea mâncării din care cauză ajung la caşexie. Deseori după

mâncare apare voma, ce îmbunătăţeşte starea pacienţilor. Unii bolnavi simt o ameliorare după scaun. Tipic se consideră apariţia garguimentului în semitoracele respectiv, cât şi intensificarea dispneei la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală.

Simptomele enumerate mai sus se află în raport direct cu gradul de umplere a tractului digestiv.

La examenul obiectiv al cutiei toracice se poate evidenţia prezenţa cicatricelor, micşorarea excursiei cutiei toracice în regiunea afectată cu diminuarea spaţiilor

intercostale. În caz de hernii congenitale adeseori persistă ghebul cardiac. În caz de prolaps al majorităţii organelor abdomenului în cavitatea toracică se poate menţiona

excavarea abdomenului pentru prima dată descrisă de N. Pirogov.

La percuţie în regiunea afectată avem un sunet atenuat-timpanic, la auscultaţie - diminuarea sau lipsa murmurului vezicular, în locul cărora se auscultă garguiment

intestinal. Nu mai puţin caracteristică este şi deplasarea matităţii cardiace, a mediastinului spre regiunea sănătoasă

II. Instrumental -Examenul radiologic: în caz de prolaps al stomacului se poate vedea un nivel

orizontal cu aer deasupra ca în cazul hidropneumotoraxului Ca de obicei, acest nivel se ridică după ingerarea mâncării, lichidelor; la prolabarea

anselor intestinului subţire se evidenţiază o opacitate difuză a câmpului pulmonar cu sectoare de transparenţă areolară; la prolapsul colonului pe fundal de gaze se

evidenţiază haustraţia; prolapsul ficatului, lienului formează tabloul opacităţii segmentului respectiv al câmpului pulmonar; O informaţie mai precisă poate fi

obţinută după contrastarea tractului digestiv cu masă baritată.Tratamentul.

În caz de încarcerare este indicat tratamentul chirurgical de urgenţă, iar în celelalte cazuri se aplică intervenţia chirurgicală programată .

58 .Relaxaţia diafragmului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metodele de plastie ale diafragmului ..

Relaxaţia diafragmului poate fi congenitală (se constată subdezvoltarea primară sau atrezia muşchiului diafragmului; la fel, relaxaţia diafragmului se va dezvolta în caz de

aplazie intrauterină sau traumatismală a nervului toracoabdominal.)şi dobândită (în aceste cazuri în muşchiul format al diafragmului apar procese distrofice, atrofice până

la dispariţia completă a elementelor musculare; rar relaxaţia diafragmului apare ca rezultat al traumatizării directe a acestuia sau ca rezultat al proceselor inflamatorii;

mai des relaxaţia diafragmului este rezultatul leziunilor nervului diafragmal cu dezvoltarea atrofiei secundare a muşchiului diafragmal; aceste leziuni pot fi

traumatice - intraoperatorii, inflamatorii, ca rezultat al compresiunii, concreşterii nervului de către tumori, cicatricei.)

Relaxaţia diafragmului poate fi totală, dacă este subţiată şi transpusă în cavitatea toracică toată cupola diafragmului, şi parţială, dacă este subţiat şi transpus un sector al

cupolei (mai des anteromedial din dreapta).Diagnosticul

I. Clinic identic cu cel al herniei diafragmale. Însă la relaxaţia diafragmului lipsesc manifestările clinice legate de compresiunea organelor în orificiul herniar (în relaxaţie

el lipseşte), deci pentru relaxaţia diafragmului va lipsi încarcerarea.II. Instrumental

Examenul radiologic. (pe clişeul panoramic, în condiţii de contrastare a tractului digestiv cu masă baritată, se vede umbra diafragmului deasupra organelor cavităţii

abdominale deplasate în cavitatea toracică. în caz de hernii gigantice simptomul orificiului herniar lipseşte şi sus se evidenţiază o linie semilunară, ce poate fi formată

de diafragm, în caz de relaxaţie, sau de peretele stomacului în caz de hernie diafragmală. Despre o relaxaţie în aşa caz denotă poziţia medială a bulei de gaz în

stomac şi poziţia laterală a unghiului lienal al colonului sub curbura comună formată de diafragm, precum şi formarea acestor elemente ale triunghiului Diuvalie-Queniu-

Fatu .Cu scop de diagnostic diferenţial uneori se recurge la pneumoperitoneum.

Tratamentul relaxaţiei parţiale este conservator. Intervenţia chirurgicală se aplică în cazurile de tablou clinic avansat al insuficienţei respiratorii şi cardiovasculare.

Operaţiile în caz de relaxaţie a diafragmului se împart în 2 grupuri: 1 .Operaţii paliative la stomac şi colon: gastropexie, gastrogas-trostomie,

gastroenterostomie, re-zecţie gastrică, rezecţia colonului2 .Operaţii la diafragm:

A. Plastia diafragmului cu ţesuturi proprii:rezecţia sectorului subţiat cu sutura diafragmului;

rezecţia diafragmului cu formarea dublicaturii;frenoplicaţie.

B. Întărirea plastică a diafragmului (se combină cu o variantă de plastie cuţesuturile proprii ale diafragmului:(

autoplastia (lambou cutanat, muscular, musculo-pericosto-pleural);aloplastie:

a. reţea (grilă) din tantal;b. plasă sau stofă din nailon, capron, goritex;

c. burete din polivinilalcool - aivalon.La fel se combină procedeele de tehnică operatorie la diafragm cu diferite operaţii la

stomac, colon. Rezultatele postoperatorii sunt bune.

59 .Herniile hiatului esofagian.Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratament.

Herniile hiatele – pǎtrunderea constantǎ a unei porţiuni de stomac în torace prin hiatul esofagian. Radiologii cu experienţă depistează această patologie la 5-10% din

bolnavii supuşi examenului radiologie esofagogastric.Clasificare

Herniile pot fi congenitale şi dobândite. Se evidenţiază la fel hernii prin alunecare şi paraesofagiene.

Mai des se întâlnesc herniile prin alunecare ale hiatului esofagian al diafragmului. Ele sunt numite hernii prin alunecare ca analogie cu herniile prin alunecare inghinale,

femurale, deoarece peretele posterior al cardiei stomacului este lipsit de peritoneu şi în caz de prolabare în mediastin el participă la formarea sacului herniar. Herniile prin

alunecare mai sunt numite şi hernii axiale, deoarece deplasarea porţiunii de stomac are lor după axa esofagului. Herniile prin alunecare pot fi fixate şi nefixate. În caz de hernii nefixate ele se reduc de sine stătător în poziţia verticală a bolnavului. Herniile

de dimensiuni mari (cardiofundale, totale stomacale) întotdeauna sunt fixate ca rezultat al efectului de sucţiune a cavităţii toracice. Fixarea herniei la fel e

În caz de hernii paraesofagiene cardia rămâne fixată sub diafragm, iar organul din cavitatea abdominală prolabează în mediastin alături de esofag. cauzată şi de scurtarea esofagului. Scurtarea esofagului la maturi este rezultatul procesului ulceros în esofag,

combustiilor esofagului, procesului inflamator în caz de reflux-esofagită, tumori. Scurtarea esofagului poate fi de 2 grade: gradul I - cardia este fixată nu mai sus de 4

cm deasupra diafragmului; gradul II - mai sus de 4 cm.Herniile hiatului esofagian al diafragmului pot fi congenitale şi dobândite. La maturi

se întâlnesc numai hernii dobândite care apar de obicei după 40 de ani ca rezultat al schimbărilor de vârstă ale diafragmului. În afară de lărgirea hiatului esofagian al

diafragmului, cauzată de involuţia de vârstă şi stabilirea legăturii esofagului cu diafragmul, o însemnătate mare au şi particularităţile constituţionale de predispunere

la formarea herniilor. Ea depinde de insuficienţa congenitală a ţesutului mezenchimal. La aceşti bolnavi în afară de hernia hiatului esofagian al diafragmului se întâlnesc

hernii de altă localizare, varice, picior plat.În mecanismul direct de formare a herniilor hiatului esofagian al diafragmului se

evidenţiază factorii: pulsatil şi tracţional.Factorul pulsatil include mărirea presiunii intraabdominale în efort fizic, meteorism,

constipaţii, graviditate, corsete, tumori şi chisturi masive ale cavităţii abdominale.Factorul tracţional este legat de amplificarea contracţiilor muşchilor axiali ai

esofagului. Acesta este şi unul din cauzele scurtării esofagului.Tabloul clinic al herniilor prin alunecarea în cea mai mare măsură depinde de

declanşarea tulburărilor funcţiei de ventil a cardiei. La deplasarea cardiei în sus unghiul Hiss devine obtuz, asociindu-se cu lichidarea valvulei Gubarev. Totodată,

tonusul slab al sfincterului cardial nu permite de a opune rezistenţă presiunii intragastrale şi conţinutul gastric pătrunde în esofag - apare reflux-esofagita. Sucul gastric peptic activ provoacă combustia mucoasei esofagului. Aceşti bolnavi acuză

pirozis, eructatie, regurgitaţie. Simptomele date se intensifică după mâncare, în poziţie orizontală şi se pot asocia cu dureri în epigastru, rebordul costal stâng. În caz de

achilie simptomele clinice pot lipsi. Reflux-esofagita poate fi chiar şi ulceroasă, iar în urma cicatrizării conduce la strictura esofagului. Refluxul mai des apare în caz de hernie cardială. Iar în caz de hernie cardio-fundală unghiul Hiss se restabileşte şi

refluxul dispare, însă în urma stazei venoase în regiunea supracardială a stomacului pot apărea hemoragii prin diapedeză ce provoacă anemia hipocromă.

Herniile prin alunecarea niciodată nu se încarcerează. Aceasta se explică prin faptul că, cardia nu se mişcă mai sus de diafragm, iar dacă se va produce o strangulare

parţială în orificiul herniar, în sectorul supradiafragmal al stomacului nu se va dezvolta stază venoasă totală, deoarece fluxul de sânge se va realiza prin venele

esofagului şi evacuarea din acest sector al stomacului se va efectua tor prin esofag. Deci, condiţii pentru încarcerare la aceste hernii lipsesc. În acelaşi timp, încarcerarea

pentru herniile paraesofagiene este real posibilă.Herniile paraesofagiene sunt fundale, antrale, intestinale, intestinal-stomacale, omentale. Cardia la aceste hernii nu se deplasează, iar prin hiatul esofagian al

diafragmului alături de esofag prolabează stomacul, intestinul.Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene depinde de forma şi conţinutul sacului

herniar, gradul de deplasare a organelor mediastinului. La aceste hernii funcţia cardiei

nu este tulburată, şi, deci, lipseşte reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin gastrointestinal, cardiopulmonar. Cel mai des în cavitatea mediastinului se deplasează

stomacul, aceasta manifestându-se prin dureri în epigastriu, retrosternale, care se intensifică după mâncare, disfagie, eructatie. În caz de încarcerare apar dureri acute,

vomă în amestec cu sânge.Diagnostic.

Metodele radiologice de diagnostic: Radioscopia stomacului cu masă baritată se începe în poziţia verticală a bolnavului. În caz de hernie prin alunecare cardiofundală,

total stomacală în mediastinul posterior se găseşte bula de aera stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai în poziţie Trendelenburg. În această poziţie se

depistează deplasarea unei părţi a stomacului (cardiei) în mediastinu! posterior, la fel radiologie se fixează continuarea plicelor mucoasei stomacului mai sus de diafragm, persistenţa sau lipsa esofagului scurt, unghiul Hiss desfăşurat, trecerea patologică a

esofagului în stomac, micşorarea bulei de aera stomacului, refluxul masei baritată din stomac în esofag. Situarea cardiei deasupra diafragmului este patognomică herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmului. În caz de asociere a reflux-esofagitei

esofagul poate fi scurtat şi lărgit. În herniile paraesofagiene la radioscopie în mediastinul posterior pe fundalul matităţii cardiace se depistează o transparenţă ovală

cu nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masă baritată se precizează localizarea cardiei în raport cu diafragmul, se studiază starea stomacului deplasat,

relaţiile lui cu esofagul şi cardia. Esofagoscopia este indicată în caz de ulcer al esofagului, suspecţie la cancer,

hemoragie. Esofagoscopia permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbărilor în esofag, gradul insuficienţei cardiei, de a exclude

malignizarea defectelor ulceroase .pH-metriei (4,0 şi mai jos) poate confirma persistenţa refluxului gastroesofagian.

Tratament.În caz de hernii prin alunecare necomplicate se administrează tratament conservator.

Pacienţilor li se propune să doarmă cu torsul ridicat, să evite poziţiile corpului ce favorizează apariţia refluxului, să regleze funcţia intestinului. Masa se ia în porţii

mici, de 5-6 ori pe zi, ultima primire a hrănii cu 3-4 ore înainte de somn. Se administrează remedii de alcalinizare, mucilagii, astringente, anestezice locale,

spasmolitice, antacide, cerucal, sedative, vitamine. Intervenţia chirurgicală pe herniile prin alunecare este indicată în caz de hemoragie,

strictura peptică a esofagului, tratament neeficace al reflux-esofagitei.Lortat-Jacobs – reconstrucţia < Hiss : marginea dreaptǎ a stomacului se sutureazǎ cu

cea stîngǎ a esofagului.Toupet – montarea pungii de aer a stomacului la 180° prin spatele esofagului.

Curbatura mare a stomacului pe dupǎ esofag se suturezǎ cu marginea dreaptǎ a esofagului.

Dorr – aceeaşi procedurǎ (Toupet) numai anterior.Nissen – suturarea în jurul esofagului a fundului stomacului. Se face laparoscopic.

61 . Anatomia, morfologia şi fiziologia stomacului şi duodenului. Fazele secreţiei gastrice. Metode de examinare şi importanţa lor în stabilirea indicilor şi tipurilor

de intervenţii chirurgicale în boala   ulceroasă .   Anatomie şi fiziologie.

hemostaza spontană în cazul unui ulcer hemoragic, chiar o leziune superficială pe mucoasă (eroziune) poate condiţiona o hemoragie profuză. Venele însoţesc arterele şi

constituie nişte afluenţi ai venei porte. Plexurile venoase din stratul submucos

pericardial unesc sistemul portal cu sistemul venei cave superioare. Aceste anastomoze pot deveni cauza hemoragiei în contextul unei hipertensiuni portale.

Cunoaşterea zonelor de reflux limfatic are o importanţă practică în timpul efectuării operaţiilor radicale la suferinzii de tumori gastrice maligne.

Inervaţia stomacului e realizată de plexurile nervoase intramurale (p. submucos, intramuscular, subseros), atât de origine vagală, cât şi simpatică .

Trunchiul anterior şi cel posterior de nervi vagali parcurg de-a lungul esofagului şi ajung până la stomac. Mai sus de cardie trunchiul anterior (stâng) trimite o ramură hepatică, iar de la trunchiul posterior (drept) pleacă ramura celiacă spre ganglionul

semilunar. Nervul vag stâng până la trecerea prin orificiul esofagian al diafragmului se poate ramifica în două sau trei trunchiuri.

Câteodată de la nervul vag drept purcede o mică ramură, care se îndreaptă la stânga după esofag, spre unghiul Hiss (nervul „criminal” Gratt). Ea are o mare importanţă în etiologia ulcerelor recidivate după vagotomie, dacă nervul Gratt n-a fost întrerupt. La

nivelul cardiei trunchiurile principate încep să trimită ramuri fine, care acompaniate de vase sangvine mărunte se îndreaptă spre mica curbură a stomacului. Fiecare din

trunchiurile vagale sfârşeşte respectiv cu ramurile anterioară şi posterioară Latarget.Anatomia funcţională a mucoasei gastrice. Mucoasa tuturor compartimentelor gastrice

se acoperă cu celule cilindrice. Ele secretă un „mucus vizibil” – lichid vâscos de consistenţă gelatinoasă. Asemenea unei pelicule acest lichid acoperă compact toată

suprafaţa mucoasei. Mucusul uşurează pasajul alimentelor, apără mucoasa de leziuni mecanice şi chimice. Pelicula de mucus, epiteliul superficial constituie barierele de

protecţie a mucoasei contra acţiunii de autodigestie a sucului gastric. Conform funcţiei lor de secreţie şi increţie distingem trei zone glandulare (Des. 54):

•Glandele cardiale secretă mucus, care asigură alunecarea bolului alimentar.•Glandele fundice (sau principale) se compun din patru tipuri de celule. Celulele

principale secretă proenzima pepsinei – pepsinogenul. Celulele parietale (delomorfe) produc acid clorhidric şi factorul hematopoietic (intrinsec). Castul. Celulelor accesorii le revine secreţia de mucus solubil, ce poseda proprietăţi de tampon. Celulele nediferenţiate constituie fondul emergent pentru toate tipurile

de celule mucoase.•Glandele antrului produc mucus solubil cu pH de valori apropiate pH-ului de

lichid extracelular şi hormonul gastrina din celulele G endocrine.Nu există o delimitare netă între glandele fundice şi cele antrale. Zona unde sânt

localizate ambele tipuri de glande se numeşte intermediară. Această zonă a mucoasei este foarte sensibilă la acţiunea factorilor agresivi şi anume aici mai des apar

exulceraţii. Cu vârsta glandele antrale se răspândesc în sens proximal, adică spre cardie, pe contul atrofierii glandelor fundice.

Pe mucoasa duodenului, printre celulele exocrine sânt dispuse celule endocrine: celulele G produc gastrină, celulele S – secretină, celulele I – colecistokinină -

pancreozimină.Un om sănătos aflat în stare de repaus elimină în decurs de o oră circa 50 ml de suc

gastric. Producţia de suc gastric creşte în timpul procesului digestiv şi în cadrul reacţiei organismului la acţiunea factorilor agresivi (psihici şi fizici). Secreţia de suc

gastric la ingestia alimentelor a fost divizată convenţional în trei faze: cerebrală (vagală), gastrică şi intestinală.

Proprietatea sucului gastric de a ataca şi digera ţesuturile vii se datorează prezenţei de acid clorhidric şi pepsină.

În stomacul omului sănătos agresivitatea acido-peptica a sucului gastric este tamponată prin acţiunea de neutralizare a alimentelor ingerate, salivei, secreţiei de

mucus alcalin, refluxului de conţinut duodenal în stomac şi prin efectul inhibitorilor pepsinei.

Ţesuturile gastrice şi duodenale sânt protejate de autodigestie prin sucul gastric datorită funcţiei de barieră a mucoasei, rezistenţei tisulare loco-regionale, sistemului

integrat de mecanisme, care stimulează sau inhibă secreţia acidului clorhidric, motilitatea gastrică şi cea a duodenului.

Factorii morfologici ai barierei protectoare din mucoasă:•„bariera mucică” – stratul de mucus ce înveleşte epiteliul;•prima linie de protecţie sunt membranele celulare apicale;•a doua linie de protecţie o constituie membrana bazală a tunicii mucoase.

Mecanismele ce stimulează secreţia acidului clorhidric sânt: acetilcolina, gastrina, produsele de digestie a hranei, histamina.

Acetilcolina este un mediator al sistemului nervos parasimpatic secretat de peretele stomacului atât ca răspuns la stimularea vagală (la etapa cerebrală a secreţiei gastrice),

cât şi la stimularea locală a plexurilor nervoase intramurale prin hrana ce se află în stomac (faza secreţiei gastrice). Acetilcolina este un stimulator de forţă mijlocie, care instigă producţia de acid clorhidric, şi un puternic excitant pentru eliberarea gastrinei

din celulele G.Gastrina este un hormon polipeptidic produs de celulele G ale antrului şi etajului

superior al intestinului subţire cu efect de stimulare a secreţiei acidului clorhidric din celulele parietale, tot ea sporeşte sensibilitatea acestora la stimulaţia parasimpatică sau

de alt ordin. Eliberarea gastrinei din celulele G are loc sub influenţa stimulaţiei parasimpatice, alimentaţiei proteice, peptidelor, aminoacizilor, calciului, dilataţiei

mecanice a stomacului, alcalinizării pH-ului antral.Histamina este un stimulator puternic al secreţiei de acid clorhidric. Histamina endogenă din stomac este sintetizată şi depozitată în celulele mucoasei gastrice

(mastocite, argentafine, parietale). Secreţia stimulată de histamină este consecutivă activizării receptorilor H2 de histamină pe membrana celulelor parietale. Aşa-numiţii

antagonişti ai receptorilor H2 de histamină (ranitidinul, burimamidul, metiamidul, cimitidina ş. a.) blochează acţiunea histaminei şi altor stimulatori ai secreţiei gastrice.

Mecanismele de inhibiţie a secreţiei de acid clorhidric: mediul acid al segmentului antroduodenal, factorii intestinului subţire (secretina, polipeptida gastroinhibitoare,

polipeptida vasoactivă intestinală).Segmentul antral în funcţie de nivelul pH-ului din conţinutul intestinal autoreglează

elaborarea de acid clorhidric la nivelul celulelor parietale. Gastrina secretată de celulele G stimulează producţia de acid clorhidric, iar surplusul ei, provocând

acidularea conţinutului antral, inhibă eliberarea gastrinei, iar când valoarea pH-lui se apropie de 2,0, se întrerupe secreţia de gastrină şi acid clorhidric.

Pe măsura diluării şi neutralizării acidului clorhidric prin secreţia alcalină a glandelor antrale şi când pH constituie 4,0, va reîncepe eliberarea gastrinei şi secreţia acidului

clorhidric. Există prezumţia despre participarea nervilor vagi la mecanismul de frânare a secreţiei de acid clorhidric, când conţinutul antrului devine acidulat.

Ajuns în duoden, conţinutul acid al stomacului stimulează funcţia endocrină a celulelor S. Când mediul lumenului intestinal are pH < 4,5, se elimină secretină, care

inhibă secreţia acidului clorhidric, stimulează eliberarea de bicarbonaţi şi apă de către pancreas, ficat, glandele Brunner.

Neutralizarea acidului clorhidric prin secreţia alcalină din lumenul duodenal determină creşterea pH-ului, suprimă eliberarea secretinei şi astfel reîncepe secreţia

de suc gastric.

Un puternic inhibitor al secreţiei clorhidrice este polipeptida vasoactivă intestinală (PVI). Ea e produsă de celulele D1, ce fac parte din familia secretinei. O acţiune

inhibitoare asupra secreţiei de acid clorhidric exercită polipeptida de inhibiţie gastrică (polipeptida gastroinhibitoare – PGI). Creşterea concentraţiei de PGI în sânge se

observă după consumul grăsimilor şi al glucidelor.Funcţia coordonată a mecanismelor de stimulare şi inhibiţie a secreţiei de acid

clorhidric face ca producţia lui la nivelul celulelor parietale să decurgă în limitele necesare digestiei şi întreţinerii stării acido-bazice în limitele fiziologice.

Fazele secreţiei gastrice acide

FazaIniţiatorCaleaMediator în celula parietală

Cefalică)neuroreflec-toric

vagală(

Lipoglicemia alimentară

VagalăAcetilcolina, gastrina

Gastrică)hormonală(

DistensieAminoacizi şi

peptide luminale

Vagală şi reflexe locale. Stimulare

directa a cell-G

Gastrin

IntestinalăDistensia intestin subţire. Absorbţia

aminoacizilor

HormonalStimulare directă a

cell-G

Entero-oxintinGastrin

Prima e numită vagală sau cefalică. Vizualizarea produselor alimentare, mirosul sau gândul la mâncare măreşte semnalele neurale corticale şi hipotalamice care se

transmit prin n. vag spre stomac. Producţia acidă, rezultată din excitarea vagală, este mediată în special de stimularea vagală directă a celulelor parietale ce elimină acid hidrocloric. Nervul vag de asemenea stimulează eliberarea gastrinei, dar această nu

contribuie semnificativ la răspunsul acid total observat în faza cefalică. Stimularea n. vag este urmată şi de prodecerea mucusului gastric cu eliberarea proenzimei

pepsidigen, care la rândul sau este complet activată în mediul acid deoarece pH scade la 2.0. Deşi magnitudinea răspunsului acid în faza vagală depăşeşte cele din alte faze durata ei este scurtă. De aceea ea duce la eliberarea doar a 20% din volumul total de

acid produs pe durata unei mese.Faza gastrică a secreţiei acide se începe când hrana nimereşte în stomac şi continuă

câteva ore, necesare golirii gastrice. Mediatorul primar a acestei faze este un hormon polipeptidic - gastrina, care este eliminat de mucoasă antrală în urmă contactului cu

proteine parţial digerate. Gastrina este absorbită în patul vascular şi ulterior stimulează celulele parietale fapt ce măreşte acid producerea. Eliminarea

pepsidogenului este la fel facilitată. Gastrina gastrică deasemenea stimulează eliberarea somatostatinei mucozale care la rândul său inhibă secreţia acidului

clorhidric. Faza gastrică constitue aproximativ 70% din volumul de acid produs la o masă.

Chiar şi după golirea completă a stomacului, producerea acidului continuă atât cât chimul alimentar se află în intestinul subţire proximal. Mediatorul posibil a acestei

faze (enterooxintin) nu a fost încă izolat. În orice caz acestei faze îi aparţiune aproximativ 5-10% din producţia de acid la o masă.

Deşi sa convenit de a privi producerea acidului clochidric ca o succesiune a fazelor izolate, o astfel de separare este artificială. În schimb, deşi celula parietală conţine

receptori separaţi pentru histamină, gastrină şi acetilcolină, ea trebuie considerată ca o cale finală comună în producerea acidului clohidric ca răspuns la câteva mecanisme

stimulatorii care coexistă şi se intercalează.

Este clarificat că toţi agoniştii fiziologici relevanţi a celulei parietale acţionează prin intermediul pompei hidrogen-potasiu-ATP-ază, ca o cale finale obişnuită. Aceasta

este evident din experienţe atât pe animale cât şi oameni efectuate cu inhibitorii H+ / K+ ATP-azei-omeprazol. O doză a acestuia inhibă secreţia acidului pe ru are. O altă

caracteristică a secreţiei acide este potentarea dintre agonişti (histamina şi gastrina) şi ca rezultat secreţia finală e mai mare ca suma secreţiilor la fiecare excitant aparte.

Mai mult ca atât blocanţii receptorilor histaminici (cimetidină, ranitidină, famatidină) inhibă răspunsul acid secretor nu numai la histamină, deasemenea şi la acetilcalină şi

gastrină.Odată iniţiată producerea acidă nu continuă la infinit. Inhibiţia pasivă a secreţiei apare

deoarece mecanismele stimulatorii scad cu timpul. Adăugator există şi sisteme inhibitorii active ce funcţionează ca sisteme feedback negative (Des. 55). Când pH

materialul scade sub 2.5 eliminarea gastrinei la persoanele normale este aproape complet inhibată. Dacă pH antral creşte mai sus de 5.0 eliminarea gastrinei este

stimulată din nou.Transferul conţinutului gastric acidificat şi grăsimilor în duoden inhibă marcat

producerea gastrică acidă, ca de fapt şi prezenţa chimului superosmolar. Ambele secretina, un hormon eliminat din peretele duodenal ca răspuns la căderea pH

intralumunal, şi CCK-PZ, eliminată de lipidele şi proteinele intraluminale, inhibă secreţia gastrinei ca şi efectul ei asupra celulelor parietale. Deasemenea secretina duce

la neutralizarea chimului acid prin stimularea eliberării bicarbonaţilor pancreatici.Funcţia motorie. În afara actului digestiv stomacul se află în stare colabată. La

ingerarea hranei graţie modulării tonusului muscular („relaxarea receptiva») rezervorul gastric poate îngloba circa 1500 ml fără creşterea evidentă a tensiunii

intracavitare. Când hrana se află în stomac, se observă două tipuri de mişcări: tonice şi peristaltice.

Muşchii corpului gastric exercită o presiune slaba permanentă asupra conţinutului gastric. Modulaţiile peristaltice sacadate amestecă bolul alimentar cu sucul glandelor

fundice şi-l propulsează spre porţiunea antrală, în timpul acesta pilorul este contractat şi închide ermetic ieşirea din stomac. Refluxul conţinutului gastric spre esofag este

barat de mecanismul fiziologic complex responsabil de conectarea trecerii esofagogastrice. Bolul alimentar se deplasează spre antrum, aici o undă peristaltică

profundă îl desprinde de corpul stomacului. Mai departe unda peristaltică sub formă de inele de strangulaţie se propagă în sens distal. Are loc fărâmiţarea bolului alimentar, amestecarea lui cu secreţia alcalina a glandelor antrale. Când unda

peristaltică atinge pilorusul, acesta se relaxează, o porţiune din conţinutul antral pătrunde în duoden. Apoi pilorul se închide, are loc contracţia maxima a pereţilor

antrului. Marea presiune din segmentul antral impune conţinutul să se transpună înapoi spre cavitatea corpului stomacului, unde se va expune din nou acţiunii acidului

clorhidric şi pepsinei.Duodenul înainte de a recepţiona chimul alimentar se dilată prin relaxarea

musculaturii.Aşadar, evacuarea conţinutului gastric este condiţionată de ritmicitatea contracţiilor şi

varietăţilor tensionale intracavitare din antru, canalul piloric şi duoden. Segmentul antral şi pilorul reglează durata digerării alimentelor în stomac şi constituie de fapt un sistem de evacuare şi închidere. Mecanismul de închidere a pilorului previne refluxul

conţinutului duodenal în stomac.Inervaţia vagală este stimulatorul contracţiilor peristaltice gastrice, slăbeşte tonicitatea

sfincterului piloric şi a celui esofagian inferior. Sistemul nervos simpatic are efect advers: inhibă peristaltismul şi ridică tonicitatea sfincteriană. Gastrina atenuează

tensiunea pilorului, secretina şi colecistokinina – pancreozimina provoacă contracţia sfincterului piloric.

Funcţiile magistrale ce revin stomacului şi duodenului se rezumă la digestia primară a hranei ingerate. Acidul clorhidric conţinut de sucul gastric exercită asupra

conţinutului stomacal o acţiune bactericidă. Porţiunea gastrică antrală, canalul piloric şi duodenul reprezintă un complex unitar de activitate motorie, în lumenul duodenal

are loc digestia tuturor ingredientelor alimentare. Duodenului îi revine un rol important în reglarea funcţiei secretorii a stomacului, pancreasului, ficatului, în

coordonarea activităţii sistemului biliar.Stomacul şi duodenul, participând în metabolismul intermediar, asigură reglarea

homeostazei şi, fiindcă sânt veriga principală din sistemul hormonal al tubului digestiv, influenţează numeroase funcţii ale diverselor sisteme ale organismului uman.

Metode speciale de explorare 60?????.Analiza sucului gastric. Pentru aprecierea funcţiei de secreţie gastrică se procedează la tubajul stomacului cu ajutorul sondei doudenale, prin care se extrag supraacumulaţiile

existente. Se fac analize asupra secreţiei „bazale” în perioada dintre mese şi asupra celei instigate prin introducerea stimulatorului. Secreţia sucului gastric pe nemâncate

este stimulată preponderent de influenţa nervilor vagi asupra aparatului secretor al stomacului, adică în funcţie de indicii secreţiei „de bază” se pot face constatări despre

starea tonusului vagal.Insulina stimulează funcţia secretorie a stomacului datorită hipoglicemiei care

provoacă excitaţia centrilor nervoşi vagali.Metoda testutui „maxim” cu histaminâ Key. Pe nemâncate, timp de o oră, peste

fiecare 15 min, prin aspiraţie activă se recoltează porţii aparte de suc gastric, După aceasta se administrează intramuscular dihidroclorură de histamină în soluţie de 0,1%,

câte 0,024 mg/kg.. În cursul orei imediat următoare, peste fiecare 15 min, se extrag porţii aparte de suc gastric, stimulat de histamină. Pentru a evita efectele nedorite ale histaminei, cu 30 min înainte de administrarea acesteia subcutanat se va injecta 1 ml

soluţie de dimedrol 0,1%, În porţiile de suc gastric colectate se calculează volumul secreţiei în ml, aciditatea generală şi acidul clorhidric liber în unităţi de titrare (UT).

Debitul acidului clorhidric liber este calculat (în mmoli/h) după formula:Debitul HCl (mmol/h = volum de suc gastric (ml) HCl liber (UT)

1000Valoarea diagnostică a indicilor secreţiei de acid clorchidric liber este limitată, norma

fiziologică oscilând în limite largi. La femei indicii secreţiei de acid clorhidric liber sânt mai mici decât la bărbaţi. Cu vârsta secreţia de acid clorhidric liber scade,

Indicii normali ai secreţiei de acid clorhidric liber:•secreţia „bazală” – până la 5 mmol/h;•secreţia stimulată – 16 – 25 mmol/h.

Drept criteriu diagnostic de reper se poate accepta coeficientul secreţiei de acid clorhidric liber, calculat în procente (Tab. 20).

Tabelul 20Coeficientul secreţiei HCl(%)

Coeficientul secreţiei HCl (%) = Secreţia bazală HCl (mmol/h) x 100 Secreţia stimulată HCl (mmol/h)

Norma20Ulcer gastric >20

Cancer gastric >20Ulcer duodenal <20 – 40

Gastrinom (sindrmul Zollinger-Ellison) <60

Prezenţa acidului clorhidric liber în componenţa sucului gastric nu exclude un cancer de stomac. Dacă pe fondul aclorhidriei radiologic se descoperă o nişă în stomac,

atunci e vorbă de prezenţa unui cancer gastric şi nu de un ulcer gastric bening.Metodica testului cu insulină Hollander. Pe nemâncate, timp de o oră, după fiecare 15

min se extrag porţii aparte de suc gastric. Apoi se introduce intravenos insulină în calcul de 0,2 UN/kg. Analiza secreţiei gastrice se va efectua pe parcursul a două ore,

colectând peste fiecare 15 min suc gastric (8 porţii). După ce s-a scurs o oră de la introducerea insulinei se cere apreciat nivelul glucidelor în sânge. Dacă glucidele din

sânge depăşesc 0,5 g/1 (50 mg%), testul se consideră neautentic. În porţiile de suc gastric culese se determină volumul de secreţie, aciditatea generală şi concentraţia de

acid clorhidric liber. Se calculează debitul de acid clorhidric liber, exprimat în mmol/h.

Cu ajutorul insulinei se poate aprecia influenţa sistemului vagal asupra secreţiei gastrice, iată de ce testul cu insulină se va monta bolnavilor după operaţie, pentru a

stabili plenitudinea şi oportunitatea vagotomiei.Testul cu insulină pozitiv (vagotomie incompletă) după criteriile Hollander

presupune:•indicele acidului clorhidric liber crescut cu 20 mmol/1 în oricare din cele 8

probe de suc, extrase după introducerea insulinei, în comparaţie cu indicii secreţiei bazale de acid;

•în condiţie de aclorhidrie bazală creşte secreţia acidă stimulată până la 10 mmol/1 în oricare din probele de suc cercetate.

pH-metria intragastrică cu ajutorul etectrozilor de stibiu şi calomel. Metoda permite determinarea concentraţiei acidului clorhidric în diferite zone gastrice atât pe

nemâncate, cât şi după stimularea secreţiei. E raţional să se folosească nu mai puţin de doua traductoare, dispoziţia cărora se urmăreşte radiologic. Traductorul, situat în

regiunea corpului gastric, înregistrează intensitatea acidosecreţiei din glandele gastrice principale, traductorul din zona antrului apreciază efectul sumar al secreţiei

acide şi capacitatea de alcalinizare a glandelor pilorice. Se determină aciditatea „bazală” şi aciditatea stimulată.

Examenul radiologic este prima metodă serioasă de explorare a stomacului şi duodenului, folosită pentru a depista locul de situare, caracterul şi proporţia

modificărilor patologice şi dereglărilor funcţionale. În calitate de contrast se foloseşte o suspensie apoasă de sulfat de bariu (100 g de sulfat de bariu în 80 ml de apa) sau

gastrografină. Examenul se efectuează pe nemâncate. După radioscopia de ansamblu în condiţii naturale de contrast bolnavului i se dă suspensia de contrast. Starea

organelor se va examina în diferite proiecţii, bolnavul aflându-se în ortostatism şi clinostatism, iar când este indicat – şi în decubit dorsal cu căpătâiulul mesei lăsat în

jos (poziţia Trendelenburg).În timpul examenului se apreciază forma, dimensiunile, poziţia, tonusul,

peristaltismul, contururile organului, elasticitatea pereţilor, funcţionarea pilorului, durata evacuării iniţiale şi celei ulterioare, motilitatea (activă şi pasivă), zonele

dureroase.Stomacul hipertonic e de forma unui corn, cel hipotonic are formă de cârlig lung.

Mişcările peristaltice ale stomacului sânt determinate de contracţia muşchilor gastrici circulari, care începe în segmentul superior al corpului stomacal şi se răspândeşte pe

pereţii stomacului până la pilor. Se poate diferenţia peristaltism profund (cu

segmentare), de amplitudine medie, superficial, accelerat cu ritm prescurtat şi leneş (peristaltism cu ritm prelungit).

Evacuarea masei de contrast din stomac se efectuează porţionat şi se termină peste 1,5 – 2 ore. Dacă există o dehiscenţă a pilorului, evacuarea conţinutului gastric se termină

mai repede şi din contra – stenoza canalului de ieşire din stomac determină ritmuri mult mai lente, căci uneori masa de contrast se reţine în stomac timp de câteva zile.

Peristaltismul gastric se studiază cu ajutorul radiochimografiei, preparatelor farmacologice cu acţiune asupra tonicităţii sau peristaltismului. Metacina exercită

efect colinolitic (2-3 ml soluţie de 0,1%), aeronul este un ganglioplegic). Pentru accelerarea mişcărilor peristaltice se aplică prozerina – 1 ml soluţie de 0,5%.

Pentru diagnosticul formaţiunilor patologice, mai ales la explorări asupra reliefului mucoasei în stomac se pompează aer cu ajutorul sondei sau se utilizează un amestec

gazogen efervescent (2 -3 g de acid citric, acetic sau tartric cu 4-5 g de bicarbonat de sodiu), pe care pacientul îl bea.

Esofagogastroduodenoscopia va preciza şi completa datele examenului radiologic. Este o metodă decisivă pentru diagnosticul tumorilor maligne în legătură cu

posibilitatea gastrobiopsiei, urmând apoi cercetări citologice şi histologice asupra materialului prelevat. În timpul examenului endoscopic poate fi realizată pH-metria şi

măsurări asupra diferenţei de potenţiale intramurale în esofag, în diferite compartimente ale stomacului şi duodenului.

Tratamentul chirurgical –este îndreptat spre micşorarea producţiei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2

căi: rezecţie gastrică distală şi vagotomie.La rezecţie gastrica se înlătură segmentul antral, răspunzător de producţia gastrinei şi

o mai mare parte a corpului, răspunzător de producţia acidului clorhidric. Rezecţia Bilroth-I sau II.

Recidivele ulcerului apar în 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.II grup de operaţie – vagotomia: este îndreptată spre micşorarea secreţiei gastrice în

faza neuroreflectorie sau vagală. Se aplică tehnicile de:•Vagotomia trunculară.•Vagotomia selectivă – secţionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior şi

posterior a n. vagus cu păstrarea ramurilor hepatice şi a plexului cervical.•Vagotomia selectiva proximală – denervarea parţială a stomacului în zona

plasării celulelor parietale, producătoare de acid clorhidric, cu păstrarea inervaţiei antrului, păstrând în felul acesta activitatea motorie normală a

stomacului.În vagotomia trunculară şi selectivă este necesară asocierea operaţiilor de drenaj a

stomacului folosind:•piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;•gastroduodenostomia Jabulai;•gastrojejunostomia.

62 . Boala ulceroasă a stomacului şi duodenului. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Indicaţii   pentru tratament

chirurgical . Etiologie şi patogenie.

Boala ulceroasă este o suferinţă polietiologică, cu patogenie multifactorială. Diferite cauze pot determina evoluţia unui ulcer cu substrat morfologic identic. Concepţie moderne despre evoluţia bolii ulceroase consideră important întregul ansamblu de

perturbări în mecanismele nervoase, hormonale şi locale de reglare a funcţiilor şi troficităţii stomacului şi duodenului.

Ulcerele simptomatice evoluează mai frecvent ca proces local. În asemenea cazuri mucoasa stomacului şi duodenului suportă acţiunea unor factori chimici şi fizici, preparate medicamentoase, precum şi a diferitelor leziuni produse la nivelul altor

organe şi sisteme. În consecinţă apar schimbări ale mucoasei (dereglări de circulaţie sangvină, hipoxie ş.a.), ce conduc la constituirea defectului ulceros.

Viziunea contemporană asupra etiopatogenezei bolii ulceroase este rezultatul cercetărilor savanţilor din întreaga lume. Frecvenţa bolii: 400 – 500 bolnavi la

100.000 locuituri. Ulcerul duodenal este mai des decât cel gastric 12,5:1. În 70-80% apare până la 40 ani, mai des se întâlneşte la bărbaţi decât la femei de la 3:1 până la

10:1. Boala este polietiologică, patogeneză cauzată de mulţi factori ulcerogeni:•Congenitali: mărirea numărului de celule parietale; particularităţile

reactivităţii sistemului nervos; grupul de sânge 0 (I).•Hipergastrozele de stress: sarcina profesională; sarcina psihică; trauma;

arsurile; sepsis.•Gastrozele restructurării: secreţia mărită acido-peptică; metaplazia

intestinală a mucoasei gastrice.•Dismotorică antro-duodenală: evacuaţia grăbită din stomac; gastrostaza;

refluxul duodeno-gastral.•Ritmul incorect de hrană, foamea cronică.•Medicamentele - aspirina, indometacina, glucocorticoizii.•Acţiuni endocrine: hipoglicemia; pancreatita cronică cu scăderea funcţiei

exocrine; sindromul Zolinger-Elison; adenoma glandei paratiroide; adenoma hipofizei; adenoma suprarenalelor.

•Bolile cronice ale ficatului şi ciroza hepatică: dereglările de inactivaţie a histaminei; gastrinei; schimbări de componenţă a mucozităţii gastrice; dereglări de

microcirculaţie ca rezultat a stazei în sistemul v.portă.•Bolile rinichilor- hipergastrinemia, hipercaliemia; acidoza metabolică;

intoxicaţia uremică.•Patologiile cronice ale plămânilor cu insuficienţă respiratorie: tuberculoza;

pneumonie cronică; emfizem pulmonar.(•Dereglări circulatorii acute şi cronice în miocard: infarctul cardiac; boala

ischemică a cordului; schimbările aterosclerotice a vaselor stomacului cu embolizarea lor cu trombi.

În ultimii ani s-au determinat factorii de apărare şi de agresie în dezvoltarea ulcerului peptic.

Factorii de apărare: rezistenţa mucoasei, frâna antro-duodenală acidică, secreţia bazică, hrana.

Factorii de agresie: acidul clorhidric şi pepsina, dismotorica gastroduodenală, trauma mucoasei, factorii de nutriţie, factorii mediului înconjurător.

Simptomatologia generală a bolii ulceroase gastroduodenale: se va manifesta prin durere în partea

superioară a abdomenului, vome, hemoragie. Boala ulceroasă se caracterizează prin acutizări periodice şi ritmicitate diurnă a durerilor.

Periodicitatea durerilor: perioada de acutuzare diureză vrei câteva săptămâni şi se alternează cu o perioadă de remisie prelungită de la câteva luni până la câteva ani.

Caracterul sezonier al acutizărilor maladiei (primăvară, toamnă) se explică prin

durerile ce intervin periodic în starea sistemului nervos neuroendocrin, responsabil de reglarea secreţiei şi motilităţii stomacului şi duodenului.

Ritmul diurn al durerilor: se repetă zilnic, stereotipic, este legat cu procesul de digestie şi cu activitatea de periodicitate a tractului digestiv pe nemâncate.

Durerile, în funcţie de timpul apariţiei, au fost calificate ca fiind timpurii, când survin peste 15-40 min după masă, târzii – semnalate peste 1,5-3 ore de la ingestia

alimentelor, nocturne şi de foame.Conform originii s-au delimitat durerile viscerale (peptice, spastice) şi durerile

somatice (inflamatoare). Atât durerea peptică, cât şi cea spastică este rezultatul unui ansamblu de tulburări secreto-motorii.

Pirozisul denumeşte o senzaţie de arsură în epigastru şi retrostern, adesea cu ritmicitate diurnă. După mâncare sau primirea antiacidelor arsurile scad sau dispar.

Pirozisul este determinat de refluxul gastroesofagian prin insuficienţa funcţiei de conctare a trecerii esofagogastrice, de creşterea tonusului muscular gastric şi de

spasmul piloric. Insuficienţa „cardiei fiziologice” se poate determina şi de o hernie a hiatului diafragmatic, adesea asociată cu boala ulceroasă.

Voma se produce în perioada de vârf a durerilor şi le amendează. Este un semn caracteristic bolii ulceroase.

Hemoragia bolnavilor ulceroşi poate fi evidentă (moderată sau profuză) şi ocultă. Hemoragia se poate manifesta prinhematemeză şi „scaun de păcură” (melenă).

Tabloul clinic al ulcerului duodenal. Boala ulceroasă a duodenului afectează de regulă persoane

tinere de vârstă mijlocie. Suferă mai frecvent bărbaţii. Simptomul dominant al bolii ulceroase duodenale este durerea epigastrică. Analizând caracteristicele anamnestice

ale sindromului dureros, putem afirma cu destulă precizie că este prezentă boala ulceroasă a duodenului. Este caracteristică evoluţia periodică a suferinţei cu acutizării

sezoniere şi ritmicitate diurnă a durerilor.Examenul obiectiv al bolnavilor nu poate depista semne patognomice. Predomină

bolnavii de constituţie astenică. Tulburările sistemului nervos vegetativ, determinate de hipertonusul vagal, se manifestă prin hipotonie, bradicardie, sudoraţie excesivă

(palmele reci şi umede), dermografism roşu (mai rar alb) pronunţat.Esofagogastroduodenoscopia este cea mai informativă metodă de explorare, care

poate diagnostica ulcerul duodenal şi leziunile asociate lui din esofag şi stomac (esofagită cu devieri de poziţie a cardiei sau fără acestea, gastrită, bulbită, ulcere

combinate cu eroziuni). Examenul endoscopic este utilizat pentru urmărirea în dinamică a procesului de cicatrizare a ulcerului. Evaluarea nivelului de secreţie acidă în complex cu aprecierile despre gravitatea de evoluţie a bolii are valoare diagnostică

şi prognostică.

Diagnostic diferenţial diagnosticul ulcerului duodenal cu evoluţie clinică tipică nu prezintă dificultăţi,

periodicitatea sezonieră a acutizărilor, ritmicitatea diurnă a durerii, legată de alimentaţie, fiind caracteristice acestei maladii. Dar se va ţine minte, că sindromul

dureros, caracteristic ulcerului duodenal, poate fi produs de ulcerul cu sediu gastric, precum şi de un cancer gastric cu evoluţie primar-ulceroasă. Prin urmare, numai

examenul radiologic, endoscopic împreună cu o gastrobiopsie dirijată pot garanta un diagnostic corect.

Complicaţii: 10% - perforaţii, 20% - hemoragii, 7-11% - stenoză, 0,3% - cancer.Indicaţii la tratament chirurgical:

•Absolute: perforaţie, malignizare, stenoză decompensată, hemoragii profuze.

•Relative: lipsa succesului în tratamentul conservativ; acutizările frecvente ale bolii cu scăderea capacităţii de muncă a bolnavului; ulcere caloase, penetrante;

ulcere multiple cu aciditate crescută a sucului gastric; hemoragii repetate în anamneză; suturarea ulcerului perforant.

Scopul tratamentului chirurgical este profilaxia perforaţiei, hemoragiei, stenozei şi a recidivelor bolii.

Tratamentul chirurgical – este îndreptat spre micşorarea producţiei acidului clorhidric, ce se poate atinge pe 2 căi: rezecţie gastrică distală şi vagotomie.

La rezecţie gastrica se înlătură segmentul antral, răspunzător de producţia gastrinei şi o mai mare parte a corpului, răspunzător de producţia acidului clorhidric. Rezecţia

Bilroth-I sau II.Recidivele ulcerului apar în 1-7% cazuri. Letalitatea postoperatorie 3-5%.

II grup de operaţie – vagotomia: este îndreptată spre micşorarea secreţiei gastrice în faza neuroreflectorie sau vagală. Se aplică tehnicile de:

•Vagotomia trunculară.•Vagotomia selectivă – secţionarea ramurilor gastrice a trunchiului anterior şi

posterior a n. vagus cu păstrarea ramurilor hepatice şi a plexului cervical.•Vagotomia selectiva proximală – denervarea parţială a stomacului în zona

plasării celulelor parietale, producătoare de acid clorhidric, cu păstrarea inervaţiei antrului, păstrând în felul acesta activitatea motorie normală a

stomacului.În vagotomia trunculară şi selectivă este necesară asocierea operaţiilor de drenaj a

stomacului folosind:•piloroplastia Heinike-Miculich-Finei;•gastroduodenostomia Jabulai;•gastrojejunostomia.

Letalitatea dupa vagotomie cu piloroplastie alcatueste 0,25-0,6%. Recidivele ulcerului peptic – până la 15%.

Vagotomia cu rezecţia economă a stomacului se foloseşte în asocierea ulcerului cu duodenostaza. Operaţia de regulă se finalizează cu gastrojejunostomia procedeu

Balfur sau Roux.

Boala ulceroasa a stomaculuiDupă Jonson se deosebesc 3 tipuri de ulcere:

•ulcerul mediagastral localizat în corpul gastric;•ulcerele asociate -gastric şi duodenal;•ulcerul prepiloric şi canalului piloric.

Tipul I – ulcerul mediogastral - 57% din poate ulcerele gastrice, apare în vârsta după 40 ani şi este de 4 ori mai rar ca ulcerul duodenal.

Momente etiologice: refluxul duodenogastral, staza în segmentele antrale, dereglările sintezei de mucus. Patogeneza bine elucidată în carte.

Tipul II – ulcerul asociat duodenal şi gastric. De obicei se dezvoltă iniţial ulcerul duodenal (93%) şi apoi ulcerul gastric. Patogeneza – teoria stazei antrale. Ulcerul

duodenal duce la stenoză cu schimbări ulterioare în mucusul gastric – hiperaciditate şi ulceraţie în stomac.

Tipul III – ulcerul prepiloric si a canalului piloric. Simptomatica este identică ulcerului duodenal, dar des se malignizează (3%).

Tratamentul chirurgical – rezecţia gastrică, de obicei Bilroth-I.

63 . Hemoragia acuta a ulcerului gastroduodenal . Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Principiile tratamentului conservative. . Metodele de

hemostaza endoscopică. Tratamentul chirurgical . Hemoragiile gastroduodenale de geneza ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se

manifestă la 15% bolnavi cu boala ulceroasă. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regulă din ulcere caloase a curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din

marginile ulcerului. Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă. Hemoragiile în ulcere peptice – de obicei localizate pe

gastroenteroanastomoză. Ca regula recidivează hemoragiile în ulcere recidivante pe fondul hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţie B-II, sindromul

Zolinger-Ellison s-au în hiperplazia gastrin-celulară antrală.Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă – 45 - 50%. Sunt provocate de

gastrită şi duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 – 15% din numărul total sunt hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complică cu

hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita, duodenita hemoragică este prezentă în 5-10% şi este rezultat a gastritei cronice, s-au a acţiunii nocive a farmacoterapiei

steroide.

Sindrom Mallory-Weiss - până la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru

sindromul Mallory-Weiss este esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronică. Hemoragiile gastroduodenale la diverticuli ai stomacului, duoden, în

hernii esofagiene – sunt rare.Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului.

Hemoragiile în tractul intestinal la bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi, abcese a ficatului, colecistită şi coledocolitiază,

tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acuta sunt rezultat al

formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie,

anemie pernicioasă, boala Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase.

Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza (boala ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel stabilirea gradului hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă. Aceste probleme în

majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile terapeutice de urgenţa.În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se va

răspunde la 2 întrebări: care este gravitatea hemoragiei (volum de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?

Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală 10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene consumul

alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se va pune proba pentru sângele

ocult în masele fecale, vomismente .Diagnosticul instrumental paraclinic.

Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate. “Gold” standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic.

Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după Forrest:

Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară ;Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii

a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);

Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea

(embolizarea) hemoragiei din vase mari.Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota

revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi

de unele produse alimentare.Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:

•la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0,

intramuscular vicasol şi se va transporta la spital ;•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie ,•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel,•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite

oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:

•folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon ;

•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului clorhidric;

•normalizarea sistemului de coagulare;•hipotonia dirijată•infuzia intraarterială a pituitrinei;•embolizare arteriala.

Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina,

reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.

Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. În hemoragii uşoare se va alcătui 400-600 ml de regulă soluţii NaCl – 0,9%, reopoliglucină. În hemoragie

medie - deficitul VSC este până la 30%, vom perfuza substituenţi de plasmă, sânge. Raportul sânge la substituenţi de plasmă este de 1:3. În hemoragie gravă – deficitul

VSC este 30%, raportul sânge la substituenţi de plasmă va fi 1:1 ori chiar 2:1 Tempul perfuziei va fi în directă dependenţă de gradul hemoragiei. În hemoragii grave,

restabilirea VSC se cere a fi forţată. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat în una din venele centrale (subclavie, jugulară).

Volumul sângelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat după formula:CHb (g) 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb VSC x Hb.

100Volumul de sânge conservat VSCo: VSCo (600 – Chb) x 10;

Volumul de masă eritrocitară conservată VECo: VECo (600 – CHb) x 5;400 – la hemoragie de mic volum, oprită.

Este de marcat, că funcţionarea normală a organismului uman necesită 300 ml de O2

3.La micşorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul luptă pentru oxigenare adecvată.

La o hemoragie minoră, oprită este acceptabil CHb 400. În cazurile riscului de recidivă a hemoragiei el este egal cu 600.Criterii de eficacitate a terapiei intensive:

•indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC;•indicii eritrocitelor, hemoglobinei;•diureza până la 50 ml pe ora

Hipotonia dirijată cu folosirea ganglioplegicelor – pentamina poate fi folosita cazul restabilirii deficitului de Hb-circulante şi neapărat sub controlul TA şi TBD.

Pentamina micşorează rezistenţa periferica şi îmbunătăţeşte indicii hemodinamici.Nutriţia – bolnavului cu hemoragie digestivă se va începe la 2-3 zi după oprirea

hemoragiei şi este indicată dieta Meilengroht.Tratamentul chirurgical. Operaţia de urgenţă după pregătire preoperatorie timp de 24-

48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragie.Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi;

terapia intensivă, evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.

64 . Hemoragiile acute   digestive superioare Etiologie.. Patogeneza hemoragiei digestive acute si socului hemoragic. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul

pozitiv. Tratamentul. Metodele de hemostaza endoscopică . După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting

hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator

Gradele de gravitate a HÂD (după Gorbaşco, 1982)

Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei

Uşor Mediu Grav Numărul hematiilor (x 10"l) >3.5 3.5-2.5 <2,5

Frecvenţa pulsului în min Până la 80 80-100 > 100 TA sistolică (mm Hg) > 110 110-90 <90

Hematocritul (%) >30 30-20 <25 Deficitul de volum globular (%) Pană la 20 De la 20 -30 30 şi mai mult

Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei-Maladii ale esofagului - varice esofagian (hipertensiune portală), tumori (benigne,

maligne), esofagită erozivă, combustii, traumatisme, diverticuli.-Maladii gastroduodenale - ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, după

operaţii la stomac; tumori (benigne, maligne); gastrită, duodenită erozivă; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cushing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traumatisme, corpi străini ş. a .

-Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) - tumori (benigne, maligne), procese inflamatorii (abcese, pileflebite),

parazitare (echinococ, alveococ complicat).-Boli sistemice - maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă);

maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber,Shenlein-

Genohe,angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza.

•Maladiile intestinului subţire- tumori, fistula aorto-jejunală (protezare de aortă),vene varicos dilatate - în hipertensiunea portală,diverticulul Meckel, boala Crohn, infecţii.

•Maladiile colonului - polipi, tumori, diverticuloză, colită ulceroasă nespecifică, angiodisplazii.

•Maladiile rectului - polipi, tumori, traumatisme.•Maladiile canalului anal - hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoză,candiloame.•Afecţiuni de origine fizico-chimică - boala actinică, imunosupresia îndelungată.

Hemoragiile esofagiene. Predomină hemoragii din varice esofagian pe fundalul hipertensiunii portale. în aceste cazuri apariţia hemoragiei depinde de gradul

hipertensiunii portale, de existenţa factorului peptic (reflux-esofagită), de dereglări evidente ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoacă hemoragia se

întâlnesc foarte rar.Hemoragiile gastroduodenale de geneză ulceroasă. Hemoragiile masive au loc ca

regulă din ulcere caloase ale curburii mici a stomacului. Hemoragiile se produc atât din vasele erodate, cât şi din marginile ulcerului .

Hemoragia difuză poate avea loc şi în caz de gastroduodenită erozivă .Hemoragiile în ulcere peptice sau din cele localizate pe gastroenteroanastomoză ca

regulă recidivează pe fundalul hipergastrinemiei în segment antral lăsat în timpul rezecţiei B-ll, sindromul Zollinger-Ellison sau în hiperplazia gastrin-celulară antrală.

Hemoragiile gastroduodenale de geneză neulceroasă Sunt provocate de gastrită şi duodenită hemoragică, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori polipi. Mai des

se complică cu hemoragie, leiomiom, neurofibrom. Gastrită, duodenită hemoragică Ulcerele acute gastrice şi duodenale. Apar ca rezultat al stresului, care la rândul său

stimulează funcţia hipofizar-suprarenală şi provoacă stimularea secreţiei gastrice, schimbări în microcirculaţia stomacului şi duodenului cu ischemie şi dereglare a

funcţiei de barieră a mucoasei. Se întâlnesc hemoragii în ulcere acute la combustii (ulcerele

Curling), la afectări ale creierului şi după operaţii la creier (ulcerele Cushing). Ulcerele acute pot apărea în patologii grave cardiovasculare, pulmonare, în sepsis,

peritonită şi la administrarea preparatelor ulcerogene.Sindromul Mallory-Weiss Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat al

vomei, mai des în abuz de alcool cu vomismente. Teren fertil pentru sindromul Mallory-Weiss suntesofagita, her¬nia hiatului esofagian al diafragmului, gastrita cronică. Hemoragiile gastroduodenale în diverticuli ai stomacului, duodenului, în

hernii esofagiene sunt rare.Hemoragiile gastroduodenale în bolile ficatului, ale căilor biliare, pancreasului.

Hemoragiile în tractul intestinal, în bolile ficatului, căilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traumatisme, tumori, chisturi, abcese ale ficatului, colecistită şi co led ocol

itiază, tumori, inclusiv ale papilei duodenale mari, cât şi intervenţii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale în pancreatita acută sunt

rezultatul formării fistulelor gastrice, duodenale, jejunale.Hemoragiile în bolile de sistem mai frecvent sunt prezente în leucemii, hemofilie, anemie pernicioasă, bolile Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame

cavernoase.

Diagnostic. se va determina volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei

hemoragiei?în hemoragiile oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.

Esofagogastroduodenoscopia endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:

Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;Forrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii

hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);

Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.

Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.

Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota revărsatul radiofarmaceutic din patul vascular în tractul digestiv.

Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragii pulmonare, hemoragii buco-faringiene. în procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale poate fi cauzată de preparate farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi

de unele produse alimentare.

Tratament. Aspecte generale:•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,i se va aplica

termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;

•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare, deoarece permite

oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% din bolnavi.

Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică prin hipotermie,

electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmă-argon;•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează

producţia acidului clorhidric;•normalizarea sistemului de coagulare;•hipotonia dirijată;•infuzia intraarterială a pituitrinei;•embolizarea arterială.

Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină,

hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.Tratamentul chirurgical prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie

timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.

65 . Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al gurii de anastomoza.. Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratament .

BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal .

Etiopatogenie Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului conduce la

diminuarea sau dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care asigură funcţia de frână a evacuării gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm,

va facilita instalarea refluxului duodeno-gas-tral, cu dezvoltarea gastritei de bont gastric, care la rândul său se poate transforma în cancer de bont. În lipsa HCI se vor

dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Drept consecinţă, postoperator se pot dezvolta noi stări patologice, unite în noţiunea de „Boală a

stomacului operat" (BSO).

Frecvenţa BSO variază între 10-25% din cazuri. Din această categorie nu fac parte stările patologice ce se dezvoltă după suturarea ulcerului perforat, intervenţii pentru cancer, tumori benigne şi complicaţiile obişnuite ale actului chirurgical (pneumonii,

supurări de plagă, tromboflebite, dehiscenţa suturilor, edemul gurii anastomotice etc).Tipul intervenţiei chirurgicale este foarte important pentru consecinţele postoperatorii

cu instalarea unei sau altei patologii, componente a sindromului BSO. Aşa, de exemplu rezecţiile gastrice sunt mai frecvent urmate de sindromul Dumping, iar vagotomia - de ulcerul peptic recidivant şi sindromul diareic. Sindromul de ansă

aferentă apare în rezecţia gastrică cu gastroenteroanastomoză (GEA). Anemia macrocitară, de regulă, se va instala în gastrectomii totale.

Clasificarea BSO:I. Afecţiuni organice:

ulcerul peptic recidivant;ulcerul peptic al jejunului;fistula gastrojejunocolică.

II. Sindroamele postgastrorezecţionale:sindromul stomacului mic;

Sindromul Dumping precoce;Sindromul Dumping tardiv (hipoglicemic);

gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodenogastric şi esofagita de reflux;sindromul acut al ansei aferente;

sindromul cronic al ansei aferente.III. Sindroamele postvagotomice:

disfagia; -gastrostaza;

duodenostaza;diareea.

IV.Sindroamele malabsorbţiei intestinale.Ulcerul peptic recidivant Cauzele recidivei ulcerului peptic sunt diverse (), însă cele

mai frecvente sunt: rezecţia gastrică economă; păstrarea antrului la capătul ansei aferente; vagotomia incompletă; îngustarea GDA; gastrinomul -sindromul Zollinger-

Ellison; hiperparatireoidismul primar - adenom

Clinică. Debutează în primii 2 ani după operaţie. Durerea în partea superioară a abdomenului

se manifestă la 90% din pacienţi, dar pierde ritmicitatea, este mai des continuă, cedează mai greu la antacide, de regulă cu sediu în spate, poate fi însoţită de diaree.

Este mult mai intensivă ca durerea ulceroasă tipică, consecinţă a penetraţiilor frecvente în organele învecinate, nu recunoaşte periodicitate.

Complicaţiile UPR mai des vizează: hemoragia ce se manifestă în 20% din cazuri; anemia care în

50% din cazuri este consecinţa hemoragiilor oculte sau a dereglărilor de absorbţie; perforaţia ce se dezvoltă în 1 -9% din cazuri. Mai des penetrează organele adiacente şi

poate fi cauza fistulei gastrojejunocolice.

Diagnostic .Examenul radiologie baritat marchează prezenţa nişei. Datorită condiţiilor anatomice

postoperatorii deosebite, această metodă este dificilă din punct de vedere diagnostic şi cu un procent mare de rezultate false. FEGDS este metoda diagnostică de elecţie. La

examenul endoscopic se va determina localizarea ulcerului (gura de anastomoză, ansa jejunală, duoden), dimensiunea lui şi se vor recolta bioptate pentru examenul

histologic, se vor aplica probe pentru determinarea heliobacterului.

Tratamentul medical conservator este efectuat preope-rator în scopul micşorării plas-tronului

inflamator periulceros. Reintervenţia chirurgicală va avea ca scop înlăturarea cauzei recidivei ulcerului peptic. În ulcerul peptic după rezecţia Bilroth-I se va practica

rerezectia de tip Bilroth-II sau vagotomia trunculara VT), îndreptată spre diminuarea hipersecreţiei HCI.

Cauzele de bază ale ulcerului peptic după rezecţia Bilroth-II sunt rezecţia gastrică economă, mucoasa antraiă reziduală deasupra bontului duodenal. Preoperator se va

determina cauza concretă a recidivei ulcerului peptic prin cercetarea secreţiei gastrice şi a nivelului gastrinei serice. Primul caz impune rerezecţie gastrică, al doilea -

rezecţia porţiunii antrale deasupra duodenului

66 . Patologia stomacului operat. Clasificare. Ulcerul peptic al jejunului. Fistula gastro-jejuno-colică. Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii.

Tratamentul chirurgical . Gastrectomia parţială pentru boala ulceroasă a stomacului, duodenului duce la

diminuarea sau dispariţia funcţiei de rezervor a stomacului, iar lipsa pilorului, care: asigură funcţia de frână a evacuaţiei gastrice şi împiedică trecerea particulelor > 1mm

va facilita instalarea refluxului duodeno-gastral, cu dezvoltarea gastritеi de bont gastric, care la rândul sau se poate transforma în cancer de bont. În lipsa HCl se vor

dezvolta tulburări de absorbţie a Fe, Ca; disbacterioză intestinală, stări ce favorizează, anemia, avitaminoza, instalarea sindromului de malabsorbţie. Ca consecinţă

postoperator, se pot dezvolta noi stării patologice, unite în noţiunea de „Boală a Stomacului Operat” (BSO).

Aşadar, BSO este o suferinţă ce apare tardiv postoperator la pacienţii operaţi pentru ulcerul gastric sau duodenal.

Clasificarea BSO:•Afecţiuni organice:•Ulcerul peptic recidivant ;•Ulcerul peptic al jejunului;•Fistula gastro – jejuno – colică.•Sindroamele postgastrorezecţionale:•Sindromul stomacului mic;•Dumping sindrom precoce;•Dumping sindrom tardiv (hipoglicemic);•Gastrita alcalină de reflux jejuno-, duodeno – gastric şi esofagita de reflux;•Sindromul acut al ansei aferente;•Sindromul cronic al ansei aferente.•Sindroamele postvagotomice:•Disfagia;•Gastrostaza;•Duodenostaza;•Diarea.•Sindroamele malabsorbţiei intestinale.

Ulcerul peptic jejunal (UPJ). Se manifestă după rezecţiile gastrice Bilroth-II Cauza instalării în UPJ este păstrarea secreţiei acidului clorhidric de către mucoasa bontului gastric; păstrarea unei porţiuni de antrum deasupra duodenului; sensibilitatea mărita a

mucoasei jejunale la acţiunea peptică a sucului gastric, care creşte caudal.

Clinic se vor determine dureri permanente în epimezogastriul stâng iradiere în regiunea lombară stângă, hemitoracele stâng, care se intensifică la alimentare.

Palpator este prezent defans muscular şi doloritate pe proecţia gastroenteroanastomozei (GEA).

Diagnosticul paraclinic va include pH-metria mucoasei gastrice pentru depistare hipersecreţiei HCl, se va determină nivelul gastrinei serice. Examenul radiologic

baritat al bontului gastric va evidenţia nişă ulceroasă la nivelul jejunului (Fig. 43), iar la FEGDS – ulcer al segmentului de jejun ce formează gastroenteroanastomozei.

Tratament conservator este ineficace. Tratamentul chirurgical va consta în rerezecţia gastrică cu rezecţia porţiunii jejunului purtător de ulcer şi restabilirea integrităţii tractului digestiv prin - reduodenizarea aplicând GDA şi restabilirea integrităţii

jejunului prin anastomoză jejunojejunală (Des. 65-I) sau prin – gastrojejunoduodenoplastie (Des. 65-II).

În ulcerul peptic, instalat pe fondul sindromului Zollinger-Ellison (adenomului ulcerogen, gastrinomul) se va efectua excizia adenomului în cazul formelor izolate,rezecţia corporală sau caudală de pancreas în cazul formelor difuze.

Fistula gastro-jejuno-colică. Se formează la penetrarea ulcerului peptic al jejunului în colonul transvers

Clinic - la momentul formării fistulei gastro-jejunocolice cert se atestă diminuarea durerilor. Însă pacienţii acuză la apariţia diareei îndată după primirea hranei, apariţia în masele fecale a produselor alimentare nedigerate, eructaţii cu miros fetid, vomă cu

mase fecale. În tempuri rapide se va ateste scădere ponderală cu caşectizarea ulterioară a pacienţilor. Obiectiv bolnavii sunt caşectici, anemici, manifestă edeme

disproteice. Palpator în epigastriul stânga, mezogastriul stâng se apreciază doloritate, defans muscular local, plastron fixat.

Diagnosticul radiologic este metodă electivă pasaj gastric baritat va fixa pătrunderea momentană a masei de contrast în colon.

La irigoscopie se va nota mărirea bulei de aer a stomacului, pătrunderea prin fistulă a masei baritate în stomac.

La administrarea perorală sau cu clisterul de metilen bleu se va aprecia colorarea în albastru a aspiratului gastric a maselor fecale.

Tratament este exclusiv chirurgical. Rerezecţie cu gastroduodeno-, gastrojejunoduodenoplastie s-au rerezecţie tip Roux sunt tehnicile chirurgicale de

elecţie. Integritatea colonului se face primar pe intestin pregătit prin aplicarea colo-coloanastomozei, sau în 2 etape: la prima etapă colostomă terminală; la etapa doi după

2-3 luni, reconversia tractului digestiv cu coloanastomoză terminoterminală.

Recurenţa ulcerului după vagotomii. Cauze de bază este păstrarea secreţiei crescute a HCL ca rezultatul al vagotomiei incomplete sau drenare gastrică neadecvată.

Diagnosticul va include pH-metrie gastrică, fibrogastrodeudenoscopie. La pH-metrie gastrică (Tab. 26) se va atesta reacţie hiperacidă bazală şi stimulată

67 . Dumping sindrom. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi chirurgical .  

Sindromul Dumping este una din cele mai des întâlnite complicaţii după intervenţiile chirurgicale la stomac. El se observă la 10-30% din bolnavii operaţi. Este legat de

evacuarea rapidă a hranei din stomac după gastroenteroanastomoză. Pentru a însemna evacuarea rapidă a fost propus termenul Dumping stomach - stomac aruncător

(Andreevs, Mix, 1922). Mai apoi au fost descrise reacţiile neurovasculare precoce şi tardive legate de alimentaţia bolnavilor care au suportat rezecţia stomacului, acest

simptomocomplex primind denumirea de Sindrom Dumping .În ultimul timp prin SD se subînţelege starea ce apare în special după primirea hranei

uşor asimilate (glucide) şi se caracterizează prin dereglări neurovegetative, vasomotorii şi intestinale.

EtiopatogenieSD trebuie apreciat ca o reacţie de adaptare a organismului la schimbările procesului

de digestie. Mecanismul de bază de declanşare a SD este considerat trecerea grăbită a chimului alimentar, insuficient prelucrat, din stomac în jejun. La bolnavii cu SD se

observă ogolire rapidă a bontului stomacal şi intensificarea motoricii jejunale. O însemnătate deosebită în evacuarea prematură din bontul stomacal are poziţia

verticală a bolnavului (Hertz, 1913). Influenţa favorabilă a poziţiei orizontale a bolnavului în evoluţia reacţiei Dumping este folosită ca una din componentele

tratamentului conservator. În schimbările motoricii intestinului subţire un rol important au hormonii intestinali. În celulele enterocromafine, ce se referă la sistemul APUD, în special la nivelul celulelor D, se observă degranuiarea masivă a hormonului

motilina, de rând cu alte substanţe, ce stimulează motorica tractului gastrointestinal. În porţiunea distală a intestinului subţire se localizează celulele responsabile de sinteza enterogluconului, ce frânează motorica ileonului. Stimulator al secreţiei

hormonale sunt glucoza şi trigliceridele.

O consecinţă importantă din punct de vedere patogenetic a evacuării gastrice rapide şi a motilităţii sporite a intestinului subţire este răspândirea chimului gastric concentrat

pe o parte întinsă a intestinului subţire cu excitarea structurilor nervoase şi hormonale în această zonă. Drept consecinţă are loc eliminarea sporită cu urina a adrenalinei şi

noradrenalinei (în forme uşoare şi medii ale SD excreţia adrenalinei se măreşte de 4-5 ori, în forme severe - de 6 ori) cu efectele vasomotorii respective Amplificarea

circulaţiei sanguine intestinale, instalarea fenomenului de difuzie osmotică ca reacţie la chimul intestinal hiperosmolar vor favoriza eliminarea excesivă din patul vascular

şi spaţiul intercelular a lichidului în lumenul intestinului subţire.

fiziopatologic SD se poate înscrie în următoarea schemă:-eliberarea aminelor vasoactive: semne vasomotorii precoce; semne dispeptice:

greţuri, diaree;-micşorarea volumului de plasmă cu apariţia tahicardei, TAA, VSCI cu 15 - 20%,

schimbări la ECG, fatigabilitate generală; hiperglicemie: inducerea hiperinsulinemiei, ca rezultat- hipoglicemie;

-pierderi evidente ponderale, avitaminoză, anemie.Sindromul Dumping tardiv este cauzat de hipoglicemie, ca rezultat al

hiperinsulinemiei induse de hiperglicemia sindromului Dumping precoce

Clinica SD precoce - peste 10-15 min după primirea hranei, în special a produselor

alimentare dulci, lactatelor, pacienţii acuză vertij, cefalee, somnambulism, lipotimie, dureri în regiunea inimii, transpiraţie abundentă. Ca regulă, apare senzaţia de greutate,

hipertensiune în epigastru, greţuri, vome cu conţinut minor, crampe abdominale, diaree. Pacienţii sunt nevoiţi să ia poziţie clinostatică, cauză a fatigabi-lităţii şi

slăbiciunii musculare evidente . SD tadiv - peste 2-3 ore după masă apare fatigabilitate, transpiraţie rece, foame

pronunţată, vertij, TAI, bradicardie, paliditate tegumentară. Se cupează cu alimente, dulciuri.

Clasificare SD precoce (clinica dupǎ 10-15 min dupǎ primire hranei);

SD tardiv (clinica peste 2-3 ore dupǎ masǎ);

După gravitatea manifestărilor clinice se evidenţiază SD uşor, mediu, grav.SD gradul I - uşor. Accese periodice de oboseală cu vertijuri, greţuri, durata până la

20 min; apare cel mai des după alimentare cu glucide, lactate. Ps se intensifică cu 10-15 bătăi/min; TA se măreşte, iar uneori scade cu 10-15 mm Hg, volumul de sânge

circulant se micşorează cu 200-300 ml. Deficitul masei corporale constituie circa 5 kg. Capacitatea de muncă e păstrată. Tratamentul medicamentos şi dietetic aduce

rezultate bune.SD gradul II- mediu. Accese permanente de slăbiciune cu vertijuri, dureri

pericardiale, transpiraţii şi diaree, durata 20-40 min. Ps creşte cu 20-30 bătăi, TA se măreşte (ori uneori scade) cu 15-20 mm Hg. Volumul sângelui circulant se

micşorează cu 300-500 ml. Deficitul masei corporale - 5-10 kg. Capacitatea de muncă scade. Tratamentul conservator nu dă efect de durată.

SD gradul III- sever. Accese permanente cu stări colaptoide şi hipotonice pronunţate, diaree ce nu depinde de cantitatea hranei primite. Durata aproximativă - o oră. Ps

creşte cu 20-30 bătăi/min. TA coboară cu 20-30 mm Hg. Volumul sângelui circulant

se micşorează cu mai mult de50 ml. Deficitul masei corporale - peste 10 kg. Bolnavii nu sunt capabili de muncă. Tratamentul conservator este fără efect.

Diagnostic proba la SD cu administrarea intrajejunală a 150 ml perorai glucoza 50%. Se va fixa

schimbarea frecvenţei Ps, scăderea TA sistolice. Pasajul gastric baritat va permite fixarea simptomelor prăbuşirii, pasajul grăbit de 5 ori al masei baritate pe intestinul

subţire. La 15 min de la administrarea BaSO4 va apărea diaree baritată.Tratamentul

*Tratamentul conservator se va aplica la SD uşor. El va consta în administrarea dietei de 2800 - 3000 kcal pe zi, în alimentare diurnă de 5-6 ori. Se va exclude consumul

lactatelor şi dulciurilor. Înainte de masă se va administra insulina subcutanat .*Tratamentul de restituţie va include administrarea de suc gastric, enzime pancreatice,

vitamine, plasmă, albumină. În SD grav tratamentul conservator va avea ca scop pregătirea preoperatorie.

Tehnicile chirurgicale mai frecvent aplicate în SD sunt:1 .Operaţii ce frânează evacuarea din bontul stomacal:-micşorarea dimensiunilor GEA;-îngustarea ansei aferente;-reconstrucţia piloroplasticii după Gheineche-Miculich;-reversiunea segmentului jejunului.2 .Reduodenizarea:-reconstrucţia anastomozei din Bilroth-II în Bilroth-I;-gastrojejunoplastia izoperistaltică.3 .Reduodenizarea cu micşorarea evacuării din stomac (gastrojejunoplastia

izoperistaltică)4 .Operaţii pe intestinul subţire şi nervii lui:-reversiunea segmentului jejunal;-miotomia;-miectomia;-vagotomia.

Rezultatele tratamentului complex al SD gradele I şi II sunt bune, în SD gradul lllpoate fi asigurată reabilitarea socială a pacienţilor.

68 . Sindromul ansei aferente. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical .

Frecvenţa - 13%. Se manifestă în stenozele de ansă aferentă sau eferentă în rezecţiile gastrice tip B-ll.

Patogenia sindromului cronic al ansei aferente

Tabloul clinic. Va fi predominat de sindromul algic - dureri în epigastru, îndeosebi după alimente

grase, cu iradiere în omoplatul drept. Durerile constituie rezultatul refluxului chimului duodenal în CBP. Durerea lancina atestă o pancreatită reactivă. Durerile în epigastru

cu iradiere în omoplatul stâng, inimă, retrosternale sunt manifestarea refluxului duodenogastro-esofagian. De regulă, sindromul algic nu se jugulează cu antacide, iar vomeie bilioase aduc o ameliorare temporară. Palpator în epigastru poate fi atestată o

formaţiune elastică care dispare după vomă.

După gravitatea manifestărilor clinice se disting 3 grade ale sindromului cronic de ansă aferentă :

Gradul I - uşor: durere surdă în epigastru, ce apare după alimentare în special cu produse grase. Eructaţii cu bilă 50-100 ml. Deficit de masă mic. Capacitatea de muncă

păstrată. Necesită excluderea alimentelor grase.GradulII-mediu: durereepigastrală intensivă, acută, vomă bilioasă 300-400 ml de 3-4

ori pe săptămână. Deficit de masă - 10 kg. Capacitatea de muncă micşorată. Tratament conservator şi balnear cu efect temporar.

Gradul III-grav: durere intensivă, colicativă, acută ce se intensifică după masă, diminuează după vomă. Voma are loc în fiecare zi (1-31), uneori după fiecare

alimentare. Scădere ponderală evidentă, dehidratare. Capacitatea de muncă este pierdută.

Diagnostic .Metoda electivă este radioscopia stomacului, la care se va aprecia lichid în stomac,

reţinerea masei baritate în ansa aferentă, duoden.

Tratament.Rerezecţie a la Roux, gastrojejunoduodenoplastie. În caz de asociere cu sindromul

Dumping - reconstrucţie GEA în GDA.Sindromul acut al ansei aferente. Este o complicaţie acută, ce periclitează viaţa

pacientului. Apare în urma invaginatului, cudurii ansei aferente.Ocluzia acută a ansei aferente generează dereglări de vascularizare cu necroza

peretelui duodenal şi instalarea peritonitei. Hipertensiunea duodenală este cauza refluxului conţinutului duodenal în CBP cu instalarea colangitei de reflux al

pancreatitei acute.Clinică. Semne de ocluzie înaltă, în perforaţie duodenală - de peritonită.

Tratament. Operaţie urgentă - jejunoduodenostomie sau reconstrucţia GEA pe ansă în "Y" a la Roux.

69 . Sinndromul postvagotomie: refluxul gastroesofagian, gastrobiliar, atonia stomacului. Etiopatogenie. Tabloul clinic Diagnosticul pozitiv. Tratament

Reflux esofagita – cauzatǎ de dereglarea funcţionale a cardiei. Clinic : disfagie, odinofagie, dureri retrosternale, regurgitaţii

Diaree postvagotomicǎ – scaun lichid de 3-4 ori pe zi. Fregvenţa 10-40% din boln .Factori favorizanţi : secreţie minorǎ de HCl ; dereglarea motoricii tractului digestiv ;

insuficienţa pancreaticǎ, dezechilibrul hormonilor intestinali ; tranzitul rapid al chimului ; dereglǎri de metabolism ale acizilor biliari ; disbacterioza .

Diareea debuteazǎ brusc cu mase fecale de culoare deschisǎ.Clinic se disting gradul uşor, mediu, grav .

Gradul uşor : dela o diaree pe lunǎ pînǎ la 2 pe sǎptǎmînǎ ce sunt provocate de anumite produse ;

gradul mediu: de la 2 pe sǎptǎmînǎ pînǎ la 5 pe zi ;gradul grav : mai mult de 5 pe zi, dureazǎ 3-5 zile.

Tratament 

dieta fǎrǎ lactate ; colesterolaminǎ ; antibioterapie la disbacteriozǎ ; cerucal, motilium 2-3 ori pe zi .

Tratament chirurgical :inversia porţiunii de intestin ; la malabsorbţia proteinelor, glucidelor – 120cm de la ligamentul Treiz ; la malabsorbţia apei, grǎsimii – se

inverseazǎ o porţiune de ileon.

Reflux gastrita biliarǎ – bila pǎtrunsǎ în stomac spalǎ mucusul de pe mucoasent instaleazǎ gastrita atroficǎ→ ↓ nivelului vit B12, dezv anemiei megaloblastice.

Clinica : durei acute în epigastru, adesea însoTite de vome cu bilǎ. Precoce→pierderi ponderale .

Diagnostic : la pH metrie se pune în evidenţǎ stomac alcalin ; testul cu hipoglicemie insulinicǎ poate fi negativ ; FEGDS relevǎ bilǎ în esofag, stomac, mucoasa atroficǎ,

cu hiperemii, eroziuni. Tratament : în cazuri uşoare este conservator (colesterolamina, blocatorii H2, antacide, carbenoxalon care stimuleazǎ secreţia

mucusului) ; cel chirurgical este orientat spre exluderea pǎtrunderii bilei în stomac se recurge la rezecţia « a la Roux .«

70 . Sindromul postvagotomie: ulcerul peptic recidivant, disfagia tardivă, litiaza biliară, diareea. Etiopatogenie. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul conservativ şi

chirurgical . Disfagia apare în termeni precoci şi este rezultat a denervării esofagului. Dispare

desinestătător.Gastrostaza poate fi cauzată de atonia postvagotomică, de drenarea neadecvată a

stomacului .Clinic se manifestă prin greaţă, vomă, dureri extensive în epigastriu .

Tratament medical – cerucal, benzohexoniu – în lipsa efectului – rezecţie tip B-I sau B-II.

Duodenostaza – se manifestă cu senzaţie de greutate sub hipocondrul drept, gust amar în cavitatea bucală, vomă bilioasă. Radiologic – reţinerea sulfatului de Ba în duoden.

Tratament rezecţie Roux sau Balfour .Diaree postvagotomică – scaun lichid de 3 – 4 ori pe zi. Frecvenţa – 10-40 %. Factori

favorizanţi – secreţia minoră a HCl; dereglarea motoricii tractului digestiv; insuficienţă pancreatică, disbalanţă hormonilor intestinali; tranzit rapid al himusului;

dereglări de metabolism a acizilor biliari; disbacterioză.Diarea debutează brusc cu mase fecale de culoare deschisă.

Clinic se destinge gradul uşor, mediu, grav. La gradul uşor: diaree este de 1 pe lună până la 2 ori pe săptămână şi este iniţiată de

anumite produse; gradul mediu: 2 ori pe săptămână până la 5 ori pe zi ;gradul grav: mai mult de 5 ori pe zi, durează 3-5 zile.

Tratament: Dietă fără lactate; colesteramin; antibioterapie la disbacterioză; cerucal, motilium 2 – 3 ori pe zi. Tratament chirurgical: inversia porţiunii de intestin. La

malabsorbţia proteinelor, glucidelor – 120 cm de la ligamentul Treitz; apă, grăsimi – se inversează o porţiune de ileon.

71 . Conduita postoperatorie a bolnavilor după rezecţia stomacului. Complicaţiile precoce. Diagnosticul. Tratamentul .

73 . Endoscopia curativă în tratamentul complex al pacienţilor cu maladia ulceroasă a stomacului şi   duodenului .

74 .Icterul mecanic .Clasificarea icterelor.Metabolismul bilirubinei.Formarea si excretia bilei. Notiune si felurile de colestaza.

Definiţie. Icterul este un sindrom,care se dezvoltă ca urmare a perturbării metabolismului bilirubinei şi se manifestă prin coloraţia galbenă a tegumentelor, mucoasei şi sclerelor provocată de depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii

concentraţiei plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l.

Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic deosebim trei sindroame:

Icterul hemolitic – se produce prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. Se manifestă ca ictere

cu hiperbilirubinemie indirectă; se întâlnesc şi în îndificiente enzimatice hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei.

Icterul hepatocelular – se produce din cauza perturbărilor de captare, conjugare şi eliminare a bilirubinei de ficat.

Icterul holestatic se produce prin perturbarea mecanismelor de formate şi excreţie bilei cu acumularea componentelor ei în ficat şi ser. Defectul de eliminare poate fi la

nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra- sau extrahepatice.

Colestaza poate fi totală, parţiala sau disociată. Mecanismul dezvoltării colestazei intrahepatice constă în perturbările formării micelului biliar în hepatocite şi a bilei la

nivelului canalelor biliare.

)Căile biliare intrahepatice reprezintă complexul canalar de drenaj biliar situat în interiorul parenhimului hepatic. Originea acestei arborizaţii canalare se află în spaţiul

port, interlobar, canaliculul fiind unul din componentele triadei spaţiului port. Mai multe canalicule lobulare formează nişte colectoare supralobulare, care se constituie în canale subsegmentare pentru a converge la un colector biliar, bine individualizat

anatomic, pentru fiecare segment hepatic. Acestea din urmă intră în constituţia pediculelor glissonieini, fiind în raport anatomic constant cu elementul arterial şi

portal al segmentului hepatic respectiv. Ficatul drept şi cel stâng este drenat distinct de cele două canale hepaticelobare, canalul hepatic drept şi stâng. Hepaticul drept,

constituit din canalul lateral şi cel paramedian, drenează segmentele 6,7,respectiv 5 şi 8, iar hepaticul stâng , care are un trunchi comun, nedivizat, mai lung decât cel drept

drenează segmentele 1,2,3 şi 4.Confluenţa celor două canale hepatice se face deja extrahepatic, la nivelul hilului, constituind confluentul biliar superior(.

Metabolizmul bilirubinei. Sursele bilirubinei. Zilnic se formează 250mg bilirubină, din care:

•80-85% provine prin degradarea hemoglobinei în splină;•15-20% provine din eritropoeză ineficientă, adică prin distrugerea eritrocitelor

intramedular şi din hemoproteine (mioglobină, citocromi), distruse în ficat.Transportul bilirubinei. Legată de albumină:

•1g albumină fixează 16 mg bilirubină;•alfaglobulinele. Salicilatul, probenecidul, tiroxina dislocă bilirubina de pe

transportor şi îi cresc astfel toxicitatea.Metabolizmul hepatic.

•preluarea coresupunde la disocierea de pe albumină şi fixarea pe un acceptor celular-2 proteine citoplasmatice: Z(ligantina) +Z. Bilirubina este preluată de

hepatocit la polul sinusoidal al acestuia.•Conjugarea , cu transformarea în diglicuronil conjugat, are loc în

microzomii hepatocitului. Enzima ce efectuiază este glucuronil-transferază.•Excreţia este un proces ce consumă energie. Bilirubina conjugată este

eliminată la polul sinusoidal şi intră în compoziţia bilei cu care ajunge în intestin. Organitele excretorii sunt :REP, aparaul Golgi, lizozomii.

Faza intestinală. Bilirubina conjugată, sub acţiunea bacteriilor, se transformă în urobilinogen. Urobilinogenul va parcurge mai multe căi:

•Se elimină cu fecalele stercobilinogen stercobilina (40-280mg/24ore);•Se reabsoarbe în ciclul enterohepatic. Din această fracţie reabsorbită o parte se

elimină renal ca urobilină (4g/24ore).În mod normal, în ser şi urină, pigmenţii şi metaboliţii lor au o anumită distribuţie.

Ser:•Bilirubina totală este 8,5-20,5mcmoli/l din care:

•75-80% este directă;•20-25% indirectă

•sărurile biliare se găsesc în concetraţie foarte mică (2,260,29mg/ml).Urină:

•Urobilinogen-urme.•Bilirubina lipseşte; când este prezentă, este vorba de cea conjugată, ce apare

când concetraţia în sânge creşte(hemoliză).Urobilinogenul se formează în intestin sub acţiunea bacteriilor şi este eliminat în

proporţie de 80-90% prin scaun; 10-15% se reabsoarbe şi efectuiază un ciclu enterohepatic. Din această cantitate, 0,2-4mg se vor elimina în 24 ore şi prin urină.

Deci urobilinogenul, în mod normal , este prezent în urină . Cantitatea de urobilinogen este în urină în următoarele situaţii:

•Producţie sporită = hemoliză

•Reabsorbţie crescută intestinală atât în constipaţiile cronice, cât şi în suindromul de populare bacteriană patologică;

•În insuficienţe hepatice- preluarea de către hepatocit a urobilinogenului ce a fost reabsorbit intestinal (ciclul enteohepatobiliar) este deficitară şi aceasta se

elimină în exces de urină.Urobilinogenul este foarte precoce crescut în hepatitele virale acute: semnalează o

insuficienţă hepatică.Urobilinogenul scade:

•În obstrucţia căilor biliare , când bila nu ajunge în intestin şi deci urobilinogenul nu se formează;

•Prin reabsorbţie scăzută în intestin în:•Sindrom diareic cronic;•Alterarea florei datorită antibioticoterapiei.

•În insuficienţa renală cronică.Sărurile biliare- normal lipsesc din urină. Când sunt prezente (ictere colestatice )

înseamnă, că a crescut cantitatea lor în ser.Colestaza

Definiţie:sindrom clinico-patologic caracterizat prin scăderea sau oprirea secreţiei debilă, cu acumularea în sânge a substanţelor ce intră în compoziţia acesteia

Tip I Obstrucţie Biliară Complectă (ce produce icter persitent)n Tip II Obstrucţie Biliară Intermitentă(icter mecanic tranzitor, sau epizoade

de colangită(n Tip III Obstrucţie Cronică Incomplectă (colangită cronică persistentă cu

alterarea parenchimului hepatic(n Tip IV Obstrucţie Segmentară ( afectarea unui duct lobar sau

segmentar intrahepatic(75 .Icterul mecanic benign.Etiopatogenie.Fiziopatogenie.Tabloul

clinic.Diagnosticul şi tratamentul contemporan miniinvaziv. Cauzele benigne – icter benign

n Litiaza hepatocoledociană: •de migrare; •autohtonă; •postoperatorie:

n calculi reziduali;n calculi neoformaţi

n Stenoze oddiene benignen Compresiuni extrinseci

•colecist litiazic •pseudochist de pancreas •pancreatită cronică

n Parazitoze digestive: •chist hidatic rupt în CBP •ascarizi •fasciola hepatică

n Stenoze postoperatorii ale CBPn Malformaţii congenitale –atrezia şi hipoplazia căilor biliare, chistul de coledoc

n Tumori benigne intraluminale de CBP – raren Coledocita, pediculita hepatica

Clinica

icterul benign litiază, tumori benigne de căi biliare:debut brusc prin colică, şi frison.icterică(semne care se suced matematic) = sclere apoi(semne care se suced

matematic) = sclere apoitegumentar tegumentar decolorate(hipocolice) şi(hipocolice) şiurini hipercromeurini hipercrome(colurice,(colurice,pigmentate ca berea

neagră)pigmentate ca berea neagră)pot apareprurit cutanat şi bradicardieprurit cutanat şi bradicardie(expresie a acumulării în(expresie a acumulării însânge a sărurilor

biliare)sânge a sărurilor biliare)

icterul esteicterul estefluctuent, remitentfluctuent, remitent(se remite când spasmul cedează(se remite când spasmul cedeazăsau când obstacolul prin mobilizare

repermeabilizează CBP, dar sau când obstacolul prin mobilizare repermeabilizează CBP, dar se accentuează când apare o nouă colică)se accentuează când apare o nouă

colică

77 .Tratamentul chirurgical al icterului mecanic. Pregătirea preopratorie a bolnavilor cu tulburări pronunţate ale homeostazei. Metodele de decompresie

preoperatorie ale căilor biliare.

Obiectivul ideal în tratamentul icterului mecanic are două componentele principale:I. Ridicarea cauzei obstrucţiei de dorit într-o singură şedinţă.

II. Restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestivPregătirea preoperatorie trebuie de efectuat intensiv în termeni restrânşi şi include

următoarele măsuri:n corecţia metabolismului hidro-salin, acidobazic, proteic, restabilirea volumului

sanguin, corecţia microcirculaţiei;n corecţia sistemului de coagulare a sângelui (transfuzie de plasmă congelată este

obligatorie);n ameliorarea proceselor metabolice în hepatocite prin administrarea de vitamine,

antioxidantelor, hepatoprptectoarelor, corticosteroizelor;n terapia antimicrobiana;

n terapia de dezintoxicarea osmotică, diureza forţată, dezintoxicare extracorporală şi enterală;

n decompresia căilor biliare: sfincretopapilitomia şi coledocoduodenostomia suprapapilară endoscopică, colangiohepatostomia percutană, colecistostomia

laparoscopică sau percutan-transhepatică, drenarea nazobiliară procedeul Bailey, forajul transtumoral endoscopic cu stentarea căilor biliare extrahepatice.

În caz de eficacitate buna a metodei de decompresie a căilor biliare operaţia definitivă va fi executată peste 2-6 săptămâni după restabilirea funcţiei ficatului şi

corecţiei compartimentelor homeostazei.În caz contrar intervenţia chirurgicală se va efectua de urgenta majoră după o pregătire în termeni restrânşi. Volumul operaţiei va

fi adaptat stării generale a bolnavului.

Operaţii radicale

n 1. Rezecţia pancreato-duodenală în caz de cancer a p.Vater sau de cefal pancreatic.

n 2. Rezecţie segmentară de hepaticocoledoc pentru cancer + anastomoza coledoco-jejunală.

n 3. Rezecţie îanltă (hilară) cu sau fără rezecţia ficatului + anastomoză colangio-jejunală stângă sau dreptă, sau cu ambele canale hepatice

Operaţii paliative

n 1. Colecisto-jejunostomie, colecistoduodeno- stomie, colecisto-gastrostomie în caz de obstrucţie distală a CBP.

n 2. Coledoco-hepatico-colangiostomie supra tumorala.n 3. Forajul transtumoral cu drenarea internă, sau drenarea externă cu montarea

micro-jejuno-stomiei.n 4. Bay-pasul intern bilio-biliar

Chirurgia laparoscopică şi mini-invazivăn Colecisto-jejunostomie.

n Colecisto-stomie + micro-jejunostomie sau microgastro-stomie (Bay-pasul extern biliodigestiv)

n Hepaticostomie externă percutantranshepatică ecoghidatăChirurgia clasică

n 1. Coledocolitotomian 2. Papilosfinctero-tomia transduodenală

n 3. Hepaticocoledoco-jejunostomia.n 4. Bihepatico-coledocojejunostomia.

n 5. Colangiohepato-jejunostomie.n 6.Exereză de coledoc + coledocojejunostomie.

n 7. Colecistojejuno-stomie.n 8. Anastomoze bilio-biliare în stricturi limitate.

Endoscopia intervenţionalăn 1.Papilosfincterotomie cu sau fără litextracţie.

n 2. Coledocoduodeno-stomie suprapapilară.n 3. Extirparea tumorilor benigne papilei şi a ampulei Vater.

n 4.Dilatarea stenozelor hepaticocoledocului şi anastomozelor bilio-digestive.

78 .Angiocolitele Noţiune. Clasificare.Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătirea preopartorie. Tratamentul chirurgical (inclusiv miniinvaziv).

Notiune: Colangita reprezintă un proces infecţios al întregului arbore biliar sau numai al sistemului intrahepatic dezvoltat aproape întotdeauna în condiţiile obstrucţiei

parţiale sau complete a căii biliare principale.Colangita este unul din cele mai periculoase şi mai grave complicaţii ale maladiilor

zonei hepato-duodeno-pancreatice. Mai des interpretată ca un sindrom satelit al acestor maladii. În practica chirurgicală ca regulă mai des ne întâlnim cu colangita

acută purulentă, ea este o consecinţă gravă al obstrucţiei căilor biliare extrahepatice. În acest caz se implică arbore biliar cu o suprafaţa de circa 10m2, ceia ce determină o

intoxicaţie vădită, patogenetic incluzând icterul şi procesul septic. Icterul mecanic având o evoluţie cu hipertenzie biliară, deteriorare a hepatocitelor, celulelor Koupfer,

colemie şi acolie. Patologia este asociată cu dereglări imune, endotoxemie, insuficienţa multiplă de organ cu letalitate 4,7 – 88%, în mediu reprezentând 22,7% .

Clasificaţia colangitelor (după E. Galperin, 1988)A. Forme clinice:

•acută;•acută recidivantă;•cronică.

B. După evoluţie clinice:1.faza schimbărilor locale inflamatorii;2.faza complicaţiilor septice;

3.faza insuficienţei poliorganice.C. Tablou endoscopic:

1.Angiocolită catarală;2.Angiocolită fibrinoasă;3.Angiocolită fibrinoasă – ulcerativă;4.Angiocolită cu caracter mixt;5.Angiocolită cu caracter local sau generalizat.

Etiologia. Etiologia colangitelor este diversă, recunoscându-se următoare cauze:•Cauze benigne:•1.litiaza hepatocoledociană - de migrare, autohtonă, postoperatorie, calculi

reziduali, calculi neoformaţi;•stenoze oddiene benigne;•compresiuni extrinseci - colecist litiazic, pseudochist de pancreas, pancreatită

cronică;•parazitoze digestive - chist hidatic rupt în CBP, ascarizi, fasciola hepatică;•stenoze postoperatorii ale CBP ;•malformaţii congenitale-stenoze, chistul de coledoc;•coledocita, pediculita hepatică;•Cauze benigne cu evoluţie malignă - colangita sclerozantă primară, colangita

obliterantă secundară, colangita proliferativă, dilataţia chistică a canalelor intrahepatice-Boala Caroli;

•Cauze maligne – Intraluminale (cancerul de coledoc, cancerul de joncţiune a hepaticelor-tumora Klatskin, ampulomul vaterian); Extraluminale (cancerul de

cap de pancreas, adenopatie metastatică în hil, cancerul de cistic, veziculă biliară, extins la CBP, cancere gastrice –antropilorice);

•După instrumentarea căilor biliare (CPGR, colangiografia per cutană transhepatică, colangiografia pe tub T);

•SIDA.Coledocolitiaza este cea mai des întâlnită cauză a colangitelor şi reprezintă în

mediu 80%. Colangitele după Ahaladze din 704 pacienţi examinaţi - sunt cauzate în 88,5% de coledocolitiaze, 5,2% de stenoza PDM, stenoză benigne 3,9%, pancreatită cronică pseudotumoroasă 1,7% şi stricturile benigne 0 ,7 %. După Semaşco din 313

pacienţi – coledocolitiază ca cauză reprezintă 54,6% şi coledolitiază asociată cu stenoza papilei Vater 45,4%. După alte date (Bondarev cu examinarea 132 pacienţi) - coledocolitiază ocupă 78,5%, coledocolitiază + stenoză papilei Vater 16,7% şi stenoza

cicatricială a coledocului – 4% .Coledocolitiază este prezenta în 6-15% din pacienţii supuşi colecisectomiilor.

Patogenia şi patomorfologia. Fonul în care se dezvoltă colangita, de regulă, este colestaza cu multiple manifestări printre care cele mai importante sunt colemia şi

acolia. Acolia formează o predispunere ca endotoxina florei intestinale (LPS), care în norma se dezintegrează în lumenul intestinal de acizi biliari şi captat în sinusoid de celulele Kaupfer, uşor să pătrundă în circulaţia sanguină şi să potenţieze cascada de

reacţii imune, hemodinamice, volemice, dereglări de coagulopatie. Este important că colangita se începe numai în prezenţa bilei infectate .

Colestaza cu hipertensiune biliară şi mărirea LPS în lumenul intestinal duce la micşorarea vitezei de circulaţia locală sanguina a ficatului. În faza schimbărilor

locale are loc mărirea debitului cardiac şi micşorarea rezistenţei periferice; pentru faza schimbărilor septice este caracteristic o stare hiperchinetică a hemodinamice; în faza

insuficienţei poliorganice debutul cardiac creşte până la 9,5 l pe minut, se micşorează rezistenţa periferică vasculară semnificativ. În prima stadie circulaţia în vena portă

este normală, la o stimularea funcţională creşte de două ori. În a două stadie se micşorează circulaţia bazală în vena portă, dar se păstrează o reacţie normală la

stimuli funcţionali. În a treia stadie se micşorează circulaţia bazală şi răspunsul la stimuli funcţionali .

În patogenia colangitei acute şi acute recidivante rolul principal îl deţine obstrucţia bruscă a arborelui biliar cu instalarea unei hipertensiuni biliare. Hipertensiunea

canalară inversează cu uşurinţă sensul de curgere al secreţiei biliare prin căile preformate, neexistând un sistem eficient de supape funcţionale, care să conducă bila

din spaţiul Disse către canaliculul biliar împotriva gradientului presional. La o presiune de mai mare de 250 mm H2O apare un edem hepatocitar, hipertensiune

limfatică şi sinusoidală cu evaluarea unui reflux colangiolimfatic cu pătrunderea masivă în ser a endotoxinelor bacteriene şi evaluarea reacţiilor septice specifice.

Aceasta ca regulă se finisează cu instalarea şocului septic.Generalizarea procesului septic în colangitele acute purulente variază de la 13,6% -

33%.Punctul de pornire al sepsisului biliar ca regulă e hipertensiunea intermitentă intracanaliculară. Iar succesiunea vicioasă a hipertensiunii biliare cu bacteriobilia

permanentă pe o perioadă îndelungată induce apariţia abceselor colangiogene, care sunt o fază iniţială a sepsisului biliar. Regretabil este faptul că abcesele colangiogene

sunt de dimensiuni mici, iar metodele uzuale de diagnostic nu ne permit a le testa .În cazul formei cronice o importanţă evolutivă o are dereglarea parţială,

permanentă sau periodică a fluxului biliar cu propagarea germenilor bacterieini din intestin. Are loc o compensare a sitemului canalicular biliar, ce permite evitarea

epizoadelor de bloc total.Cu timpul procesul cronic inflamator evoluează cu debutul unei colangite sclerozante secundare. În literatură ponderea acestor cazuri este de 5% din lotul total de colangite.Obstrucţia îndelungată intermitentă biliară şi bacteriobilia

predispun la formarea trombilor în canalele biliare intrahepatice de calibru mic, ce induce extravazarea bilei şi depunerea acizilor biliari în peretele canalicular. Ultimii,

fiind substanţe exlusiv de toxice induc o inflamaţie cu evaluarea depunerilor excesive de colagen şi schimbărilor fibroase a peretelui canalicular. Succesiv evoluiază o

scleroză a arborelui biliar. Apar stricturi secundare a arborelui biliar, ce dereglează şi mai grav fluxul biliar. Se instalează cercul vicios ce duce ca regulă la insuficienţă

hepatică progresivă şi deces. Evident că prevenirea colangitei sclerozante secundate e posibilă numai rezolvând hipertensiunea biliară şi colangita în timp util.

Tabloul clinic. Tabloul clinic a colangitei în mare măsură este motivat de patologia de bază, care a adus la obstrucţia biliară. Angiocolita îl complectează cu tabloul unui proces septic (febră 39-400 , frisoane). În 1877 Charco J.M. în noţiunea de angiocolită a inclus triada clinică: frisoane cu febră, icter, dureri în rebordul costal drept. În 1911

Clairmont şi Haberer descrie un caz clinic de angiocolită purulentă cu evoluţia unui sindrom hepatorenal.În 1959 Reinold B.M. la triada Charcot a complectat dereglarea conştiinţă sau letargia şi tablou de şoc. Din cele expuse aici reiese ,că diferiţi autori

descriiau diferite etape clinice ale angiocolitei purulente.G. Ahaladze (1997) a delimitat evoluţia clinică a colangitei acute purulente în 3

etape succesive: 1. faza schimbărilor locale inflamatorii; 2. faza complicaţiilor septice; 3. faza insuficienţei poliorganice.

Faza schimbărilor locale - tabloul clinic e motivat de patologia de bază.Atenţia clinicistului e atrasă de obicei de apariţia fiebrei, durerilor persistente, a icterului în

progresie. Faza complicaţiilor septice- etapă cardinală în evoluţia colangitei purulente. Apariţia primului frison este indice direct a debutului stadiului septic. Frisoanele fiind

expresia pătrunderii masive a endotoxinei şi microbilor în circuitul sanguin, sunt motivate de aceleaşi cauze ca şi în sepsis - lipopolisaharidele a peretelui bacterian.

Anume ele sunt catalizatorul reacţiilor imunologice, hemodinamice, volemice, dereglărilor hidro-saline prezente în stările septice. În cazul unei colangite nerezolvate

şi unei evoluţii maligne a angiocolitei purulente faza septică trece în stadiul dereglărilor poliorganice cu evoluţia unor reacţii sistemice ireversibile şi duc la final

letal.Durerea din hipocondrul drept, având deseori caracterele colicii biliare, apare

prima. Febra este de 38-390C şi, alături de frisoane, domină tabloul clinic. Frisoanele sunt paralele cu ascensiunea termică, uneori temperatura corporală crescând până la

40-410C în câteva ore, rămânând staţionară câteva ore sau 1-3 zile. Icterul apare în 24-48 ore după durere, fiind asociat cu urini hipercrome şi cu scaune parţial sau complet decolorate. Icterul poate fi permanent sau fluctuant. Dacă icterul apare la peste 3 zile

de la colica biliară, originea lui litiazică este puţin probabilă.Semnele fizice sunt relativ nespecifice. Sensibilitatea abdomenală apare la

majoritatea pacienţilor. O hepatomegalie moderată poate fi evidenţiată la 50%dintre pacienţi. Semne de iritaţie peritoneală apar în 15% din cazuri. În aceeaşi proporţie

apar hipotensiunea arterială şi confuzia mentală. (M.Grigorescu 1997).Palitra manifestărilor clinice este largă. Mulţi pacienţi au o boală cu evoluţie

autolimitată, caracterizată prin ascensiuni termice, frisoane, urinări hipercrome şi dureri abdominale. Aceste manifestări apar, de obicei, în litiaza coledociană şi în

stricturile căilor biliare. La alţi pacienţi apar semne ale unei stări toxice severe cu şoc şi alterarea funcţiilor cerebrale. Această formă a bolii mai este numită ca colangită supurativă, caracterizată prin febră, icter, durere, confuzie, hipotensiune (pentada Raynold), dar termenul este imprecis, deoarece corelarea cu caracterul purulent al bilei este slabă. Termenul mai des se foloseşte pentru a sublinia caracterul sever al

infecţiei generate de obstrucţia biliară.Termenul de angiocolită uremigenă. Individualizat de Caroli, exprimă, în general,

formarea abceselor hepatice miliare periangiocolitice. Vârsta avansată şi alterarea stării generale o favorizează într-o mai mare măsură decât insuficienţa renală

preexistentă. Accesele febrile caracteristice sunt foarte frecvente, survenind de mai multe ori pe zi şi antrenând o accentuare progresivă a icterului. Leucocitoza şi

hiperazotemia sunt caracteristice. Nefropatia funcţională este datorată hipercatabolizmului proteic şi stării de şoc, dar pot exista şi nefropatii

tubulointerstiţiale acute sau interstiţiale pure cu microabcese intrarenale.Pentru constatarea gradului de gravitate, stadiului colangitei, pronosticului

evoluţiei clinice se recurge la aprecierea comparativă a unui şir de teste clinice şi de laborator:

•clinico-anatomic (vârsta peste 70 ani, operaţii în antecedente la căile biliare, apariţia procesului acut de colangită, sau în anamneză, pierdere ponderală);

•hemodinamic (tahicardie , aritmie, hipotensiune arterială);•toxico-septic (hipertermie, pentada Raynold, septicemie);•peritoneale (semne peritoneale, infiltrat palpator, exudat în cavitatea

abdominală)•şi 7 semne de laborator :

I.leicocitoză peste 15.109/l;II.hematocrita mai jos de 30;III.hipoproteinemia;IV.protrombina mai jos de 70;V.hiperbilirubinemia de la 40 în sus m/moli/l;VI.mărirea transaminazelor;VII.hipercreatininemia.

Pe baza criteriilor enumerate au fost apreciate IV grade clinice a pacienţilor cu colangită acută purulentă.

I grad – pacienţii cu evoluţie satisfăcătoare a colangitei. Criteriile de laborator şi cele clinice lipsesc sau este prezent numai unul dintre ele.

II grad – pacienţii cu colangită cu gravitate medie .Este prezent un semn clinic şi 1-2 de laborator. Clinic colangită acută se cupează sub acţiunea terapiei conservative.III grad – pacienţii cu colangită cu evoluţie clinică gravă .Se constată 2-3 semne clinice şi 3-4 semne de laborator. Este un tablou de evoluţie septică a colangitei. În rezultatul terapiei intensive starea bolnavului se ameliorează neîsemnat, vremelnic.

IV grad – pacienţii stare arhigravă. Pacienţii cu 3-4 semne clinice şi 5-7 de laborator. Tablou clinic de colangită septică. Terapia intensivă este neefectivă.

Delimitarea pacienţilor după diferite grade clinice permite de a motiva termenul intervenţiei clinice, sau efectuarea diferitor maniere diagnostice. Aşa, pentru pacienţii

de gr. I se preconizează tratamentul chirurgical după efectuarea unui complex de investigaţii calitative, stabilirea factorilor, ce au provocat colangita, corecţia

patologiei concomitente. Termenul intervenţiei este apreciat de calitatea corecţiei conservative – infuzionale şi eficacitatea manierelor miniinvazive endoscopice

preoperatorii.Pentru pacienţii de gr. II este necesară în cazul ineficacităţii manierelor

endoscopice efectuarea după o pregătire intensivă în termen de până la 4 zile a intervenţiei chirurgicale.

Pentru pacienţii gr. III în cazul ineficacităţii decompresiei preoperatorii în primele 24 ore, se indică intervenţie chirurgicală urgentă în primele 72 ore .

Pentru gr. IV se recomandă pe fonul unei terapii intensive cu elemente de reanimare efectuarea decompresiei miniinvazive, în cazul ineficacităţii ei se

recomandă intervenţie chirurgicală urgentă în primele ore de la internare. Strategia şi algoritmul diagnostic.

Strategia diagnosticului se desfăşoară în mai multe etape succesive. Prima etapă a diagnosticului utilizează pentru diferenţierea etiologică a colangitei aplicând trei metode preliminare şi indisociabile. Anamneza (colici coledociene, modalitatea instalării patologiei, antecedente chirurgicale biliare) şi examenul fizic (Triada

Charcot, examenul local), asociate cu date de laborator omogene (retenţie biliară fără suferinţă hepatică) sugerează în mod obişnuit etiologia. Supoziţia diagnostică este

întărită dacă apar şi alte argumente evolutive: intermitenţa sau remisia colestazei şi a fenomenelor colangitice sub tratament conservator.

TratamentTratamentul medical este complex şi urmează următoarele:

•Echilibrarea metabolismului energetic şi dereglărilor hidrosaline.•Corecţia dereglărilor de coagulare, administrarea vitaminei K.•Antibioticele - un obiectiv absolut necesar în cuparea infecţiei biliare.•Corecţia insuficienţei hepatice.

Tratamentul chirurgical (Tab. 33).Tabelul 33

Tratamentul chirurgical al colangitelor

I etapăII etapăPSTE cu litextracţie endoscpică cu

succesColecistectomie laparoscpică /

tradiţională.

PSTE cu litextracţie fără succes.Colecistectomie laparoscopică/tradiţională

cu revizia CBP.

PSTE cu drenaj nasobiliar.Colecistectomie, coledocolitotomie, la necesitate derivaţie bilio-digestivă.

Stenozele distale a CBP nerezolvate endoscopice(benigne).

Derivaţie bilio-digestivă.

Tumorile distale a CBP.

Derivaţii biliodigestive (colecistoenterostomiile,

coledocoenterostomiile). Rezecţie pancreato-duodenală

Tumori de coledoc sau d. Hepatic comun.

Rezecţia CBP purtătoare de tumoare cu derivaţie biliodigestivă.

Tumorile proximale (hilul hepatic).

Drenarea externă a cailor biliare drepte şi stângi cu by-pass biliodigestiv extern. Rezecţia în bloc a tumorii cu derivaţie

bilio-digestivă.

79 .Sindromul postcolecistectomie. Noţiune. Etiologie. Clasificare. Bontul lung al canalului cistic, colecistul restant, coledocolitiaza, stenozele căilor biliare,

stenoza  papilei duodenale mari. Tabloul clinic.Toate stările patologice apărute după colecisectomie au fost incluse în sindromul

postcolecistectomie

Etiologie. Insuccesul colecistectomiei poate fi cauzat de mai mulţi factori. Cauzele principale ale sindromului postcolecistectomie sunt următoarele :

a.Afecţiuni funcţionale şi organice ale zonei hepato-pancreato-duodenale, care sau dezvoltat pe fondul patologiei căilor biliare extrahepatice (hepatita cronica,

ciroza biliară, angiocolita cronică, pancreatita cronică etc.) b.Confuz de diagnostic. Suferinţele postoperatorii nu sunt datorate intervenţiilor

pe căile biliare, ci unei leziuni care nu aparţine căilor biliare şi na fost recunoscuta în timpul operaţiei primare (patologie renală, duodenală, gastrica,

etc.).c.Operaţia incompletă sau inadecvată. Sa extirpat colecistul patologic schimbat,

dar din unele motive sa lăsat bontul lung al canalului cistic, calculi în calea biliara principala, stenoza papilei lui Vater etc.

O altă cauză a suferinţelor postoperatorii poate ţine de gestul chirurgical incorect – leziuni traumatice ale căilor biliare extrahepatice

Clasificarea sindromului postcolecistectomie (SPCE). Din numeroasele clasificări ale SPCE mai reuşită, după părerea noastră, este clasificarea propusă de (Э. Галперин

şi Н. Волкова, 1988) bazată pe afecţiunea dominantă a organului.Această clasificare are o importanţa diagnostico-curativa şi cuprinde următoarele

grupe de afecţiuni:•Afecţiunile căilor biliare şi ale papilei duodenale mari (PDM) :

•litiaza căilor biliare şi a PDM ,•stenoza PDM ;•insuficienţa PDM ;•bontul lung al canalului cistic ,

•bont infundibulocistic ,•stenozele căilor biliare intra- şi extrahepatice ,•stenozele anastomozelor bilio-digestive ,•dilatarea chistoasă căilor biliare intra- şi extrahepatice ,•tumorile căilor biliare şi a PDM.

•Afecţiunile ficatului şi ale pancreasului :•hepatita ,•ciroza biliara hepatică ,•afecţiuni parazitare ale ficatului ,•pancreatita cronică.

•Afecţiunile duodenului :•diverticulii ,•duodenostaza cronică.

•Afecţiunile ale altor organe şi sisteme: maladii ale tractului digestiv, sistemului urinar, nervos etc.

•Cauza nu este stabilită.Bontul cistic restant rămâne din următoarele cauze: rebut tehnic (neglijenţa

chirurgului), nu s-a ţinut cont de posibilitatea prezenţei variantelor anatomice sau de anomalii ale căilor biliare, plastronului subhepatic, procesului aderenţial etc.

Problema care trebuie rezolvată este în ce măsură şi în ce condiţii existenţa unui bont cistic poate genera suferinţele postoperatorii. Uneori suferinţele bolnavului nu sunt generate de bontul cistic lung sau de vezicula biliară restantă, ci de o altă patologie

care afectează funcţionalitatea căilor biliare (oddită, calculi restanţi, pancreatită etc). Pot fi întâlnite mai multe situaţii în care această patologie este determinantă în

simptomatologia pacientului. Ca stare patologică a sindromului postcolecistectomic bontul cistic lung şi colecistul restant trebuie examinat în următoarele aspecte bont

cistic lung, permeabil, fără modificări patomorfologice; bont cistic sau colecist restant calculos; bont cistic sau colecist restant inflamator; neurinom al bontului cistic. În

majoritatea cazurilor simptomatologia este similară unei colecistite acute sau cronice, calculoase sau acalculoase, cu sau fără migrarea calculilor în căile biliare.

Tratamentul este chirurgical - extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant.Litiaza postoperatorie este reziduală (restantă) şi secundară. Aproximativ 2/3 din

litiaza postoperatorie o constituie litiaza reziduală. Litiaza biliară reziduală poate fi cauzată de:

a) lipsa sau imposibilitatea tehnică de explorare a duetului biliar la primaintervenţie. Această situaţie se poate întâlni în cazul microlitiazei cuhepatico-coledoc

nedilatat şi fără episoade de icter în antecedente;b) explorări necalitative după executarea coledocotomiei mai cu seamă în caz de

litiază intrahepatică;c) starea gravă a bolnavului sau de condiţii anatomice locale ce nu per mit explorarea

completă sau extragerea tuturor calculilor din căile biliare. În acest caz rămânerea calculilor restanţi nu constituie o surpriză;

d) litiaza biliară după sfincterotomii ocupă un loc deosebit în survenirea ei. Aspectul calculilor în litiaza restantă este asemănător (identic) cu cel al litiazei

veziculare

Litiaza biliară secundară (recidivantă) poate surveni din următoarele cauze: leziuni nerecunoscute la intervenţia primară şi care stăngenesc fluxul biliar (stenoze

segmentare biliare, stenoze PDM, dilatarea izolată a căilor biliare, drenajul biliar, calculii restanţi, pancreatita cronică), corpi străini, tulburări de metabolism, icterul

hemolitic, bontul cistic lung sau colecistul restant. Aspectul calculilor este diferit faţă de cei migraţi din vezicula biliară. În cazul litiazei secundare autohtone găsim noroi

biliar, uneori conglomerat cu aspect friabil. Litiaza restantă poate avea diverse exprimări clinice: formă acută, frustă, latentă. Litiaza secundară se instalează în

interval de luni sau apare peste ani.Stenoza papilei duodenale mari După etiologie stenoza PDM se divizează în stenoză

primară şi secundară. Stenoza secundară constituie 90% şi este o complicaţie a procesului inflamator al căilor biliare, mai cu seamă a colelitiazei. Etiologia stenozei

primitive nu este determinată definitiv. Probabil, este un viciu de dezvoltare congenital. În cadrul operaţiilor repetate identificarea stenozei primare este dificilă,

deoarece modificările morfologice sunt nespecifice.Clasificarea stenozei PDM după răspândirea procesului patologic: stenoza sfincterului Oddi cu stază în ambele canale (coledocian şi pancre-atic), stenoza celor trei porţiuni

ale sfincterului oddian, stenoza sfincterului coledocian sau wirsungian, stenoza sfincterului coledocian şi a ampulei la deschiderea separată a coledocului şi a

canalului Wirsung. Manifestările clinice nu sunt specifice şi se caracterizează prin sindromul dereglării pasajului bilei în duoden, prin durere, icter, colangită.

Etiopatogenia stenozei primare şi secundare este diferită, însă corecţia chirurgicală este la fel: restabilirea adecvată a fluxului biliar în tractul digestive

Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestările clinice nemijlocit legate de obstrucţia şi infecţia căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale

sindromului postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa, intensitatea şi evoluţia lor poate fi diferită. Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot –

durere, icter şi febră intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetenţa, gust amar

matinal, balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea hipocondrului drept, uneori după o masă copioas sau efort fizic poate apărea o colică

hepatica.Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi

sărace.80.Tabloul clinic a sindromului postcolecistectomie .Diagnosticul si

tratamentul contemporan.Tabloul clinic al sindromului postcolecistectomie. Manifestările clinice nemijlocit

legate de obstrucţia şi infecţia căilor biliare în majoritatea stărilor patologice ale sindromului postcolecistectomic sunt identice. Însă frecvenţa, intensitatea şi evoluţia

lor poate fi diferită. Sindroamele şi semnele funcţionale (subiective): sindromul dispeptic biliar, sindromul algic, sindromul angiocolitei acute (triada Charcot –

durere, icter şi febră intermitenta), prurit, sindromul hepatorenal (insuficienţa hepatorenala). Sindromul dispeptic se poate manifesta cu inapetenţa, gust amar

matinal, balonari postprandiale etc. Durerile pot fi moderate în regiunea

hipocondrului drept, uneori după o masă copioas sau efort fizic poate apărea o colică hepatica.

Semnele fizice: icterul verdini sau melas, prezenţa unei fistule biliare externe, hepatomegalie, palparea unei tumori etc. În unele cazuri semnele obiective pot fi

sărace.Diagnosticul pozitiv. La un bolnav, care suferă după colecistectomie trebuie de

rezolvat doua probleme:•dacă suferinţele bolnavului sunt legate cu afectarea căilor biliare sau nu;•dacă ele aparţin căilor biliare, care este caracterul procesului patologic.

După rezolvarea primei probleme o parte de bolnavi la care sindromul postcolecistectomic veritabil nu sa adeverit vor fi transmişi specialiştilor

corespunzători. Recunoaşterea cauzei unui insucces operator nu este totdeauna uşoara. O anamneza minuţioasă şi complexa ne poate furniza date importante asupra

caracterului suferinţei de până la operaţie.Este important a preciza dacă suferinţa este asemănătoare aceleia din trecut sau

dacă ea este diferită, peste cât timp după colecistectomie au apărut manifestările clinice corespunzătoare.

În mod deosebit ne va interesa caracterul şi particularităţile operaţiei primare. Datele de laborator la un bolnav cu simdromul postcolecistectomic fără complicaţii nu ne vă pune la dispoziţie nici o informaţie despre suferinţa bolnavului. În cazurile de sindrom postcolecistectomic cu icter mecanic, angiocolită, sindrom hepatorenal

hemograma, analiza sumară a urinei, determinarea pigmenţilor biliari în sânge şi urină, fosfotazei alcaline, colesterolului, fosfolipidelor, analiza indicilor de coagulare

a sângelui ne va informa despre caracterul icterului, gravitatea stării generale a pacientului şi nu despre cauza concretă a sindromului postcolecistectomie.

Metodele paraclinice de diagnostic, care ne pot furniza date concrete despre starea arborelui biliar, tulburările fluxului biliar şi afecţiunea zonei hepato-pancreato-

duodenale sunt următoarele:•metodele radiologice de diagnostic: gastroduodenografia cu masă baritată,

colangiografia intravenoasă la bolnavii fără icter, colangiografia retrogradă şi transparietohepatică, tomografia computerizată, fistulocolangiografia. De

menţionat, că colangiografia retrograda şi percutană transhepatică la bolnavii icterici şi cu angiocolită acută trebuie sa se finiseze cu decompresiunea căilor

biliare pentru a preveni declanşarea de mai departe a procesului septicopurulent şi a sindromului hepatorenal. Examenul radiologic cu substanţe

de contrast ne poate ajuta în stabilirea naturii şi localizării obstacolului, prezenţei refluxului biliar, modificărilor căilor biliare şi a organelor învecinate;

•ecografia ne va informa despre diametrul căilor biliare, prezenţa colestazei sau ale unei tumori etc;.

•rezonanţa magnetică nucleară şi scintigrafia funcţională (în dinamică) a ficatului ne pot furniza date despre caracterul obstrucţiei biliare şi tulburările

fluxului biliar;•metodele intraoperatorii de diagnostic: determinarea diametrului

hepaticocoledocului, hidrodinamicei în căile biliare, colangiografia intraoperatorie, coledocotomia cu aplicarea sondajului sau coledocoscopiei

(Fig. 61) .Ultimul grup de investigaţii vor fi utilizate, mai cu seama, dacă explorările

preoperatorii nu furnizează date concrete despre cauza afecţiunii biliare.Tratamentul chirurgical. Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să

asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în cazul unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia

primara. În reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie.

Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.

Actul chirurgical tradiţional include doua momente principale: a) identificarea ligamentului hepatoduodenal cu elementele lui; b) executarea nemijlocită a operaţiei

pe căile biliare.După felul de restabilire a fluxului biliar în tractul digestiv toate operaţiile sunt

divizate în două grupe:a.operaţii cu păstrarea fluxului biliar prin PDM sau prin ampula PDM:

coledocolitotomia prin laparotomie, anastomozele bilio-biliare (rar practicabile), papilosfincterotomia transduodenală tradiţională (rar practicată), extirparea bontului cistic lung sau a colecistului restant, papilosfincterotomia

endoscopică cu – sau fără extragerea calculilor, coledocoduodenostomia endoscopică suprapapilară,operaţii reconstructive (anastomozele

biliodigestive). Această grupă de operaţii include anastomozele căilor biliare intra- şi extrahepatice cu duodenul şi jejunul pe ansa omega sau Roux (Des.

128, 129, 130). Metoda de anastomoză biliodigestivă folosită de pin de caracterul obstrucţiei, complicaţiile maladiei de bază, de bolile concomitente,

starea generală şi vârsta bolnavilor. Anastomozele biliodigestive sunt practicate în urimătoarele situaţii: strictura PDM pe o distanţa de peste 2 cm, în caz dacă

nu sunt posibilităţi tehnice de a efectua papilosfincteromie, în stenozele suprapapilare ale căilor biliare, în litiaza intrahepatica multipla, în chistul de

coledoc, în megacoledoc (coledoc atonic), în unele cazuri de insuficienţă a PDM.

81.Principiile tratamentului chirurgical a diverselor stări patologice ale sindromului postcolecistectomie. Indicaţiile şi metodele de drenare externă a

căilor biliare.

O problemă deosebită în reintervenţiile repetate o constituie problema drenării căilor biliare. Indicaţiile pentru drenarea căilor biliare mai cu seamă pe o perioadă

îndelungată în operaţiile repetate sau restrâns. Drenare este solicitată în următoarele situaţii:

•pentru decompresia căilor biliare în angiocolita supurată, la o coledocotomie asociată cu hipertensiune biliară;

•pentru adoptarea pereţilor organelor partenere în timpul montării anastomozei bilio-biliare sau biliodigestive în cazuri dificile;

•pentru efectuarea unui control radiologic şi endoscopic în perioada postoperatorii;

•în cazurile când apar dubii sau chirurgul este ferm ca obstacolul biliar nu a fost lichidat; definitiv;

•pentru efectuarea diferitelor manevre terapeutice.Durata drenării depinde de cauza maladiei de bază, calitatea restabilirii fluxului

biliar în tractul digestiv, de evoluţia procesului septico-purulent în căile biliare.Principiul fundamental al rezolvării cauzei suferinţelor bolnavului

colecistectomizat îl constituie executarea intervenţiei chirurgicale care să asigure un tranzit biliodigestiv corect şi definitiv. Subliniem faptul, că actul chirurgical în cazul

unei reintervenţii diferă fundamental faţa de acela din intervenţia primara. În

reintervenţii anatomia regiunii operatorii este modificată prin aderenţe, procese inflamatorii scleroase, precum şi prin transformări generate de prima operaţie. Reintervenţiile trebuie efectuate cu multa grijă de către chirurgi care dispun de

experienţă în acest domeniu pentru a evita accidente intraoperatorii.

82 Megacoledocul .Etiologie. Fiziopatogenie. Clasificare.Tratament.

Obstrucţia biliară benignă poate fi cauzată de coledocolitiază sau stricturi biliare benigne. Stricturile biliare rămân a fi o problemă dificilă de management chirurgical.

Aceste situaţii clinice nu permit rezolvări de scurtă durată, ci necesită reconstrucţii durabile cu succes bine definit, având în vedere că majoritatea pacienţilor sunt într-o stare de sănătate satisfăcătoare şi aşteaptă o supravieţuire pentru mai mulţi ani. Mulţi

pacienţi sunt de o vârstă tânără, ceea ce implică şi probleme sociale, care prin rezolvarea lor îmbună-tăţesc productivitatea acestor bolnavi. Managementul curativ

inadecvat poate duce la complicaţii severe ca ciroza biliară, hipertensiunea portală sau colangita recurentă, despre care am vorbit mai sus. Intervenţiile repetate de multe ori

reduc rata succesului în timp. Orice metodă de reconstrucţie trebuie să fie efectuată în cadrul centrelor specializate, de către chirurgi experimentaţi în domeniu. Cele mai bune rezultate se obţin prin efectuarea unui diagnostic precoce, unui management

terapeutic şi chirurgical matur la prima reconstrucţie. Stricturile biliare pot fi solitare, dar şi multiple, cauzele acestor stricturi pot fi diferite

üStricturi congenitale;

üStricturi iatrogene postoperatorii;

üStricturi posttraumatice;

üStricturi post manipulaţii endoscopice;

üStricturi inflamatorii;

üColangită primară sclerozantă;

üStricturi induse de radiaţie;

üStenoză de PDM.

Dilatarea căilor biliare principale este provocată de stricturile distale, cauzate de coledocolitiaza şi pancreatita cronică.

DiagnosticulÎn aprecierea unui diagnostic corect au fost folosite următoarele metode imagistice: USG, CPGRE, hepatobiliscintigrafia secvenţională, RMN, TC,

duodenografia.Diagnosticul megacoledocului începe cu ecografia hepatobiliară (fig. 1, 2), o metodă screening, care ne direcţionează spre următoarele etape

diagnostice:Cele mai importante date ecografice pentru diagnosticul megacoledocului sunt dimensiunile căii biliare principale.

1.Colangiografia retrogradă endoscopică este standardul de aur în diagnosticul acestei patologii biliare.

2.Hepatobiliscintigrafia dinamică s-a efectuat preoperator, postoperator, peste 3 luni .3.RMN a fost folosită preoperator şi postoperator4.TC metoda de diagnostic, care permite diferenţierea pancreatitei cronice cefalice de

cancerul pancreatic5.Duodenografia

Tratamentul

Tratamentul chirurgical al megacoledocului de geneză benignă a avut ca scop înlăturarea sau ocolirea obstacolului biliar, micşorarea sau abolirea sindromului algic

în cazul pancreatitei cronice cefalice.

Tratamentul megacoledocului, cauzat de pancreatita cronică cefalică, a evaluat pe parcursul acumulării experienţei şi analiza rezultatelor la distanţă

Varianta tehnică, care a rezolvat situaţia clinică şi a fost tolerată de aceşti pacienţi, a fost hepaticojejunoanastomoza şi pancreatojejunoanastomoza pe ansa bispiculată à la

Roux.

83.Afectiunile chirurgicale a ficatului Anatomia şi fiziologia ficatulu.Clasificarea patologiei chirurgicale a ficatului. . Metodele paraclinice de diagnostic

Anatomie: Ficatul organ impar glandular, prezentat de o masă de celule parenchimatoase, penetrantă de sinusoide vasculare. La adulţi masa ficatului este de

1200-1500 g. Raportul cantitativ de elementelor celulare de ficatului este următor: hepatocite 84,2%, endoteliocite – 10,4%, celule Kupffer – 4,3%, endoteliocitele ducturilor biliare – 0,6%, celule de vaselor sangvine – 0,3%, celule ale ţesutului

conjunctiv 0,2% .Organul este acoperit de peritoneu din toate părţile, cu excepţia feţei sale

posterioare aderentă cu diafragmul. Deosebim lobul hepatic drept şi cel stâng. Linia de limită interlobară trece prin parul vezicii biliare, hilul hepatic şi se termină în locul

de confluere a venei hepatice dextra cu cava inferioară.La divizarea ficatului în 8 segmente se ea în consideraţie principiile comune de

ramificaţie a căilor biliare intrahepatice, arterelor şi venelor portale. Lobul stâng anatomic este reprezentat de segmentele 1-4 (Des. 97), iar lobul drept de segmentele

5-8. Suprafaţa ficatului este învelită de stromă conjunctivă diminuată capsula Glisson, care este mai îngrăşată spre hilul hepatic şi este denumită “lamă portală.”

Vascularizarea arterială a ficatului este realizată de a hepatică, ramură a trunchiului celiac ce se îndreaptă spre ficat în grosimea ligamentului hepatoduodenal şi care în

hilul hepatic se divizează în artera hepatică dreaptă şi stângă, asigurând aportul sanguin arterial lobilor respectivi a ficatului. Vena portă se formează ca rezultat al

confluierii venei lienale cu vena mezenterică superioară. Prin vena portă este asigurat refluxul sângelui spre ficat de la toate segmentele tubului digestiv şi splină. În hilul

hepatic vena portă se bifurcă în ramul stâng şi drept. Venele hepatice, formate din contopirea venelor lobulare cu cele segmentare, colectează sângele venos din ficat.

Există 3 vene hepatice principale, care se varsă în vena cava inferioară: vena hepatică stângă, vena hepatică mediană şi vena hepatică dreaptă

Fiziologia ficatului. Hepatocitele sunt celule înalt difermiţiate, prezentând numeroase funcţii: metabolice, sintetice, de stocare, catabolice şi excretorii.

Funcţia metabolică. Ficatul asigura homeostazia glucozei (sinteza glucogenică – acumularea, depozitarea şi metabolismul glucidelor).

Ficatul participă nemijlocit în metabolismul lipidelor prin utilizarea lipidelor exogene, sinteza fosfolipidelor, a acizilor groşi. Funcţia este sinteza este realizată prin

sinteza în ficat a majorităţii proteinelor serice cu excepţia imunoglobulinelor. Albumina deţine rolul primordial în menţinerea presiunii oncotice plasmatice. În

insuficienţa hepatică scăderea nivelului protrombinei şi a fibrinogenului, sintetizate de hepatocite, determină apariţia unor hemoragii severe. Celulele endoteliale ale ficatului

produc, factorul VIII, fiind raportat o ameliorare a hemofiliei după transplantarea

hepatică. Complimentul şi alţi reacţii ai fazei acute sunt secreţii de ficat, cât şi anumite proteine, cuprului şi vitaminei A .

Funcţia de stocare. La nivelul ficatului sunt stocate glicogenul, trigliceridele, fierul, cuprul şi vitaminele lipazolurie.

Funcţia catabolică. Hormonii, proteinele serice de geneză endogenă sunt catabolice în ficat, menţionând o balanţă între producţia şi eliminarea acestora. Ficatului îi revine

rolul principal în detoxificarea organismului de substanţe xenobiotice cai medicamente produse clinice, anumite substanţe ce provin din mediul înconjurător şi

probabil produşi ai metabolismului bacteriilor intestinale.Funcţia excretorie. Principalul produs excretat de ficat este bila, sub forma unei

mixturi apoase a bilirubinei conjurate, sarcinilor biliare, fosfolipidelor, colesterolului şi a electroliţilor.

Pe fondul mai multor afecţiuni hepatice şi ale căilor biliare are de suferit printre primele funcţia de reglare a pigmenţilor, clini tradusă prin apariţia icterului. Din

aceste considerente este importanţă cunoaşterea ciclului fiziologic de metabolismului bilirubinei.

Clasificarea patologilor chirurgicale ale ficatului ./Patologii supurative: abcesele ficatului:-bacteriene (microflora aerobă şi anaerobă);-după etiologic (solitare, multiple);-parazitare (Entamoeba hystolica, Opisthorchis felineus, Ascarides

lumbricoides.( .//Patologii inflamatorii cronice specifice:

-tuberculoza ficatului;-actinomicoza ficatului;-gomele sifilitice ale ficatului.

.///Chisturi neparazitare ale ficatului:-solitare - congenitale, retenţionale, dermoid, chistadenom

pluricameral; false, posttraumatice, postinflamatorii;-multiple (polichistoza ficatului).

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH

mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia,

hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).

Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei

indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).Examinări paraclinice:

1.Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul

unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a

ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale

2.Tomografia computerizată (TC)şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni, relaţii cu

elementele anatomice şi organele adiacente.

3.Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice, necesară pentru a exclude afecţiunea hidatică pulmonară.

4.CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă preopratorie de decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTE .

Un şir de alte investigaţii (scintigrafia ficatului, radiografia ficatului (Fig. 50), laparoscopia diagnostică, splenoporto- şi angiografia) poarta caracter suplimentar de

informaţie.84.Abcesul hepatic.Clasificare.Etiopatogenie.Tabloul clinic.Diagnosticul

pozitiv şi diferenţial. Tratament.

Abcesul hepatic. Colecţie supurativă, purulentă, limitată în parenchimul hepatic, unică sau multiplă, de origine bacteriană. Agenţii microbieni: aerobii mai frecvent

depistaţi în abcese hepatice -Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, stafilococul, streptococul; anaerobii nesporogeni, dintre care mai frecvent B. fragilis.

Căile de pătrundere a infecţiei în ficat:1.portală - pătrunderea infecţiei prin sistemul portal de la un processupurativ

abdominal localizat la nivel de pelvis, colon, apendice ver-micular, pancreas;2.arterială - focar la distanţă (endocradită bacteriană, sepsis);3.prin continuitate - de la un proces supurativ din vecinătate (colecistităacută,

empiem toracic, abcese subhepatic sau subfrenic);4.biliară - în cazul unei angiocolite;5.directă - prin plăgi penetrante;6.cauza este ne identificată în 50% din cazuri, aceste abcese se

numesccriptogene.Tabloul clinic:

în majoritatea cazurilor este nespecific. Debutul poate fi brusc, manifestat prin hipertermie hectică cu oscilaţii diurne de temperatură în limitele de 2,5-3,5°C,

bolnavul este palid, astenizat, transpiră abundent. dureri surde permanente în rebordul costal drept, care la începutul bolii au un caracter nelocalizat. Starea generală, este

foarte gravă, semne de intoxicaţie - tahipnee, tahicardie. Examenul obiectiv în caz de abcese mari, hepatomegalie dureroasă, iar în caz

de abcese colangiogene - icter, stare septică. Icterul se poate instala şi în abcesele solitare, fisurate în căile biliare. La paipaţie şi percuţie se determină zona de dureri maximale sub rebordul costal drept cu o posibilă apărare musculară. La examenul

fizic al toracelui în unele cazuri se pot constata prezenţa lichidului pleural şi modificări stetacustice pulmonare (raluri bronşice, frecături pleurale). Aceste semne

obiective clinice sunt prezentate mai ales în localizările abcesului de pe suprafaţa diafragmatică a ficatului.

Localizările abceselor hepatice ale feţei posterioare pot determina la examenul obiectiv apariţia durerii la palpare în zona costo-vertebrală dreaptă, edem şi

tumefierea ţesuturilor moi din aceasta zonă (celulita retroperitoneală), foarte rar se atestă hematuria, piuria.

Diagnosticul: hemograma marchează leucocitoză cu devierea formulei spre stânga; indicele

leucocitarde intoxicaţie Kalf-Kalif depăşeşte o unitate, nivelul moleculelor medii este mărit de câteva ori faţă de normal, este posibilă hiperbilirubinemia,

hiperfermentemia.Radiografia spaţiilor subdiafragmatice-nivelul ridicat al cupolei drepte a diafragmului şi lichid pleural la baza plămânului drept; ultrasonografia şi

tomografia computerizată scanarea radioizotopică cu leucocite marcate baza diagnosticului pozitiv stă triada clinică (febră, durere în abdomenul superior,

hepatomegalie); în anamneză -prezenţa infecţiei digestive (biliară sau extrabiliarâ, traumatism hepatic); rezultatele explorărilor paraclinice (examenul radiologie al

spaţiilor subdiafragmatice, ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică nucleară, CPGR); puncţia ecoghidată a abcesului cu obţinerea de puroi .

Tratament :

exclusiv chirurgical. Se va recurge la laparotomie cu deschiderea şi drenarea abcesului. Se penetrează cu acul, se aspira maximal puroiul şi numai după orientarea

acului (sondei) se face incizia abcesului. Obligatoriu se va realiza revizia cavităţii abcesului cu evacuarea rămăşiţelor de puroi şi detrit hepatic.Cavitatea abcesului se drenează cu dren biluminal pentru lavaj local şi aspiraţie în perioada postoperatorie .în caz de abcese multiple mici, colangiogene sanarea lor este imposibilă. Se indică

tratament conservator + drenarea CBP sondă naso-biliară instalată endoscopic .

85 .Tumorile benigne ale ficatului. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.

Clasificare: 1. epiteliale: hepatom(adenom),colangiom,colangiohepatom 2.mezenchimale: hemangiom ,hemangioepiteliom 3 .ale tesutului conjunctiv:mixom, lipom

Hemangiomul hepatic apare mai des la adulti 30-70 ani , este unic sau multiplu, c/m/des are ceracter cavernos.Microscopic: retea de lacune vasculare cu septuri

conjunctivale fine. Ele sint tumori congenitale , desi clinic se manifesta la adulti . Acuze: dureri surde in epigastru , hipocondru drept , rar greata , inapetenta,

slabiciune, scadere ponderala. Ob-v: hepatomegalie. Tumoare este de consistenta moale , suflu sistolic se ausculta in hemangioame m/mari de 4-5cm. Cele minuscule

sint asimptomatice . Complicatii: erupere cu hemoragii, tromboze si necrotizare , abcese hepatice , malignizare.

Hepatadenomul este o tumoare din hepatocite, colangiohepatomul – din epiteliul canaliculelor biliari. Clinic : c/m/des asimptomatice , depistate ocazional sau la

necropsie. Hepatadenoamele se pot maligniza ,deacea ele se exterpeaza (enuclearea tumorii sau rezectia cuneiforma a ficatului). Colangiohepatoamele nu malignizeaza.

Tumorile de origine conjunctivala sunt f/rare. Diagn : USG, biopsie , angiografie sau celiacografie (in hemangiom ), laparoscopie. Trat : Tumorile mici situate superficial – rezectie hepatica marginala , tumorile mai

voluminoase – hepatectomie segmentera sau hemihepatectomie. Cele mici pot fi tratate si conservativ.

86 .Chistul hidatic şi echinococul alveolar hepatic. Caracteristica parazitului. Ciclul de dezvoltare. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratament

HIDATIDOZĂ HEPATICĂ (bil 54 )este o zoonoză cauzată de stadiul larvar de dezvoltare al teniei Echinococcus

granulosus (genul Echinococcus, familia Tae-nia, clasa Cestodia), ce parazitează intestinul subţire al animalelor carnivore. Ouăle acestor tenii, excretate de carnivore,

pot infesta gazde intermediare natu¬rale, printre care şi omul.Etiopatogenie. Ultima proglotidă a teniei Echinococcus granulosus (fig. 146), parazit

entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior, contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine.

Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul alimentaţiei, ele realizează infestarea orală, în stomac, sub acţiunea HCI şi

a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă, care se implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin

sistemul portal nimereşte în ficat, unde, ca regulă, se sedimentează în 70% din cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului hidatic. în 30% din cazuri oncosferă depăşeşte

bariera hepaticăşi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin, apoi în

plămâni. Aici se sedimentează în 15- 20% din cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară, în 5- 10% din cazuri se

dezvoltă chisturi hidatice ale creierului, muşchilor, oaselor etc. Micul ciclu echinococic (echinococoza secundară) se realizează prin ruperea chistului primitiv şi

eliberarea conţinutului său parazitar, capabil să reproducă chisturi hidatice în alte organe, la acelaşi individ.

Clinic:1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne

clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se consideră sănătoase2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot

apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în

hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin

următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare, cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a

vaselor magistrale:Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia,

hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa

componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia

hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-aglutinaţie).Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei

pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc , Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia

complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare

intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.1.Chistectomie:- a)deschisă;

b)închisă; c)combinată.

2.Perichistectomie.3.Hepatectomie,4.Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.

Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante,

folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3 0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile).

Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1.Metoda deschisă - drenarea externă sau abdomenizarea.

2.Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilorperichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.

3.Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă

a cavităţii restante.Perichistectomia prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula fibroasă)

Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară sau hepatică, precum şi pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe,

şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în

perioada postoperatorie.Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:

Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de repaus de o lună între ele.

Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de perioade de repaus de 14 zile .

87. Chisturile neparazitare hepatice.Clasificare. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Metode de tratament chirurgical traditional si

laparoscopic. Complicaţii. Profilaxia. 

ClasificareSe divizează în:

•Congenitale:•Chistul solitar (se dezvoltă din canalele biliare aderente sau prin obstrucţie

congenitală a acestora);•Boala polichistică a ficatului;•Boala Caroli – dilataţia multichistică a CBP.

•Dobândite:•traumatice (pseudochisturi, chisturi false)•secundare litiazei intrahepatice.

Chisturile pot fi unice sau multiple. Membrana chistului are aspect epitelial sau fibros iar conţinutul poate fi seros, gelatinos, sânge, bilă sau puroi.

Diagnostic pozitiv – ecografia, CT, scanarea hepatică.Complicaţiile – hemoragie, perforaţie, supuraţie.

Tratament – enucleaţia, fenestraţia drenajul chistului supurat, rezecţia hepatică (polichistoza), anastomoze chist digestive.

89 .Chistul hidatic al ficatului..Epidemiologie Etiopatogenie. Clasificare.Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical.

După frecvenţa răspândirii (HU) în lume sunt stabilite următoarele zone endemice:•America de Sud;•Australia şi Noua Zelanda;•Africa de Nord;•Ţările litoralului Mării Mediiterane şi Ţările Balcane (inclusiv Moldova).

Etiopatogenie . Ultimă proglotidă a Taeniei echinococcus (Des. 100), parazit entozoar din clasa cestodelor, este expulzată din intestinul subţire al câinelui în exterior,

contaminând mediul înconjurător cu ouăle mature pe care le conţine. Vehiculate de ape şi ingerate accidental de om, erbivore (oi, bovine) sau porc prin intermediul

alimentar realizează infectare orală. În stomac, sub acţiunea HCl şi a pepsinei, ouăle se eliberează de cuticula proteică, transformându-se în oncosferă (Des. 101), care se

implantează în mucoasa gastrică, intestinală şi prin sistemul portal nimereşte în ficat, unde ca regulă se sedimentează în 70% cazuri cu dezvoltarea ulterioară a chistului

hidatic. În 30% oncosferă depăşeşte bariera hepatică şi prin compartimentele drepte ale inimii ajunge în circuitul mic sanguin şi mai departe în plămâni. Aici se

sedimentează în 15-20% cazuri cu dezvoltarea chistului hidatic pulmonar. Dacă oncosferă depăşeşte şi bariera pulmonară – 5-10% cazuri, atunci se dezvoltă chisturi

hidatice ai creerului, muşchilor, oaselor etc

În evoluţia chistului hidatic se pot destinge trei etape succesive:

1.CH viu – conţine lichid hidatic transparent, vezicule fiice lipsesc, membrana cuticulară este bine diferenţiată.

2.CH mort, cu schimbări precoce – prezenţa veziculelor fiice, membrana cuticulară lezată, lichid hidatic tulbure; schimbări tardive – distrugerea

membranei cuticulare, germenativă şi a veziculelor fiice, conţinutul devine “mâlos”, în capsula fibroasă apar zone de calcificare.

3.Perioada complicaţiilor – infectarea chistului cu erupţia în căile biliare, cavitatea abdominală, cavitatea pleurală, organele cavitare.

Tabloul clinic1.Perioada asimptomatică. Din momentul infectării până la apariţia primelor

semne clinice, de obicei pe parcurs de mai mulţi ani persoanele infectate se socot sănătoase, CHH se apreciază ocazional, efectuând un examen profilactic

sau în legătură cu altă patologie.2.Perioada manifestărilor clinice se începe când hidatidă atinge dimensiuni mari.

Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastriu, hemitoracele drept. La examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie, prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondru drept şi epigastriu. Sunt

posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.3. Perioada complicaţiilor care apare la 20-70% pacienţi, poate fi prezentată prin

următoarele variante: supuraţia; erupţia CHH în cavitatea abdominală; căile biliare; cavitatea pleurală; organele cavitare; calcificare; compresia căilor

biliare şi vaselor magistrale.•Supuraţia hidatidei, cea mai frecventă complicaţie (30-60%) este cauzată

de fisurarea perichistului cu formarea fistulelor biliare, prin care agenţii microbieni pătrund în cavitatea chistului provocând infectarea lui. Clinic

pot fi prezente semne generale de intoxicaţie – febră, frisoane, tahicardie, dispnee, în unele cazuri – clinica de abdomen acut.

•Erupţia chistului în căile biliare (5-15%) şi compresia lor (7-18%) determină apariţia icterului mecanic de origine hidatică. În cazul erupţiei

CH în căile biliare şi obstrucţia lumenului cu elemente hidatice, este prezentă clinica de angiocolită acută cu semne de intoxicaţie, dezvoltarea

insuficienţei funcţionale a ficatului şi sensibilizare alergică.•Erupţia hidatidei în cavitatea abdominală liberă (4-8%) clinic este

manifestată prin abdomen acut cauzat de dezvoltare peritonitei difuze şi reacţiilor majore alergice (şoc anafilactic).

•Erupţia CH în cavitatea pleurală (3-12%) generează hidrotoraxul hidatic şi formarea fistulelor bilio-bronşice.

•CH prin compresie mecanică poate aduce la apariţia tulburărilor circulatorii vasculare la nivelul vaselor portale, venelor suprahepatice, vene cava

inferioare – instalând hipertensia portală hidatică (2-5%) şi pseudosindrom Budd-Chiari.

•Erupţia în organele cavitare (1-2%) mai frecvent sunt implicate organele vecine (stomacul, duodenul, colonul transvers) .

•Calcificarea CHH se întâlneşte în (5-13%) şi în unele cazuri poate fi tratată drept însănătoşire clinică.

Chistul hidatic în aproximativ 60-70% afectează lobul drept al ficatului, în 30% cazuri sunt apreciate localizări multiple, de asemenea este posibilă asocierea

hidatidozei hepatice cu hidatidoza altor organe.

Diagnostic. Indicii de laborator nu sunt specifici pentru patologie dată. În cazuri complicaţiilor enumerate caracterizează nivelul intoxicaţiei (leucocitoza, VSH

mărită), efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglărilor funcţionale a hepatocitelor (hipoptrombinemia,

hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).

Studiul imunologic modern este semnificativ şi face parte din investigaţiile obligatorii (RIF – reacţia de imunofluorescentă, RHAI – reacţia hemaglutinaţiei

indirecte, RLH – reacţia de latex aglutinaţie).Examinări paraclinice:

1.Ecografia hepatică informativă la 90-94% oferă posibilitatea de apreciere a localizării, numărului, dimensiunilor CH, prezenţa hipertensiei biliare în cazul

unor complicaţii, şi starea parazitului (etapa de dezvoltare). Ecografia intraoperatorie necesară în cazurile localizărilor centrale şi afecţiunii multiple a

ficatului, permite determinarea corelaţiei CH cu căile biliare şi vasele magistrale(Fig. 47).

2.Tomografia computerizată (TC) (Fig. 48) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) (Fig. 49) oferă detalii de localizare topografică a hidatidei, dimensiuni,

relaţii cu elementele anatomice şi organele adiacente3.Radiografia toracelui – metoda obligatorie în cazul hidatidozei hepatice,

necesară pentru a exclude afecţiunea hidatică pulmonară.CPGRE- indicată în cazul icterului mecanic, uneori devine şi metoda curativă

preopratorie de decompresie a căilor biliare prin efectuarea PSTETratamentul complex al hidatidozei hepatice urmăreşte soluţionarea următoarelor

probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezentei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale (secundare).

În prezent unica cale terapeutică este cea chirurgicală în asociere cu terapia antiparazitară specifică. Sunt elaborate şi se efectuează din ce în ce mai larg diferite

metode miniinvazive: intervenţii laparoscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.

În tratamentul chirurgical trebuie avute în vedere două aspecte de interes practic:1.Scolecşii au proprietatea de grefare şi veziculare pe diferite ţesuturi, provocând

hidatidoza reziduală, ce este determinat în principal de insuficienţa tehnicii aseptice (izolarea câmpului operator, aspiraţia minuţioasă a conţinutului CH,

fără ai permite revărsarea în cavitatea abdominală).2.În dezvoltarea sa CH împinge la periferie elementele vasculare şi biliare ale

parenchimului hepatic, făcând dificilă şi riscantă direcţia ei şi chiar suturarea.Există câteva variante de intervenţii chirurgicale alegerea celei necesare va depinde

de localizarea, dimensiunile numărul parazitului de prezenţă şi formele complicaţiilor.

1.Chistectomie:•Deschisă;•Închisă;•combinată.

1.Perichistectomie.2.Hepatectomie

3.Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive

89 .Complicaţiile hidatidozei hepatice. Manifestarile clinice. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical

Complicatiie: COMPLICAŢIILE PRECOCE – 30 (3.19 %) CAZURIau necesitat reintervenţie chirurgicală 12(1.28 %)

-Hemoragie parenchimatoasă /din cavitatea restantă – 7(0.74%) -Bilioragii cu peritonită biliară – 3 (0.32 %)

Insuficienţă hepatică – 5(0.53 %)-TEAP – 3(0.32 %)

COMPLICAŢIILE TARDIVE66) 7.03(%

A. Cavitate restantă – 30 cazuriB. Abcesul subdiafragmal – 6 cazuri

C. Biliom al cavităţii restante – 11 cazuriD. Fistule biliopurulente externe dirijate – 19

cazuriClinic:

1.Perioada asimptomatică. Din momentul infestării până la apariţia primelor semne clinice, mai mulţi ani, persoanele infestate se consideră sănătoase

2.Perioada manifestărilor clinice când hidatida atinge dimensiuni mari. Clinic pot apărea dureri surde sub rebordul costal drept, epigastru,hemitoracele drept. La

examenul clinic se poate aprecia hepatomegalie,prezenţa unei formaţiuni elastice în hipocondrul drept.Sunt posibile manifestări alergice: urticarii, prurit cutanat.

3.Perioada complicaţiilor, care apare la 20-70% din pacienţi, poate fi prezentată prin următoarele variante: supuraţie; erupţia CHH în cavitatea abdominală, căile biliare,

cavitatea pleurală, organele cavitare; calcificare; compresiunea căilor biliare şi a vaselor magistrale:

Diagnostic. leucocitoza, VSH mărită, efectul colestatic (bilirubinemia, hiperfosfatazemia), citolitic (hiperfermentemia) şi dereglări funcţionale ale

hepatocitelor (htpoprotrombinemia, hipoproteinemia), de asemenea prezenţa componentului alergic în unele cazuri (eozinofilia).

investigaţiile obligatorii (RIF - reacţia de imunofluorescentă, RHAI - reacţia hemaglutinaţiei indirecte, RLH - reacţia de latex-aglutinaţie).

Examene paraciinice:usg, TC, Radiografia toracelui(pentru excluderea hidateozei pulmonare),fgdg, scitigrafa, laparoscopic ,etc ,

Tratamentul probleme: înlăturarea parazitului; rezolvarea cavităţii restante, terapia complicaţiei (în cazul prezenţei ultimei) şi profilaxia hidatidozei reziduale

(secundare). miniinvazive: intervenţii lapa-roscopice (cu etapele asemănătoare intervenţiei deschise) şi metoda PAIR.

1.Chistectomie:- a)deschisă; b)închisă; c)combinată.

2.Perichistectomie.3.Hepatectomie,4.Chistectomie cu anastomoze perichisto-digestive.

Chistectomia include câteva etape: puncţia şi evacuarea conţinutului CH; deschiderea perichistului cu eliminarea tuturor elementelor hidatice; prelucrarea cavităţii restante,

folosind substanţe protoscolicide (NaCI 20%; alcool 95%; glicerina 80%; AgNO3

0,5%) cercetarea existenţei fistulelor biliare şi închiderea lor (în cazuri posibile). Ultima etapă este rezolvarea cavităţii restante -metode: 1.Metoda deschisă -

drenarea externă sau abdomenizarea.2.Metoda închisă - capitonajul cavităţii (cu invaginarea pereţilor

perichistului, sutura W, suturi circulare după Delbet) sau omentoplastia.3.Metoda combinată - capitonajul sau omentoplastia cu drenarea externă

a cavităţii restante.Perichistectomia (fig. 157) prevede înlăturarea CHH în bloc cu perichistul (capsula

fibroasă)Chimioterapia este indicată pacienţilor inoperabili, cu hidatidoză primară pulmonară

sau hepatică, precum şi pacienţilor cu chisturi multiple în două sau mai multe organe, şi celor cu hidatidoză peritoneală. Chisturile localizate în oase sunt mai puţin sensibile

la chimioterapie. O altă indicaţie importantă este prevenirea hidatidozei secundare în perioada postoperatorie.

Preparatele folosite cu acest scop sunt derivaţi ai benzimidazolei:Mebendazol - 40-50 mg/kg/zi, cure repetate (3-4 anual) câte 28 de zile şi perioade de

repaus de o lună între ele.Albendazol -10-15 mg/kg/zi, cicluri repetate (2-3 anual) câte 28 de zile, urmate de

perioade de repaus de 14 zile .

 91 .Hipertensiunea portală Etiopatogenia sindromului de hipertensiune portală. Manifestările clinice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Hipertensiunea portala Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi

permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portosistemice.

ETIOLOGIA HIPERTENSIUNII PORTALEObstacolul şi rezistenţa vasculară crescută pot fi localizate oriunde pe axul spleno-

portal: prehepatic, intrahepatic şi suprahepatic (fig. 165).

I. Obstacoleprehepatice

Afecţiuni ale axului venos

Afecţiuni ale organelor

vecine

Afecţiuni cu repercusiuni

splenice (hipertensiune

Atrezii Angiomatoze Tromboze Flebite

prin hiperaflux) Afecţiuni biliare

Pancreatitele Chisturi sau pseudochisturi

de pancreasTumori

Adenopatii Abcese

Sindrom Banti Splenomegalii primitive

Hemopatii II. Obstacole intrahepatice

DifuzeSegmentare

Ciroza hepatică Fibroza hepatică Degenerescenta hepatică -

Ocluzii venoase intrahepatice Tumori hepatice Chisturi

hepatice Abcese hepatice

III. Obstacoleposthepatice

Sindrom Budd-Chiari (obstrucţia venelor hepatice)

Pericardita constructivă Insuficienţa cardiacă globala

Insuficienţa tricuspidâ I Obstacol mixt: pre- şi intrahepatic

Tromboza venei portă apărută la bolnav cirotic

Cauza cea mai frecventă a HTP şi a consecinţelor ei clinice este ciroza hepatică.Anastomoza porto-gastro-esofagiană apare în zonaesofagului inferior şi fornixului

gastric între vena gastrică stângă, venele gastrice scurte (sistemul port) şi venele esofagiene, azygos şi diafragmatice tributare sistemului venos cav superior. Pe această

cale se formează varice esofago-gastrice, a căror ruptură duce la hemoragie digestivă superioară

Anastomoza porto-cavă rectală se realizează în zonarectală între vena hemoroidală superioară (sistemul port) şi v.v. hemoroidală inferioară şi mijlocie (sistemul cav) .

Anastomoza periombilicală realizată între venele parietale periombilicale şi venele paraombilicale (vene porte accesorii)

Anastomozele peritoneo-parietale, zone unde organeleabdominale au contact cu ţesutul retroperitoneal sau sunt aderente la peretele abdominal, reprezentate de

colateralele hepato- diafragmatice (v. Sappey), venele din ligamentul splenorenal oment, venele lombare (v. Retzius) şi care se dezvoltă în cicatricele din laparotomiile

anterioare. Anastomozele splenorenale drenează sângele venos portal spre vena renală stângă

direct, prin v. splenică, v. v. diafragmatice, pancreatice şi indirect, prin v. v. suprarenale.

Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie,

meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea";

splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu cu rectoragii, "cap de

meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă (confuzie, somnolenţă, tremor.

Diagnostic 1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de

inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70% varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii

,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea presiunei portale ,b Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al

v,porta –i/n de operatii.6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular.7 .Scintigrafia

hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode. 8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare.

92 .Hipertensiunea portală. Partricularităţile clinico-evolutive in functie de nivelul barajului portal   .Simptomatologie Diagnosticul pozitiv şi diferenţial

Metode de explorare paraclinica Hipertensiunea portala Hipertensiunea portală (HP) se caracterizează printr-o creştere patologică şi

permanentă a presiunii şi a volumului sanguin din sistemul portal, precum şi prin formarea de colaterale portale .Particularitatile .

Particularităţile clinice. predomină manifestările clinice caracteristice HTP, la care se adaugă simptomele şi semnele bolii de bază ilustrate în figura alăturată: anorexie, meteorism, balonări şi flatulenţă, senzaţie de plenitudine în

epigastru, varice esofago-gastrice cu sau fără hemoragie exteriorizată prin melenă, vome cu "zaţ de cafea"; splenomegalie cu hipersplenism, hemoroizi complicaţi sau nu

cu rectoragii, "cap de meduză", edeme, icter, steluţe vasculare, encefalopatie porto-cavă (confuzie, somnolenţă, tremor.

Diagnostic

1.anamneza si examenul clinic 2.Examenul biologic-Alterarea testelor de inflamatie,citoliza,insuficienta hepato celulara,excretie biliara 3.Rg baritata 60-70%

varice esofagiene.4.FEGDS-prima linie,vizualizaeaza varicele,gradul,riscul singerarii,permite scleroterapia si ligaturarea in banda. 5.aSplenoportometria-masurarea

presiunei portale ,b Punctia transhepatica ecoghidata/cateterismul transjugular al v,porta –i/n de operatii.6.Ecografia-marimea,structura,dilatarea,ascita.,Eco-

Doppler-denota HTP prin dilatarea sistemului vascular.7 .Scintigrafia hepatosplenica,TC,RMN-cele mai sensibile metode.

8.Laprascopia,paracenteza,punctia,biopsia-de mare valoare.93. Hemoragia digestiva variciala Etiopatogenie.

Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Algoritmul general de conduita  a pacientului cu HAV Tratamentul conservativ, endoscopic, chirurgical

Etiopatogenie-HTP prin cresterea rezistentei portale si fluxului splenoportal in rezultatul unui obstacol,ciroza hepatica care la fel duce la HTP.TC- hemoragie in

get,tegumente palide,umede-reci.hioptensiune posturala in dependenta de cantitaea hemoragiei-chiar pina la soc hipovolemic.DG-1Obiectiv2.Indici hemodinamici

instabile cu scaderea-Hb,Er,Ht,VSC.3.Hioptensiune posturala.4.Soc hipovolemic.5.Excluderea singerarilor bucofaringiene.DG diferential-hemoragii pulmonare si buco-faringiene.Algoritmul.1Pina la spitalizare se aplica punga cu

gheata,iv-CaCl 10%-10.,0,vicasol i/m.transportarea la spital in pozitie clinostatica.2.Spitalizarea de urgenta in Chirurgie.3.Examenul si tratamentul se fac

concomitent.4.Tactica principala-tratament conservativ. Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă -

soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină, hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.TR-1.Aplicarea sondei

Blackmore.2.pituitrina 15-20,in Glucoza 5%-200ml timp de 20-30min.3.Hemostaza endoscopica,scleroterapie,ligaturarea cu inle de cauciuc. TR chirurgical doar in stari

de urgenta,soc-cu ligaturarea directa a varicelor. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii

proximale gastrice prin ligatura vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o

transsecţiune esofagianâ cu ajutorul staplerului tttttituitrina 15-20TaT 95. Tratamentul chirurgical în sindromul de hipertensiune portală. Pregătirea

preoperatorie şi conduita. 1. Metodele patogenice sunt reprezentate de operaţia Hassab (devascularizarea esofagului distal, porţiunii proximale gastrice prin ligatura

vaselor micii curburi, asociind şi splenectomia) şi de operaţia Şughiura care, pe lângă elementele de mai sus, mai asociază şi o transsecţiune esofagianâ cu ajutorul

staplerului (fig,172).2.Anastornozele chirurgicale porto-cave. Şuntarea obstacolului din circulaţia portală decomprimă

imediat sistemul venos port şi reduce cu succes riscul HDV şi al recidivelor hemoragice. Din punct de vedere fiziologic se pot recunoaşte 3 tipuri de sunt: şunturi totale termino -laterale,

şunturi latero-laterale calibrate sau atipice şi şunturi selective. Şunturile porto-cave sunt indicate: pacienţilor din clasele funcţionale A, B Child, la care parametrii

vitali nu pot fi menţinuţi prin celelalte metode;pacienţilor cu hemoragie continuă mai mult de 48 de ore fărăameliorare prin scleroterapie sau tamponament;pacienţilor la al treilea puseu hemoragie după scleroterapie in cele două internări anterioare. 3.Metode ce au ca scop

micsorarea HTP prin procedee de deconectare esofagogastrica.ă la

95 .Anatomia şi fiziologia pancreasului. Metodele de explorare complexă a bolnavilor cu patologia chirurgicală a pancreasului.Localizat retrogastral.Organ

glandular impar,retroperitonial la hotarul epi-mezogastru,la nivelul 10-11 Th,1-3 vertebre lombare,maturi lungimea de la 12-14cm-20-25cm,masa 50-120g.Format din

cap,corp,coada-ductul principal Wirsung,situat de a lungul organului si colecteaza sucul pancreatic din ductele lobulare.Vascularizatia-a,hepatica,mezenteriala

Sup,lienala.Evidentiate 12 artere proprii ale pancreasului si 5 arcade,sistemul venos repeta traiectul sis,arterial.Ap,nervos-n,simpatic(ambii nervi splahnici),n,parasimpati

(trunchiul Post n.vag).Secretia pancreatica reglata de sistemul nervos parasimpatic,iar durea de sistemul nervos simpatic.Metode:11.Testul secretin-pancreoziminic.

Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor, pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se

administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină:

bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.Tipurile testului în PC;

1.Insuficienţa secretorie totală2.Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor3.Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor4.Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de

alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinutmic de proteine.

Examenul coprologic Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:

-amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;-amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;

grave: 2,43+1,9 ng/ml.a)determinarea glicemiei şi glucozuriei;b)testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste

fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori. Hemograma Examenul de urina Cliseu panoramic al caviatatii abdominal USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.Eco

Doppler/TC/RMN

96 .Pancreatita cronică. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi  diferenţial.

uuuuuuuuu Etiologie: Alcoolismul.-Factorii nutriţionali.-Afecţiunile pancreatice primare: pusee repetate de pancreatită acută, litiază biliară,

strictură Oddiană, traumatisme, anomalii congenitale.-Infecţii generale (gripa, parotidita, difteria, pneumonia, tbc).-Boli ale organelor adiacente: colecistite acute şi cronice; angiocolite,ulcere

penetrante în pancreas.Patogenie. Acutizările maladiei răspândesc procesul patologic pe porţiuni noi ale

pancreasului, cu înlocuirea ulterioară a ţesutului pancreatic cu ţesut conjunctiv, schimbări sclerotice ale duelurilor şi zonelor paravazale Ductulii pancreaticise supun

inflamaţiei, ulceraţiilor cu cicatrizare ulterioară şi formare de "valve fibrotice"

deformarea lumenului, stază, concentrarea secretului pancreatic, depuneri de Ca şi formare de calculi .

Clasificarea.Vom nota cele mai răspândite clasificări ale pancreatitei acute şi cronice:

-Marseille l (1983) - pancreatita acută, acută recidivantă, cronică,cronică recidivantă;

-Marseille II (1984) - pancreatita acută şi cronică;-Cambridge (1987) - pancreatita acută, acută cu insuficienţă

pluriorganică, acută cu complicaţii (chist, abces), pancreatita cronicăcu gravitate diversă şi luarea în considerare a datelor PCGR şi a

sonografiei;-Marseille-Roma (1988) - pancreatita acută, cronică, cronică

calculoasă, cronică obstructivă şi pancreatita cronică nespecifică.Clasificarea lui R. Ammann (1984) evidenţiază 3 perioade în instalarea pancreatitei

cronice:-activă (până la 5 ani), care decurge cu acutizări şi instalarea de

complicaţii;-medie (5-10 ani), pentru care este caracteristică micşorarea

frecvenţei acutizărilor;-tardivă (mai mult de 10 ani), ce se caracterizează prin lipsa

sindromului algic şi instalarea dereglărilor funcţionale grave.In practica medicală cea mai răspândită este clasificarea clinică a pancreatitei cronice

(PC) după Şelagurov:1.PC recidivantă - este caracteristică dezvoltarea acceselor de pancreatită

acută;2.PC doloroasă - sunt prezente dureri permanente, accesele de dureri

pronunţate nu sunt caracteristice.3.PC latentă -în prim-plan se manifestă dereglările de funcţie pancreatică.4.PC pseudotumoroasă - clinica este identică tumorilor pancreatice,

evoluând cu icter mecanic evident.Clasificarea morfologică elaborată de Grimar et al. (1970), care propun 6 tipuri de

pancreatită cronică (schimbări neînsemnate ale pancreasului, uşor, local, difuz, segmentar, cefalic cu obstrucţie), şi Richelme şi Delmon (1984), care propune 5 tipuri

de pancreatită cronică (pancreatită cu DPP normal, DPP schimbat nedilatat, DPP dilatat, DPP dilatat în stenoză de PDM, pancreatită cu schimbări locale ale DPP), nu

şi-au găsit o răspândire largă în tactica medicală.în clinică şi-a găsit o răspândire mai largă clasificarea clinico-morfologică a

pancreatitei cronice, care evidenţiază:1.Pancreatita cronică indurativă.2.Pancreatita cronică pseudotumorasă.3.Pancreatita cronică pseudochistoasă.4.Pancreatita cronică calculoasă (virsungolitiază, pancreatită calcinantă).

Tendinţa reflectării aspectelor etiopatogenetice este redată în clasificareapancreatitei cronice efectuată de M. Kuzin (1984) (tab. 40).

Tabl Tabloul clinic al pancreatitei cronice (PC). oul clinic al pancreatitei cronice (PC). Manifestările de bază ale PC se vor înscrie în 5 sindroame:

1(sindromul algic;2(dereglări digestive pe fundalul insuficienţei extrinsece a pancreasului;3(manifestările insuficienţei intrinsece ale pancreasului;4(sindromul hipertensiunii biliare (icter mecanic, colangită, colecistită

secundară;(

5 (semnele clinice induse de chisturi şi fistule (hipertensiunea portalăsegmentară, duodenostaza ş. a .(.

Diagnostic .Testul secretin-pancreoziminic. Principii: secretina stimulează secreţia bicarbonaţilor,

pancreozimina - a enzimelor pancreatice. Sondă duodenală cu trei canale. Porţia bazaiă se colectează 30 min; se administrează i/v pancreozimina 1,5 U l/kg masă, se

colectează 20 min; se introduce secretina în aceeaşi doză şi fiecare 20 min se colectează trei porţii. Se determină: bicarbonaţii, lipaza, amilaza, tripsina.

Tipurile testului în PC;1.Insuficienţa secretorie totală2.Scăderea cantitativă a volumului secretului şi enzimelor3.Scăderea calitativă: scăderea volumului bicarbonaţilor şi enzimelor4.Insuficienţa fermentativă izolată: apare pe fundalul dereglărilor de

alimentare, în special când alimentele sunt slab calorice, cu conţinutmic de proteine.

Examenul coprologic Aprecierea enzimelor pancreatice în sânge şi urină:

-amilaza serică -16-30 mg/amid. pe oră;-amilaza urinei -28-160 mg/amid. pe oră;-tripsina serică - 23,6+ 8,4 ng/ml. Forme uşoare ale PC: 9,9 ± 4,9;

grave: 2,43+1,9 ng/ml.a)determinarea glicemiei şi glucozuriei;b)testul toleranţei la glucoza Ştaube -Taugot: se administrează per os50 g glucoza de 2 ori timp de 1 oră. Se determină glicemia peste

fiecare 30 min timp de 3 ore. Norma: glicemia creşte de 1,5-1,8 ori.

i Hemograma Examenul de urina

Cliseu panoramic al caviatatii abdominale USG-vizualizarea pancreasului cu schimbarile de forma si dimensiuni.

Eco Doppler/TC/RMN.DG diferential:Maladii a colecistului si cailor biliare,ulcere gasto-

duodenale,colita cronica,Sdr ischemic visceral,tumori pancreatice.

97 .Tratamentul pancreatitei cronice. Principiile tratamentului conservativ. Indicaţii pentru tratament chirurgical. Pregătire preoperatorie. Procedee

chirurgicale – Puestow I, Puestow II.

ă .

1.Regim alimentar-cu excluderea alcoolului si grasimilor si proteinelor..2Analgezice-se incepe cu salicilati,AINS,la dureri mari analgezice narcotice. 3.Terapie cu enzime

pancreatice-colecistokinina,tripsina,chemotripsina. 4.Hormoni Somatostatina si analogul ei Octreotidul. 5. Blocaj nervos prin blocarea Tr.celiac. 6. Maldigestie –

administrare externa de lipaza,enzime pancreatice. 7. Combaterea aciditatii-inhibitorii pompei-de protoni (omeprazol)

Tratamentul chirurgical al PC:Scopurile:

1.Formarea condiţiilor optimale pentru pasajul sucului pancreatic.

2.Micşorarea sindromului algic.3.Tratamentul complicaţiilor PC.4.Păstrarea posibilă a funcţiei exo- şi endocrine.5.înlăturarea factorului etiologic al PC

Indicaţiile chirurgicale:Absolute - în complicaţii succedate de: colestază prin comprimarea CBP în segmentul

intramural, sfincterelor Oddi şi Wirsung; stenoză piloroduodenală; chisturi pancreatice; fistule pancreatice; compresiunea şi tromboza venelor sistemului portal;

ascită pancreatică; pleurezie pancreatică; pentru precizarea diagnosticului de tumor pancreatic.

Relative - forma doloroasă a PC fără răspuns la terapia medicamentoasă, formă ce duce la toxicomanie, narcomanie.

Tipurile intervenţiilor chirurgicale în PC: 1. Intervenţii aplicate pe pancreas: rezecţii de pancreas; rezecţiepancreatoduodenală; pancreatectomie; anastomoze wirsungiene

cu jejunul, stomacul - longitudinale sau retrograde; derivarea internă a chistului

pancreatic; wirsungolitotomie; plombarea d.Wirsung cu "neoprelon "2.Intervenţii aplicate la căile biliare: colecistectomie; anastomozebiliodigestive;

papilotomie.3.Operaţii la stomac şi duoden: rezecţie de stomac; gastrojejunoanasto-moză;

duodenojejunoanastomoză.4.Operaţii la sistemul nervos vegetativ: simpatectomie toraco-lumbală;rezecţia

plexului solar;neurotomiepostganglionară;neurotomiemarginală; neurotomie selectivă a trunchiului splanhniic; vagotomie.

5.Endoscopice: PST; wirsungotomie; extragerea endoscopică a calculilor;drenarea d. Wirsung; splenectomie pe stânga.

Indicaţiile operatorii sunt minuţios verifiate intraoperator, efectuând revizia oculară şi manuală a pancreasului, organelor adiacente, căilor biliare.

Puestow 1-Rezectia caudala pancreatica,cu aplicarea unor anastomoze pancreatojejunale terminolaterale. Puestow 2-pancreatojejunoanastamoza

longitudionala latero –laterala cu ansa defunctionala in Y.

98 .Chisturile si fistulele pancreasului . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi  diferenţial. Tratamentul  chirurgical

w Chisturile pancreatice Noţiuni. Formaţiuni de volum cu conţinut lichidian, limitele de capsulă şi localizare

atât în pancreas, cât şi extrapancreatic.Clasificare:

A.Congenitale, disontogenetice induse de:-dereglarea proceselor de histogeneză a parenchimului pancreatic;-dereglarea proceselor de histogeneză a sistemului duelurilor

pancreatice.B.Dobândite:

-retenţionale - rezultat al obstrucţiei wirsungiene cu calculi, tumori,stricturi;

-degenerative - pancreonecroză, rezultată de traumatisme suportate,hematoame, tumori;

-proliferative-chistadenom, chistadenocarcinom;-parazitare - echinococ, cisticerc.

Particularităţile morfopatologice. în funcţie de cauzele apariţiei chistului şi de particularităţile capsulei, deosebim chisturi veridice şi false.Pot avea localizare:

cefalică, corporală, caudalăStadiile evolutive ale pseudochistului. l - apariţia chistului < 1,5 luni; II -începutul formării capsulei - 2-3 tuni; III - sfârşitul formării capsulei şi involuţiei proceselor

inflamatorii - 3 luni - 1 an; IV - delimitarea chistului - peste 1 an.Tabloul clinic. Chisturile mici clinic nu se manifestă. Simptomatica chisturilor mari

este determinată de compresiunea organelor adiacente. Mai frecvent acuză dispepsie, prezenţa unei formaţiuni de volum abdominale, fatigabilitate sporită, uneori febră. Evoluţia poate fi lent progresivă sau acută, când chistul în scurt timp creşte până la

dimensiuni capabile să deregleze funcţia organelor adiacente până sau după apariţia complicaţiilor.

Diagnostic:Tabloul clinic.Datele de laborator.Clişeul panoramic al cavităţii abdominale.Pasajul baritat gastric şi duodenal CPGRE . USG.Scintigrafia.Angiografia

selectivă.Diagnosticul diferenţial se va face cu tumorile pancreatice, anevrismul de aorta,

tumorile ganglionilor limfatici retroperitoneali, tumorile şi chisturile hepatice, hidronefroza, tumorile renale, chisturile de mezocolon.

Tratament.Stadiul l - tratament conservator identic pancreatitei acute.Stadiul II - drenări externe în cazul apariţiei complicaţiilor.

Stadiul III - IV - derivare internă sau chistectomie, rezecţie de pancreas.Metode miniinvazive- puncţie, sanarea cavităţii chistului; drenare externă ecoghidată;

chistogastrostomie sau chistoduodenostomie endoscopică.Derivarea internă a chistului pancreatic: chistogastrostomie; chistoduo¬denostomie;

chistojejunostomie; cnistojejunostomoză longitudinală .Fistulele pancreatice. Noţiune. Comunicarea patologică dintre duelurile pancreatice

şi mediul extern sau organele abdominale constituie fistula pancreatică.Etioiogie. traumatisme deschise ale pancreasului şi a intervenţiilor aplicate duelurilor

pancreatice. Fistulele interne apar la trecerea procesului distructiv la organele adiacente (stomac, jejun, colon) în pancreatită acută şi în urma eruperii chistului.

Clasificare. După localizare: fistula externă are comunicare prin orificiul situat pe piele cu mediul înconjurător; fistula internă are comunicare cu organele interne

cavitare (stomac, jejun, colon).După debitul sucului pancreatic: completă când tot sucul pancreatic se elimină prin

fistulă; incompletă - o parte din secret se elimină în duoden.După etiologia: postpancreonecrotică, posttraumatică, după drenarea externă a

chistului pancreatic.După evoluţia clinică: permanentă, recidivantă.

După comunicarea cu duelurile pancreatice: comunicantă cu duetul Wirsung; comunicantă cu duetul accesoriu; necomunicantă cu duelurile pancreatice: pa râpa n

creaţi c, care se termină cu cavitate purulentă; para-pancreatic, ce nu se termină cu cavitate purulentă.

După numărul canalelor fistulare: cu un canal, cu mai multe canale.După ramificare: neramificată, ramificată.

în funcţie de infectare: infectată, neinfectată.în funcţie de comunicarea cu alte organe: izolată, combinată, asociată.

Perioadele evolutive ale fistulei:1.Perioada de formare a fistulei: algică, febrilă, dispeptica, tulburări celulare

ale hemogramei, apariţia semnelor de formare a abcesului, plastronului.

2.Perioada funcţionării fistulei - formarea orificiului intern şi extern.3.Perioada apariţiei complicaţiilor cauzate de persistenţa fistulei:

hipokaliemie, hiponatriemie, hipocloremie, hipoproteinemie.Diagnostic. Clinic, pentru fistulele externe sunt caracteristice eliminări pânăla 1,51 de suc pancreatic, care poate fi cu sediment hemoragie sau purulent.

Pielea din jurul fistulei este macerată. Pierderile, care au loc prin fistulă, conduc la dereglări severe hidro-electrolitice, disproteice, pacienţii sunt adinamici, iar în cazuri

grave apare coma.în fistule interne sucul pancreatic nimereşte în tractul digestiv şi dereglările homeostatice nu sunt specifice.

Diagnostic instrumental: fi stu log rafie, CPGRE, pancreatog rafie transpapi-lară (intraoperatorie, endoscopică) .

Tratament:I.Conservator:1.Inhibarea funcţiei eczocrine pancreatice: 5-fluoruracil, sandostatin)octreotid ,(radioterapie.2.Spasmolitice: miotropice (no-spa, papaverină), m-holinolitice (atropină,

plathyphylină.(3.Inhibitori de proteaze.4.Sanarea canalului fistular.5.Apărarea pielii de macerare.6.Corecţia dereglărilor EAB.7.Metabolismul proteic, glucidic, lipidic.8.Tratamentul maladiilor concomitente,9.Dietă bogată în glucide şi proteine.

II.Ocluzia fistulei cu materiale polimerice {clei KL-3, latex cloroprenic:(Indicaţii:

-fistula externă neinfectată, comunicantă cu duetul pancreatic distalde locul defectului de contrastare;

-neeticacitatea terapiei medicale timp de 6-8 luni.Ocluzia este contraindicată în:

-prezenţa eliminărilor purulente din fistulă;-comunicarea fistulei cu cavităţi parapancreatice ce conţin sechestre.

III.Tratamentul chirurgical:1(excizia fistulei cu aplicarea ligaturii la bază;2(anastomoze fistulodigestive {fig. 243;(3(excizia fistulei cu rezecţia ţesutului pancreatic;4(excizia fistulei cu rezecţia stângă a pancreasului .

100 .Chisturile şi abcesele splinei. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul chirurgical 1. Abcesul splinei apare într-un focar de hemoragie

(hematom) sau de necroză din parenchimul splenic. Este mai rar, de la apariţia anti-bioticelor .

Clinic, se manifestă prin: febră, alterarea stării generale, dureri în hipocondrul stâng şi splenomegalie.

Tratamentul cu antibiotice poate jugula procesul supurativ. Dacă nu, se face spleneotomia, urmată de drenaj peritoneal al lojei splenice.

SPLENOMEGALIILE PROLIFERAŢIVElocalizate sunt:

1.Chisturi neparazitare ,Chisturile epiteliale

Chisturile endoteliale

3.Chisturile parazitare, hidatice ,4.Tumorile maligne

Aspectul clinic: splenomegalie mare , dură si dureroasă care creşte rapid si alterează starea generală. Splenectomia este dificilă datorită volumului mare şi tendinţei la

invazie. Rareori, supravieţuiri peste 5 ani.10,0,

îvicasol i/m. Transportare la spital

105 . Dolicocolonul. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul

Dolicocolonul este o anomalie congenitală sau dobîndită, caracterizată prin alungirea totală sau parţială a colonului, fără modificarea calibrului. Dolicocolonul segmentar

reprezintă forma cea mai des întîlnită în clinică şi interesează mai ales sigmoidul (dolicosigma).

Etiopatogenie. Este controversată. Originea congenitală este susţinută de anomaliile sau viciile de coalescenţă a colonului. Cazurile dobîndite au la bază hipertonia

simpatică, care genereză anarhia motricităţii colonului şi regimul alimentar bogat vegetarian.

Tabloul clinic este destul de variat. Desori sunt cazuri de dolicocolon ce nu prezintă nici un fel de suferinţă. Chiari a descris triada simptomatică alcătuită din constipaţie,

balonare şi durere.Examenul radiologic descoperă o ansă colică lungă, cu evacuarea întîrziată(după 2-

5zile) a contrastului. Complicaţia cea mai des întîlnită este enterocolita, care se manifestă prin scaune

sangvinolente şi chiar hemoragie; apare o diaree fetidă, însoţită de febră şi crampe intestinale. Sunt posibile complicaţiile mecanice, dominate de volvulus sigmoidian;

manifestarea clinică este de ocluzie, „tumora” sigmoidiană voluminoasă uşor se palpează şi la percuţie dă timpanism, ocupînd abdomenul în diagonală de la fosa iliacă

stîngă spre hipocondru drept.Tratamentul este de obicei medical şi constă dintr-un regim sărac în făinoase, sosuri

care să împiedice fermentaţia în colon. Sunt indicate alimente din carne, peşte, legume; mai des se recurge la laxative.

Tratamentul chirurgical se impune în caz de complicaţii (volvulus, hemoragie, infecţie) şi constă în colectomie segmentară într-un timp sau în doi timpi.

106 . Diverticuloza colonica . Etiopatogenie. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Complicaţii. Tratamentul chirurgical .

Diverticolul colonic este o herniere a mucoasei prin disocierea musculaturii circulare în vecinătatea vaselor care penetrează prin reţeaua extramusculară (zonele slabe ale

peretelui colic), pe marginea mezenterică şi antemezenterică, între tenii

Etiologia. Diverticulele înăscute sunt rezultat al tulburărilor histogenezei în perioada de embriogeneză. Diverticulele căpătate apar ca rezultat a proeminării

mucoasei intestinului prin defectele musculare – diverticule false. Sunt localizate în spaţiul dintre tenii unde stratul muscular este mai slab dezvoltat. Diverticulele la fel

pot fi localizate şi în locurile de perforare a peretelui intestinal de către vasele sanguine. Factori de predispunere sunt procesele inflamatorii din intestin, mărirea

presiunii intraluninale la constipaţii. Se întâlnesc la vârsta de 50-60 ani, la femei mai des ca la bărbaţi. În 90% se localizează în jumătatea stângă a colonului.

Clasificarea diverticulilor:•Congenitali;•Dobândiţi.•Diverticuloză a colonului fără manifestări clinice (1/3 din bolnavi);•Diverticuloză cu manifestări clinice inclusiv dureri în abdomen, dereglări

funcţionale a colonului;•Diverticuloză cu evoluţie complicată:

•Diverticulită;•Perforaţie;•Hemoragie;•ocluzie intestinală;•fistule intestinale interne şi externe;•malignizare.

Tabloul clinic. Boala timp îndelungat nu se manifestă clinic. Simptomul principal în caz de diverticuloză necomplicată va fi durerea în abdomen şi tulburări funcţionale.

Durerile pot fi de la neînsemnate până la intensive. Tulburările funcţionale se manifestă prin constipaţii, uneori diaree.

Complicaţiile diverticulozei. Diverticulita este inflamaţia diverticului, manifestându-se prin dureri acute în abdomen, hipertermie, leucocitoză. Este posibilă dezvoltarea paracolitei cu formarea infiltratului ulterior cu abscedare. Abcesul poate

erupe în organele cavitare cu formarea fistulelor interne – colo-uretrale, colo-vezicale şi colo-vaginale .

Perforaţia diverticulului – tabloul clinic al peritonitei.Ocluzia intestinală – are caracter obturator ca rezultat al formării pseudotumorilor

(infiltrate după inflamaţie).Hemoragia poate fi neînsemnată, mase fecale cu striuri de sânge şi masivă.Diagnosticul – cea mai mare însemnătate o are irigografia şi colonoscopia.

Diagnosticul diferenţiat se face cu sindromul intestinului excitat, boala Crohn, tumorile maligne colonice, colita ulceroasă nespecifică asociată cu diverticuli.

Tratament. În stadiul asimptomatic tratament nu este indicat. În stadiul manifestărilor clinice fără complicaţii se indică dietă, remedii antiinflamatorii, ce

normalizează flora intestinală, clisme calde cu antiseptice.Indicaţiile la tratament chirurgical.

1.tratament conservator ratat; 2.dezvoltarea complicaţiilor – perforaţie, hemoragie, ocluzie intestinală; 3.existenţa fistulelor interne.

Ca regulă, se aplică aşa operaţii ca hemicolectomia, rezecţia sigmei. Operaţiile se efectuează în 1 sau 2 etape. Este raţional de asociat aceste operaţii cu miotomie, ce

duce la micşorarea presiunii intraluminale.

107 .Boala Crohn. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul chirurgical

Boala Crohn (BC) reprezintă o inflamaţie granulomatoasă cronică idiopatică a peretelui tubului digestiv, care afectează cu o frecvenţă mai mare ileonul terminal şi intestinul gros, având o tendinţă bine conturată spre formarea fistulelor şi stricturilor

endoluminale.

Epidemiologie. Această entitate nozologică se întâlneşte cu o frecvenţă de 30-35 cazuri la 100000 populaţie, afectează vârsta tânără, dar poate fi întâlnită la orice

vârstă.Etiologia şi patogeneza bolii rămâne necunoscute. Factori de predispoziţie sunt consideraţi: infecţia (viruşii, micobacteriile atipice), citotoxinele tisulare, secretele

mucoaselor, tulburările imunităţii celulare, alergenii alimentari, dietele ce conţin mult zahăr rafinat. Dar aceşti factori nu lămuresc evoluţia ondulantă a bolii

Clasificarea. Dupa localizare:•BC cu locarizarea in intestinul subtire•BC cu localizare in intestinul gros•BC cu localizare perianala

Tabloul clinic depinde de localizarea procesului patologic. Acutizarea BC se asociază cu apariţia semnelor clinice specifice: durere de caracter colicativ în

hipogastriu, care se intensifică după alimentaţie, condiţionate de obstrucţie; febră; pierderi ponderale; faticabilitate şi slăbiciune generală marcată; anorexie; diaree etc .

Semnele clinice generale a BC (indiferent de localizare):•la majoritatea bolnavilor se înregistrează 4 semne clinice distinctive ale bolii –

stare de febră, diaree, dureri abdominale şi scăderea tonusului muscular. Durerile în abdomen după localizare şi intensitate poartă caracterul celor

întâlnite în apendicita acută sau ileita iersinică. Datele anamnestico-clinice au rolul hotărâtor în diagnosticul diferenţiat al bolii;

•febra, anorexia, faticabilitatea şi slăbiciunea generală marcată sunt caracteristice (tipice) fazei acute a bolii;

•în boala Crohn frecvent are loc reducerea masei corporale din cauza anorexiei fără diaree şi durerilor în abdomen;

•tabloul clinic este în dependenţă de localizarea anatomică şi activitatea procesului patologic, precum şi de prezenţa complicaţiilor.

Diagnosticul bolii Crohn.Se bazează pe datele anamnestico-clinice şi rezultatele explorărilor de laborator şi instrumentale obligatorii.

•Cercetări hematologice. Se depistează anemia, mărirea VSH-lui şi numărului absolut de trombocite, micşorarea concentraţiei albuminei în serul sanguin .

•Cercetări coprologice•Rectoromanoscopia cu biopsie .•Examenul radiologic al intestinului subţire •Irigoscopia în dublu contrast va fi precedată obligator de

rectorosigmoidoscopie, este indicată bolnavilor fără hemoragii rectale, nu exclude examenul radiologic al intestinului subţire

•Fibrocolonoscopia cu baterie de mostre biopsice. Este obligatorie la prezenţa hemoragiei intestinale şi când rezultatele examenului radiologic a intestinului

subţire şi gros nu sunt informative•Laparotomia este un procedeu diagnostic agresiv, la care mai frecvent se

recurge în cazul dezvoltării ocluziei intestinale.Diagnosticul diferenţiat în boala Crohn. Diagnosticul primar pozitiv al BC este dificil, deaceea în unele cazuri se va ţine cont şi de alte boli cu semiologie similară.

•BC localizat în etajul superior a tractului digestiv (esofag, stomac, duoden) – este necesar de a exclude tuberculoza şi sarcoidoza – biopsii centrate din

marginea ulcerelor şi fluorografia.•BC localizat la nivelul intestinului subţire – în unele cazuri e necesar de exclus

limfoma, adenocarcinoma, ileita iersinică, celiachia, boala Behcet, stricturile cauzate de utilizarea preparatelor antiinflamatorii nesteroide.

•BC cu sediul în colon – se va exclude colita ulceroasă nespecifică, infecţioasă, ischemică şi actinică – datele anamnestico-clinice, rezultatele examenului

instrumental (radiologic, endoscopic) şi histologic.•BC cu şedinţă perianală – diferenţiere cu condiloamele acuminate perianale,

actinomicoza perianală, cancerul anal, fistulele perianale multiple.

Indicaţiile pentru tratament chirurgucal în boala Crohn.Indicaţiile pentru tratament operator se stabilesc în dependenţă de expresivitatea

manifestărilor clinice ale bolii (în pofida farmacoterapiei adecvate administrate, 70-80% din bolnavii asistaţi sunt operaţi în diferiţi termeni de la debutul maladiei).

Indicaţiile operatorii absolute:•obstrucţia intestinală cauzată de stricturile endoluminale (indiferent de gradul

lor);•complicaţiile bolii: fistule, abcese, perforaţie;•ineficacitatea tratamentului farmacoterapeutic administrat.

Complicaţiile bolii Crohn.•Obstrucţia intestinului subţire de origine cicatricială•Dilataţia toxică a colonului •Abcesele intrabdominale şi intrapelviene •Fistulele perianale frecvent se drenează în lumenul rectului şi se manifestă

subiectiv prin defecaţie problematică .•Perforaţia peretelui intestinal •Hemoragia rectală profuză •Carcinomul intestinului subţire sau gros

Principiile tratamentului chirurgical în BC:•Se practică rezecţia segmentară de intestin purtătoare de proces patologic;•Se evită anastomozele de ocolire;•nu sunt acceptate operaţiile seriate;•În perioada postoperatorie bolnavii vor primi i/venos hidrocortizonă (100 mg 2

ori pe zi în decurs de 5 zile), ulterior se trece la administrarea perorală a prednizolonei (20 mg pe zi) cu reducerea treptată a dozei cu 5 mg pe

săptămână. Profilaxia recidivei bolii postoperator se asigură prin administrarea metronidazolului (cura de tratament 3 luni, reeşind din raportul 20 mg/kg/zi).

•La un proces inflamator al ileonului terminal sau segmentului incipient de colon (cec, colon ascendent) se va recurge la rezecţia economă a porţiunii

afectate. În cazul unei pancolite pe fundalul BC este indicată coloproctectomia.•În afectarea simultană a colonului şi regiunii anale este raţional de aplicat

ileostoma (postoperator irigarea lumenului cu hidrocortizonă 100 mg pe zi), care se va lichida peste 18 luni de la montare.

•Intervenţia chirurgicală este contraindicată în prezenţa ulcerelor şi fistulelor în regiunea perianală şi venelor hemoroidale.

108. Polipoza intestinului subtire si   gros. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Complicaţii. Tratamentul

chirurgical .

Boală benignă ce se manifestă prin existenţa unuia sau a numeroşi polipi la nivelul mucoasei intestinului. Se deosebeşte:

- polip adevărat (adenomatos)

- pseudopolipii de cauză inflamatorie, parazitară etc., care sunt simple hipertrofii ale mucoasei .

Are o mare incidenţă familială şi un prognostic rezervat datorită potenţialului mare de cancerizare. Cel mai frecvent în porţiunea rectosigmoidală.

Clasificare.•după aspectul macroscopic:

•pediculaţi, cu o bază mică de implantare;•sesili, cu bază largă de implantare.

•În raport cu densitatea tumorilor la nivelul mucoasei se disting trei grupe:•polipul izolat (solitar)•polipoză diseminată•polipoză difuza

•Din punct de vedere al originii tisulare:•epiteliale (adenom, carcinoid;•mezodermale (lipom, leiomiom, hemangiom) ,•hemartoame (polipii juvenili, boala Peutz-Jeghers)

EtiopatogenieMecanismul apariţiei nu este cunoscut. Caracterul familial şi originea genetică este

confirmată deseori cu alte malformaţii congenitale, apreciindu-se frecvenţa polipozei la copii şi adolescenţii de sex masculin.

Simptomatologie. Debutul este silenţios. Clinica este ştearsă şi nespecifică; o scădere a apetitului,

uneori vărsături necaracteristice, dureri abdominale difuze, stare generală a bolnavului rămîne mult timp bună. Ulterior apare diaree cu scaune mucoase şi hemoragii

intestinale. În formele severe pacienţii prezintă enteroragii cu alterarea stării generale. De obicei boala evoluează „în crize” separate.

Polipii localizaţi la nivelul sigmorectal se pot manifesta prin tenesme, dureri în etajul inferior al abdomenului, uneori prin eliminări de fragmente tumorale necrozate .

Diagnostic.Tactul rectal, anuscopia, rectocolonoscopia pot descoperi prezenţa polipilor

diseminaţi la nivelul rectului, sigmoidului şi colonului, biopsia fiind obligatorie atît pentru a depista natura polipilor, cît şi eventualitatea unor transformări canceroase.

Examenul radiologic, printr-un dublu contrast, evidenţiază prezenţa polipilor, defecte de umplere, bine delimitate, fără modificări parietale. Explorările de laborator:

anemie.Examenul histo-patologic determină evoluţia benignă sau procesul de malignizare.

Complicaţiile: anemia secundară, denutriţia, ocluzia intestinală prin invaginare, malignizarea.

Tratamentul. Este numai chirurgical şi poate fi efectuat :- endoscopic -prin laparatomie.

Se practică : -rezecţia endoscopică în cazul unui număr redus de polipi pediculaţi cu diametru 1-

4cm .-În cazul polipilor mici(sub 1cm.), aceştea se urmăresc endoscopic şi irigografic la

fiecare 4-6 luni, verificîndu-se natura lor şi eventualitatea unor transformări canceroase.

-Rezecţia segmentară de colon se impune în cazul polipilor dezvoltaţi în număr mare pe un intestin. În formele difuze este necesară rectocolectomia totală, urmată de o

ileostomie definitivă sau de o ileorectostomie sau ileoanostomie.

-Colotomia sau rezecţia parţială de intestin are indicaţii restrînse în cazul unui polip solitar sau al unui număr restrîns de polipi, unde se suspectează regenerarea acestora

şi în caz de teren biologic precar al bolnavului.

109 . Hemoragiile acute inferioare Etiologie.. Patogeneza.Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul. Metodele de hemostaza endoscopică .

Clasificarea hemoragiilor digestive are la bază: -gradul hemoragiei, -cauzele -localizarea sursei de hemoragie.

După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv) se disting hemoragii:

-uşoare,- medii şi- grave .Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de

laborator Gradele de gravitate a HÂ:

Indicii hemoragiei Gradul hemoragiei

Uşor Mediu Grav

Numărul hematiilor (x 10"l) >3.5 3.5-2.5 <2,5

Frecvenţa pulsului în min Până la 80 80-100 > 100

TA sistolică (mm Hg) > 110 110-90 <90

Hematocritul (%) >30 30-20 <25 Deficitul de volum globular (%)Pană la 20 De la 20 -30 30 şi

mai mult Clasificarea HÂD după cauza şi localizarea sursei:

1.Maladii ale esofagului: - varice esofagian (hipertensiune portală) ,-tumori (benigne, maligne), -esofagită erozivă, -combustii, -traumatisme ,-diverticuli.2.Maladii gastroduodenale:

- ulcere gastroduodenale, -ulcer peptic recidivant, -după operaţii la stomac; -tumori (benigne, maligne); -gastrită, duodenită erozivă ;-ulcere acute, -ulcere acute de stres, -ulcere medicamentoase, -ulcer Cushing, Curling ;-sindrom Mallory-Weiss; -herniile hiatului esofagian;

-diverticuli ;-traumatisme, corpi străini ş. a.3.Maladiile ficatului, arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus,

pancreaticus): - tumori (benigne, maligne), -procese inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ

complicat).4.Boli sistemice:

- maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie pernicioasă); -maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler- Weber), -angiomatoza "pepene-verde"; angio-displazia Dieulafoy ;-uremia, -amiloidoza.5.Maladiile intestinului subţire: -tumori ,-aorto-jejunală (protezare de aortă) , -vene varicos dilatate - în hipertensiunea portală,-diverticulul Meckel, -boala Crohn, -infecţii.6.Maladiile colonului:

- polipi, -tumori, -diverticuloză, -colită ulceroasă nespecifică, -angiodisplazii.7.Maladiile rectului:

- polipi, -tumori, -traumatisme.8.Maladiile canalului anal:

- hemoroizi, -fisuri ,-fistule ,-actinomicoză,-candiloame.9.Afecţiuni de origine fizico-chimică:

- boala actinică, -imunosupresia-îndelungată.

Fiziopatologie. Reacţia organismului la hemoragie este în corelaţie directă de viteza manifestării şi volumul hemoragiei, vârsta pacientului, patologia intercurentă.Hemoragia în volum de până la 500 ml nu se manifestă prin simptomatică clară, dacă nu-s dereglate funcţiile compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de

sânge este compensată prin antrenarea sângelui sechestrat în depouri cât şi de realizarea lichidului tisular.

Volumul de plasma se restabileşte în primele 24 ore după hemoragie, iar masa de hematii circulante scade.

Simptomatica clinică şi schimbările fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au aproximativ 25% VSC.Clinic – soc hipovolemic. Micsorarea fluxului

venos si a volumului contractiei inimii=>1)mobilizarea volumelor venoase secvestrate;2)cresterea frecventei contractiilor inimii.

Tabloul clinic: In mod evident tabloul clinic este foarte diferit in functie de severitatea sangerarii.

In cazul sangerarilor severe pacientii se prezinta agitati, anxiosi, palizi, cu ameteli, slabiciune, senzatie de frig, palpitatii, dispnee. Ei pot descrie ca au vomat sange rosu sau zat de cafea sau ca au scaune negre. De asemenea este posibil ca o HDS intensa

sa se manifeste cu eliminarea de sange rosu sau doar partial digerat prin scaun - chiar fara hematemeza. La examenul fizic sunt palizi, transpirati, tahicardici, hipotensivi.

Daca pierderea de sange este bine compensata pacientul poate reclama paloarea si elimininarea de sange . Daca compensarea este insuficienta bolnavul acuza

fatigabilitate, ameteli(stare lipotimica) dispnee si se deplaseaza cu greutate insotit. In cazuri severe apare la camera de garda cu carucior sau targa - pacientul neputand

tolera ortostatismul.Diagnostic. se va determina:

•volumul hemoragiei gravitatea hemoragiei (volumul de sânge revărsat),

• activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei

•în hemoragiile oculte se va lua proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.

•Esofagogastroduodenoscopia endoscopic pacienţii sunt împărţiţi în trei grupe după Forrest:

Forrest l - bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminarăForrest II - bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii

hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă - cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);

Forrest III - bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.•Angiografia cu embolizare este o metodă complicată, de perspectivă, în

special în oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.•Scintigrafia - cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Te") - va nota

revărsatul radiofarmaceutic din patul vascular în tractul digestiv.Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu:

•hemoragii pulmonare,2) hemoragii buco-faringiene. In procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor

fecale poate fi cauzată de preparate farmacoterapeutice ce conţin fier, cât şi de unele produse alimentare.

Tratament. Aspecte generale:•la etapa preş p iţa l i ceaşcă bolnavul va fi trecut în poziţie clinostatică,

i se va aplica termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos i se va administra CaC110% -10,0 ml, intramuscular- vicasol, apoi va fi transportat la spital;

•spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie;•examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel;•tactica principală în hemoragiile digestive este conservatoare,

deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasăla 75% din bolnavi.

Principiile de bază ale tratamentului medical în HÂD sunt:•folosirea metodelor locale de hemostază: hemostază endoscopică

prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasmă-argon;

•administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor cemicşorează producţia acidului clorhidric;

•normalizarea sistemului de coagulare;•hipotonia dirijată;•infuzia intraarterială a pituitrinei;•embolizarea arterială.

Terapia intensivă restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotonică de NaCI, poliglucină, reopoliglucină,

hemodeză, gelatinol, albumină şi va con¬tinua cu soluţii substituente de plasmă.Tratamentul chirurgical

prevede operaţia de urgentă după pregătirea preoperatorie timp de 24-48 de ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi în raport direct cu cauza hemoragiei.

Metodele de hemostaza endoscopică.A.Tehnici de injectare de substante vasoconstrictoare si/sau sclerozante:

- adrenalina- substante sclerozante;- alcool- trombinǎ;- fibrinǎ.B.Termale:

- laser Argon;- Nd Y AG laser;- termocoagulare;- electrocoagulare;- coagulare cu Argon plasmǎ.C.Mecanice:- clipuri;- suturǎ.

Perioada postoperatorie: sonda în stomac – permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensivă, evacuarea intestinului cu clismă, antibiotice, nutriţia – din 1 zi lichid

500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi – masa 1-a.

110. Fistulele intestinale ale colonului şi intestinului subţire. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv .

FI reprezinta o comunicare patologica, izolata de cavitatea peritoneala,intre lumenul intestinal si mediul extern sau(si) un alt organ cavitar.

Etiologic deosebim FI:1.Dupa etiologie:

1(congenitale 2(dobindite:( postraumatice,postoperatorii,spontan aparute,artificial

aplicate)Clasificarea FI(V.Opel)

ll.Dupa semnele morfologice: 1 .dupa localizarea orificiului fistular :

•interne •externe •mixte

2.dupa aspectul traiectului fistulos:•labiale•tubulare

•de tranzitie 3.dupa numarul orificiilor:

•unice(uni- si biorificiale)•multiple(in vecinatate, la distanta)

lll.Dupa localizare: a)inalte:(gastrice,duodenale,intestin subtire) b)joase:(colon,rect)

lV.Dupa pasajul continutului intestinal: a.complete b.incomplete

Etiopatogenia:•tumori maligne distructive cu perforatia intestinului•procese inflamatorii acute si cronice ale organelor cavitatii

abdominale(plastron apendicular, tifos abdominal, TBC intestinal etc)•schimbari distructive ale peretelui intestinal(hernii strangulate)•FI postoperatorii (operatii laborioase, reinterventii)

Factori tehnici:•Traumatizarea excesiva a tesuturilor•Devascularizarea excesiva a extremitatilor intestinale anastomozate •Suturarea prin lumen a peretelui intestinal•Tensiune la nivelul liniei de sutura•Escarea a peretelui intestinal cauzate de drenuri rigide ,montate pe

lunga durataCauzele:

Apendicita acuta Colecistita acuta Ocluzia intestinala Traume abdominale Hernii strangulate si altele.

Clinica: a)prezenta-proceselor septico-purulente b)pierderile intestinale cu dereglari hidroelectrolitice,acidobazice c)dereglari de nutritie d)actiunea secretului chimic agresiv catre tesuturile adiacente

De asemenea manifestarile clinice sunt apreciate de urmatorii factori: 1.caracterul patologiei de baza 2.localizarea fistulei 3.durata instalarii acesteia 4.volumul de eliminari 5.complicatiile 6.schimbarile locale

Examinarea paraclinica: Ex.obiectiv Administrarea unui colorant Ex.radiologic Metode endoscopice

•se apreciaza starea generala a pacientului,statutul local•se apreciaza cauza instalarii fistulei•se stabileste nivelul fistulei•se examineaza starea portiunilor distale de intestin

Metode radiologice: 1.pasaj cu bariu 2.irigoscopia 3.fistulografia 4.fistulografie selectiva 5.fistulografie cu intubare endoscopica.

111 . Principiile tratamentului conservativ şi chirurgical al fistulelor intestinale .

Tratamentul pacientilor purtatori de fistula intestinala:

- tratamentul local

- tratamentul general

- tratamentul chirurgical

Tratamentul local:

a)tratamentul plagii purulente;b)masuri de protectie a tesuturilor adiacente fistulei de eliminarile intestinale;c)micsorarea volumului de eliminari.

Tratamentul conservativ include:

1.corectia hipovolemica

2.corectia hidrosalina si acidobazica

3.nutritia

4.dezintoxicarea

5.imunostimularea

Indicatiile catre interventia chirurgicala sunt apreciate de:

1.localizarea fistulei

2.etapa de formare a fistulei

3.de volumul si caracterul eliminarilor

4.eficacitatea tratamentului conservative

5.patologii concomitente

Interventia chirurgicala va fi indeplinita in cazul:a)prezentei unei fistule labiale formate;b)fistule intestinale neformate ce au debit semnificativ , cind tratamentul

conservativ nu este efectiv si starea pacientului din cauza pierderilor considerabile se agraveaza rapid;c)in cazul declanserii unei peritonite , abcese ,aparitia unui flegmon.

Tipurile de interventie chirurgicala :

1.interventii preventive(rezolvarea proceselor septico-purulente)

2.interventii de baza:

a)excluderea fistulei

b)lichidarea fistulei(radicala)

Pregatirea preoperatorie:

1.Administrarea Octratidei,Somatostatinei

2.corectia hidrosalina, acidobazica

3.trecera la nutritie parenterala

4.monitorizarea stricta a indicelor homeostatici

5.dezintoxicarea, antibioticoterapie

6.tratamentul patologiei de baza si concomitente

7.tratamentul local

112 . Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii . Acest tip de intervenţie este o metodă radicală utilizată în cancerul de rect. Deosebim

2 metode :•Extirparea abdomeno-perineală a rectului (operaţia Queniu-Miles) prevede

înlăturarea integrală a rectului şi a unei părţi din sigmoid, capătul proximal al căruia este ambuscat la tegumente, formînd anus iliac stîng, contra naturii. Operaţia se va

efectua în două etape – abdominală şi perineală. Etapa abdominală se realizează prin laparotomie mediană subombilicală. Se efectuează ligătura şi se secţionează artera

mezenterică inferioară şi vena nai jos de locul de unde porneşte artera colică stîngă, se disecă mezoul sigmoidian (intestinul fiind ligaturat) după care se mobilizează sigmoidul şi rectul.sigmoidul se secţionează pentru a extraperitoniza capătul lui

proximal în fosa iliacă stîngă, modelînd astfel un anus artificial. Plaga operatorie din peretele abdominal se suturează, apoi se trece la etapa perineală. În jurul orificiului

anal, printr-o incizie circulară se secţionează pielea, ţesutul adipos subcutanat, se intretaie ligamentul anococcigian şi muşchii ridigători anali. Rectul decolat se îndepărtează şi se execută suturarea plăgii perineale, lăsînd un dren în spaţiul

presacrat .•Rezecţia obstructivă (operaţia Hartman) calea de abord este la paratomia mediană

subombilicală. Mobilizînd sigmoidul şi jumătatea superioară a rectului, acesta este secţionat mai jos de tumoră, iar bontul de intestin se închide suturat. Segmentul de

intestin se extirpează, instituind anusul, contra naturii, la nivelul iliac stîng.Complicatii : stenoza secundara a anusului, refractia si prolapsul anusului.

113 . Hemoroizii. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical .

Definiţie: Hemoroizii reprezintă dilatarea corpusculilor cavernoşi ai rectului. Este una din cele mai răspândite boli ale tractului digestiv. Termenul derivă din limba

greacă şi înseamnă „hemoragie”, reflectând doar unul din simptomele hemoroizilor. .Frecventa:Circa 10% din persoanele adulte suferă de hemoroizi, iar ponderea

hemoroizilor în structura bolilor rectului constituie aproximativ 40%. Bărbaţii sunt afectaţi de 3-4 ori mai frecvent decât femeile. Vârsta bolnavilor - 30-50 de ani.

Etiopatogenie. Momentul etiologic predominant în apariţia hemoroizilor este atât tulburarea reflexului de sânge prin venule de la corpusculii cavernoşi ai rectului, cât şi

hiperplazia corpusculilor cavernoşi ai segmentului distal al rectului şi ai canalului anal.

Corpusculii cavernoşi se situează la baza coloanelor Morgani, concentrându-se mai frecvent în 3 zone: peretele lateral stâng, antero-lateral drept şi postero-lateral drept ai

canalului anal (la nivelul orelor 3,7 şi 11 de pe cadranul ceasornicului, bolnavul aflându-se în decubit dorsal). Anume în aceste zone apar ulterior hemoroizii.

Corpusculii cavernoşi diferă de venele obişnuite ale stratului submucos rectal prin abundenţa de anastomoze artero-venoase. Anume astfel se explică faptul că în

hemoragiile hemoroidale se scurge sânge arterial.Hemoroizii, de regulă, apar la persoanele cu grupuri viguroase de corpusculi cavernoşi. Pot influenţa şi alţi factori ce favorizează instalarea hemoroizilor, ca:

insuficienţa funcţională congenitală a ţesutului conjunctiv, tulburări de reglare venoase a tonicităţii peretelui venos, creşterea presiunii venoase datorată

constipaţiilor, poziţia îndelungată în ortostatism sau în cea şezând, efort fizic, sarcini multiple, etc. în etiologia hemoroizilor se atribuie o anumită importanţă abuzului de

alcool şi alimente picante, ce intensifică afluxul arterial către corpusculii cavernoşi ai rectului. Acţiunea îndelungată a factorilor nefavorabili, pe fundalul factorilor

predispozanţi, pot declanşa hiperplazia corpusculilor cavernoşi, constituindu-se astfel nodulii hemoroidali propriu-zişi.

Se deosebesc noduli hemoroidali interni, situaţi deasupra liniei crestate sub mucoasa rectului, şi noduli externi, situaţi mai jos de linia pectinee sub tegumente.

Intre hemoroizii interni şi externi se află un sept fibros, care îi delimitează. Aproximativ la 40% din numărul de bolnavi se constată coexistenţa hemoroizilor

interni cu cei externi, notaţi ca hemoroizi micşti .Clinică şi diagnostic. De obicei, boala debutează cu perioada de semne

prodromale, cum ar fi: senzaţii neplăcute în regiunea anusului, prurit anal, tulburări în funcţia intestunului (constipaţii, diaree). Durata perioadei prodromale poate fi de la

câteva luni până la câţiva ani. Apoi apare hemoragia în timpul defecaţiei, intensitatea căreia poate fi diferită - de la urme de sânge pe masele fecale până la hemoragii

masive, ducând la dezvoltarea unor stări anemice. Totodată, hemoroizii se manifestă şi prin dureri în regiunea canalului anal, ce apar la defecaţie şi încălcări de dietă

(produse picante).În fazele mai avansate ale bolii se va nota prolapsul hemoroizilor interni. Se pot

constata 3 stadii ale prolapsului hemoroidal:stadiul I- nodulii prolabează din canalul anal în timpul defecaţiei şi se reduc de

sine stătător;stadiul II- prolabarea nodulilor apare la defecaţie şi efort fizic, spontan nu se

reduc, dar se pot repune manual;stadiul III - nodulii prolabează chiar şi la un efort fizic neînsemnat, fără a se mai

reduce de la sine.Decurgerea bolii capătă un caracter intermitent, cu perioade de acutizare şi remisii,

fapt caracteristic pentru hemoroizii cronici recidivanţi.

114 . Fisura anală. Etiopatogenie. Tabloul clinic. Complicaţii. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul conservativ şi chirurgical

Fisura anală reprezintă un defect liniar sau triunghiular al canalului anal, cu lungimea de 1-2 cm, ce se situează în apropierea pliului de trecere, deasupra liniei Hilton,

ajungând la linia pectinee sau chiar mai sus de aceasta, fundul ei fiind prezentat de muşchii sfincterului anal. în evoluţie îndelungată, datorită dezvoltării ţesutului

conjunctiv, marginile fisurii devin dure, ţesuturile prezentându-se cu schimbări trofice

Boala se întâlneşte destul de frecvent, constituind 11,7% în structura afecţiunilor proctologice şi ocupând locul 3 după colite şi hemoroizi. Mai des suferă femeile (60%

din numărul de bolnavi).Etiologie. Apare ca rezultat al lezării mucoasei canalului anal în constipaţii, diaree.

Ca factori predispozanţi vom nota colita, proctosigmoidita, enterocolita, hemoroizii. S-a stabilit, că la 70% de bolnavi fisura anală se asociază cu alte patologii ale tractului

digestiv: gastrite, boala ulceroasă a stomacului şi duodenului, colecistite.Tabloul clinic. Excitarea terminaţiilor nervoase în fisurile anale provoacă dureri şi

spasmul sfincterului anal, ce apare după defecaţie şi poate urma ore în şir, câteodată până la următoarea defecaţie. în aceste cazuri se formează un cerc vicios: fisura anală

generează dureri acute ce sunt cauză a spasmului sfincterului anal care, la rândul său, devine obstacolul principal în cicatrizarea fisurii.

Pentru fisura anală cronică este caracteristică triada simptomelor: dureri în timpul şi după actul de defecaţie, spasmul sfincterului anal şi hemoragie neimportantă în

timpul defecaţiei. Durerile, de obicei, iradiază în sacru, perineu şi pot cauza fenomene dizurice, colici intestinale, dismenoree sau provoca accese de stenocardie. Durerile în

timpul defecaţiei sunt caracteristice pentru fisurile acute, după defecaţie - pentru fisurile cronice. De subliniat, că durerile intensive îi fac pe bolnavi să tindă la

reţinerea defecaţiei, fapt ce cauzează instalarea constipaţiilor.Diagnostic. Inspecţia rectului se va începe cu desfacerea atentă a marginilor

orifîciului anal, unde şi se va depista fisura. La tuşeul rectal va fi depistat spasmul sfincterului anal, margini dure, caloase ale fisurii.

Rectoromanoscopia se va efectua după injecţia sub fisură a 4-5 ml de Novocaină sau Lidocaină.

Diagnosticul diferenţial al fisurii anale se va efectua cu tromboza anorectală, proctalgii, coccigodinii, formele anale ale colitei ulceroase nespecifice, boala Crohn,

fistulele interne incomplete ale rectului.Tratamentul va avea ca scop cuparea durerii şi scăderea spasmului sfincterului

anal. Tratamentul conservator este eficace în 70% de cazuri. Se vor administra remedii laxative, analgetice, termoproceduri şi fizioterapie. Se va realiza blocajul

subfascial cu alcool şi Novocaină, dilatarea forţată a sfincterului, care să provoace pareza temporară a lui şi suprimarea spasmului patologic, în caz de pectinoză şi de

eşec în tratamentul conservator, se va efectua excizia fisurii cu explorările histologice respective asupra ţesuturilor îndepărtate, pentru a exclude un cancer.

115 . Perirectita acută. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Tratamentul chirurgical.

Perirectita reprezintă inflamaţia acută sau cronică a ţesutului celulo-adipos peri-rectal .

Afectează, de regulă, 0,5% din populaţie, iar în structura patologiilor rectului alcătuieşte 15,1 %. Perirectita este o boală a maturilor. Se întâlneşte de două ori mai

frecvent la bărbaţi, vârsta variind între 30-50 de ani.Etiopatogenie. Perirectita este provocată de:

•microflora asociată aerobă şi anaerobă(colibacili, stafilococi, bacili gram-pozitivi şi gram-negativi, bacili anaerobi sporogeni şi nesporogeni).

Porţile de intrare a florei microbiene sunt: glandele anale. cale limfatică.•flora polimicrobiană, prin care evoluează: flegmonul gazos al ţesutului

celulo-adipos pelvian, perirectita putridă, septicemia cu anaerobi. Agenţii patogeni specifici de tuberculoză, sifilis, actinomicoză rar cauzează

perirectita anală.•traumatismele mucoasei rectale prin corpi străini, din excremente, de

hemoroizi, fisurile anale, colita ulceroasă nespecifică, boala Crohn.Perirectita se poate atesta şi ca un proces secundar, în timp ce procesul inflamator

difuzează în ţesutul adipos perirectal din prostată, uretră (la bărbaţi), organele genitale la femei.

Clasificarea perirectitei acute.Perirectita acută se divizează după următoarele criterii:

•După principiul etiologic (banală, anaerobă, specifică, traumatică).•În funcţie de nivelul sediului abceselor, plastroanelor, fuziunilor (submucoasă,

subcutanată, ischiorectală, pelviorectală, retrorectală).

•După raportul dintre traiectul fistulei şi aparatul sfîncterian (intrasfincteriană.•Transfincteriană, extrasfincteriană.(•După gradul de complexitate (simplă, complicată).

Clinic: Se caracterizează prin evoluţie rapidă a procesului inflamator. se manifestă prin dureri intense în regiunea rectului sau perineului, însoţite de

frisoane, slăbiciune, cefalee, insomnie, inapetenţă. Uneori predomină simptoame de caracter general, cauzate de intoxicaţie, iar manifestările locale trec pe planul doi. Aceasta se produce în cazurile când procesul inflamator afectează ţesutul celulo-

adipos pelvian în formă de flegmon. Uneori simptoamele secundare ale bolii (constipaţii, tenesme, dizurie), vualând simptoamele principale, fac diagnosticul

dificil.De obicei, la începutul bolii se atestă dureri nelocalizate în perineu, febră. Pe

măsura delimitării procesului supurativ şi a formării abcesului, intensitatea durerilor creşte, ele devenind pulsative; bolnavii, de regulă, determină zona iradierii. Această

perioadă este de 2-10 zile. în cazurile în care nu se aplică un tratament adecvat, inflamaţia se răspândeşte în spaţiile retrorectale adiacente, iar abcesul se deschide în

rect ori pe pielea perineului. După deschiderea abcesului, se atestă 3 variante de finalizare a bolii:

•formarea fistulei rectale (perirectită cronică);•dezvoltarea perirectitei recidivante cu acutizări ale procesului inflamator;•însănătoşire.

Diagnosticul: La rectoromanoscopie se va depista hiperemie a mucoasei, adiacenta plastronului. La proeminarea tumeficaţiei, în lumenul rectului mucoasa este

netedă, lipsită de pliuri, hiperemiată, uşor sângerândă.Diagnosticul este dificil până la momentul când liza purulentă a ţesuturilor moi şi m. levator ani nu vor conduce la răspândirea procesului inflamator în ţesutul adipos

ischiorectal şi subcutan cu apariţia simptomelor caracteristice: edem şi hiperemia tegumentului perineal, durere la palparea acestei zone.

Diagnosticul diferenţial se va efectua cu abcese ale bazinului mic de origine apendiculară, generală etc.

Perirectita retrorectală. Debutează cu sindrom algic important. Durerile se localizează în coccigeu, rect, intensificându-se la defecaţie şi în poziţie şezând;

iradiază în coapsă, perineu.Semnele exterioare ale perirectitei în această localizare apar târziu, când puroiul se

erupe în rect, pe pielea perineului.La palpaţia profundă a coccigeului durerea se intensifică. La tuşeul rectal se atestă

tumefiere la nivelul peretelui posterior al rectului. Spre deosebire de chisturi şi tumori, plastronul inflamator în această regiune este dureros.

Tratament. Tratamentul perirectitei acute este chirurgical. Intervenţia chirurgicală se aplică imediat după stabilirea diagnosticului, sub anestezie generală.

Tratament chirurgicalPrincipiile generale ale operaţiei în perirectita acută sunt următoarele:

•Deschiderea şi drenarea focarului purulent .•Lichidarea orificiului intern prin care focarul purulent comunică cu rectul.

Perioada postoperatorie. Analgezia se va asigura timp de 7 zile după operaţie. Pansamente zilnic. Timp de 3 zile masă fără deşeuri alimentare. La a treia zi se indică

dimineaţa şi pe noapte 3g de ol. vaselini. Dacă în cea de a doua zi nu va fi scaun, se recomandă un clister evacuator.

116 . Perirectita cronică Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Ttratamentul conservativ şi chirurgical.

PC este consecinţa perirectitei acute şi se caracterizează prin prezenţa orificiului intern în intestin, duetului fistulos cu inflamaţie perifocală, schimbări cicatriceale în

peretele intestinului, în spaţiile celulo-adipoase perirectale şi prezenţa orificiului extern pe piele.

Cauzele 1Adresarea întârziată a bolnavilor pentru asistenţă medicală (când colecţia

purulentă s-a deschis spontan).2Tactica chirurgicală greşită în perioada acută, când intervenţia s-a limitat doar la

deschiderea abcesului, fără sanarea porţilor de intrare a infecţiei.Clasificarea:•Fistulele se divizează în:

•complexe: )două sau mai multe orifîcii:(

- unul intern - în peretele rectului - altul extern - pe tegumentul perineal

•oarbe.)Au forma unui canal infundibular cu deschidere în peretele rectului (fistulă

internă) .(

•În dependenţă de amplasarea lor faţă de aparatul sfincterian :•fistule intrasfincteriene ,•transsfincteriene • extrasfincteriene.

Tabloul clinic. Starea generală a pacienţilor, de regulă, rămâne neschimbată.Persistenţa îndelungată a focarului inflamator în perineu poate cauza

excitabilităţe, insomnie, cefalee, micşorărea capacităţii de muncă; este posibilă dezvoltarea neurastenică, impotenţei.

Durerile vor apărea numai Ia acutizarea bolii, dispărând la funcţionarea fistulei. Fistulele rectale evoluează frecvent spre proctită, proctosigmoidită, determină

maceraţia tegumentelor perineale.Obiectiv: se va fixa cu atenţie numărul de fistule, cicatrice, caracterul şi cantitatea

eliminărilor din fistule, macerarea tegumentelor perineale .la palparea regiunii perineale se reuşeşte depistarea traiectului fistulos .

Diagnostic:metoda instalărilor canalului fistulos cu soluţie de albastru de metilen, sondarea cu atenţie a canalului fistulos, fistulografia, anoscopia şi

rectosigmoidoscopia.Tratament.

•Tratamentul conservator include: băi de şezut după defecaţie, spălarea fistulei cu soluţii antiseptice, instilaţii de antibiotice în canalul fistulos,

microclisme cu ulei de cătină albă, cu colargol. Acest tratament este folosit, de obicei, ca etapă de pregătire preoperatorie.

•Tratamentul chirurgical. Metoda de operaţie se va alege în dependenţă de tipul fistulei (relaţiile ei cu sfincterul), de existenţa proceselor inflamatorii în ţesutul adipos pararectal, colecţiilor purulente, de starea ţesuturilor, aria

orificiului intern al fistulei, în fistulele extrasfincteriene se va exciziona orificiul fistulos din lumenul rectului. Fistula se extrage prin incizie

cuneiformă în bloc comun cu pielea şi ţesutul celular. Fistulele transsfincteriene se rezectează prin lumenul rectal, cu suturarea straturilor

profunde (muşchii sfincterieni).

În fistulele extrasfincteriene (acestea fiind cele mai complicate) se va recurge la diferite operaţii, esenţa cărora constă în excizia completă a canalului fistulos şi

lichidarea orificiului intern al fistulei, în fistulele complexe se va aplica metoda de ligatură. Fistulele oarbe se închid intralumenal.

118. Principiile pregătirii preoperatorii şi conduita postoperatorie a pacienţilor cu patologie chirurgicală colorectala.

Chirurgia colorectală este specialitatea medicală care se ocupă de diagnosticul şi tratamentul chirurgical al afecţiunilor colonului si rectului .

Pregatirea preoperatorie

Pregatirea preoperatorie este posibila in conditiile unei chirurgii elective si vizeaza o pregatire generala si una locala.

Pregatirea generala se adreseaza tarelor organice,dezechilibrelor hidro-minerale, anemiei,hipoproteniemiei.

Pregatirea locala (pregatirea colonului) urmareste diminuarea cantitativa a continutului intestinal (pregatire mecanica) si scaderea septicitatii colonice prin

reducerea numarului si al virulentei germenilor (pregatire antiseptica).

1(Pregatire mecanica-se indica in scop diagnostic si terapeutic,reduce riscul infectiei,a fistulelor de anastomoza si nu produce modificari semnificative ale echilibrului hidro-

electrolitic si acido-bazic.

a)Metoda standard:cu o saptamana inainte de operatie se institute bolnavului o dieta lipsita de reziduri celulozice si bogata in proteine.Purgativele s 21421q1619v e

administreaza in zilele 4,3,2 inainte de ziua operatiei iar in pre ziua interventiei se fac 3 clisme.Astfel s-a diminuat mult riscul complicatiei septice si anastomotice,dar

prezinta dezavantajul ca necesita o pregatire de durata.

b)Metoda de ingestie a solutiilor saline(wash-aut):pe o sonda naso-gastrica timp de 46 de ore se administreaza o solutie salina in cantitate variabila(6-12 l).Dupa 30-45

min. apar primele scaune,iar evacuarea de lichid clar dovedeste eficienta metodei.Se contraindica la cardiaci,hipertensivi,cu afectiuni renale sau hepatice.Ca inconveniente

prezinta:disconfortul bolnavilor,retentie salina,edem al peretilor intestinali si mezourilor,colici abdominale,meteorism,greturi si varsaturi.

c)Metoda ingestiei solutiei de Manitol:solutie hiperosmolara de Manitol accelereaza tranzitul intestinal,obtinand o buna evacuare a colonului si o reducere a septicitatii.

d)Metoda cu Fortrans:solutia nu se absoarbe in intestin,nu atrage apa si electrolitii in lumenul intestinal,nu produce edem in peretele colonului sau mezourilor,nedegradabil

si nemetabolizabil de flora intestinala,asigura o pregatire comoda si rapida.3-4 pungi de Fortrans se dizolva in 3-4 l de apa si se ingera in dupa-amiaza ce precede

operatia.Eliminarea de scaun si forma de lichid clar indica o pregatire eficace.

In urgenta pregatirea mecanica consta in lavajul anterograd cu o solutie salina izotona pe o sonda plasata in cec prin baza apendicelui sau a ileonului terminal.In

portiunea terminala a intestinului gros se recolteaza lichidul de spalatura printr-un tub larg de plastic intr-un vas colector.

2(Profilaxia antimicrobiana - se facea concomitent cu pregatirea mecanica prin administrare de antibiotice per oral cu scopul reducerii numarului si virulentei

germenilor.Aceasta metoda prezinta inconvenientul administrarii(se elimina rapid o

data cu materiile fecale)si riscul apartiei unor enterocolite muco-membranoase.Astazi profilaxia complicatiilor infectioase se realizeaza prin administrarea pre-,intra-si post

operator a unei doze/24h de cefalosporina de generatia III-a.

3 (Profilaxia trombozei venoase profunde si a emboliei pulmonare

Exista doua modalitati de prevenire:

1(metode fizice:exercitii fizice,drenaj postural al membrelor inferioare,infasari cu fasa elastica,mobilizare precoce postoperator

2(profilaxie anticoagulanta:vizeaza scaderea activitatii protrombinei(antagonisti de vit.K:warfarina,derivati de phenindione),suprimarea functiei

plachetare(dextran,aspirina) si doze mici de heparina sau alte anticoagulant

 119. Peritonita. Etiopatogenie. Clasificare. Tabloul clinic. Diagnosticul pozitiv. Pregătire preoperatorie. Principiile tratamentului chirurgical .

Definiţie. Peritonitele acute constituie totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate prin mecanisme complete de inflamaţie acută generalizată ori localizată a

peritoneului.Incidenţa peritonitelor acute este de 15 – 20 % din totalul pacienţilor internaţi în

urgenţă, mortalitatea postoperatorie variind de la 10 – 20 % până la 35 – 80 % în cazul peritonitelor asociate cu şoc toxico – septic şi insuficienţă multiplă de organe.

Clasificarea peritonitelor.•După etiologie:

•supurative (apendiculare, biliare, colice, fecaloide);•aseptice – ulcer gastroduodenal perforat la debut, pancreatite acute.

•După patogenie:•primare (primitive) – 1%;•secundare – 99%;•terţiare.

•După extinderea procesului inflamator:•localizate:

•limitate (plastron inflamator, abces);•nelimitate (procesul supurativ este localizat într-o regiune anatomică, în

lipsa aderenţelor periviscerale, peritoneale);•răspândite – după suprafaţa de afectare a cavităţii peritoneale:

•difuze – mai puţin de două etaje;•generalizate – mai mult de două etaje;•totale – integru.

•După evoluţia clinică: •Faza reactivă (neuroreflectorie) - debutul peritonitei.•Faza toxică(insuficienţă monoorganică) 24 – 48 ore.•Faza terminală (insuficienţă poliorganică) peste 72 ore .

Clasificarea peritonitelor acute (Hamburg 1987).I.Peritonita primară:

•spontană la copii;•spontană la adulţi;•la pacienţii cu dializa peritoneală continuă;•tuberculoasă;•alte forme de peritonită granulomatoasă;

I.Peritonita secundară :

•perforativă (acută, supurativă, spontană): perforaţii ale tractului gastro-intestinal; necroza parietală intestinală (ischemia intestinală); peritonita

posttranslocaţie de microbi.•Postoperatorie: insuficienţa anastomotică; insuficienţa de sutură; insuficienţa de

bont; alte defecte iatrogene.•Posttraumatică:

•după traumatisme abdominale închise;•după traumatisme abdominale penetrante.

I.Peritonita terţiară:•peritonita fără microbi patogeni;•peritonita fungală;•peritonita cu microbi de patogenie scăzută.

I.Abcese intraabdominale asociate cu:•peritonita primară;•peritonita secundară;•peritonita terţiară.

I.Alte forme de peritonită:•aseptică /sterilă;•granulomatoasă;•medicamentoasă;•periodică;•saturnică;•hiperlipidică;•porfirică;•corpi străini;•talc. Etiopatogenia Localizarea infectiei intraabdominale incepe cu formarea fibrinei (62). Sub actiunea substantelor vasodilatatoare, ca histamina, eliberate de celule

mezoteliale ale peritoneului cu raspuns la agresiunea microbiana, creste permeabilitatea vaselor mici peritoneale si are ca rezultat cresterea exsudatului intraperitoneal bogat in proteine si fibrinogen. De asemenea, lezarea celulelor

duce la eliberarea de tromboplastina ce transforma protombina in trombina, care la randu-i va actiona asupra fibrinogenului ce va polimeriza in fibrina.

Fibrina odata formata persista, deoarece actitatea fibrinolitica a peritoneului este complet abolita in peritonite. Fibrina este relativ impermeabila fagocitelor.

Dupa decesul celulelor fagocitare se elibereaza componentele lor bactericide. Abcesul odata format, foarte rar dispare spontan. Factorii locali din abces reduc

mecanismele de aparare ale gazdei. Membrana abcesului impiedica difuzia oxigenului si este stimulata glicoliza anaeroba. in interiorul catatii abcesului

numarul bacteriilor creste, scade pH-ul, se reduce potentialul oxidativ, ceea ce favorizeaza cresterea bacteriilor anaerobe, ce elibereaza toxine si proteaze, care

alaturi de prezenta depozitelor necrotice, a sangelui, fibrinei sau materialelor straine duc la scaderea functiei neutrofilelor, la scaderea fractiunilor

complementului si la reducerea eficacitatii antibioticelorCalea de contaminare a peritoneului:

•genitală ascendentă – vagin – uter – trompă;•hematogenă - infecţie respiratorie, erizipel, septicemie;•limfatică – de la cavitatea pleurală prin limfaticele transdiafragmatice;•transmurală – migrarea germenilor prin peretele intestinal fără efracţia acestuia;

urinară – de la o infecţie urinară

Tabloul clinic. Debutul brutal prin dureri abdominale violente localizate periombilical sau în regiunile iliace cu edem discret local al peretelui abdominal.

Starea generală cu agitaţie, stare toxică, encefalopatie, posibile convulsii.Febra (38-40C), frisoane, vome, diaree frecventă cu colici, tenesme, scaune cu miros fetid,

uneori însoţite de striuri de sânge.Abdomenul dureros la palpare pe toată suprafaţa sau în regiunea hipomezogastrică.

Contractura abdominală caracteristică, frecvent lipseşte. Auscultativ - peristaltismul diminuat.

Diagnostic. Leucocitoză moderată >20-30 109/mm2, neutrofilie.Lichidul peritoneal - opalescent, ulterior tulbure, cu conţinut de neutrofile şi

microbi gram negativi.

Diagnostic pozitiv:

•Hemoleucograma: hiperleucocitoza, limfopenie relativă, neutrofilie. hemoglobina şi hematocritul mărite prin hemoconcentraţie şi deshidratare

•Analiza biochimică sangvină•Ionograma sangvină•ECG •radioscopia (-grafia) pulmonară - obligatorie pentru excluderea afecţiunilor

acute pleuro-pulmonare care pot simula tabloul clinic a peritonitei•puncţia-lavaj al cavităţii peritoneale •puncţia peritoneală poate extrage lichid peritoneal•laparoscopie•computer tomografia, evidenţiază: colecţii lichidiene intraperitoneale; date

suplimentare a unei afecţiuni acute abdominale (pancreatita acută, colecistita acută)

•echografia abdominal•identificarea bacteriologică calitativă şi cantitativă a germenilor din lichidul

peritoneal recoltat şi a peritoneului•laparatomia diagnostică este indicată cînd riscul calculat al laparatomiei

albe este preferabil amanării unei intervenţii ce poate avea consecinţe dramatice asupra evoluţiei pacientului.

Tratamentul peritonitelor:Pregătirea preoperatorie

•combaterea sindromului algic(anestezice,spasmolitice) •decompresia nazo-gastrală;•reechilibrarea hidro-salină şi corecţia acidozei metabolice este primordială. Se

instalează perfuzii endo-venoase prin cateter central, cu administrarea în ritm rapid a soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, sol. Ringer) .

•oxigenoterapia - se administrează O2 35% cu debit de 5-6 l /minută prin sonda nazo-faringiană sau ventilaţie asistată, cu O2 40% în aerul inspirat la pacienţii cu

semne clinice de insuficienţă respiratorie ,•antibioticoterapia •corecţia hipoproteinemiei, anemiei, indicarea infuziilor de sînge, soluţii

coloidale, albumine, avînd repercusiuni preponderent asupra stabilirii presiunii oncotice intravasculare .

•corecţia derelărilor cardio-vasculare şi microcirculatorii(alfa-adrenergice ,Dopamina sau Dobutamina în hipodinamie)

•suport renal în caz de insuficienţă renală prin resuscitare volemică energetică, diuretice

•administrarea hormonilor steroizi ai suprarenalelor – megadoze Metilprednizolonă – 10-30 mg/kg, Hidrocortizonă – 50 mg/kg (după Maloman).

Durata pregătirii preoperatorii în dependenţă de echilibrarea funcţiilor organelor vital importante cuprinde 2-4 ore şi urmăreşte stabilirea indicilor minimali de

operatibilitate:•puls mai mic de 120 lovituri / minut;•TA sistolică > 100 mm / Hg;•diureza 30-50 ml / oră.•presiunea venoasă centrală pozitivă.

Intervenţia chirurgicală este gestul esenţial în peritonitele difuze secundare şi include următoarele etape:

1.anestezia;2.accesul în cavitatea peritoneală;3.exploararea cavităţii peritoneale şi eliminarea sursei de contaminare;4.tratamentul peritonitei prin asanarea şi drenarea cavităţii peritoneale;5.profilaxia complicaţiilor;6.laparorafia.7.n pozihemoragiei La etapa până la spitalizare bolnavului se indică

punga cu geaţă pe abdomen, i/v CaCl 10% - 10,0,vicasol i/m. Transportare la spital în poziţie

clinostatică. Spitalizare de urgenţă în chirurgie