1

5. CARDIOPATIA ISCHEMICCardiopatia ischemic reprezint o suferin a miocardului produs de deficitul de irigaie coronarian. Scderea pe o durat mai scurt sau mai lung a fluxului sanguin printr-unul din trunchiurile principale sau prin ramificaiile arterelor coronare produce o suferin miocardic reversibil sau ireversibil necroza esutului, respectiv infarctul de miocard (IM). Inima este vascularizat prin cele dou artere coronare dreapt i stng. Artera coronar dreapt pornete din dreptul valvulei sigmoidiene drepte, ocolete cordul i ajunge pe faa postero-inferioar (sau postero-diafragmatic), dnd mai multe ramuri colaterale. Ea ptrunde n anul interventricular posterior, unde se continu cu ramura interventricular posterioar. Pe traseu d ramuri atriale i ventriculare, care irig NSA, AD, VD i peretele postero-inferior al VS.

Artera coronar stng pornete din sinusul aortic stng i dup un scurt traiect se bifurc n dou ramuri principale:

Interventriculara anterioar, care coboar prin anul cu acelai nume, irignd septul interventricular, peretele anterior al VS i apexul VS;

Circumflexa, care ocolete VS prin anul coronar spre stnga, irignd peretele liber (stng) al VS.

Ramificaia arterelor coronare prezint numeroase variante anatomice, foarte importante pentru cardiolog, pentru c ele condiioneaz impactul blocrii unui vas asupra cordului i uneori opiunea terapeutic (atunci cnd trebuie intervenit prin stenturi sau by-pass). De exemplu sunt cazuri cnd interventriculara anterioar ocolete apexul i irig i faa postero-inferioar a VS. Desigur ntr-un asemenea caz obstrucia ei va duce la un infarct ntins, extrem de grav. Structura patului coronarian i gradul lui de afectare se vizualizeaz prin coronarografie, metod care presupune injectarea unei substane radioopace i radiografii multiple n momentul cnd substana trece prin coronare.Ramurile celor dou artere coronare nu se anastomozeaz, circulaia fiind de tip terminal. Ca atare, n cazul obliterrii unui ram arterial, circulaia nu poate fi deviat prin colaterale, motiv pentru care teritoriul cardiac afectat devine hipoxic i se necrozeaz.Pe un cord normal, consumul de O2 este n echilibru cu fluxul coronar, care aduce suficient O2 i substrat metabolic pentru a satisface necesitile miocardului, att n repaus ct i n activitate. Cel mai adesea ischemia miocardic nu este continu, ci apare n accese de durat variabil. Se consider c ischemia sever care dureaz peste 30 min produce necroza miocardului afectat.

Consecinele ischemiei miocardice se resimt n special la nivelul VS: Scade contractilitatea miocardului n regiunile ischemiate;

Scade fora de ejecie, cu scderea DS i consecutiv a DC;

n mod reflex organismul compenseaz prin stimulare simpatic, cu tahicardie, care amelioreaz DC, dar este dezavantajoas pentru c crete consumul de oxigen al miocardului i scade durata diastolei, deci durata n care se face irigaia miocardului;

Scderea fraciei de ejecie (FE = DS/VTD x 100) duce la staz n venele i capilarele din mica circulaie, cu edem la nivel pulmonar, manifestat ca dispnee sau ca edem pulmonar acut (n cazuri foarte grave).Studiile coronarografice i cele necroptice au artat c angina pectoral produs de un nivel relativ constant de efort se asociaz cu o stenoz coronarian semnificativ, critic, pe una sau mai multe coronare. Termenul de stenoz critic se refer la o leziune ateromatoas care produce reducerea diametrului coronar astfel nct debitul de repaus este pstrat, dar la efort debitul prin vas nu poate s creasc pentru a aduce suplimentul de oxigen i glucoz necesar.

Cardiopatia ischemic se produce prin: ngustarea lumenului coronarelor prin plci de aterom;

Formarea unui trombus n teritoriul coronar, cel mai frecvent tot pe o plac de aterom;

Un spasm coronarian.

Deficitul de oxigen la nivel miocardic poate s apar i din cauze extracoronariene: o hemoragie grav cu oc hipovolemic, o anemie sever, un deficit important de oxigenare a sngelui la nivelpulmonar. Aceste cauze induc manifestri similare clinice i EKG, dar nu fac parte din entitatea numit cardiopatie ischemic. Deoarece cel mai adesea boala coronarian ischemic are o evoluie lung, de mai muli ani, ea este denumit frecvent CIC cardiopatia ischemic cronic i are mai multe forme. Pentru a pune un diagnostic corect, medicul trebuie s se bazeze pe trei categorii de argumente: clinice (caracterele durerii anginoase), EKG i probe biologice.Durerea anginoas

Din punct de vedere clinic exist dou forme de CIC: dureroas (CICD) i nedureroas (CICND).

CICD se caracterizeaz prin apariia durerilor cu caracter anginos. Durerea anginoas este caracteristic pentru suferina miocardic. Ea se produce prin mecanism ischemic. Afectarea patului coronarian produce hipoperfuzie n unele teritorii miocardice, n special ale ventriculului stng, cu acidoz local i acumularea de catabolii.

Semiologia durerii anginoase face parte din cunotinele elementare de medicin, indiferent de specialitatea pe care o alegem. n funcie de caracterele durerii anginoase, CICD se mparte n:

Angina stabil de efort

Angina instabil

IM

Angina stabil:

Este provocat de efort, emoii, frig, mas copioas; Este localizat retrosternal, pe o suprafa ntins (pacientul o localizeaz cu palma, nu cu vrful degetului);

Iradiaz: n umrul sau braul stng, pe partea cubital a antebraului i n ultimele dou degete, interscapulovertebral sau spre mandibul;

Bolnavul o simte i o descrie ca pe o constricie, ghear, torsiune, apsare, arsur, greutate la respiraie

Dispare rapid (circa 5 min) dup ncetarea factorului declanator sau la administrare de nitroglicerin.Angorul instabil sau iminena de infarct sau sindromul intermediar (situat ca gravitate ntre angorul stabil i IM) seamn cu angina stabil, dar se deosebete prin cteva elemente:

Durat mai lung (15-20 min);

Cedeaz dup mai multe tablete de nitroglicerin;

Apare i n repaus;

Apar mai multe episoade pe zi, fa de angina stabil.

Durerea poate fi singura manifestare clinic a anginei pectorale. Dac ischemia miocardic este sever, se poate nsoi de simptome asociate, tranzitorii tahicardie, dispnee, transpiraii, grea, astenie, sincop. Dispneea este expresia unei disfuncii ventriculare tranzitorii, de cauz ischemic acut. Transpiraiile i paloarea se instaleaz prin stimulare simpatic.

Dac durerea este foarte intens, persist peste 30 min (cel mai adesea mai multe ore n absena tratamentului), nu cedeaz la repaus, nitroglicerin i la antialgice uzuale, foarte probabil este vorba de un infarct miocardic.

CICND se manifest prin tulburri de ritm i de conducere, insuficien ventricular stng, posibil moarte subit prin fibrilaie ventricular.Probele biologicePrin necroza miocitelor se elibereaz n circulaie o serie de compui din interiorul lor. Mai multe substane sunt utilizate n clinic pentru diagnosticul i monitorizarea IM:

CK-MB este o enzim specific miocardului; ea este un marker foarte bun pentru necroz, deoarece nivelul seric crete ncepnd cu primele ore de la instalarea infarctului, naintea apariiei pe EKG a undei Q de necroz.

Troponinele I i T sunt proteine din miocard care se elibereaz ncepnd cu 1-3 ore de la instalarea hipoxiei; valorile ridicate persist 6-8 zile. Troponinele sunt mai specifice dect CK-MB; TnT crete prima. Mioglobina este o protein prezent n muchii scheletici i n miocard, cu rol de legare a O2. Nivelul creterii mioglobinei se coreleaz cu dimensiunea infarctului; proteina crete foarte rapid, dar este mai nespecific, deoarece crete i n alte leziuni musculare;

TGO i LDH cresc mai lent, dup 12 ore de la producerea hipoxiei, de aceea sunt mai puin utilizate.

Creterea seric a acestor substane reprezint unul dintre elementele foarte importante pentru diagnosticul IM, deoarece:

Permite un diagnostic rapid, care permite intervenia terapeutic n timp util pentru a salva o parte din miocardul afectat, prin metode de reperfuzie miocardic; Permite diagnosticul de certitudine al IM n absena modificrilor caracteristice pe EKG, de exemplu n IM cu localizare greu de vizualizat pe traseu sau n cazurile cnd necroza nu intereseaz toat grosimea peretelui miocardic, aa-numitul IM non-Q; Permite urmrirea n dinamic a IM.

Manifestrile EKG ale CICDei nu exist totdeauna concordan ntre episoadele dureroase i modificrile observate pe EKG, traseul EKG rmne un mijloc extrem de important pentru diagnosticul i monitorizarea CIC.Astfel, la o treime din pacienii cu angin pectoral stabil, traseul este normal n afara acceselor. Monitorizarea ambulatorie (Holter) poate evidenia modificri semnificative ale segmentului ST, traducnd episoade ischemice silenioase. La dou treimi dintre pacieni EKG de repaus este anormal, evideniind tulburri de repolarizare, adic modificri primare de faz terminal.

Este important de reinut c n angina stabil i sindromul intermediar apar pe EKG modificri de faz terminal complet reversibile dup trecerea accesului (n intervale de timp de ordinul zecilor de minute) i care nu se nsoesc de creteri ale markerilor biologici de necroz miocardic.n cazul IM modificrile de faz terminal persist peste 24 de ore, cel mai adesea cteva sptmni, au o evoluie caracteristic i se nsoesc cel mai adesea de unda Q de necroz i obligatoriu de creterea probelor biologice amintite. Principalele semne EKG ale CIC sunt curenii de ischemie, leziune i necroz. Pe lng ei, alte modificri patologice n special tulburrile de ritm i de conducere pot s semnifice existena CIC.

Semiologia EKG distinge trei manifestri ale proceselor de hipoxie miocardic. Acestea ofer informaii despre localizarea zonei afectate att ca zon din VS (tabelul 8), ct i ca poziie n grosimea miocardului.

Deoarece irigaia miocardului se face de la epicard spre endocard, o afectare mai uoar se manifest prin localizarea subendocardic, iar afectarea mai sever prin localizarea subepicardic. Atunci cnd semnele EKG arat o afectare subepicardic, nseamn de obicei c ntreg peretele este afectat, deoarece modificrile ncep cel mai adesea subendocardic i avanseaz spre epicard.Localizarea zonei afectateDerivaiile EKG cu semne directe

AnteroseptalV1-V2

AnteroapicalV1-V4

Anterior ntins sau antero-lateralV1-V6, DI, aVL

Postero-inferiorDII, DIII, aVF

LateralDI, aVL, V5, V6

Tabelul 8. Localizarea topografic a zonelor afectate n boala coronarCurentul de ischemie:

Este expresia unei hipoxii moderate, reversibile; Intereseaz unda T, care apare ascuit i pozitiv (ischemie subendocardic) sau ascuit i negativ (ischemie subepicardic) - fig 74.

A.

B.

C.Figura 74. Aspecte de curent de ischemie. A ischemie subendocardic; B, C ischemie subepicardicCurentul de leziune:

Este expresia unei hipoxii mai severe, dar cu consecine tisulare nc reversibile;

Intereseaz segmentul ST, care poate s apar subdenivelat (leziune subendocardic) sau supradenivelat (leziune subepicardic). Cnd se observ pe EKG curent de leziune subepicardic trebuie luate msuri de irgen, deoarece aspectul respectiv poate s apar n primele ore ale unui IM (figurile 75, 76).

Uneori segmentul ST i unda T se disting i sunt descrise separat (ex. curent de ischemie subepicardic i de leziune subendocardic), alteori segmentul ST nglobeaz unda T i atunci ne ghidm n descriere numai dup segmentul ST.

O problem dificil o reprezint n unele cazuri diferenierea dintre imaginea direct i imaginea indirect a aceleiai modificri patologice:

Imaginea direct a curenilor de ischemie sau leziune se nscrie n derivaiile care privesc direct zonele afectate, de exemplu derivaiile stngi pentru peretele lateral al VS, derivaiile inferioare pentru peretele postero-septal.

Imaginea indirect se nscrie n derivaiile care privesc indirect zona, dintr-un punct opus fa de derivaiile directe. De exemplu pentru peretele lateral al VS derivaiile directe sunt cele stngi, iar cele indirecte sunt cele inferioare i precordialele drepte. Pentru peretele postero-inferior (postero-diafragmatic) al VS, derivaiile directe sunt cele inferioare, pe cnd precordialele drepte i derivaiile stngi sunt indirecte. Putem spune c derivaiile indirecte vd o zon de esut care este situat pe cealalt parte a cordului fa de ele, ca i cum miocardul din faa lor ar fi transparent din punct de vedere al activitii electrice. n derivaiile care obin imaginea indirect apare o imagine a aceleiai patologii, dar pe dos, oarecum n oglind. De exemplu un curent de leziune subepicardic de la nivelul peretelui stng al VS va fi vzut ca o supradenivelare de segment ST n derivaiile directe (DI, aVL, V5-V6), dar ca o subdenivelare n derivaiile indirecte (DII, DIII, aVF).Ca regul general, atunci cnd se vizualizeaz n derivaii opuse aspecte aproximativ simetrice i n oglind, considerm c derivaiile directe sunt cele care prezint modificrile mai severe (de obicei subepicardice). Menionm c un segment ST subdenivelat poate s apar n caz de tratament digitalic. Acesta este n mod caracteristic curbat cu concavitatea n sus, numit i n covat (figura 77).

A.

B.

C. D.

E.

F.Figura 75. Exemple de cureni de leziune subendocardic. A ischemo-leziune subendocardic; B leziune subendocardic; C-F ischemie subepicardic i leziune subendocardic.

Figura 76. Curent de ischemo-leziune subepicardic (chiar dac unda T are aspect de ischemie subendocardic, supradenivelarea ST are semnificaie grav i d denumirea curentului). A.

B.

Figura 77. A, B Aspectul ST la pacientul sub tratament digitalic

Curentul de necroz:

Semnific modificri tisulare grave, ireversibile, adic necroza esutului, care se vindec cu cicatrice;

Zona necrozat nu prezint niciun fel de activitate electric;

Unda R din derivaia respectiv dispare complet (rmne complex de tip QS) sau se amputeaz, adic i scade amplitudinea;

Apare unda Q de necroz care are amplitudinea de cel puin din R care-i urmeaz i are o durat de peste 0,04 secunde. Unda Q de necroz semnific producerea IM. Cu rare excepii, unda Q de necroz persist permanent pe traseul EKG.

A.

B.

C.Figura 78. A-C Diverse aspecte de und Q patologicInfarctul miocardic (IM)

Infarctul miocardic se instaleaz datorit lipsei de irigare cu snge a unui anumit teritoriu cardiac, consecutiv obstrurii brute a unei coronare. Necroza miocardic reprezint stadiul final i cel mai grav al evoluiei unei ischemii miocardice.

Alterarea funciei sistolice duce la:

Asincronismul sistolic (disocierea sincroniei de contracie ntre segmente miocardice adiacente); Deficite de contracie ale peretelui miocardic, traduse prin:

Hipokinezia (reducerea amplitudinii contraciilor);

Akinezia (lipsa contraciei);

Diskinezia (expansiunea sistolic paradoxal a peretelui ventricular).

Cele mai importante cauze ale instalrii unui IM sunt:

Tromboza suprapus pe o plac de aterom;

Emboliile coronariene;

Diseciile coronariene din timpul angioplastiei coronariene;

Anomaliile congenitale (anevrisme coronariene, puni musculare);

Consumul de contraceptive asociat cu fumatul, care cresc riscul trombozelor;

Hipoxia general, de origine pulmonar sau anomalii legate de Hb;

Hipertrofia important a VS.Modificrile morfopatologice miocardice care apar n timp dup un IM sunt necroza miocardic, resorbia miocardic cu dezvoltarea esutului de granulaie i cicatrizarea zonei necrozate. Studiile au relevat o proporionalitate ntre ntinderea infarctului i severitatea afectrii hemodinamice, ntre ntinderea angiografic a akineziei postinfarct i principalii parametrii hemodinamici. Evoluia post-infarct depinde foarte mult de diametrul i sediul coronarei afectate i de promptitudinea tratamentului. Exist urmtoarele posibiliti:

Aproximativ 8% dintre pacieni nu prezint insuficien cardiac;

Peste 25% dintre bonavi au o insuficien cardiac manifest;

n jur de 40% dintre coronarieni intr rapid n oc cardiogen, care este letal.

Una din complicaiile majore ale IM, n special n primele ore, este reprezentat de tulburrile de ritm i de conducere. Unele dintre ele (fibrilaia ventricular, BAV III) pun n pericol viaa pacientului.

Stadializarea IM n funcie de timpul de la debut: IM supra-acut (primele 6 ore): apare unda n dom sau monofazic, cu supradenivelarea ST care nglobeaz unda T. IM acut (6-12 ore 7 zile):

Exist semne combinate de ischemie, leziune i necroz: apare unda Q patologic; apare unda monofazic Pardee, cu segmentul ST care coboar spre linia izoelectric i apariia undei T negative; ncepe s se formeze cicatricea fibroas; IM subacut (1 sptmn 4-6 sptmni):

Segmentul ST revine la linia izoelectric;

Persist unda Q de necroz i unda T negativ. IM vechi sau sechela de IM (peste 6 sptmni):

Se ncheie procesul de vindecare prin cicatrice fibroas;

Persist unda Q de necroz, care va rmne pentru totdeauna pe traseu;

Unda T redevine pozitiv, astfel c faza terminal se normalizeaz.

Punem diagnosticul de IM dac se asociaz dou din trei elemente:

Durere anginoas sugestiv; Modificri biologice specifice;

Semne electrocardiografice sugestive de ischemie, leziune, necroz.

A.

B. C.

D.

Figura 79. Aspecte evolutive ale IM: A supraacut, B acut, C subacut, D sechelar (vechi)PAGE 11