Cazuriclinice Ficat I

7/23/2019 Cazuriclinice Ficat I

http://slidepdf.com/reader/full/cazuriclinice-ficat-i 1/13

Cazuri cliniceIndicatori biochimici în bolile

ficatului

UMF Carol Davila



Cazul 1• Femeie în vârstă de 60 de ani, cu istoric de carcinom de sân

tratat prin mastectomie cu 3 ani în urmă, acuză rău general,dureri osoase. Au fost efectuate următoarele analize delaborator:

• electroliţi- normali

• proteine plasmatice totale, albumine- normale

• calcemia – normală • blirubinemia 7μmol/l (OBS. normal <22 μmol/l, iar icterul este

detectabil la 40 μmol/l) • GOT 33u.i./l (normal <30 u.i./l)

• GPT 38 u.i./l (normal < 25 u.i./l)• Fosfataza alcalină 890 u.i./l (normal < 260 u.i./l)

• γ-glutamiltranspeptidaza 32 u.i/l (normal < 24 u.i./l)

• ÎNTREBĂRI

• 1) Care sunt diagnosticele posibile ?



1) Care sunt diagnosticele posibile ?

• cancer de sân metastatic cu leziuni

hepatocelulare minime

• cancer de sân metastatic cu leziuni

osoase

• recurenţa locală a tumorii



2) De ce se poate considera că leziunile hepatocelulare

sunt minime?

• Indicatorii de citoliză/necroză sunt doar foarte puţinalteraţi (transaminazele uşor crescute)

• indicatorii de severitate (albuminemia) care reflectă

sindromul hepatopriv (gradul de insuficienţăhepatocelulară) sunt normali;

• ceilalţi indicatori hepatici determinaţi evidenţiază mai

ales gradul de colestază (fosfataza alcalină, γ-glutamiltranspeptidaza) şi funcţia excretoare a ficatului(bilirubina).



3) Ce indicatori hepatici pot fi normali în cazul metastazelor

hepatice?

• Indicatorii de colestază: γ-glutamiltranspeptidaza, esteo enzimă cu eliminare biliară; poate fi normală în uneleformaţiuni hepatice înlocuitoare de spaţiu

• Indicatorii funcţiei excretorii: Bilirubina normală nuexclude metastazele hepatice, care pot da zone deobstrucţie intrahepatică localizată, excreţia bilirubineiputând fi compensată prin hiperfuncţia celorlaltor zone

• Indicatorii sindromului hepatopriv („de severitate”):albuminemia indică funcţia proteosintetică a ficatului,care este alterată dacă există o scădere considerabilăa numărului de hepatocite.



4) Cum se explică durerile osoase?

• Durerile osoase s-ar putea datora:

• metastazelor osoase (calcemia normală nuexclude metastazele osoase, care ar putea fi o

altă sursă de fosfatază alcalină crescută, alăturide metastazele hepatice)

• osteoporozei, ţinând cont că pacienta are vârstade 60 de ani



5) Cum s-ar putea explică creşterea fosfatazei alcaline în

cazul celui de-al 3-lea diagnostic (recurenţa locală atumorii), dacă se exclud metastazele osoase şi cele

hepatice?

• Cancerul de sân este producător de fosfatază alcalină-izoenzima Regan.



6) În ce alte tipuri de cancer mai creşte activitatea

izoenzimei Regan?

• Cancere ale aparatului genital feminin (cancer ovarian,

cancer de endometru, cancer de col uterin) şi cancer

pulmonar.



CAZ 2: Un director cu anomalii ale stării mentale

• Un director de 42 ani se plinge de oboseală, alterări ale funcţiilor mentale(ex. uită întilnirile). A călătorit în străinătate cu 2 luni în urmă cu afaceri. Are o jenă în hipocondrul drept la palpare profundă şi uşoarăhepatomegalie.

• AST = 120 U/L ALT = 80 U/L

(normal, 8-20 U/L) (normal, 8-20 U/L)

• AP = 68 U/L GGT = 170U/L(normal, 2-70 U/L) (normal, 6-37 U/L)

• Bilirubina totală = normal

• Glicemia = 60 mg/dL Uricemia = 9.8 mg/dL

(normal, 70-110 mg/dL) (normal, 3.0-8.2 mg/dL)

• Hemoleucograma şi urina normale.

• ÎNTREBĂRI • 1. Care este semnificaţia testelor hepatice anormale?

• 2. De ce are hipoglicemie?

• 3. Are gută acest pacient?



1. Care este semnificaţia testelorhepatice anormale?

• Tz sunt indicatori de necroză, şi în majoritatea cazurilorde b. hepatică ALT este mai mare ca AST. Toruşi laacest pacient AST este mai mare ca ALT, iar GGT estedisproportionat crescută în raport cu AP.

• Pattern caracteristic pentru hepatopatie alcoolică.• Alcoolul este un toxic mitocondrial, unde este localizat în

principal AST şi deasemenea induce cit 450, crescindsinteza mai degrabă a GGT decit a AP .

• Deci, pacientul are o hepatopatie alcoolică mai degrabăşi mai puţin probabil o hepatită virală A (cea maifrecventă cauză de hepatită a călătorilor ).



Aspecte biochimice ale hepatopatiilor alcoolice

ALCOOL CH3CHO CH3COOH CH3COSCoA

NADH + H+NADH + H+

++

glucoza lactatpiruvat LDH

+

GNG

HIPOGLICEMIE ACIDOZA LACTICA

CICLUL

KREBS

efectinhibitor

deprimaresinteza de ATP

EPUIZAREA REZERVELOR

ENERGETICE CELULARE

acid beta-hidroxi butiric

CETOGENEZAACCELERATA

CETOACIDOZA HIPERURICEMIE

secretie

proteine,VLDL

+

FIBROZAneoAg

+

di-HO-acetonfosfat

glicerol-fosfat

TG

(VLDL)

FICAT GRAS

+

gliceradehid-3-fosfat

1,3-difosfoglicerat

+



2. De ce are hipoglicemia?

• Aportul de alcool explică hi poglicemia şi problemelede memorie.

• În metabolizarea alcoolului, NADH este crescut, are loco transformare a Pyr la lactat, şi nu mai rămanedisponibil Pyr pentru GNG, astfel poate aparehipoglicemie de post.

• SN este glucodependent; hipoglicemia determinăanomalii ale funcţiilor mentale la pacienţii cu hepatităalcoolică ( neurogl icopenie ).



3. Are gută?

• Hiperur icemie nu înseamnă neaparat gut ă. Prezenţacristalelor de monourat de sodiu în liq sinovial este un criteriude dignostic pozitiv. Deasemenea, hiperuricemia nu esteîntotdeauna prezentă într -un atac de gută.

• Hiperur icemia la acest pacie nt este datorată probabilacidozei lactice şi creşterii cetogenezei (creşte sinteza deacid alpha hid rox i-bu t i r ic ) care competiţionează cu aciduluric pentru eliminarea prin urină.

• DOAR 20% d in pacien ţii cu hiperur icem ie dezvoltă gut ă.

Cazuriclinice Ficat I

Documents

Transcript of Cazuriclinice Ficat I