I. Patologia chirurgicala a glandei tiroideFiziologia glandei tiroide: 2 tipuri de hormone: T3 si T4 si tireocalcitonina secretata de celulele C parafoliculare sis cade concentratia plasmatica a Ca. Iodul ce se absoarbe sub forma de ioduri se oxigeneaza, rezulta tirozina si apoi Monoiodtirozina si diiodtirozina din care se formeaza T3 si T4 ce se elibereaza in sange si sunt stocati in acinii tiroidieni sub forma de tireoglobulina. Secretia de hormone tirodieni e controlata de hipofiza anterioara prin TSH.Dpv anatomic tiroida este situata in loja tiroidiana intre aponevroza superficiala si profunda , care este delimitate anterior de muschii hioidieni, posterior de coloana vertebrala si muschii paravertebrali, lateral m. omohioidian scm. In fata tiroidei se afla esofagul, traheea(median) , iar lateral pachetul vasculo-nervos al gatului. Are 15-30g.-are forma literei H, cu 2 lobi uniti printr-un istm, care au ca si raporturi: medial: laringe, trahee, faringe, esofag, lateral: musculature cervicala anterioara, posterior pachetul musculo-nervos gat, n. recurenti, paratiroide.-istmul pelinia mediana corespunde inel. Traheale 2-3. Lob pyramidal paramedian stang, prelungeste cranial istmul.-vasculariatia: a. tiroidiana superioara: din a. carotida externa- se ramifica la polul superior al glandei rezultand o ramura intern ace se anastomozeaza cu omoloaga de partea opus ape margineea superioara a istmului. a.tiroidiana inferioara: din artera subclavie: abordeaza lateral glanda, se anastomozeaza subistmic cu cea de partea opusa. a.tiroidiana mijlocie: din artera carotida comuna, e o ramura inconstanta, a.tiroidiana mediana: din crosa aortei, abordeaza caudal istmul. Reteaua venoasa: vv tiroidiene superioare, mijlocii, inferioare ce se varsa in jugulara interna. Reteaua limfatica: ggl mediastinali superiori, ggl lantului jugular intern, ggl paratraheali ce sunt posterior de tiroida avand raporturi stranse cu n. recurenti. Inervatia: ggl simpatico cervicali superiori si mijlocii, fibre Psy din nervul X prin n. laringei. 1. Gusile: definitie, forme etiologice, fiziopatologie, anatomie patologica Hipertrofie a glandei tiroidiene determinata de un proces hiperplazic de natura distrofica ce intereseaza parenchimul si/sau stroma glandulara Nu include hipertrofiile tiroidiene de natura infectioasa sau neoplazica, parazitara. Forme etiologice- in functie de momentul aparitiei si incidenta lor in randul populatiei: Gusa congenitala datorata unor defecte enzimatice genetice Gusa dobandita Sporadice ( creste secretia TSH (feedback) Gusa Alimentara Sporadica Medicamente Iod (doze mari), antitiroidiene, PAS, cobalt, sulfocianatul de K Gusa Medicamentoasa Factori profesionali fabrici de sulfatiazol Gusa Profesionala Factorii individuali Perioadele fiziologice in care nevoile de Iod sunt mult crescute pubertate, sarcina, alaptare Surmenaj, stress Factorii genetici Defecte enzimatice perturbatoare ale metabolismului Iod-ului => scade secretia T3, T4 => creste secretia TSH (feedback) care activeaza sinteza hormonala, stimuleaza cresterea glandulara, astfel incat titrul periferic T3, T4 se normalizeazaActiunea prelungita a acestor factori determina hipertonie functionala tiroidiana si hiperplazia continua a unitatii functionale tiroidiene , determinand astfel modificari structural ireversibile. Autozomal recesive Anatomie patologica- process distrofic tiroidian (afecteaza in special structurile parenchimatoase) ce poate fi: Difuz (Gusa Difuza) hiperplazie generalizata Hiperplazie parenchimatoasa densitate mare de tireocite hiperfunctionale, hipertrofice, vezicule mici cu putin coloid intr-o stroma redusa Hiperplazia coloidala acumularea de lichid folicular este bogata, tireocite aplatizate pe membrana bazala, foliculii tiroidieni sunt mari, cu aspect chistic; stroma este respectata Focal (Gusa Nodulara) hiperplazie focala Adenoamele parenchimatoase Trabeculare, Tubulare, Microfoliculare, cu celule mari acidofile Adenoamele coloide Asocieri de Microfoliculi, uneori vezicule de marimi diferite- aspect anizofolicular. Forme topografice Gusa normotopica- dezv. Pe tiroida normal situata Gusa dobandita-gusa plonjata endotoracic: in deglutitie nu se degaja de sub furculita sternala, la brevilini, apare o tumefactie in partea anterioara a gatului. Gusa ectopica in afara Triunghiul Lffler, gusa linguala, gusa laterocervicala, gusa mediala submandibulara. Gusa aberanta congenitala endotoracica mediastinala sau ovariana (teratom ovarian) , endotoracica pediculate legata de glanda tiroida printr-un pedicul pre/retrovascular.

Fiziopatologie- are in vedere 2 aspecte: geneza gusei si remanierea structurii si heterogenitatea functionala. Gusogeneza Gusa simpla- hipertrofie a tiroidei reactionala la diferiti factori care intervin cantitativ in producerea hormonala. TSH este principalul factor de crestere a tiroidei Concentratia de Iod => T3, T4 => TSH (feedback) Remanieri structurale si functionale Hiperplazie epiteliala: initial difuza omogena dupa un timp devine Gusa heterogena ptr ca apar noduli (ultimul stadiu de dezvoltare a celulelor foliculare) Noduli calzi metabolism iodat excesiv , ereditar/ castigat independent de TSH Noduli reci metabolism iodat scazut Crestere brutala si localizata a volumului Tiroidei determina aparitia unui tesut fibros cicatricial sarac in celule tiroidiene La nivelul stromei: Necroza => Pseudochist necrotico-hemoragic sau hematom tiroidian si hemoragie Exista o concordanta inadecvata intre cresterea foliculara si vascularizatia sa. In remanieri creste volumul gusei se formeaza tesut fibros cicatricial sarac in cellule tiroidiene.2. Diagnosticul clinic si paraclinic al gusilor Anamneza Varsta, locul nasterii, domiciliu, profesie, antecedente heredocolaterale ( patologia tiroidiana in familie), antecedente personale patologice tratament cu iod. Clinic, pacientul poate fi asymptomatic cu senzatie de presiune si formatiune tumorala cerviala cu cresterea in dimensiune. Examen local- pacientul este in pozitie sezanda, examinatorul in spatele pacientului, la palpare, inspectie, auscultatie obtinem date despre: Volumul gusii Mica marire discrete, forma pastrata, consistenta pastrata Mijlocie marita de 2-3x Mare depaseste cartilajul tiroid cranial, iar caudal baza gatului Voluminoasa cranial- unghiul mandibulei, iar caudal plonjeaza intratoracic Giganta cranial atinge mandibula plonjeaza intratoracic (struma per magna) Topografia lezionala gusa globala, lobara, istmica, ectopica, aberanta Caracterul anatomo-patologic macroscopic Mobilitatea pe planurile profunde Ne intereseaza si suprafata, consistenta, mobilitatea cu deglutitia, planurile profunde. Fenomenele de compresiune Venele jugulare turgescenta, cianoza, chemozis, epistaxis, cefalee Vene mari (gusile intratoracice) circulatie colaterala toracica Arterele carotide tulburari ischemice cerebrale Nervul Laringeu Recurent voce bitonala, disfonie Simpaticul Cervical Sindromul Claude-Bernard mioza, enoftalmie, ptoza palpebrala superioara. Trahee dispnee, tiraj, cornaj Esofag disfagie Daca apar dureri bruste, cresterea in volum este vorba de hemoragie intrachistica sau in nodul. Examen paraclinic Explorari morfologice Rx cervicala deviatii ale traheei, calcificari in aria de proiectie tirodiana Rx toracica largirea mediastinului (gusa plonjanta), modificari ale cordului, aspect de cord in carafe- pericardita mixedematoasa. Tranzit baritat compresiuni asupra esofagului Scintigrama tiroidiana volumul gusii, zone de tesut tiroidian ectopic si aberrant, evidentiaza si prezenta unui adenoma toxic tiroidian, imaginea activitatii functionale noduli clazi si reci. Xeroradiografia tiroidiana imagine in relief a glandei tiroide gusa polinodulara si cancer tiroidian Xeroscintigrafia se utilizeaza raze X si izotopi radioactivi ofera date morfologice si functionale CT si RMN Explorarea functiei tiroidiene1.Teste care explica metabolismul I la nivelul tiroidei. Radioiodocaptarea (RIC) - masoara cantitatea de iod radioactiv absorbit de tiroida; valori crescute hipertiroidie, utilizarea antitiroidienelor de sinteza, carente iod periferic; valori scazute hipotiroidie, saturarea cu Iod a tiroidei. Val. Normale: 20% la 2 ore, 30-40% la 24 ore. Dozarea iodului proteic Dozarea serica a T3 si T4 radioimunologic T3- 50-150 micrograme %, T4- 4,5-9 micrograme%. Dozarea urinara T3 si T42.Teste care evidentiza utilizarea periferica a h.tiroidieni: Metabolismul bazal, EKG Reflexograma ahileana Colesterolul seric3.Teste care indica disf tiroidiene: Testul de inhibitie la T3 (proba Werner) exploreaza mecanismul de feedback al functiei tiroidiene . Normal: adm timp de 10 zile a 100microgr T3, rezultand scaderea cu 35-50% a RIC. Cresterea RIC determina eliberarea nesupresata de TSH. Testul de stimulare la TSH (proba Querido-Stambury) exploreaza starea de functionalitate a parenchimului glandular, diferentiaza mixedemul antral in care tiroida raspunde la stim cu TSH de cel primar unde nu raspunde. Biopsia tiroidiana Punctia aspirativa - punctie aspirativa la nivelul formatiunilor tumorale tiroidieene superficiale.Diagnostic pozitiv si diferential: -trebuie stabilite urmatoarele aspect: a.Daca tumora tine sau nu de glanda tiroida: daca exista tiroida-ascensioneaza cu deglutitia- nu ascensioneaza in procese morfopatologice tiroidiene ( gusa plonjata, cancer tiroidian care invadeaza tesuturile vecine, tiroidita cu extinderea inflamatiei tesuturilor vecine), precum si in procese morfopatologice extratiroidiene chisturi branhiale rotunde, fluctuente, adenopatii cervicale, tumori de glomus carotidian la bifurcatia carotidei commune, tumori maligne-linfom, teratom.

b.Nu este gusa: - congestive tiroidiana premenstruala, intrapratum, tiroidite, t benigne precum teratom, adenoma, fibrom, cancer tiroidian orice nodul rece, dur, care creste repede, si adenopatii ce trebuie operat.

c. Daca este gusa, diagnosticul mai cuprinde: diag morphologic (gusa parenchimatoasa, nodulara), dg functional (normo, hipo, hiper tiroidie), diag de stadialitate: -std oligosimptomatic: semen functionale sterse, nivel fct al tiroidei e normal in prezenta unui titru crescut TSH-std endocrinopatic: tablou clinic cu tulburari functionale, hipertiroidie in boala Basedow, adenoma toxic tiroidian, hipotiroidie benigna, hipotiroidie grava precum mixedem sporadic si al adultului.-std visceropat: -exces hormonal- cardiotireoza, hepatoza, enteropatia tireotoxica, sau carenta hormonala: cardiomiopatie mixedematoasa, insuficienta , litiaza veziculara, distrofii musculare.-std neuropath: se instaleaza din perioada embrio-fetala: cretinism endemic, agenezie intelectuala, idiotia mixedematoasa, surdomutism, epilepsie, balbaiala tulb psihice moderate.

Semne clinice:1.gusa simpla2.gusa endemic: apar tulburari de deficient iodata care determina:- fetus: avorturi, creste morbiditatea perinatala, cretinism endemic.-nou-nascut- intarziere in dezvoltarea cerebrala, gusa, hipotiroidie-copii, adolescent: creste mordibitatea infantile, gusa, hipotiroidism, intarzieri in dezv fizica mentala-adult: gusa, hipot, retard mintal, HT iatrogena.3.nodului tiroidian solitar: tumefactie localizata a gl tiroide si in fct de aspectul scintigrafic poate fi nodul rece- nefixant, nodul cald-fixeaza radioactive.Daca nodulul antreneaza o hipertiroidie apare nodul toxic. Nodulul cald corespunde in gen leziunilor benigne, nodulul rece cancer.

Explorarile paraclinice utile in diag unui nodul tiroidian solitary: -scintigrama t, ecografie, cetodiagnostic-daca nodulul cald e localizat se supravegheaza si se trateaaza, daca e diseminat se dozeaza hormonii, putand fi vorba de adenoma toxic ce se opereaza sau nodul toxic ce se supravegheaza si trateaza. Daca e nodulul rece- se realizeaza pucntie aspirativa, pot aparea noduli cu lichid si fara lichid carora li se face examen citologic, iar daca e benign se supravegheaza si se trateaza , daca e malign se opereaza.

Evolutie, complicatii si prognostic: -regresiune spontana, persista la aceeasi dimensiune, creste in volum,-complicatii: mecanice ( date de compresiunea asupra struct vecine), functionale- hiper/hipot, inflamatorii- strumita, hemoragii interstitiale, interfoliculare, intrachistice ( in urma unor eforturi mici precum tuse, stranut si in traumatisme minore), degenerescenta maligna (crestere in volum, disfonie, adenopatie laterocerv)

3. Tratamentul gusilor Tratament profilactic Continuu administrare de sare iodata Discontinuu tablete sau solutii de KI tablet de 1 mg- 1/sapt 7 ani, 3/sapt sarcina, alaptare. Tratament curativ Tratament medical Gusile simple, mici, recente, difuze; 2/3 regreseaza, gusi endemice Hormonoterapia substitutive- asigura concentratia necesara de hormone in periferie inhiband eliberarea de TSH)- T3, tiroida uscata-0,0 4-0,08 g/zi, asociere de T3T4. Iodoterapia- tablete de K 1 tb/zi o sapt apoi pauza 10 zile, solutie Lugol 5pic/zi. contraindicatii: gusi eutiroidiene, bv. alergici Tratament chirurgical eficient, riscuri minime; Indicatii: Esecul tratamentului medical, Gusile nodulare, Gusile voluminoase compresive, Gusile hipertiroitizate, Gusile suspecte de malignizarePregatire preoperatorie-rezerva izolata,t emperatura optima, iodoterapie, sedative, tranchilizante, monitorizarea somnului, pulsului, starii generalTipuri de interventie chirurgicala: Lobectomia subtotala istmectomie; indicata in gusile nodulare care intereseaza 1 lob Lobectomia totala istmectomie; extirpa 1 lob, cu pastrarea Paratiroidelor; indicata atunci cand distrofia afecteaza totalitatea parenchimului ipsilateral Tiroidectomie subtotala extirparea tesutului tiroidian distrofic; pastreaza din cei 2 lobi, 2 lame postero-mediale, suficient pentru a asigura functia tiroidiana; asigura protectia Paratiroidelor si a Nervilor Recurenti; indicata in toate formele de gusa cu leziuni distrofice difuze Tiroidectomie totala indicata in gusile polinodulare cu noduli postero-mediali pentru evitarea recidivelor si malignizarii, la pacientii peste 40 de ani. Complicatii complicatii postoperatorii imediate: hemoragie pe tubul de dren hematom cervical sufocant colapsul traheal (traheomalacie) criza tireotoxica hipoparatiroidismul infectia plagii-complicatii postoperatorii tardive: insuficienta tiroidiana

4. Hipertiroidiile: generalitati, tablou clinic Afectiuni ale Tiroidei caracterizate prin cresterea de lunga durata a concentratiei hormonilor tiroidieni liberi, care se repercuta asupra diferitelor sisteme si functii metabolice si conduce in final la aparitia unui tablou clinic bine definit tireotoxicoza ( include si hipertiroidismul iatrogen si secundar excesului de h.tiroidieni secretati dee insule de tesut tiroidian ectopic). Etiopatogenie: factorii favorizanti ( labilitate hormonala, situatii conflictuale familiale, profesioanle, socialem surmenaj), factori determinanti: trauma psihice puternice, inf microbiene, virale, hormone si iodoterapie. Severitatea tireotoxicozei este influentata de Nivelul si vechimea hiperhormonemiei tiroidiene Sensibilitatea individuala la T3, T4 Existenta patogeniei asociate Tireotoxicoza include si hipertiroidismul iatrogen indus de intoxicarea cu hormoni tiroidieni Hipertiroidia insoteste frecvent gusa Hipertiroidiei primare pure Gusa Gusa Hipertiroidie

Tablou clinic Manifestari generale Pierdere ponderala 3-20 kg in timp scurt, apetit normal, rar anorexie. Apar modificari ale fizionomiei: adancirea foselor temporale, amiotrofie mascata de o relative conservare a tesutului adipos. Tegument cald, moale, eritematos, sudoratie Temperatura centrala crescuta Polidipsie, hipersudoratie fata anterioara a toracelui si mainii. Hipercolesterolemie Manifestari cardio-vasculare Tulburari de ritm tahicardie, palpitatii dispnee Hipertensiune arterial, BAV, puls periferic amplu, puternic, sufluri sistolice pe marile trunchiuri arteriale, fibrilatie atriala , hipotrofia muschilor respiratori. Fibrilatie atriala Manifestari neuro-musculare Iritabilitate, oboseala permanenta Nervozitate, tremuraturi ale extremitatilor Dezechilibre psihoafective: lipsa umor, dificultati relationale, scade atentia, concentrarea Miopatie tireotoxica: slabiciune musculara, care poate evoca o atrofie musculara progresiva cand intereseaza musch trunchiului, gambei si cefei. Astenie Atrofie musculara Tremor Encefalopatie tireotoxic Manifestari cutanate Pielea este subtire si supla Prurit Modificari ale fanerelor, par fin Edemul membrelor inferioare fara insuficienta cardiaca Manifestari digestive Scaune diareice Icter sclerotegumentar steatoza hepatica cu reactie inflamatorie Manifestari genitale Diminuarea activitatii sexuale Infertilitate Ginecomastie Spaniomenoree, Oligomenoree, Amenoree Manifestari metabolismului fosfo-calcic Osteopatie tirotoxica de tip Recklinghausen Periartrita Scapulo-humerala Hipercalcemie -hipocolesterolemie si cresterea corpilor cetonici.Paraclinic: RIC, dozarea t3,t4, ekg, cholesterol, test werner, biopsieDiag.diferential: af tiroidiene: gusa, tiroidite, CT-afectiuni extratiroidiene: nevroza- pesimisti, inapetenta, criofobie; tahicardie paroxistica- se instaleaza brusc, se remite spontan, poliurie, RIC; feocromocitom: mimeazaa HTA- eritem, nervozitate, tremor; simpaticotonii: intoxicatii cu alcool, cofeina5. Boala Basedow Graves: definitie, etiopatogenie, forme clinice Cea mai frecventa forma de hipertiroidie Boala autoimuna cu predispozitie genetica Gusa + Exoftalmie + Tirotoxicoza Etiopatogenie: boala autoimuna atc antitiroidieni (Ig) impotriva receptorilor de TSH de pe suprafata celulelor foliculare tiroidiene legarea atc stimuleaza receptorii h. tiroidieni mai multi anticorpi implicati atc antireceptor tiroidian (TRAb)-LATS long-acting thyroid stimulating-TSAb thyroid stimulating imunoglobulins-stimulatori ai tiroidei (TSI)-se ataseaza de receptorii TSH cu stimularea acestora-TBIA inhibitoare-leaga TSH si blocheaza receptorii de TSH teorii patogenice:-defect al LyT supresoare, permite LyT helper sa stimuleze productia de TSI-raspuns imun la atg.modificate de pe suprafata celulelor foliculare in urma unor iradieri-factori genetici-stress-ul, supresor imun general

Anatomie patologica:-macroscopic glanda marita de volum difuz consistenta ferm-elastica suprafata neteda, posibil si nodulara-microscopic hiperplazie epiteliul columnar coloid minim nuclei cu mitoze vascularizatie crescuta Forma tipica femei tinere dupa un soc psihoafectiv Gusa difuza, elastica, omogena, simetrica, nedureroasa, foarte bine vascularizata Semne oculare exoftalmie data de edem palpebral, diplopie. Exoftalmia poate fi bilaterala, simetrica/asimetrica, stralucirea ochilor, asinergia globilor ocular la privirea ijnos, nu inchide ochii in somn, clipit rar, privire fixa, retractia pleoapei superioare. Tirotoxicoza semne cardiovasculare, tulburari vasomotorii, slabire cu conservarea apetitului, polidipsie, termofobie, tulburari nervoase Paraclinic: dozari t3,t4 liberi crescuti, tsh scazut, scintigrama tiro evidentiaza prezenta unei gusi cu structura omogena, teste biochimice atc antitiroidieni. Forme simptomatice Manifestari neurologice sindrom piramidal (exagerarea reflexelor osteo-tendinoase, semnul Babinski), sdr extrapyramidal-coreea Manifestari musculare paralizie periodica tirotoxica, miastenia Manifestari cardiace cardiotiroza Ginecomastie Pierdere ponderala cu polifagie accelerarea metabolismului Modificari hematologice purpure trombocitopenice, anemie microcitara prin tulburarea abs si metab Fe, anemie Biermer. Anomalii ale metabolismului fosfo-calcic hipercalcemie, osteoza tiroidiana. Forme etiologice Forme asociate cu alte boli autoimune insuficienta suprarenaliana, diabet Hipertiroidii difuze Basedowiene neautoimune Forme biologice Hipertiroidia cu T3 Hipertiroidia cu T4 Forme evolutive remisiune spontana 10-20% din cazuri Tirotoxicoza evolutie severa Forma subacuta maligna slabire masiva, diaree, tulburari cardio-vasculare, febra, agitatie psiho-motorie

Nodulul tiroidian solitary sau dominant: 4% incidenta majoritatea benigni sau chiste cu coloid factori de risc pt cancer iradierea anterioara a capului si gatului varstele extreme semne de alarma: cresterea rapida in volum, semne de invazie locala) consistenta crescuta a nodulului adenopatia latero-cervicala Investigatii: -FNAC -Citologia ac fin-ecografia tiroidiana - diferentierea nodul solid nodul chistic-scintigrafienodul rece 10-20% maligni nodul cald Tratament:- medical evacuare prin punctie Chirurgical - nodul rece solid lobectomie daca recidiveaza dupa 3 punctii aspect estetic AHC de neoplasm tiroidian

6. Tratamentul bolii Basedow Graves Terapia neuro-psihotropa medicatie sedative diazepam, fenobarbital, hipnotica si simpaticolitica, Medicatie simpaticolitica: beta blocante: propranolol, rezerpina cu effect sedative Terapia pentru veriga periferica Excluderea excitantelor, reducerea proteinelor, suplimentarea glucidelor, grasimilor Vitamina B, C (protectia suprarenalei), A (antitiroidian) Regim igieno dietetic: suplimentarea glucide si lipide. Anabolizante Terapia imunosupresiva corticoterapie reduce edemul si exoftalmia Tratament medical conservator al componentei tiroidiene bolnavi tineri reduce sinteza si eliberarea hormoniilor tiroidieni in sange, vascularizatia si volumul gusii-sol lugol se incepe cu 15pic/zi, se creste doza pana la maxim 3*15 pic/zi, se adm preoperator. Antitiroidiene de sinteza Blocheaza sinteza hormonilor tiroidieni Scad concentratia serica a LATS (Long Acting Thyroid Stimulants) Propiltiouracil, metiltiouracil, carbimazol- se asociaza cu beta blocante Contraindicatii tratamentul are efect gusogen => necesita terapie hormonala substitutiva; produce sangerari crescute intraoperator; necesita intreruperea terapiei cu 4-5 saptamani preoperator; neutropenie pana la agranulocitoza Terapia cu Iod radioactiv Poduce necroza glandei Indicatii hipertiroidiile asociate cu alte afectiuni (boli cardio-vasculare si diabet); recidive post-operatorii; numai la bolnavi >40 ani; cost scazut, evitarea riscului chirurgical Complicatii criza tirotoxica, malignizare, leucemie, hipotiroidism Tratament chirurgical citoreductia parenchimului tiroidian, hiperplagic si hiperfunctional Avantaje Rezultat terapeutic rapid si persistent Pastrarea unei lame de tesut tiroidian postero-medial capabil sa secrete necesarul fiziologic de hormoni Eficacitatea este asemanatoare radio Iodului; recidiva si hipotiroidiile mai putin frecvente Complicatii postoperatorii reduse cu mortalitate interlobulare->galactofore, stroma formata din septuri care separa lobii in lobuli.

Vascularizatie: a.toracica laterala mamara externa- ram din a.axilara, traiect descendent pe marginea m mic pectorala.toracica interna sau mamara interna: ram din subclavie, traiect pe fata interna a grlajului costal, la 1,5 cm de maginea sternului, Ramuri perforante ce abordeaza gl in spatiile itnercostale II-V.a.toraco acromiala din a axilara, da ram pedorale cu traiect pe fata sup a m mic pectoral.A intercostale: ram laterale ptr glanda mamaraVene: urmeaza traiectul arterelor.Drenaj limfatic: calea axilara dreneaza limfa din intreg sanul prin 2 trunchiuri colectoarea lateral ly din jumatatea sup a sanului si medial ly din jumatatea inf, calea mamara interna dreneaza partial ly din cadranele interne si cenrale ale sanului.

Grupele ggl axilare: - mamari externi ( pe traiectul a. toracice laterale), scapulari ( de a lungul vaselor subscapulare), centrali ( in t adipos din centrul axilei, cei mai mari, poti fi usor explorati prin palpare cu bratul ridicat) , ggl vaselor axillare- inainte sip e fata ventral a v axilare, subclaviculari in vb axilei, in spatial format de v subclaviculara si grilajul costal.10. Mastita acuta: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica Infectia acuta a glandei mamare Mastite acute adevarate infectia intereseaza numai tesutul glandular Paramastite infectia este localizata la nivelul tesutului celulo-adipos perimamar Etiopatogenie 0.5% din cazurile de boala; 5-10% din totalul bolilor glandei mamare In perioada de lactatie a glandei mamare Mai frecvent 40 Germenii cauzali: streptococ, stafilococ, rar colibacil si gonococ; in mod exceptional germeni anaerobi Sursa de infectie: igiena precara si saliva suprainfectata a nou-nascutului Poarta de intrare: canalara ascendenta prin mamelon si canalele galactofore Factori favorizanti ombilicarea mamelonului, staza lactata, angorjarea sanului, traumatismul repetat al suctiunii si manevrele brutale de muls, eroziunile si ragadele mamelonului Mastita nou-nascutului Apare in a 14-15 zi de la nastere Parenchimul mamar aflat intr-o congestie hormonala poate suferi o contaminare microbiana canalara, care infecteaza colostrul prezent in glanda si duce la aparitia supuratiei mamare Mastita pubertatii si menopauzei Apare in perioade evolutive specifice ale glandei mamare, pe fondul carora contaminarea canalara microbiana poate determina aparitia unei supuratii mamare Metastaze septice in cursul unor boli generale (stafilococii, febra tifoida, etc.) Anatomie patologica Perioada presupurativa debuteaza cu un infiltrat inflamator Localizarea primara a infectiei este la nivelul Tesut perimamar paramastita-leziunea initiala poate fi: Limfangita areolara infectie localizata la nivelul vaselor limfatice, placard limfangitic rosu, cald , dureros Erizipel infectie cutanata streptococica Abces tuberos infectia este localizata la nivelul unei glande sebacee sau sudoripare Parenchimul glandular Galactoforita acuta de unde infectia se propaga la lobii glandulari tributari canalelor galactofore infectate Evolutie: remisiune sub tratament adecvat, abcedare formandu-se abcese mamare premamare supramastite, retromamare inframastite intraglandulare. Abcesele mamare pot fi in functie de topografie Premamare supramastitele Retromamare inframastitele Intraglandulare pot fuza in afara glandei pre- sau retromamarPerioada colectie constituita sau de abcedare Colectia purulenta perforeaza septurile conj interlobulare, rezultand cavitatea abcesului Initial localizata lobular Ulterior se extinde la lobii vecini prin perforarea septurilor conjunctive interlobulare Cavitatea abcesului are pereti neregulati Este cloazunata prin bride, septuri si resturi de tesut glandular; peretii se ingroasa si se transforma intr-o adevarata membrana piogena Cavitatea contine puroi cremos, lapte grunjos, celule epiteliale descuamate si sfaceluri tisulare Microscopic, peretii abcesului prezinta fenomene de hiperemie vasculara, infiltratie fibrino-leucocitara si polimorfonucleara11. Mastita acuta: tablou clinic, forme clinice Limfangita acuta debut brutal intre 5-10 zi post-partum, Local Placard limfangitic rosu, cald, dureros, cu trenee de limfangita tronculara spre axila, de regula central /supero extern. Semne clinice Dureri pulsatile Febra 40C Frisoane Axila ipsilaterala adenopatie voluminoasa si dureroasa Tratament antiinflamatorii, antibiotice si antialgice Mastita acuta de lactatie 3-4 saptamani post-partum Galactoforita acuta Dureri spontane, progresive, exacerbate la supt Febra 38C San marit de volum, de consistenta ferma, sensibil la paltare Prin mamelon se scurge lapte grunjos si puroi Semnul Budin Adenopatia axilara lipseste Abces mamar procesul inflamator depaseste canalul galactofor si se propaga la tesutul glandular propriu -zis Dureri, senzatie de tensiune, alaptare dificila Febra 39C San marit de volum, de consistenta fluctuenta, foarte sensibil la palpare, circulatie colaterala Prin mamelon se scurge lapte grunjos si puroi Semnul Budin Zona preudotumorala ce cuprinde un sector glandular Tegumente rosii, circulatie colaterala Trenee de limfangitaABces retro-mamar: inframastita: san voluminous, indepartat de peretele thoracic, circulatie colaterala ff accentuate, la palpare z. pseudotumorale sensibile, fluctuente. Semnul Buden present. Diagnostic este dificil si se face prin Caracterul evolutiv Examenul clinic Punctia tumorii Diagnosticul diferential Staza lactata tumefactia uniforma a sanului; lipsa fenomenelor inflamatorii Erizipel mamar aspect specific erizipelatos Mastita acuta carcinomatoasa femeile tinere in timpul sarcinii sau alaptarii; semnul cojii de portocala, febra, dureri, eritem, edem difuz, adenopatie axilara voluminoasa. PUseul evolutiv subacut al unui carcinoma cu dezv rapid : punctie aspirativa, mamografie, termografie cutanata, echo. Forme anatomo-clinice Abces premamar supramastita Se dezvolta dintr-un Proces limfangitic superficial, gl sudoripare, metastaze septice Fenomene inflamatorii in tesutul grasos prmamar, st prezente semne inflamatorii superficiale Trenee limfatice spre axila Adenopatie axilara Nu are tendinta de propagare in profunzime; se poate deschide spontan la piele Abces retromamar inframastita Se dezvolta la nivelul Tesut adipos retromamar Este secundar unui abces plecat de la un lob mamar profund, realizand o forma particulara de abces in buton de camasa Febra Frisoane Alterarea starii generale Durere locala spontana sau provocata, intensa, exacerbata de respiratie si miscarile bratului San tumefiat, proiectat inainte de catre colectie Circulatie colaterala venoasa marcata San tumefiat global, dureros la mobilizare, elastic; poate sa apara in jurul sanului un burelet edematos Infectia se poate propaga spre axila, gat, cavitatea toracica sau se poate deschide spontan la exterior Flegmonul difuz Supraacut, rar intalnit Foarte grav Apare la persoanele debilitate si profund infectate Necroza si difuziune Increstarea profunda si precoce a starii generale Glanda mamara este transformata intr-un flegmon difuz Sfacelari si distrugeri mari de tesut mamar Necroze tegumentare Abcesul tuberos al sanului Glande sebacee sau sudoripare Tumora mica, bine delimitata Dureroasa, moale Colectia se deschide spontan la piele12. Mastita acuta: tratament Tratamentul profilactic Igiena locala spalat cu apa si sapun inainte si dupa alaptat Tratamentul ragadelor si eroziunilor de la nivelul mamelonului si areolei mamare cu solutii antiseptice si cicatrizante Aspiratia laptelui cu pompa pentru evitarea stazei lactate si angorjarii sanilor Tratamentul curativ Stadiu presupurativ Intreruperea alaptarii la san si golirea lui sistematica Antiinflamatorii Antibiotice Comprese reci Ablactare antipirina, testosteron, sintofolin Radioterapie Suspendarea compresiva a sanului

Stadiu de colectie constituita tratament chirurgical Incizie, evacuare, drenaj, debridare, excizie Inciziile sunt directe, radiare (abcese superficiale), semicirculare (abcese retromamare), largi (flegmoane difuze) Mastectomie in cazurile foarte grave13. Mastopatia fibrochistica: Boala Reclus- distrofie glandulara cu determinism hormonal Etiopatogenie Este o afectiune la limita intre inflamatie si tumora Distrofie glandulara, cu determinism hormonal Hiperfoliculinemia rol determinant Femei labile nervos, in plina perioada de activitate genitala, ~40 de ani Femeile tinere forma hiperplazica hiperplazie simpla sau papilomatoasa a epiteliului ductal si tesutului conjunctiv inconjurator Femeile in varsta forma atrofica tesut conjunctiv periductal cu atrofia epiteliului canalicular Anatomie patologica- proliferare epiteliala si fibroza Localizata la un sector glandular sau la toata glanda Chisturi de talie inegala, solitare, multiple sau confluente separate de o scleroza difuza Chisturile contin un lichid galbui, brun sau albastrui Se formeaza din proliferarea epiteliului acinilor, canalelor intralobulare si canalelor galactofore Scleroza duce la substituirea sau reducerea tesutului adipos de la nivelul acinilor si spatiului interacinos printr-un tesut conjunctiv dens Hiperplazia epiteliala determina multiplicarea acinilor si tubilor, dar si proliferari endochistice papilare cu ax conjunctivo-vascular ramificat, acoperit de epiteliu bistratificat Hiperplaziile epiteliale, mioepiteliale si stromale determina aparitia nodulilor de adenoza diseminati in zone fibrochistice Metaplaziile epiteliale de la nivelul chisturilor aspect galactofor, hidrosadenoid sau epidermoid 3 forme de mastoza fibrochistica Preponderent chistica Preponderent fibroasa Proliferare epiteliala pronuntata Malignizarea ruperea membranei bazale de proliferarea epiteliala > carcinom multicentric si plurifocal Tablou clinic Formatiuni tumorale Durere cu exacerbare premenstruala La inspectie :San tumefiat cu circulatie colateraladiscreta, scurgere mamelonara seroasa, prezinta nodul unic, fluctuant in fct de ciclu. Scurgere seroasa sau sero-lactescenta mamelonara La palpare noduli diseminati marimi variabile, ca ciorchinele de strugure, bine delimitati cu consistenta ferma, mobile sub tegument, usor dureroase la palpare isi modifica volumul la menstruatie. Paraclinic: Mamografia imagini opace, rotund-ovalare cu contur net, poate masca un cancer, opacifiere neomogena datorata fibrozei , punctie biopsie neconcludenta, ex histopatologic extemporaneu. Diagnostic diferential Fibroadenom Galactocel Mastita cronica Hemangiom Epiteliom intracanalicular Cancer de san Evolutie Lenta, legata de fenomene intercurente Pusee hormonale Menopauza Helioterapie Boala poate fi franata de menopauza sau ovariectomie bilaterala Prognostic Benign pana apare malignizare Dupa 40 de ani trebuie supravegheata lunar Tratament Medical hormonal, conservator cu estrogeni si androgeni Chirurgical indicat in cresteri rapide, tratament medicamentos inefficient in 3-4 luni, suspiciune de malignizare. Interventii: sectorectomie sau mastectomie14. Tumori benigne ale sanului: fibroadenomul, tumora PhylodesFibroadenomul Cea mai frecventa tumora benigna ~20% 20-30 de ani Anatomie patologica 1-3 cm Tumora Rotunjita, regulata; rareori lobulata Bine incapsulata, dura Pe sectiune alb-rosiatica Uneori cavitati chistice multiple, mici sau unice Mai exista forme in care o parte a tumorii se continua cu glanda sau are prelungiri care formeaza noduli, apteori exista adenoame multiple Histologic Se caracterizeaza prin proliferarea conjugativa si epiteliala Elementele celulare sunt tipice Fara ruptura membranei bazale sau infiltraii epiteliale in tesutul conjunctiv inconjurator In adenofibromul pericanalicular fibrele conjunctive sunt dispus inelar in jurul acinilor pe care ii comprima Tabloul clinic Tumora localizata la periferia glandei, neteda si bine delimitata Incapsulata Mobila Nedureroasa Evolueaza lent in functie de Creste la ciclul menstrual Sarcina Involueaza la menopauza Poate degenera malign Involueaza la menopauza, poate degenera malign. Investigatii paraclinice Mamografia opacitate omogena, regulata, cu halou in jur Ecografia arata caracterul solid al tumorii Tratament chirurgical Mamectomie sectionala cu examen histologic extemporaneuTumora Phyllodes Tumora benigna epiteliala si conjunctiva Potential redus de malignizare Determinism hormonal regresie menstruala, crestere accelerata in sarcina, menopauza, este frecvent recidivanta, se malignieaza in 15 %din cazuri, in 90% din cazuri se dezvolta pe un fibroadenom preexistent. Anatomie patologica Tumora voluminoasa, unilaterala, consistenta neuniforma Fante chistice pe sectiune aspect foliat Impinge restul glandei la periferie, fara a o invada Prezinta o zona periferica de tesut glandular comprimat; nu prezinta capsula Diagnosticul este sugerat de Lobulatia tumorii Aspectul foliat pe transa de sectiune Tendinta la enucleere prin simpla presiune a lobilor Examen histopatologic extemporaneu pentru confirmarea diagnosticului Microscopic: examenul la parafina precizeaza diag, tumora bitisulara cu component epiteliala cu punct de plecare tubii galactofori si component conjunctiva formata din fibre de collagen si cellule fibroblaste. Tumora e inconjurata de o pseudocapsula (tesut tumoral comprimat). Tipuri de tumora Phyllodes Tipul I Rar recidivant Adenofibrom vegetant intracanalicular Bogat in celule cu remanieri adenomatoase Tipul II Frecvent recidivant Componenta conjunctiva importanta Dispozitie regulata a elementelor Frecvent fasciculata Absenta anomaliilor celulare Remanieri necrotice sau mixoide Tipul III Frecvent recidivant Predominanta elementelor conjunctive cu dispozitie anarhica Atipii nucleare Fara mitoze anormale Tipul IV Sarcomatos, de tip fibroblastic Plajele maligne pot interesa sectoare mici

Tablou clinic La anamneza : tumora cu o evolutie in pusee legate de sarcina , alaptare, menopauza. Etapa I Tumora mica, indolora cu crestere rapida. Asimptomatica Etapa II Crestere rapida timp de cateva saptamani Tumora devine dureroasa Formatiune tumorala bine delimitata, neregulata,boselata, neaderenta la planurile vecine, mobila, nedureroasa, de consistenta inegala. Alterneaza zone elastice, fluctuente si dure. Nu modifica mamelonul Respecta tegumentele; cand devine voluminoasa, le ulcereaza dar nu le infiltreaza niciodata. Fara adenopatii axilare Investigatii paraclinice Mamografia opacitate neomogena, policiclica cu lizereu de securitate. Ecografia tumora solida; zone de ramolisment Punctia aspirativa revelatoare ( evidentiaza proliferarea conj- epiteliala) Diagnosticul Anamnestic se pune pe baza caracterelor evolutive Clinic particularitatile fizice ale tumorii Diag difer: tumori benigne ale gl mamare, cancer de san. Tratamentul chirurgical Sectorectomia tumori mici Mastectomie tumori mari care cuprind mai multe sectoare

15. Tumori benigne ale sanului: tumori vegetante intracanaliculare, mamela sangerandaTumori vegetante intracanaliculare Cea mai frecventa forma de cancer mamar la barbat Anatomie patologica Tumora Formatiune chistica cu lichid sanghinolent, Mica, rotunda, mobila, neaderenta Situata retroareolar Leziunea caracteristica: proliferarea epiteliului canalicular sub forma de vegetatii intracanaliculare cu ax conjunctivo-vascular. Canalele galactofore dilatate Peretele canalului sau al chistului este intotdeauna neinfiltrat Tablou clinic 30-50 ani Scurgere de sange prin mamelon Tumora apare la ~2 ani de la inceperea scurgerilor sanghinolente, este situate sub mamelon, bine delimitata , elastic care apare la 2 ani dupa debutul scurgerilor mamelonare. Investigatii paraclinice Mamografia Opacitate de dimensiuni variabile Caractere radiologice benigne Ecografia Caracterul lichidian al continutului tumoral Galactografia Prezenta arboratiei tumorale intracanaliculare Diagnostic Anamnestic retinem scurgerile sanghinolente Clinic prezenta tumorii Paraclinic mamografie, ecografie, galactografie Diag diferential: mastoza fibrochistica, tumori benigne, papilom intraductal malignizant. Tratamentul chirurgical Determinat de stadiul evolutiv al tumorii si varsta bolnavului Femeile tinere sectorectomie examen histopatologic extemporaneu Femeile in varsta - mastectomieMamela sangeranda Sindrom plurietiologic caracterizat prin scurgeri sanghinolente mamelonare Modificari anatomo-patologice la nivelul canalelor galactofore Dilatatii simple ale unui canal galactofor Dilatatie galactofora cu angiomatoza submucoasa Dilatatie galactofora cu ulceratia epiteliului Dilatatie galactofora complicata cu muguri granulomatosi intra-canaliculari Dilatatie galactofora cu papilomatoza difuza parietala Papilom intracanalicular benign Papilom intracanalicular malign Cancer mamar Mastoza fibrochistica; tulburari functionale de tipul menstruatiei vicariante, tulburari de coagulare Investigatii paraclinice Mamografia nu ofera informatii deosebite Galactoforia diagnostic de certitudine Examenul citologic prezenta celulelor discariotice Tratament Sectorectomie de cadran central Examen histopatologic extemporaneu16. Boala Paget Forma rara de cancer mamar: 1-4% Femei 40-60 ani Cancer primar al segmentului mamelonar al canalelor galactofore care invadeaza in timp tegumentele mamelonare Anatomie patologica Procesul proliferativ are 3 aspecte caracteristice Localizat in zona externa a canalelor galactofore, asociat unui carcinom intraductal, intra- sau submamelonar- tumora palpabila Parte a unui carcinom intraductal, comedocarcinom fara existenta unei tumori decelabile clinic- fara tesut palpabil Parte a unui carcinom ductal invaziv cu tumora evidenta Microscopic Prezenta celulelor la nivelul epiteliului cutanat al mamelonului Celule mari, rotund-ovalare, citoplasma palida, vacuolara, nuclei mari tahicromatici. Se gasesc in portiunea bazala a epidermului Invadeaza si se formeaza grupuri de celule sub forma de acini Tablou clinic Evolutie lunga Debut : Prurit, senzatie de arsura sau intepatura la nivelul mamelonului Rareori o scurgere seroasa sau sanghinolenta prin mamelon Primele semne: Formatiune tumorala, icatura bruna pe lenjerie Placard exematoid rosu-lucios la nivelul mamelonului Invadeaza epidermul areolar, apoi tegumentul din jur placard eritematos crustos si scuamos, cu limite nete, rotunjite, Caractere semiologice esentiale Afectiunea intereseaza mamelonul de la debut Leziunea este unilaterala Forma tumorala, fara leziuni , cu evolutie clinica progresiva, rebela la tratament dermatologic. Forme clinice Forma localizata la nivelul areolei si mamelonului prognostic bun Forma cu leziuni mamelonare si areolare si tumora profunda de san Forma tumorala fara leziune mamelonara Examene paraclinice Mamografia microcalcificari mamelonare si areolare caracteristice bolii si biopsie mamelonara. Diagnostic Anamnestic localizeaza debutul si simptomele Clinic placard exematoid mamelonar, unilateral, bine delimitat Diagnostic de certitudine biopsie mamelonara Diagnostic diferential Eczema mamelonului Fisurile mamelonare de alaptare Psoriazisul areolei Dermatita seboreica Epiteliomul bazocelular pagetoid Papilomatoza benigna a mamelonului Scabia sanului Evolutie Se intinde lent Metastaze ganglionare si viscerale Tratamentul Multidisciplinar in functie de stadiul evolutiv Chirurgical mastectomia radicala cu evidare ganglionara axilara

17. Cancerul mamar: generalitati, etiopatogenie, anatomie patologica, evolutie naturala Etiopatogenie Cea mai frecventa forma de cancer la femei; 45-55 ani Factori de risc Factorul familial- AHC de cancer mamar creste de 203 ori riscul Factorul endocrin cancer hormonodependent; risc crescut, a fost descrisa actiunea cancerigena a foliculinei, evolutia e dependent de excesul de estrogeni.Ca factori de risc: Femeile nulipare Care raman gravide dupa 35 de ani, care nu alapteaza Menarha timpurie, menopauza tarzie. Factor de protective: ofera echilibru hormonal :sarcina 7.4 reflux alcalin Diagnostic diferential Cancerul esofagian biopsie endoscopica Ulcerul gastro-duodenal Pancreatita cronica Litiaza biliara Angina esofagiana Evolutii. Complicatii Hemoragii digestive superioare anemii, rar hemoragie manifesta/hematemeza. Stenoza cea mai frecventa, data de leziunile de fibroza, ce ingusteaza lumenul si e tradusa clinic prin disfagie dureroasa , scadere ponderala rapida Perforatii Grefarea unui cancer pe faza de stenoza Tratament medical Masuri igieno-dietetice Regim alimentar Combaterea obezitatii Interzicerea fumatului, cafelei, alcoolului, sucurilor acidulate Evitarea pozitiilor si miscarilor care cresc presiunea intraabdominala Medicatie Antisecretori gastrici Pansamente gastrice si esofagiene Reglatoare a chineticii eso-gastrice Tratament chirurgical Metode indirecte ce se adreseaza: Esofagite peptice nestenozante si care urmaresc vindecarea esofagitei prin : Desfintarea refluxului gastro-esofagian Diminuarea aciditatii vagotomie si piloroplastie Metode directe Esofagite peptice stenozante Rezectii esofagiene segmentare Esofagoplastie Procedee anti-reflux41. Cancerul esofagian: etiopatogenie, anatomie patologica, evolutie naturala, tablou clinic si paraclinic, tratament Etiopatogenie -cauza- necunoscuta , dar st recunoscuti ca factori favorizanti: alcool, tutun, ingestia de lichide fierbinti, dieta saraca in protein, sararuri minerale, vitamin, consum de cereal , nitriti, nitrosamine, siliciu alimentar, noxe, carii dentare, iradiere si factorul genetic. Sunt recunoscute ca stari precanceroase: Esofagita caustica Esofagita peptica degenerarea este posibila la nivelul mucoasei de regenerare care urca in lungul unui brahi- sau endobrahiesofag. Ulcer esofagian Megaesofag grefarea cancerului se face rareori pe zona stenozata de regula e pe zona dilatata, ceea ce poate genera confuzii radiologice sau chiar endoscopice cu staza alimentara. Sindrom Plummer-Vinson Anatomie patologica Topografic Cancerul treimii superioare- leziuni intre gura esofagului si marginea superioara a crosei aortice Cancerul treimii medii- intre marginea superioara a crosei aortice si marginea inferioara a venei pulm inferioare. Cancerul treimii inferioare- sub planul care trece prin marginea inferioara a venei pulm inferioare . incluzand segmental diaphragmatic si abdominal al esofagului. Macroscopic Forma ulceroasa Ulceratie verticala situata intr-o zona de induratie Tendinta de invadare structurilor de vecinatate Metastazareape cale limfatica Forma vegetanta Sesila Necrotic Sfaceluri care se elimina si sangereaza Forma infiltrativa stenozanta Stenoze circulare stranse Microscopic Epiteliom malpighian spinocelular- metastazant, radiorezistent, in 2/3 craniale ale esofagului Epiteliomul bazocelular Adenocarcinom- in 1/3 inferioara a esofagului , dezvoltat pe o insula de mucoasa gastrica ectopica si poate fi considerat un cancer cu punct de plecaer gastric. Cilindrom Sarcom Propagarea se face prin: Extensie locala Axial prin submucoasa Circumferential prin invadarea succesiva a structurilor esofagiene proprii si apoi extinderea la structurile de vecinatate:pericard inferior, pleura dreapta, pilierii diafr, rareori rahisul ptr cancerele esofagiene inferioare si traheea, bronsia stanga, crosa aortei, pleura dreapta, canalul thoracic, recurentul stang in cazul cancerului esofagian mijlociu si superior. Extensia limfatica Ganglionii paraesofagieni Intra-traheobronsici Supraclaviculari Laterocervicali Paravertebrali Mediastinali Extensie pe calea hematogena Metastaze in ficat, plaman, creier, oase Tablou clinic Evolutie lenta nealarmanta intarzie diagnosticul, este totdeauna infectat, compromite rapid si grav echilibrul nutritional si biologic al bolnavului. Disfagie paradoxala- semnul clinic major, character progresiv si franc mechanic este o notiune clasica. La debut este doar ptr lichide si apoi ptr semisolide si solide. UNeori debutul sau poate fi brutal, datorita impactarii unui bol alimentar voluminous sau unui copr strain in zona stenozata a lumenului. Durere retrosternala- cand e permanenta si iradiaza dorsal semnifica invazia mediastinului posterior, pleurei si periostului vertebral. Regurgitatie, sialoree, eructatii fetide Uneori apare Sughit Hematemeza Hemoragii oculte anemie Starea generala sever afectata, pierdere ponderala cu subfebrilitati astenie, adinamie, anemie. Adenopatie cervicala Examenul obiectiv poate decela reducerea mobilitatii laterale a hipofaringelui in localizarile cervicale cu invadarea rahisului, tumora palpabila in epigastru, prezenta adenopatiei cervicale, supravclaviculare sau axilare, hepatomegalie, semne obiective care traduc existent unor cointeresari pulmonare: bronhoree, BPOC, abces pulmonary, metastaze pulmonare Examen paraclinic Examn radiologic baritat- include minim 2 incidente fata profil, cu imagini de ansamblu , seriate, completat cu examinarea in strat subtire si cu dublu contrast prin insuflare de aer, urmarid pliurile, conturul, alterarile din mecanismul deglutiei. Imaginile sunt: Stenoze axiale defileu neregulat, rigid Stenoze excentrice imagine lacunara Nisa sau burelet cu aspect alungit Examn endoscopic Vizualizeaza leziunea Prelevari biologice Biopsie confirma existenta metastazelor CT pentru depistarea metastazelor Ecografie hepatica RMN

Evolutie. Complicatii Complicatii pulmonare Fistule eso-traheale sau eso- bronsice Dureri toracice Tulburari de fonatie Casecxie neoplazica Clasificarea TNMStadiuTNM

0TISN0M0

IT1N0M0

II cervicalT1N1M0

T1N2M0

T2N1M0

II thoracicT2N0M0

III cervicalT3N0M0

T3N1M0

T3N2M0

T3N3M0

III thoracicTN1M0

IVTNM1

Tx tumora nu poate fi apreciata T0 tumora nu se evidentiaza Tis tumora in situ T1 0-5 cm axial, fara obstructie T2 < 5 cm apare obstructie T3 orice dimensiune obstructie si semne de extensie extraesofagiana

Nx ganglioni limfatici regionali nu pot fi apreciati N0 fara extensie ganglionara N1 ganglioni regionali invadati unilateral, mobili N2 ganglioni regionali invadati bilateral, mobili N3 ganglioni regionali invadati bilateral, ficsi

Mx metastazele nu pot fi apreciate M0 metastaze absente M1 metastaze prezente

Tratament chirurgical curativ Obiective Rezectia tumorii Rezectia 5 cm cranial si caudal de tumora Limfadenectomie Restabilirea tranzitului Conditii de operabilitate Varsta < 65 ani Echilibru nutritiv Tumora mobila Absenta metastazelor Absenta fistulelor eso-traheale sau eso-bronsice Absenta adenopatiilor supraclaviculare Pregatire preoperatorie Corectarea anemiei, bilantului hidoelectrolitic Tratamentul complicatiilor pulmonare Antibioterapie Heparina fractionata Tipuri de interventie Eso-gastrectomie totala anastomoza eso-jejunala Eso-gastrectomia subtotala anastomoza eso-antrala Esofagectomie inferioara anastomoza eso-gastrica Esofagectomie totala gastrostoma de alimentatie esofagoplastie Tratamentul chirurgicaal paleativ Indicat in tumorile avansate, cu metastaze la distatanta, fistule eso-traheale sau eso-bronsice Procedee Gastrostomie de alimentatie By-pass Intubatie cu proteza Dilatatie endoscopica Chimioterapie Radioterapie

VI. Patologia chirurgicala a stomacului si duodenului42. Ulcerul gastric: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica43. Ulcerul gastric: diagnostic pozitiv si diferential44. Ulcerul gastric: tratament medical si chirurgical

Inervatia stomacului : Psy prin n10 anterior stang ptr peretele anterior gastric, n 10 posterior drept ptr peretele posterior. Controleaza secretia sucului gastric , motilitatea gastrica. Sy prin nervii splahnici mari fibrele preganglionare se termina in ggl celiac, fibrele posterioare ajung la stomac pe calea arterelor si este calea pentru perceptia durerii viscerale.Vascularizatie: a gastrica dreapta din artera hepatica comuna a trunchiului cheliac ce iriga mica curbura impreuna cu artera gastric stanga sau coronara stanga ce apartine trunchiului celiac , artera gastroepiploica dreapta din artera gastroduodenala ce iriga marea curbura impreuna cu artera gasroepiploica stanga ce provine din arera splenica .Drenajul venos: spre sistemul port si systemic. Venele gastrice, gastro epiploica stg si dr formeaza sistemul port. Vena gastrica stanga prin anastomose cu plexul submucos esofagian inferior si paraesofagian se varsa in vena mare azygos si formeaza calea sistemica (sediul varicelor)

Ulcerul gastric= lipsa de substanta la nivelul peretelui gastric/duodenal care depaseste in profunzime musculara mucoasei si e inconjurata de un infiltrate infllamator de tip acut/cronic, iar in ulcerele veechi si de un process de fibroza. Afectiune cronica ce evolueaza in pusee acute, periodice, produsa prin afectiunea secretiei clorhidropeptidice gastrice asupra mucoasei gastrice, chiar daca valorile acesteia nu ating intodeauna cifre foarte mari Etiopatogenie: rar decat normalul Helicobacter Pylori Realizeaza gastrita premergatoare Microleziuni glandulare specifice Importanta in patologie mai mica decat in ulcerul duodenalAPARAREA MUCOASEI GASTRICE:-functiile de aparare ale mucoasei gastrice au importanta premordiala in ulcerogeneza gastrica. -prima linie de aparare mucusul de la suprafata mucoasei - este tulburata sinteza glicoproteica ce altereaza mucusul gastric calitativ si cantitativ, astfel scade mucusul si capactiatea de tamponare. A doua linie este epitliul gastric: alterat de fumat , AINS. Linia III circulatia sangelui prin peretele gastric: tulburarile care survin la nivel vascular in urma actiunii nocive a unor substante vasomotoare la nivelul sfincterului precapilar. Este alterata troficitatea epiteliului. -scade rolul de bariera al mucoasei gastrice rezultand retrodifuziunea ionilor de H in vase de sange, apare un process inflamator si tromboze vasculare astfel persista tulburarile de irigatie sanguine.-alt factor care contribuie la formarea UG este alterarea motilitatii gastrice: Incetinirea evacuarii stomacului determina staza gastrica cu stimularea secretiei de gastrina , astfel creste secretia acida. Cauzele: hipotonie vagala cu atonie gastrica, disfunctia sfincterului pyloric, ischemie in circulatia mezenterica.Factorii exogeni: AINS- aspirina, chimioterapia intraarteriala cu effect toxic direct asupra nutritiei mucoasei ( 5 fluorouracil, metoximicina), fumatul ptr ca scade sinteza de PG, creste secretia acida, favorizeaza disfunctia sfincterului pyloric, scade fluxul sanguine local. Alcoolul cu effect iritativ pe mucoasa, stresul cronic.

Anatomie patologica Ulcerul acut prezinta o eroziune gastrica cu o pierdere de substanta de dimnesiuni mici, afecteaa mucoasa dar nu depaseste musculara mucoasei. UG ACUT PROFUND: Dimensiuni mici Multiple, cu interesarea tuturor straturilor peretelui gastric cu edem si hiperemie in jur. M apare o ulceratie inconjurata de o zona edematoasa hiperemica dificl de descoperit. Intraoperator. Stresul este factor principal Poate sangera abundent si perfora Ulcerul cronic Peste tot unde HCl si pepsina vin in contact cu tesuturile Diverticul Meckel cu insule de mucoasa gastrica Se gaseste la nivelul zonelor alcaline ale mucoasei Localizat frecvent pe mica curbura, pe corpul gastric Ulcerul este mic Poate cicatriza, stelata Aderente la organele vecine Stenoze cicatriciale antropiloroduodenale

Tablou clinic Durere data de hiperperistaltismul gastric si secretia de HCL, senzatia de crampa de arsura, torsiune in regiunea epigastrica , retroxifoidian, retrosternal , apare postprandial precoce , se accentueaza dupa ingestie de alimente, cedeaza dupa golirea continutului . Iradierea durerii ulcerele complicate spre posterior Pyrozis Varsaturi frecvente Hemoragii Stare generala buna pana apar complicatiile Scadere ponerala cu facies palid, slab, la palpare apare sensibilitatea pe linia xifo ombilicala la 2-3 cm deasupra ombilicului. Examene paraclinice Radiologic apar semne indirecte: Spasm pe mica curbura Pliuri mai groase ale mucoasei Tulburari de motilitate Retentie baritata in ulcerele pilorice, scurtarea micii curburi Semne directe: Prezenta nisei retentie baritata, rotunda cu contur regulat pe mica curvura : Nisa de profil (curbura) - este o nisa mica, sub forma unui spicul, de talie medie cu sau fara halou clar in jur si nisa pediculate diverticul pe mica curbura legata de stomac printr-un pedicul subtire, nisa Handek cu 3 nivele Bariu , lichid secretie, aer, nisa giganta diametru mare de peste 5 cm. Nisa de fata: retentive baritata inconjurata de un halou semitransparent = inelul Hampton, cu aspect de nisa in cocarda. Endoscopia Relevatoare Informatii morfologice Permite biopsierea, examinarea drecta a leziunii cu zona circular lipsita de mucoasa, baza fibroasa, marginita de tesut de granulatie si margini bine delimitate. Examenul secretiei gastrice- hipo/anaciditate histaminorezistenta pledeaza ptr cancer gastric. Diagnosticul pozitiv Pe baza examenului clinic si radiologic Evidentiaza nisa ca semn direct Endoscopic diagnosticul pozitiv si diferential cu cancerul gastric Laborator testele secretiei gastrice Stabilirea locatiei Particularitatile clinice Aspectul evolutiv Diagnosticul diferential Afectiuni ale stomacului si duodenului Gastrita difuza hiperacida Cancer gastric TBC Sifilis gastric Tumora benigna Ulcere microtice Afectiuni extragastrice Apendicita cronica Hernia liniei albe Pancreatita cronica Hernia hiatala Ulcer duodenal Rinichi mobil Litiaza renala Nevroze Periviscerite Ptoze visceraleComplicatiile : acute hemoragie ( microscopica apar in UG II III) si perforatie( cea mai frecventa, cel mai des perforeaza ulcerul situate in regiunea antero-superioara a micii curburi), cornice- penetratie(cand leziunea e localizate pe peretele posterior , caracteristica in ulcerul cronic, vechi. Penetreaza in ficat, pancreas, colon, durerile devin permanente, iradiaza posterior, apare HD, iar starea generala se agraveaza) , stenoza ( in UG II III, ulcerul prepiloric stenozant- varsaturi abundente, caractere din RX, endoscopie, Stenoza mediogastrica- secundara evolutie unui UG pe mica curbura, apare prin atragerea progresiva spre ulcer a fetelor marii curburi, rezultand doua pungi gastrice legate intre ele printr-un canal de stenoza, apar varsaturi precoce abundente, continut gastric, uneori sanghinolente. Durerea are character de crampa, senzatie de plenitudine in epigastru, dispare dupa varsatura), malignizare.Tratamentul medical: se incepe dupa diag de certitudine verificat histopatologic, cu durata lunga 3 luni, necesita evaluari repetate. St utilizate antiacide ( antagonistii receptorilor H2 , blocanti ai pompei de H omeprazole pantoprazole), sucralfat si compusii coloidali de bismuth ce imbunatatesc apararea mucoasei gastrice, anticolinergice precum pirenzepina scade seretia acida gastrica actionand pe receptorii M1, in HP bismuth subcitrat 2 tb/zi inainte de mese 6 saptamani, metronidazole 250 mg X3/zi 2 saptamani, amoxacilina 500 mg x3/zi si TC 500 mgx 3/zi timp de 2 saptamani, la care se adauga omeprazole cimetidine.

Tratamentul chirurgical Indicatiile Cand malignitatea nu poate fi exclusa Cand nu se vindeca dupa 15 saptamani cu tratament conservator Cand recidiveaza Cand apar complicatii acute perforatie sau hemoragie Cand apar complicatii cronice penetratie, stenoza mediogastrica sau antropilorica Obiectivele Ablatia leziunii Intreruperea lantului patogenic pentru a prevenii recidiva si refacerea Procedeee Rezectia gastrica Ablatia a 2/3 din portiunea distala a stomacului Reduce numarul celulelor secretoare gastrice stomac hipoacid In functie de topografia si tipul ulcerului, starea duodenului Refacerea tranzitului digestive se face prin:-Gastroduodenoanastomoza Bilroth I- mentine in tranzitul digestive blocul bilioduodenopancreatic-Gastrojejunoanastomoza Bilroth II Pentru ulcere gastrice stenozante de tip I si IV Rezectie gastrica limitata cu vagotomie Hemigastrectomie Antrectomie, acestea scad secretia acidopeptica abolind faza cefalica a secretiei gatrice,o parte din faza gastrica ( hormonala) Vagotomie tronculara, selectiva sau supraselectiva secioneaza n X pe esofag, deasupra diviziunii ram gastrice si celiace langa cardia. Reducerea aciditatii cu 70% Pentru ulcere gastrice de tip II si III Rezectie gastrica atipica Gastrectomia Schoemacher Rezectie in sa Ulcerele subcardiale Rezectie cueniforma Chirurgie conservatoare In conditii precare varsta, tare biologice, boli cronice Ablatia ulcerului pana in plin tesut sanatos Gastrorafie si piloroplastie Rezectie mediogastrica Anastomoza gastrogastrica Indepartare zonei de stenoza mediogastrica benigna Gastrectomie segmentara central45. Ulcerul duodenal: definitie, etiopatogenie, anatomie patologica46. Ulcerul duodenal: diagnostic pozitiv (clinic si paraclinic)47. Ulcerul duodenal: forme clinice48. Ulcerul duodenal: tratament medical si chirurgical Pierdere limitata de substanta prin peretele duodenului care depaseste in adancime musularis mucosae, putand sa intereseze uneori toate straturile peretelui digestiv Etiopatogenie Boala peptica ulceroasa infectie cu H. Pylori Invadeaza mucoasa si o fac vulnerabila la efectul agresiv secretiei acidopeptice prin eliberarea de ureaza si alte toxine HP ataca numai celulele gastrice epiteliale secretante de mucus de la nivelul mucoasei gastrice , dupa cateva saptamni inflamatia devine cronica, implicand plasmocite, ly, macrophage. Mecanismul ulcerogenezei: produs de catre HP a unor toxine si eliberarea de ammoniac ceea ce determina vacuolizarea cel epiteliale si stimularii formarii de IL-8 in mucoasa . De asemnea scade si rezistenta stratului de mucus la patrunderea acidului. H. Pylori are rol si in cancerul gastric Infectia e dobandita de boicei in copilarie Zone de epiteliu gastric metaplazat Afectarea Hepatica cronica Pulmonara Pancreatica Ureaza Hiperparatiroidia Putin influentat de diminuarea factorilor de aparare, apare pe baza hiperaciditatii. Bolnavii de UD au o capacitate de secretie gastrica crescuta , cu masa de cellule parietale mai mare si cu sensibilitate crescuta a acestora la stimularea prin G si actiune vagala. La pacientii cu UD s a demonstrate existent unui raspuns secretor acid crescut si prelungit la ingestia de alimente. Debitul acid stimulat prin alimente eeste modificat prin asocierea unor tulburari de motilitate gastrica golirea accelerate a continutului gastric creeaza o expunere prelungita a mucoasei duodenale la ph acid. Factorii locali care influenteaza ulcerogeneza: calitatea si cantitatea de mucus protector depinde de factori vascualari, nervosa hormonali exogeni. Starea epiteliului, starea microcirculatiei din mucoasa si submucoasa. Factorii patogenici principali incriminati in ulcerogeneza: Secretia acida Apararea mucoasei scade productia de bicarbonate si creste acidifierea bulbului duodenal. Scade productia de PG in mucoasa gstrica. Factorii de mediu: Excesul de alcool, cafea, condimente, tutun, AINS- ce inhiba formarea de PG, produce eroziuni mucosae superficiale, ulceratii profunde, hemoragii Fumatul- incetineste vindecarea , este facor de risc pentru aparitia recidivelor, esecul terapiei antiulceroase, scade productia de PG , apare refluxul biliar, stimuleaza producerea de acid gastric, altereaza fluxl sanguine in mucoasa gastrica. Stress, alimentatie inadecvata. Factori genetici gurp O 1

Anatomie patologicaLocalizare: la nivelul duodenului proximal 95%. Astfel leziunile UD apar cel mai frecvent la nivelul fetei anterioare/post a bulbului duodenal, rar- postbulbal, la nivelul genunchiului duodenal Leziuni duodenale, periduodenale Ulcerul acut Fiecare episod acut genereaza leziuni ireversibile stenoze, diverticuli Intereseaza toate straturile parietale ulcerul acut profund. Ulcerul cronic-macroscopic: z de ulceratie rotunda/ovalara dimensiuni variabile, margini net delimitate si cu fundul craterului acoperit de exudat adherent, crusta. Mucoasa ce inconjoara craterul e eritematoasa cu aspect inflamator.-determina remanieri mp in peretele duodenal si organelle vecine. Deformarile ce apar: stenoze, dilatatii diverticulara, deformari in trefla.-progresiunea ulceratiei in peretele duodenal se poate opri la seroasa si da o cicatrice stelata, alba sidefie Proces inflamator cronic prin fibroze Fixeaza duodenul deformat de pancreas, ficat, colecist, colon Ulcer anterior perforant in peritoneul liber fistule bilio-duodenale Ulcer posterior penetrant in organelle vecine, retracta si deformeaza duodenul avand un aspect pseudotumoral. Hemoragic erodari vasculare pe A. Gastroduodenala-pot da pancreatice cornice cefalice, fistule bilio-duodenale.

Localizare Bulbar anterior, posterior In oglinda Kissing ulcer In potcoava Tablou clinic Durerea Localizata epigastric sub forma de arsura Iradiaza inspate in ulcerul penetrant Character: crampa, arsura, torsiune Intensitate: jena, pana la durere intense. Apare la 3 ore dupa masa, poate aparea matinal cu character de foame dureroasa , apare si nocturne trezind pacientul din somn ( durerea lui Moyhham) Atenuata de ingestia alimentara: lapte, antiacide. Cand penetreaza in capul pancreasului iradiaza in coloana Crizele dureroase au evolutie periodica primavera si toamna =marea periodiccitate Caracterele se modifica in timp prn evoltuia bolii, suferinta cvasipermanenta caractere no ice prevestesc complicatiile. Greata Varsaturi Pirozis Starea generala: buna in debutul bolii, crestere in greutate ca urmare a ingestiei repetate de alimente ptr calmarea durerii, in timp e alterate cu denutritie, iritabilitate, nervozitate. Examen paraclinic Examen radiologic- esogastroduodenal- contraindicate in boli cardiac avansate/obstructive pulmonare. Indica prezenta nisei sub forma unei pete opace, rotunde, pliuri convergente sau aspect de cocarda semn direct. Indiect: Suferinta bulbului ciocan, tampon, stenoza incompleta, tranzit bulbar accentuat, neregulat, bulbul e deformat in trefla, apare deformare si rigiditate segmentara, convergenta pliurilor de mucoasa ingrosata. UD postblbar- imagine de perla pe fir Endoscopia Arata leziuni superficiale Permite biopsierea Diagnostic rapid Teste diagnostice gastrice Masurarea productiei acide in conditii bazale pe nemancate Masurarea productiei acide dupa stimularea cu histamina sau progastrina Testul la insulina - evidentiaza succesul vagotomiei Dozarea secretiei pepsinei paralela cu HCl-Infectia cuHP. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Dureri epigastrice calmate de alimente sau antiacide Suferinta epigastrica cu mare sau mica periodicitate Secretie gastrica normala sau crescuta Semne radiologice directe sau indirecte, endoscopie Evidentierea infectiei cu Helicobacter Pylori Diagnosticul diferential Ulcerul gastric Afectiuni veziculare Pancreatia Dispepsii Esofagite de reflux Volvulus gastric cronic intermittent TB, lues gastric, diverticul duodenal, ptoza gastrica, periviscerita, litiaza biliara, diskinezie biliara, infarct mesenteric, IMA. Forme clinice Ulcer duodenal postbulbar Leziunile situate la dreapta bulbului pe portiunea fixa a D1 si D2 pe fata postero mediaala a dudenului. Determina inflamatii periulceroase Retractii Penetratie pancreatica Pediculita hepatica Poate determina fistula duodeno-biliara de cauza dudenala. DPV CLINIC: Durere atipica in hipocondrul drept, iradiere dorsala Varsaturi Icter Angiocolita Rezistent la tratamentul medical Complicatii Hemoragie Stenoze Penetratie Dg Rx- dificil- nisa clasica la imag de profil , semnul perlei pe fir. Semne indirecte: staza in genunchiul inf D2, reflux duodeno biliar. Endoscopie: lezulceroasa. Intraoperator orientarea e dificila si pot aparea diag eronate precum apendicita, colecistita cronica. Tratament chirurgical: dificl trebuie adaptat localizarea ulcerului si relatiile cu pancreasul calea biliara, procedee chirurgicale cu mai putine riscuri- rezectie gastrica de excludere cu anastomoza G-J de tip Hoffmeister Finsterer pe ansa exclusa in Y a la Roux. Vagotomie bitronculara subdiafragmatica si anastomoza gastro jejunala. Ulcerele multiple Leziuni succesive; poate fi succedat de ulcerul gastric Ulcerele duble in oglinda Kissing ulcer Hipersecretie gastrica cu hiperaciditate Evolutie grava-> complicatii concomitente: hemoragia, perforatia, stenoza, penetratie. Ulcerul duodenal gigant Leziuni mari de 3-6 cm Desfinteaza peretele posterior al duodenului Penetrante Stenozante Post-bulbare Pseudotumorale inflamatii massive Clinic apare durere atroce, permanenta, iradiata posterior, varsaturi scadere ponderala, stare generala alteratta. Complicatii- hemoragii si perforatie. Ulcerul la copii si adolescent Colici, varsaturi, refuz alimentar, sangerare Tratament-indicatie ch si complicatii, la adult perforatia si hemoragia sunt de 2x mai frecvente. Ulcerul la varsnici Patogenie: Scaderea rezistentei mucoasei gastrice si duodenale, urmare a involutiei senile a peretelui digestiv Ateroscleroza Factorii favorizanti: medicatie ulcerogena, boli cornice care influenteaza negative metabolismul mucoasei. Clinic: atipic, complicatii frecvente, rar stenoza. Ulcerele din Sdr Zollinger Ellison: -tumoara pancreatica secretanta de gastrina , localizata adesea cefalo- pancreatic, e caracterizata de aparitia ulcerelor multiple duodenale gastrice ce sunt rezitente la tratament. -dpv clinic dureri intense, persistente, varsaturi abundente, diaree, sialoree, hipo/diskinezie. Diag pozitiv dozarea gastrinemiei, dg imagistic, eco, rmn , ct.Complicatiile UD: hemoragie,perforatie, stenoza piloroduodenala, obstructive biliara, fistule bilio digesive litiaza veziculara. Tratament medicalObiective: vindecarea ulcerului, tratarea bolii ptr a evita recidivele, prevenirea complicatiilor.Mijloace: scad secretia acida/ neutralizeaza secretia gastrica, eradicarea infectiei cu HPRegim de viata al unui ulceros: dieta normal va exclude alimentele caer produc durere, renuntare la fumat, alcool, AINS aspirina interzise, Antisecretorii gastrice antagonistii receptorilor H2- 6 sapt, cimetidine, ranitidine blocheaza stimularea secretiei de HCL. Blocanti ai pompei protonice- omeprazoll, lansoprazol Pansamente gastrice Regim alimentar de crutare a stimularii gastrice Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori Tratament chirurgical Indicatii Terapia complicatiilor hemoragice, stenoza, perforatii, penetratie Rezistenta la tratamentul medical Imposibilitatea bolnavului de a suporta costul ridicat al unui tratament medical de durata Obiective Reducerea secretiei HCl- vagotomie, vagotomie cu rezectie gastrica limitata, rezectie gsatrica 2/3 Indepartarea leziunii ulceroase Modificarea cat mai putin a fiziologiei gastroduodenale Procedee operatorii Rezectia gastrica clasica 2/3 ( scade secretia umorala a stoamcului indepartand zone gastrino-secretoare precum antrul pyloric , o parte din corpul gastric, sediul celulelor acido-secretoare) cu bulbectomie ( ridicarea ulcerului localizat cel mai adesea la acest nivel, bulbul avand rol in mecanismul secretiei gastrice)Este indicate in ulcere vechi stenozante, pacienti varstnici., urmata de anastomoza Bilroth I sau Bilroth II Rezectie gastrica limitata cu vagotomie- antrectomie /hemigastrectomie- scade secretia acidopeptica abolind faza cefalica prin suprimarea antrului si a unei parti din masa celulelor parietale. E indicate la UD tanar, adult. Contraindicatii: Stenoza pilori decompensate, diskinezie biliara, megadolico-colon, obezi etc. Vagotomia tronculara Aboleste faza cefalica a secretiei gastrice Diminueaza reactivitatea celulara gastrica la stimuli Diminuarea secretiei acide cu 70% Atonie gastrica Spasm piloric Trebuie insotita cu un procedeu de drenaj gastric piloroplastie, gastrojejunoanastomozaDaca vagotomia se asociaza cu antrectomie/gastrectomie se asigura drenajul si prin refacerea continuitatii digestive prin metoda Bilorth I si II. Vagotomia tronculara pe cale abd sip e cale toracica in recidive ulceroase . Vagotomia selective: pasteaza ram vagale care merg la ficat si ggl celiaci sectionand in intregime nervii cu destinatie gastrica . Are efecte asupra secretiei si motilitatii gastrice: trebuie asociata cu un procedeu de drenaj gastric. Predispune mai putin la sechele hepatobiliopancreatice si digestive, e mai greu de realizat.Vagotomia supraselectiva: individualizeaza nervii pe care ii conserva si sectioneaza exclusive ram care pleaca din acestia spre portiunea vertical a stomacului. Se pastreaza inervatia regiunii antro-pilorice nu necesita drenaj. Alte procedee: vagotomie tronculara bilaterala pneumatic ape cale endoscopica a pilorului, vagotomie tronculara posterioara cu seromiotomia anterioara ( Taylor Gomez Ferrari) denerveaza regiunea fundica a stomacului pintr-o incizie seromusculara pe mica curbura care se opreste la 6 cm de pilor pastrand inervatia antrala.Cea mai eficienta variant de tratament chirurgical este vagotomia tronculara si bulbantrectomia. Scade aciditatea gastrica abolind faza cefalica sis cade nr de cellule parietal, scade secreia de gastrina prin extirparea bulbului si antrului.Refacerea continutii digesive :gastro-duodeno-anastomoza Peau Billroth I, gastrojejunoanastomoza Reichl Polya, Hofmeister- FinstererRezectia gastrica de excludere a ulcerului: sectioneaza distal deasupra leziunii ulceroase, lasa ulcerul pe loc excluzandu-l din circuitul digestive. Se reface continuitatea digestive prin Billroth II, se lasa ulcerul pe loc si scalderea lui in sucul alcalin ce favorizeaza cicatrizarea, se asociaza ci vagotomie.

49. Ulcerul acut de stress Factori etiologici de stres Socul Arsurile ulcerul Curling Infectii grave Tumori sau traumatisme ale sistemului nervos central Etiopatogenie Dezechilibru intre factorii de aparare ai mucoasei si agresiuneaclorhidropeptica Scaderea apararii mucoasei Datorita ischemiei locale Reducerea prostaglandinelor Toxinelor circulante Reducerea stratului mucos Tablou clinic Hemoragie digestiva superioara, debut insidious Aspect de zat de cafea Brusc poate fi Masiva Melena, daca bolnavului nu I s-a instalat o sonda de aspiratie nazogastrica. Dureri epigastrice difuze Paraclinic Endoscopia gastrica Evidentiaza leziunile gastrice multiple, superficiale, sangerande Angiografia selectiva a trunchiului celiac Extravazarea substantei de contrast in lumenul gastric Tratamentul medical Terapia antiacida- se administreeaza la un interval de o ora sau permanent pe sonda de aspiratie, masurandu se ph continutului gastric la 30-60min. Trebuie asociata cu spalaturaa gastrica de ser fiziologic rece Perfuzie arteriala cu vasopresina Tratamentul chirurgical Sutura leziunii si vagotomia tronculara asociata cu un procedeu de drenaj cand hemoragia e data de o leziune pe duoden Gastrectomie partial asociata cu vagotomie tronculara atunci cand hemoragia e la zona distala a stomacului Gastrectomie totala- cand toata mucoasa gastrica e hemoragica si necrozata,50. Ulcerul gastro-duodenal perforat: tablou clinic si paraclinic51. Ulcerul gastro-duodenal perforat: tratament

Anatomie patologica: perforatia in peritoneul liber forma obisnuita ulcerele duodenale anterioare, ulcerele gastrice situate pe mica curbura dezvolta peritonita generalizata initial chimica apoi bacteriana perforatia in peritoneu inchistat zone blocate de aderente viscero-viscerale sau viscero-parietale inflamatorii sau postoperatorii peritonita localizata perforatia acoperita obliterarea imediata a orificiului de perforatie de organele vecine prin intermediul unei pelicule de fibroza penetratia perforatie blocata a unui ulcer cu sediul posterior intr-un tesut sau organ cu care prezinta raporturi de vecinatate

Tablou clinic Daca perforatia e in peritoneul liber: HCl efect puternic iritant = peritonita chimica in primele 6 ore,initial, cantitate mica de germeni anaerobi -ulterior diluare prin reactia inflamatorie lichidiana a peritoneului-multiplicarea germenilor-peritonita bacteriana-agravarea starii generale

Durerea ca o lovitura de pumnal Intensa Survine brutal Localizata in epigastru, atitudine imobila, miscarile cresc durerea Determina pozitie antalgica cocos de pusca Se generalizeaza in tot abdomenul, iradiaza in ambii umeri Varsaturile Invconstante Precoce Hematemeza Aspect de zat de cafea. Bolnav palid Transpiratii reci Respiratie superficiala Tahicardie Iritatie peritoneala Hiperestezie cutanata dureroasa Abdomen imobil Deshidratare, percutie dureroasa cu disparitia matitatii hepatice Contractura muschilor abdominali Tuseu rectal tipatul Douglas- bombeaza. Hipovolemie Soc toxico-septic Examen paraclinic Leucocitoza 12.000 20.000 / mm3 Amilazemie crescuta Azotemia crescuta Hematocrit crescut Examen radiologic pneumoperitoneu- imaginea caracteristica aerica, subdiafragmatica in forma de semiluna-poate lipsi in primele ore -nu exclude diagnosticul de ulcer perforat in fata unui tablou clinic caracteristic Tranzit eso-gastro-duodenal cu substanta de contrast hidrosolubila Diagnostic diferential: pancreatite acute colecistite acute ocluzii intestinale apendicita acuta infarct entero-mezenteric

Forme anatomoclinice Forma tipica de perforatie in peritoneu liber peritonita generalizata Ulcer gastroduodenal perforat si acoperit Ulcer perforat in peritoneu cloazonat peritonita localizata, abces hepatic, subfrenic Ulcer perforat in bursa omentala Ulcer perforat sub tratament cortizonic Penetratia perforatie oarba intr-un organ vecin Ulcerul perforat postoperator

Ulcerul duodenal perforat acoperit: conditii favorizante orificiu de perforatie mic stomac gol acoperirea orificiului de perforatie prin acolarea unui organ si acoperirea de membrane de fibrina tablou clinic durere intensa, stare generala alterata la debut ulterior ameliorare, cu persistenta semnelor de iritatie peritoneala localizata pneumoperitoneul poate fi prezent evolutia sub tratament conservator poate fi buna ameliorare temporara urmata de tablou clinic de peritonita generalizata prin reperforatie peritonita in doi timpi diagnostic diferential colecistita acuta, apendicita acuta

Ulcerul perforat in peritoneul cloazonat forma particulara prin exprimarea acesteia intr-o zona blocata de aderente debut violent ulterior, tablou clinic de abces subfrenic ce poate raspunde la tratamentul medical sau chirurgical semne localizate in hipocondrul drept

Perforatia ulceroasa: perforatie blocata a unui u.g. sau u.d. situat pe peretele posterior intr-un organ de vecinatate ulcerul strabate peretele in totalitate constituind o reactie inflamatorie loja inflamatorie aderente la organele vecine (V.B., parenchimul hepatic, pancreas, mezocolon, colon) peretii craterului ulceros sunt formati de organele din jur penetratia intr-un organ cavitar constituie o fistula interna clinic cresterea in intensitate a durerilor, aparitia nocturna si diurna, iradierea dorsala (transfixianta) in cazul penetratiei in pancreas durere refractara la tratamentul medical, pozitie antalgica de cocos de pusca ex. clinic zona de impastare in epigastru si hipocondrul drept foarte dureroasa la palpare ex. radiologic nisa + prelungire accesorie reprezentata de zona ectopica a craterului ulceros

Tratamentul ulcerului perforat: una din marile urgente chirurgicale prognosticul depinde de stabilirea cat mai precoce a diagnosticului si tratamentului obiective salvarea vietii bolnavului prin tratarea complicatiei (perforatia) si consecintelor acesteia (peritonita) vindecarea definitiva a bolii ulceroase interceptand mecanisemele patogenice (tratamentul chirurgical radical) al doilea obiectiv nu poate fi indeplinit la toate cazurile

Tratament conservator-Indicatii: primele 2 ore de la perforatie, pe un stomac gol, simptomatologie atenuata, fara semne de abdomen acut, in special la bolnavi varstnici, tarati, cu riscuri chirurgicale ca prima masura terapeutica in conditii de exceptie (localitati izolate, dificultati de transport in mediu izolat) cand nu se poate stabili un diagnostic de certitudine de abdomen acut dar nici excluderea unui ulcer perforat acoperit, pacientul ramane in urmarire clinica si paraclinica-Mijloace: Aspirarea continutului pe sonda nazo-gastrica Administrarea de antibiotice Reechilibrarea hidroelectrolitica Antagonisti a receptorilor H2 Sedative usoare -atitudine-urmarirea evolutiei clinic si biologic-suprimarea sondei dupa 4-5 zile -reluarea alimentatiei si tratamentului antiulceros-daca apar semne de abdomen acut se impune tratament chirurgical de urgenta-constituie prima etapa de pregatire preoperatorie a bolnavului cu indicatie chirurgicala

Tratamentul chirurgicalIndicatie: -in majoritatea cazurilor. Procedee paleative Sutura simpla Laparoscopic sau laparotomie Trebuie asociata cu tratamentul peritonitei Sutura perforatiei cu epiplonoplastiei Sutura cu fir neresorbabil Excizia ulcerului cu piloroplastie Poate fi clasica sau laparoscopic. Postoperator tratament pentru H. Pylori Indicatile metodelor paleative Bolnavi tineri cu leziuni acute Ulcerul se naste perforat si more suturat Procedee radicale Rezectia gastrica Bilroth I, Bilroth II Rezectie gastrica limitata cu vagotomie tronculara procedee patogenice care rezolva si complicatia si boala de baza vagotomia + cale de drenaj vagotomia + rezectie gastrica limitata rezectia gastrica 2/3

52. Ulcerul stenozant: definitie, fiziopatologie53. Ulcerul stenozant: diagnostic pozitiv si diferential54. Tratamentul stenozei pilorice Este boala in care peretele pilorului se ingroasa si lumenul sau se subtiaza progresiv, ingreunand trecerea mancarii dinspre stomac spre intestin. Stenoze pilorice Stenoze bulbare - mecanisme-edem periulceros-spasme pilorice-stenoza cicatriceala-tulburari de motilitate antrala

Fiziopatologie-3 faze:a. organo-functionala efortul stomacului de a mentine tranzitul: tonus si tranzit aproape normalb. stadiul compensat hipersecretie gastrica, fara staza stomac destins, fibre musculare alungite, forta de contractie si peristalticac. stadiul decompensat asistolie gastrica stomac dilatat, fara peristaltica, staza gastrica descompunerea continutului gastric, exacerbarea microbismului, alterarea mucoasei gastrice, alterarea secretiei, capacitatii de aparare varsaturi deshidratare, inanitie, anemie, hipopotasemie, oligurie, alcaloza metabolica

Tablou clinic - ulceros cunoscut (75% din cazuri) dupa evolutie lunga si numeroase pusee de acutizare modificarile semnelor clinice ale ulcerosilor se datoreaza stazei gastrice prin insuficienta evacuare a stomacului durerea in faza compensata dureri colicative, intermitente, cedeaza la depasirea obstacolului sau la varsaturile determinate de contractiile antiperistaltice sau de bolnav. in faza decompensata dureri mai putin intense, vagi, difuze, prelungite, caracter de distensie sau plenitudine epigastrica, dupa alimentatie, cu progresiune lenta spre abdomenul inferior varsaturile- semnul dominant in faza compensata frecvente, abundente, survin la scurt timp dupa alimentatie, contin alimente ingerate la masa precedenta sau numai lichide acide in faza decompensata varsaturi mai rare, mai abundente, tardive dupa alimentatie, resturi alimentare ingerate cu 1-2 zile inainte, mirositoare, fetide, se produc fara efort- alterarea starii generale denutritie, deshidratare, tulburari metabolice si hidro-electrolitice fenomene psihice, tetanie, casexie constipatia este frecventa Ex. obiectiv contractiile stomacului vizibile la pacientii slabi semnul Kussmaul denutritie, paliditate, distensia regiunii epigastrice, clapotaj epigastric a jeun.

Examen paraclinic - ex. radiologic in stenoza compensata sau organo-functionala-modificari de forma ale stomacului, stomac in sabot, hiperchinezie, hipertonie gastrica cu ample incizuri in peretele gastric-evacuare gastrica intarziata cu peste 6 h, pasaj piloric dificil-semne directe si indirecte de ulcer in stenoza decompensata-mare cantitate de lichid gastric cu bariu fulgi de zapada-stomac in chiuveta-lipsa undelor peristaltice si a pasajului prin pilor ex. endoscopic stabileste diagnosticul, poate furniza o biopsie tumorala ex. biologice anemie, hipoproteinemie, cresterea ureei, scaderea ionilor in plasma si urina

Diagnosticul diferential-stenoza antropilorica neoplazica-stenoza pilorica maligna prin procese neoplazicz extragastrice-stenoza antro-pilorica din ingestia de substante caustice-ptoza gastrica -prolapsul mucoasei gastrice in duoden-volvulusul gastrci cranial

Tratament medical Pregatirea preoperatorie Obiective: -corectarea dezechilibrelor fiziopatologice-combaterea edemului si spasmului-tratamentul antiulceros mijloace decomprimarea stomacului prin aspiratie nazo-gastrica continua spalaturi gastrice cu solutii izotonice reechilibrarea electrolitica si volemica solutii saline izotonice pana la reluarea diurezei potasiu + solutii de glucoza corectarea hipoproteinemiei si anemiei transfuzii de sange, plasma, hidrolizate de proteine combaterea spasmului si edemului periulceros antispastice, antisecretorii, lavaj gastric intensificatTratamentul chirurgical: in stenozele compensate vagotomia + cale de drenaj gastric tineri fara suferinta indelungata, stomac putin dilatat vagotomia + rezectie gastrica limitata operatia de electie daca stomacul este putin dilatat in stenozele decompensate rezectie gastrica 2/3 55. Cancerul gastric: epidemiologie, etiopatogenie56. Cancerul gastric: anatomie patologica, modalitate de extensie57. Cancerul gastric: diagnosticul pozitiv58. Stadializarea TNM: descriere, explorari paraclinice necesare59. Cancerul gastric: tratament chirurgical EtiopatogeniePrima ipoteza H.P.- gastrit atrofic metaplazie intestinal displazie de diferite grade carcinom gastric-Cancerul cardiei asociat puin cu H.P.-Cancer difuz cancer nonatrofic-Cancer tip intstinal gastit atrofic

A doua ipotez rolul iniial al H.P. n modelul carcinogeneticH.P. inflamaie alterri ADN ADN alterat C.G.A treia ipotez H.P. agent promotor al cancerului gastric accelerarea turn-overului celulelor gastrice promoveaz carcinogeneza gastric rezecia mucozal endoscopic eradicarea infeciei H.P. previne recidiva C.G.H.P. factor etiopatogenic important - nu absolut !

Ali ageni infecioi asociai cu H.P. Helicobacter Heilmannii (carcinom, limfom) Mycoplasma n A.D.N. celulelor tumorale Streptococ; Rhizopus Microsporus Parazii Anisakis simplex (pete crud)Nu s-a demonstrat rolul lor etiologicVirusul Ebstein Barr datele asocierii cu C.G. limitate virusul a fost izolat n:- adenocarcinoame gastrice- carcinoame gastrice (Japonia, China)Mecanism carcinogenetic incert

Chirurgia gastric Risc crescut dup 15 20 ani (1992) 1,5 la 3- dup rezecia pentru U.G.- mai puin dup vagotomie sau R.U.D. Explicaii: patternul gastritei asociat- U.D. gastrita antral- U.G. gastrita difuz corporealo fundic- dup Bilroth II mai frecventFactorii incriminanirefluxul duodeno-gastric alcalinizeaz bontul gastric proliferri bacteriene, creterea nitrozitii localeRisc Creterea pH peste 4 Flora microbian Acizi biliari neconjugai

Gastrita atrofic i metaplazia intestinal Modificrile patologice cele mai apropiate carcinomului gastric exceptnd displazia gastric n cascad Correa a carcinomatozei multistadialeGastrita- aciunea factorilor etiologici de mediu- H.P.- excesul NaClStimularea - celulelor gastrice- diferenierea aberant a celelor intestinal- adenocarcinom intestinal

Tipuri de metaplazie intestinal: Tipul I - celule absorbtive- celule Paneth- secretante de mucus Tipul II- incomplet cel. acide i neutre Tipul III- incomplet cel sulfomucine

Risc major: tipul III metaplazie- anomali genetice ADN (celule gastrice asemntoare celulelor neoplazice)- mutaii ale genei P53

BOALA ULCEROAS- H.P. element patogenic comun- relaia UG-CG controversat- potenialul malign al UG extrem de redus- posibilitatea reepitelizrii ulcerului malign (demonstraii histologice)REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN- argumente epidemiologice B.R.G.E. C. cardia- risc relativ - 43,5 pentru adenocarcinom esofagian- 4,4 pentru adenocarcinom de cardia- obezitatea, esofag Barrett- endoscopic metaplazie intestinalpe cardia tip I, II, III- mecanism neprecizat

BOALA MNTRIER- gastropatia hipertrofic Menetrier n relaia cu CG rol minorPOLIPII I POLIPOZA GASTRIC- leziuni protruzive ce depesc nlime mucoasa gastric nvecinat- 2-3% din endoscopii- mai frecveni n anemia BiermerRisc- polipii adenomatoi 75%- hamartoi, hiperplazici 2%- polipi adenomatoi peste 2 cm risc 40%- prezena leziunilor de displazie la nivelul polipilor gastrici - consecin a metaplaziei intestinale- displazia anomali ale morfologiei epiteliului gastric- nucleare- crete raportul N/C

Clasificare i diagnosticul displaziei gastrice Model Padova definete:- neoplazia gastric proces continuu- displazia neoplazie preinvazivAcest model are 5 grade de neoplazie:- fr displazie - indefinit pentru displazie- neoplazie noninvaziv- suspect cancer invaziv- cancer gastric definit

FACTORII ALIMENTARI- nitriii nitrozamine- consumul crescut de sare- consumul de fructe i vegetale rol protectorRADIAIILE IONIZANTE- demonstrat pacienii Hiroshima-Nagasaki efect de tip linear doz-rspuns- risc mic 6,5%- radioterapia crete de 2 4 ori riscul ANEMIA PERNICIOAS- risc de 2 3 ori mai mare dect la populaia general- asociat cu aclorhidria prelungit- popularea microbian- nitrozarea alimentelor i nitriilor din alimente- risc crescut de tumori carcinoide consecin a hipergastrinemiei cu proliferare neuro-endocrin- problema reaciilor adverse a utilizrii a la long - antisecretor H2ALI FACTORI- fumatul- alcoolul- expunerea la azbestTRATAMENTUL ANTISECRETOR- carcinoide prin hipergastrinemie (neconfirmat)FACTORI GENETICI I FAMILIALI- riscul de CG la rudele de grd. I de 2-3 ori mai mari- aglomerarea familial infecia HP- grupul sanguin AII- anomalii genetice- efectul oncogenelor inactivarea genelor supresoare ale carcinogenezei

Epidemiologie:Variaii geografice-inciden 7,5 o/oooo SUA (albi) - 95,5 o/oooo Japonia-zone cu nalt risc China, America de Sud i Central, Japonia-emigraii de aici menin incidena crescut-incidena diferita in funcite de sex : SUA 10,4 / 4,4 - B/F-Europa- mari variaii: Portugalia 31,9/14,6 , Austria 21,6/11,3 , Italia 20,7/9,4 -UE mortalitatea prin CG - locul IV (Europa de Nord 19,9/10,4 )-in Romnia 28 brbai cea mai ridicat valoare din Europa Central i de Est-variaii epidemiologice- localizare- tip histologic- geografice- noncardiale- tip intestinal

Rolul Helicobacter pylori infecia cu Helycobacter pylori (Marshall 1983) 1994 H.P. Este definit ca agent cancerigen actual controverse studii epidemiologice asocierea H.P. C.G. - prevalena infeciei cu H.P. a sczut n statele civilizate i incidenta C.G. (rol i dieta) - nivel socioeconomic redus: - crete prevalena H.P.- crete C.G. Anatomie patologica Dup localizare- CG distal (antro-piloric)- 50-60% - infecie HP- CG proximal (cardia)- tip I jonciune EG- tip II esofag inferior- tip III subcardial:- prevalena mic a HP- crete incidena C cardiotuberozitar paralel cu eradicarea HP- n SUA depete C. bronho-pulmonar- asocierea - B.R.G.E.- obezitatea Afectare Antrul gastric Cardia Aspect macroscopic Forma vegetanta encefaloida, polipoida Tumora dezvoltata intraluminal Conopidiforma Dura Inprecis delimitata Suprafata neregulata Zaone de ulceratii Forma ulceroasa Margini neregulate Infiltreaza din vecinata