ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

ANATOMIA SISTEMULUI CIRCULAOR

Sistemul ciculator este format din: inima şi vasele de sânge, realizând aparatul cardio-circulator; sistemul limfatic, format din vasele limfatice şi ganglonii limfatici.

Aceste sisteme comunică între ele la nivelul spaţiilor celulare. Circulaţia sângelui din ventriculul stâng spre organe şi ţesuturi şi înapoi spre

atriul drept formează circulaţia mare sau sistemică. Circulaţia sângelui din ventriculul drept spre plămâni şi înapoi spre atriul stâng alcătuieşte circulaţia mică sau pulmonară.

INIMA

Inima este un organ musculo-cavitar cu rol de pompă aspiro-respingătoare. Ea se află în etajul inferior al mediastinului, între cei doi plămâni, deasupra diafragmului. Dimensiunile inimii variază după individ, sex, şi vârstă. La bărbat, inima cântăreşte, în medie, 250-300 g şi are o capacitate de 500-600 ml.

Inima are forma unui con turtit şi prezintă, din punctul de vedere al configuraţiei externe, o bază, un vârf, două feţe şi două margini.

Baza inimii este formată în cea mai mare parte din atriul stâng şi o mică parte din atriul drept venind în raport cu esofagul, vena azygos şi canalul toracic.

Vârful inimii este rotunjit şi este alcătuit în totalitate din miocardul ventriculului stâng.

Faţa anterioară sau sterno-costală este convexă, venind în contact cu peretele toracic şi cu plămânii. Pe această faţă se observă un şant longitudinal de la vârful inimii până la artera pulmonară numit şanţul longitudinal anterior sau şanţul interventricular anterior, marcând la exterior limita dintre ventriculul drept şi stâng. Tot pe faţa anterioară se mai observă un şanţ transversal care trece sub originea arterei pulmonare numit şantul atrioventricular sau şantul coronar, care marchează limita dintre atrii şi ventricule.

Faţa inferioară sau diafragmatică este plană venind în contact cu muşchiul diafragm. Cele două şanţuri de pe faţa anterioară se continuă şi pe faţa inferioară.

Vazută pe dinăuntru, inima este împărţită prin nişte septuri în 4 cavităţi. Peretele longitudinal desparte inima în două părţi, dreaptă şi stângă. Peretele transversal împarte fiecare dintre cele două părţi în două cavităţi: una către baza inimii, numită atriu, şi altă către vârful inimii, numită ventricul. Inima are deci în interiorul ei patru cavităţi: două atrii şi două ventricule.

Peretele transversal, care desparte atriile de ventricule se numeşte sept atrioventricular.

1

Peretele longitudinal, care desparte inima dreaptă de cea stângă formează septul interatrial şi apoi septul interventricular.

Cavităţile inimii stângi nu comunică cu cele drepte, atriul şi ventriculul de pe aceeaşi parte comunică prin orificiile atrioventriculare.

Atriile sunt cavităţi de formă cubică situate spre baza inimii; nu comunică între ele, au pereţii subţiri faţă de ventriculi, având câte o prelungire numită auricul sau urechiuşă.

Atriul drept are pe peretele posterior (septul interatrial), o porţiune mai subţire - fosa ovală, ce reprezintă locul orificiului Botallo din perioada dezvoltarii embrionare care făcea comunicarea între atrii şi care s-a închis ulterior. La nivelul peretelui superior se deschide orificiul venei cave superioare iar la nivelul peretelui inferior se varsă vena cavă inferioară. În grosimea peretelui atrial drept între cele două orificii ale venelor cave se află nodulul sino-atrial (Keith-Flack). Între atriul drept şi ventriculul drept se găseşte valva tricuspidă. La unirea peretelui inferior cu cel medial se găseşte orificiul sinusului coronar, prevăzut cu valva lui Thebesius. În apropiere se află nodulul atrio-ventricular (Aschoff-Tawara).

Atriul stâng are un perete mai gros, având în peretele posterior cele patru orificii ale venelor pulmonare. Între atriul stâng şi ventriculul stâng se găseşte valva mitrală.

Ventriculele sunt două cavităţi cu formă piramidală despărţite între ele de septul interventricular, au o capacitate mai mare decât atriile, pereţi mult mai groşi prevăzuţi cu muşchi papilari şi trabecule.

Ventriculul drept este despărţit de atriul drept de valva tricuspidă, alcătuită din trei valvule sau cupide de formă triunghiulară ce se inseră cu baza lor pe inelul fibros al orificiului atrioventricular iar vârful este legat prin cordaje tendinoase. Din ventriculul drept pleacă trunchiul arterei pulmonare, a cărei origine poartă numele de con arterial. Orificiul trunchiului arterei pulmonare este prevăzut cu trei valvule ce au forma unor cuiburi de rândunică, numite valve semilunare. Ele au o margine fixă care aderă la perete, şi altă liberă, prevăzută cu nodulul Morgagni.

Ventriculul stâng are pereţii de trei ori mai groşi decât cel drept. Orificiul atrioventricular stâng este prevăzut cu valva mitrală sau bicuspidă, baza lor este fixată pe inelul fibros al orificiului, iar vârful lor se prinde pe cei doi muşchi papilari prin intermediul cordajelor tendinoase.

Din ventriculul stâng pleacă artera aortă, prevăzută la bază cu trei valvule semilunare sau sigmoide având pe marginea liberă nodulii Aranţius. În peretele arterei aorte, la nivelul valvelor sigmoide anterioare, se observă orificiile de origine ale celor două artere coronare: dreaptă şi stângă.

Peretele inimii este format din trei straturi: a. endocardul sau stratul intern, înveleşte toate cavităţile inimii şi se continuă cu

endoteliul arterelor şi venelor. El conţine fibre nervoase şi vase limfatice, dar nu conţine vase sanguine, hrănirea făcându-se prin imbibiţie. Endocardul este o membrană lucioasă, transparentă, care căptuşeşte toate cavităţile inimii, continuându-se cu tunica internă a arterelor şi venelor.

2

b. miocardul sau stratul mijlociu este constituit dintr-o reţea de fibre musculare ce alcătuiesc un sinciţiu. Musculatura cardiacă se inseră pe scheletul fibros al inimii. Acesta este alcătuit din:

- septul interventricular membranos,- inelele fibroase ale orificiilor arterei aortice şi pulmonare şi orificiile atrio-

ventriculare drept şi stâng,- trigonul fibros drept şi stâng, care uneşte inelele fibroase ale orificiilor

atrio-ventriculare şi al aortei. Miocardul alcătuieşte muşchiul cardiac, fibrele musculare au o dispoziţie

circulară la nivelul atriilor şi oblic spiralată la nivelul ventriculelor. În masa muşchiului cardiac se află aparatul de conducere sau sistemul

excitoconductor care generează şi conduce ritmic impulsuri determinând contracţia coordonată şi eficienţa a miocardului - sistola având ca rezultat circulaţia sângelui în arborele vascular.

Miocardul este astfel alcătuit, încât între musculatura atriilor şi cea a ventriculilor nu există legatură în afara fasciculului His.

La nivelul atriilor, musculatura este mai subţire şi dispusă circular. La nivelul ventriculilor, musculatura este dispusă în 3 straturi cu orientare

oblic spiralată. Din fasciculele musculare se desprind muşchii papilari care prin cordajele tendinoase se leagă de valvulele orificiilor atrio-ventriculare.

c. epicardul sau stratul extern, reprezintă foiţa viscerală a pericardului seros. Cordul omului are o structură tetracamerală, camerele fiind separate între ele

prin septurile interventricular şi interatrial. Atriul şi ventriculul de aceeaşi parte comunică între ele prin orificiul atrio-

ventricular corespunzător. Atriile se caracterizează prin: - capacitate mai mică decât a ventriculilor,- forma cuboidală,- numărul mare de orificii care se deschid la nivelul lor:

în AS: - venele pulmonare- orificiul atrio-ventricular stâng,

în AD: -vena cavă superioară şi inferioară,- orificiul atrio-ventricular drept,- grosime mai mică a pereţilor,- lipsa muşchilor papilari,- la nivelul septului interatrial se află o zona subţiată - fosa ovală care

închide orificiul de comunicare interatrial (gaura Botallo) din perioada fetală. Persistenţa la adult a acestei comunicări determină boala albastră.

Ventriculii se caracterizează prin: - capacitate mai mare decât a atriilor,- forma piramidală, cu baza spre atrii,- grosime mult mai mare a pereţilor. Peretele VS de 3 ori mai gros decât al

VD,

3

- prezenţa muşchilor papilari,- din VD pleacă trunchiul arterei pulmonare prevăzut cu valva pulmonară

care închide VD, împiedicând astfel întoarcerea coloanei de sânge în timpul diastolei. Din VS pleacă artera aortă, al cărei orificiu este prevăzut cu valvulele

aortice, cu acelaşi rol ca şi cele pulmonare. Între atrii şi ventricule se găsesc orificiile atrio-ventriculare:

drept este prevăzut cu valva tricuspidă, pentru ca are 3 valvule sau cuspide, care se inseră pe inelul fibros al orificiului, iar vârful acestora este legat de muşchii papilari prin cordajele tendinoase. Prin contracţia muşchilor papilari, orificiul este închis, iar comunicarea dintre atrii şi ventriculi întreruptă.

stâng este prevăzut cu valva mitrală sau bicuspidă. Septul interventricular separă cei 2 ventriculi, fiind format superior de o zonă

musculară. La unirea celor 2 regiuni poate persista orificiul de comunicare din perioada embrionară (orificiul Panizza)

APARATUL DE CONDUCERE AL INIMII SAU ŢESUTUL NODAL

În legatură cu miocardul se află ţesutul muscular de tip embrionar care are capacitatea de a se contracta ritmic. Acesta este format din:

1. nodul sino-atrial, situat peretele atriului drept, între VCS şi VCI (vena cavă superioară şi inferioară)

2. nodul atrio-ventricular, situat tot în peretele AD în porţiunea inferioară a septului interatrial, în vecinătatea valvei tricuspide,

3. fasciculul atrio-ventricular (His) care pleacă din nodul atrioventricular, coboară în porţiunea membranoasă a septului interventricular şi se împarte în 2 ramuri (reprezentînd unica structură de legatură între atriu şi ventriculi):

- dreapta care merge la VD- stângă care merge la VS

4. fasciculul atrioventricular se continuă cu o reţea de fibre, numită reţeaua Purkinje situată sub endocardul ventricular.

Vascularizaţia inimii este asigurată de: arterele coronare (iau naştere din aorta ascendentă). Artera coronară

stângă are două ramuri: artera interventriculară anterioară şi artera circumflexă stângă şi vascularizează AS, cea mai mare parte a ventriculului stâng, 2/3 din septul interventricular şi o porţiune mică, vecină, a VD. Artera coronară dreaptă - al cărui teritoriu de distribuţie este: AD, VD, 1/3 posterioară a septului interventricular, o zonă mică a VS. Obstrucţia uneia din ramurile arterelor coronare determină ischemia şi necroza teritoriului irigat de aceasta afecţiune gravă, numită infarct miocardic acut (IMA).

4

Venele care culeg sângele din capilarele miocardului sunt: marea venă coronară, mică venă coronară şi vena interventriculară posterioară drenând în atriul drept prin sinusul coronar având o valvă, valva lui Thebesius.

venele coronare care se varsă în AD prin sinusul coronar. limfatice care se varsă în ganglionii bronşici.

Inervaţia inimii este asigurată de plexul vegetativ simpatic şi parasimpatic cardiac (nervul vag).

PERICARDUL

Pericardul este un sac fibro-seros care conţine inima şi rădăcinile vaselor mari.

Este format din: pericadul fibros, situat la periferie, are forma unui trunchi de con, cu

baza fixată pe diafragm. Este susţinut de ligamentele pericardice (sterno-pericardice, vertebro-pericardice şi freno-pericardice)

pericardul seros, care, ca şi pleura este format din 2 foiţe, parietală la exterior şi viscerală la interior. Ele se continuă una cu cealaltă la nivelul bazei cordului. Între ele se formează un spaţiu virtual, ce conţine o cantitate mică de lichid care le uşurează alunecarea. Aceasta devine reală prin acumularea unor lichide în cantitate mare (pericardita).

Nervii inimii provin din sistemul nervos vegetativ simpatic şi parasimpatic.

CIRCULAŢIA CARDIO-PULMONARĂ

Aparatul cardiovascular are rolul de a asigură circulaţia sângelui, adică deplasarea acestuia în interiorul arborelui vascular datorită diferenţelor de presiune dintre diferitele segmente ale acestui aparat. Circulaţia sângelui este asigurată de inimă, artere, capilare şi vene. Inima împinge masa sanguină în arborele arterial, de unde ajunge în capilare reîntorcându-se la inima pe calea venelor. Circulaţia sângelui se face în două circuite distincte care pornesc de la inima, şi anume marea circulaţie şi mică circulaţie.

Marea circulaţie începe din ventriculul stâng şi se termină în atriul drept. Sângele din ventriculul stâng părăseşte inima prin aortă, se răspândeşte în vasta reţea de capilare a întregului corp, de unde se întoarce la atriul drept prin venele cave. Sângele din marea circulaţie transportă substanţele nutritive şi oxigenul la ţesuturi, iar de aici se încarcă cu substanţele ce urmează a fi eliminate prin organele de excreţie.

Mica circulaţie începe din ventriculul drept şi se termină în atriul stâng. Sângele din ventriculul drept părăseşte inima prin trunchiul arterei pulmonare, se

5

răspândeşte în reţeaua capilară din peretele alveolelor, de unde se întoarce prin venele pulmonare în atriul stâng. Sângele din mică circulaţie, în deplasarea lui prin capilarele pulmonare, elimină bioxidului de carbon pe care îl aduce de la nivelul ţesuturilor şi se încarcă cu oxigen.

Atât prin marea circulaţie, cât şi prin mica circulaţie sunt vehiculate cantităţi egale de sânge. Adaptarea circulaţiei la nevoile organismului se face prin cele două mari sisteme de coordonare: nervos şi umoral.

Aşezată între sistemul venos şi cel arterial, inima, prin relaxare (diastolă), primeşte sângele din vene, iar prin contracţie (sistolă) îl împinge în artere. Circulaţia sângelui în inimă se face într-o singură direcţie, datorită aparatului valvular existent la baza marilor artere şi între atrii şi ventricule.

Cu fiecare contracţie, inima aruncă în arterele mari 70-90 ml de sânge, care poartă numele de debit sistolic sau debit bătaie. Debitul cardiac este cantitatea de sânge aruncată în circulaţie de inimă în timpul unui minut - cca 4 litri, variază în limitele fiziologice putând ajunge până la 30-40 l/minut.

La nivelul capilarelor are loc schimbul de substanţe dintre sângele care circulă prin ele şi lichidul interstiţial care scaldă ţesuturile. Factorii care condiţionează schimburile dintre capilare şi lichidul interstiţial sunt: structura unicelulară a pereţilor capilari, suprafaţa mare de schimb, viteza de circulaţie redusă, diferenţele de presiune hidrostatică şi coloidosmotică.

APA ÎN ORGANISM

Apa reprezintă 50-90% din greutatea organismului uman, variind direct proporţional cu intensitatea proceselor vitale, organismul copilului conţine în perioada de creştere 70-80% apă, adulţii 60-70%, peste 60 ani scade sub 58%.

În organism apa este repartizată în 2 compartimente principale: 1. Apa intracelulară face parte din structura celulei, reprezentând 40% din

greutatea corpului şi 2/3 din apa totală a organismului. 2. Apa extracelulară reprezintă mediul intern al organismului, reprezentând

20% din greutatea corpului şi 1/3 din apa totală a organismului. Apa extracelulară este distribuită în:

- plasma sanguină- apa transcelulară (LCR, lichidele intraoculare, pleural, peritoneal,

pericardial, sinovial, secreţia sudorală)- apa depozitată în substanţa fundamentală a ţesuturilor de susţinere

(colagen, ţesut conjunctiv şi cartilaginos osos)- lichidul interstiţial ce se găseşte în afara pereţilor vaselor sangvine, între

aceştia şi membranele tuturor celulelorÎntre lichidul interstiţial şi plasmă există un schimb intens de substanţe. Pe

lângă apă, în organism se găsesc alte substanţe dizolvate în lichidele organismului asigurând presiunea osmotică. Presiunea osmotică a lichidelor organismului este în

6

general uniformă fiind dată de cantitatea de ioni dizolvaţi predominând : Na, Cl, K, Mg etc. Presiunea coloidosmotică este dată de conţinutul în proteine a lichidului.

VASELE DE SÂNGE

ARTERELE

Arterele sunt vasele prin care sângele circulă de la inimă la reţeaua capilară din organe şi ţesuturi, constituind un vast sistem ramificat, cu punct de plecare dublu:

VS pentru aortă, VD pentru artera pulmonară.

Componenta arterială a circulaţiei mari este reprezentată de sistemul aortic. Aorta pleacă din VS şi are 3 componente: aorta ascendentă, arcul aortic şi

aorta descendentă, care se întinde până la nivelul vertebrei L4 unde se bifurcă. Aorta descendentă are 2 porţiuni:

toracală până la diafragm, abdominală până la locul de bifurcare.

Aorta prin ramurile sale, trimite sângele arterial în tot corpul: ramurile ascendente, vascularizează extremitatea cefalică (capul şi

gâtul), membrul superior şi o parte, a toracelui, formând sistemul aortic superior.

ramurile descendente, vascularizează restul toracelui, abdomenul şi membrul inferior, alcătuind sistemul aortic inferior.

Ramurile aortei ascendente sunt arterele coronare: dreaptă, stângă.

Arcul aortic dă 3 ramuri: trunchiul brahio-cefalic, format din: artera carotidă comună dreaptă şi

artera subclavie dreapta, artera carotidă comună stângă, artera subclavie stângă.

Artera carotidă externă asigură vascularizaţia: - glandei tiroide, laringelui,- musculatura limbii, buzele, faringele,- musculatura cefei şi dura mater,- tegumentul feţei, gâtului şi capului. Artera carotidă internă asigură vascularizaţia: - ochiului, glandei lacrimale,- porţiunea anterioară şi laterală a encefalului. Artera subclavie, dreaptă şi stângă, irigă: - centura scapulară,

7

- extremitatea superioară a toracelui,- parţial gâtul şi capul (trunchiul cerebral, cerebelul, o parte a emisferelor

cerebrale, regiunea cervicală a măduvei spinării). - esofagul, traheea,- muşchii trapez şi ai coloanei cervicale. Artera axilară continuă artera subclavie. Face parte din mănunchiul vasculo-

nervos axilar, împreună cu vena axilară şi nervul median (aparţinând plexului brahial)Artera axilară vascularizează: - musculatura toracelui,- glanda mamară,- muşchii scapulei şi muşchiul deltoid,- articulaţia scapulo-humerală. Artera brahială continuă artera axilară până la linia de flexie a cotului, unde

se bifurcă în artera radială şi ulnară (cubitală)Artera brahială are raporturi intime cu nervul median şi vascularizează: - muşchii membrului superior şi oasele acestuia;- nervul medianAorta descendentă:

toracală dă: - ramuri viscerale pentru mediastin, bronhii, pericard, esofag.

- ramuri parietale pentru spaţiile intercostale, muşchii spatelui, măduva spinării şi meninge.

abdominală continuă artera toracică până la bifurcaţie. Ea dă: - ramuri viscerale pentru stomac, ficat, splină, intestine subţire, colon,

rinichi, glanda suprarenală, testicul şi ovar- ramuri parietale pentru diafragm, muşchii spatelui şi muşchii abdomenului. Aorta descendentă se bifurcă la nivelul vertebrei L4 în arterele iliace

comune, dreaptă şi stângă. Artera iliacă comună se bifurcă la rândul ei, în dreptul articulaţiei sacro-

iliace în: - a. iliacă internă sau hipogastrică care dă: - ramuri viscerale pentru vezica urinară, organele genitale interne, masculine

şi feminine (prostată, vezicule seminale, canal deferent şi spermatic, uter, trompă, ovar, vagin), rect, organe genitale externe (feminine şi masculine), muşchii perineului.

- ramuri parietale pentru muşchii abdominali profunzi, muşchii adductori ai coapsei, muşchii fesieri.

- a. iliacă externă trece pe sub ligamentul inghinal şi se continuă cu artera femurală. Artera iliacă externă dă ramuri pentru muşchii laţi ai abdomenului, cordonul spermatic la bărbat şi ligamentul rotund la femeie, regiunea obturatoare.

Artera femurală se continuă de la nivelul regiunii poplitee (în spatele genunchiului) cu artera poplitee.

Artera femurală străbate faţa antero-medială a coapsei printr-un spaţiu muscular numit canal femural, împreună cu vena şi nervul femural.

8

Ramurile arterei femurale vascularizează: ţesutul subcutanat al abdomenului inferior, scrotal la bărbat şi labile la femeie, ganglionii inghinali, articulaţia coxo-femurală şi muşchii posteriori ai coapsei şi articulaţia genunchiului.

Artera poplitee, în regiunea poplitee, are raporturi cu vena şi nervul tibial. Ea vascularizează prin ramurile care emerg din ea, regiunea gambei şi

piciorului. Artera pulmonară este componenta arterială a circulaţiei mici. Artera pulmonară pleacă din VD şi are 2 ramuri:

artera pulmonară stângă care pătrunde în pediculul pulmonar stâng, artera pulmonară dreaptă care pătrunde în pedinculul pulmonar drept.

Arterele pulmonare conţin sânge venos, pe care îl transportă de la VD la plămâni, unde va fi oxigenat şi prin venele pulmonare, condus în AS

CAPILARELE

După ce sângele a străbătut arterele mari şi mici, ajunge într-o vastă reţea de vase cu calibru foarte mic, numită reţea capilară, răspândită în tot organismul.

Structura capilarelor este reprezentată de: endoteliu, format din celule endoteliale care, au proprietatea de a-şi

modifica forma, permiţînd trecerea proteinelor plasmatice şi chiar a elementelor figurate ale sângelui.

membrana bazală este foarte subţire şi aderentă la celulele endoteliale, cărora le dă rezistenţa necesară. Membrana bazală intervine în procesele de filtrare capilară.

periteliu, reprezentat de un strat de celule ramificate dispuse în jurul membranei bazale. Aceste celule au de asemenea proprietatea de a-şi modifica forma, luând parte la procesul de permeabilitate capilară.

VENELE

Venele sunt vasele prin care sângele se întoarce de la ţesuturi la inimă. Calibrul lor creşte progresiv cu apropierea de inimă.

Venele care trebuie să învingă forţa gravitaţională (venele membrelor inferioare, venele iliace) sunt prevăzute cu valvule, care se deschid spre direcţia de propagare a sângelui, spre centru, împiedicând întoarcerea acestuia

Venele marii circulaţii

Sângele din circulaţia mare este colectat de vene care merg paralel cu arterele, având acelaşi nume, fiind conduse în final în 2 mari trunchiuri colectoare: vena cavă superioară şi vena cavă inferioară, care se deschid în AD.

Venele micii circulaţii

9

Sângele din teritoriul pulmonar este colectat în venele lombare care confluează formând venele pulmonare, câte 2 pentru fiecare plămân şi care se varsă în AS.

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

PROPRIETĂŢILE FIZIOLOGICE ALE MIOCARDULUI

a. Excitabilitatea sau funcţia batmotropă

Miocardul ca de altfel toţi muşchii şi nervii, este excitabil. Excitabilitatea este o funcţie a membranei fibrelor musculare miocardice şi este condiţionată de polarizarea electrica a membranei.

În stare de repaus interiorul celulei este negativ, iar exteriorul predominant pozitiv.

În stare de excitaţie potenţialul de acţiune al membranei celulare determina inversarea sarcinilor electrice prin intrarea Na+ în celulă (deci interiorul se pozitivează) şi ieşirea K+ din celulă.

d. Automatismul cardiac sau funcţia cronotropă

Inima, menţinută în condiţii fiziologice în afara organismului, îşi continuă activitatea prin funcţionare spontană, repetitivă, cu caracter ritmic, numită automatism.

Suportul morfologic al automatismului este sistemul excitoconductor al inimii sau ţesutul nodal.

Frecvenţa normală a excitaţiilor ritmice cardiace în repaus este în medie 72-75 bătăi/minut şi este determinată de excitaţii care pornesc de la nodul sino-atrial.

c. Conductibilitatea sau funcţia dromotropă.

Conductibilitatea miocardului asigură răspândirea excitaţiei în întreaga masă a acestuia.

Ca şi automatismul, conductibilitatea este asigurată de ţesutul cardiac specific.

De la nodul sino-atrial, excitaţia se răspândeşte în atrii determinând contracţia (sistola) atrială (cu o viteza de 1 m/s). Excitaţia atrială este captată apoi de nodul atrio-ventricular.

10

În nodul atrio-ventricular, excitaţia se propagă mult mai încet, 0, 05 m/s fapt ce asigură contracţia asincrona a atriilor şi ventriculilor.

Din nodul atrio-ventricular excitaţia se propagă prin fasciculul atrio-ventricular His, la cele două ramuri ale acestuia, de unde este transmis în toata masa musculară ventriculară prin reţeaua Purkinje. Ventriculul drept este activat înaintea VS, deoarece ramura dreaptă a fasciculului His este mai scurtă.

d. Contractilitatea sau funcţia inotropă.

Unda de depolarizare determina unda de contracţie în miocard.

e. Tonicitatea sau funcţia tonotropă.

Este starea de semicontracţie a muşchiului cardiac care se menţine şi în diastolă.

CICLUL CARDIAC ŞI REVOLUŢIA CARDIACĂ

Fazele activităţii inimii constau din contracţii - sistole, prin care se realizează evacuarea cavităţii şi relaxări - diastole, în timpul cărora are loc umplerea cavităţilor.

Un ciclu cardiac (o succesiune de sistole + diastole atriale şi ventriculare) durează - 0,8 s, atunci când inima bate într-un ritm de 75 bătăi/min.

Rezultatul activităţii inimii este deplasarea sângelui într-o singura direcţie în inimă, datorită rolului de supapă al valvelor şi menţinerea unei diferenţe de presiune necesară circulaţiei în sistemul vascular, între venele mari, pe care le goleşte şi arterele mari, în care expulzează sânge sub presiune.

Inima funcţionează ca o pompă, care expulzează intermitent, cu fiecare sistolă, în sistemul arterial, o cantitate de sânge - debit sistolic sau volum bătaie.

Datorită elasticităţii pereţilor arteriali, curgerea discontinuă a sângelui imprimată de inimă, este transformată în curgere continuă.

MANIFESTĂRILE CARE ÎNSOŢESC CICLUL CARDIAC

a. Manifestari acustice

Semnele exterioare ale activităţii inimii sunt zgomotele cardiace care pot fi ascultate direct cu stetoscopul sau înregistrate grafic pe fonocardiograma.

Zgomotele inimii sunt produse de: - modificarea vitezei de curgere a sângelui;

11

- vibraţiile consecutive ale valvelor atrio-ventriculare şi sigmoide. În mod obişnuit se disting 2 zgomote cardiace principale (Z1-zgomotul

sistolic şi Z2-zgomotul diastolic). Zgomotul sistolic este produs de închiderea valvelor bi- şi tricuspide atrio-ventriculare. Zgomotul diastolic este produs de închiderea valvelor sigmoide aortice şi pulmonare.

b. Manifestări mecanice

Şocul apexian se palpează în spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară, unde vârful inimii vine în contact cu peretele toracic.

Pulsul arterial. Fiecare contracţie cardiacă ventriculară este urmată de expulzia sângelui în aorta şi generează o undă de presiune care se propagă de-a lungul aortei şi ramurilor sale, numită puls.

Pulsul arterial se palpează prin comprimarea arterei pe o suprafaţă rigidă. Frecvenţa pulsului este aceeaşi cu a inimii, fiind un indiciu accesibil al activităţii cardiace.

c. Manifestări electrice

Înregistrarea modificărilor de potenţial electric care însoţesc activitatea miocardului - electrocardiograma. Înregistrarea se poate face la suprafaţa inimii sau a corpului. ECG (electrocardiograma) constă din unde (deflexiuni de amplitudini variabile, exprimate în mV) dispuse deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice/0, segmente şi intervale.

ECG normal este format din: - unda P este o deflexiune pozitivă, corespunde activării atriale. segmentul PQ este linie izoelectrica, reprezintă depolarizarea atrială. complexul QRS - complex de unde negative şi pozitive: - unda Q - corespunde activării septului interventricular. - unda R - corespunde activării VD. - unda S - corespunde activării VS. - unda T - corespunde repolarizării ventriculare. - intervalul PR - excitaţia progresează de la nodul sino-atrial la ramurile

fascicolului HIS. - intervalul QRST - sistola electrică ventriculară. Orice tulburare care afectează sistemul de conducere sau miocardul,

generează modificări pe ECG.

Reglarea activităţii inimii

Inima este inervată de sistemul nervos vegetativ, simpatic şi parasimpatic. Fibrele nervoase vegetative se termină în sistemul excitoconductor al inimii.

12

Acţiunea nervilor inimii se exercită prin influenţarea automatismului cardiac şi prin reglarea acestuia.

Nervii cardiaci sunt: - efectori sau motori;- senzitivi. Nervii motori sunt reprezentaţi de: a. ) fibrele parasimpatice cu acţiune inhibitoare asupra inimii: - bradicardie;- întârzie conducerea impulsului în nodul atrioventricular;- reduce forţa de contracţie a miocardului;- scade excitabilitatea. b. ) fibrele simpatice cu acţiune acceleratorie asupra inimii: - tahicardie;- scurtează conducerea impulsului în nodul atrioventricular;- creşte forţa de contracţie a miocardului- creşte excitabilitatea.

Debitul cardiac sau circulatorDebitul cardiac este expresia finală, cea mai importantă a activităţii inimii,

deoarece cantitatea de sânge care iriga organele depinde de homeostazie. Debitul cardiac poate fi exprimat prin: - cantitatea de sânge expulzată într-un minut de inima stângă sau dreapta -

minut-volumul. - cantitatea de sânge expulzată cu fiecare sistolă - debitul-sistolic/volumul -

bătaie. În condiţii de repaus, debitul cardiac variază între 4-6l/min, în condiţii de

efort poate creşte la 30 l/min, în special prin creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului-bătaie.

Funcţionarea inimii şi a celorlalte organe şi ţesuturi depinde de încărcătura de oxigen a sângelui. Cu fiecare trecere prin plămâni sângele se oxigenează, cantitatea pe care o pierde în urma contactului cu ţesuturile. Conţinutul în oxigen al sângelui este de:

- 19 ml oxigen la 100ml sânge arterial. - 14 ml oxigen la 100ml sânge venos.

Fiziologia circulaţiei în vase

Rolul inimii în circulaţia sângelui este de a menţine o diferenţă de presiune între extremitatea arteriala şi cea venoasă a arborelui circulator, în circulaţia sistemică şi pulmonară. a. Circulaţia sângelui în artere.

Sângele circulă în artere sub o anumită presiune, care se transmite şi asupra pereţilor arteriali determinând tensiunea arterială.

13

În condiţii normale, TA la adult este de 120-130mm Hg pentru presiunea sistolică şi de 70-80mm Hg pentru cea diastolică.

Există variaţii fiziologice ale TA, legate de sex (la femeie, TA sistolică este de 105-110mm Hg), vârsta (la 60 ani, o TA sistolică de 160mm Hg este normală), poziţia corpului, intensitatea efortului fizic.

Determinarea TA se face prin metode indirecte, nesângerânde, cea mai cunoscută şi folosită este metoda auscultatorie (aparatul de tensiune+stetoscop). b. Circulaţia sângelui în capilare

Deplasarea sângelui în capilare este determinată de diferenţa de presiune între extremităţile capilarului; mai mare la nivelul arterelor şi mai mică la nivelul venulelor.

Datorită diferenţei de presiune se creează condiţiile de realizare a schimbului de substanţe, peretele capilar se comportă ca o membrană permeabilă pentru apă şi substanţele micromoleculare (ioni şi electroliţi), dar nu şi pentru proteine.

Reglarea circulaţiei la nivel capilar se face prin procese de vasoconstricţie şi vasodilataţie în funcţie de:

- schimburile de substanţe nutritive;- menţinerea homeostaziei ţesuturilor;

c. Circulaţia sângelui în veneCirculaţia sângelui în vene este rezultatul diferenţei de presiune între cele 2

extremităţi ale arborelui venos: capilarele venoase şi locul de vărsare al venelor mari în atrii.

Deşi diferenţa de presiune din sistemul venos este mult mai mică decât în sistemul arterial al marii circulaţii, totuşi circulaţia sângelui este facilitată şi de alţi factori:

- aspiraţia toracică produsă de presiunea negativă intratoracică (care este mai negativă în inspir decât în expir).

- excursiile diafragmului în inspir exercită o presiune asupra viscerelor abdominale care se transmite şi venelor.

- tonusul şi contracţiile muşchilor extremităţilor inferioare, fragmentează coloana de sânge şi favorizează întoarcerea venoasă. De asemenea şi pulsaţiile arterelor, pentru venele situate în imediata vecinătate.

- aspiraţia atrială - în timpul ejecţiei ventriculare, presiunea în atriu scade ceea ce favorizează aspirarea sângelui venos.

- forţa gravitaţională favorizează circulaţia în teritoriile aflate supracardiac şi o stânjeneşte pe cea aflată sub acest nivel.

REGLAREA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI

Atât presiunea arterială cât şi repartiţia sângelui în diferite ţesuturi, se află permanent sub acţiunea factorilor nervoşi şi umorali, care se modifică în funcţie de starea de activitate sau de repaus a organismului sau a diferitelor ţesuturi.

14

Tensiunea arteriala este menţinută constantă prin mecanisme depresoare sau hipotensive şi presoare sau hipertensive, care sunt stimulate pe cale:

- reflexă realizând aşa numita autoreglare;- umorală, prin diverse substanţe chimice care au efect vasoconstrictor şi vasodilatator

NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE CARDIO-VASCULARĂ

Prin frecvenţa şi gravitatea lor bolile cardio-vasculare reprezintă principala problemă de sănătate în ţările industrializate, inclusiv în România. Ele constituie, de asemenea, principala cauză de moarte în toate ţările europene şi nord-americane. De aceea, locul şi rolul asistentei medicale în diagnosticul clinic şi în tratarea bolilor cardio-vasculare sunt foarte importante.

PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIO-VASCULARE

A. Dispneea în afecţiunile cardiace Dispneea este un simptom definit ca perceperea conştientă a unei dificultăţi

sau jenă în respiraţie, descrisă de bolnav ca “respiraţie grea”, ”năduf”, “sete sau lipsă de aer” sau “sufocare”. Termenul vine din grecescul “dis”= tulburare şi “pneios”= respiraţie. Dispneea are două componente:

subiectivă: senzaţia de “lipsa de aer” obiectivă: modificarea ritmului respirator

La cardiaci dispneea poate avea aspecte clinice diferite, cu anumite caracteristici comune:

Este o dispnee inspiratorie şi expiratorie (deci mixtă) cu polipnee: Mecanismul principal de producere, dar nu şi unicul, este staza pulmonară. Dispneea este principalul simptom şi semn în insuficienţa ventriculară

stângă şi în stenoza mitrala stângă, în care se produce hipertensiunea pulmonară şi staza, importante şi constante. Este acompaniata adesea de tuse seacă (considerată echivalent de dispnee).

În bolile cardiace dispneea se prezintă sub două aspecte principale: dispneea de efort şi dispneea de repaus.

- Dispneea de efort este senzaţia de lipsa de aer care apare şi la oamenii sănătoşi dar neantrenaţi în condiţiile unui efort fizic mare şi susţinut. Nivelul de solicitare la care survine aceasta senzaţie neplăcută depinde de vârsta, de sex, de constituţia somatică, de gradul de antrenament fizic, s. a. De aceea, dispneea de efort - simptom poate fi confirmată numai în raport cu toleranţa anterioară la efort a bolnavului. Valoarea practică a simptomului este foarte mare, de aceea nu trebuie sa ne limităm la un examen în stare de repaus a bolnavului, ci sub un pretext oarecare, examinatorul trebuie să facă un efort împreună cu bolnavul (de exemplu să urce câteva trepte), pentru a aprecia astfel modificarea ritmului respirator şi eventuala apariţie a altor semne, cum ar fi cianoza, etc.

15

Dispneea de efort este proporţională cu efortul, durează tot timpul desfășurării acestuia şi dispare la repaus.

Ea apare progresiv, la eforturi din ce în ce mai mici. O “măsurare” a dispneei de efort de poate face întrebând bolnavul câte etaje (sau câte trepte) poate urca fără ca dispneea sa se faca simţită.

- Dispneea de repaus poate apărea ca acces de dispnee paroxistică (mai frecvent nocturnă) sau ca ortopnee.

- Dispneea paroxistică se manifestă ca edem pulmonar acut (EPA) sau ca astm cardiac. Între aceste două aspecte clinice, apropiate ca mecanism de producere şi semnificaţie clinică, diferenţa este mai de graba de gravitate.

Edemul pulmonar acut se mai numeste şi cardiogen sau hemodinamic. Se întâlnește în insuficienţa ventriculară stângă, indiferent de cauza şi în stenoza mitrală stângă. Bolnavul prezintă un acces de dispnee paroxistică de severitate extremă ce se instalează adesea noaptea (dar uneori şi la efort) şi care nu mai cedează la ridicarea în şezut (sau la întreruperea efortului). Dispneea este mixtă, cu polipnee, însoţită iniţial de tuse seacă, apoi de expectoraţie sero-spumoasă (prin barbotarea sputei cu aer în plămâni şi bronhii), având aspect de albuş de ou bătut, uneori rozată prin extravazare de hematii. Bolnavul în EPA este într-o stare de anxietate extremă, scăldat în sudori reci, devine cianotic sau palid cianotic.

Ortopneea este forma de dispnee cronică de repaus şi se caracterizează prin respiraţie dificilă care obligă bolnavul sa stea în pozitie şezândă o perioada îndelungată de timp, zile sau săptămâni. Adeseori se accentuează nocturn şi bolnavul se vede obligat să doarmă cu capul pe masă sau stând în fotoliu. Dispneea are acelaşi caracter mixt şi polipneic. Ortopneea semnifică insuficienţa ventriculară stângă sau globală, cu predominanţă stângă. Dacă evoluţia este spre insuficienţă cardiacă predominant dreaptă, ortopneea se atenuează (sângele stagnează atunci în sistemul venos cav şi plămânii sunt mai degajaţi).

Mecanismul de producere a dispneei de cauza cardiacă este prezentat de staza pulmonară. Insuficienţa ventriculară stângă, scăderea funcţiei de contracţie a ventricului duce la creşterea volumului de sânge şi a presiunii telediastolice a ventricului stâng, creşteri ce se transmit retrograd atriului stâng, venelor şi capilarelor pulmonare.

În stenoza mitrală, lanţul fiziopatologic începe cu creşterea presiunii atriale stângi ca o consecinţă imediată a obstacolului mecanic mitral.

Staza veno-capilară duce, prin transudarea (trecerea străbătând pereţii vaselor) fluidului în interstiţiu, la turgiditatea plămânilor, a căror complianţă (elasticitate) scade. Scăderea complianţei, deci creşterea rezistentei elastice pulmonare, duce la creşterea travaliului (efortului) respirator, adică a efortului mecanic făcut de muşchii respiratori, ceea ce este resimţit de bolnav ca “greutate la respirat”

Accentuarea dispneei cardiace la efort sau în decubit se leagă, în principal, de accentuarea stazei pulmonare în aceste condiţii. Edemul pulmonar acut se caracterizează prin transudarea fluidului de capilare nu numai în interstițiul pulmonar,

16

ci şi în alveole. Acolo, acest fluid înlocuieşte aerul, deci împiedică hematoza. Apare astfel insuficienţa respiratorie prin tulburări de difuzie şi ventilaţie.

Şi alţi factori intervin în patogenia dispneei cardiace, de exemplu: poziţia culcat (decubit) scade semnificativ capacitatea vitală şi împiedică mişcarea respiratorie a diafragmei.

B. Respiraţia Cheine-Stokes Respiraţia Cheine-Stokes se caracterizează prin alternarea de perioade de

hiperpnee cu perioade de apnee, care pot dura 20-30 de secunde sau mai mult, după care ciclul se reia. Examinatorul observă o creştere progresivă a amplitudinii mişcărilor respiratorii până la un maxim, urmate de scăderea progresivă a aceloraşi mişcări, continuate apoi cu perioada de apnee.

Disritmia respiratorie nu se însoţeşte de sete de aer. Simptomul este mai evident în timpul somnului.

Este remarcat adesea de persoana care doarme cu bolnavul şi căreia i se pare ca din când în când acesta din urma “nu mai respiră”. Alteori bolnavul se trezeşte în timpul apneei ceea ce generează insomnia rebelă, acesta fiind simptomul pe care el îl semnalează.

Respiraţia Cheine-Stokes apare frecvent la nou-născutul normal, la bătrânii cu ateroscleroză cerebrală şi după administrarea de droguri ce deprimă respiraţia (de exemplu Morfina). Ea mai este prezenta şi în sindromul de hipertensiune intracraniană (come diverse, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale), dar apare, îndeosebi, în insuficienţa ventriculară stânga.

Mecanismul de producere consta într-o dereglare a informării creierului privind efectele ventilaţiei asupra desfăşurării hematozei pulmonare (feed-back sânge capilar pulmonar-creier). Aceasta se datorează creşterii timpului de circulaţie capilar pulmonar - centru respirator.

C. Palpitatiile Palpitaţiile sunt un simptom constând în perceperea bătăilor inimii de către

individ. Prezenţa lor nu semnifică neapărat existenţa unei cardiopatii organice şi nici măcar a unei aritmii sau a unei afecţiuni extracardiace. Palpitatiile apar şi la indivizii sănătoşi la: efort, emoţii, exces de excitante (cafea, tutun, alcool) etc.

Dacă există o aritmie, aceasta va fi diagnosticată pe baza datelor clinice obiective şi a celor furnizate de electrocardiogramă.

Anamneza va stabili următoarele caracteristici ale aritmiei: - caracter regulat sau neregulat al “bătăilor inimii”,

- începutul şi sfârşitul brusc sau treptat al accesului - frecvenţa cardiacă în timpul accesului: - legatura accesului cu efortul sau cu alte condiţii declanşatoare: - fenomenul care însoţeşte accesul (dureri, ameţeli, transpiraţii, s. a)

17

- dacă accesul încetează la manevrele vagale (compresia oculară sau sinocarotidiană, manevra Valsalva, s. a)

Pacientul descrie palpitaţiile ca o bătaie puternică sau o bătaie urmată de oprirea inimii, ori ca o senzaţie de “fâlfâire” sau de “rotire” în piept, în spatele sternului.

D. Durerea de cauza cardiacă Durerea este un simptom important în afecţiunile cardiace, având aspecte

clinice şi mecanisme de producere variate. 1. Durerea în angina pectorala a fost descrisă de Heberden în secolul al

XIX-lea şi este semnul cardiac al afecţiunii. Ea apare în anumite condiții şi are următoarele caracteristici:

- apare la efort sau la echivalențe de efort (emoţii, frig): - este situată retrosternal sau precordial: - are intensitate variabilă: atroce în cazurile tipice, uneori este comparată cu

o jenă: - cedează (în 2-3 minute) la întreruperea efortului sau la administrarea per

linguală de nitroglicerină: - iradiază în umărul stâng, marginea cubitală a mâinii stângi până la

ultimele două degete, mandibula, baza gatului sau conductului auditiv extern: nu este rară nici iradierea în ambele brațe sau posterior, între omoplați:

- este comparată cu o constricție, de apăsare sau arsură: - se însoţeşte de anxietate marcată şi senzație de “moarte iminentă“- durata accesului este de la câteva secunde până la câteva minute, fără a

depăşi însă 20 minute. 2. Durerea în infarctul miocardic corespunde, în cazurile tipice, unei crize

aginoase de intensitate şi durată neobișnuită.Poate surveni atât în repaus, cât şi în efort. Durează peste 30 minute, uneori

24-36 ore sau mai mult şi nu cedează la nitroglicerină. Durerea dispare de obicei numai la administrarea de opiacee (morfina), se însoţeşte de vărsături, sughiț, transpirații profunde. Uneori se localizează în epigastru.

3. Durerea în pericardita acută se aseamănă, ca localizare, cu durerea din cardiopatia ischemică dar are caracter lancinant (de junghi). Este permanentă şi exacerbată de mișcările respiratorii sau de tuse.

4. Durerea în anevrismul disecant de aortă este atroce şi localizată retrosternal şi/sau interscapulo-vertebral. Iradiază în ambele brațe, uneori spre abdomen şi membrele inferioare (adesea unilateral), în functie de progresia disecţiei pe aorta descendentă. Este acompaniată de inegalitatea de puls arterial între cele două brațe sau la membrele inferioare: poate simula un infarct miocardic acut.

5. Durerea în infarctul pulmonar are caracter de junghi, cu debut brutal, fără febră sau frison (diagnostic diferit de cel pentru pneumonia francă lobară pneumococică), dar acompaniata de hemoptizii de intensitate variabilă.

18

6. Claudicaţia intermitentă este durerea cea mai caracteristica pentru sindromul de ischemie periferica cronica a membrelor Vine de la latinescul ”cladicare” - a schiopăta şi are caracter de crampă localizată de obicei în molet, dar uneori n coapsă sau fesă. Ea apare exclusiv la efortul făcut la mers şi cedează când bolnavul se oprește, pentru a apărea din nou după parcurgerea unei distanțe egale cu cea dinainte. (Vezi capitolul “Bolile arterelor”). Durerea se datorează acumulării de metaboliţi, din metabolismul anaerob, în musculatura ischemica supusa efortului.

E. Pierderile de cunoştinţa Schematic distingem lipotimia (de la gr. Leipein - a cădea şi thimos - spirit)

caracterizată prin pierderea cunoștinței, dar menținerea funcțiilor vitale (circulație, respiraţie) şi sincopa în care constatăm lipsa pulsului, a tensiunii arteriale, modificarea frecvenței sau oprirea cordului şi/sau a respiraţiei şi semne neurologice (convulsii, s. a): sincopa nu poate dura mai mult de 3-4 minute, altfel survine moartea creierului.

PRINCIPALELE SEMNE CARDIO-VASCULARE

A. Cianoza cardiaca Este colorarea în albastru violaceu a extremităţilor (nas, buze, degetele de la

mâini şi de la picioare) şi se datorează stazei sanguine în aceste teritorii, cu scăderea hemoglobinei oxigenate şi creşterea hemoglobinei reduse peste 5g% în sângele stagnat. Se mai numeşte şi cianoza de tip periferic, pentru a o diferenţia de cianoza de tip central care se produce în bolile pulmonare cronice, în care mucoasele (respectiv limba) sunt cianotice. Deci, în cianoza cardiacă limba bolnavului este roză, iar unghiile sunt violet-albăstrui.

B. Edemul cardiac Este un edem periferic care infectează zonele declive. Apare iniţial

perimaleolar, în jurul gleznelor, având tendinţa de a progresa spre genunchi şi mai sus. Este dur, rece, nedureros şi lasă godeu la apăsare. Toate aceste trăsături sunt stabilite prin comparație cu alte edeme (de exemplu, edemele renale și hepatice sunt moi, iar cele inflamatorii sunt calde şi dureroase). Edemul cardiac este asociat cu cianoza cardiaca (de tip periferic).

EXAMENUL OBIECTIV AL BOLNAVULUI CARDIAC

Se face prin inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie.

A. Inspecţia

19

Stabileşte talia, greutatea şi starea de nutriţie a cardiacului care, adesea, este subponderal, uneori emaciat sau chiar caşectic. Tot la inspecţie se află poziția preferată de cardiac în pat (obiectivăm dispneea de decubit, ortopneea), prezența cianozei şi tipul ei, prezența edemelor sau a ascitei. Este rolul şi obligaţia asistentei medicale sa cântărească zilnic bolnavul şi să-i urmărească curba ponderală. Tot în sarcina ei intra sa sesizeze tulburările de respiraţie ale bolnavului şi să numere alura respiratorie (numărul de respiraţii pe minut). Cu prilejul inspecţiei se observă şi modificările feței pacientului (faciesul, adică totalitatea semnelor ce apar pe fața unui bolnav şi sunt caracteristice – patognomonice – unei anumite boli).

Atrag atenția la inspecție turgescența şi pulsațiile patologice ale venelor gâtului (jugularele), precum şi diversele pulsații în regiunea precordială (un soc apexian mai amplu sau pulsațiile independente de șocul apexian care trădează un galop ventricular. a. ), sau în regiunea abdominala superioara (un ficat de staza, pulsatil în hipocondrul drept sau un anevrism de aorta abdominală supra – sau periombilical).

B. Palparea Completează datele obţinute la inspecţie şi furnizează altele noi privind

pulsul arterial al bolnavului (regulat sau nu, tare sau slab etc. ) Asistenta medicală trebuie sa știe să aprecieze pulsul bolnavului: acesta se

măsoară palpând o arteră periferică (cel mai adesea radială) cu două degete (index şi medius, niciodată cu policele) şi urmărind în acelaşi timp un ceas secundar. Numărătoarea se face un minut întreg, dacă pulsul este regulat sau succesiv mai multe minute după care se face media, dacă există o aritmie totală.

C. Percuția Ajută la delimitarea matităţii cardiace, dar a pierdut mult din valoarea

clinica ca urmare a introducerii metodelor paraclinice de diagnostic de tipul examenului radiologic şi a examenului ecocardiografic care furnizează date mult mai exacte despre dimensiunile cardiace.

D. Auscultaţia Se practica încă de la Laennec (1781-1826), fiind cea mai importantă şi mai

dificilă metoda clinică de diagnosticare a bolilor cardiace. În ciuda perfecţionării uluitoare a examenelor paraclinice – diagnosticarea

neinvazivă (fonocardiograma, radiologia cardiacă, scintigrafia, ecocardiografia – Dopler) şi invazive (cateterism cardiac, echografie intra – vasculară), auscultația modernă nu şi-a pierdut nimic din valoare, ba dimpotrivă, ea a devenit astăzi de o remarcabilă subtilitate.

Auscultaţia se face mediat cu stetoscopul sau nemediat (cu urechea) pe focarele de auscultaţie cardiacă (mitral, tricuspidian, pulmonar şi aortic), precum şi pe restul toracelui daca este necesar (sufluri iradiate, zgomote patologice, s. a. ).

Inima emite doua zgomote normale: zgomotul I, zis sistolic este produs, în mare, prin închiderea valvelor atrio-ventriculare (mitrală – tricuspidă), deschiderea

20

valvelor arteriale (aorta - pulmonara) şi contracția ventriculară, iar zgomotul II, numit diastolic, este produs în principal prin închiderea valvelor arteriale (aortă – pulmonară). Zgomotul I, sistolic, coincide cu pulsul arterial periferic (pulsul radial) şi așa se şi recunoaște, făcând ascultație şi palpare simultan.

Asistenta medicală trebuie să știe că la omul sănătos toate bătăile inimii (zgomotul I) se transmit la periferie şi se palpează sub forma de puls, iar neconcordanța puls central – puls periferic semnalează o stare patologică ce trebuie adusă la cunoștința medicului.

MASURAREA TENSIUNII ARTERIALE (TA) Comparând datele obţinute la palpare cu cele furnizate de auscultație se află,

indirect şi tensiunea arterială Măsurarea indirectă a TA se realizează ausculator (metoda Riva Rocci-

Korotkow) utilizând fie un aparat manometru cu mercur (Riva Rocci), fie un aparat aneroid (Vaqez-Lanbri). TA maximă se poate determina și prin palparea, valoric fiind cu circa 10mHg mai mică decât când se determină metoda ausculatorie.

Este una din obligaţiile majore ale asistentei medicale să știe să măsoare corect pulsul şi TA ale oricărui bolnav.

BOLILE ENDOCARDULUI

Se numesc endocardite şi reprezintă inflamaţia acută sau cronică a endocardului. Atât endocardul valvular, cât şi cel parietal pot fi afectate de procese inflamatorii care au drept cauză:

- gemeni, coci şi bacili pozitivi şi negativi: - fungi, ciuperci (candida albicans, s. a) - paraziți: - rickettsii: - agenți chimici (medicamente, substanţe toxice) sau fizici- mecanisme autoimune (endocardita din reumatismul articular acut,

spondilita ankilopoetică, artrita reumatoidă, s. a) Endocarditele survin atât pe valve naturale (sănătoase sau afectate de un alt

proces, de exemplu de RAA), cât şi pe proteze valvulare (mecanice sau biologice) precum şi pe unele malformaţii cardiace.

În era modernă, a antibioticelor, a explorărilor a invazive și a chirurgiei cardio-vasculare, numărul endocarditelor bacteriene (EB) a crescut, ca agenți etiologici fiind incriminați germeni din ce în ce mai rezistenţi. În țările industrializate, inclusiv în România, a scăzut numărul cazurilor de RAA, deci şi numărul de cazuri de endocadită reumatismală.

ENDOCARDITELE BACTERIENE (EB)

21

Etiopatogenie În funcţie de brutalitatea debutului boli şi de evoluția ei se descrie o formă

acută rapid progresivă şi adesea mortală în câteva săptămâni sau luni şi o formă subacută cu evoluție mai lentă. Endocardita bacteriană subacută (EBS) numită şi lentă sau boala Rendu-Osler, are o etiologie bacteriană diversă. Streptococul viridans (saprofit) în cavitatea bucală şi localizat în cariile dentare) este şi astăzi cel mai frecvent incriminant agent patogen. Alţi agenţi sunt: stafilococul auriu, enterococul (Streptococus fecalis), virusuri (HIV), rickettsii s. a. EBS apare prin grefa hematogenă septică consecința a septicopiemiei declanșate de stările septice grave, de exemplu: pneumonie, febra tifoidă, erizipel, avort septic, infecții reno-urinare severe etc.

Anatomie patologicaBoala este ulcero-vegetanta. Se formeaza atât vegetaţii, cât şi distrucţie

valuvare sau de aparat de susţinere a acestora. Vegetaţiile conţin fibrină, leucocite şi germeni. Sunt friabile, se rup ușor şi duc la formarea de emboli care pornesc în circulația generală producând embolii septice în diverse organe: creier (abces cerebral), rinichi, ficat, splină (infarcte de organ), în membrele inferioare (sindromul de ischemie periferică acută), etc. . Distrucțiile valuvare conduc la leziuni ireversibile, responsabile de valvulopatiile care se instalează în timpul evoluției unui EBS sau de agravarea/acutizarea unei valvulopatii cronice preexistente, ceea ce, ca şi într-un caz şi în altul, conduce la insuficienţa cardiacă severă.

SimptomatologieIniţial, pacientul se prezintă cu astenie, anorexie (lipsa poftei de mâncare),

scădere în greutate. Din anamneza rezulta existenta unei malformaţii cardiace sau a unui RAA în antecedente sau a unor focare septice recente (sinuzita cronică, abces dentar, etc. ) Perioada de stare a bolii se caracterizează prin febra (moderata şi variata), astenie fizică foarte marcată până la adinamie şi semne, din ce în ce mai vizibile, de insuficienţă cardiacă. La examenul obiectiv bolnavul este palid, având o culoare a feței de “cafea cu lapte”, are hemoragii punctiforme pe membre şi, uneori (foarte rar dar când există sunt patognomonice pentru boală), noduli mici, roșii şi dureroși, localizaţi pe pulpa degetelor şi numiţi noduli Osler.

ComplicaţiileSunt reprezentate, în principal, de embolii (în creier, splina, rinichi, artere

periferice) şi de insuficienţa grava, adesea mortala, daca nu se intervine terapeutic. Examenele de laborator arată: leucocitoză, anemie, VHS crescută, teste de

disproteinemie pozitive, hipergamaglobulinemie, hematurie, albuminurie hemoculturi pozitive.

Diagnosticul pozitiv: se pune bazat pe anamneza, examenul fizic şi pe prezenta hemoculturilor pozitive. Exista însă un procent de circa 10% din cazurile de EBS când hemoculturile repetate rămân negative, ceea ce îngreunează diagnosticul

Evoluţia bolii este gravă dacă maladia nu este recunoscută şi tratată de în timp util. Complicațiile sunt frecvente şi înrăutațesc prognosticul. În absenta tratamentului moartea survine în câteva luni.

22

Tratamentul antibacterian este principala terapie în EBS. Pentru conducerea stiințifică a tratamentului este necesara izolarea agentului patogen şi identificarea lui prin hemocultură. Nu se vor administra antibiotice înaintea recoltării probelor pentru hemocultura (în caz contrar acestea pot rămâne false 1-3 săptămâni). Se recoltează probe şi se fac 4-5 hemoculturi, fiecare pe mai multe medii, la interval de câteva ore, în aceeaşi zi sau în zile succesive.

Alegerea antibioticului înainte de primirea rezultatului hemoculturilor se face după criterii statistice de probabilitate şi anume, în funcţie de etiologia prezumtivă mai frecvent întâlnită în porțile de intrare (focarele de infecție) cunoscute

- extracții dentare-streptococ viridans: - manopere urogenitale-enterococ etc. Se folosesc doze mari de 2-3 antibiotice bactericide cu efect sinergic. Se

prefera antibioticele bactericide fără prag toxic din grupa beta–lactaminelor (peniciline, cefalosporine). Tratamentul antibiotic se face timp de 6-8 săptămâni.

În paralel se practică şi un tratament igieno-dietetic (repaus la pat, vitamine, hrana consistentă), precum şi un tratament simptomatic şi de susținere a cordului (inclusiv, cu tonicardiace)

Profilaxia EBS este foarte importantă şi înseamnă tratarea cu cea mai mare atenție a oricărui infecții, oriunde s-ar manifesta ea la un bolnav cu risc crescut: valvular cronic, congenital cardiac, bătrân, tânăr, etc. . La aceşti bolnavi orice intervenţie chirurgicală (amigdalectomie, extracție dentară. a. ) sau orice manevră endocavitară (cateterism cardiac, endoscopii) trebuie făcută sub supraveghere antibiotică.

BOLILE PERICARDULUI

Inflamația pericardului, acute sau cronice, uscate sau exsudative, se numesc pericardite (P).

PERICARDITA ACUTA (PA)

Definiţie şi etiopatogenie. Este inflamaţia acută a pericardului care poate fi neexsudativ (PA uscată) sau

exsudativă (PA lichidiană). Cele mai frecvente cauze ale PA sunt virozele, TBC-ul, infarctul miocardic acut, bolile de colagen (de exemplu Lupusul eritematos sistemic). Între cauzele mai rare notam: RAA, cancerul, hemopatiile maligne, uremia, boala de iradiere, diverşi agenți chimici şi medicamente (ca Hidralazina, Procainamida. a) Prezenta lichidului în sacul pericardic produce compresiune pe plămâni şi bronhii (determinând dispnee şi tuse seacă), pe nervul recurent stâng (ca urmare apare disfonia), pe esofag-disfagia). Când cantitatea de lichid este foarte mare se instalează tamponada cardiacă, ceea ce înseamnă că umplerea diastolică a inimii este împiedicată şi deci, bolnavul intră în insuficienţa cardiaca zisa ”hipodiastolică”.

Anatomia patologica

23

Faza “uscată” se caracterizează prin aspectul congestionat al foitelor pericardice, cu depuneri granuloase alb-gălbui şi false membrane, în faza exsudativă - prin prezența lichidului care poate fi serocitrin, care poate, hemoragic sau purulent.

Tabloul clinicSimptomul dominant este durerea vie, accentuata de inspir care trebuie

diferențiată de celelalte dureri cardiace (în principal de durerea din cardiopatia ischemică). Atunci când se acumulează lichidul durerea scade în intensitate şi apare dispneea, uşurata de pozitia sprijinit pe genunchi şi pe coate (pozitia genu-pectorală sau de (rugăciune mahomedană”), pe care bolnavul o adoptă din instinct. Alte simptome nespecifice, pot fi: febra, inapetenţa, scăderea ponderală, în funcție de etiologia bolii.

La examenul obiectiv trebuie remarcata pozitia bolnavului în pat, respiraţia şi prezența la ausculația inimii a frecăturii pericardice. Este foarte important să se remarce mărirea - turgescența jugularelor, pulsatilitatea lor, prezența edemelor sau ascitei, diminuarea pulsului arterial şi scăderea TA. Ultimele două semne sunt caracteristice tamponadei cardiace, ceea ce reprezintă o urgență cardiologică majoră.

Examenele paracliniceCea mai sigură metoda de diagnosticare este ecocardiografia care arată

prezența lichidului în sacul pericardic. Alte examene utile: EKG (electrocardiograma), Rx cord-pulmon. a. Tabloul biologic este modificat în funcție de etiologia bolii. Sunt obligatoriu de efectuat: hemoleucograma, VHS, IDR la tuberculină.

Evoluţia şi prognosticul Depind de etiologia pericarditei acute, de rapiditatea şi severitatea instalării

sindromului lichidian pericardic şi de corectitudinea tratamentului. În general PA evoluează favorabil vindecându-se fără sechele daca este PA virala şi PA reumatismala (rara). PA tuberculoasă (frecventă astăzi) se vindecă, de asemenea, dar lasă drept urme îngroșarea şi apoi calcificarea pericardului, ceea ce conduce la sindromul de pericardita cronica constrictiva (vezi mai jos)

Tratamentul Se stabileşte în funcţie de etiologie: antituberculos, antiinflamator, sau

antibiotic etc. Nu se instituie tratament până nu se limpezeşte etiologia bolii.

PERICARDITA CRONICA (PC) Se reprezintă sub două aspecte: PC constrictivă şi PC adezivă. PC constrictivă apare ca o consecință a calcificării pericardului, urmare a

unei PA tuberculoase (în cea mai mare parte a cazurilor). În aceste condiţii, inima nu se mai poate destinde în diastolă în sacul pericardic (devenit foarte rigid), ca o “carapace” (pancer-herz). Diagnosticul se pune pornind de la prezența “sindromului de constricție”: cord mic, nepulsatil, cu semne importante de stază venoasă periferică (jugulare tugescente, ascită, edeme). Pe radiografie cord-pulmon se pot vizualiza calcificările de pericard. Tratamentul curativ principal este cel chirurgical (decorticarea

24

inimii). Evoluţia - în lipsa intervenției chirurgicale-este spre insuficienţa cardiacă hipodiastolică ireductibilă.

PC adezivă se caracterizează prin prezenta de aderente între foitele pericardului şi între pericard şi organele vecine din mediastin (cavitatea naturala, cuprinsa între cei doi plămâni şi care conţine inima, timusul, esofagul, aorta.) Evoluţia este mult mai puţin severă decât în cazul formei constructive.

ALTE AFECȚIUNI PERICARDICE

Tumorile pot fi primitiv pericardice (adesea mezotelioame), dar şi metastaze ale unor neoplasme de vecinătate

Hemopericardul înseamnă sânge în cavitatea pericardică şi apare în traumatisme, disecţii de aortă, rupturi cardiace în IMA.

Pneumopericardul înseamnă aer în pericard, apare de obicei posttraumatic prin producerea unei soluţii din continuitate cu un organ de vecinătate (plămân).

Hidropericardul este acumularea de transudant (lichid sărac în proteine) în sacul pericardic: se întâlnește, în principal, în insuficienţa cardiacă globală.

BOLILE MIOCARDULUI

Definiţie. Sunt boli foarte heterogene care au cauze diverse, caracterizate prin afectarea iniţiala şi predominantă a miocardului. Aceste boli determina cca. 1/3 din decesele datorate afecţiunilor cardiace. Cele mai multe au cauza necunoscuta şi din acest motiv se numesc “idiopatice”sau”primare”.

Clasificarea se face în funcţie de etiologie în: - boli primare, idiopatice, de cauză necunoscută: - boli secundare de cauza cunoscută (carența de vitamine, diselectrolitemii,

prin boli endocrine, metabolism anormal). În funcţie de evoluţia clinică a bolnavului există: - cardiomiopatiile dilatative: - cardiomiopatiile hipertrofice: - cardiomiopatiile restrictive.

MIOCARDITELE (M)

Definiţie: sunt caracterizate prin infiltrat inflamator al miocardului cu necroza şi/sau degenerescenta miocitelor adiacente.

Etiologie: pe locul întâi se plasează miocarditele infecţioase (virale, bacteriene, rickettsiene, fungice, parazitare). Pe locul secund sunt miocarditele neinfecțioase (urmare a unor boli autoimune, reacţii de sensibilizare, diverse procese toxice, radiaţii. a)

25

Anatomie patologica: Macroscopic inima este moale, flasca şi se rupe usor. Microscopic apar modificări caracteristici cu ajutorul cărora se recunoaște boala.

Tabloul clinic: Simptomatologia se face simţita în câteva zile prin tulburări cardiace şi generale: dispnee, palpitaţii, dureri precordiale, ameţeli, sincope, repetate senzaţii de oboseala. Pacientul poate prezenta şi semne de boală virală (febră, catar, curbatură): uneori acestea preced semne cardiace cu 1-2 săptămâni.

La examenul obiectiv bolnavul apare suferind, tahicardic sau tahiaritmic, obosind la cel mai mic efort fizic: el are cardiomegalie şi dezvoltă rapid semne de insuficienţă cardiacă.

Examenele paraclinice: Datele de laborator sunt nespecifice dar utile (VHS crescut, modificări ale hemolucogramei şi electroforezei). Electrocardiograma arată modificări de fază terminală (ST-T) şi tulburări de ritm. Diagnosticul de certitudine îl asigură biopsia endomiocardică.

Evoluţia, complicaţiile şi prognosticul depind de precocitatea diagnosticului, de etiologia bolii, de vârsta bolnavului şi de existenta altor boli cardiace sau generale.

Tratamentul presupune masuri igienico-dietetice (repaus absolut la pat prin internare la spital, regim alimentar hiposodat), precum şi tratarea infecţiei care a determinat miocardita. Se recomanda, de asemenea, tratament pentru prevenirea complicaţiilor (insuficienţa cardiaca, aritmii). În unele cazuri se face tratament imunosupresiv.

CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMD) Definiţie: Reprezintă un grup de boli caracterizate prin insuficienţă cardiacă

congestivă şi dilataţei cardiacă Etiologie şi fiziopatologie: Boala are o etiologie aproape necunoscută. Sunt

suspectate diverse infecţii miocardice, consumul exagerat de alcool, deficitul de vitamine din grupa B ş. a. Dar oricare ar fi cauza, aceasta produce o insuficienţă contractilă severă care determină, în scurt timp, scăderea debitului cardiac şi insuficienţă cardiacă congestivă care progresează rapid.

Anatomie patologică: Macroscopic inima este mărită şi flasca, iar la microscop, în secţiunea de ţesut apar arii de necroza şi infiltrat celular.

Tablou clinic: Debutul bolii este lent. Adesea bolnavul se prezintă la doctor cu insuficienţă cardiacă stângă sau globală fără cauză cunoscută. La examenul fizic şi examenele paraclinice (Rx.. Cord pulmon. EKG, Ecocardiografie) apare o importantă cardiomegalie prin dilatare (ventriculii sunt mai dilataţi decât atriile). De reţinut că aceasta boala afectează adultul tânăr

Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenţa semnelor clinice şi paraclinice de mai sus, excluzând alte cauze de insuficienţa cardiacă.

Tratamentul este nespecific: vizează în primul rând ameliorarea insuficienţei cardiace.

O formă de CMD o reprezintă cardiomiopatia dilatativă peripartum. Boala apare legată de sarcină, manifestându-se adesea imediat după naştere prin insuficienţă

26

cardiacă globală care răspunde bine la tratament. În aceste condiţii este contraindicată o nouă sarcină care ar agrava boala şi ar putea provoca moartea pacientei.

O altă formă de CMD este cea alcoolică. Efectul toxic al alcoolului asupra miocardului este clar demonstrat. Tratamentul constă în suprimarea totală al alcoolului, administrarea de vitamine din grupul B (în special B1) şi aplicarea tratamentului standard pentru insuficienţă cardiacă.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)

Definiţie: Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o boală cardiacă primitivă de cauză neprecizată caracterizată prin hipertrofie ventriculară stângă asimetrică (care afectează un singur perete ventricular sau un segment dintr-un perete) ori simetrică (concentrică). Această hipertrofie ventriculară conduce dezorganizarea arhitectonicii celulelor miocardice. Uneori determină şi o obstrucţie dinamică la golirea ventriculului stâng în aortă în timpul sistolei.

Din punct de vedere morfopatologic boala se caracterizează prin modificări macroscopice (hipertrofie) şi microscopice (dezorganizări celulare şi fibrozări interstiţiale) caracteristice dar nu patognomonice. Se remarcă, de asemenea, modificări anatomice de valvă mitrală, comune în CMH.

Fiziopatologie: Datorită hipertrofiei ventriculare stângi scade complianţa acestei cavităţi şi creşte rigiditatea intrinsecă a fibrei miocardice. Aceste fenomene conduc la creşteri ale presiunii de umplere a ventriculului stâng, cea ce înseamnă că funcţia diastolică (de umplere) este afectată. În aceste condiţii contracţia atriului stâng devine foarte importantă, contribuind cu cca. 30% la umplerea ventriculului. Deci, suprimarea pompei atriale, într-un acces de fibrilaţie atrială, de exemplu, are consecinţe hemodinamice foarte serioase şi constituie adesea o urgenţa clinică, deoarece pacientul intră în edem pulmonar acut. Dimpotrivă, funcţia sistolică, contractilă a ventriculului stâng, este multă vreme exagerat de bună.

O a doua trăsătură fiziopatologică a CMH este reprezentată de prezenţa insuficienţei mitrale, mai mult sau mai puţin exprimate la aceşti bolnavi.

Tablou clinic. Bolnavul prezintă dispnee, sincope, angina pectorală şi palpitaţii.

Dispneea se produce prin reducerea complianţei ventriculului stâng. Sincopele sunt expresia scăderii debitului cerebral în formele obstructive şi

apar după efort intens, în aritmii sau după administrarea unor droguri vasodilatatori (ex. Nitroglicerină).

Angina pectorală este manifestarea frecventă a bolii, pusă în relaţie cu hipertrofia ventriculară stingă şi cu scăderea debitului coronarian.

Palpitaţiile sunt resimţite de bolnav ca nişte contracţii puternice ale inimii. Adesea ele exprimă o aritmie foarte severă, în cca. 1/2din cazuri letală (moarte subită electrică prin fibrilaţie ventriculară).

27

La examenul fizic sesizăm semne de hipertrofie ventriculară stângă şi suflu sistolic de insuficienţa mitrala (în focarul mitral) şi de ejecţie în focarul aortic.

Examenele paraclinice care ne ajută să punem diagnosticul sunt electrocardiograma, ecocardiograma, radioscopia cardio-pulmonară s. a. .

Prognosticul este imprevizibil. Se înregistrează o mortalitate anuală de 3-5% la oamenii tineri cu forme familiare de boală şi care dezvoltă aritmii mortale,

Tratamentul: Încă nu există tratament etiologic şi curativ al acestei boli şi nici o protecţie sigură împotriva morţii subite. Pacienţii cu CMH vor urma un tratament igieno-dietetic cu evitarea eforturilor mari şi a emoţiilor violente. Se contraindică medicamentele vasodilatatoare care reduc debitul cardiac prin scăderea fluxului venos, precum şi medicamentele tonicardiace (Digitala) care biciuiesc un ventricul stâng cu o funcţie sistolică mult timp excesivă. Sunt recomandate betablocantele şi blocante ale canalelor de calciu (Verapamilul) care ameliorează funcţia diastolică.

CARDIOMIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR)

Definiţie: Cardiomiopatia restrictivă (CMR) este, de fapt, un grup de boli miocardice având drept caracteristică principală scăderea complianţei ventriculare şi, deci, scăderea funcţiei diastolice a ventriculului a cărei consecinţă hemodinamică este o umplere ventriculară mai dificilă, în timp mai lung. Această boală nu se însoţeşte nici de hipertrofie ventriculară, nici de dilataţia vreunei cavităţi (CMD).

Clinic şi fiziopatologic: CMR se aseamănă cu pericardita constrictivă. Etiologia: Boala este adesea idiopatică (independentă de alte boli), evoluând

cu fibroză miocardică apărută fără cauză cunoscută. Există şi CMR secundare în care se constată infiltrat miocardic intracelular şi interstiţial, aşa cum se întâmplă în amiodoză, hemocromatoză, hemosideroză, unele neoplazii, sarcoidoză, tezaurismoze.

Tablou clinic: Bolnavii prezintă dispnee şi fatigabilitate la efort şi semne de insuficienţă cardiacă fără cardiomegalie (stângă sau/şi dreaptă). Pe acest element se suspectează, de altfel, şi diagnosticul după ce se exclude o pericardita obstructivă.

Examenele paraclinice uzuale sunt electrocardiograma, ecocardiografia, radioscopia cardio-pulmonară

. Acestea arată un cord de dimensiuni normale, dar cu semne de insuficienţă cardiacă. Diagnosticul etiologic se stabileşte prin biopsie endomiocardică.

Tratamentul este puţin eficace şi vizează ameliorarea sindromului de insuficienţă cardiacă conform normelor standard (vezi capitolul”insuficienţa cardiacă”)

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII Definiţie: bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale sunt

anomalii ale inimii sau ale marilor vase apărute încă din timpul vieţii intrauterine.

28

Survin între a cincea şi a opta săptămînă de viaţă embrionară, când atriile şi ventriculele sunt separate în două jumătăţi printr-un sept. În etiologia lor intervin atât factori ereditari, cât şi externi, de mediu, dintre care cei mai frecvenţi sunt virozele, îndeosebi rubeola, varicela, gripa, medicamentele teratogene şi iradierea mamei în primele luni de sarcină. Există numeroase clasificări. Cea mai simplă împarte cardiopatiile congenitale în cianogene, în care domină cianoza şi necianogene.

A. CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE

Coarctaţia aortei constă în strâmtarea (stenoză) porţiunii terminale a cârjei aortice în apropiere de locul unde ia naştere artera subclavie stângă. Boala se manifestă prin hiperpulsatilitate şi hipertensiune arterială la membrele superioare, circulaţie colaterală intercostală, erodarea marginilor inferioare ale coastelor vizibilă radiologic şi prin absenţa pulsaţiilor arterelor femurale. La nivelul cordului se aude un suflu sistolic, care se percepe şi pe faţa posterioară a toracelui, între omoplaţi. Tratamentul este numai chirurgical.

Stenoza aortică şi stenoza pulmonară prezintă tablouri clinice asemănătoare formelor dobândite, manifestările clinice fiind în funcţie de gradul stenozei. Tratamentul este chirurgical.

Persistenţa canalului arterial este o anomalie congenitală constând în persistenţa acestui canal care, la făt, leagă artera pulmonară cu aorta. Se manifestă printr-un suflu continuu sistolic-diastolic, cu întărire sistolică, cu intensitate maximă în spaţiile al II-lea şi al III-lea intercostale stângi, însoţit de freamăt şi semne periferice care sugerează insuficienţă aortică, puls amplu, tensiune arterială diferenţială mare. Tratamentul este numai chirurgical.

Defectul septal ventricular constă în prezenţa, după naştere, a unei comunicări ventriculare, aproape totdeauna, în partea superioară a septului interventricular. Se manifestă printr-un suflu sistolic parasternal stâng, în spaţiul al III-lea sau al IV-lea, iradiind în toate direcţiile. Este însoţit de un freamăt sistolic, iar la examenul radiologic-în caz de comunicare largă-se constată mărirea inimii şi intensificarea circulaţiei pulmonare.

Defect septal atrial constă în persistenţa, după naştere a comunicării interatriale. Boala este de obicei bine suportată, iar diagnosticul se bazează pe existenţa unui suflu sistolic slab în cel de-al lll-lea spaţiu intercostal stâng. Tratamentul este chirurgical.

B. CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE .

29

Tetralogia Fallot este o cardiopatie congenitală caracterizată prin stenoză „pulmonară, comunicare interventriculară, aorta situată în dreapta şi hipertrofie ventriculară dreaptă. Tabloul clinic este dominat de cianoză generală, mai evidentă la extremităţi, accentuată la efort. Cianoza apare la naştere şi progresează cu vârsta. Bolnavii prezintă dispnee la cele mai mici eforturi, la plâns la frig şi chiar la repaus. Copiii iau adeseori spontan poziţia „pe vine”care le îmbunătăţeşte circulaţia cerebrală. Se mai constată hipocratism digital şi suflu în spaţiul al lll-lea intercostal stâng. Diagnosticul este precizat de radiologie şi cateterism. Prognosticul poate fi sever dacă boala nu se recunoaşte încă la naştere. Tratamentul este chirurgical.

Trilogia Fallot o anomalie care asociază o stenoză a arterei pulmonare la o comunicare interatrială şi o hipertrofie ventriculară dreaptă. Simptomele sunt asemănătoare cu cele ale tetralogiei dar mai moderate. Tratamentul este chirurgical.

TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CODUCERE

Ritmul cardiac depinde de două sisteme reglatoare: - unul extracardiac (sistemul simpatic şi parasimpatic) - altul intracardiac (ţesutul specific) În mod normal, impulsul care activează atriile şi ventriculele ia naştere în

nodul sinusal (Keith şi Flak), care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80/min. Nodul sinusal imprimă inimii ritmul sau pentru a emite stimuli cu cea mai ridicată frecvenţă, dar pot emite stimuli şi celelalte zone ale ţesutului specific. Nodul atrio-ventricular determină ritmul numit nodal, iar fasciculul His ritmul idioventricular. Toate aceste ritmuri cu origine extrasinusală se numesc ritmuri ectopice (heterotrope)

Tulburările de ritm se clasifică în: 2. tulburări de conducere a stimulilor (blocuri) 1. tulburări de formare a stimulilori şi Tulburările în formarea stimulilor sunt bradicardiile sinusale, tahicardiile şi

ritmurile ectopice sau extrasinusale (extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilaţie atrială)

Diagnosticul tulburărilor de ritm se poate pune uneori clinic, alteori este necesar şi un examen electrocardiologic.

1. TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR

A. Aritmii sinuzale

30

Tahicardia sinusală este o tulburare de ritm ce se manifestă prin accelerarea ritmului între 100 şi 160/min, frecvenţa fiind regulată şi persistentă. Apare la efort, emoţii, în timpul digestiei, după administrarea unor medicamente (Atropina, NTG) sau după abuzul de excitante (tutun, cafea, alcool). Se întâlneşte obişnuit, în boli febrile, hipertiroidism, insuficienţă cardiacă, anemii, hemoragii, stări de colaps. Tahicardia sinusală este în general bine suportată. Uneori bolnavii se plâng de palpitaţii sau de o jena precordială. Tratamentul de bază este cel ce combate cauza. Ca tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice), Atenolol sau Metoprolol.

Bradicardia sinusală se caracterizează printr-un ritm regulat, cu o frecvenţă a bătăilor cardiace între 40-60/min. Este fiziologică dacă apare la vârstnici, atleţi bine antrenaţi, în somn sau în cursul sarcinii. Dar poate apărea şi în numeroase stări patologice: hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicaţii cu plumb sau digitală. Poate fi provocată şi de compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari. De obicei lipsesc manifestările obiective. Uneori apar ameţeli, lipotimii, foarte rar sincope.

B. Aritmii ectopice (extrasinusale) Extrasistolele sunt contracţii premature, anticipate care tulbură succesiunea

regulată a contracţiilor inimii. După locul de origine a stimulilor care le provoacă, se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) şi supraventriculae (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot apărea şi la indivizi sănătoşi după emoţii, efort, tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun. Intoxicaţia cu digitală este adeseori însoţită de extrasistole. Pot exista extrasistole şi în cardiopatia ischemică, în cardita reumatismală, în stenoza mitrală, ca de altfel şi în cele mai variate boli cardiace. Prognosticul este mai sever când extrasistolele apar după efort la bolnavii cu afecţiuni coronariene trecuţi de 40 ani şi în infarctul miocardic, la bolnavii cu stenoză mitrală când apar în salve numeroase (anunţă instalarea fibrilaţiei sau a flutterului)

De obicei extrasistolele nu sunt percepute de bolnav, uneori sunt resimțite sub formă de palpitaţii, ameţeli înţepături, senzaţie de oprire a inimii urmată de o lovitură puternică în piept.

La palparea pulsului se constată fie o pulsaţie radială de amplitudine mică, urmată de o pauză mai lungă decât cea obişnuită, numită pauză compensatorie, fie lipsa pulsaţiei radiale, când extrasistola este foarte precoce. La auscultaţia inimii extrasistola se traduce fie prin două zgomote (anticipate) pe fondul regulat al bătăilor inimii, fie prin unul singur (când este foarte precoce) Extrasistolele pot fi izolate, sporadice sau pot apărea cu o anumită regularitate, ciclurile normale alternând cu extrasistole (bigeminism) sau un ciclu normal alternează cu două extrasistole (trigeminism)

Tratamentul constă în suprimarea excitanţilor (alcool, cafea, tutun) administrarea de sedative (barbiturice, bromuri), liniştirea bolnavului.

O atenţie deosebită trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare (E. V) care ar putea trece în tahicardie sau fibrilaţie ventriculară (infarct miocardic, intoxicaţie

31

digitalică, insuficienţă cardiacă). Riscul creşte în cazul extrasistolelor ventriculare care depăşesc numărul 5/min. , polifocale, precoce sau „în salve”. Acestea se tratează cu Xilină (Lidocaină) iv. v. (50-1000 mg) sau Mexitil pe cale orală (200 mg de 4-6 ori/24 de ore) cu Chinidină sulfurică (200 mg de 3-4ori/zi), eventual Metoprolol 20-80 mg/24ore. (Contraindicaţii: bronhospasmul, insuficienţă cardiacă severă, blocurile atrio-ventriculare bradicardiile şi hipotensiunea), Practolol (Eraldin) 5 mg de 2-4 ori/24ore. În extrasistolele ventriculare cauzate de intoxicaţia digitalică se suspendă administrarea digitalei şi a diureticelor şi se administrează clorură de potasiu Fenitoină (100 mg de 4ori /24 ore Xilină i.v. Procainamidă, Metoprolol sau Chinidină, în aceleaşi doze.

TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ

Aritmiile reprezintă tulburarea frecvenţei şi succesiunii bătăilor cardiace. Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV) este o aritmie cu ritm rapid,

regulat şi invariabil. Cadenţa inimii variază între 140 şi 220 bătăi pe minut şi poate ajunge la copii până la 300 de pulsaţii. TPSV este o tulburare de ritm cardiac care survine în atacuri ce apar brusc, durează un timp variabil de la un caz la altul şi apoi dispare brusc, mecanismul ei constă în formarea unei activităţi ectopice frecvente şi de regulă, regulate.

Tahicardia paroxistică reprezintă o tulburare de ritm cardiac cu o frecvenţă rapidă, regulată şi fixă, între 160-250/minut, care evoluează sub forma de crize,cu debut şi sfârşit brusc, care survin la diferite intervale de timp.

Prima descriere a tahicardiilor paroxistice aparţine lui Bouveret (1889). El descrie tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV). Studii ulterioare au descoperit mecanismele de producere şi individualizarea diferitelor forme de tahicardii paroxistice. Clasificarea lor se bazează pe sediul la care se realizează mecanismul patologic care declanşează criza.

După acest criteriu se diferenţiază două forme de tahicardii: tahicardii supraventriculare, care la rândul lor pot avea sediu atrial sau joncţional tahicardii ventriculare

Mecanismele de producere sunt cele incriminate şi în declanşarea aritmiei extrasistolice, tahicardiile reprezintă o salvă prelungită de extrasistole.

Caracteristicile acestei disritmii sunt următoarele: disritmia se manifestă prin atacuri sau crize care survin episodic, din când în când şi

pentru o durată de timp variabilă atacul disritmic apare brusc, înlocuind dintr-o dată ritmul cardiac premergător cu

noul ritm tahicardic, fără o trecere progresivă în timpul accesului, există o tahicardie excesivă, în jur de 200/minut (între 160 şi

300/minut) – dar cel mai adesea între 180 şi 220/minut de regulă ritmul este regulat şi fix, neinfluenţat de respiraţie, efort, sau stimulări

vegetative de intensitate moderată

32

accesul încetează tot atât de brusc fără o tranziţie treptată activările din timpul accesului au caracter ectopic, extrasinusal supraventricular TPSV are o mare tendinţă de a recidiva la intervale variate, cu durată variată şi în

condiţii declanşatoare diferiteApariţia disritmii în atacuri recurente care încep şi sfârşesc brusc, definesc

caracterul paroxistic al ei. Tahicardiile supraventriculare cuprind mai multe entităţi aşa cum ar fi

tahicardia joncţional reintrată, tahicardia paroxistică ectopică, tahicardia sinoatrială reciprocă, tahicardia joncţională ectopică şi tahicardia paroxistică din sindromul de preexcitaţie. Dintre acestea tahicardia paroxistică reintrantă, sau boala Bouveret, reprezintă peste 90 % din tahicardiile paroxistice

Etiologie

Sub aspect etiologic, după Vasquez, nu există tahicardie paroxistică fără afectare cardiacă. Această afirmaţie este în totalitate valabilă pentru tahicardiile ventriculare, determinate în toate cazurile de o afecţiune cardiacă (cardiopatie ischemică, leziuni valvulare, miocardiopatii primitive, hipertensiunea arterială, displazia aritmogenă a ventriculului drept, stimulatorul artificial).

Tahicardiile supraventriculare se întâlnesc frecvent la subiecţi fără afectare cardiacă. Tahicardia paroxistică reintrantă, idiopatică sau esenţială survine îndeosebi la tineri fără substrat cardiac organic, pe fondul unei miocardite virale la persoanele cu dezechilibre neurovegetative, cu tulburări digestive, endocrine sau la marii fumători. Frecvent tahicardia supraventriculară apare pe sindromul de preexcitaţie (sindrom Wolf-Parkinson-White). În multe cazuri nu se evidenţiază nici un factor etiologic.

Aritmiile cardiace sunt determinate de factori diverşi: 1. funcţionali: distonie neuro-vegetativă2. toxici: cafea, tutun, alcool,medicamente (digitala, chinidina, procainamida etc. ),

tratament cu citostatice3. infecţioşi: reumatismul articular acut, virali (gripa, mononucleoza infecţioasă etc. ),

difteria, septicemii etc. 4. vasculari: cardiopatia ischemică cronică, cardiomiopatia alcoolică, cardiomiopatia

dilatativă5. diselectrolitici: hiper şi hipokaliemia, hipocalcemia6. endocrini: hipertiroidia, feocromocitomul etc. 7. mecanici: cateterismul cardiac, pacemaker artificial, operaţii pe cord8. congenitali: sindromul de preexcitaţie, blocul atrioventricular9. idiopatici, pe corduri indemne (30%)

Într-o treime din cazuri tahicardia paroxistică supraventriculară survine pe o inimă normală, în timp ce în restul cazurilor este întâlnită în cardita reumatică, valvulopatii, cardiopatia ischemică, hipertiroidie, sindrom W. P. W. şi în intoxicaţia cu digitală sau chinidină.

33

Hipoxia, lipsa de potasiu, sporirea catecolaminelor şi necroza miocardului constituie substratul biochimic şi morfologic al apariţiei tahicardiei paroxistice supraventriculare. Mai rar pot fi incriminaţi factori neuropsihici reflecşi sau toxici – emoţii, nevrozele, abuz de tutun, de cafea, alcool, amfetamine, digitală, chinidină, diverticuli esofagieni, aerogastria, aerocolia, litiaza biliară.

TPSV survine în infarctul de miocard, cardiopatia ischemică nedureroasă, insuficienţa cardiacă şi reflectă leziuni miocardo-coronariene grave. Intoxicaţia cu digitală, chinidină, procainamidă o poate provoca de asemenea.

Simptomatologie

Tahicardia paroxistică supraventriculară începe şi sfârşeşte brusc şi se manifestă prin:

ameţeli, vâjâituri în urechi, opresiune sau durere precordială, anxietate, stare de agitaţie sau lipotimie, senzaţie de sufocare, apăsare la baza gâtului, tremur muscular. În timpul accesului subiectul poate avea senzaţia de gură uscată, transpiraţii reci.

palpitaţii continui cu alură rapidă, apărând şi dispărând brusc, cu durată de minute sau ore şi tendinţa la repetare, senzaţii disconfortante, sub forma unor lovituri în piept, sesizabile mai ales la începutul accesului

sfârşitul paroxismului tahicardic de obicei este brusc (uneori însă progresiv, trecând prin tahicardie sinusală) şi se însoţeşte de poliurie, eructaţii, vărsături, transpiraţii profuze, uneori ameţeli sau chiar lipotimii.

stări lipotimice sau sindromul Adams-Stockes şi crize anginoase (datorită tahicardiei extreme, frecvenţa ventriculară critică fiind în jur de 200/min, scade debitul cardiac prin scurtarea diastolei, cu producerea de ischemie cerebrală şi coronariană acută)

puls tahicardic, regulat, în jur de 200/min. , concordant cu frecvenţa cardiacă; scăderea tensiunii arteriale (colaps)

tahicardie neinfluenţată de proba de efort (rămâne fixă) şi influenţată (50%) sau nu de manevre vagale.

Manifestările clinice pot îmbrăca tabloul complet sau pot apărea estompate de tulburările clinice produse de ischemia pe un cord modificat de boală.

Acuzele subiective sunt condiţionate de scăderea debitului cardiac, starea vaselor cerebrale şi coronariene, de durata accesului. Atacul începe brusc, sfârşeşte brusc şi durează minute, ore, mai rar zile întregi. Începutul este marcat de lovituri bruşte – palpitaţii rapide şi regulate, sub forma unor fâlfâituri pe care bolnavul le simte în piept, gât sau cap. Atunci când ritmul este foarte rapid, crizele pot fi întovărăşite de dureri precordiale Sfârşitul este însoţit de reacţii neuro-vegetative: transpiraţii, poliurie, eructaţii, senzaţie imperioasă de defecare.

În perioada de stare, bolnavii prezintă palpitaţii, ameţeli, dureri anginoase, uneori lipotimii, transpiraţii reci, sincope sau chiar accidente vasculare cerebrale la bolnavii cu ateroscleroză. Unii bolnavi prezintă dureri abdominale difuze, balonare,

34

greţuri, vărsături, eructaţii sau chiar diaree. La bolnavii cu leziuni valvulare, accesele de lungă durată favorizează apariţia insuficienţei cardiace hipodiastolice. Fenomenele nervoase, edemul pulmonar acut şi insuficienţa cardiacă pot domina scena clinică.

Examenul fizic, decelează un ritm rapid, regulat, care nu este influenţat de efort, mişcările respiratorii sau poziţia bolnavului. Proba de efort nu este indicată la bolnavii în vîrstă. Pulsul periferic este concordant cu alura cardiacă şi pulsul jugular, care devine vizibil prin scurtarea diastolei atriale în tahicardia paroxistică ventriculară, între alura cardiacă concordantă cu pulsul periferic şi pulsul jugular există diferenţă: pulsul jugular este rar şi prezintă, din când în când, pulsaţii ample. Sunt unde de regurgitaţie atrială,când sistola atrială este concordantă cu cea ventriculară. Tensiunea arterială este de regulă, scăzută.

Manevrele vagale opresc, în mod obişnuit, accesul în tahicardia paroxistică supraventriculară şi nu influenţează tahicardia paroxistică ventriculară.

Diagnosticul electrocardiografic: frecvenţa cardiacă în jur de 200/min undele P pozitive, preced complexele ventriculare sau de cele mai multe ori

fuzionează cu undele T complexele QRS de aspect normal, cu intervale R-R regulate şi scurtate tulburări secundare de repolarizare (modificări ale segmentului S-T şi a undei T

Diagnosticul diferenţial se face cu: tahicardia paroxistică joncţională (superioară sau inferioară). Undele P negative

care preced sau urmează complexelor QRS tahicardia paroxistică ventriculară flutterul atrial şi fibrilaţia atrială paroxistică

Obiectiv: frecvenţa inimii, în medie, 180-200/min cu ritm perfect regulat şi integral transmis periferic; pulsul jugular sincron cu pulsul arterial; TA poate scădea până la colaps; dacă frecvenţa inimii este deosebit de ridicată, iar atacul paroxistic durează mult timp, la inimile cu leziuni anterioare se pot instala semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică (în primul rând hepatomegalie, care cedează repede după suprimarea accesului); mult mai rar pot apărea semne de ischemie prelungită şi gravă la diverse organe: creier (până la fenomene de focar: afazie, pareze), rinichi (oligurie, albuminurie, hematurie, hiperazotemie moderată), ficat (creşterea TGP şi TGO, reflectând procese de necroză), inimă (undă T negativă şi subdenivelarea intervalului S-T).

Prognosticul este bun, rezervat când TPSV apare pe un cord lezat sau crizele sunt dese şi prelungite (edem pulmonar acut sau insuficienţă cardiacă globală). TPSV poate fi revelatoare pentru un sindrom de preexcitaţie (Wolf-Parkinson-White)

Patogenie

În mod normal inima se contractă cu o frecvenţă de 60-80 bătăi/minut şi ritmic, sub influenţa sistemului excito-conducător cardiac.

35

Sistemul excito-conducător este format din nodulul sinoatrial (NSA), nodulul atrioventricular (NAV), fascicolul His cu ramura dreaptă (RD) şi ramura stângă (RS), ultima având două diviziuni, anterioară (A) şi posterioară (P) şi reţeaua Purkinje.

Zona joncţională sau nodală este structura anatomo-funcţională, situată între atriul drept şi ventriculi, formată din trei porţiuni: superioară (atrionodală), mijlocie (nodală propriu zisă) şi inferioară (nodo-hisiană), singura cu proprietăţi de automatism.

Principalele funcţii ale sistemului excito-conducător sunt: generarea (automatismul, excitabilitatea) şi transmiterea (conducerea) stimulului cardiac.

În condiţii fiziologice frecvenţa de emitere a stimulilor diminuă la diferite nivele ale sistemului excito-conducător: 60-100/min. pentru NSA, 40-60/min. pentru porţiunea inferioară a NAV, 20-40/min. pentru trunchiul comun şi ramurile fascicolului His şi de 10-20/min. pentru reţeaua Purkinje. La nivelul porţiunii superioare şi mijlocii a nodulului atrio-ventricular are loc o încetinire a transmiterii influxului sinusal.

Pentru a înţelege geneza tulburărilor de ritm cardiac trebuie reţinute două aspecte funcţionale: centrul care emite stimuli cu frecvenţa cea mai mare domină pe ceilalţi centri nodulul atrio-ventricular joacă un rol de filtru fiziologic – bloc funcţional

Nodulul AV normal are o viteză de conducere foarte mică, permiţând astfel contracţia mai întâi a atriilor şi apoi a ventriculelor. De asemenea are şi o perioadă de latenţă mare care previne transmiterea unui ritm atrial rapid la ventricule, creând astfel un interval diastolic necesar umplerii ventriculare adecvate. Unele persoane au o doua cale de conducere (accesorie), între atrii şi ventricule, care însă pot avea caracteristici elecrofiziologice diferite de căile normale.

Un impuls trimis spre ventricule printr-o conexiune AV normală poate fi condus retrograd spre atrii printr-o altă conexiune AV, determinând o contracţie atrială prematură. Aceasta este din nou condusă spre ventricul prin prima conexiune AV. De fiecare dată ventriculele se depolarizează, producându-se o tahicardie prin mecanism de reintrare. Aceasta este în general declanşată de o extrasistolă.

Datorită perioadei refractare normale a nodulului AV, frecvenţa ventriculară depăşeşte rar 150/min. dacă însă există o cale de conducere accesorie, cu o perioadă refractară mai scurtă, ritmul ventricular poate fi atât de rapid încât debitul cardiac devine ineficient şi pacientul cade, intrând în colaps. Un tip special de conexiune de reintrare este în sindromul Wolf-Parkinson-White (WPW) în care căile accesorii (fascicolul Kent) ajung în ventricul la oarecare distanţă de fascicolul His. Astfel după un interval PR scurt (fasciculul Kent are o viteză de conducere mare), urmează depolarizare lentă (unde delta), perioadă în care frontul de depolarizare se deplasează spre fasciculul His şi apoi urmează depolarizarea ventriculară rapidă. Unda delta apare numai în repaus, însă nu apare în caz de TPSV.

Mecanismul intim al producerii aritmiilor cardiace nu este elucidat pe deplin. Pe baza studiilor de electrofarmacofiziologie s-au elaborat diverse teorii: modificarea automatismului. Constă în schimbarea excitabilităţii NSA, cu

producerea aritmiilor normotrope (tahicardia, bradicardia şi aritmia sinusală) sau

36

apariţia unui centru ectopic (Scherf, Prinzmetal) care substituie temporar activitatea NSA, cu producerea aritmiilor heterotrope (extrasistolia, tahicardia paroxistică, flutterul şi fibrilaţia supraventriculară şi ventriculară)

fenomenul de reintrare. În faţa impulsului (excitaţiei) sinusale există două căi din care una este blocată temporar, motiv pentru care aceasta se reîntoarce pe calea ocolită. Mecanismul reintrării excitaţiei determină apariţia tahiaritmiilor supraventriculare şi ventriculare, fiind explicat prin mişcarea circulară. Mişcarea circulară, pentru a realiza fenomenul de reintrare trebuie ca unda de excitaţie, plecată din atriul drept, să găsească fibrele miocardice cu perioada refractară scurtată. Tahicardiile supraventriculare produse prin automatism nu sunt precedate şi urmate de extrasistole atriale şi nu răspund totdeauna la manevrele vagale,situaţia fiind inversă în TPSV produse prin reintrare

mecanisme asociate. Modificarea concomitentă a automatismului şi fenomenul de reintrare stau la baza producerii unor aritmii cum ar fi: fibrilaţia atrială, parasistolia, existenţa a doi centri ce descarcă alternativ impulsuri.

Consecinţele hemodinamice ale aritmiilor sunt: scăderea debitului cardiac, a presiunii arteriale sistemice şi a fluxului sanguin la organele vitale (ischemie cerebrală, coronariană şi renală). La persoanele normale tulburările apar când frecvenţa creşte peste 180/ minut sau scade sub 40/min. în prezenţa cardiopatiilor organice aceste tulburări apar la valori mai mici ale frecvenţei cardiace

Evidenţierea activităţii electrice a inimii a fost făcută pentru prima dată în 1887, cu ajutorul unui electrometru capilar, de către Waller. Înregistrarea curenţilor de acţiune a inimii a izbutit o dată cu construirea galvanometrului cu coardă de către Einthoven, în 1903. Electrografele actuale sunt alcătuite din amplificatoare puternice, care pun în mişcare pârghii mecanice şi înscriu direct electrocardiograma.

Electrocardiograma este rezultanta însumării unui mare număr de curenţi de acţiune de la suprafaţa celulelor musculare individuale ale miocardului. Deoarece miocardul se comportă din punct de vedere funcţional ca un sinciţiu, depolarizarea unei fibre musculare atriale poate iniţia activarea întregului organ.

Recoltarea curenţilor de acţiune ai inimii poate fi făcuta bipolar, direct de pe suprafaţa organului. Electrodul negativ se aşează pe baza inimii, iar cel pozitiv la vârf. În timpul ciclului cardiac între bază şi vârf iau naştere diferenţe de potenţial, care pot fi înregistrate.

Culegerea potenţialelor de acţiune cardiace se poate face şi de pe suprafaţa corporală, deoarece inima este imersată într-un mediu bun conducător de electricitate, format din ţesuturi şi lichide biologice. Înregistrările făcute în asemenea condiţii se numesc indirecte. Ca puncte pentru fixarea electrozilor s-au ales cele două braţe şi gamba stângă, puncte ce pot fi considerate vârfurile unui triunghi echilateral, în interiorul căruia se găseşte pila electrică cardiacă.

Descrierea undelor EKG (EKG normală)Pe parcursul unui ciclu cardiac, electrocardiograma conţine trei componente

majore. Componenta produsă de depolarizarea atrială este numită, conform nomenclaturii propuse de Einthoven, unda P, cea apărută prin depolarizarea

37

ventriculară, complexul QRS, iar componenta generată de repolarizarea ventriculară, unda T. Uneori, se poate înregistra încă o undă notată cu U, care ar fi determinată de repolarizarea lentă a muşchilor papilari.

Linia izoelectrica situată între două componente ale electrocardiogramei poartă numele de segment. Un segment, împreună cu una sau două componente ale EKG alcătuiesc un interval.

Analiza electrocardiogramei constă în precizarea formei, duratei, amplitudinii şi secvenţei fiecărui accident de pe traseu şi a frecvenţei bătăilor cardiace. Sunt expuse în continuare trăsăturile caracteristice ale undelor EKG în conducerile standard.

Unda P este de formă rotunjită, pozitivă (deasupra liniei izoelectrice) în conducerea I şi II, putând fi negativă în conducerea III. Durează 0,08 – 0,12 secunde (în medie de 0,10 secunde), nedepăşind 0,07 secunde în primii ani de viaţa, şi are o amplitudine de 0,1 – 0,3 mV. Corespunde cu geneza undei de depolarizare în nodul sinoatrial şi răspândirea ei în întreaga musculatură atrială.

Segmentul PQ (sau lipsa undei Q segmentul PR) reprezintă timpul de conducere a undei de depolarizare din atrii până la musculatura ventriculară, durând 0,10 secunde.

De obicei, se urmăreşte durata intervalului PQ sau PR, care se apreciază de la începutul undei P până la unda Q sau R şi variază de la 0,12 secunde la 0,22 secunde. Trădează timpul necesar răspândirii depolarizării de la nodul sinoatrial până la miocardul ventricular.

Intervalul P – Q creşte progresiv cu vârsta, în primele 6 luni de viaţa măsurând între 0,10 – 0,14 secunde, de la 6 luni la 12 luni 0,11 – 0,16 secunde; între 1-2 ani 0,12 – 0,16 secunde; ca la vârsta de 13-14 ani să ajungă la 0,14 – 0,20 secunde.

Complexul QRS durează 0,06 – 0,10 secunde. În mod convenţional prima undă pozitivă situată după unda P se notează cu R. Unda negativă care precede unda R se numeşte unda Q, iar cea care urmează după unda R se desemnează cu S. Prin urmare, unda R nu poate fi niciodată negativă iar undele Q şi S niciodată pozitive. Din complexul QRS este posibil să lipsească unda Q sau S, câteodată ambele. În absenţa undei R, complexul are forma unei unde negative unice, etichetată QS.

Unda Q la o persoana sănătoasă nu depăşeşte, în conducerile standard, 0,2 – 0,3 mV. La copii, se întâlneşte în mod frecvent, o unda Q de 0,2 – 0,3 mV în conducerea III.

Amplitudinea undei R de obicei este mai mare decât 0,5 mV, putând ajunge la 2 mV. Modificărilor de amplitudine ale undei R nu li se acorda o semnificaţie patologică, dacă nu sunt însoţite şi de alterări ale formei.

La o persoană de tip atletic, a cărei inima se află dispusă oblic în torace, comparând cele trei deviaţii, amplitudinea maximă a undei R se constată în conducerea II. Indivizii înalţi şi slabi de tip astenic, cu inima verticalizată, au unda R mai înaltă în conducerea III. Unda R mai mare în conducerea I se observă la oamenii mici şi graşi (tipul picnic) cu inima orizontalizată.

38

Mărimea undelor electrocardiogramei atinge valoarea cea mai ridicată când totalitatea diferenţelor de potenţial produse de depolarizare sau repolarizare şi simbolizate printr-un vector (care are un punct de origine, o orientare, o dimensiune şi un sens) sunt situate în paralel cu direcţia conducerii. Vectorii ce se îndreaptă aproape perpendicular pe direcţia conducerii se înregistrează sub formă de unde de amplitudine minimă. Când vectorul de depolarizare este orientat dinspre zonele electronegative spre cele pozitive, având acelaşi sens cu conducerea, se înregistrează pe EKG unde pozitive.

Repolarizarea ventriculară se traduce pe EKG prin segmentul ST şi unda T. Cele două parţi ale EKG sunt intim legate încât cauzele care modifică forma segmentului ST alterează şi aspectul undei T.

Segmentul ST corespunde cu perioada de repolarizare în platou, care nu dă naştere la potenţiale importante, motiv pentru care segmentul rămâne izoelectric (durează circa 0,10 secunde).

Unda T este rotunjită, asimetrică, cu o ramură ascendentă mai lungă, în pantă lină, şi o ramură descendentă abruptă, cu amplitudine de 0,4 – 0,5 mV şi durată de 0,15 – 0,20 secunde. O unda T ascuţită şi simetrică trădează o leziune patologică. Deşi unda T corespunde cu ultima fază a repolarizării ventriculare, spre deosebire de unda de repolarizare înregistrată pe fibra musculară izolată, ea are acelaşi sens cu unda de depolarizare (complexul QRS). Pozitivitatea deflexiunii T se explică prin aceea că depolarizarea ventriculară nu parcurge o cale identică cu procesul de repolarizare. Depolarizarea ventriculului începe în zona subendocardică şi se îndreaptă spre epicard, pe când repolarizarea se face din zona epicardică spre endocard din cauza presiunii mari intraventriculare din timpul sistolei. S-a dovedit, de asemenea, ca vârful inimii este repolarizat mai rapid decât baza.

Când depolarizarea ventriculilor se produce pe căi anormale şi repolarizarea se face pe căi anormale, ceea ce înseamnă că deformarea complexului QRS, datorită unei tulburari de conducere intraventriculare, modifică şi aspectul segmentului ST şi undei T.

În condiţii fiziologice, unda T poate fi negativă în conducerea III. La copil, în prima lună de viaţă, se admite ca deflexiunea T să fie negativă, izoelectrică sau bifazică în conducerea I. Unda T este întotdeauna pozitivă în conducerea I la copilul care a depăşit vârsta de o lună.

Unda U întâlnită mai rar pe traseele electrocardiografice, durează 0,16 – 0,25 secunde şi are o amplitudine de 0,4 – 0,5 mV. O unda U negativă în conducerea I se consideră patologică.

Electrocardiograma nu dă indicii asupra forţei de contracţie a miocardului, însă permite evidenţierea tulburărilor de ritm şi excitabilitate, tulburărilor de conductibilitate atrioventriculare şi intraventriculare, precum şi a tulburărilor de irigaţie a miocardului.

În ceea ce priveşte mecanismele de producere a TPSV, există două teorii principale: existenţa unui focar ectopic care emite impulsuri ritmice cu o frecvenţă foarte mare

39

existenţa unui mecanism de reintrare: accesul începe cu o extrasistolă (sistolă ectopică precoce) în cursul căreia impulsul s-ar propaga pe două căi, una anterogradă, alta retrogradă; aceasta din urmă ar permite stimularea din nou a zonelor superioare ale miocardului şi ar determina o nouă undă anterogradă, apoi ciclul se repetă mai mult timp. Mecanismul de reintrare este evident şi frecvent întâlnit mai ales în sindroamele de preexcitaţie ventriculară.

Criterii de diagnostic EKG al TPSV: ritm cardiac cu frecvenţă mare (în jur de 180 – 220/minut) ritmul este regulat şi fix invariabil accesul apare şi dispare dintr-o dată, ceea ce se poate surprinde uneori pe monitorul

EKG

Abordarea puseului de TPSV

Tahicardia paroxistică supraventriculară, ca orice tulburare de ritm sau de activitate cardiacă, reprezintă o urgenţă medicală majoră cu atât mai mult cu cât survine mai des sau la persoane cu cardiopatii preexistente.

Brutalitatea instalării simptomatologiei, uneori în plină sănătate aparentă, limitarea gravă a capacităţii de efort şi a multiplelor accidente ce survin mai ales la persoanele cu patologie cardiacă fac ca tot mai mult să se impună tratarea cât mai precoce, chiar la domiciliul pacientului.

Aceste deziderate au devenit posibile prin înfiinţarea camerelor de terapie intensivă mobilă – Ambulanţele ARTI.

Tratamentul are ca scop oprirea accesului, rărirea ritmului ventricular şi prevenirea altor accese

Tratamentul impune instituirea măsurilor de terapie intensivă şi de tratament energic specializat şi complex, cât mai rapid, înainte ca degradarea stării generale a bolnavului să nu fie ireversibilă.

În practică se folosesc metode gradate, în funcţie de răspunsul la terapie şi de starea clinică a bolnavului. Iniţial se efectuează manevre vagale, a doua etapă de tratament se aplică în lipsa rezultatelor şi poate fi prin administrarea de antiaritmice sau conversie electrică, în funcţie de gradul de deteriorare a stării clinice a bolnavului.

Antiaritmicele. Pentru tratamentul acut medicamentos sunt disponibile o serie de substanţe farmaceutice cu acţiune antiaritmică, grupate în cea mai mare parte după aşa numita clasificare Vaughan-Williams.

Clasa I Ia Blocante ale canalelor de sodiu (prelungirea duratei potenţialului de acţiune) de ex. ajmalina

Ib Blocante ale canalelor de sodiu (scurtarea duratei potenţialului de acţiune de ex lidocaina

40

Ic Blocante ale canalelor de sodiu (fără modificări ale duratei potenţialului de acţiune de ex. propafenona

Clasa II Blocante ale b-receptorilor de ex metoprolol

Clasa III Blocante ale canalelor de potasiu de ex amiodarona

Clasa IV Blocante ale canalelor de calciu, de ex verapamilul

Antiaritmice necuprinse în această clasificare: Glicozizii digitalici (de ex. metil digoxina)Adenozina Magneziul

Multe antiaritmice au efecte intricate cu ale substanţelor din celelalte grupe, de ex. propafenona (clasa Ia, Ic, II şi IV) sau amiodarona (relevă efecte menţionate în toate din clasele I-IV). Spectrul indicaţiilor este redat global în modul următor: Clasa Ib (lidocaina) este indicată doar în aritmiile ventriculare Clasa IV (antagoniştii de calciu), glicozidele digitalice şi adenozina sunt indicate

doar în aritmiile supraventriculare Clasa Ia (ajmalina), Ic (propafenona), II (b blocantele), III (amiodarona) şi

magneziul acţionează (cu eficienţă variabilă) în multe aritmii ventriculare şi supraventriculare.

Tratamentul antiaritmic. În faţa oricărei terapii cu antiaritmice trebuie să ne gândim: practic toate aritmicele pot avea efecte proaritmogene grave. Efectele aritmogene

apare, în funcţie de situaţie şi de substanţa farmaceutică utilizată, în 5-20% din cazuri (în medie 10%). Riscul este deosebit de ridicat la pacienţii cu cardiopatie preexistentă, administarea intravenoasă a medicamentelor şi tulburări electrolitice preexistente (hipokaliemie, hipomagneziemie).

practic toate antiaritmicele (până şi glicozizii digitalici) acţionează inotrop negativ şi pot determina prăbuşirea bruscă a presiunii arteriale şi insuficienţă cardiacă acută. Acţiunea inotrop negativă are la bază o disponibilitate scăzută a calciului intracelular şi este deosebit de marcată în cazul multor antiaritmice aparţinând claselor Ia, Ic, II şi IV. Antiaritmicele din clasa Ib şi III sunt mai puţin cardiodepresive.

De aceea, în medicina de urgenţă se vor utiliza antiaritmicele doar atunci când pacientul se destabilizează hemodinamic prin tulburarea de ritm instalată sau când prognosticul său este grav. Deseori, la pacienţii agitaţi este indicată sedarea suplimentară cu benzodiazepine. Astfel se reduce tonusul simpatic, iar tahiaritmia este influenţată favorabil. În plus, trebuie luate în considerare procedeele terapeutice nemedicamentoase:

Stimularea vagală, de exemplu prin masaj al sinusului carotidian: prin presiunea dozată, cu durată de 5 secunde, exercitată în regiunea submandibulară asupra arterei carotide, în zona bifurcaţiei carotidiene, se va stimula nervul vag. Pe această

41

cale se vor trata cu succes tahicardiile supraventriculare de reintrare. Ischemia cerebrală prin compresia prea puternică sau prea prelungită asupra arterei carotide este de evitat de aceea nu se recomandă în stenozele carotidiene. Nu se vor masa niciodată ambele carotide simultan. Manevre alternative de simulare a vagului sunt de ex: ingestia de apă cu gheaţă sau deglutiţia în sec, provocarea de vărsături, procedeul Valsalva (expir forţat cu glota închisă, după inspir forţat), compresia sinusului carotidian sau a globilor oculari 10-15 sec. alternativ etc., care reuşesc să oprească accesul tahicardic în 75% din cazuri

Cardioversia ca manevră executată în urgenţă trebuie luată în considerare în toate tahicardiile grave supraventriculare şi ventriculare, cu o frecvenţă cardiacă peste 150/min (excreţie tahicardia sinusală), atunci când nu pot fi influenţate în mod favorabil prin tratament medicamentos şi generează simptoamele clinice ale unui şoc cardiogen sau ale ischemiei miocardice. Şansele de succes sunt în principiu mai mari decât în terapia medicamentoasă. Când pacientul este conştient, trebuie să se realizeze o scurtă narcoză sau cel puţin o sedare (de ex. cu diazepam 10 mg i. v. ). Defibrilatorul trebuie să lucreze în mod sincron. Treptele de energie recomandate sunt: mai întîi cu 50j, dacă nu este eficient, 100j – 200j - 300j - 360j.

Dacă sub terapie se dezvoltă fibrilaţia ventriculară sau o tahicardie ventriculară fără puls, trebuie să se defibrileze imediat asincron. Electrozii defibrilatorului se vor acoperi cu un gel care reduce impedanţa dintre electrozi şi torace. Electrozii se aplică pe toracele pacientului, de-alungul axei cordului, un electrod în dreapta, parasternal-subclavicular (spaţiul 2 intercostal), un electrod pe linia axilară stîngă, sub mamelă (spaţiul 5 intercostal). În decursul defibrilării, se ajunge în mod obligatoriu la o lezare a miocardului, care însă trebuie trecută cu vederea în comparaţie cu beneficiul adus de acest procedeu. Din punct de vedere terapeutic astăzi adenozina reprezintă mijlocul de elecţie. Ea determină un blocaj AV trecător cu durată de cîteva secunde. Astfel poate fi anulată excitaţia cu traiect circular în peste 90% din cazuri. Efectele adverse grave sunt rare. În contradicţie cu verapamilul preferat în mod tradiţional, chiar la administrarea inoportună toxicitatea este minimă şi poate contribui la stabilirea diagnosticului.

Practic în tratamentul TPSV se face: administrarea de oxigen pe mască dacă bolnavul este conştient sau

protezare respiratorie prin intubaţie oro-traheală şi ventilaţie asistată în caz de tulburări grave cu şoc

monitorizarea electrocardiografică prin aplicarea de electrozi de contact toracici (1-medioclavicular stâng, 2-medioclavicular drept, 3-spaţiul V ic. stâng linia medioclaviculară, 4-spaţiul V ic. drept linia medioclaviculară)

aprecierea stării generale a bolnavului şi susţinerea eventualelor funcţii deficitare (ABC)

monitorizarea pulsului, a tensiunii arteriale şi saturaţiei în oxigen a hemoglobinei

cateterizarea a 1-2 vene cu debit suficient pentru administrarea antiaritmicelor sau a drogurilor de combatere a şocului

42

dacă starea pacientului o permite (şoc compensat) se trece la aplicarea manevrelor vagale: masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva, compresia globilor oculari sau provocarea senzaţiei de vomă şi alte metode

dacă nu se obţin rezultate se administrează adenozină (fosfobion sau ATP) 6 mg i. v. în decurs de 1-3 secunde, (după care se administrează în bolus 20 ml ser fiziologic pentru a grăbi acţiunea la nivel cardiac a adenozinei). Adenozina realizează pentru cîteva secunde o întîrziere a transmiterii impulsului la nivelul nodulului AV (adevărată oprire a inimii – asistolie medicamentoasă). Dacă aceasta se prelungeşte, devine o urgenţă majoră şi se administrează antidotul adenozinei – miofilin, pregătit în prealabil 5-10 ml.

dacă TPSV persistă se administrează după 1-2 minute alte 12 mg adenozină i. v. în decurs de 1-3 secunde.

dacă rămîne fără succes se administrează amiodaronă 150 mg în bolus dizolvată în 20 ml ser urmată de PEV continuă 150-300 mg în perfuzie lentă sau se poate încerca cu rytmonorm sau verapamil 5 mg i. v. (doar în complexele ventriculare înguste); Ca rezervă terapeutică se mai pot administra medicamentele Ca blocante.

în continuare se montează o perfuzie cu K – *coctail repolarizant” dacă există modificări hemodinamice severe, se indică cardioversia, dacă

tulburărie sunt moderate, se administrează verapamil 5-10 mg lent i. v. Nu se administrează verapamil iv la o persoană care a primit recent b blocant şi invers. Se corectează orice tulburări electrolitice.

următorul pas este cardioversia cu curent sincron, făcută cu prealabila sedare sau chiar în condiţii de narcoză a pacientului . Defibrilatorul trebuie să lucreze în mod sincron. Treptele de energie recomandate sunt: mai întâi cu 50j, dacă nu este eficient, 100j – 200j - 300j - 360j. Şansele de succes sunt în principiu mai mari decât în terapia medicamentoasă. Dacă sub terapie se dezvoltă fibrilaţia ventriculară sau o tahicardie ventriculară fără puls, trebuie să se defibrileze imediat asincron.

Dacă nu se obţin rezultate importante se consideră începerea unui tratament pe termen lung cu digoxin (cu excepţia WPW) sau cu amiodaronă

Tratamentul chirurgical intervenţional

Căile de conducere aberante pot fi secţionate chirurgical sau se poate face ablaţie electrică prin cateter, însă după studii atente de electrofiziologie.

Studii electrofiziologice intracardiace se pot face printr-un cateter intracardiac şi pot determina originea şi tipul aritmiei precum şi localizarea eventualelor căi de conducere aberante. Se pot induce aritmii şi se poate aprecia gradul de control şi

43

eficienţa unor medicamente cu care se intenţionează tratamentul. Căile de conducere aberantă pot fi secţionate electric, cu bune rezultate.

Cateterizarea cardiacă reprezintă inserţia unui cateter într-o arteră (pentru a examina inima stîngă, a face o coronarografie) sau într-o venă (pentru vizualizarea inimii drepte). Cateterul este manipulat în interiorul inimii şi pe marile vase, pentru a măsura presiuni în diferite segmente, pentru a recolta sânge, pentru aprecierea saturaţiei în oxigen, pentru injectarea unui mediu de contrast radioopac în asociere cu înregistrări cinefotografice făcînd astfel posibilă vizualizarea fluxului sanguin, a anatomiei inimii, a marilor vase, pentru a realiza ablaţia prin radiofrecvenţă a căilor aberante, sau lente. Pe acelaşi cateter este posibilă introducerea balonaşelor pentru angio- şi valvuloplastie precum şi realizarea unei biopsii cardiace.

Indicaţii: Boala coronariană: pentru diagnostic (inclusiv pentru aprecierea posibilităţii

de ablaţie radiochirurgicală a fasciculelor de reintrare) şi terapie (angioplastie, ablaţie de fascicule aberante)

Valvulopatii: pentru aprecierea severităţii şi pentru valvuloplastie terapeutică Altele: cardiopatii congenitale, cardiomiopatii; boli ale pericardului, biopsie

endomiocardică, tulburări de ritm, montare de pace-makerMorbiditate: aritmii, tromboembolism (coronar sau sistemic), infecţii,

traumatizarea inimii sau a vaselor (ex. disecţie)Îngrijiri: înainte de procedură: se verifică pulsul la arterele periferice şi starea

generală a pacientului, EKG, RXT, HC, trombocite, teste de coagulare, AgHBs, grup sanguin.

După procedură se verifică cu regularitate pulsul la arterele periferice sub locul de inserţie a cateterului, se verifică dacă nu apar sîngerări la locul de inserţie

FLUTTERUL ATRIAL

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat şi foarte rapid (250-300/min.) Se întâlneşte rar la indivizii sănătoşi, apărând de obicei în caz de stenoză mitrală, hipertiroidism, cardiopatie ischemică hipertensiune arterială.

Rareori se transmit la ventricule toţi stimulii atriali, în care caz pericolul de sincopă este iminent. De obicei, numai o parte din stimuli (unul din doi, trei patru sau cinci) ajung să contracte ventriculele, datorită existenţei unui obstacol (bloc) funcţional la nivelul nodului atrio-ventricular. Din această cauză, ritmul ventricular poate fi de 150-100-75 sau chiar de 60 de bătăi /min. De regulă, frecvenţa este de 150 de contracţii/min. . Există forme paroxistice şi forme continue. Flutterul atrial este foarte bine tolerat, bolnavii sunt adeseori asimptomatici la repaus, ritmul cardiac nu se modifică cu pozitia şi repausul fizic, în schimb efortul modifică gradul de bloc atrio-ventricular. Confirmarea diagnosticului se face prin electrocardiografie. Prognosticul depinde de boala cauzală. Uneori flutterul se poate transforma în fibrilaţie atrială.

Tratamentul de bază este şocul electric. În absenţa lui se administrează digitală injectabilă, fie singură fie asociată cu un betablocant sau, uneori cu Chinidină.

44

Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm cu o frecvenţă ventriculară de obicei mare, neregulată şi variabilă. Apare în diferite boli ale inimii, în mod obişnuit în caz de stenoză mitrală, cardiopatie ischemică, hipertiroidism, etc. În cursul fibrilaţiei atriile sunt lipsite de contracţii propriu-zise, centrul ectopic emiţând stimuli cu o frecvenţă de 400-600/min. , din care numai un număr de max. 200 de stimuli ajung la ventricule şi le determină contracţia.

Există forme paroxistice cu frecvenţă cardiacă mare care au aspectul clinic al tahicardiei paroxistice. Fibrilaţia permanentă este mai obişnuită şi se caracterizează prin pulsaţii radiale şi bătăi cardiace neregulate ca intensitate şi frecvenţă. Din cauza acestei totale neregularităţi, boala se mai numeşte şi aritmie completă. Numărul pulsaţiilor radiale este, aproape totdeauna, inferior numărului contracţiilor cardiace, fenomen numit deficit de puls. De obicei nu apar simptome funcţionale, cu excepţia fenomenelor paroxistice.

Există şi forme bradicardice. Fibrilaţia atrială cu ritm ventricular de peste 100/min. conduce, de obicei la insuficienţă cardiacă.

Tratamentul urmăreşte fie convertirea în ritm sinuzal prin şoc electric, fie rărirea ritmului ventricular la 60-70 bătăi/min. , prin blocarea nodului atrio-ventricular cu Digitală injectabilă (Digoxin, Lanatoxid-C, 0,4 mg repetat la 2-3ore până la doza de 1,2-1,6 mg). În fibrilaţia atrială cu ritm ventricular foarte rar se opreşte Digitala și se administrează Atropină sau Miofilin pentru accelerarea ritmului cardiac.

Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cu o frecvenţă medie de180-250 bătăi/min; apare în infarctul miocardic sau blocul atrio-ventricular complet, cu tablou clinic dominat de slăbiciune mare, ameţeli sincopă după 20 secunde, convulsii şi inconştienţă după 40 de secunde. Tratamentul de elecţie - şocul electric -trebuie aplicat imediat. Dacă acesta nu este posibil se administrează intravenos Xilină, Mexiletină, Amiodaronă, Sotalol, sau Tosilat de bretiliu.

Fibrilaţia ventriculară este o gravă tulburare de ritm caracterizată prin contracţii ventriculare ineficiente, rapide şi necoordonate. În absenţa tratamentului medical sfârşitul este rapid letal (mortal). Diagnosticul exact se poate stabilii numai prin EKG. Clinic, se manifestă prin slăbiciune extremă, ameţeli, sincopă, convulsii, inconştienţă, moarte subită. Apare în boli cardiace grave (cardiopatie ischemică, infarct miocardic), intoxicaţie cu Digitală, Chinidină, anestezice, intervenţii pe cord. Tratamentul trebuie instituit de urgenţa. obligatoriu în primele momente de la instalare. Constă în şocuri electrice, masaj cardiac extern cu o frecvenţa de 70-80/min. (precedat de 2-3 lovituri cu pumnul în regiunea precordiala) combinat cu respiraţie artificială la nevoie „gură la gură”, eventual respiraţie asistată prin intubaţie traheală. În absenţa defibrilatorului se administrează intracardiac Adrenalină 0, 5ml 1% sau i. v Procainamidă (200-400mg), Xilină (150-200mg) Propranolol (2-4mg). Pentru prevenirea recurenţelor de fibrilaţie ventriculară se administrează Procainamidă, Xilină, Chinidină, betablocante, Amiodaronă, Sotalol.

Diferitelor tulburări de ritm le sunt indicate numeroase droguri cu acţiune aritmică.

45

Principalele droguri, reacţiile lor adverse şi indicaţiile. 1. Chinidina este cel mai vechi şi cunoscut antiaritmic. Se foloseşte în mod

curent sulfat de chinidină sub formă de comprimate a 0, 20g oral. Ca reacţii adverse se semnalează, în primul rând, manifestări gastro-intestinale (greţuri, vărsături şi diaree) reacţii cardiovasculare (aritmii, tulburări de conducere, hipotensiune arterială, scăderea forţei de contracţie şi chiar moarte subită). Tratamentul constă în suprimarea sau diminuarea dozei şi ‚după caz administrarea de perfuzii cu Norepinefrină, Izoproterenol sau Angiotensină. Este contraindicată administrarea Chinidinei în cazuri de intoleranţă blocul A-V complet, în tulburări de conducere, existenţa blocului de ramură la bătrâni şi în caz de infecţii acute. Chinidina se recomandă în extrasistola atrială şi ventriculară, în fibrilaţia atrială recentă, flutter atrial, tahicardie paroxistică atrială, uneori tahicardii sau fibrilaţii ventriculare. Doza este de 0,20 g de 3-6 ori pe zi şi poate merge până la 0,20 g la 3 ore. Este utilă asocierea chinidinei cu propranololul. În general chinidina se administrează pe cale orală.

2. Procainamida este un antiaritmic cu proprietăţi similare Chinidinei. Fiind antagonistă sulfamidelor, administrarea concomitentă este contraindicată. Ca reacţii adverse rare se semnalează intoleranţă, mai frecvent tulburări gastro-intestinale, febră, frisoane, artralgii, erupţii cutanate şi uneori lupusul eritematos care însă dispare după întreruperea drogului. Este comercializată sub denumirea de Pronestyl şi se prezintă sub formă de tablete (1 tabletă - 250 mg) şi sub forma injectabilă (fiole de 10ml, 1ml=100mg). Calea orală este preferabilă. Se administrează 0, 5-1g (2-4 tablete/24ore. ). Procainamida este indicată pentru tahicardia ventriculară când se recomandă administrarea i. v, în caz de fibrilaţie ventriculară (i. v lent), extrasistolele ventriculare şi unele tahicardii supraventriculare.

3. Lidocaina (Xilina) acţionează prompt, dar are durată scurtă de acţiune, este eficace în tulburările de ritm ventriculare, iar reacţiile adverse sunt minime. Contraindicaţiile sunt reduse (în principal, în caz de alergie la xilină). Se recomandă în extrasistole ventriculare şi tahicardii ventriculare. Este drogul de elecţie în tulburările de ritm ventriculare din infarctul de miocard şi în intoxicaţiile cu digitală. Se administrează 50-100 mg i. v, urmată de o perfuzie cu aceiaşi cantitate.

4. Difenilhidantoina (Dilantin, Fenitoin) se administrează fie i. v. (doza iniţială 250mg şi apoi doze de 50-100mg, până la dispariţia aritmiei) fie oral (300-400mg/zi). Este indicată în aritmiile induse de digitală, aritmiile din infarctul de miocard, aritmiile repetitive şi profilactic, în unele anestezii. Ca reacţii adverse pot să apară hipertensiune arterială, şi decompensare cardiacă. Nu se administrează bolnavilor cu miocardul alterat, cu insuficienţă cardiacă sau în caz de intoleranţă.

5. Propranololul (Inderal) este un betablocant adrenergic, cu rol important în tratamentul aritmiilor, blocant efectele catecolaminelor, (adrenalina, noradrenalina). Uneori se asociază cu Chinidina Este indicat în aritmii atriale (extrasistole, tahicardii, fibrilaţie atrială, flutter atrial tahicardia paroxistică atrială), aritmiile din infarctul miocardic. Doza este, după caz, oral sau i. v 20-60 şi chiar 120mg. Se prezintă sub formă de comprimate de0, 010g so0, 040g şi fiole de 5ml cu 0, 05g administrat i. v. Poate provocă reacţii adverse, ca: hipotensiune, bronhospasm, greaţă, vărsături, diaree

46

şi decompensare cardiacă. Alte betablocante folosite în clinică sunt: metoprolol, bisoprolol, s. a.

6 Cordarone (Amiodarona) este utilizată în ultimul timp în diferite tulburări de ritm. Ajută în tahicardii ventriculare sau supraventriculare, în fibrilaţia atrială şi flutterul atrial. În flutterul atrial asocierea cu Digoxină dă rezultate superioare. Se administrează în doză de 200 mg/zi (în medie), după o încărcare prealabilă cu 6-8 grame în cca. o săptămînă. Tabletă de Amiodaronă are 200mg.

7. Verapamilul (Isoptin) este un antiaritmic care acţionează ca blocant al canalelor de calciu. Ca reacţii adverse poate determină bradicardie, hipotensiune arterială şi uneori, decompensare cardiacă pe un miocard deteriorat. Este indicat în tahicardia supraventriculară (chiar paroxistică), în fibrilaţii şi flutterul atrial şi în extrasistolele atriale şi ventriculare. Este eficace în angina pectorală şi hipertensiunea arterială. Dozele i. v. sunt de 1-10 mg, iar cele orale de 40-240mg sau mai mult.

8. Digitala acţionează ca antiaritmic în anumite tulburări de ritm. Este indicată în aritmia extrasistolică care apare la bolnavii cu insuficienţa cardiacă, în crizele frecvente de tahicardie paroxistică atrială (preventiv şi curativ) în fibrilaţia atrială şi în flutterul atrial cu răspuns ventricular rapid. În caz de urgenţă se foloseşte lent intravenos, Lanatozidul C (fiole de 0, 4mg) sau Digoxină (fiole de 0, 5mg),. Injecţiile i. v. se pot repeta la 4-6-8 ore, în funcţie de răspuns, până la o doză medie de încărcare de 1,2-1,6mg, după care se trece la o doză de întreţinere orală cu Digoxin sau Lanatozid C. Astfel, în fibrilaţia atrială se dă ca tratament de întreţinere, un comprimat de Digoxin pe zi, în schema individualizată săptămânală. Digitalizarea în tulburările de ritm poate fi rapidă (doza de atac în 1-2 zile) sau lentă (doza în 6 zile)

9. Şocul electric extern (defibrilarea externă), acţionează tot aritmic în Fibrilaţia atrială Flutterul atrial ţi Tahicardia paroxistică ventriculară care, de obicei constituie o mare urgenţă.

10. În toate aritmiile se înlătură surmenajul, cafeaua, tutunul şi alcoolul. Se recomandă odihna, asanarea infecţiilor de focar şi administrarea de tranchilizante (Meprobamat 2-3 comprimate/zi, Napoton 1-3 comprimate/zi, Diazepam1-3 comprimate de 10 mg, Hidroxizin 2-3/zi) sau sedative (Extraveral 2-3 comprimate/zi, Bromoval 2-3 comprimate/zi, Dormital etc.) Când aritmia apare după supradozaj digitalic se întrerupe administrarea de Digitală şi se trece pe clorură de potasiu 3-6 gr/zi.

2. TULBURĂRI ÎN CONDUCEREA STIMULILOR

În mod curent aceste tulburări se numesc blocuri şi se datorează întreruperii sau încetinirii conducerii undei de excitaţie (stimulului). După locul unde se află obstacolul există blocuri sino-atriale (nodul sinuzal) blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-Tawara) şi blocuri de ramură (obstacolul se găseşte pe una din ramuri)

47

Blocul sino-atrial nu se poare diagnostica decât electrocardiografic şi se traduce prin lipsa, din când în când a unei sistole atriale, pauza ce rezultă fiindcă durata exact dublu unui ciclu cardiac normal. Apare rar şi este de obicei benign.

Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. În aceste cazuri se administrează Atropină 0, 5-1mg i. v. , la nevoie la 6 ore repetat, Efedrină 50mg s. c, i. m. , repetat la 6 ore, Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin)

Blocul de ramură este o tulburare de obicei gravă, se întâlneşte rar la indivizii sănătoşi. În general apare în caz de cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, valvulopatii aortice, stenoză mitrală, cardită reumatismală etc. Diagnosticul se precizează electrocardiografic.

Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere relativ frecventă şi este de trei grade: blocul A-V de gradul I, de gradul II, şi de gradul III. Blocul de gradul I constă în întârzierea conducerii atrio-ventriculare. Pe electrocardiogramă se remarcă prelungirea intervalului P-R. Apariţia sa împreună în cursul reumatismului articular acut înseamnă atingere miocardică. În blocul A-V de gradul şl numai unul din doi, trei sau patru stimuli atriali ajung la ventricule. Ritmul cardiac este lent dar simptomele funcţionale lipsesc. Când blocul de gradul II evoluează cu o alură ventriculară lentă (35-40 bătăi/min. ) pot apărea ameţeli sau sincope. Cea mai gravă formă este blocul A-V de gradul III sau complet, caracterizat prin întreruperea totală a transmiterii stimulilor de la atrii la ventricule. Datorită acestui fapt, se declanşează automatismul centrilor ventriculari care emit stimuli proprii cu o frecvenţă de 30-40/min. . Inima se găseşte sub influenţa a doi centrii: un centru sinuzal, pentru atrii şi un centru ventricular, pentru ventricule. Blocul complet se caracterizează clinic printr-o frecvenţă joasă de cca. 30 bătăi/min. , care nu se modifică la efort, febră sau injectare de Atropină. Diagnosticul se precizează electrocardiografic. Clinic, bolnavii cu bloc complet prezintă sincope de tip Adams-Stokes,, sindrom care apare brusc şi se datorează ischemiei cerebrale, manifestările depinzând de durata pauzei ventriculare (asistolă ventriculară). Bolnavul îşi pierde brusc cunoştinţa, este palid, iar pulsul şi zgomotele cardiace lipsesc. După câteva secunde se cianozează iar. respiraţia devine zgomotoasă. Apoi apar convulsii generalizate cu midriază. După 15-60 de secunde, bolnavul îşi revine brusc, obrajii redevin roşii, pulsul şi zgomotele inimii reapar. Există şi o stare de rău sincopal, cu crize repetate. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebită de criza epileptică (mişcarea limbii, pierderea de urină), de lipotimii şi comă, deoarece tratamentul este diferit

Etiologia tulburărilor de conducere este variabilă: factori ischemici (cardiopatia ischemică, I. M. A) congenitali, inflamatori (endocardita bacteriană, R. A. A, difterie, febra tifoidă) droguri (Digitala, Chinidina), metabolici (hiperkaliemie) etc.

Tratamentul se adresează cauzei (tratamentul RAA), sistarea Chinidinei sau Digitalei, coronarodilatatoare etc. , simptomatic, în cazurile în care alura ventriculară scade sub 35 batăi/min, Izuprel Bronhodilatin, Atropină (0. 5-1mg) Efedrină (25mg oral la 6 ore). Sincopele Adams-Stokes se tratează cu Izoproterenol (, Izuprel Bronhodilatin), Atropina Efedrina se iau măsuri de reanimare (masaj cardiac extern, respiraţie artificială), stimulare electrică, fie prin defibrilare, fie prin implantare de

48

pacemaker (electrostimulator al cordului). Blocurile A-V apar de obicei în infarct, miocardite supradozaj digitalic, după aritmice şi în hiperpotasemie (blocuri acute). Blocurile atrio-ventriculare cronice pot fi congenitale sau dobândite. Tratamentul se adresează factorilor cauzali.

BOLILE VALVULARE

Definiţie: bolile valvulare sunt cardiopatii valvulare cronice, caracterizate prin defecte ale aparatelor valvulare, în majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale, mai rar în cazurile de sifilis, ateroscleroză endocardită lentă, traumatisme sau malformaţii congenitale. Importanţa lor constă în complicaţiile pe care le determină. în primul rând insuficienţa cardiacă. Pentru fiecare valvulopatie trebuie să se precizeze diagnosticul anatomic (stenoză sau insuficienţă), etiologic (reumatismal, congenital, etc. ) evoluţie (stabilizată, inactivă, proces reumatic activ. grefă septică) şi funcţional. Din punct de vedere funcţional valvulopatiile cunosc patru stadii: stadiul l, fără limitarea activităţilor fizice, stadiul II - cu reducerea uşoară a activităţilor fizice, stadiul III - limitarea importantă a activităţilor şi evitarea chiar şi a eforturilor mici şi stadiul lV - incapacitatea pentru orice activitate. În acest stadiu sunt prezente simptomele insuficienţei cardiace (dispnee de efort, ortopnee)

1. STENOZA MITRALĂ

Definiţie: Stenoza mitrală este o modificare patologică a orificiului mitral produsă de sudarea valvulelor, cea ce determină strâmtarea orificiului şi deci împiedicarea scurgerii sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei.

Prima consecinţă a strâmtării orificiului mitral constă în scăderea debitului ventriculului stâng. Prin intervenţia unor mecanisme compensatoare-dilataţie şi creşterea presiunii diastolice în atriul stâng - o perioadă de timp, debitul ventricular stâng se menţine normal.

Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depăşite, debitul cardiac scade şi sângele stagnează deasupra obstacolului, în atriul stâng şi în circulaţia pulmonară, cea ce impune părţii din dreapta inimii un efort suplimentar, din care cauză se hipertrofiază iar mai târziu se decompensează. Cât timp debitul ventricular stâng, rămîne normal, stenoza mitrală rămîne compensată şi nu apar complicaţii. Când apare staza şi hipertensiunea pulmonară se fac simţite şi semnele pulmonare, iar în ultima perioadă, când partea dreaptă a inimii cedează apar semnele insuficienţei cardiace drepte. Manifestările clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral, care în mod normal măsoară 4-6 cm² scade sub 2 cm².

Etiologie boala este mai frecventă la femei, cauză principală fiind endocardita reumatismală. Originea congenitală este excepţională.

49

Anatomia patologică arată sudarea celor două valve mitrale, dilatarea atriului stâng. , hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare datorate stazei şi hipertensiunii.

Simptomatologia depinde de stadiul clinic. În primul stadiu - asimptomatic - nu apar decât semne fizice. La examenul clinic se constată, la palpare, freamăt catar iar la auscultaţia cordului - o uruitură diastolică (fenomen datorat trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micşorat) se constată de asemenea, accentuarea primului zgomot la vârf şi cel de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este redus, iar tensiunea arterială redusă datorită debitului cardiac redus.

Examenul radiologic evidenţiază o inimă de configuraţie mitrală (cord ridicat) cu arcul inferior stâng micşorat, cel mijlociu bombat şi cu semne de mărire a inimii drepte, EKG arată modificarea undei P lărgită şi uneori bifidă.

În stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne care atrag atenţia bolnavului asupra suferinţei sale: dispnee de efort, uneori ortopnee şi chiar edem pulmonar acut, puseuri bronşitice cu tuse seacă sau cu expectoraţie redusă, hemoptizii mici şi repetate, uşoară cianoză a fetei, palpitaţii frecvente şi precoce, uneori dureri precordiale şi tulburări de ritm (un special fibrilaţia atrială).

În stadiul al treilea, de insuficienţă cardiacă dreaptă, de obicei dispar tulburările din stadiul precedent care trădează staza pulmonară, apărând semnele insuficienţei cardiace drepte: edeme periferice, hepatomegalie, ascită. Pot survenii tromboze intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) şi embolii în arterele periferice, cerebrale, renale, şi splenice etc.

Complicaţiile sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea recrudescenţa infecţiei reumatice, endocardită lentă, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm, infarcte pulmonare, accidente trombo-embolice, etc.

Evoluţia este lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia complicaţiilor, în primul rând de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea miocardului dar şi de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei şi de modul de viaţă al bolnavului. Uneori stenoza rămâne ușoară şi staționară, încât bolnavii pot duce o viaţă aproape normală.

Tratamentul este în primul rând profilactic, urmărind prevenirea recidivelor reumatismale a endocarditei lente şi a insuficienţei cardiace prin evitarea eforturilor, dieta hiposodată, tratarea infecţiilor streptococice, o profilaxie de lungă durată cu penicilină. În stadiul de stenoză compensată se administrează de multe ori calmante şi se recomandă un regim de cruţare. În aceste cazuri, sarcinile sunt posibile, fără incidente. Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile, emboliile, edemul pulmonar şi tulburările de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicală (comisurotomie sau protezare valvulară)

Contraindicaţiile comisurotomiei sunt insuficienţă cardiacă. endocardită lentă, infecţia reumatismală activă. Tulburările de ritm se tratează cu: Digitală sau Chinidină, emboliile cu anticoagulante, iar insuficienţa cardiacă cu repaus, dietă hiposodată şi digitală.

50

2. ISUFICIENŢA MITRALĂ

Definiţie: Este un defect valvular constând în închiderea incompletă în sistolă a valvelor mitrale, cea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng şi, cu timpul, dilatarea şi hipertrofierea ventriculului stâng, prin munca suplimentară pe care trebuie să o depună. Când ventriculul stâng cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă, staza retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală.

Etiopatogenie: Se disting o insuficienţă mitrală organică, de obicei de natură reumatismală, mult mai rar traumatică sau aterosclerotică şi o insuficienţă funcţională (prin dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului mitral) datorită hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor aortice miocarditei.

Insuficienţa mitrală pură este foarte rară, fiind, de obicei, asociată cu o stenoza mitrală, în care caz se vorbeşte de boala mitrală.

Diagnosticul se stabileşte în prezenţa unui suflu sistolic la vârful inimii, asemănător ţâşnitului de vapori, propagat spre axila stingă (cavitate situată la rădăcina braţului) însoţit de freamăt şi de micşorarea zgomotului l. Ventriculul stâng este mărit (se constată clinic şi radiologic,) vârful inimii fiind deplasat în jos şi spre stânga.

Evoluţie: formele uşoare sunt asimptomatice, cele severe evoluează către hipertensiune pulmonară şi insuficienţa cardiacă. Tulburările de ritm sunt mai puţin frecvente iar complicaţiile tromboembolice mai rare decât în stenoza mitrală.

3. STENOZA AORTICĂDefiniţie: Stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic care

devine un obstacol în calea trecerii sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei.

În majoritatea cazurilor stenoza aortică este de natură reumatismală, mult mai rar aterosclerotică sau congenitală. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă, asociată adesea cu o insuficienţă aortică. Leziunea constă în îngroşarea valvelor aortice care formează un inel rigid. Uneori apare şi o calcifiere a valvelor.

Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important care îl face să se hipertrofieze.

Simptome: timp îndelungat boala rămîne subiectiv asimptomatică. Dar când stenoza este foarte strânsă, debitul cardiac scade şi apar –la efort sau numai la schimbarea poziţiei-episoade de ischemie cerebrală cu ameţeli sincope convulsii sau moarte subită. Aceste tulburări ca şi manifestările de angină pectorală, destul de frecvente, apar chiar înainte de instalarea insuficienţei cardiace.

La palparea inimii se constată freamăt sistolic la bază, iar la auscultaţie un suflu sistolic intens şi aspru, la orificiul aortic, iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab, mic şi lent, iar tensiunea arterială coborâtă.

Examenul radiologic arată mărirea ventriculului stâng şi uneori calcificări.

51

Evoluţia este timp îndelungat buna. Când apare insuficienţa cardiacă evoluţia este ireversibilă şi fatală în scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficienţă ventriculară stingă. Sincopele, angina pectorală, posibilitatea morţii subite, endocardită lentă şi tulburările de ritm întunecă prognosticul.

Tratamentul este similar celui aplicat celorlalte cardiopatii valvulare, îndeosebi profilactic.

În perioada asimptomatică tratamentul constă în evitarea efortului fizic mare, profilaxia infecţiilor streptococice (după caz) prevenirea endocarditei bacteriene. Când apar manifestările clinice se recomandă Nitroglicerină în caz de angor, Digitală, diuretice şi regim hiposodat când apare insuficienţa cardiacă. În caz de tulburări de ritm se administrează antiaritmice.

Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă, angor, sincope.

4. INSUFICIENŢA AORTICĂ

Definiţie: prin insuficienţă aortică se înţelege închiderea incompletă a valvelor aortice în timpul diastolei cu refularea sângelui în diastolă din aortă în ventriculul stâng. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventriculului stâng, refluxul de sânge duce la dilatarea şi hipertrofia acestuia.

Cu timpul boala evoluează, apărând la început o insuficienţă ventriculară stângă cu stază pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept.

Etiopatogenie: endocardita reumatismală este cauza cea mai frecventă, în special la tineri. Mai rar, boala apare datorită aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac. Leziunea pură este mai rară, de obicei fiind însoţită de stenoză aortică sau mitrală.

Simptome: boala este mult timp bine tolerată, bolnavul fiind asimptomatic sau mai rar, resimţind bătăile inimii şi ale arterelor la nivelul gâtului, precordial sau la extremităţi. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrală) apar dispneea de efort sau paroxistică, ameţeli ocazionale şi semne de insuficienţă cardiacă, la început stângă, ulterior dreaptă. Bolnavul este palid, uneori animat de mişcări ale capului. Vârful inimii este globulos, loveşte cu putere peretele toracic, este coborât şi deplasat în afară. Suflul diastolic fin, dulce, aspirativ, descrescendo, apărut imediat după zgomotul II, localizat parasternal stâng în spaţiile al III-lea, al IV-lea sau la focarul aortei, este caracteristic. Semnele periferice, datorită căderii bruşte a tensiunii diastolice şi creşterii tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsaţii arteriale evidente la inspecţie („dans arterial”), alternanţă de roşeaţă şi paloare la nivelul tegumentelor şi mai ales al unghiilor uşor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu şi săltăreţ la palpare (puls Corigan), tensiune arterială cu maxima normală sau crescută şi minimă coborâtă, uneori până la zero (T. A. diferenţială mare).

52

Examenul radiologic arată o inimă culcată, cu arcul ventricular stâng globulos şi vârful animat de bătăi ample şi viguroase, sincrone cu expansiunile sistolice ale aortei.

Forme clinice: Insuficienţa aortică reumatismală (boala Coringan) se caracterizează prin

vârsta tânără la bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoza mitrală)

Insuficienţă aortică aterosclerotică apare după 50 de ani, de obicei la bărbaţi şi este însoţită şi de alte manifestări aterosclerotice (suflu diastolic amplu, R. A. crescută, etc.)

Insuficienţa aortică luetică se întâlneşte în ultimul timp tot mai rar. Este precedată de sifilis, manifestări de sifilis nervos, reacţia BW pozitivă, anevrism aortic, frecvent angor.

Complicaţii: insuficienţa cardiacă, endocardită lentă, recidive reumatismale (boala Corigan), angină pectorală şi anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotică şi luetică)

Evoluţia şi prognosticul depind de starea miocardului, de frecvenţa puseurilor reumatice, de coexistenţa altor leziuni valvulare şi de apariţia complicaţiilor. Formele arteriale (aterosclerotică şi luetică) au un pronostic mai rezervat. . În general, cu timpul, inima stângă cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă. În final cedează şi cordul drept şi apare insuficienţa cardiacă dreaptă.

Tratamentul chirurgical constă într-o intervenţie pe cord deschis, având ca scop protejarea valvulară.

5 ALTE VALVULOPATIIStenoza tricuspidiană este o valvulopatie rară, aproape întotdeauna

reumatismală şi asociată cu stenoza mitrală. Simptomele se confundă cu acelea întâlnite în stenoza mitrală. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de cianoza intensă, turgescenţă jugulară, pulsaţii hepatice, uruitură tricuspidă în regiunea xifoidiană. Diagnosticul este dat de ecocardiografia Dopler.

Insuficienţa tricuspidiană constă în închiderea incompletă a valvelor tricuspide. De obicei este funcţională şi apare în toate cardiopatiile însoţite de dilatarea inimii drepte. Mai rar este organică, de natură reumatismală şi atunci aproape totdeauna este asociată cu o stenoza mitrala. În forma funcţională, domină tabloul clinic caracteristic insuficienţei cardiace şi afecţiunii cauzale. În forma organica domina semnele stenozei mitrale, dar lipsesc manifestările de dispnee paroxistică, tipice stenozei mitrale. Diagnosticul este precizat de: suflul sistolic xifoidian, semnele de mare stază venoasă periferică (turgescenţă jugulară, hepatomegalia, ascita voluminoasă care se reface repede) şi semnele radiologice de mărire a inimii drepte.

Insuficienţa pulmonară este aproape totdeauna funcţională, fiind datorită hipertensiunii din mica circulaţie. Semnul principal este reprezentat de suflul diastolic de la focarul pulmonar.

53

Stenoza pulmonară este aproape totdeauna congenitală şi se caracterizează prin freamăt sistolic şi suflul sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Definiţie: RAA este o boală inflamatorie poststreptococică a ţesutului conjunctiv, neinfecţioasă care apare ca o sechelă tardivă a trecerii streptococului beta hemolitic din grupa A Lancefield din organism.

Etiopatologie Argumentele care susţin relaţia RAA - infecţie streptococică şi acestea sunt

reprezentate de următoarele fapte: - în organismul uman atins de RAA se identifică o cantitate crescută de

anticorpi antistreptococici dar niciodată nu se găsesc microbi ca atare; - înaintea acceselor de RAA se înregistrează epidemii de angină

streptococică (demonstrate clinic şi bacteriologic) - profilaxia cu Penicilină după o infecţie faringiană streptococică reduce

considerabil numărul îmbolnăvirilor de RAA Argumentele enumerate mai sus pledează pentru teoria autoimună în

patogenia bolii. Streptococii determină organismului uman să sintetizeze anticorpi antistreptococici care interacţionează însă şi cu structurile proprii cardiace (autoanticorpi anti-miozină) datorită existenţei unei similitudini antigenice între streptococ şi anumite structuri din muşchiul cardiac.

Boala apare la orice vârstă, dar incidenţa maximă se situează între 5-15 ani fiind favorizată de aglomeraţii (cămine, cazărmi,), igiena precară, frig, umezeală, oboseală, alimentaţie săracă în proteine.

Anatomie patologicăSe descriu doua faze

- faza iniţială exsudativă localizată perivascular, care nu determina formarea de cheaguri intravasculare de la 2 până la 4 săptămâni: la microscopul optic aceasta faza se caracterizează prin degenerescenţă fibrinoidă şi conjunctiv precum şi prin apariţia nodulilor Aschof-Talalaev care sunt granuloame submiliare, patognomonice pentru RAA

- faza de fibroză şi cicatrizare în care leziunile interstiţiale se vindecă producând fibroză care conduce la leziuni vasculare cronice, secundare endocarditei reumatismale. Important de reţinut este faptul ca în aceasta faza cronica, noduli Aschof pot persista ani de zile, cu reacţie exudativă minimă, cu leziuni de fibroză şi calcificări, la care se adaugă, odată cu trecerea timpului, leziunile produse de curgerea turbionara a sângelui printre aceste valve modificate.

Simptomatologia RAA determină manifestări extracardiace şi cardiace

54

1. Manifestările extracardiace: boala este precedată cel mai adesea de angină, amigdalită acută sau o simpla faringita. Urmează o perioadă de vindecare aparentă de 1-3 săptămâni. În această perioadă apare, uneori, o stare subfebrilă, cu astenie, artralgii şi epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos. După 1-3 săptămâni de la vindecare anginei streptococice începe perioada de stare caracterizata prin:

- manifestări articulare: poliartrita acuta mobile, fugace care afectează mai multe articulaţii în acelaşi timp, în special cele mai mari (sold, genunchi, tibiotasiene) cu caracter inflamator (tumefiere, căldura, congestie şi dureri): caracteristica “de mobile” este data de faptul ca inflamaţia articulară se mută de la o articulație la alta (durata medie pentru o atingere articulară fiind de 4-5 zile): mişcările articulare sunt foarte dureroase, cu şi fără tratament poliartrita se vindeca fără sechele.

- manifestări generale: nodozități Meinet de mărimea bobului de mazăre, nedureroase, localizate în jurul articulaţiilor inflamate: eritem marinat: eritem nodos.

manifestări viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori cu caracter pseudo apendicular etc.

manifestări nervoase: coree (mişcări involuntare şi dezordonate ale extremităţilor), reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie)

manifestările cardiace sunt cunoscute sub numele de CARDITE şi se pot reprezenta ca endocardita, miocardita sau pericardita când sunt afectate toate trei structurile inimii boala se numeşte pancardita. Obişnuit, leziunea cardiacă apare în prima săptămână de boală: la necropsie este vizibilă aproape întotdeauna, chiar în absenta manifestărilor clinice. Atingerea cardiaca trece uneori neobservata.

Poate fi sugerata de creşterea temperaturii nejustificată de prinderea articulațiilor. Principalele semen clinice constau în: Intensificarea zgomotelor cardiace, apariţia suflurilor (în ordine holosistolic. la vârf, mezodiastolic, apical: diastolic pe marginea stângă a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecătură (semn de pericardită) şi atingere miocardică minoră (tahicardie, zgomot de galop suflu sistolic apical, tulburări de ritm şi conducere, în special P-R alungit) sau majoră (insuficienţă cardiacă cu evoluţie ireversibilă). Leziunile endocardului-stenoze sau insuficienţe-sunt localizate, în ordine, la valvele mitrale (50%) şi aortică (20%), izolat sau împreună (30%).

Tabloul paraclinic Se caracterizează prin sindrom inflamator biologic (VSH) crescuta, proteina

C reactiva pozitiva, creşterea l1 şi l2 a globulinelor şi prin markeri de infecţie streptococică (ASLO, normal: 200-300 U Todd) găsiţi la apogeu, la 4-5 săptămâni de la infecția streptococică faringiană și se normalizează în cca. 6 luni. Poate apărea, de asemenea, un grad de anemie postinfecțioasă care se remite la vindecarea bolii. Destul de des pe electrocardiograma acestor bolnavi apar: interval P-R alungiri peste 0, 21 secunde, subdenivelări de S-T şi unde T difuz negative.

Diagnosticul a fost codificat prin criteriile Jones. Acestea sunt: - majore:

- cardita:

55

- poliartrita: - coreea: - nodulii sucutanați: - eritemul marginat:

- minore: - febra - artralgiile- RAA sau boală reumatismală cardiacă în antecedente- VSH crescut sau proteina C reactivă pozitivă- interval P-R prelungit

Prin consens internațional DOUA CRITERII MAJORE sau UN CRITERIU MAJOR plus DOUA CRITERII MINORE indica o mare probabilitate de RAA, mai ales daca exista antecedente recente de infecţie streptococica, titru (cantitatea) ASLO crescut sau cultură faringiană pozitivă cu streptococ b hemolitic.

EvolutieBoala durează 3-4 săptămâni în formele ușoare şi câteva luni în cele

severe. Copii fac forme grave datorită afectării frecvente a codului. Formele maligne, cu pancardita şi hiper termie, evoluează către exitus (deces). Recidivele sunt mai frecvente în primii ani de la primul puseu la bolnavii cu titru ASLO ridicat, la bolnavii cu determinări cardiace şi la cei cu puseuri repetate de RAA în antecedente. Recidivele pot fi asemănătoare sau nu primului puseu. Cu fiecare recidiva crește riscul prinderii inimii sau al agravării leziunilor preexistente.

Diagnosticul depinde de starea miocardului, de importanța leziunilor valvulare, de numărul recidivelor, de apariţia insuficienţei cardiace şi a altor complicatii: grefa septica (endocardita lenta), emboli, tulburări de ritm şi de conducere.

Diagnosticul este relativ usor depus în prezenta semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrita acută, febrilă, mobilă, cu semne biologice prezente, în contextul cărora apare o atingere cardiacă. Diagnosticul este dificil de stabilit la copii şi adolescenţi.

În prezent se observă, în special la adulţi, înmulţirea formelor clinice atipice, înșelătoare. La adult caracteristicile RAA sunt: absența coreei şi a manifestărilor cutanate frecvența formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea redusă a inimii. Diagnosticul bolii se pune pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua din semnele majore ( cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi) sau a unuia major şi a doua minore (antecedentele de RAA, artralgii, febra, prelungirea intervalului P-Q pe electrocardiogramă, semn umorale-VSH accelerata, leucocitoza, proteina C reactivă - evidența unei infecții streptococice în antecedente-angina+creşterea titlului ASLO - sau prezența streptococului hemolitic în cultura din exudatul faringian.

Profilaxia RAA constă în tratament continuu cu Penicilina, Moldamin 1200000 ui. i, i. m. la 14 zile, timp de 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. Când suntem absolute siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V (2

56

comprimate/zi). Se practica amigdalectomia (scoaterea amigdalelor) şi se asanează infecțiile de focar, dentare, sub protecție de Penicilină (1-2 milioane u.i./zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infecțiile acute streptococice se tratează cu doze bactericide de Penicilină.

Tratament Repaus absolute la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6

săptămâni dacă nu a apărut cardita, după 2-3 luni în caz de cardită minimă şi după 3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redusă) când există cardită severă. Antibioterapia cu Penicilina G (2 milioane u/zi i. m la 6 ore) timp de 10 zile (Ampicilina în caz de rezistenta) este obligatorie. În absența carditei se instituie tratament antiinflamator cu Acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protecție cu antiacide. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei îi restrânge utilizarea. Corticoteraopia rămâne tratamentul de elecție, mai ales în cazurile în care coexistă cardita la primul puseu şi în cazurile severe. Se administrează Prednison 1-1,5 mg/kgc/zi, doza reducându-se săptămânal, începând cu a doua săptămână, durata tratamentului fiind de 12 săptămâni. Regimul hiposodat, antiacidele şi clorura de potasiu (2 g/zi) protejează.

CARDIOPATIA ISCHEMICA

DefiniţieCardiopatia ischemică grupează mai multe entităţi clinice, al căror substrat

fiziopatologic comun este ischemia miocardică consecutivă reducerii perfuziei coronariene. Clasic, se descriu forme dureroase (angina pectorală, infarctul miocardic) şi nedureroase (forme asimptomatice, forme cu tulburări de ritm cardiac sau de conducere, forme însoțite de insuficienţă cardiacă, moarte subită din cauză cardiacă).

Anatomie patologicaÎn 95 % din cazuri, substratul histologic al formelor dureroase este placa de

aterom care obstruează peste 75% din lumenul unei arterei coronariene, cu localizare proximală pe unul sau mai multe din cele trei mari trunchiuri coronariene. Placa de aterom poate fi simplă, realizând mai numai obstrucţie mecanica, sau complicată (fisurare, ulcerare, hemoragie în placă), favorizând tromboza locală şi spasmul coronarian. Celelalte 5% din cazuri au ca substrat coronarita luetică, angeita proliferativa în poliartrita nodoasa, tromboze în poliglobulie, microtrombozele în cursul crizelor vasoocluzive din sikclemie şi talasemie.

Substratul formelor nedureroase este reprezentat de ateroscleroza difuză a arterelor coronare în porțiunea distală.

FiziopatologieSubstratul fiziopatologic constă în irigația deficitară a miocardului de lucru

al ventriculului stâng. În miocardul normal irigat, efortul creste necesarul de oxigen, creştere acoperita prin dilatarea arterelor coronare cu creşterea consecutic=va a fluxului sanguin şi implicit cu creşterea aportului de oxigen.

57

În cardiopatia ischemica, unde coronarele sunt ingustate prin arteroscleroza, spasm, tromboza, şi deci nu se pot dilate ca raspuns la un necesar crescut de oxigen, celulele miocardului initiaza procesul de glicoza anaeroba pentru a-şi acoperi necesitatile energetice. Acesta forma de producere a energiei este foarte ineficienta şi este însoţită de producerea de acid lactic, cu scaderea ph-ului local şi iritarea terminatilor nervoase sensitive, de unde şi apariţia senzației dureroase.

Exista anumite grupe de risc pentru cardiopatia ischemica: barbate între 30-50 ani, ereditatea “incarcata’ pe linie cardiovasculara, fumatorii, diabetici, bolnavi hipertensivi, dislipidemicii, persoanele cu tip A de personalitate. Egalizarea riscului penrtru sexul feminin survine dupa ginopauza ( la meniopauza).

Tlabloul clinicDurerea anginoasa sau durerea stenocardica imbraca fomele tipice sau

atipicedescrise în cxapitolul de semiologie. Se cunosc mai multe forme de angina pectorala.

Angina pecvtorala stabila este forma clasica a angorului de efort, durerea pastrand character clinice şi terapeutice nemodificate, este declansata de efort fizic şi intelectual, şi expunere la frig ( angorul “ a frigore”), după un prînz copios. Cedeaza în 1-2 minute la repaus sau la administrarea de nitroglicerina sublingual.

Angina Prinzmetal sau angina vasospastica, ori angina cu orar fix sau varianta de angor: tote aceste denumiri definesc o forma în care mecanismul patogenic este spasmul vascular. Spasmul survine în prezenta unnei placi de aterom, a unor coronare indemne, sau a unor coronare cu leziuni endoteliale ce permit acesul peptidelor vasoactivela fibrele vasculare netede din peretele vascular. Durerea apare în repaus şi cedeaza spontan dupa 5-10 minute: este însoţită frecvent de aritmi şi stări sincopale.

Angina pectorala instabila este o foma particulară de angor, evidenţiind o evoluţie spre agravare cu potenţial ridicat de producere a unui infarct miocardic acut. Baza eziopatogenica este reprezentata de “placa de ateron complicat”, cu formarea unui trombus local şi supraadaugarea spasmului coronarian.

Include: -angina pectorala “ de novo” cu debut sub 60 de zile: -angina pectorala de repaus:

-angina pectorala agravata prin creşterea frecvenţei, duratei sau intensităţii crizelor:

-angina pectorala precoce postinfarct ( în primele 24-48 ore). Angina pectorala intricate, în care rolul declansat sau agravant a durerii

revine suferintelor coronariene cum ar fi litiaza biliara, spondiloza cervicala, hernia hiatala, boala ulcerosă.

Angina pectorala sincopala, este o formă simpla de angor în care declanşarea durerii anginoase este urmata de sincopa. Se intalneste în stenozele aortice stranse şi în cardiomiopatia hipertrofica obstructiva.

Examenul clinic al cordului este în marea majoritate a cazurilor normal între crize. În timpul unei crize anginoase pot fi identificate mai multe elemente patologice:

58

asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop, apariţia unui suflu de insuficienţa mitrala functionala. În mod obisnuit criza de angor este însoţită de tahicardie şi creşterea tensiunii arteriale: apariţia bradicardiei şi/ sau a scaderilor tensionale care trădeaza o obstrucţie coronariană severă.

Explorari paracliticeExamenul de laborator poate pune în evidenţă un diabet zaharat sau prezenta

unor factori de risc cum ar fi hipercolesterolemia şi hipertrigliceridemia. Urmarirea în dinamica a enzimelor miocardice face diferenta angorul instabil şi infarctul de miocard.

Examenul radiologic nu aduce date utile pentru diagnosticul anginei pectorale.

Electrocardiograma arata modificari la 70% din bolnavi care la angorul de efort constau în subdenivelari orizontale sau descendente ale segmentului ST şi negativarea undelor T. Supradenivelarea segmentului ST este caracteristica angorului Prinzmetal. Uneori în timpul crizei dureroase apare “pseudonormalizarea” unui traseu EKG cu modificari patologice de repaus. Alteori apar diferite tulburări de ritm şi conducere care se amelioreaza la incetarea durerii.

Echocardigrafia poate evidential modificari de cinetica parietala segmentara în timpul sau în afara crizei.

Modificarile electrice sau echocardigrafice pot fi provocate prin stres-test fizic (cicloergometru, covor rulant) sau farmacologic (ergonovine, dipiridamol, dopamine).

Angiografia coronariana are valoare diagnostica certa, evidentiind trunchiul sau trunchiurile stenozate.

Diagnostic pozitiv şi diferentDiagnosticul pozitiv se stabileste pe baza anamnezei care precizeaza durei

anginoase tipice sau atipice, stereotipice ca descriere, debut, terminare a crzei corroborate cu eventualele manifestari clinice sau electrice aparute în timpul unei crize anginoase spontane sau provocate printr-un stres-test. Coronarografia transeaza diagnosticul şi şi precizeaza o eventuala indicatie terapeutica chirurgicala. .

Crza anginoasa, indeosebi cea prelungită, cu durata de circa 20 minute, trebuie diferentiata de sindromul intermediar sau de infarctul miocardic: în majoritatea cazurilor, criteriile electrice şi enzimatice sunt suficiente. De asemenea, angorul trebuie diferentiat de durerile din din nevroza anxioasa sau depresiva, précis delimitate, cu durata de ore sau zile, fără legatura cu efortul, şi neinfuentate de medicatia antianginoasa.

Evolutie şi prognotismCu un regim igieno-dietetic şi efort fizic adecvat asociate tratamentului

medicamentos, afectiunea se poate stabiliza, durerile aparand la intervale mari, fiind de scurta durata şi suportabile. Uneori evolutia este spre agaravare, cu producerea unui infarct miocardic sau a mortii subite.

Prognosticul este greu previzibil dar bine ilustrat de asertinea lui Galavardin: “angina pectorala este o boala care dureza 20 secude sau 20 ani”.

59

TratamentObiectivele tratamentului sunt prezentate de combaterea atacului aginos acut,

stabilizarea afectiunii şi prevenirea extinderii placii de ateron. Ca mijloace terapeutice generale mentionam:

1. Renuntarea la fumat: 2. Evitarea stresului psihic, a eforturilor fizicae intense sau prelungite, dar şi

a sedentarismului: 3. Mentinerea unei greutati corporale cât mai aproape de cea ideala, unregim

alimentar hipocaloric, acolo unde este cazul şi exercitiu fizic moderat: 4. Regim alimentar cu evitarea alimentelor bogate în cholesterol, a

produselor animale bogate în acizi grasi saturati, a excesului de alcool. În cazul unor afectini asociate regimul va fi modulat corespunzator: hiposodat la hipertensivi saui hipoglucidic cu 180-200 gr hidrocarbonate zilnc la diabetici:

5. Tratamentul afectiunilor asociate: diabet zaharat, hipertensiune arteriala, hipercolesterolemie, obezitate, hipertiroidism, insuficienţa cardiaca, tahi-sau bradicardii.

Tratamentul accesului anginos preupune intreruperea efortului declansator, reaus-cel mai bine în pozitie sezand şi administrarea de nitroglicerina sublingual, 1-2 tablete a 05 mg sau în aerosoli dozati. În mod obisnuit, atacul cedeaza dupa 1 până la 5 minute. Mecanismul de actiune este reprezentat de vasodilatatia coronariana şi sistemica de reducerea intoarcerii venoase şi în mai mica masura a post sarcinii. Scaderea debitului cardiac eficace şi a debitului cerebral explica unele efecte nedorite. La unii bolnavi produce cefalee suparatoare care dispare în timp. Profilacti, nitroglicerina se poate administra sublingual inainte de efort, stres pshic, contact sexual.

Tratamentul de fond presupune aspocierea nitritilor retart, a blocantelor betaadrenegice, a blocantelor canalelor lente de calciu, antiagregantelor plachetare şi, acolo unde este cazul, a medicatiei hipolipemiante.

Pentru rarirea acceselor anginose şi scaderea consumului de nitroglicerina se folosesc derivatii nitrati cu actine retard cum ar fi izosorbiddnitrat (Isonit, Cordit, Maicor), în doze de 60-180 mg/zi: izosorbit-5’-mononitratul, mai eficient şi mai bine tolerat ( Mono-Maicor, Corvasal), în doze de 40-120 mg/zi, pentaeritritil tetranitratul (Pentalog Nitropector), în doze de 80-240 mg/zi. Pot fi folosite în acelasi scop şi sistemele de tratament trnsdermic cu nitroglicerina (Ntrodern TTS) în doze de 5 sau 10 mg /24 ore, aplicate pentru 12 ore.

Betablocantele se folosesc pentru actiunile de bradicardizant, hipotensoare şi de reducere a cosumului specific de oxigen a miocardului. Principalele contraindicatii sunt reprezentate de astmul bronsic, arteriopatiile periferice, bradicardiile severe insotite de blocuri şi insuficienţa cardiaca necompensata therapeutic. Se folosesc betablocante neselective, cel mai cunoscut fiind propanolonul (Inderal, Seloken), în doze medii de 60-160 mg/zi sau selective: metroprolol (Bloc, Betaloc, Bloxan), în doze medii de 100-200 mg/zi, atenolol (Tenormin) în doze medi de 50-150mg/zi s. a. m. d.

60

Blocantele canalelor lente de calciu se folosesc în special în formele insotite de spasm arterial (angorul de repaus, angorul Prinzmetal, angorul agravat). Se administeaza nifedipin în doze de 30-90mg zilnic, verapamil în doze de 80-140mg zilnic, diatezemul în doze de 90-360 mg zilnic.

Medicamentele antiagregante plachetare sunt: aspirina în doze de 325 mg/zi sau ticlopidina (Ticlid) în doze de 250mgx2/zi.

Medicatia hipolipemianta este reprezentata de fibrati: fenofibrat (Lipathil) 300mg/zi. Bezafibrat (Bezalip) 40mg/zi şi de inhibitorii hidroxi-metil-glutaril-coenzimei A, enzima hepatica cheie în metabolismul colesterolului simvastatin (Zocor) 5-20m/zi, pravastatin 10-20 mg/zi etc.

Se discuta despre folosirea medicatiei antioxidante de tipul acidului ascorbic sau vitaminei E.

În stenozele coronariene critice se recomanda agioplastia transluminala eracutana, cu dilatarea cu ajutorul unui balonas a zonei stenozate sau efectuarea unui bi-pas aortocoronarian cu vena safena sau artera mamara interna.

INFARCTUL MIOCARDIC

DefinitieInfarctul miocardic este un sindrom clinico-biologic şi electric provocat

de necroza ischemica a unei portini de miocard, determinate de obstrurarea brusaca a unei artere coronare.

EtiopatogenieSubstratul anatomic este reprezentat, ca şi cazul anginei pectorale, de

arteroscleroza coronariana în 95% din cazuri. Este vorba intotdeauna de o placa de aterom complicate cu hemoragie sau tromboza, cu suprimarea completa a fluxului sanguine.

Moartea celulelor sanguine incepe dupa 20 minute de privarea de oxigen. Dupa acest interval, capacitatea celulelor de a produce ATP (adenozimtrifosfat) pe cale aeroba este suprimata şi aceasta nu îşi poate acoperii nevoile energetice. Fără ATP, pompa de sodium-potasiu îşi inceteaza activitatea, iar celulele se incarca cu sodium şi apa, ajungandu-se la liza celulara cu eliberarea potasiului şi enzimelor intracelulare cea ce determina deteriorarea celulelor invecinate. Eliberarea proteinelor intracelulare produce edem interstitial. Moartea celulara declanseaza reactia inflamatoare, acumularea plachetara, eliberare de amine-vaso-constrictoare. Eliberarea enzimelor cardiace, a ionului de potasiu, acumularea de metabolite acizi, determina de asemenea tulburări în procesul de depolarizare atriala şi ventriculară cu apariţia aritmiilor.

Moartea unui grup mare de celule miocardice, cu scoaterea din functiune a unei portiuni din perete, asociata tulburarilor de depolarizare, determina necoordonarea contractiei miocardice şi diminuarea volumului bataie, cu scaderea debitului cardiac efectiv.

61

Manifestari cliniceLa unii pacienti în special varsnici, diabetici, pacienti aflati în intervalul

de cele câteva ore urmatoare unei interventii chirurgicale, infarctul miocardic are loc în absenta oricarei manifestari clinice. În general însă, majoritatea pacientilor prezinta o serie de sintoame dupa cum urmeaza:

-durere anginoasa tipica sau atipica, cu debut brusc, frecvent în repaus, trezind uneori pacientul din somn, de intensitate foarte mare, putin sau deloc influentata de repaus şi nitroglicerina. Durerea de infarct poate aparea ca prima durere din viata bolnavului, pe fondul agravarii unui angor stabil cunoscut anterior sau în primele 7-10 zile sugerand un angor “de novo”:

-greata şi varsaturi, probabil în legatura cu intensitatea durerii: -senzație de slabiciune legata de scaderea fluxului sangiun în muşchii

scheletici: -tegumente palide, reci, acoperite de transpiratie abundenta (diaforezis),

expresie a reactiei simpato-adrenergice: -tahicardie reflexa prin hiperstimulare simpatico, însoţită uneori de

zgomotul patru cardiac: -scaderea debitului urinar: -axietate intense cu senzație de moarte iminenta: -febra este moderata, apare la 48-72 ore şi dureza 7-10 zile, deseori mai

putin. Examenul clinic al cordului este necaracteristic. Cordul are dimensiuni

normale, valorile tensionale sunt fie normale, fie crescute, iar la ascultare se percepe un suflu sistolic de insuficienţa mitrala functionala şi frecatura pericardica apical sau parasternal stâng.

Modificari paracliniceModificarile EKG sunt tipice şi reprezinta unul din criterile diagnostice

pentru infarctul de miocard. Sunt inregistrate ischemia cu unde T negative, simetrice, leziunea cu supradenivelarea segmentului ST în faza acuta, ingloband şi unda T (marea unda monofazica Pardee) şi necroza reprezentata de inda Q patologica în infarctele miocardice transmurale.

Examenul de laborator arata sindrom biologic inflamator (crestera VSH, fibrinogen, creşterea numarului de leucocite) cu augmentarea progresiva exceptand leucocitoza, hiperglicemia tranzitorie, şi modificari enzimatice specifice. Creşterea nivelului mioglobulinei incepe la o ora de la debut şi atige un maxim dupa 4-6 ore. Tranaminaza glutam-oxalica (TGO) incepe sa creasca dupa 10-12 ore, şi atige un maxim la 48- 72 ore dupa care scade rapid. Creatin-foxfachinaza, şi în special izoenzima MB, incepe sa creasca în primele 4-6 ore cu maxim la 12 ore. Lactat dehidrogenaza, şi în special izoenzimele 1 şi 2, cresc lent atingand un maxim la 7-10 zile.

Ca exploarari auxiliare se mai folosesc ecocardiografia, scintigramele cu thaliu sau tehmetiu etc. Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza existentei a doua din cele trei criterii mentionate: clinic, electric şi enzimatic.

62

Diagnosticul diferential se face luind în consideratie numeroase afectiuni: angina instabila (doar dozarile enzimatice sunt normale) afectiuni pulmonare (pleurezii, pneumonii, infarcte pulmonare, pericadite, afectiuni subdiafragmatice (boala ulcerosa, pancreatita, afectiuni biliare), afectini mosculoscheletale ale peretelui toracic.

ComplicatiiIfarctul miocardic este urmat în proportie de 20-25% de complicatii, unele

aparand în 5-7 zile, altele, tardive, la 2-3 saptamani ba chiar mai tarziu. Dintre complicatiile precoce enumeram: tulburările de ritm şi conducere,

insuficienţa ventriculară stângă, socul cardiogen, sincopa-de fapt manifestare a tahiaritmiilor ventriculare sau a blocurilor de grad inalt-pericardita epistenocardica, rupture de pilieri, sept intraventricular sau de perete liber ventricular.

Dintre complicatiile tardive mentionam: trombembolismul pulmonari, sindromul Dresler (sindrom autoimun concretizat prin exudat pleuro-pericardic sin euro-algodistrofic localizat la nivelul umar-mana), anevrism de perete ventricular, reinfarctizarea, apariţia angorului postinfarct, insuficienţa cardiaca globala, stop cardiac.

Progosticul este sever: 50% din pacienti cu infarct mor în primele 2 ore. Dintre supravietuitori, 20% decedeaza în faza acuta, iar numarul celor ce supravietuiesc până la 10 ani este de 20-30%.

TratamentulTerapia infarctului miocardic acut vizeaza trei elemente: combaterea

complicatiilor cu risc vital imediat, dezobstrurarea arterei coronare raspunzatoare de necroza miocardica, tratament patogenic pentru a preveni sau a trata complicatiile tardive sau precoce.

Primul obiectiv este relative independent de celelate şi se refera la electrocoversia prompta afibrilatiei ventriculare sau la resuscitarea cardio-pulmonara şi cerebrala în caz de stop cardiorespirator.

Pentru cel: elate obiective tratamentul este gradat, masurile descrise apicandu-se aproape simultan, prezentarea etapizata fiind impusa de ratiuni didactice.

Repausul la pat reduce efortul inimii şi contribuie la limitarea ariei de necroza miocardica. Primele miscari active se fac la 48-72 ore: miscare în perimetul patului se face în primele 7 zile, iar în urmatoarele în camera şi în jurul camerei. Planul de miscare este stric individualizat.

Necesarul de oxigen poate fi acoperit partial prin administrare de oxigen prin sonda nazala sau masca, cu un debit 4-6 l/minut. Adinistrarea de antiagregante-aspirina 250-325mg –a devenit un gest de rutina.

Durerea şi axietatea genereaza simulare simpatica, care creste frecvenţa cardiaca şi rezistenta vasculara periferica. Combaterea acestora se realizeaza prin administraresa de axiolitice ca: diazepanul sau fenobarbitalul şi analgetice, de la cele de tipul agocaliminului până la cele din clasa opiaceelor: petidina (Mialgin), morfina, meperidina sau hidromorfona.

63

Tratamentul de baza consta în medicatie trombolitica (streptokinaza, urokinaza, activator tisular al pasminogenului) care, de regula, se administreza în primele 6 ore de la debutul clinic. Adinistrarea de medicatie trombolitica este urmata de tratament cu anticoagulant, cu heparina în doza de 20. 000-30. 000 U. I. /24 ore în timp de 5-7 zile, apoi tratament anticoagulant oral, cu antivitamine K (cumarinice sau wafarina). Tratament anticoagulant se aplica imdiat la prima intentie pacientilor trdivi prezentati, care nu mai au indicatie pentru tratament trombolitic. Tot pentru recanalizarea arterei obstrurate se poate folosi de urgenta coronarografia în urgenta şi agioplastia transluminata percutanta ca prin tratament.

Nitroglicerina sau nitratii sunt folositi drept coronarodilatatoare şi pentru pre-şi postsarcina prin efectul ce-l au asupra circulatiei sistematice.

Blocantele betaadreneergice sunt folosite pentru reducerea consumului de oxigen al inimii prin efectul lor bradicardizat şi efectele metabolice directe.

Se mai folosesc inhibitori de angiotensin-converteaza (captopril, enalapril), dar utilizarea lor este însă un subiect contraversat. Blocantele canalelor lente de calciu au ca singura indicatie angina pectorala precoce postinfarct, fiind preferat diltiazemul.

Tratamentul cronic este similar în majoritatea cazurilor, celui din angina pectorala. În mod obligatoriu, supravietuitorul unui infarct miocardic va fi explorat prin coronarografie în vederea stabilirii unei eventuale indicatii de bi-pas aorto-coronarian sau angioplastie transluminala peercutanta, cu instalarea unui stent.

Dintre masurile generale necesare a fi luate subliniem: regim alimentar hipolipidic, fractionat în 5-6 mese zilnice, mentinerea greutatii corporale optime, combaterea constipatiei, suprimarea fumatului, evitarea stresului. În paralel se va aplica un program intensive de recuperare a capacitatii de efort. cu

Angina pectorala instabila, mentionata la inceputul capitolului, are un mare potential de evolutie spre infarctul de miocard. Din acest motiv, cei ce sufera de aceasta afecţiune se spitalizeaza în unitatii cu specific coronarian, iar tratamentul este similar celui pentru infarctul miocardic, mai putin tratamentul trombolitic. Substratul anatomic al afectiunii este o obstrucţie severa a fluxului coronarian prin plagi de aterom complicate, acest lucru impunand trimiterea bolnavului într-un serviciu de chirurgie cardio-vasculara imdiat dupa stabilizarea pe cale medicamentoasa a afectiunii.

Cardiopatia ischemica nedurerosa impune o atitudine individualizata în functie de forma clinica. Regimul igieno-dietetic, oprirea fumatului, combaterea obezitatii, tratamentul afectiunilor asociate ( diabet zaharat, hipertensiune arteriala, diatiroidii), medicatie antiagreganta, nitrite retard şi medicatia hipolimemianta sunt masurile generale acceptate. În formele insotite de insuficienţa cardiaca se adauga tratament digito-diuretic şi cu inhibitori ai enzimei de conversie. Blocurile asimptomatice cu frecvenţa cardiaca de 40-50 batai/minut se supravegheaza şi primesc medicatie pentru creşterea alurii ventriculare (atropine, miofilin, vasodilatatoare). Blocurile de grad inalt sau cele insotite de sincope necesita implantarea unui stimulator cardiac (pace-marker).

64

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

DefinitieHipertensiunea arteriala (HTA) este o afecţiune plenietiologica evidentiata

de valori sistolodiastolice mai mari de 140/90 mHg, în repaus, la mai multe masuratori succesive. Din alt punct de vedere HTA este o problema de sanatate publica, fiind cea mai frecvenţa boala cardiovasculara. Afectează 5-10% din populatia tarilor slab dezvoltate şi 20-25% din locuitorii tarilor industrializate, procente valabile şi pentru Romania.

Se cunosc: o HTA esentiala (primara sau idiopatica), afecţiune cu etiologie neclara, reprezentand 85-90% din totalul bolnavilor hipertensivi şi o HTA secundara cuprinzand restul de 10-15 % dintre bolnavii, la care valorile tensionale crescute reprezinta o manifestare în cadrul unor afectiuni organice bine definite.

EtiopatogenieHTA este o afectine heterogena din punct de vedere fiziopatologic, fiind

rezultanta interactiunii dintre ternul bolnavului cu o serie de factori de risc şi mai multi factori endogeni, care prin acţiunea lor conjugate determina crestera presiunii arteriale.

Cei mai importanti factori de risc pentru boala hipertensiva sunt: ereditarea, cu o predispozitie genetica hipertensiva de cca 60%: sexul feminin dupa varsta de 50 de ani: varsta în general cu o crestere fiziologica a TA (tensiunii arteriale) sistolice dupa 60 de ani: aportul crescut de sare-este 10gr/24 ore: obezitatea, în special la copii şi adolescenti,: consumul cronic de alcool, în special bere şi vin: fumatul: sedentarismul: factorii psihosociali, mai ales stresul şi tipul de personalitate.

O serie de alte boli asociate maresc riscul aparitiei HTA de 3-5 ori, pri prezenta unor factori etiopatogenici comuni: astfel de boli sunt: diabetul zaharat, arteroscleroza, hiperlipoprotemiile, hiperucemia, policitemia vera etc.

Factor de teren (endogeni) cei mai importanti sunt: -factorul genetic reprezentat de anomalii în ce priveste metabolismul

sodiului, hiperreactivitatea sistemului nervos simpatico şi excesul de substante vasopresoare endogene:

-creşterea concentratiei intercelulare a sodiului, în special la nivelul fibrei musculare, vasculare netede, care favorizeaza vasoconstrictia

- factorii neurogeni se refera la hiperactivitatea simpatica, dar şi la structuri apartinand sistemului nervos central (nucleul tractului solitar) I

-sistemul renina-angiotensina-aldosteron intervine pri efectul vasopresor al angiotensinei II şi prin crestera absortiei sodiului la nivel real cu expansiune volemica. Acţiunea acestui sistem este esentiala în HTA secundare şi la 30-40% din cele primitive

-hiperactivitatea fibrei musculare netede din peretele vascular determina o crestere importanta a rezistentei vasculare totale.

65

Anatomie patologicaÎn HTA esentiala se intalnesc trei tipuri de leziuni anatomice:

1. Ateroscleroza, localizata pe arterele mijocii, inclusive cerebrale şi coronariene supuse unui regim presional ridicat.

2. Arterioscleroza, afecteza arterialele distale, care sufera un proces de hialiloza şi fibroza. Acesta modificare detemina, la nivelul cordului, cardiop[atia ischemica asociata bolii hipertensive, iar la nivel renal –“ nefroangioscleroza benigna”.

3. Arterioscleroza maligna-este procesul de necroza fibrinoida care apare în formele severe, accelerate de HTA.

Tabloul clinicDe cele mai multe ori pacientul este complet asimptomatic, boala fiind

descoperita intamplator, la o masurare de rutina a TA. Alteori apare o simptomatologie nespecifca: cefalee pulsativa matinala cu localizare occipitala, astenie fizica, insomnii, palpitatii.

În formele complicate este prezenta simptomatologia organului afectat. Afectarea sistemului nervos central şi a organelor de simt genereaza vertij

persistent insotit de greata şi varsaturi (semn de hipertensiune intracraniana şi encefalopatie hipertensiva), tuburari de vedere (scotoame, miodezopi-“muste zburatoare”), tulburări de auz (acufene tinitus hipertensiv), alterari ale starii de conştientă insotite sau nu de deficite motorii sistematizate şi/sau afazie-exprimand accidente ischemice tranzitorii sau accidente celebrovasculare consistente.

Afectarea sistemului cardiovascular determina cardiopatia hipertensiva care se exprima clinic prin angina pectorala, diferite grade de insuficienţa ventriculară stângă până la edem pulmonar acut hipertensiv, aritmii, moarte subita.

Manifestarile renale sunt tardive şi se prezinta ca poliurie (eliminare crescuta de urina) şi micturie sau ca tablou clinic al insuficienţei renale cronice în stadiile avansate.

Evaluarea clinica se complecteaza prin anamneza, pentru eventuali factori de risc şi examen fizic complet, pentru precizarea patologiei asociate: arteriopatii periferice, tabagism, obezitate, guta.

Explorari paracliniceExplorarea paraclinica se face în sensul stabilirii etiologiei HTA,

astadializarii ei şi pentru identificarea altor factori de risc asociati. În continuare ne vom ocupă de explorarile minim necesare în HTA esentiala.

Examenul sumar de urina da rezultate normale în formele necomplicate. În formele avansate se preteaza la confuzii cu nefroangioscleroza sau HTA secundara renoparenchimatoasa.

Functia renala şi eventuala implicare a rinichiului în etiologia hipertensiunii se evalueaza prin dozarea ureei, creatininei şi ionogramei serice.

Evaluarea factorilor de risc asociati şi a efectelor secundare ale unor medicamente se face prin dozarea glicemiei, colesterolului, trigliceridelor şi acidului uric.

66

Examenul fundului de ochi ofera informatii asupra severitatii HTA şi, în special, asupra rasunetului ei pe circulatia cerebrala. Se descriu:

Stadiul I: ingustarea lumenului arterial: Stadiul II: artere în “ fir de argint”, comprimarea venelor la locul

incrucisarii ( semnul Salus-Gunn): Stadiul III: hemoragii retiniene: Staddiul IV: edem papilar. Radiografia toracică arata cord de dimensiuni normale sau crescute în

momentul în care apar dilatare şi semnele de insuficienţa cardiaca. Mai poate evidential prezenta unui eventual anevrism de aorta.

Electrocardiograma poate fi normala sau poate evidentia hipertrofie atriala stângă, hipertrofie ventriculară stângă, modificari secundare, ischemie sau mixte ale segmentului ST şi undei T. Uneori pot fi surprinse diferite aritmii.

Ecocardiografia este cu mult mai sensibila decat electrocardiograma în ceea ce priveste depistarea hipertofiei ventriculare stângi, precum şi în aprecierea performantei sistolice şi diastolice a cordului stâng.

La bolnavii tinerii şi pacientii la care evaluarea clinica biologica initiala sugereza o cauza secundara specifica pentru HTA, în formele de hipertensiune cu evolutie accelerate sau cu complicatii se recomanda efectuarea unor explorari complementare cum ar fi: ecografia renala, urografia intravenoasa, dozare de catecolamine şi hormone în sânge şi urina etc.

StadializareCea mai veche stadializare, recomandata şi de OMS şi în acelasi timp cea

mai folosita, clasifica HTA în: -stadiul I: HTA necomplicata, deci fără afectarea “ organelor tinta”: -stadiul II: HTA însoţită de hipertrofie ventriculară stângă: -stadiul III: HTA însoţită de complicatii nervoase, renale sau arteriale: -stadiul IV: HTA rapid progresiva cu evolutie accelerate ( HTA

“maligna”). În 1992, Societatea Americana de Cardiologie a abandonat clasificarea

OMS care nu tinea seama de valorile tensiunii arteriale şi a impus o clasificare proprie dupa cum urmeaza:

-valori normale: sub 130/80 mHg: -valori normale inalte: 130/80-139/89mHg: -HTA usoara: 140/90-159/99mHG: -HTA moderata: 160/100-170/109mHg: -HTA severa 180/110-209/119mHg: -HTA foarte severa: peste 210/120mHg.

De mentionat ca valorile ale tensiunii arteriale sunt mai mici pentru copii şi gravide.

EvolutieEvolutia naturala a HTA este spre deces, cu instalarea unor complictii

grave chiar în absenta unor simptome alarmante. Sub tratament, evolutia bolii se

67

intinde pe mai multe decenii, ridmul de instalare şi severitatea complictiilor fiind mut reduse. Exceptie fac fenomenele rapin progresive, cu valori tensionale mari, greu de controlat şi care conduc la deces în cca doi ani. Principalele complicati ale HTA sunt:

Ateropscleroza coronariana cu risc de aparitie şi de evolutie spre agravare direct proportional cu nivelul valorilor tensiunii arteriale. Se manifesta ca şi cardiopatia nedureroasa, angina pectorala, infarct miocardic ( unde predispune la complicatii severe), moarte subita.

Insuficienţa cardiaca indusa initial de disfunctia diastolica a ventricolului stâng se manifesta numai ca dispnee de efort: dupa un timp însă, odata cu alterarea şi a functiei sistolice se manifesta ca insuficienţa cardiaca congesiva.

Aritmiile au o frecvenţa mai ridica la bolnavul hipertensiv, în special daca acesta prezinta hipertrofie ventriculară stângă. Impun atentie aritmiile ventriculare care cresc riscul de moarte subita.

Complicatiile vasculare cele mai importante sunt: disectia aortei (anevrismul disecat), anevrism de aorta toracică sau abdominala, tromboza arteriala survenind, cu predilectie, la nivelul arterlor membrelor inferioare.

Afectarea vaselor cerebrale caraterizeaza hipertensiunile arteriale netratate. Se cunosc forme cronice şi acute. Forma cronica este reprezentata de lacunarismul cerebral şi se datoreaza infarctizarii unor zone mici din substanta alba. Foprma acute pot fi accidente ischemice tranzitorii sau accidente cerebro-vasculare constituite care pot fi ischemice sau hemoragice.

Afectare vaselor renale se manifesta cu nefroangioscleroza benigna, provenind din vasoconstrictia cronica a arterelor renale indusa de boala hipertensiva. Necorectarea la timp a acestor modificarii duce la instalarea insuficienţei renale cronice.

Tratament Obictivele tratamentului antihipertensiv sunt: mentinerea cât mai aproape de

normal a valorilor TA: reducerea complicatiilor renale, cardiovasculare şi cerebrale: reducerea mortalitatii, în special prin afectiuni cardiovasculare.

Cu exceptia cazurilor cu forma medie sau severa în momentul descoperirii, la care tratamentul farmacologic se instituie imediat, pentru celelate forme urmeaza o perioada de observatie care poate dura de 4 saptamani până la un an, urmarindu-se ca tensiunea diastolica sa scada sub 90 mHg. Daca acest rezultat nu se obtine se instituie tratamentul nefarmacologic, urmat de cel medicamentos.

Prin tratament nefarmacologic se realizeaza normalizarea formelor usoare de TA, scaderea valorilor TA în celelate forme şi prevenirea aparitie complicatiilor. Tratamentul include: -reducerea greutatii corporale cu eliminarea excesului adipos de la nivelul trunchiului:

-regim alimentar cu reducerea grasimilor animale, a duciurilor concentrate, fainoaselor şi consumului de alcool sub 30 gr/zi:

-reducerea sarii (clorura de sodium) din alimentatie sub 6 gr/zi. Reducerile mai severe, sub 2 gr/zi, conduc la hemoconcentratie, hipercolesterolemie:

-oprirea fumatuli:

68

-relaxarea nervoasa şi combaterea stresului psihic: -efort aerob, între 30-60 minute/zi, trei zile saptamanal, scad valorile TA

în medie de 11/9 mHg, favorizand o serie de schimbari benefice în metabolismul glucido-lipidic:

Tratamentul medicamentos se aplica în cazul esecului metodelor nefarmacologicesi foloseste medicamente în monoterapie sau în asociere: se administreza doze mici cu efecte secundare minime. De asemenea, schema terapeutica este modulate în functie de varsta pacientului, de sex, de prezenta unor afectiuni concomitente ori a unor complicatii sin u în ultimul rand de experienta medicului.

În present exista o fama variata de droguri: diuretice (deansa-furosemidul, tiazidice-hidroclorotriazida,

antialdosteronice-spironolactona, amiloridul, triamterenul): blocante beta-andrenergice (necardioselective-propanolol, cardioselective-

atenolo, metoprolol, vasodilatatoare-necardioselective-labetalol: vasodilatatoare-cardioselective-celiprolol):

blocante alfa-adrenergice periferice (prazosin, fentolamina): inhibitori alfa-adrenergicicentrali (clonidina, alfametildopa): inhibitori adrenergici periferici (guanetidina): vasodilatatoare directe (dihidralazina, minoxidil): blocantele canalelor de clciu (nifedipin, verapamil, nicardipin, amlodipin): inhibitorii enzimei de conversie ( captopril, enalapril, lizinopril, benazepril,

trandolapril): inhibitorii receptorilor de angiotensina II (losartan):

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SECUNDARA

DefinitieHTA secundara apare ca elemente semiologic în cadrul altor boli, fie prin

creşterea rezistentei vasculare periferice, fie prin creşterea volumului lichidului circulant, ori prin mechanism mixt.

1. HTA secundara, volum şi presor dependenta include: 1. 1. Bolile renale parenchimatoase: glomerulonefrite, nephrite interstitiale

microbiene sau toxice, uropatia obstructive. Diagnosticul se precizeaza prin explorari “tintite” asupra aparatului renal. Cu exceptia uropatiei obstructive, curabila chirurgical, celelate forme beneficiaza numai de tratament medical.

1. 2. HTA renovasculara: displazia fibromusculara a arterelor renale, ateroscleroza stenozanta a arterei renale, emboli sau disectii ale arterelor renale. Diagnosticul se stabileste prin arteriografie selectiva renala. Beneficiaza de tratament

69

medical paleativ şi chirurgical curative (dilatatia transluminala a arterei renale sau bi-pas aorto-renal).

1. 3. HTA prin abuzz de contraceptive survine la femeile fumatoare în varsta de peste 35 de ani. Este curabila prin intreruperea fumatului şi folosirea contraceptivelor ce nu contin estrogeni.

2. HTA secundara presor dependenta2. 1. Feocromocitomul este o formatiune tumorala suprarenaliana sau

ectopica, secretoare de catecolamine. Diagnosticul se precizeaza prin dozarea metanefrinei şi normetranefinei urinare, coroborat cu explorarea imagistica a glandelor suprarenale. Criza hipertensiva se trateaza cu fentolamina sau labetalol. Când tumora este identificata se aplica tratament chirurgical curative. În caz de inoperabilitate se instituie tratament cronic cu dibenzilina.

2. 2. Coarctatia de aorta este cea mai frecvenţa forma de HTA secundara la pacienti tineri. Se suspicioneaza la valori ale TA mult diminuate la nivelul membrelor interioare fata de cele superioare. Echocardiografia transesofagiana precizeaza sediul stenozei, dar confirmara se face prin aortografie. Tratamentul este chirurgical.

2. 3. Hiperparatiroidismul se diagnosticheaza prin dozarea calcemiei şi calciuriei. Tratamentul va fi indicat şi prescris de către medical endocrinolog.

HTA secundara volum-dependenta: 1. Hiperaldosteroidismul primar ( boala Conn) produce HTA prin exces de

mineralocorticoizi. Diagnosticul se precizeaza în centre inalt specializate prin dozari hormonale şi explorari imagistice ale glandelor suprarenale. Tratamentul este chirurgical. Tratamentul medicamentos se realizeaza prin antihihipertensive obisnuite, în principal spironolactona şi betablocante.

2. Boala Cushing produce HTA prin exces de glucocorticoizi. Diagnosticul va fi stabilit de endocrinolog şi se bazeaza pe teste supresie a selectiei de glococorticoizi. Tratamentul este chirurgical sau cu droguri care inhiba secretia de cortizon.

3. Acromegalia se diagnosticheaza prin examen clinic şi evidentierea adenomului hipofozar. Tratamentul consta în radioterapie microchirurgia hipofizei.

3. 4. Hipertiroidia se confirma prin scitigrama tiroidiana şi dozari hormonale. Tratamentul include iod radioactive sau cura chirurgicala dupa reabilitarea eurotiroidieicu antitiroidiene de sinteza.

3. 5. HTA sistolica din insuficienţa aorticabeneficiaza de tratament chirurgical (protezare valvulara) când regurgitarea este semnificativa.

3. 6. HTA sistolica din blocul atrio-ventricular de gradul III se diagnosticheza clinic şi electrocardiografic. Tratamentul consta în implantarea unui cardiostimulator permanent.

HIPOTENSIUNEA ARTERIALA

70

DefinitieHipotensiunea arteriala este un sindrom clinic insemnand scaderea

tensiunii arteriale maxime sub 100 mHg. Poate fi acuta –socul şi cronica- idiopapatica sau secundara.

Socul este un sindrom clinico-biologioc ce se manifesta prin hipotensiune, scaderea perfuziei tisulare urmata de hipoxie, anoxie şi acidoza. Scaderea TA maxime până în jurul cifrei zero, se numeste colaps sau insuficienţa circulatorie periferica.

Forma idiopatica se caraterizeaza printr-o insuficienţa relative a sistemului nervos simpatico se controleaza vasomotricitatea, nivelul normal al catecolaminelor în repaus nu creste nici la efort, pacientii pot fi asimptomatici sau sa prezinte vertij ori lipotimii la ridicarea brusca în picioare sau ortostatism prelungit.

Hipotensiunea arteriala secundara se intalneste în: 1. Afectiuni enocrine: insuficienţa suprarenala, insuficienţa hipofizara, în

unele forme de hipotiroidie: 2. Diabetul zaharat de tip I, complicat cu neuropatie vegetative simpatico: 3. Afectiuni neurologice: scleroza laterala amiotrofica, tabesul dorsal,

siringomielia: 4. Iatrogen, manifestat în general prin crize de hipotensiune ortostatica,

descrisă pentru vasodilatatoare, în special alfablocanta perferice (prazosin), clonidina, asocieri medicamentoase.

5. Accidental, în ortostatism prelungit în pozitie statica ( de exemplu sentinelele).

Terapeutica este dependenta de forma clinica. În forma idiopatica (independenta de alte boli) se recomande regim hipersodat, ciorapi elastici, gimnastica vasculara Burger, iar în formele rebele-tratament injectabil cu mineralcorticoizi. Formele endocrine raspund la tratamentul bolii de baza. În diabet rolul esential revine prevenirii. Hipotensiunea este invalidanta şi în boli neurologice: exceptie face tabesul care poate fi prevenit prin tratament cu penicilina.

INSUFICIENŢA CARDIACA

DefinitieInsuficienţa cardiaca (IC) este un sindrom clinic provocat de scaderea

performantei cardiace, cu incapacitatea miocardului de lucru de a mentine un debit adecvatla nivelul diferitelor organe şi tesuturi. Deci IC nu este o boala desine statatoare, prezenta acestui sindrom putind fi consecinta mai multor afectiuni cardiace (ischemica, valvulara, hipertensiva, matabolica etc. )

Etiopatogenie Trei sunt mecanismele prin care se ajunge la scaderea performantei cardiace

şi în consecinta la IC: 1. Cedarea mecanismelor de adaptare la solicitarea hemodinamica

reprezentate de hipertrofie şi dilatatie tonogena. Când fibra miocardica se dilata şi se

71

alungeste peste nivelul critic, apare insuficienţa ventriculară. La efort, creşterea debitului cardiac se face cu pretul cresterii presiunii telediastolice.

2. Scaderea primara a fortei de concentratie datorită unor leziuni ischemice degenerativ-distrofice sau prin leziuni inflamatorii.

3. Insuficienţa acuta a miocardului de lucru, generata de ruptura de pilieri, perforatia de sept interventricular, de rupturile valvulare în endocardite, dislocarea de proteze valvulare sau embolie pulmonara acuta.

Clasificarea fiziopatologica a IC: a. IC prin creşterea presiunii în boala mitrala, insuficienţa aortica,

cardiopatiile congenitale stângă-dreapta: b. IC prin creşterea postsarcinii în stenoza aortica, cardiopatia hipertensiva,

cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, cordul pulmonar cronic sau stenozele pulmonare pentru ventriculul drept:

c. IC prin cedarea treptrata a functiei cordului în cardiopatia ischemica, cardiomiopatiile dilatative sau obstructive, miocarditele acute toxic-infectioase:

d. IC prin cedarea acuta a functiei cordului determinata de rupturi valvulare, pilieri, pereti ai cordului, dislocari de proteze valvulare, embolie pulmonara, disectia de aorta:

e. IC prin diminuarea umplerii distolice (IC hipodiastolica) întîlnită în pericardita acuta sau în pericardita constrictiva.

La aceste acuze primare generatoare de IC se adauga o serie de factori de risc, care precipita sau agraveaza o insuficienţa cardiaca:

1. Infectiile reumatice recidivante ce agraveaza conditiile hemodinamice dintr-o cardiopatie valvulara preexistenta

2. Infectiile intercurente virale sau bacteriene cu afectarea directa a fibrei miocardice, cât şi prin crearea unor conditii de circulatie hiperkinetica datorită febrei şi/sau anemiei asociate:

3. Tahiaritmii, inclusiv tahicardia sinusala permanenta din tireoxicoza, cu reducerea diastolei şi implicit a perfuziei coronariene:

4. Hipertensiunea arteriala sistemica ce realizeaza o crestere importanta a postsarcinii:

5.Tromboembolismul pulmonar subacut din stenoza mitrala sau unele forme de hipertensiune pulmonara primitiva şi de asemenea, cordul pulmonar cronic cu poliglobulie cresc postsarcina ventriculului drept, concomitent cu asocierea unei hipoxii importante:

6. Efortul fizic, alimentar, sexual determina creşterea consumului specific de oxigen al miocardului şi de asemenea a necesitatilor metabolice tisulare:

7. Excesul de sare sau abandonarea tratamentului, în special prin creşterea volemiei, deci a presarcinii:

8. Sarcini repetate, intrucit determina suprasolicitarea hemodinamica (prin efect de sunt) şi metabolica:

Din considerente practice şi didactice, IC se clasifica şi dupa criterii clinice: -IC ventriculară stângă, cu varietate acuta sau cronica

72

-IC ventriculară dreapta, cu varietate acuta sau cronica -IC congestiva (globală) cu cedarea cordului în totalitate.

DEFINIŢIE

Societatea Europeană de Cardiologie defineşte insuficienţa cardiacă (IC), ca fiind un sindrom clinic definit prin următoarele criterii:

existenţa simptomelor de IC la repaus sau la efort prezenţa disfuncţiei ventriculului stâng care trebuie documentată prin

metode obiective. răspuns favorabil al simptomatologiei la tratamentul IC

În ultimii ani se subliniază că faptul că sindromul de insuficienţă cardiacă reprezintă o tulburare complexă cu evoluţie progresivă, în care în afara deteriorării structurii şi funcţiei cardiace, joacă un rol activarea neurohormonală complexă.

Insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită şi de a menţine astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condiţiile unei umpleri vasculare corespunzătoare. Această definiţie împleteşte mecanismele anterograde cu cele retrograde. Astfel, scăderea debitului cardiac, consecutiv scăderii forţei de contracţie a miocardului, duce la lipsa oxigenului în ţesuturi şi organe, în special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale şi hipofizei posterioare, determinând scăderea filtrării glomerulare, hipersecreţia de aldosteron şi ADH - fenomene care explică retenţia de apă şi sare şi apariţia edemelor. Acesta este mecanismul anterograd. În mecanismul retrograd, prin scăderea forţei de contracţie a miocardului, inima fiind în imposibilitate de a expulza întreaga cantitate de sânge primită. Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului cu stază şi hipertensiune pulmonară, în cazul insuficienţei ventriculului stâng şi cu stază, hipertensiune venoasă şi infiltrare a ţesuturilor cu apă şi sare, în insuficienţa ventriculului drept.

Clasificarea formelor de insuficienţă cardiacăDupă localizare se deosebesc o insuficienţă cardiacă stângă, o insuficienţă

cardiacă dreaptă şi o insuficienţă cardiacă globală - se referă la predominenţa semnelor de congestie pulmonară, sistemică sau a ambelor. După debut se deosebesc o insuficienţă cardiacă acută (stângă sau dreaptă), de una cronică (stânga sau dreaptă). Pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice, pot apărea în condiţii de efort, infecţii, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut.

Insuficienţa cardiacă „anterogradă” sau „retrogradă” sunt termeni care se referă la predominanţa simptomelor produse prin debitul cardiac scăzut (IC anterogradă) sau de congestie (retrogradă).

După toleranţa la efort, insuficienţa cardiacă se clasifică în patru clase după NYHA:

clasa I - fără limitare a activităţii: activitarea fizică uzuală este efectuată fără simptome ca dispnee, oboseală sau palpitaţii

73

clasa II - limitare moderată a activităţii fizice, fără simptome la repaus, dar activitatea fizică uzuală produce dispnee, oboseală, palpitaţii sau angină

clasa III - limitarea moderată a activităţii fizice, pacientul este asimptomatic la repaus, dar cu activitate fizică sub cea uzuală produce simptome

clasa IV - pacientul este incapabil să efectueze orice activitate fără disconfort, simptomele de IC sunt prezente în repaus şi se accentuează la activitate fizică minimă

Prin insuficienţă cardiacă sistolică se înţelege IC produsă de disfuncţia sistolică a ventriculului stâng. IC diastolică este documentată cu ajutorul ecocardiografiei Doppler sau prin ventriculografia izotopică şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng normală (peste 40%).

Disfuncţia sistolică asimptomatică este un termen nou, dar vare importanţă practică mare. Această condiţie este definită prin prezenţa a 3 criterii:

- existenţa unei cardiopatii cunoscute, dar fără simptome de IC- fracţia de ejecţie a ventriculului stâng sub 40%- absenţa simptomelor de ICEste întâlnită în două circumstanţe: - la pacienţii cu cardiopatii cunoscute dar fără simptome de IC; instituirea

tratamentului cu inhibitori de enzimă de conversie, mai ales în cardiopatia ischemică poate preveni sau întârzia apariţia IC

- la pacienţii care au prezentat IC dar la care simptomele au dispărut sub tratament

ETIOLOGIE

În determinismul insuficienţei cardiace avem factori determinanţi şi factori precipitanţi.

Cauzele determinante sunt: cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul (valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară) şi procese inflamatorii sau metabolice, care afectează de la început miocardul (cardiopatia ischemică, cardita reumatismală sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări metabolice, avitaminoze).

Dintre factorii precipitanţi, cel mai important este efortul fizic, în al doilea rând situându-se aportul mare de sodiu. Mai intervin: absenţa tratmentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid, diverse infecţii (endocardita lentă, gripa), emboliile sau trombozele pulmonare, căldura sau umiditatea excesivă, hemoragiile şi anemiile, sarcina şi naşterea şi bineînţeles, cardiopatia ischemică acută sau cronică.

Cunoaşterea cauzelor, are o mare importanţă deoarece permite să se prevină insuficienţa cardiacă sau decompensări ulterioare.

Insuficienţa cardiacă stângă

74

Insuficienţa cardiacă stângă poate avea drept cauze hemodinamice – hipertensiunea arterială, insuficienţa şi stenoza aortică, insuficienţa şi boala mitrală şi cauze metabolice şi inflamatorii - cardiopatia ischemică, carditele infecţioase, autoimune (reumatică, tifică, difterică), hipertiroidia etc.

Insuficienţa cardiacă stângă acută (EPA)Se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic - edemul

pulmonar acut - se datorează creşterii rapide şi intense a presiunii în capilarele pulmonare, datorită reducerii bruşte a sângelui evacuat de inima stângă (ventricul sau atriu), în condiţiile unui debit normal al ventriculului drept.

Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare, cu transudarea plasmei în alveole.

Edemul pulmonar acut cardiogen este produs de dezechilibrul dintre cantitatea de sânge pe care o trimite ventriculul drept în plămâni şi posibilitaţile ventriculului stâng de a prelua tot sângele trimis de ventriculul drept la care se poate adăuga şi creşterea permeabilitaţii capilare.

Principala condiţie etiologică a EPA este insuficienţa ventriculară stângă (IVS) produsă de infarctul miocardic acut, ischemia prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă) sau cardiopatia ischemică (însoţită sau nu de anevrism ventricular). IVS poate fi însă urmarea unei leziuni valvulare aortice semnificative (stenoză sau insuficienţă), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi în prolaps valvular mitral, endocardite infecţioase etc.) sau unui salt hipertensiv sever pe un cord anterior modificat (hipertrofie şi/sau ischemie).

Stenoza mitrală strânsă sau moderat strânsă sau boala mitrală în care predomină stenoza reprezintă a doua cauză importantă de EPA, după IVS acută. Aici, hipertensiunea venoasă excesivă şi constituirea EPA sunt favorizate de efort, supraîncarcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii (de obicei cu pierderea pompei atriale) sau infecţii respiratorii acute.

Hipertensiunea venoasă pulmonară, creşterea semnificativă a PCP şi posibil EPA, se întâlnesc în tromboza venoasă pulmonară, fie idiopatică (boala venoocluzivă pulmonară), fie secundară unor alte condiţii patologice (lupus eritematos, periarterita nodoasă, neoplazie).

Mixomul atrial stâng, tromboza masivă a atriului stâng, cor triatriatum sunt de asemenea cauze rare de EPA, dar necesar de identificat intrucât sunt remediabile chirurgical.

Tulburările de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă se pot gasi la originea unor EPA hemodinamice; în aceste situaţii, aritmia reprezintă numai o cauză favorizantă, ea producând EPA numai în prezenţa unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică acută, hipertrofie ventriculară importantă). Pierderea pompei atriale în FA constituie adesea momentul declanşării EPA.

EPA hemodinamic poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stângi (infarct miocardic acut, miocardita acută, insuficienţa valvulară acută), dar cel mai adesea este precedat de alte forme de dispnee cardiacă. În mai toate situaţiile

75

trebuie identificaţi factorii declanşatori sau favorizanţi, a căror corectare este obligatorie: efort fizic excesiv, tahicardii recente, depresante ale contractilitatii miocardice (beta blocante simpatice, unele blocante de calciu sau antiaritmice), supraîncarcări volemice acute, infecţii respiratorii acute, tromboembolism pulmonar pe fond de hipertensiune venoasă pulmonară cronică etc.

Insuficienţa cardiacă stângă cronicăEste forma cea mai des întâlnită în practică şi se datoreşte scăderii debitului

inimii stângi, cu stază şi hipertensiune în mica circulaţie.Simptome funcţionale: dispneea este simptomul cel mai precoce şi cel mai

constant şi se caracterizează prin respiraţii frecvente şi superficiale. La început apare la eforturi mari, apoi progresiv, pe măsura cedării miocardului, la eforturi din ce în ce mai mici. O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineaţa, accentuându-se spre seară, datorită solicitării ventriculului stâng insuficient în timpul zilei.

În formele avansate de insuficienţă stângă, dispneea apare şi în repaus, bolnavul luând o poziţie semişezândă, sprijinindu-se pe mai multe perne în timpul somnului. Această dispnee se numeşte ortopnee. În cazuri severe de ortopnee, bolnavii nu pot dormi decât în fotoliu sau pe marginea patului – poziţie care micşorează staza pulmonară şi efortul respirator. Pe fondul dispneei de efort, pot apărea, la solicitări mari şi crize paroxistice. O formă particulară de dispnee - întâlnită în special la bolnavii în vârstă, cu ateroscleroză sau la bolnavii acre primesc opiacee sau sedative - este respiraţia Cheyene-Stockes, caracterizată prin alternanţe de apnee (10-30 de secunde) şi polipnee. Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează şi ventriculul drept şi reapare când acesta se compensează. Nu trebuie omis faptul că dispneea la un cardiac poate fi provocată şi de cauze extracardiace: obezitate, sedentarism, sarcină, nevroze, boli pulmonare.

Tusea este un alt semn frecvent de insuficienţă cardiacă stângă. Se datorează stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea, fiind de obicei uscată., hemoptizia sau spute hemoptoice. Se întâlnesc în stenoza sau infarctul pulmonar.

Cianoza este de obicei discretă.Semnele cardiovasculare constau în mărirea inimii stângi, ritm de galop, puls

alternant, suflu sistolic apical şi semnele afecţiunii de bază. Examenul radiologic, EKG şi explorări funcţionale completează diagnosticul.

Insuficienţa cardiacă dreaptăInsuficienţa cardiacă dreaptă acutăDenumită şi cord pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea

şi insuficienţa bruscă a inimii drepte, datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora din ramurile sale.

Cea mai frecventă cauză este embolia pulmonară, având ca punct de plecare tromboflebitele membrelor pelvine la bolnavii imobilizaţi la pat timp îndelungat; tromboflebitele postoperatorii - mai ales după operaţii abdominale şi pelvine - mai rar embolii plecate din inima dreaptă (stenoză mitrală, IMA).

76

Cordul pulmonar acut are un debut brutal, violent manifestată prin dureri precordiale violente, constrictive cu caracter coronarian, dispnee intensă, cu respiraţii rapide şi superficiale, tahicardie accentuată, uneori tuse uscată, anxietate intensă, cianoză, spute hemoptoice, lipotimii. Deseori există stare de şoc sau doar hipotensiune arterială.

Semne fizice: turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, ritm de galop sau numai semne electrocardiografice. Semnele infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Când apar, constau în triada: junghi brutal, urmat de spute hemoptice şi puseu febril; uneori subicter, exudat pleural şi opacitate pulmonară la examenul radiologic.

Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore.Insuficienţa cardiacă dreaptă cronicăEste un sindrom clinic provocat de insuficienţa ventriculului drept şi

caracterizat prin stază venoasă generalizată. Cauza cea mai frecventă o constituie insuficienţa cardiacă stângă, care prin hipertensiunea pulmonară provocată, creşte munca ventriculului drept, care la un moment dat devine insuficient.

A doua cauză este reprezentată de hipertensiunea pulmonară produsă de bolile pulmonare cronice, formă numită cord pulmonar cronic. Cauze mai rare sunt unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobândite ale inimii drepte, cardiopatii infecţioase, toxice sau metabolice. În caz de insuficienţă cardiacă dreaptă, există în general şi un anumit grad de insuficienţă a inimii stângi.

Principalele simptome funcţionale sunt: hepatalgie, resimţită ca o durere surdă în hipocondrul drept sau în epigastru mai ales cu ocazia mersului sau a altui efort fizic; astenie fizică şi intelectuală, precoce şi pronunţată, dispnee, variabilă ca intensitate.

Cele mai importante semne fizice sunt: cianoză, localizată iniţial la extremităţi, generalizată mai târziu, tahicardie şi mărire a inimii drepte, uneori ritm de galop. Semnele de stază venoasă sunt caracteristice: turgescenţă a jugularelor, creşterea presiunii venoase, ficat mare şi dureros la palpare, frecvent edeme, uneori ascită şi hidrotorax. Deseori apar semne la nivelul altor organe: fenomene dispeptice (greţuri, vărsături), semne renale (oligurie, nicturie), semne cerebrale (astenie, insomnie etc.), tromboze şi embolii.

Cordul pulmonar cronicEste hipertrofia ventriculară dreaptă datorată afecţiunilor care alterează

funcţia şi structura plămânului. Apare după boli pulmonare cronice şi în special după bronhopneumopatia cronică obstructivă. Cele mai obişnuite cauze sunt enfizemul pulmonar obstructiv, astmul bronşic, bronşitele cronice, pneumoconiozele, diferitele scleroze pulmonare, mai rar cifoscoliozele, simfizele pleurale, emboliile pulmonare recurente, HTA, obezitate. Cordul pulmonar cronic apare datorită efortului impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonară, prin reducerea patului vascular pulmonar şi vasoconstricţie în mica circulaţie. Boala evoluează în trei stadii:

- stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), cu semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii, dar lipsesc semnele de

77

insuficienţă cardiacă. Manifestări, dispnee de efort, tuse cu expectoraţie uneori cianoză.

- stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare duă ani de evoluţie. Sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare intercurente li a fumatului. Insuficienţa respiartorie devine manifestă, dispneea se accentuează şi se instalează la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar şi în repaus, fiimd foarte intensă. Poliglobulia şi degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte.

- stadiul de cord pulmonar cronic decompensat, cu cianoză intensă, cu nuanţă pământie, de unde şi denumirea de „cardiaci negrii”. Dispneea este foarte pronunţată, la fel poliglobuli şi degetele hipocratice. Uneori apar dureri anginoase şi somnolenţă care poate merge până la comă. Semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă devin evidente: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascită.

Prognosticul este în general grav, insuficienţa respiratorie odată apărută, mersul este invariabil către agravare. Apariţia insuficienţei cardiace întunecă şi mai mult prognosticul. Infecţiile acute bronho-pulmonare precipită de obicei evoluţia.

Insuficienţa cardiacă globalăEste insuficienţa care afectează şi inima stângă şi cea dreaptă. Simptomele

sunt comune insuficienţei stângi şi drepte, dominând unele sau altele, după cum ventriculul stâng sau cel drept este mai afectat. Când insuficienţa dreaptă urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate, când cea stâţngă urmează celei drepte, poate apărea ortopneea.

În general, în această formă, cianoza este însoţită de o răcire a tegumentelor, tulburările neuropsihice şi digestive sunt mai intense, starea generală este sever alterată, polipneea şi tahicardia pronunţate, edemele generalizate.

Complicaţii: bronşite de stază, tromboflebite periferice, infecţii cronice ale gambelor prin edem cronic, alterarea funcţiilor hepatice, tulburări de ritm, tulburări electrolitice etc. pe fondul unei insuficienţei cardiace apar uneori decompensări, aparent nejustificate, uneori cu subfebrilitate, spute hemoptoice sau subictere, tromboflebită a membrelor pelvine.

Evoluţia şi prognosticul depind de natura bolii cauzale (mai bune în miocarditele infecţioase, mai grav în bolile valvulare şi cordul pulmonar cronic), de factorii prcipitanţi, de corectitudinea şi respectarea tratamentului.

Cu timpul se ajunge la insuficienţă cardiacă ireductibilă, în care orice tratament rămâne ineficace.

PATOGENIE

Sunt descrise mai multe forme de insuficienţă cardiacă cum ar fi IC sistolică sau diastolică, cu debit crescut sau scăzut, acută sau cronică, IC dreaptă sau stângă şi anterogradă sau retrogradă. Aceste forme sunt utile mai ales în clinică, în special în stadiile incipiente ale bolii.

78

Principala anomalie în insuficienţa de tip sistolic este incapacitatea ventriculului de a se contracta normal şi de a ejecta o cantitate suficientă de sânge pe când în cea de tip diastolic, problema este incapacitatea de a se relaxa şi umple normal.

Dispnee staza şi edemele periferice sunt principalele manifestări clinice ale insuficienţei cardiace, fiecare având anumite mecanisme fiziopatologice de producere.

Mecanismul de producere a dispneei de cauză cardiacă este prezentat de staza pulmonară. Insuficienţa ventriculară stângă, scăderea funcţiei de contracţie a ventricului duce la creşterea volumului de sânge şi a presiunii telediastolice a ventricului stâng, creşteri ce se transmit retrograd atriului stâng, venelor şi capilarelor pulmonare.

În stenoza mitrală, lanţul fiziopatologic începe cu creşterea presiunii atriale stângi ca o consecinţă imediată a obstacolului mecanic mitral.

Staza veno-capilară duce, prin transudarea (trecerea, străbătând pereţii vaselor) fluidului în interstiţiu, la turgiditatea plămânilor, a căror complianţă (elasticitate) scade. Scăderea complianţei, deci creşterea rezistenţei elastice pulmonare, duce la creşterea travaliului (efortului) respirator, adică a efortului mecanic făcut de muşchii respiratori, ceea ce este resimţit de bolnav ca “greutate la respirat”

Accentuarea dispneei cardiace la efort sau în decubit se leagă, în principal, de accentuarea stazei pulmonare în aceste condiţii. Edemul pulmonar acut se caracterizează prin transudarea fluidului de capilare nu numai în interstiţiul pulmonar, ci şi în alveole. Acolo, acest fluid înlocuieşte aerul, deci împiedică hematoza. Apare astfel insuficienţa respiratorie prin tulburări de difuzie şi ventilaţie.

Şi alţi factori intervin în patogenia dispneei cardiace, de exemplu: poziţia culcat (decubitul dorsal) scade semnificativ capacitate vitală şi împiedică mişcarea respiratorie a diafragmei.

Edemul pulmonar acut reprezintă o insuficienţă respiratorie acută determinată de inundarea alveolelor pulmonare cu un lichid provenit din capilarele pulmonare numit transudat, fiind rezultatul unui dezechilibru dintre cantitatea de sânge pe care o trimite ventriculul drept în plămâni şi posibilităţile ventriculului stâng de a prelua tot sângele trimis de ventriculul drept, la care se poate adauga şi creşterea permeabilitaţii capilare. Cauza principală a EPA este o disfuncţie cardiacă stângă (ventriculară şi/sau atrială), dar şi alte condiţii cardiocirculatorii care produc creşterea importantă a presiunii capilare pulmonare se pot găsi la originea EPA hemodinamic.

MANIFESTĂRILE CLINICE ŞI DIAGNOSTICUL INSUFICIENŢEI CARDIACE

Diagnosticul insuficienţei cardiace se pune ca în orice altă afecţiune pe baza anamnezei, examenului clinic şi a examinărilor paraclinice. În situaţiile de insuficienţă cardiacă acută: EPA sau cord pulmonar acut, diagnosticul trebuie pus rapid, fără a temporiza începerea taramentului cu examinări paraclinice de multe ori neesenţiale, deoarece aceste urgenţe cardio-vasculare netratate intensiv şi precoce pun viaţa în pericol.

79

Diagnosticul IC trebuie să stabilească existenţa IC, severitatea ei, identificarea factorilor agravanţi reversibili şi cardiopatia de fond.

Simptomele şi semnele de IC sunt necesare pentru diagnostic, dar uneori au valoare de suspiciune. Ele au caracter subiectiv şi există diferenţe mari între examinatori în recunoaşterea şi interpretarea lor.

Simptomele de IC necesare pentru diagnostic sunt: dispneea cu formele ei (de efort, de decubit, dispneea paroxistică) este

cel mai frecvent simptom. Dispneea paroxistică nocturnă este extrem de sugestivă pentru IC

oboseala (fatigabilitatea) şi slăbiciunea musculară la activitatea fizică apar şi în forme mai avansate de IC. Acest simptom nu apare ca primă manifestare a IC şi în absenţa dispneei trebuie căutate alte cauze.

durere în hipocondrul drept şi epigastru asociată adesea cu greţuri şi vărsături este produsă de congestia hepatică şi viscerală. Aceste simptome nu domină de regulă tabloul clinic.

edemele, mai ales vesperale (seara), au valoare de simptom când sunt intermitente, în absenţa dispneei, cauza lor este de regulă necardiacă.

Semnele de IC care susţin diagnosticul sunt: zgomotul 3 sau ritmul de galop, este foarte specific pentru disfuncţia

sistolică de ventricul stâng în cardiopatia ischemică, hipertensivă şi în cardiomiopatie dilatativă.

cardiomegalia - evidenţiată clinic prin deplasarea şocului apexian în afara liniei medioclaviculare, mai ales dacă este coborât în spaţiu intercostal VI

ralurile bronhoalveolare de stază - subcrepitante, au valoare la pacienţii cu o cardiopatie stângă şi dispnee

distensia venelor jugulare cu trunchi la 45º semnifică hipertensiune venoasă sistemică

edemele membrelor inferioare sunt frecvent întâlnite, mai ales la femei.

hepatomegalia produsă de hipertensiune venoasă sistemică este frecventă. Asociere distensiei venelor jugulare şi a simptomelor creşte valoarea acestui semn.

Caracteristicile dispneei de cauză cardiacăDispneea este un simpton definit ca perceperea conştientă a unei dificultăţi

sau jenă în respiraţie şi descrisă de bolnav ca “respiraţie grea”, ”năduf”, “sete sau lipsă de aer” sau “sufocare”. Termenul vine din grecescul “dis”- tulburare şi “pneios”- respiraţie. Dispneea are două componente:

subiectivă: senzaţia de “lipsa de aer” obiectivă: modificarea ritmului respirator

La cardiaci dispneea poate avea aspecte clinice diferite, dar cu anumite caracteristici comune.

Este o dispnee inspiratorie şi expiratorie (deci mixtă) cu polipnee:

80

Mecanismul principal de producere, dar nu şi unicul, este staza pulmonară. Dispneea este principalul simptom - şi semn - în insuficienţa ventriculară

stângă şi în stenoza mitrală, în care se produce hipertensiune pulmonară şi stază, importante şi constante. Este acompaniată adesea de tuse seacă (considerată echivalent de dispnee).

În bolile cardiace dispneea se prezintă sub două aspecte principale: dispneea de efort şi dispneea de repaus.

- dispneea de efort este senzaţia de lipsă de aer care apare şi la oamenii sănătoşi dar neantrenaţi în condiţiile unui efort fizic mare şi susţinut. Nivelul de solicitare la care survine aceasta senzaţie neplăcută depinde de vârstă, de sex, de constituţia somatică, de gradul de antrenament fizic etc. De aceea, dispneea de efort - simptom poate fi confirmată numai în raport cu toleranţa anterioară la efort a bolnavului. Valoarea practică a simptomului este foarte mare, de aceea nu trebuie să ne limităm la un examen în starea de repaus a bolnavului, ci sub un pretext oarecare, examinatorul trebuie să facă un efort împreună cu bolnavul (de exemplu să urce câteva trepte), pentru a aprecia astfel modificarea ritmului respirator şi eventuala apariţie a altor semne, cum ar fi cianoza etc.

Dispneea de efort este proporţională cu efortul, durează tot timpul desfăşurării acestuia şi dispare la repaus.

Ea apare progresiv, la eforturi din ce în ce mai mici. O “măsurare” a dispneei de efort de poate face întrebând bolnavul câte etaje (sau câte trepte) poate urca fără ca dispneea să se faca simţită.

- dispneea de repaus poate apărea ca acces de dispnee paroxistică (mai frecvent nocturnă) sau ca ortopnee.

- dispneea paroxistică se manifestă ca edem pulmonar acut (EPA) sau ca astm cardiac. Între aceste două aspecte clinice, apropiate ca mecanism de producere şi semnificaţie clinică, diferenţa este mai degrabă de gravitate.

Ortopneea este formă de dispnee cronică de repaus şi se caracterizează prin respiraţie dificilă care obligă bolnavul să stea în poziţie şezandă o perioadă îndelulgată de timp, zile sau săptămâni. Adeseori se accentuează nocturn şi bolnavul se vede obligat să doarmă cu capul pe masă sau stând în fotoliu. Dispneea are acelaşi caracter mixt şi polipneic. Ortopneea semnifică insuficienţa ventriculară stângă sau globală, cu predominanţă stângă. Dacă evoluţia este spre insuficienţă cardiacă predominant dreaptă, ortopneea se atenuează (sângele stagnează atunci în sistemul venos cav şi plămânii sunt mai degajaţi).

Respiraţia Cheine-Stokes se caracterizează prin alternarea de perioade de hiperpnee cu perioadea de apnee, care pot dura 20-30 de secunde sau mai mult, după care ciclul se reia. Examinatorul observă o creştere progresivă a amplitudinii mişcărilor respiratorii până la un maxim, urmate de scăderea progresivă a aceloraşi mişcări, continuate apoi cu perioada de apnee.

Disritmia respiratorie nu se însoţeşte de sete de aer. Simptonul este mai evident în timpul somnului.

81

Este remarcată adesea de persoana care doarme cu bolnavul şi careia i se pare că din când în când acesta din urmă “nu mai respira”. Alteori bolnavul se trezeşte în timpul apneei ceea ce generează insomnia rebelă, acesta fiind simptomul pe cre el îl semnalează.

Respiraţia Cheine-Stokes apare frecvent la nou-născutul normal, la batrânii cu asteroscleroză cerebrală şi după administrarea de droguri ce deprimă respiraţia (de exemplu morfina). Ea mai este prezentă şi în sindromul de hipertensiune intracraniană (come diverse, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale), dar apare, în deosebi, în insuficienţa ventriculară stângă. Mecanismul de producere constă într-o dereglare chimică sinaptică a informării creierului privind efectele ventilaţiei asupra desfăşurării hematozei pulmonare (feed-back sânge capilar pulmonar-creier). Aceasta se datorează creşterii timpului de circulaţie capilar pulmonar-centru respirator.

PalpitaţiilePalpitaţiile constau în perceperea bătăilor propriilor bătăi ale inimii de către

individ. Prezenţa lor nu semnifică neapărat existenţa unei cardiopatii organice şi nici măcar a a unei aritmii sau a unei afecţiuni extracardiace. Palpitaţiile apar şi la indivizii sănătoşi la: efort, emoţii, exces de excitante (cafea, tutun, alcool) etc.

Pacientul descrie palpitaţiile ca o bătaie puternică sau o bătaie urmată de oprirea inimii, ori ca o senzaţie de “fâlfâire” sau de “rotire” în piept, în spatele sternului.

Cianoza cardiacă - este colorarea în albastru violaceu a extremităţilor (nas, buze, degetele de la mâini şi de la picioare) şi se datorează stazei sanguine în aceste teritorii, cu scaderea hemoglobinei oxigenate şi creşterea hemoglobinei reduse peste 5g% în sângele stagnat. Se mai numeşte şi cianoza de tip periferic, pentru a o diferenţia de cianoza de tip central care se produce în bolile pulmonare cronice şi în care mucoasele (respectiv limba) sunt cianotice. Deci, în cianoza cardiacă limba bolnavului este roză, iar unghiile sunt violet-albăstrui.

Edemul cardiac - este un edem periferic care infectează zonele declive. Apare iniţial perimaleolar, în jurul gleznelor, având tendinţa de a progresa spre genunchi şi mai sus. Este dur, rece, nedureros şi lasă godeu la apăsare. Toate aceste trăsături sunt stabilite prin comparaţie cu alte edeme (de exemplu, edemele renale şi hepatice sunt moi, iar cele inflamatorii sunt calde şi dureroase). Edemul cardiac este asociat cu cianoza cardiacă (de tip periferic).

EXAMINĂRI PARACLINICE RECOMANDABILE PACIENŢIOR CU INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ

Examenele paraclinice neinvazive recomandabile la toţi pacienţii suspecţi de IC sunt:

radiografia toracică de faţă - cardiomegalia (raport cardiotoracic > 0,5), semne de hipertensiune venoasă.

ecocardiografia Doppler oferă date despre disfuncţia de ejecţie a ventriculului stâng sub 40%, şi asupra cardiopatiei de fond

82

electrocardiograma - poate arăta o hipertrofie de ventricul stâng, sechele de infarct, tulburări de conducere intraventriculare sau fibrilaţie atrială.

hematocritul şi hemoglobina permit excluderea sau depistarea unei anemii care poate induce sau agrava IC sau poate evidenţia o poliglobulie secundară unei boli pulmonare.

sumarul de urină poate depista o glomerulopatie cu proteinurie - cauză alternativă de retenţie hidrosalină.

creatinina serică crescută, arată o insuficienţă renală, ce determină edeme în absenţa IC. O creştere moderată a creatininei serice (între 1,2-2 mg) este frecvent întâlnită în IC.

albumina serică scăzută dozarea TSH şi T4 - infirmă suspiciunea de boală tiroidiană

Examene paraclinice neobligatorii: ventriculografia izotopică probele ventilatorii - diagnostichează o boală pulmonară

concomitentă. probele de efort - se fac pentru măsurarea consumului de oxigen

maxim al miocardului şi detectarea ischemiei de efort monitorizarea ambulatorie ECG Holter 24-48 ore – la pacienţii cu

suspiciunii de aritmii ventriculare maligne cateterism cardiac - pentru evaluarea oportunităţii intervenţiilor

chirurgicale sau intervenţionaleFactori agravanţi ai IC: aritmii (fibrilaţia atrială, flutterul atrial, bradicardii -

bloc AV), infecţii (pulmonare, biliare, urinare, endocardita infecţioasă), HTA, efort excesiv, abuz de sare, consum de alcool, ischemia activă intercurentă, embolia pulmonară, anemiile severe, medicamente (antiinflamatoare, betablocante, blocante de Ca, antiaritmice).

Factorii declanţănţi sau agravanţi ai IC, pot produce apariţia simptomelor de IC într-o cardiopatie compensată, sau agravează IC stabilizată prin tratament. Identificarea şi corecţia acestor factori care sunt adesea reversibili, permite frecvent obţinerea unor ameliorări de durată.

Rata anuală de mortalitate creşte paralel cu clasa funcţională: 5-10% pentru clasa II, 10-20% pentru clasa III şi 20-40% pentru clasa IV.

În aprecierea prognosticului trebuie avut în vedere că 40% din decese sunt subite, ele apar în absenţa agravării IC şi survin cel mai des în clasele funcţionale inferioare. Restul pacienţilor decedează prin IC progresivă care devine refractară de obicei printr-o complicaţie intercurentă, adesea infecţie respiratorie.

TRATAMENT INSUFICIENŢEI CARDIACA

Obiectivele tratamentului IC sunt multiple:

83

măsuri de reanimare şi terapie intensivă în caz de insuficienţă cardiacă acută

să scadă mortalitatea să amelioreze simptomele şi tulburările fiziopatologice specifice, să

menţină sau să amelioreze calitatea vieţii să prevină progresia bolii odată ce disfuncţia cardiacă a apărut să prevină progresia bolile care conduc la disfuncţia cardiacă şi IC

Îngrijirea pacientului cu IC prevede măsuri generale, nemedicamentoase şi terapia medicamentoasă

Măsurile generale în terapia IC sunt: instruirea şi educarea pacienţilor şi a aparţinătorilor asigurarea suportului familial şi social dieta hiposodată întreruperea fumatului şi a consumului de alcool scăderea în greutate la pacienţii supraponderali activitate fizică, profesională şi programe de reabilitare fizică

Instruirea pacienţilor şi a aparţinătorilor constând în informaţii asupra bolii, a medicamentelor şi a factorilor agravanţi este indispensabilă pentru obţinerea unor rezultate optime.

Necesitatea cântăririi zilnice şi adresarea imediată la medic în cazul creşterii în greutate de 1-2 kg trebuie bine înţeleasă de către pacienţi şi aparţinători.

Pacienţii trebuie informaţi că orice act medical, chiar fără legătură aparentă cu cardiopatia, trebuie făcut cu avizul medicului curant: extracţii dentare şi picături în nas (adrenalină în anestezic şi efedrină în decongestive nazale, ambele putând declanţă aritmii severe), sare fără sodiu, care aduce un supliment de potasiu ce poate fi periculos la pacienţii taraţi cu IECA I sau cu spironolactonă, antiinflamatoare nesteroidiene care reduc considerabil eficienţa IECA I şi favorizează edemele etc.

Suportul familial este necesar şi trebuie asigurat mai ales pentru pacienţii vârstnici (monitorizarea tratamentului medicamentos, procurarea medicamentelor, cântărirea zilnică şi asigurarea deplasărilor pentru controale clinice şi de laborator).

Întreruperea fumatului şi evitarea sau cel puţin reducerea consumului de alcool la maximum 30-40 g/zi. La pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă interdicţia alcoolului trebuie să fie totală şi definitivă.

Dieta hiposodată este necesară la toţi pacienţii cu IC. Se acceptă un aport maxim de clorură de sodiu de 4-5 g/zi. O astfel de dietă se realizează prin neadăugarea de sare la prepararea şi servirea alimentelor şi prin eliminarea din dietă a alimentelor cu conţinut mare de sare.

Aportul de apă este lăsat liber după senzaţia de sete şi după pierderi. La pacienţii cu IC severă şi cu retenţie hidrosalină mare aportul de apă nu trebuie să depăşească 1-1,5 l/zi. Asistentul trbuie să ţină evidenţa exactă a lichidelor consumate şi eliminate - bilanţ hidric. Diureza trebuie determinată determinată zilnic prin măsurarea volumetrică şi nu prin apreciere. Restul lichidelor pierdute prin transpiraţie, scaunul (în special după purgative) vor fi, de asemenea, ţinute în evidenţă.

84

La pacienţii trataţi cu IECA I senzaţia de sete poate fi atenuată, iar pierderile prin transpiraţie în timpul căldurilor estivale pot fi neechilibrate. La aceşti pacienţi pot apărea hipovolemii şi hipotensiuni simptomatice.

Repausul la pat şi activitatea fizică. Repausul la pat este necesar pe perioade scurte în agravări, mai ales în prezenţa edemelor. La pacienţii stabilizaţi sub tratament, repausul prelungit nu este indicat deoarece duce rapid la decondiţionare fizică, la atrofii musculare şi chiar la modificări metabolice musculare care vor reduce capacitatea de activitate fizică mult sub posibilităţile hemodinamice. Pacienţii vor fi încurajaţi să-şi menţină o activitate fizică până la limita care le produce dispnee. În acest fel majoritatea pacienţilor cu clasă funcţională II şi III pot fi menţinuţi perioade lungi de timp activi social şi chiar profesional.

Scăderea în greutate la pacienţii supraponderali permite obţinerea unor ameliorări importante.

Reducerea masei sângelui circulant, este necesară mai ales în decompensări, se face cel mai simplu prin lăsarea membrelor inferioare să atârne, astfel afluxul venos spre inimă se reduce, iar lichidele se acumulează sub forma de edeme în părţile declive.

Reducerea masei circulante, eliminarea lichidelor acumulate în organism şi suprimarea barajelor periferice, edemelor şi colecţiilor din cavităţile seroase se fac prin medicaşie diuretică. O diureză crescută reduce simţitor masa sângelui circulant, contribuie la evacuarea lichidelor acumulate în organism.

Medicamentele utilizate în IC1. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (IECA I). Beneficii: -

scăderea moralităţii- ameliorarea simptomelor şi creşterea toleranţei la activitate fizică- stabilitate clinică pe perioade mai lungi de timp, cu reducerea numărului de

spitalizări pentru agravarea IC- oprirea evoluţiei spre IC sau întârziere apariţiei acesteiaAceste rezultate au impus IECA I ca primă linie în tratamentul IC, inclusiv

disfuncţia ventriculară stângă asimptomatică. Mecanismul de acţiune al IECA I este complex: efect vasodilatator şi de reduceree a postsarcinii şi efect local, cardiac şi arterial, unde previn, opresc sau fac să regreseze remodelarea geometrică şi structurală. IECA I sunt indicaţi în disfuncţie sistolică asimptomatică şi în toate formele de IC:

- cardiopatie ischemică cronică sau IMA acut sau recent- cardiopatia hipertensivă- cardiomiopatia dilatativă- cardiopatii valvulare cu regurgitări valvulare (disfuncţie sistoloică

asimptomatică)Exemple de IECA I: captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril,

perindopril, trandolapril etc.Diferenţele dintre preparate ţin de farmacocinetică şi implicit de numărul de

doze/zi. La doze echivalente eficienţa lor este similară. Cele mai importante reacţii

85

adverse: hipotensiunea simptomatică, tusea rebelă, pot impune întreruperea tratamentului la 10-20% din pacienţi.

Instituirea tratamentului şi creşterea dozelor se face în funcţie de TA şi de tratamentele diuretice, de obicei sub supraveghere directă prin internare în spital.

2. Diureticele sunt indicate la toţi pacienţii care prezintă simptome de congestie sistemică sau pulmonară şi mai ales edeme. Utilizarea judicioasă a diureticelor permite menţinerea majorităţii pacienţilor fără retenţie hidrică şi cu simptome minime; nu s-a dovedit însă că ele prelungesc supravieţuirea. Efectul medicamentelor diuretice este mult mai accentuat dacă inima a fost pregătit cu medicamente tonicardice.

Clase de diuretice folosite în IC: - diuretice tiazidice: hidroclortiazida, indapamina, metolazona- diuretice de ansă: furosemid, bumetanida, ac. etacridic- diuretice care economisesc potasiul: spironolactona, amilorid, triamterenAlegerea preparatelor şi a dozelor se face după următoarele principii: A. estimarea gradului de retenţie hidrică la instituirea tratamentului: - retenţie hidrică mică (+5-6 kg) cu edeme discrete sau doar vesperale,

congestie hepatică moderată, congestie pulmonară detectabilă radiologic. Se pot administra diuretice tiazidice sau furosemid 40 mg /zi.

- retenţie hidrică medie (+10-14 kg): edeme declive şi hepatomegalie importantă, adesea mic revărsat pleural. Tratamentul se face cu furosemid 40-80 mg/zi, iar în caz de rezistenţă se asociază spironolactona.

- anasarcă (+15-25 kg). Asocierea spironolactonei este de regulă necesară, iar dozele eficiente de furosemid sunt între 40 şi 250 mg/zi

B. doza de diuretic se stabileşte zilnic, după scăderea în greutate din ziua precedentă şi de la începutul tratamentului. Scăderea medie zilnică optimă este de 0,5 kg. Scăderi mai mari pot produce hipovolemie cu hipotensiune simptomatică, hipopotasemii şi hipomagnezemii periculoase.

C. odată obţinută greutatea „uscată”, se tatonează doza minimă necesară de diuretic

D. sub tratament cronic pacientul se cântăreşte zilnic. Creşteri de peste 1 kg impun creşterea dozei de diuretic. Pentru menţinerea greutăţii „uscate” diureticul trebuie administrat zilnic.

E. Suplimentarea medicamentoasă de potasiu se face în funcţie de medicaţia asociată. Ea nu este de regulă indicată sub tratment cu IECA I sau spironolactonă

F. În cazurile de IC refractară. Se pot asocia 3 tipuri de diuretice, determinându-se efectele pe diureză, ureea sanguină şi electroliţii serici.

Dintre medicamentele diuretice, cel mai des folosite în insuficienţa cardiacă sunt diureticele care acţionează pe ansa Henle, împiedicând resorbţia sodiului şi diureticele care inhibă eliminarea potasiului. Din prima grupă cel mai folosit este furosemidul, care acţionează imediat şi se poate administra per os, intramuscular sau

86

intravenos. Furosemidul spoliază organismul de ionul de potasiu şi provoacă adesea hipotensiune.

Din a doua grupă de diuretice cel mai folosit este spironolactona, care acţionează mai lent, dar durabil, efectul maxim obţinându-se numai după trei zile de la începutul tratamentului, dar economiseşte ionul de potasiu. Administrarea concomitentă a spironolactonei cu diureticele de ansă sau de altă natură, potenţează în mare măsură eliminarea apei din organism. Administrarea diureticelor trebuie să se facă cu controlul ionogramei. pentru a evita hiperkaliemia din cursul tratamentelor îndepărtate

1. antagoniştii receptorilor angiotensinei II. Preparatele din această clasă: „sartanii” - losartan, irbesartan, valsartan se administrează pacienţilor cu intoleranţă la IECA I

2. vasodilatatoarele. (nitroglicerina, nitraţii retard, asocierea isosorbit dinitrat-hidralazină, nitroprusiatul de sodiu).

Nitroglicerina sublingual tablete, spray (nitromint) sau iv. (trinitrosanul), este indicată în angina pectorală sau edemul pulmonar acut.

Isosorbid dinitratul 10-40 mg de 2-4 ori/zi este indicat pentru prevenirea crizelor de angină. La pacienţii cu dispnee persistentă, mai ales nocturnă. Nitraţii retard se vor administra asimetric cu o pauză de minim 10 ore, pentru a evita toleranţa.

Asocierea isosorbit dinitrat-hidralazină a fost găsită eficientă în reducerea simptomelor de IC, în creşterea capacităţii de efort şi în reducerea mortalităţii.

3. medicaţia digitalică4. digitalicele cresc inotropismul cardiac (forţa de contracţie), şi au un efect

neurohormonal de creştere a tonusului vagal şi de reducere a activităţii simpatice; totodată restabilesc activitatea baroreflexă, scăzută din IC. Dacă în FA cu AV rapidă indicaţia digitalei este unanim acceptată, utilizarea ei în IC cu ritm sinusal a fost controversată. Contraindicaţii: cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, sindromul WPW, blocurile AV I şi II, bradicardie absolută. Se foloseşte în special digoxinul care are eliminare renală şi un timp de înjumătăţire plasmatică de cca. 40 ore. Se poate administra intravenos, sau per os - până la obţinerea dozei de încărcare, apoi se continuă cu doza de întreţinere, în funcţie de eliminarea renală. Pe cale orală, încărcarea cu digoxină se face cu 2 ori 0,5 mg 1-2 zile, sau 3 ori 0,5 mg pe zi. Intravenos se administrează 0,5 mg (1 fiolă), care se repetă după 6-12 ore ca doză de încărcare. Încărcarea rapidă se face în IC cu FA rapidă şi în IC severă, mai ales în EPA. În absenţa urgenţelor, digitalizarea se va face de la început cu doza de întreţinere.

5. betablocantele. În absenţa contraindicaţiilor generale, beta-blocantele au următoarele indicaţii în IC:

- angină pectorală, IMA, chiar în prezenţa unei disfuncţii de VS asimptomatice

87

- pentru scăderea frecvenţei cardiace rapide în fibrilaţia atrială necontrolată cu digitală. Scăderea fecvenţei primează asupra efectului inotrop negativ al betablocantelor.

- pentru ameliorarea simptomelor şi pentru reducerea morbidităţii şi mortalităţii din IC ischemică şi din cardiomiopatiile dilatative.

Tratamentul cu betablocante este rezervat pacienţilor ce îndeplinesc următoarele criterii:

- clasa funcţională NYHA I-III, stabilizaţi clinic sub tratament diuretic, digitalic şi cu IECA I.

- frecvenţă cardiacă peste 80 la repaus şi TA sistolică > 100 mm Hg- complianţă riguroasă la tratamentPreparatele utilizate: metoprololul, bisoprololul şi carvedilolul. Instituirea

tratamentului se face cu doze foarte mici: metoprolol 5 mg/zi, bisoprolo 1,25 mg/zi, carvedilol 3,125/zi.

6. medicaţia inotropică – nedigitalică. Drogurile utilizate mai frecvent sunt dopamina, dobutamina, milrinona sau levosimendanul.

Dopamina are efect de tip catecolaminic, stimulând receptorii beta 1, beta 2 şi alfaadrenergici, cu rezultat clinic, creşterea diurezei - la doze mici, creşterea debitului cardiac, vasodilataţie - la doze medii (5-10µ/min), vasoconstricţie la doze mari (>12µ/min). Dezavantajul este creşterea consumului de oxigen miocardic prin tahicardie cu riscul de producere de aritmii.

Dobutamina este un analog sintetic al dopaminei dar cu efect de stimulare betaadrenergică. Aceste preparate se utilizează în IC agravată, rezistentă la alte tratamente, sau în şoc cardiogen. În alegeraea preparatelor, dopamina este preferată la pacienţii fără tahicardie la care se urmăreşte creşterea debitului cardiac şi a TA, mai ales când diureza este foarte redusă. Dobutamina este preferată când frecvenţa cardiacă este crescută, în prezenţa unei aritmii ventriculare şi TA foarte scăzută.

7. tratamentul medicamentos al aritmiilor ventriculare. Aritmiile sunt foarte frecvente în IC, ele explicând incidenţa de 40-50% a morţilor subite. Preparatele care ar putea preveni aritmiile ventriculare maligne şi a morţii aritmice sunt betablocantele şi amiodarona.

8. terapia anticoagulantă cronică pe cale orală are în IC următoarele indicaţii:

- fibrilaţia atrială în toate categoriile- pacienţii cu stenoză mitrală şi trombi în atriul stâng- după embolii pulmonare sau sistemiceÎn toate aceste cazuri anticoagularea este moderată urmărindu-se menţinerea

unui indice de protrombină de 1,5-1,8x valoarea martorului sau un INR între 2 şi 3. Anticoagularea se ia în considerare şi la pacienţii imobilizaţi la pat pe termen lung, mai ales în condiţii de flebotromboză. Se folosesc în special: trombostop şi sintrom. O alternativă la terapia orală este administrarea subcutanată a heparinelor cu greutate moleculară mică.

9. alte modalităţi de tratament

88

- implantarea unui stimulator cardiac (pacemaker) - în caz de bradicardii severe

- revascularizări miocardice, în IC de origine ischemică- ultrafiltrarea- transplantul cardiac

Sarcini speciale de îngrijire în insuficienţa cardiacă

Există forme avansate de IC care nu reacţionează satisfăcător la tratamentele şi îngrijirile obişnuite: repaus, regim dietetic hiposodat, medicaţie cardiotonică şi diuretică. La aceste cazuri se aplică unele măsuri adjuvante, având adesea efecte favorabile şi în forme severe de insuficienţă cardiacă. Medicaţia vasodilatatoare permite redistribuirea masei sanguine în organism şi umplerea mai bună a ventriculilor

Administrarea de oxigen. În unele forme de insuficienţă cardiacă, hipoxia, hipoxemia arterială şi afluxul venos consecutiv crescut spre inima dreaptă pot fi reduse şi prin oxigenoterapie. Administrarea oxigenului se va face în proporţie de 50% amestecat cu aer sau cu heliu – Heliox, pe mască, sondă nazală sau în cazurile de decompensare acută chiar cu intubaţie orotraheală cu ventilaţie mecanică asistată. Tratamentul anticoagulant, în afară de profilaxia tromboemboliilor, se utilizează la cazurile de IC refractare la tratament obişnuit, indiferent de etiologia acesteia. Dializa extrareanală sub forma hemodializei, se utilizează în ultima instanţă la insuficienţele cardiace severe şi ireductibile, pentru eliminarea lichidelor şi a ionilor de sodiu şi la nevoie, după tratament îndelungat cu diuretice de tipul spironolactonei pentru epurarea ionilor de potasiu reţinuţi.

În insuficienţa cardiacă cronică severă se produce o importantă scădere ponderală, mergând până la caşexie prin:

- creşterea concentraţiei sanguine a factorului de necroză tumorală- creşterea ratei metabolismului datorită în parte travaliului crescut al

muşchilor respiratori, creşterii necesarului de oxigen al cordului hipertrofiat

- anorexia, greaţa şi vărsăturile de cauză centrală, a hepatomegaliei de stază şi a distensiei abdominale

- tulburarea absorbţiei intestinale datorită congestiei venelor intestinale- rareori enteropatii cu pierdere de proteine

10.Tratamentul edemului pulmonar acut

Practic după punerea diagnosticului de EPA atitudinea terapeutică de urgenţă este:

- se monitorizează inima, respiraţia, circulaţia şi diureza (ECG, pulsoximetrie, tensiune arterială, sondă urinară).

- nu se mobilizează bolnavul, până se stabilizează starea (nu se aşează bolnavul pe spate sau nu se lasă să meargă pe picioare).

89

- se administrează oxigen pe mască, pe balon sau se recurge la ventilaţia asistată prin intubaţie orotraheală (4 – 10 litri/ minut)

- se administrează sublingual 1-4 pufuri de Trinitrosan sau 1-3 tablete de Nitroglicerină sub rezerva hipotensiunii arteriale.

- se asigură o linie de acces intravenos cu lumen mare de preferat glucoză 5%, prin care se administrază continu, trinitrosan (nitroglicerină), titrată cu un injectomat la valori cuprinse între 10-100 µg/min (se începe cu doza de 10 µg/min şi se creşte la nevoie cu 10 µg/min la 10 min.

- se administrează intravenos 3 - 8 fiole de Furosemid intravenos (în medie 4 fiole).

- în caz de semne de şoc cardiogen se administrează Dopamină, sau Dobutamină.

- se mai administrează în funcţie de etiologie, sau starea clinică, alte medicamente : digoxin, antiaritmice, HHS, etc.

- în anumite situaţii de urgenţă în lipsa condiţiilor oferite de Ambulanţa de Reanimare se mai pot folosi trei garouri strânse cu puţin sub tensiunea arterială sistolică la rădăcina a trei membre care sunt schimbate alternativ (scad întoarcerea venoasă), sau flebopuncţie cu eliminarea a 300 - 600 ml sânge

După stabilizare se transportă de preferat în aceeaşi poziţie sau în poziţia în care bolnavul respiră mai uşor.

În timpul transportului se va monitoriza: - Starea de conştienţă- Coloraţia tegumentului- Auscultaţia cordului şi inimii- Pulsul, presiunea arterială, monitorizare- Frecvenţa respiratorie, saturaţia oxigenuluiRezoluţia şi dispariţia simptomatologiei se face lent în funcţie de cauza

declanşatoare, iar odată cu emisia de peste 500 ml urină se constată o uşoară ameliorare care continuă în absenţa complicaţiilor (atenţie la dezechilibrele ionice sau acido-bazice)

În unele cazuri cu evoluţie fulminantă cu deteriorarea hematozei pulmonare, pentru a oferi o oxigenare adecvată şi a preveni bronhomalacia este necesară protezarea respiraţiei - asistarea respiratorie prin administrarea unui debit de oxigen controlat, la o frecvenţa şi cu o presiune suficiente pentru realizarea schimburilor respiratorii (musculatura respiratorie principală şi cea auxiliară oboseşte şi devine ineficientă), singura manevră ce permite supravieţuirea în condiţiile unui EPA grav până la reducerea factorilor declanţători când se poate detuba bolnavul.

Bolnavul se va supraveghea atent sub monitorizare cardio - pulmonară şi hidroelectrolitică la spital, în camera de terapie intensivă cel puţin 24 de ore, tratându-se cauza de bază, cu instituirea unei conduite terapeutice pe termen mediu şi lung

90

EDEMUL PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut reprezintă o insuficienţă respiratorie acută determinată de inundarea alveolelor pulmonare cu un lichid provenit din capilarele pulmonare numit transudat, fiind rezultatul unui dezechilibru dintre cantitatea de sânge pe care o trimite ventriculul drept în plămâni şi posibilităţile ventriculului stâng de a prelua tot sângele trimis de ventriculul drept, la care se poate adauga şi creşterea permeabilitaţii capilare. Cauza principală a EPA este o disfuncţie cardiacă stângă ( ventriculară şi/sau atrială ), dar şi alte condiţii cardiocirculatorii care produc creşterea importantă a presiunii capilare pulmonare se pot găsi la originea EPA hemodinamic.

Spre deosebire de EPA cardiogen, în EPA noncardiogen, presiunea capilară pulmonară este normală, dar acumularea excesivă de lichid în interstiţiu şi alveole se produce datorită interesarii altor factori fiziopatologici care reglează schimburile lichidiene la nivel pulmonar.

Între capilarul pulmonar şi interstiţiu există schimburi continui de apă şi substanţe solubile. Aceste schimburi sunt realizate şi reglate prin participarea a 4 factori:

presiunea hidrostatică presiunea coloidosmotică permeabilitatea endotelio-capilară drenajul limfatic

În EPA cardiogen creştera presiunii hidrostatice capilare reprezintă mecanismul patogenic principal, pe când în EPA noncardiogen ceilalţi factori sunt operativi.

În mod normal membrana capilară este permeabilă numai pentru lichide şi cristaloide. Acestea trec parţial în interstiţiu datorită unui gradient de presiune transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Presiunea de filtrare este rezultatul diferenţelor dintre presiunile antagoniste hidrostatică şi coloidosmotică intravasculare şi aceloraşi presiuni antagoniste din interstiţiu; presiunea coloidosmotică intravasculară se opune filtrarii cea interstitială o favorizează, prin fixarea apei pe proteine, în special pe albumine.

Presiunea coloidosmotică a plasmei este aceeaşi în tot organismul, în schimb presiunea coloidosmotică interstiţială prezintă unele variaţii importante.

La nivelul capilarului pulmonar, în clinostatism, presiunea hidrostatică la polul arterial este în medie 8 mm (limite între 3-12 mmHg), careia i se opune cea coloidosmotică, în medie de 25 mmHg. Pentru ca filtrarea să poată avea loc este necesară anularea celor 17 mmHg de presiune coloidosmotică necontracarată de presiunea hidrostatică. Aceasta se realizează prin existenţa presiunilor interstiţiale hidrostatică negativă de aproximativ 11 mmHg în timpul inspirului şi coloidosmotică de 6 mmHg ( considerată egală cu cea a limfei pulmonare ). Rezultă un gradient de presiune de filtrare mic dar suficient pentru a permite trecerea lichidelor şi

91

cristaloidelor în interstiţiu de-alungul ciclului respirator. Lichidul este în cea mai mare parte vehiculat de limfa, restul fiind absorbit la polul venos, unde presiunea hidrostatică intravasculară este mică.

Presiunea hidrostatică este influenţată de gravitaţie astfel în ortostatism filtrarea este mică sau absentă la vârfuri şi mult crescută la baze.

Presiunea gazului intraalveolar nu are variaţii apico-bazale, astfel încât capilarele pulmonare nu suferă modificări de compresie. Toate vasele extraalveolare sunt supuse variaţiilor presiunii intrapleurale ( interstiţiale ), determinând o neomogenitate a fluxului sangvin ce creşte spre baze şi o neomogenitate a raportului dintre ventilatţe şi perfuzie în ortostatism.

În EPA hemodinamic se produce creşterea semnificativă şi relativ rapidă a presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar, ceea ce determină creşterea filtratului. Vasele limfatice se dilată, iar fluxul limfei creşte până la un maxim posibil, aproximativ de 10 ori faţă de cel normal (aprox. 20 ml pe oră). Când capacitatea maximă de transport a vaselor limfatice este depaşita, lichidul extravazat începe să se acumuleze în interstiţiul pulmonar lax şi mai compliant, pe unde trec bronhiolele terminale, arteriolele şi venulele şi unde apar primele vase limfatice . La un moment dat interstiţiul lax devine saturat şi nu mai este distensibil. Presiunea ridicată a lichidului interstiţial lax se transmite spaţiului insterstiţial dens dintre capilarul pulmonar şi epiteliul alveolar. Dacă presiunea interstiţială depaşeşte un anumit grad, presiunea de inflaţie alveolară nu I se mai poate opune, iar joncţiunile strânse ale epiteliului alveolar cedează, se lărgesc şi lichidul din interstiţiul dens pătrunde în alveole, unde dislocă aerul şi sustrage o parte sau toată suprafaţa de schimb alveolar de la hematoză. Edemul alveolar se produce de obicei când presiunea hidrostatică din capilarul pulmonar o depaşeşte pe cea oncotică ( 25-28 mmHg ). Iniţial lichidul transvazat este sărac în proteine.

Efectele gravitaţiei determină formarea iniţială a edemului la baze unde presiunea hidrostatica este mai mare. Când presiunea hidrostatică intracapilară este ridicată ( 35-40 mmHg ), prin membrana bazală trec prin efracţie şi proteine şi elemente celulare ale sângelui, care pot pătrunde şi în alveole şi pot apărea în expectoraţia bolnavului.

În general este nevoie de aprox. o jumătate de oră de presiune capilară pulmonară ( PCP ) ridicată pentru a se produce edem alveolar; creşteri tranzitorii, ale PCP, chiar peste 30 mmHg ( fapt obişnuit la cardiaci în timpul efortului fizic ), nu duc de regulă la apariţia edemului alveolar. Dacă creşterea PCP este bruscă şi marcată ( 35-40 mmHg ) dezvoltarea EPA se poate face şi în câteva minute.

EPA hemodinamic se produce mai uşor dacă ventriculul drept ( VD) are o functţe sistolică normală, accentuând congestia şi presiunea venoasă; apariţia insuficienţei cardiace drepte şi barajului arterial datorat hipertensiunii pulmonare reactive fac ca EPA să se producă mai greu. De asemenea, în staza pulmonară cronică însoţită de fibroză interstiţială cu îngroşarea membranei alveolocapilare, PCP trebuie să crească mult ( uneori peste 50 mmHg ) pentru a se produce EPA. Pe de altă parte, în prezenţa unor factori favorizanţi, mai ales a albuminemiei şi drenajului limfatic

92

diminuat ( ambii prezenţi în insuficienţa cardiacă congestivă cronică ), EPA hemodinamic se produce mai uşor.

Resorbţia lichidului ajuns în alveole necesită timp mai îndelungat decat extravazarea lui.

În plamânul edematos are loc o tulburare restrictivă şi obstructivă, de diverse grade şi o reducere a suprafeţei de schimburi gazoase. Componenta restrictivă, cea mai importantă, rezultă din descreştera complianţei pulmonare prin congestie vasculară, edem interstiţial şi diluţia surfactantului. Creşterea rezistenţei la flux predomină în caile aeriene mici şi se datorează în special edemului de la acest nivel; factorul obstructiv poate fi manifestat clinic (bronhospasm) sau poate fi evidenţiat prin scăderea variabilă a VEMS-ului. Reducerea suprafeţei de schimburi gazoase şi îngreunarea difuziunii gazelor datorită edemului interstiţial contribuie substanţial la producerea hipoxemiei.

Tulburarile obstructive şi restrictive cresc travaliul respirator şi tahipneea cu respiraţie ineficienta devin manifestarile proeminente. Tahipneea, reducerea suprafetei de schimb gazos, dezechilibrul ventilaţie\ perfuzie conduc la hipoxemie şi hipocapnie, cu toate consecinţele acestora. Dacă edemul alveolar este masiv, hipoventilaţia alveolară duce la hipercapnie şi acidoză respiratorie. Centrul respirator este astfel stimulat maximal, iar travaliul tuturor muschilor respiratori devine şi el maxim, conştient şi greu de suportat. Stimularea extremă a centrului respirator nu ameliorează semnificativ hematoza deoarece presiunea parţiala a oxigenului la nivel alveolar nu creşte. Relativ tardiv apare oboseala muschilor respiratori şi un grad de acidoză lactică.

Tulburarile respiratorii şi cele gazometrice se însoţesc de o stimulare simpatică excesivă, crescând inotropismul cardiac, acesta creşte în limitele rezervei cardiace existente şi se produce tahicardie (sau tahiaritmie ).

Eliberarea de epinefrină (adrenalină) din glandele suprarenale explică sudoraţia profuză, iar excesul de catecolamine, HTA de la debutul accesului şi vasoconstricţia periferică.

Hipoxemia severă, acidoza respiratorie şi lactică contribuie suplimentar la creşterea permeabilitaţii membranei capilare şi a celei alveolare. Prezenţa lichidului în alveole declanşează reflexul de tuse şi constituie cauza ralurilor umede. Creşterea cantitaţii de hemoglobină desaturată provoacă cianoza. Cauzele declanşarii edemului pulmonar acut

Edemul pulmonar acut este produs de dezechilibrul dintre cantitatea de sânge pe care o trimite ventriculul drept în pămâni şi posibilitaţile ventriculului stâng de a prelua tot sângele trimis de ventriculul drept, la care se poate adăuga şi creşterea permeabilitaţii capilare.

Pe lânga factorii hemodinamici la procesul de transudare a plasmei din capilare în alveole mai pot interveni şi alţi factori neurovegetativi, toxici sau infecţioşi, ce pot inunda alveolele pulmonare.

De aceea din punct de vedere al etiopatogeniei se va putea vorbi de un edem pulmonar de natură hemodinamică, sau cardiogen şi de un edem pulmonar acut necardiogen, toxiinfecţios, sau chiar neuroreflex.

93

Principala condiţie etiologică a EPA este insuficienţa ventriculară stângă (IVS) produsă de infarctul miocardic acut, ischemia prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă) sau cardiopatia ischemică (insoţită sau nu de anevrism ventricular). IVS poate fi însă urmarea unei leziuni valvulare aortice semnificative (stenoză sau insuficienţă), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi în prolaps valvular mitral, endocardite infecţioase etc. ) sau unui salt hipertensiv sever pe un cord anterior modificat (hipertrofie şi/sau ischemie).

Disfuncţia ventriculară stângă predominant sistolică, se gaseşte de asemenea la originea EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare şi în general în toate situaţiile care implică pierderea de masă miocardică ineficienţa contracţiei cardiace sau supraîncarcarea miocardică acută prin volum sau rezistenţă. Complianţa diminuată a VS (hipertofie, ischemie tranzitorie) şi disfuncţia ventriculară diastolică, determină creşteri moderate ale PCP, dar nu EPA atât timp cât funcţia sistolică este prezervată.

Stenoza mitrală strânsă sau moderat strânsă sau boala mitrală în care predomină stenoza reprezintă a doua cauză importantă de EPA, după IVS acută. Aici, hipertensiunea venoasă excesivă şi constituirea EPA sunt favorizate de efort, supraîncarcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii (de obicei cu pierderea pompei atriale) sau infecţii respiratorii acute.

Hipertensiunea venoasă pulmonară, creşterea semnificativă a PCP şi posibil EPA, se intâlnesc în tromboza venoasă pulmonară, fie idiopatică (boala venoocluzivă pulmonară), fie secundară unor alte condiţii patologice (lupus eritematos, perarterita nodoasă, neoplazie).

Mixomul atrial stâng, tromboza masivă a atriului stâng, cor triatriatum sunt de asemenea cauze rare de EPA, dar necesar de identificat intrucât sunt remediabile chirurgical.

Tulburarile de ritm cu frecvenţa ventriculară rapidă se pot gasi la originea unor EPA hemodinamice; în aceste situaţii, aritmia reprezintă numai o cauză favorizantă, ea producând EPA numai în prezenţa unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică acută, hipertrofie ventriculară importantă). Pierderea pompei atriale în FA constituie adesea momentul declanşarii EPA.

EPA hemodinamic poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stângi (infarct miocardic acut, miocardita acută, insuficienţa valvulară acută), dar cel mai adesea este precedat de alte forme de dispnee cardiacă. În mai toate situaţiile trebuie identificaţi factorii declanşatori sau favorizanţi, a căror corectare este obligatorie: efort fizic excesiv, tahicardii recente, depresante ale contractilitatii miocardice (beta blocante simpatice, unele blocante de calciu sau antiaritmice), supraîncarcări volemice acute, infecţii respiratorii acute, tromboembolism pulmonar pe fond de hipertensiune venoasă pulmonară cronică etc.

Foarte multe boli care tulbură, într-un fel sau altul, permeabilitatea capilară, aşa cu ar fi infecţiile respiratorii grave, gazele toxice, stările alergice, afecţiuni ale sistemului nervos, traumatisme cerebrale, accidente vasculare cerebrale, distensiile

94

bruşte ale stomacului, creşterea bruscă a volumului sanguin, după transfuzii, sau perfuzii masive, hiperhidratare, hipertiroidie, sarcină, nefropatii acute etc.

Reducerea presiunii coloidosmotice cu ar fi în cazul sindromului nefrotic, insuficienţei hepatice, malabsorbţiei sau malnutriţiei pot determina apariţia EPA.

PRINCIPALELE CAUZE DE EPA

I. Presiunea capilară excesivăA. Hipertensiune venoasă1. Insuficienţa ventriculară stângă2. Stenoza mitrală3. Cardiomiopatii şi miocardite4. Mixom atrial stâng5. Tromboza atrială stângă6. Tromboza venoasă pulmonară7. Cor triatriatumB. Hipertensiune capilară pulmonară cu presiune venoasă normală1. Hipoxie2. Creşterea volumului plasmatic3. AltitudineC. Hipertensiune arterială pulmonară acută1. Tromboembolism pulmonar2. Hipertensiune pulmonară primară3. Hipertensiune pulm. prin eliberare de catecolamine sau reflexă

II. Reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei1. Sindrom nefrotic2. Insuficienţa hepatică3. Malabsorbţie4. MalnutriţieIII. Tulburări ale permeabilitaţii capilare1. Tulburari umorale prin: catecolamine, histamină, bradikinină, serotonină2. Raspunsuri imune şi inflamatorii în: traumatisme severe, septicemii, şoc hipovolemic,

CID etc. 3. Acţiune chimică directă: hipoxie, administrare excesivă de oxigen, smoke, substanţe

chimice (NH4, SO2)IV. Insuficienţa drenajului limfatic11. Obstrucţia mediastinală12. Carcinomatoza pulmonară

Manifestări cliniceDebutul EPA hemodinamic se produce cel mai frecvent noaptea, în somn, la

câteva ore după culcare, relativ brusc, la o persoană cu cardiopatie cunoscută, simptomatică sau asimptomatică, sau la o persoană fară istoric cardiac. Uneori este precedat, pentru câteva zile, de accese de dispnee nocturnă de scurtă durată sau de accentuarea unei dispnei de efort. Adesea instalarea EPA se face la scurt timp dupa apariţia unor dureri toracice, cu aspect coronarian sau palpitaţii cu ritm rapid, persistente.

95

Bolnavul se trezeşte brusc din somn, cu senzaţia de sufocare, de opresiune toracică, de jenă faringiană şi tuse chintoasă.

Dispneea cu instalare aparent acută este simptomul dominant, este severă, de tip inspirator. Bolnavul are o intensă sete de aer, este anxios, respiră rapid şi superficial, nu poate sta în decubit dorsal, se ridică la marginea patului, se sprijină în mâini, deschide fereastra. El stă aşezat cu picioarele atârnânde, dar nici această poziţie nu ameliorează dispneea care este intensă (frecvenţa respiratorie de 30 - 40 pe minut); de regulă sunt folosiţi muschii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, expresie a negativitaţii marcate a presiunii intrapleurale. Dispneea se accentuează progresiv, bolnavul devenind cianotic. La scurt timp după instalarea dispneei apare tusea iritativă, frecventă, care devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată, spumoasă, ca albuşul de ou, frecvent rozată care accentuează senzaţia de sufocare. Dacă EPA este sever, sputa poate fi sanguinolentă.

Dispneea şi tusea se insoţesc de anxietate, agitaţie, transpiraţii intense, tegumente palide şi reci, cianoza extremitaţilor şi buzelor. Transpiraţia, paloarea feţei şi răcirea exteremitaţilor se datorează hiperractivitaţii simpatice, iar cianoza tulburarilor de hematoză la nivel pulmonar şi în parte extracţiei cresute de oxigen de către ţesuturi. În majoritatea cazurilor de EPA transpiraţia are un miros specific de pene de pasăre care se simte de la intrarea în apartament. O ureche cu experienţă şi un simţ olfactiv antrenat poate orienta uneori diagnosticul chiar de la intrarea în locuinţă înainte de a vedea bolnavul, urmând ca anamneza, examenul clinic şi paraclinic să confirme diagnosticul.

La auscultatia pămânilor se aud raluri umede (subcrepitante de diverse tonalitaţi), la început la baze; în caz de agravare a edemului, ralurile urcă progresiv până spre vârfuri. Pot exista raluri bronşice, în special, sibilante şi uneori semne de bronhospasm cu wheezing marcat. Dacă tulburarile regresează, ralurile subcrepitante şi buloase coboară, ramânând numai bazal sau dispărând complet în 6-12 ore. Din cauza numarului şi intensitaţii ralurilor, a polipneei, examenul cordului este dificil, iar perceperea unor sufluri sau zgomote anormale poate fi împiedicată. Aproape invariabil există tahicardie marcata sau tahiaritmie; lipsa tahicardiei sugereaza fie o disfuncţie de nod sinusal, fie un alt diagnostic pentru dispneea paroxistica. EPA poate aparea şi în condiţiile unei bradicardii cu bloc AV. Prezenţa galopului ventricular certifică disfuncţia ventriculară stângă, iar suflurile, existenţa foarte probabilă a unei cardiopatii organice. Sufluri noi aparute sugerează insuficienţe valvulare acute. Pulsul bine bătut, iar presiunea arteriala initială crescută, uneori semnificativ, deasupra valorilor obişnuite ale bolnavului, prezenţa unui puseu hipertensiv în timpul EPA, prin stimulare simpatică, nu trebuie să ducă obligatoriu la concluzia unei etiologii hipertensive a sindromului.

Presiunea venoasă poate fi crescută ca urmare a vasoconstricţiei simpatice şi a unei eventuale insuficienţe cardiace preexistente. Uneori EPA apare pe un fond de insuficienţă cardiacă congestivă, de grade variate.

96

Daca EPA se datorează unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea dureri stenocardiace şi de regulă semne electrocardiografice tipice sau sugestive de natură miocardică.

MANIFESTARI CLINICE ALE EDEMULUI PULMONAR ACUT

1. dispnee inspiratorie severă2. debut brusc3. de obicei noaptea4. cu caracter inspirator5. tahipnee6. ortopnee7. anxietate8. cianoza9. tuse progresivă10. anxietate transpiraţii profuze11. expectoraţie abundentă spumoasă şi rozată12. raluri crepitante13. tahicardie14. ritm de galop15. sufluri cardiace16. cardiomegalie17. tensiunea arterială poate să crească, apoi scade

În cazul în care edemul pulmonar acut este produs de cauze toxiinfecţioase, de cauze reflexe, sau de creşterea volumului sanguin, pe lângă semnele caracteristice ale edemului, se vor putea întalni şi semne clinice ale bolii de baza, aşa cum ar fi semnele de infecţie respiratorie, de nefropatie acută, de insuficienţăa hepatică, sau de accident vascular cerebral.

În caz de evoluţie favorabilă, spontan sau ca urmare a tratamentului, tulburarile respiratorii şi cardiovasculare regresează, mai lent decât s-au instalat, în general în 1-2 ore, dar în cazuri severe în peste 24 ore. Dacă evoluţia este nefavorabilă, respiraţia devine superficială, uneori apare bronhoplegie, iar hipoventilaţia alveolară duce la hipoxemie severă cu hipercapnie, somnolenţă până la comă.

Condiţia hemodinamică se degradează de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, TA începe să scadă până la hipotensiune marcată sau şoc cardiogen şi se instalează oligoanurie. Decesul se produce prin insuficienţa respiratorie acută cu acidoză mixtă sau prin şoc cardiogen.

FACTORII CARE POT DECLANŞA EDEMUL PULMONAR ACUT

1. efortul fizic2. alimentaţie abundentă

97

3. stresul psihic4. poluarea5. inhalarea unor gaze iritante6. perfuzii masive7. infecţii pulmonare8. infecţii ale SNC9. infecţii generale10.intoxicaţii medicamentoase11.intoxicaţia gravă cu alcool12.pusee de hipertensiune arterială13.accidente vasculare cerebrale14.traumatisme cerebrale15.tulburări de ritm cardiac16.infarctul miocardic17.întreruperea tratamentului tonicardic18.abuzul de sare etc.

Atitudinea de urgenţă în faţa unui EPAEdemul pulmonar acut reprezinta o urgenţa majoră care pune viaţa

bolnavului în pericol, astfel punerea diagnosticului şi instituirea tratamentului intensiv este un obiectiv major al medicinei de urgenţă.

Asigurarea investigaţiilor, punerea diagnosticului şi instituirea tratamentului în cel mai scurt timp posibil, lucruri datorate în special noii abordari a medicinei de urgenţa a permis reducerea ratei mortalitaţii.

Evoluţia spontană, spre remisiune, este posibilă, dar rară, cel mai adesea starea bolnavului se agravează imprevizibil, astfel încât tratamentul trebuie început la domiciliu sau în locul în care a apărut.

Bolnavul trebuie preluat de un echipaj de urgenţa şi terapie intensivă, unde se găsesc facilitaţile necesare unui tratament rapid şi eficient (personal medical, medicaţie diversă, sursă de oxigen, defibrilator, monitorizare electrocardiografică, posibilitaţi de cateterizare venoasă centrală, aparat de respiraţie mecanică etc. ). Dacă bolnavul este comatos sau şocat, nu are practic şanse de supravieţuire decât asistat de un serviciu de terapie intensiva cardiacă sau generală.

Imediat după venirea în contact cu bolnavul, trebuie realizat un abord venos necesar administrării medicamentelor, monitorizarea electrocardiografică, a TA, respiraţiei şi diurezei, evaluarea clinică pentru precizarea severitaţii EPA şi a cauzelor sale.

Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt: 1. scăderea PCP; 2. ameliorarea hematozei şi 3. eliminarea factorilor precipitanţi sau provocatori, dacă acest lucru este posibil. Ulterior bolnavul va fi evaluat amanunţit în vederea

98

prevenirii prin mijloace medicale şi/sau chirurgicale a recurenţei EPA şi a progresiei afecţiunii cardiace spre insuficienţa cardiacă cronică.

Există câteva măsuri terapeutice cu caracter general şi altele relativ specifice pentru unele cazuri particulare de EPA. Alegerea acestora din urma şi ordinea folosirii lor depind de gravitatea EPA respectiv.

1. Poziţia bolnavului va fi semişezândă cu toracele ridicat şi picioarele atârnânde scăzând întoarcerea venoasă şi ameliorând mecanica respiratorie. Ea poate şi singură să facă să regreseze un EPA uşor. Nu este indispensabilă dacă bolnavul este ventilat mecanic. Dacă bolnavul este şocat ridicarea excesivă a toracelui poate agrava hipoperfuzia cerebrală. Dacă edemul masiv alveolar inundă căile respiratorii bolnavul necesită aspiraţia secreţiilor din căile respiratorii .

Nu trebuie modificată poziţia bolnavului cu orice preţ, poziţia care o suportă bolnavul conştient cel mai bine este de obicei poziţia în care se începe diagnosticul şi tratamentul EPA.

Nu se mobilizează bolnavul înainte de stabilizarea starii bolnavului printr-o terapie intensivă adecvată etiologiei şi gravitaţii bolii, dar mai ales nu se va insista să se aseze bolnavul în poziţie clinostatică ştiind că poziţia semişezândă cu picioarele coborâte scade întoarcerea venoasă şi ameliorează dispneea.

2. Oxigenoterapia este utile în orice formă de EPA şi devine indispensabilă dacă PaO2 scade sub 70 mmHg. Debitul administrarii pe sonda nazală, pe mască, sau pe sonda de intubaţie trebuie adaptat starii clinice şi nevoilor bolnavului fiind în medie 8-10 l pe minut. Administrarea în cort este ineficientă, iar administrarea de oxigen pur sau hiperbar nu este necesară întotdeauna fiind grevată de toxicitatea locală. Barbotarea oxigenului în alcool 70% are un oarecare efect antispumant, diminuând tensiunea superficială a lichidului alveolar.

La bolnavii cu boală pulmonară obstructivă asociată sau bronhospasm rezistent, administrarea se face pe mască HELIOX 2 un amestec de oxigen ( cca 30%) cu heliu ( cca 70%), poate da rezultate mai bune decât amestecul de oxigen şi azot, heliul fiind mult mai puţin dens decât azotul şi oxigenul, iar fluxul gazului fiind mult mai uşor.

3. Tratamentul medicamentos al EPAPe lângă poziţie şi oxigenoterapie în tratarea EPA se folosesc o serie de

medicamente: - MORFINA şi derivaţii ei sunt medicamente de bază în tratarea EPA mai

ales cel hemodinamic şi pot fi singure suficiente pentru regresia acestuia. Are efecte centrale, reducănd excitabilitatea exagerată a centrului respirator şi anxietatea bolnavului şi efecte mixte asupra simpaticului, al cărui tonus îl scade inducând vasodilataţie cu reducerea întoarcerii venoase (flebotomie farmacologică) şi un grad de arteriolodilataţie, cu diminuarea rezistenţei din faţa ventricului stâng. Administrarea se face intravenos în doze de 5-10 mg morfină sau 1-2 mg fentanyl, care se repetă dacă efectul nu s-a produs, la intervale de 10-15 min, de încă 3-4 ori, în cazul rezistente dozele se mai pot repeta la intervale mai mari.

99

Dacă se produce depresie respiratorie sau hipotensiune arterială se intubează bolnavul se reumple patul vascular cu marirea debitului perfuziei intravenoase sau se administrează dopamină cu dobutamină. Uneori este nevoie de administrarea de antidot specific naloxon (0,4-0,5 mg iv. ) Opiaceele nu se vor administra subcutanat sau intramuscular, resorbţia lor fiind prea lentă pentru urgenţa situaţiei. CONTRAINDICAŢII: nu se vor administra derivaţi morfinici la EPA cu hipoventilaţie alveolară (obnubilaţi, comatoşi), oboseală respiratorie, inundaţie alveolară masivă, bronhoplegie, hipotensiune marcată sau şoc, BPOC severă sau în caz de incertidudine de diagnostic de astm bronşic sau EPA.

- DIURETICELE CU ACŢIUNE RAPIDĂ în special cele de ansă, administrate intravenos, scad volemia şi consecutiv PCP, unele diuretice de ansă provocând şi o venodilateţie care precede efectul diuretic. Pentru furosemid instalarea efectului diuretic survine la 5-7 minute, iar efectul maxim după 30 minute. Dintre cele mai utilizate diuretice: furosemid (60- 120 mg), bumetamida (0,5-1,5 mg), piretanida (12-48 mg). Dozele pot fi şi mai mari, dar o diureză excesivă poate reduce debitul sistolic cu hipotensiune arterială, şoc iar hipopotasemia pe care o pot provoca favorizează producerea aritmiilor cardiace ectopice.

- VASODILATATOARELE CU ACŢIUNE RAPIDĂ sunt medicamente indispensabile în majoritatea EPA hemodinamice, cu condiţia să nu existe hipotensiune arterială sau şoc compensat. Vasodilatatoarele nu trebuie folosite în EPA din stenoza aortică şi stenoza mitrală. Venodilatatoarele scad întoarcerea venoasă, iar arteridilatatoarele rezistenţa la expulzia VS. Dozele prea mari provoacă scăderea debitului cardiac şi hipotensiunea arterială periculoasă. Dintre vasodilatatoare cea mai utilizată este nitroglicerina administrată intravenos sublingual sau transdermic (ultimele două variante mai ales în faza imediat următoare punerii diagnosticului până la prinderea unei linii venoase şi administrarea medicaţiei intravenoase). Intravenos ritmul de administrare a nitroglicerinei este iniţial de 20-30 micrograme/minut, care se poate creşte la câte 5 minute până la 100-120 micrograme/minut. Administrarea se opreşte dacă apare hipotensiune arterială. Arteriodilatatoarele pure (urapidilul, diazoxidul) se folosesc numai în EPA hipertensiv, dar şi în aceste cazuri efecte mai bune se obţin cu nitroprusiatul de sodiu.

- DIGITALICELE administrate intravenos se utilizează atât pentru efectul inotrop pozitiv, care este moderat, cât şi pentru cel dromotrop negativ, care este de neînlocuit în unele forme de tahiaritmii supraventriculare (fibrilaţie atrială, flutter atrial). Digitala este de asemenea folositoare în EPA produse prin disfuncţie sistolică ventriculară, cu fibrilaţie atrială şi chiar în ritm sinusal. În unele forme de TPSV, prin reintrare mai ales, digitala poate induce conversia în ritm sinusal. Beneficiază de tratament

100

în special bolnavii cu EPA şi stenoză mitrală în fibrilaţie atrială rapidă. Administrarea de digitală nu este necesară la bolnavii cu EPA şi stenoză mitrală în ritm sinusal, are efecte nesatisfăcătoare la bolnavii în ritm sinusal cu şoc cardiogen, iar în EPA cu IMA, miocardită acută sau în alte cardiomiopatii poate creşte riscul apariţiei tulburărilor de ritm prin hiperexcitebilitetea miocardică. În EPA se alege un compus digitalic cu acţiune rapidă şi administrarea iv. cum ar fi: digoxina, betametildigoxina, deslanozidul. Pentru betametildigoxina efectul se instalează în1- 4 minute cu efect maxim în 1-2 ore, iar pentru digoxină efectul se instalează în 15-20 minute şi efect maxim în 1-3 ore. Se administrază 0,25 mg digoxină iv. diluată în 10 ml ser fiziologic.

- AGENŢII INOTROPI POZITIVI administraţi în perfuzie venoasă sunt mai eficienţi decât digitalicele, cu care se pot asocia, în EPA prin insuficienţă contractilă a VS insoţită de şoc sau în EPA din infarctul miocardic acut. Dacă există hipotensiune arterială sau şoc se utilizează un agent inotrop pozitiv cu acţiune arterioconstrictoare, dopamina în doze mici, 4-5 micrograme/ kg/minut. Dacă nu există hipotensiune este preferată dobutamina, în doze de 5-15 micrograme/ kg/minut, cu efect inotrop puternic sau foarte rar amrinona sau milrinona.

- AMINOFILINA în doză de 3-5 mg/kg în 10 minute urmată eventual de 0,5 mg/kg/oră este utilă în caz de EPA hemodinamic însoţit de bronhospasm sau asociat cu boala obstructivă pulmonară cronică sau în caz de diagnostic incert de EPA hemodinamic sau astm bronsic. Aminofilina în plus favorizează diureza, scade moderathipertensiunea pulmonară şi are efect inotrop pozitiv minim. Dozele prea mari în condiţii de acidoză şi hipoxie pot fi însă aritmogene.

- ANTIINFLAMATOARELE STEROIDIENE mai ales hemisuccinatul de hidrocortizon dexametazona, cortrizon etc. se folosesc în EPA mai ales în cel de cauză toxică (gaze toxice, fum, arsură a cailor aeriene), în EPA cu inundare masivă a cailor aeriene cu transudat, sau la persoanele innecate (1-4 mg/kg)

O scădere rapidă a întoarcerii venoase poate fi obţinută prin aplicarea de garouri la o presiune puţin sub cea sistolică la rădăcina a trei din cele patru membre şi rotarea lor la intervale de 15-30 minute, dar nitroglicerina are efecte mai bune şi mai rapide. În cazuri speciale de EPA cu hipertensiune fără a avea mijloace medicamentoase la îndemînă se poate recurge la scăderea volemiei prin flebotomie – flebopuncţie (300-500 ml sânge extras).

Anestezia şi intubaţia oro-traheală

101

În unele cazuri cu evoluţie fulminantă cu deteriorarea hematozei pulmonare, pentru a oferi o oxigenare adecvată şi a preveni bronhomalacia este necesară protezarea respiraţiei – asistarea respiratorie prin administrarea unui debit de oxigen controlat, la o frecvenţa şi cu o presiune suficiente pentru realizarea schimburilor respiratorii (musculatura respiratorie principală şi cea auxiliară oboseşte şi devine ineficientă), singura manevră ce permite supravieţuirea în condiţiile unui EPA grav până la reducerea factorilor declanşatori când se poate detuba bolnavul.

Pentru realizarea intubaţiei oro-traheale este necesară instalarea anesteziei cu cele trei componente: hipnoza, analgezia şi relaxarea musculară.

Anestezicul IV ideal trebuie: să fie stabil în soluţie, să fie solubil în apă, să aibă un timp de conservare lung, să nu fie dureros la administrarea intravenoasă, să nu fie iritant dacă este injectat extravascular, să fie dureros dacă este administrat intraarterial (pentru avertizare), trebuie să acţioneze rapid, revenirea să se facă rapid şi complet fără ca bolnavul să se simta ameţit, să nu provoace fenomene excitatorii, să aibă eventual şi proprietaţi analgezice, efectele respiratorii şi cardiovasculare trebuie să fie minime, să nu interacţioneze cu alţi agenţi anestezici, să nu producă reacţii de hipersensibilizare, să nu dea postanestezie fenomene ca greaţă sau halucinaţii,

Acest medicament ideal nu există. Pentru inducerea anesteziei generale se pot folosi derivaţi benzodiazepinici,

barbiturice, imidazolici, fenciclidici etc. cum ar fi diazepamul, tiopentanul sodic, ketamina, etomidate etc. Aceşti derivaţi produc hipnoza, amnezie retrogradă şi analgezie.

Pentru obţinerea celuilalt deziderat al anesteziei şi anume relaxarea musculară se foloseşte o altă grupă medicamentoasă numită blocanţi neuromusculari ce acţionează la nivelul joncţiunii neuro-musculare, pe receptorii postsinaptici. Blocanţii neuromusculari sunt de două tipuri :

1. Agenţi depolarizanţi, ca suxametoniu (succinilcolina) depolarizează membrana postsinaptică, producând paralizie prin inhibarea polaritaţii membranare normale. Produc iniţial fasciculaţii cu eliberare de K, mioglobina şi creatinina. Suxametoniul este un agent ideal de intubare: are un debut rapid, o durată scurtă de acţiune (2-3 minute) şi produce o relaxare bună. Dacă este nevoie de a doua doză, aceasta va trebui precedată de atropină, deoarece efectele vagale ale suxametoniului pot da o bradicardie accentuată (importantă la copii). Doza de suxametoniu : 0,6 mg/kg iv.

102

2. Agenţii nedepolarizanţi. Acţionează competitiv cu acetilcolina la nivelul joncţiunii neuro-musculare dar fără să producă stimulare initţală. Repetarea dozei se poate face fără administrarea prealabilă a atropinei. Acţiunea lor poate fi contracarată de agenţi anticolinesterazici (neostigmina ). Exemple de agenţi nedepolarizanţi : pancuronium, vencuronium, atracuronium etc.

Intubaţia este necesară pentru realizarea unei oxigenari pulmonare suficiente, asigurând în acelaşi timp şi protecţia căilor respiratorii de vomă şi aspiraţie a conţinutului gastric.

Pacienţii paralizaţi medicamentos (miorelaxaţi) nu pot respira aşa încât necesită ventilare.

Intubaţia necesită o bună relaxare musculară obţinută prin: anestezie profundă la pacienţii cu respiraţie spontană şi utilizarea unor miorelaxanţi cu durată scurtă sau lungă de acţiune.

Indicaţiile utilizarii miorelaxanţilor cu durata scurtă: dacă se suspicionează o intubaţie dificilă sau se intenţionează să se lase pacientul să respire spontan prin sonda endotraheală.

Înainte de intubare şi ori de câte ori bolnavul este instabil hemodinamic, urmează să i se administreze medicaţie intravenos, este deshidratat sau de câte ori se anticipează o degradare a funcţiilor vitale se va realiza o cale de abord venos cu debit suficient.

Pentru realizarea inducţiei rapide se preoxigenează cu oxigen 100% pentru 3 minute, în scopul de a forma o rezervă de oxigen în plămâni pentru perioada de apnee indusă. Se presează cartilajul cricoid în timpul inductiei (apăsarea posterioară fermă a cartilajului cricoid închide esofagul şi poate opri refluxul gastric în laringe). Imediat după inducţie se administrează miorelaxantul cu acţiune scurtă, se intubează traheea şi se umflă balonul de fixare intratraheală a sondei. Odată ce sonda a fost poziţionată corect presiunea pe cricoid poate înceta.

Materiale necesare intubarii: laringoscop cu lame curbate sau drepte (de exemplu spatula MacIntosh), tub endotraheal cu mandren director (diametrul tubului la barbaţi 7,5 - 8,5 la femei 7,0 - 7,5). La copii, se ia ca etalon grosimea degetului mic = grosimea tubului, seringa de 10 ml în vederea umflării balonaşului de fixare intratraheală, pensă Magill, balon de ventilare (de tip Ambou), aparat de aspiraţie, tifon şi leucoplast, pipe Guedel, stetoscop.

Realizarea pratică a intubaţiei orotraheale: Pacientul se afla în decubit dorsal (clinostatism), medicul se afla la capul

pacientului, asistentul pe partea dreaptă (de obicei pe partea la care este realizat abordul venos).

Capul pacientului se află în uşoară extensie în articulaţia occipitală (nu este indicată hiperextensia sau atârnarea extremităţii cefalice).

103

Toate materialele necesare sau pentru eventualele complicaţii anticipate se află pe o măsuţă sau suport organizate în faţa de către asistent astfel încât să poată fi realizate manevrele necesare fără deplasari sau gesturi inutile.

Laringoscopul se ţine în mâna stângă, deschiderea cavităţii bucale se face cu mâna dreaptă (în caz de trismus. 10 mg de diazepam i. v. ).

Lama laringoscopului se introduce dinspre partea dreaptă, până la vizualizarea epiglotei.

Vârful lamei se introduce în plica epiglotică şi se ridică spre ventral şi cranial, până devine vizibil spaţiul glotic.

Cu mâna dreaptă se introduce tubul prin glotă, până ce cuff-ul (manşeta gonflabilă în vederea etanşeizării traheei) a trecut de orificiul glotic.

Se blochează tubul prin umplerea balonaşului de fixare cu 10 ml aer cu o seringă pregătită în prealabil.

Se controlează poziţia tubului prin ventilarea cu balonul şi prin auscultaţie pulmonară: sunt ambele arii pulmonare ventilate? În caz că tubul este prea profund, cel mai adesea survine situaţia în care este intubată unilateral doar bronhia principală dreaptă! Trebuie auscultat şi epigastrul (se va percepe zgomotul de bolborosire în caz de intubare a esofagului).

În caz de dificultăţi în introducerea lamei laringoscopului (trismus), pacientul va fi sedat mai puternic, de exemplu, 10 mg diazepam iv. , iar relaxante doar atunci când poate fi intubat în mod cert.

În caz că intubaţia nu reuşeşte din motive de ordin tehnic sau de variaţiuni anatomice, ventilarea se face cu masca şi cu balonul Ambu.

COMPLICAŢII

Complicaţiile intubaţiei: varsăturile cu aspiraţia conţinutului gastric, deteriorarea dinţilor (dintele va fi îndepărtat imediat, existând riscul aspiraţiei sale), lezarea cavităţii bucale, a faringeluişi laringelui, a mucoasei nazale şi a cartilajelor laringiene, perforarea traheei, intubarea unei bronhii principale (ventilarea unilaterală - se va mobiliza înapoi tubul încă neblocat), reflex vagal ( stop respirator – intubaţie şi ventilaţie), laringospasm, prăbuşirea TA, bradicardie, asistolie (atropină 0,5-1,0 mg iv)

PRINCIPII DE BAZĂ ALE VENTILĂRII ASISTATE.

Minut-volumul respirator : regula de bază 100-120 ml/kg/min, exemplu: la 60 kg, 6,0-7,2 l/min

Volumul curent: se va regla la dublul volumului curent normal (aprox. 12-20 ml/kg), pentru a evita atelectaziile. În caz de volum curent mic (< 7 ml/kg), capacitatea funcţională reziduală scade, rezultatul fiind formarea de microatelectazii

Frecvenţa respiratorie: datorită volumului curent mare, frecvenţa respiratorie este redusă, de 6-12/min

104

Raportul inspir/expir (Raţio I/E): în caz de inspiraţie prea scurtă şi presiune ventilatorie prea mare, scăderea raportului ventilaţie-perfuzie, cu creşterea volumului de şunt pulmonar, în caz de inspiraţie prea lungă, scăderea debitului cardiac. Din acest motiv se alege raportul I/E < 1 (de regulă 1: 2, faza inspiratorie trebuie să aibă o durată de cel putin 1 secundă), raportul I/E 1: 1 sau ventilare inversă (IVR – inversed ratio ventilation), în caz de atelectazie, pentru scăderea presiunii de ventilare a vârfurilor, de exemplu în caz de dindrom de insuficienţă acută

Presiunea inspiratorie: max 15-25 cm apă, peste 35 cm apă există riscul producerii unui pneumotorax.

Dacă bolnavul cu EPA necesită intubare, pe timpul transportului trebuie continuată sedarea şi analgezia folosind cel mai tipic o combinaţie între o benzodiazepină cu efect mediu sau de scurtă durată şi un opiaceu, exemplu, fentanil 0,5 mg şi 50 mg midazolam în 50 ml ser fiziologic la 6-12 ml/ h.

BOLILE AORTEI

Aorta este cel mai mare vas sangvin din organism: are structura obisnuita a unei artere (intima, medie, adventice) şi implineste doua functii principale:

1. transportul sângelui din ventriculul sting spre patul vascular sistemic şi 2. functia de pompa, prin transformarea energiei potentiale rezultata din

dilatarea aortei secundar sistolei, în energie cinetica, cu atingerea fluxului sanguin în diastola.

Datorită axpunerii permanente la stres hemodinamic, aorta este vulnerabila la leziuni mecanice care sunt factorii etiologici sau agravanti ai patologiei acestui vas.

Bolile aortei sunt congenitale şi dobandite: A. Bolile congenitele formeaza, în principal, domeniul cardiologiei

pediatrice şi al chirurgiei cardiovasculare. Se cunosc: -anomalii anatomice: coarctatia de aorta, aorta pe dreapta şi altele: -anomaliiale ramurilor aortei: -anomalii histolice: degenerescenta mediochistica din sindromul Marfan. B. Bolile dobindite pot fi: -degenerative: -traumatice: -infectioase specifice sau nespecifice: -inflamatorii.

ANEVRISMELE

Anevrismele consta într-o dilatare patologica a unui segment vascular interesand toate cele 3 tunici ale vasului, spre deosebire de pseudoanevrisme, care afectează numai media şi adventicea.

105

Anevrismele aortei pot fi localizate la nivel toracic, abdominal sau toraco-abdominal.

Acestea au ca etiologie: -ateroscleroza-cea mai frecvenţa etiologie la nivel abdominal şi toraco-

abdominal: -necroza mediochistica: -aortita luetica -aortita microbiana: -aortita reumatica. Majoritatea sunt asimptomatice. Pe masura cresterii în dimensiune, incepand

de la 4cm, apare durerea. Altemanifestari sunt legate de comprimarea sau eroziunea structurilor adiacente. Formarea de cheaguri la nivelul anevrismului determina embolii periferice. Inunele cazuri, debutul este reprezentat de ruptura anevrismului, fără alte simptome premonitorii.

Anevrismele aortei toracice determina dispnee, wheezing, disfagie, disfonie, stridor, hemoptizii, în functie de localizare. Cele abdominale se pot prezenta ca mase pulsatile.

Confirmarea se face prin explorari paraclinice: rediografie, echografie, aortografie, angiografie de substractie, examen computer-tomograf sau rezonanta magnetica nucleara.

Evolutia este, în general, spre complicatie: largirea progresiva, disectie, ruptura în special la cele peste 5-6 cm, insuficienţa cardiaca, embolii.

Tratamentul este medical-conservator, cu perspectiva curativ chirurgical. Tratamentul conservator se aplica anevrismelor sub 5 cm în diametru, cu urmarirea neinvaziva (prin echografie) a dimensiunilor: se reduc valorile tensiunii arteriale cu droguri ce nu cresc debitul cardiac şi se administreaza antiagregante plachetare (aspirina, ticlopidin) şi uneori anticoagulare cronica cu vntivitamine K (acenocumarol, warfarina). Tratamentul chirurgical se aplica celor peste 5 cm sau cu ruptura iminenta şi consta în excizia anevrismului urmata de sutura peretelui sau rezecti anevrismului şi inlocuirea co o proteza vasculara din dacron. Ruptura anevrismului aortic este o urgenta maxima, cu risc vital imediat, impunind interventie chirurgicala, dar cu o mortalitate precoce de 50%.

DISECTIA AORTEI Disectia aortei consta în ruptura lineara sau circumferentiala a intiomewi, cu

clivarea peretelui arterial la nivelul mediei şi formarea unui lumen fals. Localizarea obisnuita este în peretele lateral drept al aortei ascendentei şi în peretele aortei descendente toracice.

Sunt mentionati mai multi factori predispozanti: hipertensiunea arteriala (la 70% din pacienti), medionecroza, necroza mediochistica din sindromul Marfan, bicuspidia aortica, coarctatia de aorta, aortite granulomatoase, ateroscleroza (rar), la femei în trimestrul III de sarcina-aparent sanatoase.

106

Simptomele clinice: durere cu debut brusc, intensa, ascutita cu iradiere cervicala, interscapulara, lombara, abdominala. Durerea este însoţită de sincope, dispnee, greata, varsaturi, transpiratii abundente, fenomene ischemice în diferite teritorii. La examenul obiectiv se descopera hipo- sau hipertensiune, disparitia pulsului periferic în anumite teritorii, fenomene neurologice.

Probele biologice arata anemie, leucocitoza, VSE crescut. Electrocardiograma exclude un infarct miocardic acut. Radiologia conventionala arata largirea mediastinului superior şi revarsat pleural, de obicei stâng. Echocardiografia este utila în disectiile proximale. Confirmarea se face prin aortografie, tomografie computerizata sau rezonanta magnetica nucleara.

Tratamentul, în afara prezentei hipotensiunii arteriale, impune scaderea valorilor tensionale cu medicamente ce nu cresc debitul cardiac (betablocante, trimetafan, nitroprusiat de sodiu). Tratamentul chirurgical presupune reconstructia peretelui arterial care se poate face în regim de urgenta (dar cu mortalitate de 50%) sau la circa 2 saptamani dupa stabilizarea hemodinamica prealabila, eventual cu folosirea uneiproteze comune de valva aortica şi aorta ascendenta. Chiar şi în cazul unei interventii reusite mortalitatea ramane ridicata, atingand 90 % dupa un an.

TRAUMATISMELE AORTEI Au semnificatie cele insotite de ruptura aortei care se produc prin: plagi

penetrante, traumatisme inchise, leziuni de decelare. Sansele de supravietuire sunt minime, chiar în conditiile unei interventii chirurgicale prompte.

AORTITE INFLAMATORII

Aortita luetica survine la 10% dintre bolnavi dupa trecarea a 10-15 ani de la infectia primara şi se prezinta ca aortita necomplicata, anevrism luetic de obicei de calificat, insuficienţa aortica, aortite cu stenoza istmului coronar. Serologia pozitiva pentru lues se intilneste numai la 75 % din pacienti. Tratamentul se face cu Penicilina G dupa schemele pentru sifilisul tertiar, urmat de excizia anevrismelor compresive şi protezare aortica în insuficienţele severe.

Aortitele infectioase sunt reprezentate de infectia peretelui aortic, frecvent la nivelul unei placi de aterom simple sau complicate, care apar în cursul septicemiilor sau endocarditelor bacteriene. Se pot complica cu anevrisma cu evolutie rapida, asa numitele anevrisme micotice, descrise de Osler în 1885. Tratamentul este combinat: medical-antibioterapie conform antibiogramei şi chirurgical-excizia anevrismului.

Aortitele nespecifice se m, anifesta ca dilatare a inelului aortic şi aortei ascendente, asociind uneori tulburări de conducere prin afectarea sistemului excito-conductor. Se intalnesc în: poliartrita reumatoida, sclerodermie, boala Hodgkin, spondilartrite sero-negative. Tratamentul este cel care se aplica şi bolii de baza, insotit de tratamentul cardiologic cu viza patogenica şi eventual de protezare valvulara.

107

Arterita Takaiashu-Onishi este o afecţiune inflamatorie a peretelui aortic, segmentara sau difuza, întîlnită predominant la sexul feminin, la varste tinere, caracterizata prin obstructia aortei şi a marilor vase ce emerg din ea şi exprimata clinic prin absenta pulsului. Evolutia cuprinde o faza acuta cu semne generale ca: febra, anorexie (scaderea poftei de mancare şi deci în greutate) şi o faza cronica, cu manifestari de stenoza arteriala. Din punct de vedere biologic se inregistreaza creşterea VSE, a fibrinogenului, proteinei C reactive, a imunoglobulinelor G, anemie cronica simpla şi mai rar, prezenta factorului reumatoid sau anticorp[ilor antinucleari. Confirmarea se face prin aortografie şi eventual biopsie de perete arterial. Tratamentul este complex asociind corticoterapie, antiagregante, anticoagulante şi eventual, tratament chirurgical cu bi-pas al stenozelor critice.

OCLUZIA AORTEI ŞI RAMURILOR MAJORE

Factoriietiologici variati- ateroscleroza, luesul, arterita cu celule gigante, arterita Takaiashu-Onishi, traumatismele-realizeaza obstructia arteriale ce se manifesta în forme acute sau cronice.

Formele clinice cronice sunt: -boala ocluziva cronica a vaselor arcului aortic, cu manifestari dominante

legate de ischemia cerebrala: -angorul abdominal legat de obstructia vaselor mezenterice şi a trunchiului

celiac, cu dureri abdominale stereotipe în perioadele prandiale sau digestive, cu raspuns bun la nitroglicerina:

-hipertensiunea arteriala renovasculara, în principal prin ateroscleroza şi displazie fibro-musculara a arterei renale:

-obstructia cronica aorto-iliaca (sindromul Leriche) care se manifesta clinic prin dureri de efort în muşchii coapselor şi fesieri, tulburări de erectie, tulburări vezicale.

Confirmarea diagnosticului este data de echocardiografia-dopler şi arteriografie selectiva. Tratamentul este etiologic, la care se adaugaprifilaxia primara a aterosclerozei, medicatie antiagreganta sau anticoagulanta. Tratamentul chirurgical include angioplastia, bi-pas sau grefe vasculare cu proteze din dacron.

Formele clinice acute sunt reprezentate de: -embolism aortic, localizat, de obicei, la nivelul bifurcatiei aortice, cu

origine în cavitatile stângi ale inimii (infarct miocardic, cardiopatii dilatative, valvulopatii mitrale, mixom atrial stâng, proteze valvulare, endocardite infectioase). Tabloul clinic este la fel ca cel al obstructiei arteriale acute şi reprezinta o urgenta chirugicala, evolutia naturala fiind spre gangrena axtremitatilor. Se incepe imediat heparinizarea şi se practica dezobstructia pe sonda Fogarti sau trombendarteriectomie.

-tromboza aortica se localizeaza frecvent deasupra bifurcatiei aortice. Tabloul clinic este de ischemie inalta, dar mai putin brusc instalat fata de embolism. Sepractica tratament anticoagulant urmat în caz de esec de tratament chirurgical.

108

-traumatismele aortei se intilnesc în special în accidentele auto şi sunt insotite de ruptura totala sau partiala (anevrisme sau pseudoanevrisme). În cazul unei suspiciuni clinice, intarite de examenul radiologic (largirea mediastinului, deplasarea traheei spre dreapta) sau de explorarea complexa prin examene computer tomograf ori rezonanta magnetica nucleara, interventia chirurgicala poate fi salvatoare.

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE Bolile arterelor periferice se refera la arterele extremitatilor-excluzandu-se

aorta sau arterele viscerale-având ca substra obliterarea organica sau functionala a lumenului arterial şi drept consecinta – un sindrom de ischemie periferica acuta sau cronica.

Sunt rerlativ rare, afectînd 0, 5-1%din populatie, dar au importanta prin marele lor potential invalidat.

Din punct de vedere etiopatogenic se clasifica în: 1. Arteriopatii periferice organice: Ocluzive: -arterioscleroza obliteranta -trombangeita obliteranta -arterite infectioase -arteritele din calogenoze -angiopatia diabeticaNeocluzive: -anevrismul arterial -fistula arterio-venoasa 2. Arteriopatii periferice functionale: 2. 1Cu constrictie: -boala şi sindromul Rainaud -acro cianoza -livedo-reticuloris 2. 2Cu dilatatie: -eritromelalgia Expresia clinica a acestor afectiuni este sindromul de ischemie periferica

acuta sau cronica, cu simptome comune, dar şi cu unele particularitati în functie de boala de baza.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA ACUTA

Este localizat mai frecvent la nivelul arterelor membrelor inferioare, XXXXXXXXXXXXXavand ca sediu preferential al procesului ocluziv bifurcatiile XXXXXXX şi cudurile.

Sindromul este favorizat de 3 conditii etiopatogenice:

109

1. embolii arteriale (în 80-90 % din cazuri), intilnite în infarctul miocardic acut, cardiopatii dilatative, stenoze mitrale, mixom atrial, fibrilatie atriala, endocardita:

2. tromboza atriala (10-20 % din cazuri), survine de obicei, pe o afectare arteriala preexistenta: placa de aterom, anevrism, grefon arterial:

3. aport insuficienţ de sânge pe fondul unei leziuni stenozante preexistente, XXX apare în tahiaritmii, deshidratari, stari de hipercoagulabilitate, traumatisme.

Clinic, se disting 3 etape, evenimentele descrise survenind la circa 1 ora de la obstructia arcului arterial.

Faza initiala se manifesta cu durere violenta care se intensifica progresiv, paloare, racire tegumentara, pierderea sensibilitatii tactile, impotenta functionala. Seconstata absenta pulsului şi colabarea retelei venoase superficiale.

Faza de agravare corespunde producerii trombozelor secundare pe axul arterialafectat, cu compromiterea circulatiei colaterale. Apar cinoza tegumentara şi edeme distale.

Faza de ireversibilitate se manifesta cu rigiditatea maselor musculare în segmentul afectat, apariţia focarelor de necroza şi instalarea segmentelor generale de soc toxicoseptic.

Explorarile paraclinice Arata disparitia indicelui oscilometric şi a fluxului arterial la efectuarea

echografiei Dopler. Arteriografia precizeaza sediul obstructiei, intinderea leziunilor şi starea circulatiei colaterale.

Diagnosticul diferential Se bazeaza pe prezenta pulsului şi absenta racirii extremitatilor afectate, în

urmatoarele boli: tromboflebite, polinevrite, miozita, tensinovita segmentului respectiv. Tratament În primul rind se aseaza membrul afectat în pozitie decliva, se urmareste

calmarea durerii prin analgetice opoide (petidina, hidromorfon) şi se incepe heparinizarea cu 5-10. 000 u. i. i. v. pentru a preveni extinderea trombozei.

Exista o serie de contraindicatii: nu se aplica local caldura, pomezi sau pudre: nu se administreaza vasodilatatoare: nu se fac injectii intramusculare sau intraarteriale, în ideea unei eventuale trombolize.

În cazul surprinderii precoce, în primele 6-12 ore, se intervine chirurgical prin trombembolectomie, cu foarte bune rezultate.

În cazul trombozelor survenite pe un vas aterosclerotic sau pe un grefon arterial al unei obstructii situate distal de artera poplitee sau a unei stari generale ce nu permite interventia chirurgicala, se aplica terapie trombolitica cu stretokinaza sau urokinaza, cu rezultate bune (succes peste50%) în primele 48 ore. Tratamentul trombolitic se face cu heparinizare continua sau discontinua.

Prezentarea tardiva sau obstructia incompleta impun tratament anticoagulant cu heparina timp de 7-10 zile, urmat de tratament cronic cu antivitamine K.

Alte masuri terapeutice vizeaza controlul factorilor generatori de ischemie hemodinamica: controlul alurii ventriculare, hidratare, administrare de dextrani cu molecula mica.

110

În faza de ireversibilitate se recurge la amputatia de necesitate, inaintea instalarii starii toxice generale. Socul toxico-septic odata instalat face ca orice terapeutica sa devina ineficace.

SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICA CRONICA

Etiologia acestui sindrom este reprezentata de ateroscleroza (prezenta la 90% din pacientii varstnici) trombongeita obliteranta (la 15-20% din pacientii tineri), arterita diabetica, arterite infectioase şi din colagenoza).

Localizarea predilecta este la nivelul arterelor membrelor inferioare, în zone expuse la presiune crescuta, afectata fiind şi circulatia colaterala.

Anamneza este concentrata pe elementul durere, cuantificata pe scala Leriche-Fontaine dupa cum urmeaza.

-stadiul I: senzație de oboseala, raceala, greutate în general la efort şi obligand la diminuarea, mai rar la intreruperea lui.

-stadiul II: claudicatia intermitenta-durere de efort cu caracter de crampa sau strangere, care cedeaza la efort

Distanta parcursa până la apariţia durerii se numeste indice de claudicatie. Se defineşte stadiul II a cu un indice de claudicatie de peste 200 m, şi II b cu un indice de claudicatie sub 200 m.

-stadiul III: durere la repaus, deci nelegata de efort, accentuata noaptea, cu durata de ore, ameleorata în pozitie decliva.

-stadiul IV: durere continua, neinfluentata de pozitia membrului, însoţită de tulburări trofice, ulceratii, gangrena. La elementul durere se asociaza disestezii şi parastezii.

Examenul clinic Evidentiaza: membrul afectat în pozitie decliva sau strans la piept datorită

durerii, paloare accentuata la frig, postura, cianoza aparand numai în stadiul de necroza sau la apariţia tromboflebitei. Seobserva o serie de tulburări trofice (piele lucioasa, subtire, pilozitate redusa, unghii mate, striate şi deformate, micoze, hiperkeratoza), ajungandu-se până la necroza şi gangrena. Se mai evidentiaza ede, atrofia musculaturii în sectorul afectat, tromboflebita superficiala. Palparea evidentiaza tegumente reci, hipo- sau asfigmie (cu exceptia arteriopatiei dibetice), iar auscultatia poate evidentia sufluri pe arterele mari.

Dintre explorarile paraclinice utile mentionam: oscilometria-pentru determinarea sediului obstructiei, pletismografia-pentru circulatia terminala şi calcularea debitelor, echografia Dopler, oximetria percutana şi termografia-evalueaza circulatia colaterala şi precizeaza, eventual, nivelul de amputatie, arteriografia precizeaza sediul obstructiei, intinderea ei, starea circulatiei colaterale.

ATEROSCLEROZA OBLITERANTA

111

Este cea mai frecvenţa cauza de obliterare la barbati în varsta de peste 40 ani, cei mai multi dislipidermici, asociid frecvent manifestari cerebrale şi coronariene. Leziunile tintesc predominant hulucele. Arteriografia evidentiaza calcificari şi o circulatie colaterala bine dezvoltata. Evolutia este lent progresiva punctata de accidente acute-tromboze sau embolii. Prognosticul este dat de afectiunile asociate (de exemplu, dibetul zaharat), de cumulul de factori de risc pentru ateroscleroza şi de evolutia celorlalte localizari ale procesului de ateroscleroza.

TROMBONGEITA OBLITERANTA (BOALA BURGER) Este o boala de tip inflamator cu etiologie necunoscuta, afectînd barbatii sub

40 ani, fumatori inraiti. Afectează arterele şi venele de calibru mijlociu şi miv din XXXXXX organismului, dar mai frecvent se localizeaza la nivelul membrelor inferioare. Din punct de vedere clinic este reprezentata de triada: claudicatie intermitenta, sindrom Rainaud, tromboflebite superficiale cu caracter migratoriu. Se inregistreaza XXX hipo-sau asfigmie la nivelul arterelor distale (tibiale anterioare şi posterioare, radiale, ulnare). Tulburările trofice sunt severe şi se dezvolta distal. Arteriografia arata obliterare segmentara, lipsind leziunile de ateroscleroza proximale, cu afectarea concomitenta a circulatiei colaterale. Biopsia evidentiaza infiltrat cu polimorfonucleare neutrofile, fibroza perivasculara, eventual trombi (cheaguri) intraluminal. Prognosticul vital este bun, cu evolutie în pusee, necrozele distale impunind amputatii segmentare.

ARTERITELE INFECTIOASE ŞI ARTERITELE COLAGENOZE Nu au particularitati deosebite. Afectează vase de calibru mai mic decat cele

doua afectiuni precedente şi evolueaza frecvent cu tromboze, impunand tratament anticoagulant. Tratamentul este cel al bolii de baza.

Arteriopatia diabetica Se localizeaza electiv la nivelul membrelor inferioare. Reprezinta o asociere

de ateroscleroza obliteranta precoce (macroangiopatia diabetica) şi leziuni arteriolare şi capilare mai severe (microangiopatia diabetica). Se prezinta sub forma unor mici ulceratii distale cu participare venolimfatica (zona eritematoasa, eclematoasa, dureroasa, calda). Arterele tibiale anterioare şi posterioare pot fi pulsatile chiar în prezenta gangrenei. Cel mai important diagnostic diferential se stabileste cu neuropatia diabetica însoţită de ulceratii plantare nedureroase.

Tratamentul sindromelor de ischemie perioferica cronica este farmacologic şi nefarmacologic.

Tratamentul nefarmacologic cuprinde: -oprirea fumatului

112

-regim alimentar hipoliemiant, cu limitari suplimentare impuse de prezenta diabetului zaharat sau hipertensiunii arteriale:

-tratament igienic: igiena locala buna, pedichiura ingrijita cu evitarea ranirilor, evitarea expunerii la frig sau la caldura (se produce sindromul de “furt”), limitarea compresiilor (incaltaminte stransa, ciorapi compresivi), dispunerea patului cu capul mai ridicat.

-tratamentul fizical-interzis în stadiile III şi IV-cuprinde exercitii de mers, cicloergometru, inot:

-tratament balnear în statiunile Tusnad, Buzias, Pucioasa, recomandandu-se bai alternante, mofete etc.

Tratamentul farmacologic cuprinde: -tratarea corecta a afectiunilor asociate cum ar fi hipertensiunea arteriala şi

diabetul zaharat: -tratarea hiperlipoproteimiilor cu medicamente din clasa statinelor

(simvastatin, pravastatin), fibratiilor (fenofibrat, bezafibrat, ciprofibrat), rasinilor (colestiramina), acid nicotinic:

-vasodilatatoarele sunt, în principiu, contraindicate din trei motive: lipsa de raspuns a arterelor deja sclerozate, apariţia sindromului de “furt”şi scaderea presiunii de perfuzie locala:

-terapie reologica a. sângerare şi hemodilutie cu mentinerea unui hematocrit mediu de 38%: b. pentoxifilin în doze de 600-800-1600mg/zi: c. naftidrofuril (Dusodril) 300-400 mg/zi: d. derivati de prostaglandine-alprostadil (Prestaiasin) 60mg/zi în perfuzii

lente timp de 10-14 zile: e. antiagregante-aspirin 160-350mg/zi sau ticlopidin 250mg ori 2/zi: f. anticuagulantele nu sunt necesare în absenta unor conditii emboligene. Tratamentul chirurgical impune: -angioplastia trasluminala percutana pe leziuni necacificate: -reconstructia vasculara pe cale chirurgicala: a. trombendarterectomie în obstructii segmentare limitate, necalcificate: b. bi-pas autolog cu segment de vena safena sau aloplastie cu proteza din

dacron: c. constituirea unei fistule arterio-venoase sau a unui “bi-pas în situ”, adica

arterilizarea unei vene prin mai multa fistule în caz de obstructii arteriale etajate. -simpatectomia lombara chirurgicala, numai dupa verificarea eficientei

acesteia prin alcoolizare ganglionilor simpatici sau simpetectomiei chimice cu guanetidina.

ARTERIOPATII FUNCTIONALE

Fenomenul Rainaud este o ischemie digitala tranzitorie care, secundar expunerii la temperaturi scazute şi reincalzirii ulterioare, duce la dezvoltarea

113

secventionala a urmatoarei simptomatologii: durere şi paloare-cianoza-hiperemie însoţită de caldura şi parestezii: este accentuat de stresul emotional. Paloarea reprezinta faza ischemica, având ca substrat spasmul arterelor digitale. Cianoza caracterizeaza faza asfixica şi are ca substrat dilatarea venulara şi capilara. Hiperemia reactiva apare în urmatoarele 30 de minute şi are ca substrat liza spasmului şi pătrunderea sângelui în venele şi capilarele dilatate.

Se cunoaste o forma idiopatica-boala Rainaud şi o forma secundara-sindromul Rainaud, cu o incidenta asemanatoare (50%)

Boala Rainaud afectează predominant sexul feminin, la varste cuprinser între 20-40 ani, spasmul mai intalnindu-se la nivelul degetelor picioarelor, varful nasului, lobului urechii. Unii pacienti prezinta migrena sau angina vasospastica. Examenul clinic şi testele paraclinice ofera date normale. Majoritatea sunt forme usoare de boala numai 1% impunand amputatii segmentare.

Sindromul Rainaud se intalneste în: 1. bolile colagen-vasculare (sclerodermia, lupus eritematos sistemic,

dermato-polimiozita, artrita reumatoida): 2. bolile arteriale ocluzive (ateroscleroza extremitatilor, trombangeita

obliteranta, ocluzia arteriala acuta, sindromul de apertura toracică superioara): 3. hipertensiunea pulmonara primitiva: 4. afectiuni neurologice: 5. discrazii sanguine (meilom multiplu, boala Waldenstrom,

crioglobulinemii): 6. microtraumatisme repetate, de obicei profesionale (ciocan pneumatic,

masina de scris): 7. administrarea unor medicamente cum ar fi derivatii de ergotomina, beta-

blocante, unele citostatice. Tratamentul presupune protejare impotriva frigului a extremitatilor şi

trunchiului, suprimarea fumatului, incalzirea degetelor în faza de sincopa. Ca medicamente s-au incercat cu rezultate variabile: rezerpina, prazosinul, blocante ale canalelor de calciu (nifedipinul), simpatolitice (metidopa, guanetidina, fenoxiberezamina). Chirurgical se incearca simptectomia la cei ce nu raspund la tratamentul medicamentos, sau raspunsul este incert şi tranzitor.

Acrocianoza se manifesta ca cianoza persistenta însoţită de scaderea temperaturii cutanate, accentuate la frig. Coexista o usoara tumefactie şi traspiratie locala, dar pacientul nu acuza durere, tulburări trofice şi nu prezinta ulcaratii. Mecanismul consta în vasoconstrictie arteriolara asociata dilatarii veno-capilare secundare. Ca tratament se recomanda evitarea expunerii la frig şi protejarea extremitatilor, neexistand medicatie eficienta.

Livedo reticulis este o modificare a culorii pielii cu dispozitie reticulara alternand culoarea rosie cu cea violacee, care se accentueaza dupa expunere la frig. Nu are semnificatie patologica, nici tratament.

Livedo racemosa se prezinta ca un desen vascular accentuat, de culoare rosie, având ca substrat o endoflebita a vaselor subcutane. Apare în poliarterita

114

nodoasa, hipertensiunea arteriala, trombangeita obliteranta. Tratamentul este cel al bolii de baza.

Eritromelalgia se cvaracterizeaza prin eritem şi senzație de arsura la nivelul extremitatilor, este dependenta de expunerea la caldura şi de pozitia decliva. Afectează în proportie aproximativ egala ambele sexe, la o varsta cuprinsa între 30-50 de ani. Se cunosc: o forma primara-sindromul Weir-Mitchel şi una secundara în diabet zaharat, lupus eritematos sistemic, policitemia vera, intoxicatia cronica cu metale grele. Ca tratament se recomanda neexpunerea la caldura, preferandu-se expunerea la aer sau apa rece: se administreaza medicatie anriagrganta de tipul aspirinei. Au fost incercate medicamente vasoactive-atât vasoconstrictoare cât şi vasodilatatoare, dar cu eficacitate redusa.

BOLILE VENELOR

FLEBITE ŞI TROMBOFLEBITE

Tromboflebita consta în obstructia totala sau partiala a unei vene prin coagulare intraluminala, cu inflamarea peretelui venos. Deoarecaprincipala complicatie este embolia, face parte din boala tromboembolica. În evolutie, se descrie un stadiu initial (5-6zile) de flebotromboza, când cheagul adera slab la peretele venos şi are o tendinta neta spre embolii şi o faza ulterioara de tromboflebita, când cheagul este aderent la perete şi mai putin emboligen.

Etiopatogenia În formarea cheagurilor pe traiectul venos sunt implivate trei procese:

inflamatia, staza şi hipercoagulabilitatea. Inflamatia endovenei se produce mai ales la nivelul sinusurilor determinate

de valvulele venoase, la acest nivel, trombocitele, hematiile şi fibrinogenul faciliteaza formarea unui tromb rosu foarte fiabil. Seintalneste post-partum, post-abortum, dupa metroanexite şi infectii pulmonare.

Staza este un proces datorat imobilizarii prelungite care, impreuna cu hipoxia din sângele venos, produce leziuni la nivelul buzunarelor sinusurilor venoase şi favorizeaza hipercoagulabilitatea sanguina. Se intalneste în stari infectioase severe, în insuficienţa cardiaca congestiva, dupa operatii laborioase pe abdomen, în micul bazin, în sfera ortopedica.

Hipercoagulabilitatea este determinata de activitatea factorilor procoagulanti. Se intalneste în procese viscerale, boli mieloprliferative, administrarea indelungata decontraceptive, mai ales la fumatoare în policitemia vera (tromboza venelor suprahepatice), în sindromul nefrotic (tromboza venelor renale), deficite genetice în proteinele C, S, antitrombina III. Alti factori favorizanti sunt reprezentati de hiperlipemie şi hiperuricemie.

Clinica Sunt descrise doua forme clinice frecvente: tromboflebita superficiala şi cea

profunda, alaturi de o serie se forme clinice particulare.

115

Flebitele superficiale sunt infectii ale venelor superficiale care conditioneaza formarea de microtrombi. Cel mai fregvent afectate sunt venele safene. Debutul este acut, cu formarea unui cordon venos dur violaceu şi dureros. Uneori apare un traiect rosu paralel cu vena, reprezentand limfagita, concomitent cu adenita inghinala sau axilara satelite. Semnele generale sunt de tahicardie şi stare subfebrila.

Tromboflebitele profunde sunt tromboze care afectează venele profunde ale membrului inferior: femurale, iliofemurale, poplitee, tibiale. Exista un stadiu preedematos caracterizat prin febra şi tahicardie, depasind fecventa corespunzatoare febrei, anxietate, agitatie. Concomitent apar durerea sau senzatia de tensiune în molet şi planta, accentuate de dorsoflexia piciorului şi compresia maselor musculare locale. Se constata o usoara infiltrare a tesuturilor, creşterea temperaturii locale, cianoza discreta şi dilatarea venelor superficiale.

Stadiul urmator-phlegmatia alba dolens care apare în ore sau zile şi se caracterizeaza prin edem alb, ferm, cald, cu durere persistenta, dar care scade pe masura constituirii edemului. La acestea se adauga hidrartroza genunchiului şi uneori adenopatie inghinala. Apare semnul Homans caracterizat prin durere în talpa sau molet la dorsoflexia plantei şi semnul Lovenberg caracterizat prin durere la compresia moletului cu manseta tensiometrului la valori de peste 80 mHg (în mod normal, durerea nu apare nici la 200mHg).

În formele grave care afectează venele musculare şi superficiale, apare phlegmatia coerulea dolens, cuedem albastru, cianotic, dureros.

Tromboflebita superficiala migratorie inseamna afectarea în mod aleator a unor trunchiuri venoase superficiale, la interval de 1-2 saptamani. Stabilirea etiologiei este importanta boala fiind o manifestare precoce a trombangeitei obliterante sau un fenomen paraneoplazic în cancerele viscerale sau sindroamele mieloproliferative.

Tromboflebitele varicoase sunt flebite superficiale, reprezentind complicatii benigne şi relativ frecvente ale varicelor.

Flebita albastra tradeaza tromboflebita masiva a membrului pelvin însoţită se spasm arterial: se insotaste frecvent de gangrena.

Flebita cu debut prin embolie pulmonara are un aspect variabil de la embolie pulmonara masiva cu instalarea unui cord pulmonar acut sau moarte subita, până la forme infraclinice, în care la un bolnav cu cumul de factori etiopatogenici apare o stare de agitatie sau euforie neexplicate, subfebrilitate şi un puls catarator care creste de la o zi la alta. În ambele situatii fenomenele de tromboflebita perifewrica sunt minore sau inaparente.

Examene paraclinice Nu sunt specifice, de exemplu, creşterea VSE, afibrinogenului, leucocitoza.

Ultrasonografia Dopler indica rapid localizarea trombonului, fiind o metoda sigura pentru explorarea venelor superficiale şi profunde ale gambei. Testul cu fibrinogen marcat cu Iod 125 are valoare dacaeste aplicat în primele zile ale procesului flebitic. Venografia computerizata descopera cheagurile din venele profunde ale coapsei ai eventualele embolii pulmonare.

Evolutii, complicatii, prognostic

116

Evolutia atât spontana, cât şi sub tratament este în general spre repermeabilizarea venei trombozate, deci favorabila. În toate fazele boliui planeaza însă amenintarea unei complicatii redutabile-embolia pulmonara, care greveaza atât prognosticul imediat, cât şi cel indepartat. Ocomplicatie curenta este asa numitul sindrom posttromboflebitic, determinat de distrugerea valvulelor venoase: evolueaza cu edem cronic de gamba, celulita hemosideroza, varice siulcere varicoase trenante, nevralgii persistente.

Diagnosticul diferential Se face cu boala varicoasa, cu edemul limfatic din limfogiectazia

congenitala bilteral şi permanent şi cu edemul vasomotor survenind pe un membru plegic.

Tratamentul Tratamentul profilactic vizeaza diminuarea conditiilor patologice ce pot

genera cheaguri în venele profunde ale membrului pelvin. În primul rand se recomanda evitarea imobilizarii prelungite post-operator şi la cei cu boala varicoasa, masura la care ar fi bine de asociat purtarea unui ciorap elastic. În al doilea rand se recomanda mobilizarea precoce a bolnavilor spitalizati, iar celor ce necesita totusi imobilizari prelungite li se va face mobilizarea pasiva şi masaj al membrelor inferioare: pentru bolnavii supusi unor interventii chirurgicale laborioase toracice, abdominale, pe micul bazin sau ortopedice se recomanda profilaxia trombozelor venoase prin administrarea subcutanata de calciparina sau heparine cu greutate moleculara mica (fraxiparin, enoxaparin). Tratamentul corect al sindromului nefrotic şi al bolilor mieloproliferative previne, de asemenea apariţia trombozelor venoase-complicatie specifica acestor boli.

Tratamentul curati este dependent de forma şi stadiul bolii. În tromboflebitele superficiale se permite mobilizarea bolnavului. Tratamentul consta în antiinflamatorii nesteroidiene pe cale generala: Indometacin 75-150mg/zi, Diclofenac 100-150mg/zi, timp de 7-10 zile. Local se aplica comprese reci şi unguente heparinate (Lasonil, Hemoclar) sau geluri cu diclofenac sau indometacin.

Tratamentul curativ al tromboflebitelor profunde urmareste recanalizarea venei, prevenirea emboliilor pulmonare şi a sindromului posttromboflebitic.

Bolnavul va respecta repaus la pat tinand membrul afectat ridicat fata de planul patului timp de 7-10 zile. Dupa acest interval poate umbla sub protectia unui ciorap elastic.

La formele depistate precoce sau chiar în primele 24-48 ore se aplica trtamentul fibrinolitic cu streptokinaza, urokinaza sau cu activator tisular al plasminogenului recombinat, urmat de heparinoterapie. Aplicat în primele ore. acest tratament are avantajul prezervarii valvulelor venoase cu profilaxia aficienta a sindromului posttromboflebitic.

În formele tardiv depistate şi dupa aplicarea tratamentului fibrinolitic se administreaza intravenos heparina, în doze de 20000-30000u. i. /24ore, timp de 10-14 zile, urmata de anticoagulare cronica timp de 3-6 luni cu antivitamine K (cumarinice sau wafarina) urmand mentinerea unui indice de protrombina în jurul valorii de 30%.

117

În formele asociate unor stari severe se completeaza tratamentul cu asocieri antibiotice adecvate bolii de baza. Sindromul posttromboflebitic este generat de distructia valvulelor venoase şi inversarea sensului de circulatie a sângelui. dinspre venele profunde spre cele superficiale, cu creşterea presiunii hidrostatice la capatul venos al retelei capilare. Deci, apare necesara reducerea presiunii hidrostatice la acest nivel. Acest lucru se poate realiza prin evitarea ortostatismului şi efortului prelungit, folosirea ciorapilor elastici medicali, repaus la pat cu membrele inferioare în pozitie ridicata. Ulcerul varicos odata aparut constituie o complicatie redutabila: daca nu se obtine vindecarea prin aplicarea de pomezi cicatrizante se recurge la excizia ulceratiei şi aplicarea de grefa cutanata.

BOALA VARICOASA

Varicele sunt dilatatii venoase permanente ale venelor superficiale de pe traiectul venelor safena interna sau externa. Varicele membrelor superioare sunt foarte rare şi se datorează unui obstacol în defileul toraco-brahial.

Fiziopatologie Venele membrelor inferioare sunt echipate cu valvule care asigura circulatia

sângelui de jos în sus, antigravitational şi din reteaua venoasa superficiala în reteaua venoasa profunda, prin intermediul venelor perforante. Intoarcerea sângelui în inima prin intermediul venei cave inferioare este asigurata de: contractia musculaturii gambei, prezenta valvulelor venoase contractia musculaturii abdominale, aspiratia toracică, aspiratia atriala, contractia peretilor venosi. transmiterea pulsatiilor arterelor cu traiect paralel cu cel al venelor şi diferente presionale, de le 10-12mHg la capatulvenos al capilarelor fata de 2-3 mHg în atriul drept. De mentionat absenta valvulelor la nivelul venei cave inferioare şi prezenta lor inconstanta la nivelul venelor iliace.

Etiopatogenie Exista varice esentiale şi varice secundare, formate prin prezenta unui

obstacol. Varicele esentiale se datoreaza incompetentei valvulelor de la nivelul venelor safene perforate, cea ce determina, pe de o parte dilaterea venelor superficiale în ortostatism, iar pe de alta parte refularea sângelui din reteaua venoasa profunda spre cea superficiala în timpul contractiei muschilor gambei. La acest aspect se adauga unii factori de risc: factorul antropologic prin pozitia bipeda, factorul hidrostatic în strinsa legatura cu precedentul, sarcina, factorul genetic exprimat printr-o deficienta la nivelul tesutului conjunctiv, profesiile presupunand ortostatism prelungit, obezitatea, sportul de performanta implicand contractii musculare de tip izoton, contraceptivele orale. Varicele prin obstacol se intilnesc în tromboflebitele profunde ale membrelor inferioare, sau în obstacole le nivelul micului bazin. Afectiunea este mai frecvenţa la femei, 60%din femeile în varsta de peste 55ani, fiind purtatoare de verice.

Tablou clinicVaricele se manifesta prin senzatia de greutate sau tensiune în molet,

accentuata la efort sau în ortostatism. Staza venoasa cu ischemierea consecutiva a

118

formetiunilor senzitivo-motorii din gamba determina apariţia la efort a claudicatiei venoase. Examenul obiectiv releva cordoane venoase dilatate, sinuoase pe traiectul venelor safena interna sau externa şi tardiv prezenta edemului cronic de gamba, initial moale şi reversibil, ulterior organizat ca scleredem. Isuficienta valvulelor venoase poate fi demonstrata prin diferite probe posturale (Sicard, Trendelemburg, Debet).

EvolutieEvolutia poate fi lent progresiva, bine tolerata sau agravata de complicatii

acute sau cronice. Complicatiile acute sunt reprezentate de ruptura externa posttraumatica sau spontana şi de tromboflebita superficiala varicoasa. Complicatiile cronice sunt reprezentate de: edemul cronic de gamba care în timp se organizeaza ca scleredem, hipodermita scleroasa-baza de aparitie a ulcerului varicos, eczema varicoasa-provocată de diferite tratamente locale şi intretinuta de grataj, ulcerul varicos - o ulceratie atona cu margine neregulata de culoare violacee, greu vindecabila şi cu tendinta la recidive.

TratamentulÎn varicele necomplicate se recomanda evitarea ortostatismului prelungit şi a

eforturilor intense. Repausul se face cu picioarele în pozitie ridicata. Ziua se va purta ciorap elastic medicinal. Se recomanda dusuri reci, plimbari, mers pe bicicleta, inot. Se evita contraceptivele orale. Varicele voluminoase cu reflux mare se sclerozeaza chimic (cu moruat de sodiu) sau fizic (cu laser). Se poate recurge şi la metode chirurgicale: ligatura crosei safenei interne, crosectomie cu smulgerea venei safene sau crosectomia safenei externe cu smulgerea perforantelor.

În ruptura externa se aplica pansament compresiv sau ligatura locala urmata de completarea cu un procedeu chirurgical. Tratamentul tromboflebitei varicoase superficiale se face cu antiinflamatoare nesteroidiene pe cale generala şi locala. Eczema varicoasa se trateaza prin corticoterapie locala şi cu antimicotice.

ULCERUL VARICOSDEFINIŢIE Prin ulcer de gambă varicos se înţelege pierdere de substanţă dermo-

hipodermică în părţile declive ale membrelor pelvine, cu evoluţie prelungită, fără tendinţă spontană la vindecare, însoţită de modificări cutanate periulceroase dependente de gravitatea insuficienţei venoase cronice şi instalată pe teren de boală varicoasă. Ulcerul varicos face parte dintr-un sindrom caracterizat printr-o serie de manifestări cutanate localizate pe gambe, condiţionate de prezenţa capilaritelor dermice şi a fenomenelor trofice care conduc la scleroza ţesuturilor şi la ulcerarea lor.

ETIOLOGIE

Boala varicoasă se datorează unei insuficienţe a peretului venos, care e mai lax congenital prin prezenţa unui număr mai mare de fibre elastice decât normal, la care se adaugă tulburări în sinteza de colagen, a fibrelor elastice şi mucopolizaharidelor, toate localizate la nivelul peretuli venos. Venele se dilată sub influenţa maselor sanguine, ceea ce determină o încetenire a coloanei sanguine, cu

119

stază, cele mai afectate fiind venele superficiale, aparţinând sistemului safem; masa sanguină creşte, iar aparatul valvular al venei comunicante în sistemul venos profund şi cel superficial devine insuficienţ determinând apariţia pachetelor varicoase. Acestea se evidenţiează pe traiectul venei safeme externe sau interne, din zona perimaleolară până la nivelul trunghiului lui Scarpa, ca nişte cordoane întinse sau segmentare, sinuoase sau neregulate, proeminând sub tegument, însoţite frecvent de simptome în zona afectată: senzaţie de greutate la nivelul gambelor, flebalgii. Pachetele varicoase apar la vârste tinere (18-20 ani) sau postpartum, fiind vorba de varice primitive.

Vârsta de apariţie a bolii varicoase este de 18-20 ani, dar poate fi şi mai înaintată, prin îmbătrânire tisulară şi pierderea progresivă a tonicităţii musculaturii netede şi a elasticităţii peretelui venos. Sexul-varicele apar de 2-4 ori mai frecvent la femei. Antecedente personal fiziologice, sarcina (în special multiplă), declanşează sau accelerează evoluţia varicelor. Antecedente personal patologice, se asociază-DZ, arteropatii, neuropatii, tulburări endocrine, obezitate. Condiţiile de viaţă şi muncă pot fi revelatoare, sedentarismul, ortostatism prelungit, purtarea de greutăţi, expunere la radiaţia calorică, alimentaţie săracă în fibre vegetale, pot fi factori ce determină ulcerul varicos.

SIMPTOMATOLOGIE Primele modificări care apar, sunt la nivelul labei piciorului şi perimalelolar,

sub forma unor venodilataţii liniare sau în reţea roşii-violacee, subţiri, formând”corona phlebectatica”.

Edemul este bilateral, la început vesperal, după ortostatism prelungit iniţial la picior, apoi în timp urcă la maleole, gambă, genunchi,1/3 inferioară a coapsei, iniţial se reduce după repausul nocturn, apoi devine fix, cu organizare conjunctivă. Este alb, moale, pufos, nedureros, lasă godeu, apoi devine dur, permanent, dureros. Când edemul venos are asociată şi o componentă limfatică, este masiv, nu cedează în poziţie orizontală, deformează membrul pelvin şi apar verucozităţi şi papilomatoză pe suprafaţa cutanată. „Gambă groasă” este caracteristică complexului varicos;

Epidermul este atrofic dar dermul devine îngroşat, dur, aderent de planurile osoase subjacente (tibie,maleolă) prin ploriferare de colagen. Această modificare se încadrează în stările sclerodermiforme, imitând o sclerodermie localizată. Apar în plăci izolate, apoi devine ca un manşon scleros localizat în treimea inferioară a gambei, comprimând sistemul venos şi parţial cel arterial, agravând suferinţa trofică tisulară. În tegument apar zone de distrucţie de colagen, cu fenomene de calcifilaxie şi depuneri de calciu, ca mici noduli foarte duri, dureroşi sau pot apare ca nişte nodozităţi în interiorul pachetelor varicoase. Sediul ulcerului varicos este în regiunea maleolară internă în special la gamba stângă(77%), restul localizărilor fiind 4% în treimea superioară a gambei şi 16% în treimea medie, iar 3% la nivelul piciorului.

Ulcerul varicos poate fi : - unice sau multiple; - de dimensiuni mic 0. 5-1 cm diametru,sau gigante, 15-20 cm diametru;- profunde descoperind aponevroze, tendoane, cu necrozarea acestora şi a masei musculare până la os, sau superficiale de câţiva milimetri adâncime.

120

Elementele cele mai importante pentru diagnostic şi prognostic sunt: - fondul: - profunzimea;- dacă e infectat sau nu; - dacă prezintă mase de necroză;- marginile: - dacă e abruptă ca o faleză este un factor nefavorabil pentru epitelizare; - dacă e lină- favorabil; - dacă este subminată, este situaţia cea mai nefavorabilă pentru că pierderea de substanţă cutanată se întinde la derm sub nivelul epidermului care îl acoperă ca o streaşină. Această formă se datorează enzimelor proteolitice care distrug colagenul dermului şi nu distrug keratina epidermului, care e mai rezistentă; În această situaţie de obicei apar suprainfecţii cu germeni foarte agresivi; intensitatea dermatitei pigmentare şi dermato-fibrosclerozei gambiere; prezenţa sau absenţa eczematizării periulceroase;

PATOGENIE Ulcerele de gambă se produc la început în epiderm sub formă de plăci

eritemato-scuamoase, cu o roşeaţă circumscrisă, care persistă timp mai lung şi care rămân localizate. Apoi în ulcer de gambă apare o necroză care interesează numai dermul, fără participarea manifestă a epidermului. Cu timpul, partea necrozată se resoarbe, lăsând o atrofie albă, acoperită de un epiderm subţiat, care este uşor denivelat, fiind delimitată prin o zonă hiperpigmentată, presărată cu mici telangiectazii.

Alteraţiile vasculare se intensifică treptat şi duc la obliterarea lumenului, cu suspendarea circulaţiei pe teritorii restrînse. Ca urmare apar tulburări trofice, care nu mai au tendinţa spontană de vindecare, ci persistă, se măresc şi prin acţiunea concomitentă a florei piogene, fie că sfârşesc prin a sensibiliza pielea, dând naştere unei eczeme, fie prin necrozarea ei produc ulceraţii.

Ulceraţia este la început superficială şi se întinde progresiv, atât în profunzime, cât şi în suprafaţă, întinderea cauzată atât de suprainfecţii, cât şi de îngreunarea circulaţiei. În această fază, ulcerul este mic, mai rar multiplu, cu dimensiuni variabile, în medie 3-5 cm, de formă obişnuit ovalară, regulată, cu marginile net delimitate, care coboară în pantă dulce sau sunt tăiate abrupt spre fundul ei. Are un aspect variabil. Obişnuit este plan, lipsit de ţesut de granulaţie, acoperit de o secreţie seroasă sau sanguinolentă. La ulcerele vechi suprafaţa este acoperită de o crustă. Uneori fundul este necrotic, slăninos şi secretă abundent. Dacă această necroză se exagerează, transformându-se în sfacele negricioase, fetide, de cangrenă, vorbim de un ulcer gangrenos.

Ulcerele vechi prezintă marginile ridicate, scleroase, cu o foarte redusă tendinţă reparatoare. În acest stadiu se instalează obişnuit, în jurul ulcerului, leziuni congestive de tipul dermo epidermitei şi eczemei. Alteori, ulceraţia creşte, devine sângerândă din cauza degenerescenţei epiteliomatoase. Ulceraţia are o tendinţă progresivă, ducând la distrugeri mari, până la aponevroză şi periost, cuprinzând toată circumferinţa gambei.

TRATAMENTUL

121

Tratamentul constă în combaterea tulburărilor circulatoare, în eliminarea factorului principal, care duce la aceste tulburări prin restabilirea circulaţiei sanguine şi dispariţia fenomenelor de stază.

Combaterea tulburărilor circulatoare urmăreşte restabilirea circulaţiei sanguine şi dispariţia fenomenelor de stază. În acest scop, bolnavul va purta bandaje elastice, iar când gambele sunt tumefiate, va sta la pat, cu picioarele aşezate într-un plan mai ridicat decât corpul. Pentru stimularea circulaţiei sanguine se poate interveni prin simpatectomie periarterială după Leriche. Această intervenţie este înlocuită azi prin blocaj periarterial cu novocaină 1%; se stabileşte exact poziţia arterei femorale şi cu siringa de 10 cm3 se intră, injectând intraarterial 1-2 ml din soluţie. Se trage puţin acul pentru a ieşi din arteră şi se infiltrează cu restul soluţiei regiunea periarterială. Se pot administra, tot cu scopul stimulării circulaţiei, preparate hormonale. Unii recomandă vitamina C în injecţii, cu scopul de a influenţa rezistenţa endoteliului vascular şi a permeabilităţii pereţilor arteriali.

Ulcerul varicos se tratează la început cu dezinfectante sub formă de comprese cu soluţie de rivanol 0,5%, cu soluţii diluate de permanganat de potasiu sau comprese cu apă oxigenată 1% sau prin pudraj cu prafuri antiseptice: iodoform, dermatol, pulbere de sulfamide. După combaterea infecţiilor se trece la tratamentul ulcerului cu pomezi în care se înglobează substanţe ce stimulează procesul de granulaţie şi epitelizarea. Se aplică pomada lui Mikulicz: Nitrat de argint 0,5 g; Balsam peruvian 5g; Pastă zincată 45g.

Ulcerele crurale cu margini caloase, fibroase, reacţionează foarte bine la incizia circulară profundă în jurul marginilor după metoda lui Sauerbruck şi prin inciziile radiare ale marginilor. O altă metodă care se aplică în tratamentul ulcerelor intense este camera de sânge. După toaleta ulcerului, se recoltează de la bolnav sânge cu care se acoperă ulcerul. Se aşteaptă până ce sângele se coagulează şi se aplică un pansament protector. Coagulul se ţine pe ulcer 2-3 zile, după care se repetă manopera. Când ulcerul prezintă tendinţe de epitelizare, aceasta se poate accelera prin pansament oclusiv cu clei de zinc, formând o cizmă, care se ţine până ce la locul ulcerului, cleiul începe să se înmoaie. În acest moment se taie o fereastră prin care se aplică medicamentele antiseptice.

STOPUL CARDIORESPIRATOR ŞI REANIMAREA CARDIO-NEURO-PULMONARĂ

Definiţie“ Oprirea respiraţiei (stopul respirator) şi oprirea inimii (stopul cardiac), deci

încetarea atât a funcţiei respiratorii cât şi a funcţiei cardiace, duc la stopul cardio-respirator (sau sincopa cardio-respiratorie), care corespunde cu moartea clinică “ (L. Titirca, 1994).

122

“ Prin stop cardio-respirator resuscitabil se întelege încetarea bruscă şi neaşteptată a activitaţii cardiace şi respiratorii la un pacient care fără acest accident putea trăi şi la care nu era previzibil decesul“(A. Mogoseanu, 1997).

“Prin stop cardiac se întelege pierderea contractilităţii coordonate şi eficace ale ventriculilor; de fapt este vorba de un stop circulator, deoarece nu se însoteste întotdeauna de oprirea macanica a activităţii cordului” (Caloghera, C. , 1980).

Cauzele stopului cardio-respirator pot fi numeroase: Accidente traumatice Şoc hemoragic Înec Electrocutare Intoxicaţii Boli cardio-vasculare Come Deshidratare Embolii pulmonare Infarct miocardic acut Edem pulmonar acut Hipoxie Hipovolemie Tulburări respiratorii Tamponadă cardiacă Tulburări metabolice (hiperpotasemia, hipocalcemia, acidoze) Supradozaj de substanţe anestezice

Mecanisme de producereÎn stopul brusc apărut în 15 secunde apare inconştienţa; în 15-30 secunde

apare EKG şi EEG izoelectric; în 30-60 secunde apare respiraţia agonică, dilataţia pupilară şi apneea.

Stopul cardiac şi cel respirator se intercondiţionează: stopul cardiac induce stopul respirator în 20-30 secunde, iar stopul respirator pe cel cardiac într-un interval de 3-10 minute.

Moartea clinica începe odată cu stopul cardiac care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale. Moartea clinica este un proces reversibil şi victima poate reveni complet la o viaţă normală dacă i se acordă primul ajutor competent în timp util.

Moartea clinica (interval în care se poate începe resuscitarea) durează 3-4 minute. Orice întârziere în acordarea primului ajutor eficient duce, după acest interval, datorită lipsei de oxigen în creier, la moartea biologică, adică la moartea definitivă, ireversibilă a victimei (leziuni ireversibile în creier şi alte organe, midriază fixă şi cornee opacă, apariţia petelor cadaverice).

123

Identificarea şi diagnosticarea SCR

Semnele clinice ale stopului cardio-respirator sunt: Oprirea mişcărilor respiratorii toracice şi abdominale Încetarea bătăilor inimii Absenţa pulsului la artera carotidă Cianoza tegumentelor Midriază, cu globii oculari imobili Pierderea cunoştinţei Relaxarea completa a musculaturii, inclusiv a sfincterelor, ceea ce

duce la pierderi incontrolate de urină şi materii fecale. Diagnosticul de stop cardio-respirator se pune în urma depistării

urmatoarelor simptome: Pierderea cunoştinţei Apnee-respiraţie agonică Absenţa pulsului la carotidă Atonie, eventual contractură Reflex fotomotor absent, midriază Traseul izoelectric pe EKG – EKS Traseul izoelectric pe EEG. Intraoperator diagnosticul de stop cardio-respirator se pune în momentul în care se constată în plus lipsa sângerării în plagă, sângele

are o culoare închisă, creşterea presiunii intrapulmonare.

ABC-ul reanimării funcţiilor vitale (BLS, ALS)Protocoale de resuscitare

“Resuscitarea cardio-pulmonară este un complex de măsuri terapeutice cu aplicare rapidă, într-o anumită secvenţialitate, de către persoane special instruite şi antrenate, urmărind restabilirea funcţiilor vitale temporar suspendate de intervenţia brutală a unor cauze diverse“ ( Ionescu şi Macarie, 1989).

“Prin resuscitarea cardiacă se întelege ansamblul măsurilor imediate prin care se urmăreşte repunerea în funcţiune a unei inimi oprite şi suplinirea acesteia până la reluarea activităţii spontane. Sincopa cardiacă sau stopul cardiac se produce după primul sau al doilea minut de la oprirea respiraţiei“ (Stanciu şi Radivoievici, 1982).

Obiectivul major al resuscitării cardio-respiratorii este oxigenarea sistemului nervos central, a miocardului şi a altor organe vitale în vederea reluării activităţii spontane miocardice şi a circulaţiei sanguine. Frecvenţa mare de succese se obţine când resuscitarea se instituie în maxim patru minute după oprirea inimii când încă nu s-a instalat midriaza, iar terapia definitivă în opt minute.

În mare, resuscitarea cardio-pulmonara urmăreşte: - recunoaşterea rapidă a stării de moarte clinică prin controlul stării de

conştienţa, respiraţiei, pulsului carotidian şi aspectului pupilelor;

124

- suplinirea imediată a respiraţiei şi circulaţiei prin aplicarea unor măsuri esenţiale de menţinere a vieţii;

- restabilirea funcţiilor vitale prin aplicarea în continuare a tuturor măsurilor de resuscitare;

- stabilirea şi mentinerea funcţiilor vitale după obtţnerea unui succes iniţial; - recuperarea neuropsihică şi terapia eventualelor insuficienţe multiviscerale

care se pot ivi în urma suspendării pasagere a funcţiilor vitale. ABC-ul necesită recunoasterea rapidă a stopului cardio-respirator şi

trecerea imediată la resuscitarea propiu-zisă. Primele măsuri, codificate după primele litere ale alfabetului, corespund iniţialelor cuvintelor din limba engleză care semnifică scopul urmărit:

A –airway B –breathC –circulation. A –asigurarea libertăţii căilor respiratorii superioare

Pacientul este poziţionat pe un plan dur, în decubit dorsal, cu membrele inferioare ridicate. Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene se face prin extensia posterioară a capului şi prin luxarea mandibulei înainte. Înainte de aceste manevre ne asigurăm că în gura pacientului nu există corpuri străine, ăn acest scop se introduce adânc un deget în gura bolnavului şi se controlează cavitatea bucală.

B –asigurarea ventilaţieiPentru ca respiraţia artificială să fie eficientă, metoda trebuie corect

însuşită, adică aplicată cu o respectare riguroasă a timpilor de execuţie. Pentru respectarea timpilor folosiţi în resuscitarea cardio-pulmonară se mai

foloseşte formula HELP-ME: - H –hiperextensia capului: se foloseşte aceeaşi tehnică amintită la eliberarea

căilor aeriene; - E –eliberarea căilor respiratorii superioare: se foloseşte aceeaşi tehnică

amintită la eliberarea căilor aeriene; - L –luxarea mandibulei: se poate realiza prin mai multe procedee (aplicând

ultimele patru degete de la ambele mâini pe unghiul mandibulei, iar policele pe bărbie; mandibula se luxează înainte tragând-o cu policele de la mîna stângă făcut cârlig; fixarea ramurei stângi a mandibulei între policele de la mâna stângă introdusă în gură şi cele patru degete plasate extern).

- P –pensarea nasului: respiraţia artificială e de mai multe feluri –respiraţie gura la gura (cu degetele unu şi doi de la mâna dreaptă i se comprimă bolnavului nările iar cadrul medical inspiră adânc şi aplică cu gura larg deschisă buzele peste gura intredeschisă a victimei şi insuflă cu putere aerul din plămânii săi în căile respiratorii ale victimei. Se fac 2 insuflaţii, urmate de 30 de apăsări sternale. De regulă, la adulţi se insuflă cu forţă, la copii mai uşor, iar la sugari se insuflă foarte uşor cu o grija deosebită fiindcă se pot produce rupturi de alveole de plămâni. În timpul insuflaţiei se îndreaptă privirea asupra toracelui victimei, pentru a aprecia eficienţa respiraţiei.

125

Uneori tehnica respiraţiei artificiale gură la gură nu poate fi aplicată din anumite motive, gura victimei nu poate fi deschisă, există leziuni care interesează cavitatea bucală, fracturi ale mandibulei, gura salvatorului este mai mică decât a victimei) sau respiratie gură la nas (mandibula este susţinută cu palma iar salvatorul aplică gura sa pe nasul victimei, introducând pe această cale aerul în plămânii victimei. Această respiraţie se efectuează din considerente umane sau igienice; se folosesc piese intermediare cum ar fi tubul orofaringian în S, masca Elam, o batistă, sonda traheală).

C –asigurarea circulaţieiAici se aplica masajul cardiac extern. Tehnica folosită constă în

urmatoarele etape: Se asează victima rapid în decubit dorsal; se recomanda ca la începutul

reanimarii să se încerce stimularea inimii prin aplicarea unei singure lovituri uşoare cu pumnul de la o înălţime de 20-32 cm în mijlocul regiunii prestrenale. În caz de insucces se trece imediat la respiraţia artificială şi la masaj cardiac extern.

Respiratia artificială gură la gură . După una-două insuflari de aer se trece la comprimarea ritmica a sternului în treimea inferioara; după 5-6 compresiuni se înterupe masajul şi se face rapid o respiraţie gură la gură, apoi va fi reluat imediat masajul cardiac. Tehnica masajului cardiac este:

se aplică transversal podul palmei uneia din mâini pe treimea mijlocie a sternului, iar cealaltă palmă se suprapune perpendicular pe prima;

cu cele două mâini suprapuse şi cu braţele întinse, ajutându-se de greutatea corpului salvatorul exercită presiuni ritmice asupra sternului;

fiecare compresiune va fi bruscă şi scurtă (aproximativ o secundă) şi va exercita o presiune verticală a sternului să fie înfundat cu aproximativ 5-6 cm;

se apasă numai cu podul palmei, degetele fiind ridicate pentru a se evita comprimarea coastelor. După fiecare compresiune sternul este lăsat să revină la poziţia initială, fără să se ridice mâinile de pe sternul victimei.

Dacă este un singur salvator, sau sunt 2 salvatori, rata de efectuare a reanimării este de 2 ventilaţii, urmate de 30 de manevre de masaj cardiac extern.

Dacă sunt trei salvatori, este bine ca al treilea salvator să ridice picioarele victimei cu 30-40 grade mai sus de planul orizontal pentru a creşte cantitatea de sânge care va iriga organele cele mai importante: creier, rinichi, ficat.

Eficienţa ventilaţiei artificiale şi a masajului cardiac se apreciază prin apariţia pulsului la vasele mari, dispariţia midriazei, reapariţia reflexului la lumină şi recolorarea tegumentelor.

Pulsul trebuie palpat periodic la 1-3 minute. Resuscitarea reuşită se caracterizează prin apariţia pulsului, tensiunii

arteriale, prin dispariţia midriazei şi colorarea tegumentelor.

Intubarea oro-traheala (IOT)

126

Pentru asigurarea repiraţiei bolnavului se face intubaţia oro-traheala. În trahee se introduce un tub de plastic ce are la capăt un balon prin a cărui umflare etanşeizează traheea, nemaipermiţând aspiraţia vomei. Sondele de intubare sunt de mărimi între 3 şi 9,5. La femei se folosesc sondele de 7-7,5 –8, la bărbaţi 8-8,5-9.

Cu laringoscopul pregătit se încarcă limba, se introduce vârful lamei până în şanţul gloso-epiglotic. Apoi prin tracţionare se văd corzile vocale (laringele). Sub control vizual se introduce o sondă de intubaţie cu un mandren în ea, printre corzile vocale, până balonaşul depaşeşte cu un centimetru corzile vocale. Se umflă balonaşul extern cu 10 ml aer, se scoate mandrenul şi se conectează la un balon sau ventilator extern.

Pentru a facilita intubaţia oro-traheala se pot administra relaxante musculare: Lysthenon, relaxant depolarizant, cu acţiune scurta 5-10 minute, cu debut rapid, 30-60 secunde, doza e de 0,5 - 1,5 mg/kg intravenos, facilitează intubaţia rapidă ţn inductia anestezică şi are ca reacţii adverse aritmiile cardiace, bradicardia sinusală, ritm jonctional, fasciculaţii, hiperpotasemie, mialgii, mioglobinurie, creşte presiunea intragastrica şi intraoculara, trismus; Pavulon şi Arduan.

Avantajele I. O. T. : -protejează căile respiratorii împotriva aspiraţiei; -facilitează ventilaţia şi oxigenarea;-poate constitui calea de administrare a unor medicamente în R. C. P. ;-previne destinderea gastrică din cauza ventilaţiei (se separă total calea

aeriană de cea digestivă);-menţine calea aeriană deschisă în prezenţa unui edem;-facilitează I. P. P. V.

Complicaţiile I. O. T. : -intubaţia esofagiană;-intubaţia în bronhia dreapta- duce la colabarea plămânului celălalt;-pneumotorax;-sângerare oro-faringiană;-lezarea corzilor vocale;-fracturi de dinţi (care pot fi aspiraţi);-vomă ce poate fi aspirată;-deplasarea unei leziuni de coloană instabilă;-hipoxie prin încercari repetate de intubare, prelungite în timp, fără o

ventilaţie concomitentă.

Medicaţie (descrierea farmacologică: adrenalina, atropină, amiodaronă xilină, bicarbonat, calciu gluconic, alte antiaritmice)

Adrenalina Adrenalina sau Epinefrina, introdusă în perfuzie intravenoasă, 10-30

mg/minut, creşte forţa contractilă a inimii, mareşte munca ventriculului stâng şi debitul bătaie, provoacă tahicardie, creşte tensiunea arterială, inima reîncepe automatismul,

127

creşte minut-volumul cardiac. Consumul de oxigen al miocardului este sporit considerabil; ceea ce duce la micşorarea randamentului inimii. Se produce o ridicare moderată a presiunilor sistolice, ca urmare a stimularii inimii şi o scadere a rezistenţei periferice, prin vasodilataţie la nivelul muşchilor striaţi; presiunea arterială medie marchează de obicei, o creştere slabă. Fluxul sanguin în teritoriile splahnic şi renal este diminuat (prin vasoconstricţie alfa-adrenergică). Datorită vasoconstricţiei se mareşte întoarcerea venoasa la inima. Aceleaşi efecte se obţin după injectarea subcutanată a 0,5 – 1,5 mg (absorbţia este lentă, datorită vasoconstricţiei locale, iar inactivarea este rapida).

Adrenalina este cel mai important medicament. Efectele cardiace ale adrenalinei sunt folosite în stopul cardio-respirator

(împreună cu stimularea mecanică a inimii sau şocului electric, ventilaţie artificială, corectarea acidozei şi alte măsuri de terapie intensivă). În caz de asistolie sau după defibrilare se injectează intravenos 0,5 ml din soluţia de adrenalină 1/1000, efectuând, în continuare, compresia intermitentă a inimii; dacă nu este disponibilă calea venoasă, adrenalina se administrează pe sonda de intubaţie oro-traheală în doză dublă sau triplă. În prezenta fibrilaţiei ventriculare rezistente la electroşoc şi lidocaină, injectarea intravenoasă a medicamentului poate creşte amplitudinea complexelor de fibrilaţie, mărind eficacitatea defibrilării electrice. La bolnavii în criză Stockes-Adams, cu bloc atrio-ventricular complet şi ritm ventricular foarte lent sau asistolie, se face masajul cardiac şi se introduce în perfuzie intravenos (soluţii conţinând 3mg/300ml);

Adrenalina trebuie indicată cu judiciozitate şi prudentă deoarece poate provoca accidente grave. Injectarea intravenoasă de doze excesive poate fi cauză de hemoragie cerebrală. De asemenea, există riscul declanşării fibrilaţiei ventriculare, îndeosebi la bolnavii cu afecţiuni organice ale inimii, la cei în vârsta şi în prezenta anesteziei cu hidrocarburi halogenate (halotanul sau alte anestezice înrudite sensibilizează inima la efectul aritmogen). La bolnavii cu cardiopatie ischemică epinefrina poate declanşa infarctul miocardic acut. Alte reacţii adverse, care pot fi spectaculoase şi foarte neplăcute, deşi mai puţin grave, sunt: anxietate, tremor, slăbiciune, palpitaţii, paloare, ameţeli, cefalee, dificultate în respiraţie.

AtropinaAtropina, alcaloid din Atropa belladona şi alte solanacee, este un

parasimpatolitic cu structură aminică. Este un anticolinergic cu spectru larg de acţiune, scade tonusul, peristaltismul şi secreţiile digestive, întârzie golirea stomacului şi tranzitului intestinal, este bronhodilatator, relaxează vezica urinară, produce midriază, ciclopegie şi creşte tensiunea intraoculară.

Atropina este utilizată ca antispastic, pentru scăderea secreţiilor salivare, ca medicaţie preoperatorie, în blocul atrioventricular, bradicardie sinusală, în oftalmologie, în intoxicatii şi în atacul din boala Meniere.

Atropina are 3 indicaţii majore: în stop cardio-respirator (asistolie), în intoxicaţiile cu compuşi organofosfatici şi în blocurile cardiace cu bradicardie (puls sub 60/minut). Doza minimă la adult este de 0,5 mg.

128

Face parte din categoria antiaritmicelor şi se administrează astfel: în asistolie 3 mg o singură dată (3 fiole de 1 mg)înactivitate electrică fără puls AEFP (disociatie electro-mecanică DEM) 3

mg (3 fiole de 1 mg).

AmiodaronaAmiodarona este un compus iodat înrudit cu hormonii tiroidieni, care are

proprietaţi antiaritmice cu spectru larg. Mecanismul de acţiune al amiodaronei nu este bine cunoscut.

Antiaritmicul exercită acţiuni complexe la nivelul miocardului: blochează canalele sodiului inactivate, cu o perioadă de refacere de 1,6 secunde, scade curentul ionilor de calciu, micşorează curenţii ionilor de potasiu, provoacă bloc adrenergic necompetitiv şi, posibil, interacţionează cu receptorii nucleari ai hormonilor tiroidieni.

Acţiunile electrofiziologice dovedite experimental constau în alungirea repolarizarii (mai ales faza 3) şi încetinirea depolarizării sistolice (faza 0). Consecutiv creşte durata potenţialului de acţiune şi a perioadei refractare la nivelul atriului, nodului atrioventricular şi ventriculului, iar conducerea este micşorată în miocard şi sistemul His-Purkinje. Mecanismul prelungirii repolarizării nu este precizat; este posibil să intervină inhibarea refluxului de potasiu prin blocarea canalelor specifice. Încetinirea depolarizării se datoreşte împiedicării influxului de sodiu prin blocarea canalelor membranare rapide. Fenomenul este marcat în timpul repolarizării (când canalele sunt în stare inactivă). Aceasta explică intensitatea mai mare a efectului atunci când miocardul este depolarizat, descărcările sunt mai frecvente şi repolarizarea este prelungită – în caz de ischemie sau în prezenta tahicardiei. Amiodarona micşorează automatismul nodului sinusal, de asemenea micşorează automatismul, creşte timpul de conducere şi măreşte perioada refractară la nivelul nodului atrioventricular. Aceste acţiuni sunt atribuite, în parte, antagonismului beta-adrenergic (care nu interesează direct receptorii beta). O alta acţiune electrofiziologică constă în împiedicarea fibrilaţiei (provocată experimental prin ischemie acută a miocardului sau prin aconitin).

În condiţii clinice, la om, amiodarona deprimă nodul sinusal şi nodul atrioventricular, prelungeşte potenţialul de acţiune şi intervalul QT, încetineşte conducerea în miocard şi în fibrele Purkinje.

Amiodarona este un antiaritmic eficace profilactic sau curativ în aritmiile ventriculare şi supraventriculare.

În afara proprietaţilor antiaritmice, amiodarona este un antianginos eficace, acţionând atât prin vasodilataţie coronariană şi sistemică cât şi prin micşorarea consumului de oxigen al miocardului.

Amiodarona administrată oral se absoarbe lent şi parţial. Biodisponibilitatea limitată – 46% - cu variaţii individuale mari, este atribuită dezalchilarii moleculei în mucoasa intestinală. Concentraţia plasmatică maximă se obţine după 4-5 ore de la administrarea unei doze unice, respectiv după 5 zile de tratament. Nivelul plasmatic terapeutic este de 0,5-2,5 mg/ml; valorile mai mari poartă probabil risc toxic. Se leagă aproape în totalitate de proteinele plasmatice. Se distribuie

129

predominant în lipidele tisulare. Volumul aparent de distribuţie este foarte mare – în medie 66 l/kg datorită acumulării în ţesuturi. Raportul între concentraţia plasmatică şi cea realizată în miocard este de 1/10 – 50, iar pentru ţesutul adipos, ficat şi plămâni de 1/100 – 1000. Amiodarona persistă timp îndelungat în organism, timpul de injumătăţire prin epurare fiind cuprins între 8-107 zile, obişnuit 25-52 zile (cifrele mai mari sunt valabile pentru bolnavi). Epurarea se face prin metabolizare hepatică. Unul dintre metaboliti – dezacetilmiodarona – este activ ca antiaritmic; are un timp mediu de injumătăţire de 61 zile. Eliminarea se face în majoritatea cazurilor prin scaun. O mică cantitate de iod, desfăcută din moleculă, se elimină renal (6 mg îod în 24 ore). După încetarea tratamentului eliminarea se prelungeşte pe o perioadă de până la 7 luni.

Aceste particularităţi cinetice explică de ce efectul se instalează lent în cazul tratamentului oral şi este de lungă durată – uneori sunt necesare câteva săptămâni de tratament până la realizarea efectului maxim, iar după oprirea medicaţiei efectul se menţine aproximativ 10 zile. Când medicamentul se injectează intravenos efectul este maxim în primele 15 minute şi se menţine circa 4 ore (dacş injecţia nu se repetă).

Amiodarona se administrează obişnuit pe cale orală, în doză de atac de 600 mg/zi (3 comprimate) timp de 8-10 zile, apoi în doza de întreţinere de 200-4000 mg/zi, câte 5 zile în fiecare săptămână (pentru a menţine un stoc tisular, care să asigure efectul terapeutic fără reacţii adverse). În situaţii de urgenţa se pot injecta intravenos 5mg/kg, continuând cu perfuzii a câte 300 mg în 250 ml soluţie glocozată (întroduse în ½ -2 ore), repetate de 2-3 ori/zi. Tratamentul pe cale orala trebuie început de la prima perfuzie, înlocuind în continuare calea intravenoasă.

Deşi amiodarona are un spectru antiaritmic larg, ea este considerată ca rezervă pentru tratamentul aritmiilor ventriculare şi supraventriculare rezistente la alte medicamente. Este indicată, pe cale orală, în caz de tahicardie sau fibrilaţie ventriculară recurente. La bolnavii resuscitaţi după fibrilaţia ventriculară este superioară medicaţiei uzuale (chinidină, procainamidă). Amiodarona este, de asemenea, indicată pentru menţinerea ritmului sinusal după conversia fibrilaţiei atriale. Introdusă intravenos, în condiţii acute, poate suprima aritmiile ventriculare sau supraventriculare.

Amiodarona nu deprimă semnificativ contracţia miocardului, ceea ce permite folosirea şi în prezenta insuficienţei cardiace. Poate produce bradicardie marcată, mai ales la persoanele în vârsta. Riscul torsadei vârfurilor este mic, deşi uneori se produce o alungire marcată a intervalului QT.

Reacţii adverse extracardiace sunt frecvente şi pot fi grave în caz de supradozare. Mare parte dintre bolnavi prezintă microdepozite pigmentare (cu lipofucsină şi melanină) în cornee, care pot apare ănca din primele săptămîni de tratament, sunt obişnuit asimptomatice şi sunt lent reversibile la oprirea medicatiei. Rareori apar tulburari vizuale – reducerea acuitaţii, halouri colorate stralucitoare – care impun micşorarea dozei sau încetarea tratamentului. Microcristalele depuse în piele pot fi cauză de fotosensibilizare (cu o frecvenţa de 25%) – se va evita expunerea la soare. La unii bolnavi apar fenomene de disfuncţie tiroidiană (frecvenţa este de circa 5%), cu hipotiroidism, mai rar hipertiroidism, lent reversibile. În cursul tratamentului creşte

130

concentraţia plasmatica a tiroxinei (T4), scade uneori concentraţia liotironinei (T3), creşte iniţial, apoi scade concentraţia hormonului tireotrop (TSH). Se recomandă ca înaintea începerii administrării antiaritmicului să se dozeze T3, T4, TSH-ul; scăderea ulterioară a valorilor plasmatice ale T3 şi T4 şi creşterea TSH-ului semnalizează hipotiroidismul, iar creşterea T3 faţă de valorile martor arată hipertiroidismul.

Injectarea intravenoasă a amiodaronei poate fi cauză de hipotensiune, senzaţie de caldură, sudoraţie, greaţa, reversibile. Uneori perfuzia determină iritarea venei.

Amiodarona este contraindicată în caz de bradicardie sinusală sau bloc sinoatrial, bloc atrioventricular, boli ale tiroidei şi la femeile insarcinate (risc tiroidian, fetal). Introducerea intravenoasă trebuie evitată în cazul pacienţilor cu hipotensiune marcată sau în colaps cardiovascular.

Xilina Xilina sau lidocaina, anestezic local cu structură amidică, influenţează

nesemnificativ inima normală, dar are proprietaţi antiaritmice marcate. Lidocaina inhibă depolarizarea spontană diastolică (faza 4), deprimând

consecutiv automatismul miocardului specific. Automatismul nodului sinusal este puţin influenţat, cu excepţia cazurilor de boala a nodului sinusal; automatismul este evident deprimat la nivelul sistemului Hiss-Purkinje, cu consecinţe antiectopice. Conducerea şi responsivitatea membranară nu sunt practic modificate când miocardul este normal. În condiţii patologice, care provoacă depolarizare (de exemplu în prezenta ischemiei), antiaritmicul încetineşte conducerea şi scade responsivitatea în sistemul Hiss-Purkinje şi muşchiul ventricular. Această acţiune poate contribui la oprirea unor aritmii prin reintrare. Atunci când există tulburări de conducere, lidocaina poate deprima conducerea atrioventriculară. Durata potenţialului de acţiune este scurtată la nivelul fibrelor Hiss-Purkinje şi ale ventriculului contractil. De asemenea este scurtată, dar în masură mai mică, perioada refractară efectivă; raportul perioadă refractară/potenţial de acţiune este crescut. Perioada refractară a nodului atrioventricular este obişnuit nemodificată, dar la anumite persoane poate fi scurtată, cu diminuarea funcţiei de frâna a acestui nod.

Xilina, ca şi chinidina, blochează canalele membranare rapide, micşorând influxul de sodiu în celulele miocardice. Caracteristica acestei acţiuni, pentru lidocaină, constă în disocierea foarte rapidă de locurile de legare din canalele sodiului – timpul de refacere a permeabilitaţii canalelor este de 0,1 secunde. Aceasta face ca blocarea să fie operantă numai în condiţii de tahicardie şi când miocardul este depolarizat, situaţii când creşte disponibilul de canale sensibile la blocare. Aşa se explică de ce antiaritmicul încetineşte conducerea şi scade responsivitatea în fibrele Purkinje la frecvenţe de descărcare mari sau când ţesutul este depolarizat. Micşorarea automatismului în sistemul Hiss-Purkinje este atribuită, în principal, creşterii efluxului de potasiu în timpul depolarizării lente distolice, ceea ce favorizează repolarizarea.

Xilina se absoarbe bine din tubul digestiv, dar este metabolizată în proporţie mare la prima trecere prin ficat, astfel că disponibilitatea după administrarea orala este

131

de circa 35% din doza ingerată, prezentând variaţii individuale mari. În sânge se leagă în proporţie de aproximativ 70% de proteine (pentru dozele terapeutice). Concentraţiile plasmatice eficace sunt de 1,5-6 mg/ml şi sunt frecvente la concentraţii mai mari. Volumul aparent de distribuţie este de 1,1 l/kg. Epurarea se face predominant prin metabolizare hepatică, clearence-ul fiind apropiat de valoarea fluxului sanguin în ficat. Clearence-ul total este de 9,2 ml/minut şi kg. Unii metaboliţi păstrează parte din activitatea lidocainei şi pot acţiona competitiv cu aceasta la nivelul canalelor sodiului.

După injectarea intravenoasă în bolus, concentraţia plasmatică a lidocainei scade exponenţial în două etape: iniţial, prin distribuire dintr-un compartiment central (care include şi inima) către periferie, cu un timp de înjumătăţire de circa 8 minute, apoi prin epurare metabolică,cu un timp de înjumătăţire mediu de 1,8 ore. Deoarece eficacitatea terapeutică depinde de concentraţia în compartimentul central, se recomandî, la început, injectarea în bolus a unei doze de încărcare, urmată de întreţinerea efectului prin perfuzie. Concentraţia plasmatică constantă se realizeaza dupa 8-10 ore. Perfuzia prelungită mai mult de 24 ore determină diminuarea clearence-ului, probabil datorita competiţiei dintre medicament şi metaboliţi pentru enzimele metabolizante.

Lidocaina se administrează obişnuit pe cale intravenoasă. În scop curativ se injectează iniţial 100 mg (în bolus, lent) apoi 3 doze a câte 50 mg la fiecare 8 minute (corespunzător unei cantităţi de încărcare de 3-4 mg/l). Se continuă cu o perfuzie intravenoasă, câte 1-4 mg/minut. În cazul când perfuzia durează mai mult de 24 ore, se recomandă scaderea vitezei de introducere cu 25-50 % (daca aritmia este sub control). Lidocaina poate fi injectată şi intramuscular, 250-300 mg; în aceste condiţii efectul se instalează dupa aproximativ 15 minute şi se menţine până la 2 ore.

Lidocaina este utilizată mai ales în serviciile de terapie intensivă şi asistentă de urgentă a cardiacilor, fiind eficace în combaterea aritmiilor ventriculare periculoase: extrasistole frecvente, tahicardie ventriculară, la bolnavii cu infarct miocardic acut, în cadrul chirurgiei cardiace sau care survin în timpul cateterismului. Este avantajoasă îndeosebi folosirea pe termen scurt, în condiţii acute, pentru combaterea tahicardiilor ventriculare. Metaanalize facute în ultimii ani au arătat ca administrarea de rutină, la bolnavii spitalizaţi cu infarct miocardic acut, necomplicat de tahicardie sau fibrilaţie ventriculară, reduce riscul fibrilaţiei, dar creşte mortalitatea. De aceea, această indicaţie este considerată actualmente ca inadecvată.

Xilina este indicată în fibrilaţia ventriculară care nu răspunde la şoc electric, în fibrilaţia recidivantă (un ritm cadiac eficient restabilit prin defibrilare degenerează în mod repetat în fibrilaţia ventriculară) şi în fibrilaţia ventriculară la copil.

Reacţiile adverse principale produse de xilină sunt de ordin neurologic şi psihic: parestezii, tremor, nistagmus, dizartrie, diminuarea auzului, somnolentă, agitaţie, dezorientare, secuse musculare. Dozele excesive provoacă convulsii, comă, paralizia respiraţiei. Antiaritmicul este, de regulă, bine suportat circulator, dar supradozarea poate determina scăderea marcată a presiunii arteriale şi deprimarea miocardului. Medicamentul trebuie folosit cu prudentă la bolnavii cu deficit marcat de pompa cardiaca şi leziuni miocardice importante, la care există riscul de asistolie.

132

Blocul complet (poate fi suprimat automatismul idioventricular), insuficienţa hepatică severă (risc crescut de reacţii toxice), antecedentele convulsive şi alergia la lidocaină reprezintă contraindicaţii.

Bicarbonatul de sodiuAgenţii antiacizi – bicarbonatul de sodiu- sunt folosiţi pentru a combate

acidoza metabolică severă care însoţeşte orice stop cardiac. Având efect inotrop negativ asupra miocardului, acidoza scade efectul inotrop pozitiv al catecolaminelor exogene-enogene, creşte tendinţa spre asistolie şi fibrilaţie ventriculară, stimulează intens sistemul simpatoadrenergic, creşte vascozitatea sângelui, produce hiperpotasemie.

Bicarbonatul de sodiu transformă iniţial acidoza metabolică într-o acidoză respiratorie şi, ca atare, presupune asigurarea unei ventilaţii pulmonare adecvate. În plus, se incriminează şi efectul deprimant asupra miocardului.

În administrarea unui agent antiacid - actualmente se preferă bicarbonatul de sodiu- trebuie să se evite excesul deoarece:

1. nu are efect de stimulare cardiacă;2. în lipsa unei perfuzii sanguine tisulare eficace, acidoza nu poate fi

corectată. Se administrează 40-45 mEq bicarbonat de sodiu intravenos la fiecare 5

minute, până la reluarea bătăilor cardiace.

Calciu (Clorura de calciu)Are indicaţii foarte restrânse, provoacă coronarospasm şi creşte iritabilitatea

miocardului. Substanţa creşte contractilitatea miocardului, produce o alungirea a sistolei şi

creşte excitabilitatea ventriculară. Clorura de calciu este utilă în disociaţia electro-mecanică a inimii. În cazurile de oprire a inimii în diastolă, clorura de calciu poare reinstala activitatea electrică a acesteia. Clorura de calciu creşte eficacitatea defibrilării electrice.

Doza variază de la caz la caz, în limite destul de largi. În practică se folosesc 2,5-5 ml din soluţia 10% (3,4 – 6,8 mEq calciu), care se injectează intravenos, în bolus, la interval de 10 minute. Dacă folosim gluconatul de calciu, doza trebuie să fie mai mare, şi anume, 10 ml din soluţia 10 % (4,8 mEq calciu), deoarece acest compus eliberează o cantitate mai mică de ioni de calciu/unitate de volum. Supradozarea calciului poate creşte calcemia, care poate fi urmată de efecte depresoare. Calciul nu se administrează împreună cu bicarbonatul de sodiu deoarece amestecarea soluţiilor formează un precipitat.

Defibrilare (descrierea monitorului defibrilator)Defibrilarea poate fi externă sau internă. Defibrilarea se foloseşte doar în fibrilaţia ventriculară.

133

Defibrilarea externă se execută prin intermediul peretelui toracic, folosindu-se următoarea tehnică:

- plăcile electrozi se pun una la nivelul vârfului inimii (spaţial 5 intercostal pe linia medioclaviculară) şi cealaltă la nivelul bazei sternului, sub clavicula dreaptă. Se acţionează printr-un impuls foarte scurt (un sfert de secundă) de curent alternativ de 100-400 W/secunda (3 J/kg la adult şi 2 j/kg la copii). Continuăm apoi manevrele masajului cardiac extern şi injectăm o fiolă de calciu clorat intracardiac. Perfuzăm bolnavul administrând şi Noradrenalina. Reluăm apoi, dacă este necesar, defibrilarea cu înca 2-3 impulsuri de durata mai lungă, cu intensitatea până la 360 W/secunda (3-4-5 J/kg) urmărind dacă inima începe să-şi reia un ritm şi o amplitudine normale.

Defibrilarea internă are avantajul că foloseşte un curent de voltaj mai mic, 20-30 W/secunda (0,5 J/kg), dar are dezvantajul ca se poate face doar prin deschidere chirurgicală a cutiei toracice, deci în condiţii de sală de operaţii.

Trecerea curentului electric produce contracţii musculare care declanşează o mişcare convulsivă puternică a întregului corp.

Din cauza voltajului puternic, în timpul defibrilaţiei externe trebuie să se ia următoarele măsuri de protecţie:

-persoana care manevrează defibrilatorul nu va fi deloc în contact cu pacientul; ea va purta manuşi de protecţie;

-pacientul nu trebuie sa fie în contact direct cu un metal;-plăcile defibrilatorului trebuie să fie late şi să aibă mânere din material

izolant. Aparatul defibrilator este format din :

-ecran, -două padele pentru defibrilat sau pentru monitorizare pe padele,-pulsoximetru,-trei electrozi care se montează astfel: cel roşu subclavicular drept, cel

galben subclavicular stâng, cel negru sau verde la nivelul apexului,-buton de selectare a energiei de defibrilare,-buton pentru defibrilarea asincronă şi sincronă.

Reuşita unei defibrilari depinde de trecerea unui curent adecvat pentru a depolariza miocardul. Curentul depinde de:

poziţia electrozilor,impedanţa trans-toracica (mărimea electrozilor, mediul între electrozi şi

piele, contact ferm, fază expiratorie),talie,energia eliberată (în şocuri de câte trei). Dacă pacientul are pace-maker padelele se pun la cel puţin 12,5 cmde pace-maker. Stimulare electrică externă prin pace-makerPrin stimularea electrică ritmică a cordului se declanşează contracţii

mecanice ale ventriculilor. În situaţii de urgenţă poate fi adaptat temporar un Pace-maker, care în caz de reuşită devine ulterior inutil sau, eventual, acesta poate fi înlocuit

134

în clinică cu unul permanent. Stimularea temporară se poate realiza prin metode invazive (pace-maker transvenos intracardiac), de minimă invaziune (pace-maker transesofagian) sau neinvazive (pace-maker transcutanat). Pace-maker-ul transvenos necesită puncţia unei vene centrale şi, deseori, fără control radiologic, nu poate fi implantat suficient de rapid şi cu certitudine intracardiac. Pace-maker-ul transesofagian stimulează cu predilecţie atriile şi de aceea este util în bradicardia sinusală, nu însă şi în blocurile atrioventriculare, care duc mai frecvent la asistolie. Dimpotrivă, pace-maker-ul transcutanat acţionează cert şi pe ventriculi şi poate fi adaptat rapid şi uşor. În serviciul de urgentă, se practică mai ales stimularea transcutanată; la majoritatea defibrilatoarelor moderne este integrat un modul de pace-maker.

Stimularea prin pace-maker poate găsi indicaţii în asistolie sau bradicardie extremă. Ea va fi efectuată doar în situaţia în care sub reanimare au putut fi deja produse contracţii electrice izolate (unde P sau complexe QRS). În orice caz, nu s-a putut demonstra faptul că prin acesta prognosticul resuscitării cardio-respiratorie este ameliorat. Stimularea prin pace-maker este contraindicată în fibrilaţia ventriculară sau disociatiă electro-mecanică.

Stimularea prin pace-maker transcutanat se efectuează astfel: electrozii pace-maker-ului, cu suprafaţa activă mare, vor fi aplicaţi ca şi în

cazul defibrilării în aşa fel încât impulsul electric să treacă prin ventriculul stâng, de exemplu un electrod va fi plasat în dreapta parasternal, celălalt pe linia axilară stângă;

se creşte treptat intensitatea curentului, până când pe EKG se recunoaşte un impuls electric, căruia îi va corespunde o contracţie electrică a ventriculilor, care va fi însotită de o contracţie mecanică eficientă a cordului, şi deci de un puls palpabil;

frecvenţa de stimulare se va stabili la valoarea de 70-100/minut ;dacă pacientul devine conştient în cursul stimulării, trebuie să i se

administreze analgetice şi/sau sedative (de exemplu morfina 5-10 mg) deoarece stimularea transcutanată (şi cea transesofagiană) este neplacută şi dureroasă.

În asistolie se încearcă stimularea prin pace-maker, dar utilitatea lui nu este demonstrată.

Descrierea tipurilor de SCR pe monitorStopul cardio-respirator se clasifică în funcţie de configuraţia EKG-ului în: - asistolie (oprirea în sistolă sau diastolă); absenţa contracţiei miocardului

ventricular, care coincide cu dispariţia activităţii electrice ventriculare, realizează oprirea propriu-zisă a inimii sau oprirea cardiacă adevarată. Este cel mai frecvent mecanism de oprire a circulaţiei. Atât atriile cât şi ventriculile nu manifestă nici o activitate mecanică sau electrică. Uneori, atriile continuă să se contracte, fără ca aceste contracţii să se extindă la ventricule, care rămân imobile, fără activitate mecanica (electrocardiograma înregistrează doar undele P). Oprirea inimii se produce de regulă în diastolă, oprirea în sistolă fiind foarte rar întâlnită în clinica umana. Cordul oprit în diastolă continuă să consume oxigen dar într-o proporţie de 16-40% din cantitatea de oxigen pe care o consumă inima în activitate. Când măsurile de resuscitare sunt

135

aplicate în timp util, cordul oprit în diastola îşi poate relua activitatea, dacă modificarile fibrelor miocardice nu sunt ireversibile.

disociaţie electro-mecanică (cord ineficient cu traseu EKGprezent); sistolele ineficace sau cordul ineficace se caracterizează prin

reducerea extremă, sub limitele compatibilitaţii cu viaţa, a debitului cardiac. Contracţia ventriculară ineficace reprezintă un stadiu premergător opririi inimii în diastolă, precum şi faza premergătoare a fibrilaţiei ventriculare. Scăderea ejecţiei ventriculare, până aproape de dispariţie, este determinată de scăderea umplerii diastolice ventriculare, care caracterizează unele stări de şoc (şocul hipovolemic sever), tamponada cardiacă şi unele tahicardii extreme (care reduc în mod excesiv diastola). Activitatea electrică ventriculară este prezentă.

- fibrilaţie ventriculară (contracţia superficială, rapidă, neregulată a ventriculilor incapabilă să întreţină circulaţia; fără un tratament de urgenţă, fibrilaţia duce la moarte în câteva minute; survine în infarctul miocardic, electrocutare, şocuri electrice. Debitul cardiac şi circulaţia coronariană pot fi menţinute la bolnavii cu fibrilaţie prin masaj cardiac. Electrocardiograma în fibrilaţie ventricularş arată ca o succesiune de oscilaţii neregulate, frecvente – 300 – 500/ minut; nu se pot distinge complexe QRS pe traseu. )

tahicardie ventriculară fără puls (fibrilaţia ventriculară poate fiprecedată de o tahicardie ventriculară fără puls palpabil, cu o frecvenţa între

150-300/min, care degenerează totuşi rapid în fibrilaţie ventriculară. În cazul unei tahicardii ventriculare fără puls defibrilarea reprezintă manevra cea mai importantă pentru tratament).

Complicaţiile şi accidentele reanimării stopului cardio-respirator Complicaţiile reanimării cardiorespiratorii includ: -nu este indicată plasarea victimei în poziţie de siguranţă în unele leziuni

(salvatorul îngenunchează în lateral de bolnav şi fixând cotul şi genunchiul opus al acestuia îl întoarce cu o singură mişcare pe partea cealaltă. Gamba superioară se flecteaza prin îndoirea genunchiului, cealaltă gambă rămâne întinsă. Braţul inferior este plasat în spatele corpului întins, iar cel deasupra sprijină barbia în timp ce capul este tras spre spate în hiperextensie);

-în timpul insuflaţiei gură la gură trebuie să se dea atenţie să nu se apese pe gât cu latura mâinii ce se sprijină pe mandibulă;

-compresiunea ăn masajul cardiac extern nu se face nici înspre apendicele xifiod (pericol de rupere a ficatului), nici pe coaste în stânga sternului (pericol de fracturi costale şi leziuni splenice);

-dacă poziţia capului victimei nu este corectă aerul insuflat poate lua calea digestivă, provocând dilatarea stomacului şi apărând pericol de vărsături cu inundarea căilor aeriene;

-se va apăsa din timp în timp pe epigastru (partea superioară a abdomenului) în timpul expiraţiei pasive, se va controla şi poziţia corectă de hiperextensie a capului la adult;

136

-se va acorda atenţie limbii să nu cadă în faringele bolnavului şi să ducă la ineficacitatea insuflaţiilor;

-se va acorda atenţie în timpul masajului cardiac pentru a nu se fractura sternul;

-pneumotorax, hemotorax; -deseori apar şi rupturi ale septurilor interalveolare cu pneumotorax

consecutiv, în condiţiile hiperinflaţiei cu aer din cursul ventilaţiei mecanice, dacă nu se lasă timp suficient pentru golirea plămânului între doua insuflări consecutive;

-la pacienţii cu gâtul scurt se poate întâmpla să se inducă leziuni ale laringelui, rupturi de trahee în cursul intubaţiei oro-traheale;

-tot în timpul tentativelor de ventilaţie şi intubaţie oro-traheală se poate induce o insuficienţă circulatorie vertebrobazilară la pacienţii vârstnici, ateroslerotici, la care se face o hiperextensie brutală şi puternică a capului cu rotaţie laterală;

-tamponadă cardiacă; -pacientul nu trebuie deplasat decât din motive bine întemeiate până nu se

restabileşte activitatea cardiocirculatorie, se asigură o cale venoasă şi se practică intubaţie oro-traheală pentru o buna ventilaţie.

Contraindicaţiile masajului cardiac externAcestea sunt: leziuni grave ale peretelui toracic cu fracturi costale,

hemoragie masivă intrapericardică şi tamponadă cardiacă, embolie gazoasă masivă.

Situaţii speciale în resuscitare (gravidă, copil, nou născut,electrocutare, hipotermie etc. ).

Femeia gravidăCauzele ce pot duce la stop cardio-respirator la gravide sunt: hemoragia

externă (placenta praevia) sau internă (dezlipirea de placentă), embolie pulmonară, embolie cu lichid amniotic, eclamsiă (convulsii apărute la o gravidă sau o lauză în primele 6 săptămâni de lăuzie, în contextul unei hipertensiuni arteriale, edeme, protenurie) şi intoxicaţia medicamentoasă.

Resuscitarea la femeia gravidă se face în poziţie uşoară laterală stângă, ca uterul să nu preseze vena cava inferioară şi sângele să poată ajunge în inima. Intubarea este dificilă deoarece diafragmul este foarte ridicat şi gâtul îngroşat.

Există risc mare de regurgitare, astfel ca se face manevra Selik. Dacă resuscitarea nu are succes în trei minute se alertează ginecologia

pentru a se efectua o cezariană de urgenţă, mai ales în trimestrul III de sarcină.

Copilul nou-născut Înainte de a se naşte (intrauterin) copilul se află în stop respirator. După

naştere, traumatismele şi trecerea de la un mediu la altul determină apariţia primelor respiraţii. În viaţa intrauterină oxigenarea se face prin placentă, pe cale sanguină. Frecvenţa cardiacă a nou născutului şi a copilului mic este mare – peste 120

137

bătăi/minut. Un copil mic cu o frecvenţă cardiacă mai mică de 80 bătăi/minut se consideră în stop cardio-respirator.

Copiii au laringele şi căile aeriene superioare diferite de cele ale adultului, de formă conică, de aceea condiţiile de intubaţie sunt mai dificile. Rezerva de aer a copiilor este micî, limba este mare în comparaţie cu diametrul căilor aeriene, iar complianţa (elasticitatea) cutiei toracice este minimă.

Stopul cardio-respirator la copii, ca eveniment principal, este foarte rar. De obicei este urmarea unor cauze grave sau a neglijării unor afecţiuni grave: înec, traumatisme, stări septice, bronhospasmul, sindromul de detresă respiratorie acut, intoxicaţii.

5-10% din nou născuţi necesită manevre de terapie intensivă. Piramida inversă de resuscitare a nou-născutului cuprinde următoarele

faze: în primele 25 secunde se face ştergerea, uscarea, aspiraţia şi stimularea, iar în următoarele 30-35 secunde se face aspiraţia căilor aeriene, oxigenarea pe mască, ventilaţia pe mască, eventual se intubează, se face masaj cardiac extern şi se administreaza medicaţia.

La copilul mic este mult mai important în cadrul manevrelor de resuscitare să se facă A şi B din ABC, adică să se asigure permeabilitatea căilor aeriene, să se îndepărteze corpii străini, să se facă respiratie gură la gură sau gură la nas şi ventilaţie pe mască (foarte eficientă la copii). La nou-născut se foloseşte o mască rotundă.

Doar unul din 500 de cazuri necesită intubaţie oro-traheală. Odată cu ventilaţia eficientă a copilului, de obicei, se corectează şi

parametrii cardiaci. Aceştia se menţin în limite acceptabile (moment care trebuie folosit pentru tratarea afecţiunii de bază) şi apoi se deteriorează brusc starea de detresă respiratorie, devine stop respirator şi apoi stop cardiac.

Intubaţia la copii este dificilă şi se face ţinând cont de următorii parametrii: laringele este conic, de aceea sondele de intubare nu au balon la capăt; copiii au gâtul scurt şi foarte fragil, de aceea se face doar o uşoară extensie şi nu hiperextensie.

La copii traheea este situată mai anterior faţă de adult, de aceea se folosesc lame de laringoscop drepte. La nou-născuţi sonda de intubaţie se alege în funcie de vârsta gestaţională exprimată în săptămâni, împărţită la 10; la copii peste un an, vârsta în ani împărţită la 4 la care se adaugă 4 – asta dacă se folosesc sonde fără balonas. Dacă se folosesc sonde cu balonaş vârsta se împarte la 4 şi se adaugă 3. Sonda se introduce destul de puţin, şi se calculează astfel, numărul sondei înmulţit cu 3 (sonda de 4 se introduce până la 12 centimetri).

La copii întotdeauna în cursul manevrei de intubatie se foloseşte cu blandeţe manevra Sellick.

Alte manevre de ventilaţie la copilul mic sunt: ventilaţia pe ac – se introduce un ac cu diametrul mare la nivelul membranei

crico-tiroidiene laringiene; de ac se ataşează o seringă de 2 ml la care se scoate

138

pistonul; la capătul seringii se adaptează capătul unei sonde de intubaţie de adult, la care se ataşează un balon;

masca laringiană;combitubul – reprezintă un tub dublu în formă de ţeavă de puşcă care se

introduce pe orb. La copiii sub 8 ani nu se foloseşte minitraheostomia ci doar în cazuriexcepţionale traheostomia.

Blocarea cordonului ombilical, aerul rece din exterior sau crearea unui disconfort fizic (lovirea tălpilor, a fundului sau pe spate) constituie stimuli respiratori la nou născuţi.

Masajul cardiac la copil se face la o laţime de deget sub linia intermamelonara. Pulsul la copiii sub 8 ani se ia la artera brahială.

ABC – ul la copii începe prin aspirarea cavităţii bucale cu un aspirator. Ca şi cauze de obstrucţie a căilor respiratorii superioare putem menţiona: limba, ţesuturi moi, sânge, vomâ, corpi străini, edem, laringospasmul; iar pentru căile respiratorii inferioare secreţii, bronhospasm. Pentru respiraţie se introduce aer cât avem în gură şi se face succesiune de masaj cardiac cu ventilaţie într-un raport de 3 la 1 (3 compresiuni şi o insuflaţie). La copilul până la 8 ani raportul este de 5 la 1 (5 compresii şi o insuflaţie).

Se comprimă treimea din diametrul antero-posterior al toracelui: - la nou născut şi copilul mic se face cu două degete, prinzându-se între

palme toracele copilului; dacă cele doua degete depăşesc în lateral sternul, ele vor fi încălecate;

- la copilul sugar se face cu două degete apropiate; - la copilul între 1 şi 8 ani se face cu o mână.

În defibrilare se foloseşte o energie de 2 J/ kg corp, 2 J/ kg corp şi a treia oară 4 J/ kg corp.

Adrenalina se dă 0,01 mg/kg corp. Se ia o fiola şi se diluează cu glucoză sau ser fiziologic până la cantitatea de 10 ml. Din ea se aspiră un ml, care va fi din nou dizolvat în ser sau glucoză. Începand de la a doua doză se dau doze de 10 ori mai mari (0,1 mg/kg corp).

Atropina – 0,02 mg/kg corp. La copii nu prea se mai foloseşte. Bicarbonatul de sodiu se administrează în caz de resuscitare cardio-

respiratorie prelungită. El are şi un inconvenient, acela că generează dioxid de carbon. Se da doar în caz de acidoză severă, hiperpotasemie, hemodinamicitate instabilă, intoxicaţii cu antidepresive triciclice. Se administrează intravenos sau intraosos 1 mEq/kg şi se poate repeta- 0,5 mEq/kg, la 10 minute. Bicarbonatul de sodiu induce hipopotasemia, coboară pragul fibrilaţiei ventriculare, coboară fracţia de calciu ionizat.

Naloxon – antagonist opioid, cu acţiune rapida (2 minute) şi efect durabil (45 minute). Doza e de 0,1 mg/kg la sugar şi copil până la 5 ani, sub 20 kg, la peste 5 ani şi 20 kg primesc 2 mg/kg.

Xilina- automatismul ventricular, E. S. V, 20-50 mg/kg/minut. Se dă bolus 1 mg/kg, apoi perfuzie.

139

Fluidele la copii cu stop cardio-respirator se administrează cam 10 ml/ kg corp.

Căile de administrare sunt: vena ombilicală (în primele 6 ore de la naştere); venele din plica cotului, vena jugulară externă, vena femurală şi venele epicraniene dacă nu este în stop. Nu se folosesc venele de pe faţa dorsală a mâinii.

Se mai foloseşte şi administrarea pe cale osoasă (la nivelul tibiei) pe faţa anteromedială în treimea superioară.

La copiii peste 8 ani se dau şocuri cu energie sub 10 J kg/ corp. La copilul mic ştergerea şi încălzirea sunt foarte importante pentru a nu

intra în hipotermie.

ElectrocutareElectrocutarea este de doua tipuri, cu curent alternativ (casnic, industrial)

şi cu curent continuu. Curentul alternativ este periculos fiindcă poate determina fibrilaţie ventriculară. Curentul continuu determină asistolie. Ambele determină distrugeri de ţesut între punctul de intrare şi ieşire al curentului.

Fulgerarea poate determina paralizie de muşchi respiratori, temporară şi în lipsa resuscitării pulmonare omul moare asfixiat.

Prima măsura în caz de electrocutare este întreruperea curentului electric şi asigurarea măsurilor de autoprotecţie, apoi se trece la reanimare. Dacă este numai un stop respirator şi pulsul se simte, este suficientă numai executarea respiratiei artificiale. De obicei inima este în fibrilaţie ventriculară dacă nu s-a produs chiar un stop cardiac. De cele mai multe ori este nevoie şi de defibrilator.

Şocul electric poate provoca moartea prin anoxie determinată de contracţii tetanice prelungite ale muşchilor respiratori; prin acţiune directă asupra centrului nervos respirator din bulb, a cărui acţiune o inhibă; prin fibrilaţie ventriculară.

HipotermiaScăderea temperaturii centrale corporale, măsurată cu termometrul

intrarectal, sub 32 grade Celsius defineşte hipotermia. Chiar dacă pacientul este în stop cardio-respirator are mai multe şanse să-şi revină, chiar după o perioadă mai lungă de apnee sau stop cardiac, deoarece hipotermia determină scăderea ratei metabolismului celular, scăderea consumului de oxigen.

În caz de hipotermie poate aparea iniţial scăderea tensiunii cu puls filiform, midriază, apoi se instalează tulburări de ritm cardiac, pierderea cunoştinţei şi apoi se produce stopul cardio-respirator.

Un pacient hipotermic poate avea fibrilaţie atriala, extrasistole ventriculare, bradicardie, fibrilaţie ventriculară, apoi asistolie. Frigul are un efect de protecţie cerebrală. Un pacient hipotermic în stop cardio-respirator nu este declarat decedat până nu este cald şi decedat.

Încălzirea unui hipotermic se face cu un grad pe oră. Metodele cele mai uzitate de încălzire sunt:

140

perfuzie cu soluţie caldă, maxim 37-38 grade Celsius (glucoză, ser fiziologic, ringer);

scoaterea din mediul rece;îndepărtarea tuturor hainelor;utilizarea păturii electrice;ştergerea corpului;utilizarea saltelei cu lichid de încălzire;sticle încălzite;oxigen încălzit şi umidificat, cam la 40-46 grade;spălătură gastrică şi a vezicii urinare cu lichide la 36-38 grade. Mobilizarea se face cu grijă pentru că pot aparea tulburări de ritmcardiac şi stop.

Nu au efect medicaţia resuscitarii şi nici defibrilarea.

Înec Accidentele de înec pot surveni prin imersie, submersie, hidrocuţie sau

loviri sub apa de corpuri tari. Hidrocuţia este un accident datorat contactului brusc cu apa rece şi are ca

efect oprirea bruscă a inimii încât cel mai adesea în plămânii bolnavului şi cu atât mai mult în stomac, nu există apă sau există foarte puţină. Accidentul survine rar, este mai frecvent la bolnavii care au predispoziţie de a face la contactul cu apa rece un accident cardio-vascular, o criză epilelptică sau un infarct cardiac.

Înecatul moare prin lipsa de oxigen şi prin aspiraţia apei în plămâni. Există o diferentă între afectele apei dulci faţă de apa sărată în înec, de care trebuie să se ţină seama mai ales dacă este necesară continuarea tratamentului în spital şi anume: apa dulce trece repede din alveole în marea circulaţie producând hipervolemie, hipotonicitate, diluarea electroliţilor din sânge şi o hemoliză intravasculă. În câteva minute volumul masei circulante poate creşte cu 40-50%.

Apa sărată produce efecte inverse: ea face ca apa din circulaţie sa fie absorbită la nivelul alveolelor pulmonare şi să se producă o hemoconcentraţie, o hipovolemie şi hipertonicitate a sângelui circulant.

Cea mai importanta măsura terapeutica este scoaterea cât mai rapidă a înecatului din apă. În cazul în care cordul funcţionează încă, şansele de resuscitare sunt mult mai mari decât atunci când el este oprit.

În hidrocuţie inima se opreşte foarte repede, dar în caz de înecare prin imersie sau submersie ea continuă să funcţioneze timp de 5-15 minute după ultima respiraţie de aer a accidentatului.

Măsurile de reanimare, dupa ce accidentatul a putut fi scos la suprafaţă şi aşezat pe pamânt sau într-o barcă de salvare sunt măsurile clasice de reanimare respiratorie şi cardiaca. Se verifică ABC-ul pacientului.

Spânzurare

141

Următoarele manevre trebuie făcute cu maximă urgentă: spânzuratul va fi susţinut şi se va tăia frânghia, cureaua etc; bolnavul se întinde pe podea; se va verifica ABC-ul şi starea de conştientă; se recurge la intubarea oro-traheala când pacientul suferă de o luxaţie a vertebrelor cervicale, în caz de fractură de os hioid sau de strivire a cartilajelor laringiene.

142