Cardiopatia ischemic

Anatomia i fiziologia inimii

1.1 Inima este un organ musculos care asigur n mod ritmic, permanent propulsia sngelui oxigenat prin artere n toate celelalte organe i esuturi ale organismului; Totodata ea primete sngele venos ncrcat cu dioxid de carbon din organism i l trimite n circulaia pulmonar unde se oxigeneaz i se ntoarce din nou n circulaia sistemic. Motor al aparatului circulator este un organ de forma unui pumn nchis situat n centrul toracelui, ntre cei doi plmni ntr-un spaiu numit mediastin. Cntrete aproximativ 300 de grame dar efectueaz o activitate mecanica impresionant. Ea este format din dou atrii i dou ventricule, separate ntre ele prin septul interatrial i respectiv interventricular. Atriile comunic cu ventriculii prin orificiile atrioventriculare, care sunt prevzute cu valve ( cu rol de supape) ce asigur curgerea sngelui ntr-un singur sens : de la atriul stng la ventriculul stng, prin valva bicuspid sau mitral i respectiv de la atriul drept la ventriculul drept prin valva tricuspid. Inima este considerat ca o pomp care asigur circulaia mare (sistematic) i mic (pulmonar). Inima este format din 3 straturi concentrice : endocard, miocard, i sacul pericardic a crui foia intern visceral se numete epicard.

Endocardul este format dintr-un strat endotelial care se sprijin pe o membran bazal ce se continu cu stratul conjuctivo-elastic i terminaiile nervoase senzitive. Miocardul constitue de fapt stratul musculos al inimii, este mai dezvoltat la nivelul ventriculilor (n special n cel stng) comparativ cu miocardul atrial i este alctuit din fascicule de fibre miocardice orientate n sens circular si oblic (n atrii) sau spiralat oblic ( n ventriculi). Miocardul atrial este neted. Fibra muscular cardiac este asemntoare cu celelalte fibre musculare (scheletice) avnd n structura sa o citoplasm abundent, numeroase miofibrile dispuse striat i un nucleu mic, central i organite celulare cu rol n asigurarea contraciei. n afara celulelor musculare ale miocardului de lucru mai exist n grosimea peretelui miocardic (att n atrii ct i n vetriculi ) celule specializate n formarea i conducerea impulsurilor bioelectrice, care formeaz esutul specific excitoconductor al inimii compus din nodul sinoatrial situat in atriul drept, lng orificiul de vrsare al venei cave superioare -nodul atrioventricular situat aproape de septul interatrial care se continu cu fasciculul Hiss ce ptrunde n septul interventricular i se mparte n dou ramuri ( stng i dreapt ) care asigur transmiterea impulsului la ventriculi i se termin prin reeau Purkinje ce se pierde n masa muscular contractil.

Pericardul este nveliul fibros extern al inimii format din dou foie : visceral (epicard) i parietal, ntre care se afl o lam fin de lichid ce permite alunecarea lor n cursul contraciei i relaxrii inimii. Inima are o vascularizaie proprie, care fomeaz reeaua coronar. Arterele coronare ( stng i dreapt) se desprind din aort i nconjoar ramificaiile sale, asigurnd nutriia miocardului. Venele coronare se vars n sinusul coronarian ce se deschide direct n atriul drept. Invervaia inimii este asigurat de sistemul nervos vegetativ (simpatic i parasimpatic) ce formeaz plexul cardiac. Prin intermediul fibrelor simpatice se exercit o aciune stimulatoare asupra miocardului, precum i o vasodilataie coronarian. Parasimpaticul exercit o aciune de diminuare a activitaii, n special a nodului sinoatrial i atrioventricular i implicit al inimii. Miocardul are i unele proprieti caracteristice :

Ritmicitatea- proprietate ce asigur contraciile succesive ale inimii ca urmare a impulsurilor ce iau natere n nodul sinoatrial i difuzeaz rapid n masa miocardic. Cnd se produc tulburri n activitatea acestui centru, rolul de activator al inimii este preluat denodul atrioventricular cu o ritmicitate mai redus sau chiar de fasciculul Hiss. n activitatea centrului de comand intervin o serie de factori ca : Temperatura ambiant, concentraia n celulele miocardice specializate a unor ioni de Na,K i Ca, precum i mediatori chimici ai fibrelor nervoase vegetative ( adrenalina i acetil colina). Conductibilitatea- este proprietatea esutului specific excitoconductor de a conduce unda de contracie n ntreg miocardul, determinnd sistola atrial, apoi sistola ventricular. Tulburarea conducerii miocardice determin diferitele grade de bloc ( bloc atrioventricular gradul 1,2,3 sau / i blocurile de ramur).

Excitabilitatea- este propietatea specific inimii de a genera stimuli adecvai, capabili s determine contracia miocardului. Dup legea clasic a totului sau nimic miocardul se contract cu toat fora sa la un stimul care atinge pragul fiziologic. Stimulii subliminari nu provoaca contracia, iar stimulii supraminari nu sunt urmi de contracii mai puternice. Orice stimul, indiferent de intensitatea sa atunci cnd ia nastere n perioada de contracie a miocardului (sistol) nu este urmat de rspuns; este perioada refractar absolut care asigur ritmicitatea i impiedic nsumarea contraciilor miocardice succesive.

Contractilitatea- este proprietatea miocardului de a se contracta ritmic ( i de a se relaxa) n urma stimulrii bioelectrice de depolarizare i repolarizare miocardic. Acest proces este complex i se produce cu mare consum de energie si oxigen. Orice scdere semnificativ a aportului de oxigen la nivelul miocardului duce la tulburri variabile ca intensitate pn la a devenii manifeste clinic prin insuficien cardiac, angin de piept sau infarct miocardic. Activitatea mecanic a inimii se desfsoar ritmic prin contracii i relaxri cardiace. Succesiunea lor (sistol, diasistol) realizeaz ciclul cardiac sau revoluia cardiac avnd o durat de 0.8 secunde, ceea ce ar reprezenta n decursul vieii un numr de aproximativ 3 miliarde de contracii. Developnd filmul revoluiei cardiace vom constata c sngele venos i cel oxigenat n plmni, adus la inim prin venele mari, se acumuleaz n atrii ( este diastola atrial cnd valvele atrioventriculare sunt nchise ). Cnd presiunea intraatrial crete sufficient, valvele atrioventriculare se deschid i sngele se scurge din atrii n ventriculi. Umplerea ventricular este n mare parte pasiv (doar 30 % din snge este mpins de contracia musculaturii atriala n timpul sistolei atriale !). Aceast faz ( sistola atrial) este scurt 0.15 secunde ea fiind urmat de relaxarea atrial (diastol) cu durata de 0.7 secunde. Concomitent cu diastola atrial ncepe sistola ventricular. Ca urmare a presiunii crescute n ventriculi valvele atrioventriculare se inchid i miocardul ventricular intr n contracie pentru o perioad scurt de timp perioada de preejecie ventricular- interval n care toate valvele sunt nchise. Cnd presiunea intravetricular a crescut i mai mult (depind pe cea din arterele mari aorta i pulmonara) se deschid valvele semilunare i sngele este mpins cu putere n arterele mari- este perioada de ejecie ventricular.

Sistola ventricular dureaz 0.3 secunde dup care urmeaz diasistola. Presiunea scade n ventriculi i valvele semilunare se inchid. ntre timp umplerea atrial i creterea presiunii intraatriale duc la deschiderea valvelor atrioventriculare i ciclul rencepe. Perioada n care inima se afl n relaxare total- diastola general- este de 0.4 secunde i se situeaz ntre sfritul sistolei ventriculare i nceputul sistolei atriale. Debitul cardiac este cantitatea de snge vehiculat prin inim timp de un minut i se estimeaz la 5.5 L; El poate crete de 5-6 ori n anumite condiii (sarcin , stri febrile, dar mai ales in decursul unui efort fizic intens) i scade n timpul somnului. Se apreciaz c inima vehiculeaz n timpul ntregii viei o cantitate de snge impresionant de mare, aproximativ 300 milioane de litri. Miocardul ese irigat cu snge i substane nutritive de ctre reeau arterial coronarian, care este format din cele 2 trunchiuri principale ( artere coronar stng i dreapt) i ramurile sale. Artera cornar stng parcurge un scurt traseu dup care se divide in ramura descendent anterioar ce se ndrept spre vrf, i ramura circomflex stng, care irig faa diafragmatic a ventricolului stng. n aceast zon se descrie cruce cordului, la intersecia dintre anul atrioventricular i anul interatrial i interventricular posterior. Artera coronar dreapt are un traseu mai lung, pn la crucea cordului dup care d natere la ramura descendent, ramura nodului sinoatrial, ramurile marginale drepte. ntre ramurile arterelor coronare se formeaz nc din viaa intrauterin o serie de legturi denumite anastomoze. Fluxul coronarian poate crete de 4-5 ori n condiii de efort. La bolnavii coronarieni cu leziuni aterosclerotice fluxul coronarian nu poate crete mai mult de 2-3 ori.

Incidena cardiopatiei ischemice este mai mare la brbai dect la femei i aceasta crete cu vrsta la ambele sexe. ngustarea arterelor coronare ia natere n urma unui proces ndelungat, care ncepe chiar din anii copilriei, manifestndu-se predilect n decadele a 5-a i a 6-a de via. Uneori, micorarea lumenului coronar merge pn la obliterarea acestuia. Astfel aportul de snge la nivelul cordului devine anevoios i insuficient, efect sesizabil mai ales atunci cnd organismul, implicit inima este supus unor eforturi mai mari. Toate simptomele cardiopatiei ischemice sunt provocate de sclerozarea sau obturarea prin tromboz a arterelor coronare ca i de unele tulburri ce modific dinamica circulaiei coronariene sau a oxigenrii sngelui. Boala coronarian are la baz un proces patologic ce implic, pe de o parte, depunere de grsimi n pereii vaselor, ateroscleroza, care duce la ngustarea lumenului, iar pe de alt parte tromboza coronarian care conduce pn la astuparea complet a coronarelor.

Debitul coronarian este dependent de mai muli factori : de presiunea de perfuzie (presiunea arterial n aort) i rezistena patului vascular coronarian,(la rndul su dependent de prezena leziunilor aterosclerotice stenozante), de sistemul nervos vegetativ i mediatorii chimici. Din punct de vedere structural o arter este format din 3 straturi (tunici) : -tunica intern(intim) alctuit din dou straturi : endoteliul, cu membrane sa bazal i un strat conjunctiv elastic -tunica medie (delimitat de tunica intern prin membrana limitant elastic intern) este constituit dintr-un strat de celule musculare cu rol de distensie a peretelui arterial. Raportul ntre componenta muscular si cea elastic este mai mare la arterele coronare dect la aort de unde i denumirea de artere de tip muscular i artere de tip elastic. -tunica extern sau adventicea ce prezint structur conjunctiv i elastic i care este desprit de tunica medie prin membrana limitant elastic extern. Nutriia peretelui arterial se face pe dou ci : - transintimal, adic prin trecerea sngelui i a elementelor nutritive prin membrane celulelor endoteliale n spaiul subendotelial i prin membrana limitant elastic intern, spre tunica medie. dinspre adventice spre medie prin arteriole i capilare proprii (vasa vasorum). Procesele metabolice se desfsoar n prezena oxigenului dar i n lipsa acestuia cu un consum mare de energie.

Cardiopatia ischemic sau boala cardiac ischemic, cum mai e

denumit, este o suferint a inimii determinat de un aport insuficient de oxigen necesar muchiului cardiatic, ndeosebi n condiii de solicitare fizic.Suferina poate fi latent sau manifest clinic, dar, indiferent de form, ea presupune atenie din punct de vedere medical, potenialul evolutiv, adeseori ngrijortor, putnd culmina cu moartea subit. i n cadrul acestei boli, atitudinea profilactic deine un loc de prim importan, substratul cardiopatiei ischemice ateroscleroza arterelor coronare care irig muchiul inimii - fiind un proces care ncepe nc din primii ani de via si se continu lent pe tot parcursul ei. Cardiopatia ischemic poate fi produs de cauze organice ( ateroscleroza) funcionale (spasm coronar) sau mixte. Clasificarea cea mai folosit n practic a cardiopatiei ischemice este clinic si a fost recomandat de un grup de experi OMS (1962). Ea se bazeaz n principal pe prezena sau absena durerii coronariene. Cardiopatia ischemic dureroas include angina pectoral, infarctul miocardic acut si angina instabil. Cardiopatia ischemic nedureroas include insuficiena cardiac, tulburrile de ritm si de conducere, si moartea subit. Toate acestea sunt clasificate ca fcnd parte din cardiopatica ischemic simptomatic. Cardiopatia ischemic asimptomatic include leziuni coronariene severe confirmate prin coronarografie sau la necropsie, istoric de infarct miocardic, angin, aritmie dar fr acuze subiective la data examinrii, i episoade dureroase i modificri EKG n antecedente, modificri ischemice pe traseul EKG prezent.

Numeroasele cercetri anatomoclinice au demonstrat c n imensa majoritate a cazurilor (peste 90%) substratul cardiopatiei ischemice este ateroscleroza coronarian cu caracter stenozat i obliterant. Principalele cauze neaterosclerotice ntlnite n cardiopatia ischemic sunt : infecia luetic, valvulopatiile cardiace i n special stenoza aortic, diverse tipuri de infecii ce au predilecie pentru arterele coronare sau unele anomalii vasculare coronariene (coronarita reumatic, trombangeit obliterant, poliartrit nodoas, anomalii de emergen a coronarelor), anemiile severe, spasmul coronarian prelungit, anomaliile disocierii oxihemoglobinei. Ateroscleroza este o boal evolutiv, iar leziunile pe care le provoac n peretele arterial sunt foarte complexe plecnd de la aspectele incipiente reversibile i terminnd cu placa de aterom, ireversibil. Prin dezvoltarea sa placa de aterom conduce la strmtorri importante ce depesc chiar 50 % din calibrul vaselor, evolund pn la obstrucia complet a arterei. Procesul este lent i poate fi repezentat astfel : ngroarea intimei n prima decad de via, dezvoltarea striurilor lipidice n decada a 2-a, apariia plcilor de aterom n cea de a 3-a decada, leziuni complicate prin necroz, hemoragie, calcificri n decada a 4-a, manifestri clinice de cardiopatie ischemic n decada a 5-a. Predomin afectarea coronarei ceea ce explic i frecvena suferinei ischemice a ventriculului stng. Factorii de risc ai cardiopatiei ischemice sunt : hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, diabetul zaharal, supraponderarea corporal, fumatul, sedentarismul, hipeuricemia, scderea capacitii vitale, disfuncia tiroidian, prezena n antecedentele heredocolaterale a unei boli vasculare premature, hipertrofia ventriculului stng, moficrile electrocardiografice minore. .

Etiopatogenie

Factorii majori de risc hiperlipidemia - joac un rol important n apariia cardiopatiei ischemice, simpla reducere a valorii calorice a regimului alimentar demonstreaz corelaia net regim hipercaloric suprapondere hiperlipidemie ateroscleroz colonarian. Asocierea hipertensiunii arteriale eseniale cu ateroscleroza coronarian este frecvent ntlnit n practica medical.Hipertensiunea arterial este un alt factor de risc n apariia cardiopatiei ischemice. Ea poate produce modificri importante n pereii aortei i a arterelor mari si mijlocii (inclusive coronare), modificri structurale ce nu sunt reversibile prin tratament hipotensor i odat aprute, constituie un factor de susceptibilitate pentru formarea plcii de aterom. n cazul asocierii hipertensiunii arteriale cu hipercolesterolemia riscul apariiei complicaiilor cardiovasculare n general i a infarctului miorcadic n special crete. Pentru hipertensiune arterial exist un factor de risc n plus i anume consumul exagerat de sare, astfel pentru prevenirea cardiopatiei ischemice se impune pe lng combaterea factorilor de risc comuni i scderea consumului de sare la maximum 5 grame pe zi.

Fumatul este considerat unul din factorii majori ncriminai n apariia

cardiopatiei ischemice. Fumatul mobilizeaz acizii grai din depozite, prelungete lipemia postprandial i crete timpul de clarefiere a plazmei favoriznd n felul acesta apariia trombozelor. Pe lng nicotin intervine si oxidul de carbon ce se degaj n timpul fumatului i lezeaz stratul endotelial ar aterelor i prin care se favorizeaz infiltraia grsimilor si formarea plcilor de aterom ( pe lng fenomenul de blocare a hemoglobinei si implicit de reducere a oxigenrii esuturilor). Faptul ca fumatul este unul dintre factorii cauzali si agravani deosebit de importani i n procesele arteritice ne arat c intervenia lui n ateroscleroz nu se mrginete la favorizarea procesului degenerative. Nicotina determin o serie de reacii hemodinamice (creterea travaliului inimii, vascoconstricia periferic cu scderea fluxului sanguine i rcirea extremitilor). La un individ cu ateroscleroz coronarian creterea travaliului inimii poate duce la insuficiena coronarian relativ, tulburri de ritm i chiar la moarte subit.Pericolul de mbolnvire este amplificat prin asocierea cu ali factori de risc, n special hipertensiunea, obezitatea, sedentarismul, i stresul psihosocial. Diabetul zaharat constituie un alt factor de risc n cardiopatia ischemic. Tulburrile metabolismului glucidic att de cunoscute n diabet precipit i agraveaz ateroscleroza coronarian. Dei stpnesc n bun msur evoluia diabetului, nici insulina i nici celelalte medicaii hipoglicemiante nu reuesc s influeneze dect n parte hiperlipidemia ntlnit att de frecvent la diabetici. Prin urmare, cardiopatia ischemic poate fi produs i prin microagiopatia diabetic coronarian, nu numai prin ateroscleroza ramurilor mari.

Obezitatea reprezint i ea un factor de risc n special cnd coexist cu

hipertensiunea arterial i diabetul. Instaurarea spontan a menopauzei la femei accentueaz rolulm de rolul de risc coronarian al factorilor amintii, stiut fiind c activitaii gonadice a ovarului i se atribuie un rol protector fa de cardiopatia ischemic. Este demn de amintit c folosirea ndelungat a anticoncepionalelor se coreleaz la femei cu hipertensiunea arterial, obezitatea i apariia ischemiei miocardice la vrste tinere. De altfel, alturi de hipertensiunea arterial, obezitatea abdominal i tulburrile de glicoreglare realizeaz asa-zisul Sindrom mentabolic foarte mult mediatizat n ultimii ani, iar diabetul zaharat, mai nou este considerat o veritabil boal cardiovascular. Tot printer factorii de risc amintim si unele tulburri metabolice i endocrine cum sunt : Hipofuncia tiroidian i mai ales hiperfuncia axei hipofizocorticosuprarenale care prin dereglrile umorale cele le produc sunt considerate drept cauze ale apariiei cardiopatiei ischemice. Hiperucemia atunci cnd depeste 6 mg. a fost incriminat ca un factor de risc mai important dect un colesterol. Prezena n antecedentele heredocolaterale a unor boli vasculare premature sub 50 de ani predispune subiecii la cardiopatiei ischemic. Un studiu statistic arat c atunci cnd un parinte este coronarian, 12 % dintre descendeni fac cardiopatie ischemic iar cnd ambii parinti sunt coronarieni, boala apare la 22 % din descendeni.

epoca contemran n creterea morbiditii i mortalitii prin cardiopatie ischemic. El este generat pe de o parte de modernizarea produciei, dezvoltarea urbanistic i creterea nivelului de trai, care duc tot mai mult la scderea activitii fizice, iar pe de alt parte de faptul c lipsa de micare se coreleaz frecvent cu alimentaia hipercaloric i apariia obezitii cu diabetul zaharat, cu hipertensiunea, fumatul, etc. Sedentarismul si profesiunea joac un rol mai mult sau mai puin important n msura n care se asociaz altor factori de risc-alimentaie hipercaloric, ncordare nevoas- explicnd incidena mai crescut a cardiopatiei ischemice la indivizii ce practic profesiuni cu caracter sedentar comparativ cu muncitorii. De asemenea nu trebuie uitat faptul c sedentarismul este de cele mai multe ori asociat cu obezitatea i diabetul zaharat, factori de risc cumulativi pentru cardiopatia ischemic. Stresul- multi dintre cercettorii care i-au propus elucidarea cauzelor ceconduc la apariia bolilor cardiovasculare adaug la supraalimentaie si sedentarism un alt factor de risc i anume stresul, cu alte cuvinte, ncordarea, suprasolicitarea nevoas creat de o serie de cauze cum sunt munca n asalt, tensiunile de natur nervoas, viaa conflictual trepidant, incapacitatea de acomodare la anumite influene externe, viaa dezordonat, etc.

Sedentarismul este unul din factorii care sunt din ce n ce mai ncriminai n

Suprasolicitarea continu a organismului creeaz discrepane ntre diferitele sale sisteme, duce, cu timpul, la epuizarea celulelor nervoase, ajungnd pn la dezechilibrri grave n cadrul sistemului neurohormonal, generatoare de oboseal, stri de nevroz, mbolnviri ale diferitelor aparate i deci si a celui cardiovascular.Starea de stres submineaz lent organismul, i macin treptat rezistena i vigoarea, favoriznd apariia bolilor neuropsihice, a dereglrilor hormonale, i a bolilor aparatului cardiovascular-hipertensiunea arteriala angin pectoral, infarctul miocardic i a altor tulburri cardiace care duc la uzur permanent. Remediul acestor stri conflictuale, al strii de stres trebuie cutat n mpletirea armonioas a efortului cu repausul n a gsi satisfacii n tot ceea ce faci, n planificarea judicioas a muncii, n adoptarea unei atitudini ntelepte fa de conflictele i nemplinirile ce pot aprea ntr-un anumit moment al vieii, n capacitatea de a pune ordine n viaa noastr luntric. Patogenia Este cunoscut faptul c metabolismul fibrei miocardice este conditionat de prezena oxigenului. n sitaiile n care fluxul sangvin scade ntr-o zon a miocardului ( de cele mai multe ori datorit strmtorrii arterei coronare) se produc o serie de tulburri metabolice i electrolitice ce duc la acumularea n fibra miocardic a unor produi biochimici care irit terminaiile nervoase i provoac durerea.Senzaia dureroas se transmite la nivelul maduvei spinrii i de acolo prin fibrele spinotalamice la creier. Percepia dureroas cu localizarea i iradierile caracteristice de la nivelul inimii sunt preluate de o serie de terminaii nervoase ce ajung ntr-un segment al mduvei spinale ( T1-5) unde se ntlnesc i cu alte senzaii dureroase de la suprafaa corpului, interferen ce justific percepia durerii n zonele metamerice (retrosternal, i bra stng)

n infarctul miocardic se produce un dezechilibru ntre afluxul de snge extreme de sczut, chiar absent, i nevoile de oxigen ale teritoriului din miocard tributar arterei obstruate. Persistena acestui fenomen explic durerea intens i prelungit, tulburrile biochimice complexe care duc adesea la scderea forei de contracie a inimii i tulburrile de ritm care pun n pericol viaa bolnavului. n mecanismul de producere al hipoxiei miocardice mai intervin i alte stri patologice cum sunt anemiile severe, anomaliile hemoglobinei, bolile cardiace si respiratorii, etc. De asemenea, trebuie s menionm i unele boli sau stri patologice care cresc consumul de oxigen la nivelul inimii, cum sunt tahicardiile accentuate, hipertesiunea arteriala , obezitatea, hipertiroidia-afeciuni care accentueaz discrepana dintre aportul de oxigen i necesitile esutului miocardic. Adeseori durerea anginoas este declanat de un factor extern aa cum se ntmpl n cazul frigului, alteori este indus de stri nervoase- furie sau spaim ceea ce sugereaz intervenia sistemui nervos vegetative simpatic i a hormonilor catecolamini ( adrenalina i noradrenalina) n patologia atacului anginos prin creterea exagerat a consumului de oxigen i a travaliului cardiac.

Manifestri clinice ale cardiopatiei ischemice dureroase Angina pectoral are un tablou clinic foarte sugestiv, durerea toracic ocupnd un loc central. Durerea este puternic localizat de obicei n regiunea pieptului constituie expresia dezechilibrului ntre cerinele de oxigen ale miocardului i aportul de snge care se dovedete insuficient. Din punct de vedere al localizrii jena se simte n regiunea retrosternal, n poriunea mijlocie, superioar, dar, uneori, i n cea inferioar.Mult mai rar sediul durerii este atipic : la cot, articulaia pumnului , uni sau bilateral n regiunea coloanei toracale superioare sau chiar n regiunea lombar angorul lombar.n alte situaii durerea se localizeaz la nivelul abdomenului superior ( n epigastru sau hipocondul drept), mai ales atunci cnd angina pectoral coexist cu afeciunea unor organe situate n aceast zon ulcerul gastroduodenal, hernia hiatal, colecistita litiazic. Durerea are un caracter constrictiv, fiind descris ca o senzaie de strngere, ca o ghiar care sfsie pieptul. Uneori aceast stare este nsoit de team, de senzaia morii iminente, transpiraii, lips de aer, eructaii. Alteori bolnavul simte durerea ca o arsur, ori ca o apsare dureroas, asemntoare unei greuti care preseaz pieptul.

Iradierea caracteristic este precardiac, n umrul i braul stng- pe faa sa intern- uneori pn la ultimele dou degete. Mai rar iradierea se resimte la nivelul ambelor brae, la baza gtului ori in maxilarul inferior. Cu totul excepional se noteaz iradieri la mare distan- n flancul abdominal stng sau drept, n coapse sau n regiunea sacrat-fapt care preteaz la confuzii cu alte suferine. De reinut ns c aceste dureri i iradieri atipice sunt condiionate de efort, se nsoesc de anxietate i dispar odat cu durerea precordial. Atacul anginos este declanat de solicitarea inimii, cel mai adesea la un efort fizic care produce tahicardie i hipertensiune arterial. Este demn de reinut faptul ca uneori durerile anginoase survin imediat dup trezirea din somn, la micile eforturi condiionate de toaleta de diminea, cum ar fi splatul, contactul cu apa rece, pentru ca pe parcursul zilei la eforturi mari s nu apar. Alteori pe parcursul efortului durerea precodial poate s dispar, dar de cele mai multe ori ea se menine i / sau chiar se accentueaz oblignd bolnavul s ntrerup efortul. Sunt situaii cnd durerea este minim sau chiar lipeste, n schimb bolnavul se plnge de o dificultate acut n respiraie dispnee- care cedeaz la ntreruperea efortului ( angor paradispneic). n acest caz dispnea poate fi considerat ca o echivalen a dureri anginoase, dac nu cumva este un semn de insuficien ventricular stng.Intensitatea durerii este variabil , n mod obinuit de mrime medie sau chiar mai uoar, mult mai rar este foarte mare aa cum se ntlnete n infarctul miocardic acut.

Durata atacului anginos este foarte scurt, n medie 2-5 minute foarte rar depeste 10 minute (atunci cnd este vorba de un angor agravat,instabil). De regul o durere toracic anterioar care depeste 15-20 minute(n afara infarctului miocardic acut) nu este de cauz ischemic coronarian. Modalitatea de remisiune, de linitire a durerii anginoase, este strict legat de condiiile de aparitie. n angina de efort,stabil,criza dureroas cedeaz prompt la ncetarea efortului care a provocat-o. De asemenea, administrarea de nitroglicerin sublingual este urmat rapid ( 1-3 minute ) de cedarea durerii. Conceptul de angin instabil definete formele de angin pectoral cu semnificaie mai sever, intermediare ntre angina stabil i infarctul miocardic. Trei elemente definitorii sunt de reinut n aceast situaie : -elementul de schimbare a caracterului anginei (survenite n ultimele sptmni), n sensul creterii frecvenei, duratei i intensitii crizelor la efortui fizice din ce n ce mai mici (angina crescendo) sau apariia acestora n repaus (angina spontan). -rspuns slab sau nul la nitroglicerin -posibilitatea evoluiei spre infarctul miocardic n 20-30 % din cazuri n urmtoarele zile-sptmni-eventualitate care oblig la recunoaterea acestei forme de angin i la instituirea unor msuri speciale maximale de tratament, n condiiile unei supravegheri atente de minim 2-3 sptmni.

Infarctul miocardic- este manifestarea clinic cea mai redutabil a boli cardiace ischemice, urmare a ntreruperii brutale a fluxului de snge ntr-o ramur a reelei arteriale coronariene care duce de cele mai multe ori la necroza unei poriuni a esutului miocardic, de obicei la nivelul ventriculului stng. Ca i la angina de piept durerea este simptomul cardinal, are aceleai caractere, dar este mult mai intens, uneori literalmente insuportabil, durata mai prelungit (de la 20 minute pn la ore) i nu cedeaz la administrarea de nitroglicerin. Condiiile declanatoare sunt n mare parte aceleai ca la angina de piept, cu remarca ns c durerea intens i prelungit apare foarte frecvent n repaus, n special n cursul nopii. Dat fiind gravitatea infarctului miocardic acut, cu mortalitate ridicat n special n primele ore de la debut, cu posibilitatea apariiei diferitelor tulburri n ritmul inimii, a insuficienei cardiace acute i mai ales a colapsului ( prbuirea tensiunei arteriale) i a ocului cardiogen ( insuficien circulatorie acut sever), adesea ireversibilie este absolut necesar ca bolnavul s fie asistat n cel mai scurt timp posibil de ctre medic. De capacitatea de decizie a medicului, de primele gesturi terapeutice i de rapiditatea cu care se intervine pentru ca bolnavul s ajung ntr-o unitate de terapie intensiv depinde mai totdeauna soarta bolnavului.

Uneori, durerea precordial de la debutul infarctului miocardic etse de o intensitate moderat i se resimte sob forma unei jene n piept sau ca o amoreal, ori lipeste complet (cum se ntmpl la unii oameni de vrst naintat,mai ales dac sunt diabetici). Aa se explic de ce, n unele cazuri, acest impact dramatic este dus pe picioare, examenul electrocardiografic evideniind ulterior sechelele ( urmrile neevolutive, inactive ) necrozei miocardice. Durerea poate avea localizri atipice care conduc uneori la diacnostice eronate. Alteori durerea este mascat sau ignorat datorit altor manifestri clinice dramatice care atest diferitele modaliti de debut. Astenie extrema, paloarea pielii i transpiraiile reci abundente ori dispneea intens (senzaie de sufocare ) fenomene care se instaleaz rapid i brutal, fr s aib o alt justificare clinic. n fapt, ele se datoresc independent sau n asociere insuficienei ventriculare stngi, emboliilor pulmonare, hiperreactivitii neurovegetative, tulburrilor grave ale ritmului cardiac ori insuficienei circulatorii acute severe consecin a necroei miocardice mari care induce insuficien sever de pomp a inimii sau / i rupturile inimii, complicaii de obicei precoce cu evoluie fatal. Din pcat, unele din aceste complicaii grave pot s survin i mai trziu, n decursul evoluiei boli i chiar dup cicatrizarea infarctului miocardic , mrind i mai mult riscul morii subite i crescnd mortalitatea prin cardiopatie ischemic.

Pronosticul imediat care intereseaz primele minute, ore i zile de la debutul dramei coronariene este incert adesea agravat de la numeroasele complicaii precoce, care pot survenii mai ales n aceast perioad- unele cu evoluie fatal ceea ce impune promptitudine n precizarea diagnosticului i transportarea grabnic a pacientului ntr-un serviciu de specialitate, iar pe de alt parte aplicarea prompt a mijloacelor i metodelor terapeutice moderne capabile s salveze miocardul i s restabileasc starea de sntate, de eficien funcional a miocardul restant. n funcie de forma clinic i severitatea evoluiei boli nu putem fi nici pesimiti nici prea optimiti n aprecierile progostice ale perioadei de debut. Clinicianul francez Gallavardin afirma c supravieuirea este posibil de la 30 de secunde pn la 30 de ani- innd seama c n orice moment al evoluiei unui infarct miocardic poate surveni moartea subit. Odat depit prima sptmn pronosticul se mbuntete semnificativ, bolnavii fiind recuperai i redai socieii.Nu trebuie s se uite c ei rmn coronarieni i li se impune respectarea indicaiilor medicale pentru toat viaa.

Cardiopatia ischemic nedureroas Insuficiena cardiac este un sindrom clinic care rezult din imposibilitatea de a expulza ntreaga cantitate de snge primit i de a menine astfel un debit sanguin corespunztor nevoilor organismului, n condiiile unei umpleri venoase satisfctoare. Astfel, scderea debitului cardiac, consecutive scderii forei de contracie a miocardului, duce la lipsa oxigenului n esuturi i organe, n special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale i hipofizei posterioare, determinnd scderea filtraiei glomerulare, creserea reabsorpiei tubulare,hipersecreia de aldosteron i AVH- fenomene care explic retenia de ap i sare i apariia edemelor. Dup localizare se deosebesc o insuficien cardiac stng, o insuficien cardiac dreapt i o insuficien cardiac global. Dup debut se deosebesc o insuficiena cardiac acut ( stng sau dreapt) de o insuficien cardiac cronic ( stng sau dreapt). Insuficiena cardiac este numit i insuficien cardiac congesiv termen care se bazeaz pe existena stazei circulatorii. Cauzele determinante sunt cause mecanice care afecteaz dinamica cardiac i ulterior miocardul (valvulopatii dobndite sau congenitale ,hipertensiune arterial sau pulmonar) i procese inflamatorii i metabolice care afecteaz de la nceput miocardul (cardiopatie ischemic, cardit reumatic sau difteric,hipertiroidism, anemii grave, alterri metabolice, avitaminoze). Dintre factorii precipitani cel mai important este efortul fizic, n al doilea rand situndu-se aportul mare de sodiu. Mai intervin : absena tratamentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid, diverse infecii (infecia reumatic,endocardita lent, gripa), enboliile sau trombozele pulmonare , cldura sau umiditatea excesiv, hemoragiile i anemiile, sarcina i naterea i binenteles cardiopatia ischemic acut sau cronic.

S-a dovedit c fora de contracie a miocardului crete paralel cu alungirea fibrelor miocardice.Alungirea fibrelor este determinat de umplrea cu snge a inimii, deci de volumul diastolic. Alungirea fibrelor mrete suprafaa chimic activ a miocardului, ceea ce permite eliberarea unor cantiti mai mari de energie, care crete fora de contracie si debitul cardiac. Dac este depit limita fiziologic a lungiri fibrelor miocardice fora de contracie ncepe s scad. n condiii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitri (efort, emoii). Aeast proprietate se numete rezerv cardiac i scade n insuficiena cardiac. n insuficiena cardiac prin suprasolicitri hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menine o vreme ndelungat, datorit hipertrofiei i dilatrii tonogene. Numitorul comun al insuficienei cardiace hemodinamice i metabolice este reprezentat de scderea forei de contracie a miocardului, iar principala consecin este scderea debitului cardiac. n afar de scderea debitului cardiac n insuficiena cardiac stng crete frecvena inimii, apar vasoconstricie arterial cu redistriburirea sngelui preferenial spre organele de importan vital ( artere cerebrale coronare, etc ), staz i hipertensiune venoas n circulaia pulmonar. n final, se suprancarc ventricolul drept, ceea ce duce la insuficiena sa. Insuficiena cardiac dreapt este caracterizat prn creterea frecvenei cardiace, vasoconstricia arterial cu redistribuire a sngelui, staz i hipertensiune venoas, creterea volumui sngelui circulant, scderea vitezei de circulaie i n final anoxie tisular.

Consecina stazei i a hipertensiunii venoase, a scderii fluxului renal o constituie retenia de ap i sare, cu apariia edemelor. Ct timp acioneaz mecanismele de compensare (hipertrofie,dilataie,tahicardie) i inima este capabil s fac faa solicitrilor obinuite, cardiopatia este compensat. Cnd simptomele i semnele insuficienei cardiace apar la solicitri obinuite i chiar in repaus cardiopatia este decompensat. Tulburrile ritmului cardiac (aritmiile) Ritmul cardiac se afl sub dependena a dou sisteme reglatoare ( sistemul simpatic i parasimpatic) altul intracardiac (esutul specific). Nodul sinusal imprim inimii ritmul su pentru c emite stimuli cu cea mai ridicat frecven. Nodulul atrio-ventricular produce ritmul numit nodal, iar fasciculul Hiss, ritmul idioventricular. Tulburrile de ritm se clasific n tulburri n formarea stimulilor i tulburri n conducerea stimulilor. Tulburrile n formarea stimulilor sunt tahicardiile i bradocardiile sinusale i ritmurile ectopice estrasinusale (extrasistole,tahicardii paroxistice, flutter, fibrilaia atrial). Tulburrile n conducerea stimulilor se numesc blocuri. Diagnosticul tuburrilor de ritm se poate pune uneori clinic, alteori este necesar un examen electrocardiolografic. Pot aprea n prezena i absena unei boli cardiace organice ; cauze : ischemia miocardic, hypoxemia, hipercapnie, hipotensiune sever, intoxicaii medicamentoase.

Tahicardia sinusal este o tulburare de ritm manifestat prin accelerarea ritmului cardiac ntre 100 i 160 /minut frecvena fiind regulat i persisten. Este bine suportat uneori bolnavii plngndu-se de palpitaii sau de o jen precordial. Apare la efort emoii, digestii, administrarea unor medicamente, etc... Bradicardia sinusal se caracterizeaz printr-un ritm regulat cu o frecvena a btilor cardiace ntre 40-60/minut. Este fiziologic dac apare la btrni, atlei bine antrenai, n somn sau n cursul sarcinii. Poate fi provocat i de compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari.Apare n numeroase stri patologice cum ar fi hipertensiune intracranian, icter, febr tifoid, mixedem, n unele infarcte miocardice, intoxicaii cu plumb sau digital. De obicei lipsesc manifestrile subiective existnd ameeli, lipotimii, foarte rar sincope. Extrasitolele sunt contracii premature, anticipate care tulbur succesiunea regulat a contraciilor inimii. Dup locul de origine a stimulilor care le provoac se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) i supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburri de ritm i pot aprea i la indivizii sntoi dup emoii,efort, tulburri digestive sau dup abuz de cafea, ceai i tutun. De obicei extrasistolele nu sunt percepute de bolnav, uneori sunt resimite sub form de palpitaii, ameeli, nepturi, senzaie de oprire a inimii urmat de o lovitur puternic n piept. La palparea pulsului se constat fie o pulsaie radial de amplitudine mic urmat de o pauz mai lung dect cea obinuit, numit pauz compensatoare fie lipsa pulsaiei radiale, cnd extrasistola este foarte precoce.

Tratamentul const n suprimarea excitanilor (alcool,cafea,tutun) , sedative(barbiturice i bromuri), linitirea bolnavului. O atenie deosebit trebuie s se acorde extrasistolelor ventriculare (E.V) din cauza riscului de trecere n tahicardie sau fibrilaie ventricular (infarct miocardic,intoxicaie digitalic,insuficien cardiac). Tahicardia paroxistic este o accelerare paroxistic a btilor cardiace, cu nceput i sfrit brusc. Ritmul cardiac este rapid (150220 bti/minut) i regulat. Dup locul de formare a stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistic ventricular i supraventricular. Boala debuteaz brusc, deseori fr o cauz evident, uneori dup eforturi sau emoii. Dureaz minute,ore sau chiar zile. n timpul accesului bolnavul simte palpitaii violente, are greuri sau vrsturi. Uneori apar ameeli, mai rar lipotimii, dureri cu caracter anginos sau chiar colaps. Cnd criza dureaz mult, se poate instala insuficiena cardiac. Dispare tot brusc, la sfaritul crizei existnd frecvent poliurie.

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat i foarte rapid (250300 bti/minut). Se ntlnte rar la indivizii sntoi, aprnd de obicei in caz de stenoz mitral,hipertiroidism,cardiopatie ischemic, hipertensiune arterial. Rareori se transmit toi stimulii atriali ventriculilor, n care caz pericolul de sincop este iminent.Prognosticul depinde de boala cauzal, se poate transforma n fibrilaie atrial. Tratamentul de elecie este ocul electric n absen se administreaz Digitala injectabil singur sau asociat cu un beta blocant. Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm cu o frecven ventricular de obicei rapid, neregulat i variabil. Apare n diferite boli ale inimii, obinuit n caz de stenoz mitral,cardiopatia ischemica, hipertiroidismn. n cursul febrilaiei, atriile sunt lipsite de contracii propriu zise, centrul ectopic emind stimuli cu o frecven de 400-600 bti pe minut. Fibrilaia permanent este mai obinuit i se caracterizeaz prin pulsaii radiale i bti cardiace neregulate ca intensitate i frecven, boala se mai numete i aritmie complet. Numrul pulsaiilor radiale este ntotdeauna inferior numrului contraciilor cardiace, T.A. este dificil de luat, tesiunea sistolic variind de o sistol la alta. Tratamentul urmrete fie convertirea n ritm sinusal prin oc electric, fie rrire ritmului ventricular la 60-70 bti pe minut prin blocarea nodului atrioventricular

Flutterul ventricular este o tulburarea paroxistic de ritm cu o frecven medie de 180-250 / minut. Apare in infactul miocardic sau blocul A-V complet cu tablou clinic dominat de slbiciune mare, ameeli, sincop dup 20 secunde, convulsii i incontinen dup 40 secunde. Tratamentul de elecie -ocul electric-trebuie aplicat imediat. Fibrilaia ventricular este o grav tulburare de ritm caracterizat prin contracii ventriculare ineficiente, rapide i necoordonate. n absena tratamentului medical sfritul este letal. Diagnosticul exact se poate face numai prin E.C.G. Clinic se manifest prin slbiciune extrem,ameeli, sincop,convulsii,incontinen,moarte subit. Apare n boli cardiace grave (cardiopatia ischemic,infarct miocardic). Tratamentul trebuie instituit de urgen, obligatoriu n primele 4 minute de la instalare. Const n ocuri electrice, masaj cardiac extern, cu o frecven de 70-80 bti pe minut (precdat de 2 -3 lovituri cu pumnul n regiunea precordial), combinat cu respiraie artificial la nevoie gur la gur eventual respiraie asistat prin intubaie traheal.

Tulburri n conducerea stimulilor n mod curent se numesc blocuri i se datoreaz ntreruperii sau ncetinirii conducerii undei de excitaie. Dup locul obstacolului exist blocuri sino-atriale (nodul sinusal) i blocuri atrio-ventriculare(nodul AschoffTawara) i blocuri de ramur(obstacol pe una dintre ramuri). Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica dect electrocardiografic i se traduce prin lipsa din cnd n cnd a unei sistole complete. Apare rar i este de obicei benign. Blocul de ramur este o tulburare de obicei grav, ntlnindu-se rar la indivizii sntoi. n general apare n caz de cardiopie ischemic, hipertensiune arterial, valvulopatii aortice, stenoz mitral, cardit reumatic,Diagnosticul se pune electrocardiografic.

Blocul atrio-venticular (blocul A-V) este o tulburare de conducere relative frecvent caracterizat prin ntrzierea sau absena rspunsului ventricular la stimulul atrial. Forma cea mai simpl este blocul A-V incomplet, de gradul I, care const n ntrzierea conducerii antrioventriculare. Pe electrocardiogram se noteaz prelungirea intervalului P-R. Apariia sa n timplul reumatismului articular acut semnific atingerea miocardic. n formele mai avansate apare blocul A-V de gradul II, ritmul cardiac este lent 35-40 pe minut dar simptomele funcionale lipsesc.Cnd blocul de gradul II este instabil n trecerea ctre blocul complet pot aprea ameeli sau sincope.Cea mai grav form este blocul A-V de gradul al IIIlea sau copmplet caracterizat prin ntreruperea total a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi. Se caracterizeaz clinic printr-o freven joas de circa 30 bti pe minut care nu se modific la efort, febr sau injectarea cu Atropin. La bolnavii cu bloc complet oprirea inimii este ntotdeauna posibil. Ea poate s apar la trecerea de la blocul de gradul II la blocul complet datorit ritmului prea lent a blocului total, fie prin creterea exagerat a tonusului vagal, fie la trecerea de la ritm sinusal la blocul total. Oprirea inimii poart numele de Sindrom Adams-Stokes , sindrom care apare brusc i care este datorat ischemiei cerebrale, manifestrile depend de durata pauzei ventriculare (asistola ventricular).Bolnavul i pierde brusc cunotina,este palid iar pulsul si zgomotele cardiace sunt absente. Dup cteva secunde se cianozeaz, respiraia devine zgomotoas, apoi apar convulsii generalizate cu midriaz. Dupa 15-60 secunde bolnavul i revine brusc, obrajii devin roi, pulsul i zgomotele inimii reapar. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebi de criza epileptic (mucarea limbii, pierderea urinei), de lipotimii i come, deoarece tratamentul este diferit

Investigaii paraclinice n stadiul actual de dezvoltare a cardilogiei romneti dispunem de o gam larg de mijloace de investigatie paraclinic, de la simpla electrocardiogram pn la coronarografie i scintigrafia miocardic de perfuzie. Indicarea lor judicioas de la caz la caz, i fructificarea la maximum a datelor pe care ni le ofer asigur tranarea diagnosticului n cazulrile limit i precizarea conduitei terapeutice. Fiecare clinician folosete aceste investigaii att pt utilitatea in examinarea paraclinic n precizarea diagnosticului precoce, precum i n urmrirea evoluiei bolii. Investigaiile neinvazive (electrocardiografia,mecanofonocardiografia,ecocardiografia i scintigrafia miocardic) se dovedesc a avea o fiabilitate din ce n ce mai mare i o pondere important n investigarea bolilor cardiovasculare i n special a diferitelor forme clinice de cardiopatie inschemic.

Electrocardiograma Este o metod de explorare neinvaziv pe ct de simpl, pe att de valoroas n diagnosticul bolilor cardiace prin multitudinea informaiilor furnizate privind date referitoare la unele aspecte anatomice i funionale ale inimii. Esena metodei const n nregistrarea biocurieilor electrici ai inimii i a diferenelor de potenial din diferitele momente ale revoluiei cardiace. Ofer posibilitatea studierii modificrilor ce sugereaz cardiopatia inschemic.Aceste modificri se datoreaz fenomenelor de ischemie, de leziune si de necroz miocardic. Valoare electrocardiogramei n angina pectoral este dat de prezena modificrilor ischemice primare ale undei T negative sau pozitive, dar ascuite i simetrice de sub denivelarea sau supradenivelarea segmentului S-T curentului de leziune. n unele cazuri pentru confirmarea sau informarea diagnosticului se decurge la nregistrarea electrocardiografic n condiii de effort sau dac este posibil n cursul crizei dureroase, cnd modificrile se ntlnesc cu o frecven mult mai mare i au o valoae diagnostic deosebit.

Pozitivizarea undei T n criz sau la efort, apariia unor extrasistole sau a blocajului de ramur stng sunt argumente care pledeaz pentru boala cardiac ischemic. La infactul miocardic acut apar, pe lng modificrile de tip ischemic i lezional, i indicii de necroz miocardic traduse prin unda Q patologic (suficient de larg i adnc) n o serie de derivaii care precizeaz sediul infarctului miocardic : inferior, strict posterior, anteroseptal,anterior ntins ori lateral. EKG ofer date importante i pentru urmrirea evoluiei bolii, pn la stadiul de infarct miocardic vechi ( sechelar) precum i n precizarea tulburrilor de ritm i conducere care survin adesea n perioada de debut ori mai trziu pe parcursul evoluiei.

Mecanofonocardiografia Evideniaz graphic activitatea inimii n diferitele momente ale revoluiei cardiace precum i unele modificri ale zgomotelor inimii sau alte elemente supraadugate (sufluri cardiace,puls venos carotidian) furniznd informaii preioase cu privire la starea inimii i n detectarea unor complicaii care apar n cursul evoluiei bolii coronariene

Ecocardiografia Este o metod de explorare neinvaziv, cu ajutorul ultrasunetelor ce i-a ctigat un loc important n rndul mijloacelor de investigaie cardiovascular. Prin aceast metod se face studierea structurilor anatomice ale inimii i se aprecieaz diferite aspecte hemodinamice, dimensiunile cavitilor cardiace, grosimea i contratilictatea pereilor, diskinezii (process patologic caracterizat prin alterarea mecanismelor de reglare a activitii motorii a organelor contractile ) elemente de mare importan n estimarea performanelor i n evidenierea zonelor ischemice din miocard .

Angiografia Reprezint o metod deosebit de preioas n diagnosticul cardiopatiei ischemice. Pentru obinerea de imagini radiocinematografice care s redea structura arterelor se cateterizeaz arboreal arterial pe cale brahial sau femural i se introduce substana de contrast direct n artele coronare. Metoda permite stabilirea existenei unor ocluzii sau strmtorri mai puin importante ale arterelor coronare, precizeaz sediul, gradul obliterrii i starea circulaiei coronariene n aval de stenoz i a circulaiei colaterale. Totodata se efectueaz ventriculografia stng obinndu-se imagini radiocinematografice care apreciaz funcia contractil a miocardului ventricular i gradul tulburrilor la nivelul zonelor ischemice. Metoda este contraindicat la vrstnici, bolnavi cu insuficien cardiac severe, obezitate accentuat.

Scitigrafia miocardic Deceleaz tulburrile perfuziei miocardice n angina de piept (n cursul crizei dureroase sau la proba de efort), infarctul miocardic vechi neindentificat clinic. Electrocradiografic sau enzimatic i binenteles infactul miocardic acut, oferind date preioase cu privire la localizarea, ntinderea i evoluia sa n timp.

Angiografia izotopic Presupune folosirea unor radiotrasori care se distribuie strict intravascular , prin aceast metod se apreciaz funcia ventricular si rezerva funcional miocardic , se calculeaz unii parametrii funcionali (debitul cardiac i fracia de ejecie) prin care se poate evalua performana miocardic. Examenele de laborator evideniaz valori crescute ale colesterolului total (pe seama LDL-T) i ale trigliceridelor, uneori tulburri de glicoreglare, mai rar hiperucemie 6mg %, iar n sindroamele coronariene creterea enzimelor serice CK,CKMB, LDH ori a troponinei M rezultate din distrugerea fibrelor miocardice. Valorile VSH sunt crescute, apare leucotitoza, fibrinemie crescut, transaminazele crescute. Se vor efectua testele de cuagulare a sngelui deoarece apare tendina spre tromboz.

Diagnostic Diagnosticul Pozitiv Se punepe baza ctorva criterii sindromul clinic coronarian -caracterul durerii -tresiune arterial sczut -starea de oc a bolnavului -datele de laborator + ECG Forme clinice la examenul clinic bolnavul este palid, cu extremitile cianozate,tahicardie instalat (mai rar bradicardie), valorile presiunii arteriale sistolice diastolice sunt sczute. Dispneea prezent n majoritatea cazurilor, Senzaia de sufocare, de maorte iminent, transpiraii reci, ameeli, astemie, grea, vrsturi. Pe lng toate acestea poate survenii si o tuse chinuitoare. La auscultaie se percep raluri supcrepitante, fine la ambele baze pulmonare. Ca semn de gastrointestinale se pot meniona prezena durerilor gastrice destul de violente, eructaiile,sughiul, iar n cadrul semnelor intestinale se pot meniona prezena meteorismului abdominal nsotit de constipaii i vrsturi. Durerea din ischemia miocardic este ultimul fenomen ca apariie n cascada ischemic. Ischemia poate produce frecvent durere caracteristic dar unele episoade ischemice sunt nedureroase (silenioase). Fenomenul fundamental n ischemia miocardic l reprezint modificrile biochimie i intrastructurale i corelate cu gradul lor, cele hemodinamice i electrice. Stimulii dureroi iau natere n miocard i influeneaz terminaiile nervoase nemielinizate situate pericoronarian i ntre fibrele miocardice. Relaia ischemie miocardic-durere nu este constant. Indiferent de mecanismele care leag ischemia miocardic de durere aceasta apare n succesiune ultima n cascada ischemic Pe de alt parte miocardul cu zone necrotice de origine ischemic nu mai produce durere.

Diagnosticul diferenial n cazul formei dureroase cu un tablou clinic complet cardiopatia ischemic este greu de confundat. Sunt nc cazuri cnd se pot face erori de diagnostic. Astfel : angina de piept poate fi interpretat n mod greit cu infarctul de miocard.Diagnostil este tranat de curba enzimatic sau cercetarea altor produi de citoliz. n mod formal n IMA enzimele cresc la peste dublul normalului iar n angina instabil ele rmn normale. IMA cu durere toracic intens nsoit de tahicardie, anxietate i eventual polipnee, trebuie facut cu cteva boli acute severe, al cror tratament este uneori complet diferit. Pericardita acut poate avea dureri asemntoare cu a infarctului i n caz de miocadie asociat , bolnavul poate avea tahicardie i galop. Frectura pericardic este tipic pericarditei dar se regsete i n IMA la ctea ore de la debut. Un element important de difereniere este aspectul ECG. n pericardit supradenivelarea este ST de obicei concav n sus relative mic de 1-2 mm. n infarct evolutivitatea ECG este mai rapid i de amploare mai mare. Dac diferenierea nu se poate realiza pe date clinice i ECG atunci explorrile biologice , inclusive aspectul curbei produilor de citoliz sunt hotrtoare.

Rupturi aortice n special cele spontane care survin n cadrul unei hipertensiuni arteriale , pot s produc dureri de tip anginos. Disecia de aort toracic se poate manifesta cu durere transfixiant toracic foarte asemntoare cu ceea din IMA. n absena prinderii coronarelor n cadrul diseciei ECG rmne normal. n aceste condiii trebuie cutate cu atenie alte semen clinice de disecie : -scderea amplitudinii pulsului la unul din brae sau la unul din membrele inferioare. -suflul diastolic de insuficien aortic, mai rar pleureziei hemoragic stng. De regul apare colapsul tranzitor, tesiunea TA revine la normal practic fr nici un tratament. Diferenierea corect a diseciei de aort IMA este foarte important, deoarece la suspiciunea de disecie sunt contraindicate tromboliza i anticuagularea. Tromboembolismul pulmonar poate da un tablou clinic asemntor IMA cu durere toracic, tahicardie, polipnee, hipotensiune. Pot exista aritmii i semen de insuficien cardiac dreapt. Semnele ECG pot mima ischemie subpicardic. Diferenierea de IMA se face prin discordana dintre semnele severe de debit cardiac mic i insuficien cardic dreapt , i absena unor semen patente electrice de IMA , inclusive de infarct de VD. Tranarea diagnosticului se face prin curbele de citoliz, ecocardiografie i scintigrafie pulmonar.

Pneumotoraxul poate mima un IMA prin asocierea dintre durerea toracic intens, dispneea important i tahicardie. Lipsesc semnele ECG de IM iar tranarea diagnosticului se face prin examen fizic i radiologic. Afeciuni acute de etej abdominal superior se confund mai ales cu infactul inferior i de VD n care exist grea vrsturi, dureri epigastrice si de hipocondru drept prin distensie hepatic. n IMA durerea epigastric la palpare este absent i nu se gsesc semen de iritaie pritoneal. Diagnosticul de colecistit acut sau de ulcer penetrant sau perforat se face pe date clinice, ecografice radiologice i eventual gastroscopie. Ceva mai dificil este diferenierea infarctului de pancreatita acut n care pe lng alterarea strii generale, cu hipotensiune , tahicardie i chiar aspect de oc pot s apar semen ECG de leziune subepicardic inferioar. Diagnosticul este tranat de curbele anzimatice diferite dintre cele 2 afeciuni i de evoluia elementelor clinice i electrocardiografice.

Alte sindroame dureroase toracoabdominale ce pot intra n discuie n cadrul diagnosticului diferenial include : pleurita acut, pneumonia, zona zoster toracic, sindromul Tietze, apcesele subfrenice, infarctul splenic, boli acute musculoscheletice i altele. Caracterul durerii,examenul clinic i uneori radiologic i absena semnelor ECG de infact traneaz de cele mai multe ori diagnosticul. Se consider c 20-40% din IMA sutn diagnosticate ulterior prin examen ECG iar uneori doar postmortem. Aproape jumtate din aceste infarcte sunt silenioase. O sintez citat de Braun Wald deosebete urmtoarele forme sau manifestri atipice : Debut sau agravare de insuficien cardiac congestiv, angin clasic fr semne particulare ale unui episod mai grav. Durerea atipic, semne neurologice , mimnd accidentul vascular, psiholz sau simplu atac de nervozitate fr cauz aparent. Sincop sau episod de fatigabilitate extrem.dipsnee acut, ebolie periferic.

Complicaii Complicaia cea mai de temut n cardiopatiile ischemice este moartea subit. Se spune c angina pectoral este o boal care poate dura de la 30 secunde la 30 de ani. ocul cardiogen este un sindrom ca rezultat al ruperii acute i progresice a echilibrului fragil dintre adaptibilitate i homestazie reprezint un deficil circulator central al pompei cardiace datorat aproape n exclusivitate necrozei miocardice acute. Complicaiile secundare sunt complicaii trombo embolice ale infarctului miocardic. Embolia pulmonar, accidental vascular cerebral, tromboza venoas, aritmii cu moarte subit, ruputa cardiac, colaps. Tratamentul cardiopatiei ischemice Obiectivele fundamentale ale tratamentului cardiopatiei ischemice se pot remuza astfel : -prevenirea cardiopatiei ischemice i a complicaiilor sale -tratament curativ medical -tratamentul chirurgical -reabilitarea cardiovascular

Prevenirea cardiopatiei ichemice Este bine cunoscut c este mai usor a prevenii decat a trata dicton valabil i n cazul cardiopatiei ischemice cu att mai mult cu ct unele manifestri dramatice ale boli-insuficiena cardiac stng acut, ocul cardiogen, tulburri grave de ritm-aproape c nu ne las timp suficient pentru a intervenii cu succes pt salvarea vieii bolnavului n cauz. Este demn de reinut c o alimentaie raional evit carenele, lipsa sau insuficiena oricrui factor nutritive din alimentaie avnd consecine n funcionarea normal a organismului. Excesul de proteine produce i el anomalii n organism solicitnd ficatul i rinichii la un efort suplimentar pentru prelucrarea i eliminarea produilor rezultai din descompunerea acestora.Excesul de alimente bogate n glucide n special de zahr i de produse derivate din el- conduce la apariia unor carene n vitamina B1.Excesul de lipide n alimentaie, abuzul de grsimi mai ales de origine animal duc la scderea activitii nervoase superioare, la slbirea proceselor de excitaie, cu predominan a celor de inhibiie, la favorizarea apariiei aterosclerozei. n cadrul alimentaiei raionale trebuie incluse ntr-un echilibru favorabil toate pricipiile alimentare de care organismul uman are nevoie pentru a-i pstra n stare perfect sntatea fizic i pshic care s conduc la meninerea unei greuti normale i la pstrarea capacitii de efort.

O alimentaie este considerat raional numai n condiiile n care este alctuit din toate grupele de alimente, dac asigur un raport suficient de vitamine i sruri minerale precum i dac hrana este preparat n condiii igienice. Prevenirea (profilaxia) este primar i vizeaz cauzele i mecanismele de producere a aterosclerozei i secundar care ncearc s opreasc evoluia i s prentmpine complicaiile sau recidiva. Profilaxia primar const n principal, n adoptarea unei alimentaii raionale i a unui regim de via i de munc adecvat precum i n combaterea ferm a factorilor de risc existeni.

Tratamentul curativ Regimul igieno dietetic cuprinde totalitatea msurilor ce urmeaz a fi luate de ctre un suferind e cardiopatie ischemic pentru reglarea condiiilor sale de via i de munc, a activitii fizice i intelectuale. n general aceast atitudine const n : -respectarea unui program de lucru normal sau redus n funcie de stadiul evolutiv al boli. -respectarea orelor de odihn -evitarea sedentarismului O mare importan prezint n cadrul conduitei adoptate alternarea muncii intelectuale cu cea fizic, evitarea surmenajului, a suprasolicitrilor de lung durat, elemente eseniale n tratamentul cardiopatiei ischemice. De asemenea se impune efectuarea expertizei medicale, a capacitii de munc util n momentele principale ale evoluii boli n funcie de care se apreciaz necesitatea reducerii programului de munc, schimbarea locului de munc, sau pensionarea de la caz la caz. Alimentaia dietetic, element de prim ordin n tratamentul boli, alturi de regimul igienic de via i munc, presupune o raionalizarea tiinific a principiilor alimentare, proteine, lipide, glucide, sruri minerale i vitaminele necesare funcionrii normale a organismului.

Alimentaia raional vizeaz : -combaterea obezitii sau/i pstrarea greutii normale reducerea canitativ a grsimilor de origine animal i alimentelor bogate n colesterol. -limitarea consului de glucide i n special a celor rafinate (zahar, dulceturi,etc). Cu toate acestea este absolut necesar s se restrng cantitatea de grsimi din alimentaie n toate stadiile de evoluie a cardiopatiei ischemice.Astfel n prescrierea dietei se vor prefera grsimile de origine vegetal : uleiurilede porumb, floarea-soarelui, soia care conin acizi grai polinesaturai. De aceea un meniu trebuie s conin grsimi n poporii de 30 %, din care cel puin jumtate s fie reprezentate de grsimi vegetale (polinesaturate) : ideal ar fi ca un astfel de meniu s conin 10 % grsimi saturate ( de origine animal) i 20 % grsimi vegetale polinesaturate. Este bine s amintim care sunt alimentele bogate n grsimi: laptele, smntna, untul, brnza, carnea de porc, de gsc , de oaie, de miel , viscere, petele i derivatele, oule de gin, ra i mai ales de gsc, untura de porc, slnina, legume uscate, fructe, dulciuri, etc. n opoziie cu aceste alimente le amintim pe acelea cu un coninut srac n grsimi i colesterol care trebuie s constituie baza n prevenirea i tratamentul dietetic al aterosclerozei:

-laptele i derivatele ( lapte smntnit, lapte btut, brnz dietetic) -carnea slab de vit, de gin, de pui, de porumbel -albuul de ou -cerealele i derivatele (admise n limitele caloriilor prescrise) -legumele i zarzavaturile -fructele (n afar de nuci, migdale, mac) -ceaiul,cafeaua.sucul de roii,jeleurile, mirodeniile. -bulionul i supele de bulion, salatele asezonate cu suc de lmie, oet. Deci bolnavul trebuie s adopte un regim alimentar restrictiv i o diet hipocaloric-hipolipidic.

Tratamentul medicamentos Marile progrese nregistrate n ultimii 20 de ani n cunoaterea cauzelor i mecanismelor patogenetice ale bolii cardiace ischemice i complicaiilor sale au dus n mod firesc la ridicarea nivelului de competen profesional a medicilor i deopotriv la mbuntirea calitii vieii celor suferinzi de cardiopatie ischemic. Pentru combaterea durerii anginoase se folosete cu succes de peste 100 de ani, nitroglicerina. Ea se poate administra pe cale oral dar n unele cazuri i pe cale intravenoas sau sub form de unguent, ori, n mod excepional chiar intracoronarian.Aciunea sa principal const n producerea vasodilataiei coronariene ntr-un timp scurt. De asemenea, prin dilatarea sistemului venos periferic, cantitatea de snge care se ntoarce n partea dreapt a inimii se micoreaz i prin aceasta se diminueaz, consumul de oxigen, respectiv travaliul cardiac.

Nitroglicerina se administreaz ori de cte ori este nevoie, deoarece efectul ei este de scurt durat (20-30 secunde) i nu creeaz obinuin. Este bine s fie folosit ct mai la nceputul crizei pentru a scurta durata acestuia,dar i pentru aciunea sa mai sigur i mai prompt. Practic se introduce sub limb o tablet de nitroglicerin, spart in prealabil ntre dini i se suge, pn la suprimarea durerii sau pn la terminarea coninutului su. n cazul folosirii soluiei alcoolice se picur pe limb 1-3 picturi, iar pentru soluia spray 1-2 puf-uri pe limb. n crizele intense i prelungite din angina instabil sau infactul miocardic, nitroglicerina se administreaz n perfuzie intravenoas lent (o fiol 5 mg n 250 ml soluie de glucoz, 5 % , 20 picturi pe minut). O alt modalitate de folosire a nitroglicerinei o reprezint unguentul ce conine nitroglicerin n concentraie de 2% i care se aplic pe piele n regiunea toracic,seara la culcare n special n cazurile de acces nocturn. Pentru obinerea unui effect prelungit se mai pot utilize preparatele de nitroglicerin retard, cu aciune ndelungat, cu o concentraie de 2,5 mg pe tablet, n doz de 2-3 tablete pe zi.( un preparat similar Corditrine se prezint sub form de gelule ce conin 6,5 mg de nitroglicerin i se administreaz n doz de 2-3 gelule pe zi). Alte preparate pe baza de nitrai cu aciune rapid sau prelungit, pot fi folosite cu succes n suprimarea accesului anginos sau n prevenirea acestuia. Dintre preparatele comerciale utilizare la noi amintim :

-Isoket de 5-10 mg, Isoket retard de 20 mg,40 mg,80 mg i Isoket Spray -Maycor de 40mg -Isordil de 2,5 mg, 5mg, 10 mg Pentru tierea crizei dureroase se mai pot folosi Isoket 5mg sublingual sau Isoket spray 1-3 inhalaii. n tratamentul de fond, pentru prevenirea crizelor anginoase se folosesc preparatele retard n doz de 60-120 mg /zi ( prin tatonare) sau n doze mai reduse dac se asociaz cu alte droguri. -Panteritroltetranitrat (preparatele comerciale sunt Pentalog de 20mg Peritrate Dilcoran) se folosesc n doze de 60-80 mg / zi. -Eritritetranitrat Cardilat tablete de 5-10-15 mg n doz medie de 5-15 mg/zi sublingual. Un loc important n tratamentul de fond al cardiopatiei ischemice, alturi de nitrai, l ocup betablocantele ( sinonime : blocante adrenergice, bentasimpatolotice). Prin blocarea receptorile betasimpatici, aceste medicamente au proprietatea de a scdea tensiunea arterial i de a rri ritmul cardiac , reducndu-se astfel nevoile de oxigen ale miocardului

Indicaiile prefereniale sunt : -angina pectoral stabil i instabil -infarctul miocardic acut i vechi -tulburrile de ritm ale inimi, n special cnd aceste suferine cu substrat ischemic se asociaz cu hipertensiunea arterial. n astfel de cazuri se folosesc Propanolol, tablete de 10mg i 40mg. Oxprenololul ( Trasicor) Pinfololul ( Visken) Dozele uzuale de Propanolol sunt de 40-120 mg i chiar mai mult n funcie de particularitile clinice, evolutive i rspunsul individual. Ca efecte secundare se noteaz: -provocarea sau agravarea insuficienei cardiace -provocarea sau agravarea crizei de asm bronic -tulburri de conducere atrioventricular -claudicaie intermitent-sindrom Raynaud -hipoglicemie la diabeticii aflai n tratament -tulburri gastrointestinale minore Este important s reinem c tratamentul cu Propanolol nu trebuie ntrerupt brusc, ntruct exist riscul reapariiei i agravrii crizelor anginoase i chiar a instalrii infarctului miocardic acut. Aciunea sa benefic , n decursul tratamentului, etse realizarea unui puls de aproximativ 60 bti/minut n repaus i 72-76 bti/minut la efort moderat sau emoii.

Antagonitii calciului (inhibitori ai intrrii calciului in celula miocardica i muscular din peretele arterelor coronare ),sunt droguri ce mpiedic intrarea ionilor de calciu n celula muscular i prin aceasta diminu contractilitatea miocardic i a peretelui arterelor coronare, cu alte cuvinte, ele reduc nevoile de oxigen ale miocardului i produc vasodilataie coronarian. Aceste medicamente sunt indicate n toate formele de angin pectoral i n infarctul miocardic dar mai ales n angina de tip Prizmetal ( la care se recunoate ca mecanism principal de producere spasmul coronarian). Cele mai folosite droguri la noi n ar sunt : -Nifedipina ( Adalat ) tablete de 10mg, n doz de 3 tablete /zi ori tablete retard de 20-30 mg -Verapamil (Isoptin) tablete 40mg,80mg n doz de 3 tablete pe zi -Diltiazem 60-90 mg/zi. Aceste medicamente se pot asocia cu nitraii, cu betablocantele ( mai puin berapamil).Nu se recomand asocierea Nifidipinei cu nitraii. n tratamentul cardiopatiei ischemice se mai foloseste o serie de medicamente asa-zise coronarodilatatoare, care acioneaz defapt indirect, potennd efectul coronaro dilatator al adeonzinei sau prin intensificarea proceselor metabolice miocardice fr a creste consumul de oxigen ca n cazul carbocromenelor

-Amiodarona ( Cardarone) cu aciune coronarodilatatoare i antiaritmic, eficient n special n tulburrile de ritm supraventriculare,se administreaz sub form de tablete de 200mg, 1-3 tablete pe zi , 5 zile/sptmn sau 3 sptmni cu pauz o sptmn. Anticoagulantele Sunt folosite constant de ctre unii clinicieni n scopul prevenirii tromobozei coronariene sau n infactul miocardic acut, pentru a liza cheagul care astup artera coronar. n afara infarctului miocardic aceste medicamente se prescriu n angina instabil i n cazurile de asociere a cardiopatiei ischemice cu obezitatea, varicele voluminoase ale membrelor flebite.Cele mai folosite sunt:

-Heparina ori Calciparina n injecii subcutanate (heparina poate fi administrat intravenos sau intramuscular) n doze de 20000-30000 uniti pe zi, subcontrolul coagulogramei (timp Howell de peste 2 ori ca martor ). n ultimii ani se folosesc pe scar larg heparinele ca greutate molecular mic ( Fraxiparine,Clexona) cu aciune antitrombotic rapid i prelungit. -Trombostop, n tablete de 2mg, iniial minimum 3 tablete pe zi, apoi subcontrolul coagulogramei.Uneori se recomand tratamentul anticoagulant pe termen lung n doze mici cu heparin 5000u. de 2 ori pe zi, cu scopul clarefierii serului ( scderea concentraiei de grsimi n snge) i prevenirii trombozei coronariene. n cazul n care nu este posibil controlul periodic al coagulogramei, bolnavii vor sista tratamentul anticoagulant dac apar gingiro vagii, epistaxis ori hematurie.

Medicaia antiagregant se folosete n ultima vreme att n scopul prevenirii trombozelor ( mpiedic aglomerarea plcuelor sangvine n jurul ateromului) ct i pentru efectul lor vasodilatator coronarian. Se folosete astfel Aspirina, n doze mici ( 75-150 mg/zi ) sau Sulfinpirazona ( Anturanul), 400-800mg/zi.Aceeai aciune se atribuie i Dipiridamolului. n cazurile n care cardiopatia ischemic se asociaz cu alte boli care infuleneaz nefavorabil evoluia, se vor lua msuri terapeutice pentru amendarea acestor suferine asociate ( antialgice-antiinflamatorii n suferinele discale sau reumatice, alcaline anti-spastice n ulcerul gastroduodenal, colicistectomia n litiaza biliar etc). Dac angina pectoral sau infarctul miocardic sunt nsoite de insuficien cardiac, la tratamentul prescris se adaug diuretice i tonicardiace.

Tratamentul chirurgical Ateroscleroza coronarian cu evoluie progresiv duce adesea la oblitararea a 2-3 trunchiuri arteriale principale ( sau a mai multor ramuri) care au o expresie clinic ngrijortoare-angina agravat crescendo, angin invalidant,infact miocardic. n unele din aceste forme clinice de boal cardiac ischemic tratamentul medical nu duce la ameliorarea strii de suferin. Astfel s-au preconizat unele procedee chirurgicale care s suprime durerea anginoas. Primele procedee de revascularizare a miocardului s-au ncercat abia n deceniul VI. De Bakey realizeaz by pass-ul aortocoronarian cu ven safen. Aceast intervenie chirurgical este indicat n princiapl n angina invalidant rezistent la tratamentul medicamentos i care prezint obstrucii importante la unul sau mai multe trunchiuri arteriale.Se recomand de asemenea i n angina instabil, infarctul miocardic vechi cu angin restant. Grefa de safen se aplic pe unul sau mai multe vase coronariene, n ideea unei revascularizri ct mai complete. Aceast tehnic de revascularizare direct a miocardului duce la rezultate bune i la distan n ce privete ameliorarea anginei pectorale.

O nou metod de tratament ncercat n ultimii ani este angioplastia translubinal,coronar, percutant. Metoda const n dilataia arterei cononare, stenozate cu ajutorul unui cateter cu balona gomflabil. Odat introdus n artera brahial sau femural , cateterul este manevrat sub ecran fluoroscopic prin aort, apoi prin ostium-ul coronar, pn la nivelul stenozei coronariene. n acest moment, se umfl balonaul care realizeaz asupra aortei stenozate o presiune de 36 atmosfere i n acest mod se produce o distensie a pereilor arterei. Aplicarea acestei presiuni se face numai pentru cteva secunde i poate fi repetat pn la obinerea ameliorrii scontate. Metoda nu este lipsit de riscuri, accidente i complicaii : ruptura vasului infarct miocardic acut prin embolie coronarian disecarea stratului intern al arterei restenozare n ultimul timp metoda a fost completat cu implantarea de stenturi la locul stenozei coronariene, restabilindu-se astfel fluxul sanguin prin revascularizarea direct a miocardului

Reabilitarea bolnavilor coronarieni Succesele tratamentului medical sau/i chirurgical obinute pn acum nu sunt suficiente dac nu se iniiaz msuri care s refac n mod optim capacitile fizice i intelectuale ale bolnavilor i s duc implicit la integrarea lor n viaa de familie profesional i social. Metodele i mijloacele sunt diferite dar bolnavii trebuie s respecte: -indicaiile unui regim alimentar raional -s duc o via activ -s evite obiceiurile nocive (fumatul,abuzul de alcool,cafeaua) -s-i menin o greutate corporal normal. Activitatea fizic a fost apreciat din cele mai vechi timpuri ca avnd un rol determinant n revitalizarea i meninerea sntii. La bolnavilii coronarieni performana inimii este sczut, motiv n + pentru aderarea la un program susinut de activitate fizic. Bolnavii coronarieni au indicaii majore pentru antrenament fizic justificat de faptul c : -colesterolul i trigliceridele scad semnificatin n decursul activitii fizice -greutate corporal la obezi se reduce -tendina de hipercoagulare a sngelui diminu i deci se previn trombozele arteriale i venoase.

Ei trebuie s nteleag rolul i importana antrenamentelor fizice i readaptarea organismului la condiiile de via i de munc dinaintea mbolnvirii. Bolnavul de inim este tentat s cread c va rmne invalid pentru tot restul vieii, handicapat pe plan fizic sau psihic. Medicul curant i va explica ct de afectat este starea sntii lui i capacitatea funional a inimii sale, dar i cile i mijloacele cele mai eficiente de a depii aceste momente i de-ai reface pe ct posibil integral capacitatea de munca, starea de spirit, speranele n posibilitatea reintegrrii n familie i n societate. Un rol important pe lng acestea l are i respectarea indicaiilor igienico-dietetice. Programul de reabilitare trebuie s fie bine gndit, stabilit de comun acord cu medicul curant,iar efectuarea lui s se fac fr grab progresiv sub control medical periodic pentru a prevenii unele complicaii care sunt condiionate sau agravate de efort ca: -insuficiena cardiac -tulburrile de ritm -angina de efort -recidiva de infarct miocardic Nu se poate vorbi de o reabilitare complet dac nu se au n vedere i alte aspecte de via care duc la comfort psihic i comtribuie la reinseria familial i social.

Cunoaterea cauzelor de producere a bolii cardiace ischemice, a tabloului clinic i a consecinelor care decurg din declanarea dramei coronariene precum i msurile de prevenire i de tratament sunt noiuni utile pentru bolnav. Alimentaia, munca, odihna, relaiile sociale, mijloacele de informare,viaa de familie alctuiesc mediul ambiant n care trim.Pentru ca viaa s se desfsoare n limitele unor parametri de comfort fizic i moral trebuie s pstrm cu acest mediu relaii armonioase i echilibrate. nclcarea acestora duce la modificarea strii de echilibru care caracterizeaz starea de boal. Boala odat aprut, este necesar s se adopte o serie de msuri de ordin igienic, dietetic i de tratament medicamentos n care dialogul medic-bolnav are o importan covritoare. Respectarea acestora confer un grad nalt de securitate pentru sntatea i viaa bolnavului. Respectarea riguroas a programului de reabilitare fizic i psihic-n care tratamentul curativ, alimentaia raional i antrenamentul fizic ocup un loc important-duce firesc la recuperarea strii de sntate i la reintegrarea n societate a bolnavului, transformndu-l dintr-un handicapat intr-un om util pentru sine i pentru colectivitate.

O viata sanatoasa:

Exercitii fizice:Persoanele care nu fac nici un fel de miscare fizica (in afara de cei cativa pasi facuti de la usa pana la masina... si nici fuga dupa alimente prin supermarket nu se pune la socoteala aici) au un risc mai mare de a dezvolta o boala de inima, comparativ cu cei care fac sport, chiar si numai cateva exercitii fizice pe zi. O viata sedentara este complet nesanatoasa. Pentru a va mentine inima in conditie buna trebuie asadar sa depuneti un efort minim.

Renuntati la fumat

Fumatorii sunt de doua ori mai expusi riscului de a dezvolta o boala de inima decat cei care nu fumeaza si, prin urmare, sunt expusi si riscului de a muri din aceasta cauza. Fumatul creste riscul de atac de cord. Femeile care fumeaza si isi administreaza contraceptive pe cale orala sunt mai ales expuse riscului.

Kilogramele in plus

Kilogramele in plus sunt ca niste pietre ce atarna agatate de inima, ingreunandu-i functionarea si crescand riscul de imbolnavire. La persoanele supraponderale, riscurile sunt mult mai mari, mai ales in ceea ce priveste presiunea arteriala si nivelul de colesterol.

Consumul de alcool

Nu spune nimeni ca nu trebuie sa bem alcool deloc, insa cercetarile au aratat ca femeile care consuma mai multe de un pahar de alcool pe zi si barbatii care consuma mai mult de doua pahare au un risc mai mare de a se imbolnavi de inima.