CURS 2-Aparatul cardiovascular

I.DUREREA PRECORDIALĂ (DP)a)Durere de origine cardiaca:- de natura organica apare in suferintele coronariene,suferinte pericardice,boli aortice,cardiopatii difuze,cardiomiopatia hipertrofica obstructiva.-de natura functionala apare în nevroze, în absenţa unei cardiopatii: senzaţie de înţepătură, punctiform, durată foarte scurtă (secunde), stări emoţionale/surmenaj, fără legătură cu efortul fizic.b)Durere de origine extracardiaca:-zona zoster(cu interesarea nervilor intercostali precordiali);afectiuni musculare(miozita);nevralgii;afectiuni ale coloanei vertebrale cervicale si dorsale superioare;boli ale esofagului inferior;esofagite;pneumonii stangi; pleurezii stangi.

II.DISPNEEA1.Dispneea de efort are caracter progresiv,initial la alergarea sau la purtarea unor greutati,apoi la mers in pas rapid,sau mers in pas normal pe o panta ascendenta,ulterior in repaus,culcat. Cauze: IVS (insuficienţa ventriculară stângă) incipientă, HTAP (HTA pulmonară), SM (stenoza mitrală), IC (insuficienţa cardiacă).2.Dispneea de repaus este permanenta,accentuată de eforturi minime (conversaţia), tahipnee inspiratorie-expiratorie; ortopnee pentru ameliorarea circulaţiei pulmonare şi a dispneei.Cauza – staza venoasă pulmonară (SM, IVS) ; hipoxie, acidoză – excitare centru respirator. 3.Dispneea paroxistica: Astmul cardiac reprezinta crize de dispnee paroxistica de intensitate medie sau moderata ce dureaza pana la 30 min,apar mai frecvent noaptea,trezesc bolnavul din somn,acesta fiind silit sa adopte pozitia de ortopnee; dispnee inspiratorie si expiratorie,cu cresterea frecventei respiratorii peste 20 resp/min. Edemul pulmonar acut(EPA). D. apare brusc, noaptea si/sau ziua, după un efort fizic – ortopnee, anxietate, agitaţie, extremităţi cianotice, transpiraţii reci; tuse seacă iniţial, rapid D. se intensifică, apare expectoraţie abundentă, spumoasă, seroasă, apoi aspect rozat,tahicardie, diverse aritmii, raluri umede (crepitante); cauze: IVS, leziuni mitrale (SM). Mecanism D. paroxistică: stază pulmonară – congestie venoasă pulmonară, creşte permeabilitatea peretelui capilaro - alveolar - invazie lichid în plămân, excitare centru respirator şi centri vasomotori ai circulaţiei pulmonare. 4.Dispnee de cauze extracardiace apare in:- boli ale aparatului respirator: emfizem, astm bronşic, fibroza pulmonară;- anemii severe.

1

A.Examenul obiectiv generala-DispneeaI.Atitudinea (poziţia)

1. Ortopneea - boli cu stază venoasă pulmonară accentuată: IVS, SM strânse;2. Clinostatism – IVD, CPC;3. Poziţia genu-pectorală – pericardita acută exudativă;4. Poziţia „spectatorului de vitrină”- în angina pectorală.

II. Faciesul1. Facies mitral – în SM – cianoza pomeţilor, nasului, buzelor, urechilor, în rest

palid;2. Facies edemaţiat – IC avansată, CPC;3. Facies anxios – în EPA;

III. Cianoza- Coloraţie albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor, când Hb redusă depăşeşte 5g/100ml sânge capilar (normal 2,4g%) – tulburări de circulaţie venoasă (tromboflebită, varice)/arterială (arterită ATS, tromboze arteriale), afecţiuni cardiace cu stază pulmonară (SM, IM), aport insuficient de sânge la plămâni.IV. Edemul cardiac- Cauze: IC dreaptă, IC globală – creşte presiunea venoasă; aspect alb apoi cianotic, simetric, decliv iniţial V. Transpiraţiile reci – infarct miocardic, tahicardii paroxistice. B.Examenul obiectiv localI.Inspectia toracelui si regiunii pericordiale-Deformări toracice – bombarea regiunii precordiale (cardiopatii congenitale, valvulopatii severe), retracţia regiunii precordiale (simfiza pericardică);-Modificări ale circulaţiei superficiale a toracelui – circulaţie colaterală venoasă sau arterială;-Pulsaţii în regiunea precordială – şocul apexian; pulsaţii anormale, datorate hipertrofiei şi dilatării ventriculilor, pulsaţii arteriale.II. Palparea regiunii precordiale-şocul apexian- abolire (pericardita exudativă), deplasare inf-ext (HVS), în sp. VI/VII (cardiomegalia globală), inf (emfizem), sup (tumori gigante abdominale, ascită), lateral (pleurezii); fixitate = simfiză pericardică; intensitate diminuată (obezitate, pericardită, miocardită, infarct miocardic) / crescută (HVS, IA);-pulsaţii anormale ale vaselor gâtului, aortei (anevrism), regiunea epigastrică (HVD);III. Percutia regiunii precordiale- Determinarea matităţii cardiace – se practică foarte rar.

2

III.ANGINA PECTORALA STABILA este o forma clinica a cardiopatiei ischemice care se caract prin:-durata sub 5 sec sau peste 20 min;-accentuarea la inspir profund sau modificarea posturii;-declansarea la o simpla miscare;-accentuarea la presiune asupra toracelui;-debut si sfarsit brusc.  Anamneză: factorii de risc-sexul masculin, estrogenii ar avea rol protectiv; varsta inaintata; consumul caloric excesiv (zaharuri rafinate, grasimi saturate, alcool), obezitatea;fumatul;sedentarismul. Clinic: subiectiv - durere anginoasă tipică (sediu retrosternal, iradiere umăr-braţ-cubital, interscapulovertebral, durata 2-5min, max. 15min, la efort/frig/prânz copios/emoţii, cedează la nitroglicerină); obiectiv – în criză: tahicardie/ HTA, sufluri; Electrocardiografia(ECG): In criză: -aspect normal in 50% din cazuri; -subdenivelari ale segmentului ST ;-unda T negativa sau turtita;-blocuri atrioventriculare. Intre crize:-aspect normal in 80% din cazuri;-leziuni subendocardice-ST subdenivelat, ischemie subepicardica-T negativ sau subendocardica-T inalta, pozitiva, simetrica-reducerea amplititudinii sau inversarea undei T-alungirea intervalului QT. Teste pt confirmare:1.Testele de efort urmaresc adaptabilitatea coronariana prin realizarea unui efort cat mai apropiat de efortul maximal, atestat prin atingerea frecventei ventriculare maximale. Aceste teste se fac pana la aparitia crizei de angor, alterarilor EKG sugestive. Frecventa la care apare durerea se numeste prag anginos. Efortul poate fi: general (cicloergometric, covor sau scara rulanta) sau pur cardiac (electrostimulare cardiaca) .  2.Ecocardiografia - tulburări kinetice regionale; coronarografia precizeaza: numarul arterelor afectate, gradul stenozei ; angina apare la efort de varf cand obstructia afecteaza peste 50% din lumen si in repaus cand obstructia depaseste 90%.Diagnosticul diferential se face cu: infarctul miocardic acut, pericardita acuta, disectia de aorta, pneumonie, embolie pulmonara, pneumotorax, reflux gastroesofagian, mialgii, radiculite, hernie diafragmatica, ulcer pepticsubcardial, colica biliara, nevroza cu acuza cardiace.Tratament. Corecţia factorilor de risc este prima intentie a medicului: normalizarea TA, combaterea obezităţii,suprimarea fumatului, echilibrarea DiabetuluiZaharat, combaterea sedentarismului + antrenament fizic dozat,reducere consum alcool, cafea. Tratament medicamentos: - nitraţii şi nitriţii determina doar venodilatatie, cu scaderea umplerii distolice a ventricolului sting, a stresului parietal si consumului de O2. Induc coronarodilatatie care se insoteste de redistribuirea singelui spre zonele ischemiate si colaterale. -betablocantele sunt indicate in angor de efort sau prin hiperstimulare simpatica (stress emotional sau expunere la frig), la tahicardici, tineri si hipertensivi. - blocanţii calcici blocheaza transportul activ de Ca spre interiorul celulei miocardice si musculaturii netede cu decuplarea excitatiei de contractie. 

3

IV.INFARCTUL MIOCARDIC ACUT necroză miocardică consecutivă unei ocluzii coronariene acute, prin tromboză coronariană pe o placă de aterom şi/sau spasm coronarian asociat. Triada clinică patognomonică: 1) durere anginoasă (poate lipsi, la vârstnici şi diabetici), instalată brusc (adesea noaptea sau în repaus), intensitate foarte mare la care se adauga si anxietate, iradiere în tot toracele, durată lungă ,peste 30min, rezistentă la repaus şi nitroglicerină;2) hTA precoce, progresivă, până la colaps (extremităţi reci, tahicardie, tahipnee);3) hipertermie (380C) tardivă (la 24-48h), constantă, cu valoare maximă la 3-4 zile şi durată medie de 7 zile – semnificaţie prognostică severă;- alte simptome: astenie, ameţeli, transpiraţii reci, greţuri, vărsături, sughiţ.

Semne ECG: -existenta necrozei-unda Q patologica, cu cat mai adanca si mai larga cu atat infarctul este mai intins si profund -leziunii-supradenivelarea segmentului ST, cu forma arcuata, concava spre linia zero -ischemiei-unde T negative, ample, ascutite si simetrice. Semne umorale: -sindrom de miocardocitoliză; -sindrom inflamator: VSH crescut, fibrinogen crescut, leucocitoză, mioglobinurie.Diagnosticul întinderii necrozei - clinic, ECG, enzime, ecografie, RMN: IMA – zonă hipokinetică, diskinetică / akinetică Diagnosticul diferenţial – alte dureri anginoase, embolia pulmonară, pericardita acută, anevrismul disecant de aortă, zona zoster, criza ulceroasă, pancreatita acută.

Profilaxie:-primară (a primului IMA): prevenirea ATS prin corecţia factorilor de risc, tratamentul corect al anginei pectorale, corecţia factorilor precipitanţi.- secundară (a recidivei IMA): corecţia factorilor de risc coronarian, tratament medicamentos cronic post-IMA necomplicat timp de minim 1 an.

Tratament:-calmarea durerii şi a anxietăţii – morfină i.v., mialgin i.v., xilină i.v., diazepam i.v.;-oxigenoterapie pe sondă endonazală (antianginos, antiaritmic, anxiolitic);-limitarea activităţii fizice (primele 3-4 zile): repaus absolut la pat 24-36h, urmat de mobilizare progresivă, supravegheată – după dispariţia durerii şi în absenţa aritmiilor/I.C-dieta: în primele 24h – lichidă în prima săptămână – ouă moi, piure de zarzavat, budincă, orez fiert, brânză de vaci; în a doua săptămână – dietă aproape normală,digestie usoara.- limitare a dimensiunilor infarctului: anticoagulante,antiagregante,coronarodilatatoare; tromboliza – în primele 15min ideal (nu apare necroza).V. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ este o afectiune a sistemului cardio-vascular manifestata prin cresterea anormala a tensiunii arteriale.

4

Hipertensiunea arteriala poate determina simptome ca:- cefalee (dureri de cap)- oboseala;- acufene (tiuituri in urechi);- scotoame (vedere cu puncte galbene);- ameteli.Cu toate acestea, hipertensiunea arteriala este adesea asimptomatica.Stadiile HTA:Stadiul I. (usoara)– fără modificări organice obiectivabile.Stadiul II.(moderata)- minim două din următoarele semne: HVS (clinic, radiologic, ECG, ecografic) sau îngustare generalizată/ focală a arterelor retiniene.Stadiul III.(severa)- semne de suferinţă patentă a organelor ţintă: cardiace (IVS), cerebrale (encefalopatie hipertensivă, hemoragie cerebrală), oculare.Diagnostic etiologic:- HTA esenţială sau primitiva,cea mai frecventă HTA (70-90). In geneza HTAE sunt implicati:factori genetici,factori de mediu,obezitatea,consumul de alcool,consumul excesiv de sare,factori umorali(exces de catecolamine circulante,activitate reninica crescuta,deficit in eliminarea sodiului.- HTA secundară are urmatoarele cauze:a)Renala:-renovasculara:displazie fibromusculara,embolia sau tromboza arterei renale-renoparenchimatoasa:tuberculoza renala,uropatii obstructive,glomeruronefrita difuza acuta sau cronicab)Endocrina:Sindrom Cushing,acromegalie si hiperaldosteronism primarc)Coarctatia de aortad)Consum de droguri:contraceptive orale,AINS(antiinflamatorii),consum de alcool.e)sarcinaProfilaxie:-reducerea consumului de sare la 3-5g /zi/persoană, prevenirea apariţiei / reducerea excesului ponderal, activitate fizică adecvată, prevenirea fumatului, combaterea excesului de alcool/cafea, mod de viaţă echilibrat.Tratament: -igieno-dietetic (indiferent de stadiu): evitarea eforturilor fizice intense şi/ sau prelungite (risc de AVC, IMA, hemoragii), tehnici de relaxare, suprimarea fumatului, reducerea consumului de alcool, cafea, ceai, cacao, reducerea consumului de sare, lichide fracţionat (sub 200ml/priză), regim hipocaloric, hipolipidic, evitarea medicaţiei hipertensive (corticoizi), echilibrarea DZ. Tratament medicamentos:trebuie sa fie riguros, individualizat, zilnic si neîntrerupt, in doze progresive (doza minim eficace), pacientul fiind supraveghere la 2-3 luni.Medicatie antihipertensiva:-inhibitori de ECA;-diuretice: diuretic de ansă,diuretic tiazidic,diuretic economizator de K+.-β –blocant.VI.ARTERIOPATIA OBLITERANTĂ ATEROSCLEROTICĂ reprezinta un sindrom de ischemie periferică cronică progresivă, determinat de leziuni ATS arteriale.Clinic prezinta 4 simptome clasice:

5

-durere (iniţial atipică, senzaţie de greutate la mers, ulterior claudicaţie intermitentă de efort);- modificări de temperatură şi culoare tegumentară (palide, reci, apoi eritematoase);- diminuarea până la abolire a pulsaţiilor arteriale;- tulburări trofice: tegumente subţiri, uscate, fără pilozitate, unghii îngroşate, friabile, musculatură atrofiată, tardiv apare gangrenă. Gradul de obliterare - clinic:I – preobliterativ (jenă la mers, acroparestezii)II – claudicaţie de efortIII – claudicaţie de repaus (permanentă)IV – tulburări trofice majoreCriterii paraclinice - indicele oscilometric scăzut (normal ≥ 5 la nivelul coapsei, ≥ 4 în 1/3 superioară a gambei, ≥ 3 în 1/3 inferioară a gambei), debitul arterial scăzut (ecografie Doppler), aspectul arteriografic (sediul şi întinderea obliterării).Diagnostic diferenţial – arteriopatia diabetică, boala Raynaud (vasospasm tranzitoriu, repetabil la frig), sindroame tromboflebitice.TratamentIgieno-dietetic: -repaus prelungit în fazele evolutive, plimbări pe teren plat, cu pauze; - gimnastică vasculară a membrului inferior afectat (ridicat vertical, sprijinit de perete 5min, vertical, în jos 5min, repaus la orizontală 5min), masaj arterial; - evitarea frigului şi umezelii,dar şi a căldurii excesive.-interzicerea cu desăvârşire a fumatului;- igiena riguroasă a picioarelor, nu încălţăminte strâmtă, evitare traumatisme locale.Medicamentos:- medicaţie hipolipemiantă-hipocolesterolemiantă (statine);- medicaţie vasodilatatoare;-musculotrope cu acţiune pe microcirculaţie: creşte deformabilitatea eritrocitară, scade vâscozitatea sângelui, arteriolodilatator, antiagregant;-anticoagulante (Heparina, Trombostop);-antiagregante plachetare: acid acetilsalicilic în doze mici (Aspenter)Balneofizioterapie: diatermie, galvanoterapie, ultrascurte, băi carbogazoase, mofeteTratamente invazive: -angioplastia percutană transluminală (în std III, mai eficientă la nivel iliac decât femural), endoproteze vasculare, amputaţie (gangrenă).

VII. TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE este reprezentata de formarea unui cheag de sange (tromb) in venele profunde ale membrelor inferioare, pelvisului sau membrele superioare.Fiziopatologie: alterarea endoteliului venos, stază venoasă, hipercoagulabilitate.

6

Clinic: - Semne generale: febră / subfebrilitate rezistentă la antibiotice, sensibilă la anticoagulante; tahicardie, anxietate;- Semne locale: durere spontană, în lungul pachetului vascular/ provocată de palpare sau flexia dorsală a piciorului,impotenţă funcţională progresivă, circulaţie venoasă colaterală, ulterior edem + durere de intensitate mare, impotenţă funcţională marcată, cordon venos indurat superficial, piele albă, lucioasă/ cianotică.Paraclinic: ecografie Doppler .Complicatii posibile ale trombozei venoase profundeEmbolia pulmonara este complicatia cea mai de temut a trombozei venoase profunde.Sindromul posttrombotic caracterizat prin dureri, edem, hiperpigmentare si/sau ulcere venoase .Ulcerele venoase   pot fi dureroase, cauzand usturimi, mancarimi si tumefiere la nivelul membrului afectat.Flebotromboza = tromboza venoasa cu formarea unui cheag care circula in interiorul venei.Tromboflebita = inflamatie a venelor cu formare de cheaguri care pot bloca circulatia sangelui.Diagnostic diferenţial: durerea determinata de mialgii, rupturi musculare, hematom; edemul determinat de insuficienţa cardiacă, compresiuni extrinseci prin adenopatii. Tratament:Igieno-dietetic: - repaus la pat în perioada febrilă şi dureroasă (cca 10 zile), cu membrul inferior la 200, cu sprijin în călcâi (nu pe molet), mobilizarea ulterioară cât mai precoce, bandaj elastic compresiv pentru prevenţie varice.Medicamentos:-reechilibrare hidroelectrolitică, acido-bazică şi proteică;- tratament anticoagulant;- tratament trombolitic – liza cheagului: recanalizare completă în 40-50%; -tratament adjuvant.Chirurgical:-trombectomia – cu sondă care extrage cheagul prin sucţiune (în primele 24-48h, înainte de a deveni aderent);-ligatură de venă femurală superficială (embolii cu punct de plecare în molet);-amplasare transcutană a unui filtru la nivel cav inferior (tromboză recurentă cu risc de embolie pulmonară, c.i. pentru anticoagulante şi trombolitice).

VIII.CORDUL PULMONAR CRONIC Cordul pulmonar cronic este hipertrofia ventriculară dreaptă consecutivă afectiunilor care alterează functia și structura plămânului (O.M.S.).

7

Apare după unele boli pulmonare cronice, în special după bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC). Cele mai obisnuite cauze sunt: emfizemul pulmonar obstructiv, astmul bronsic, bronsitele cronice, pneumoconiozele, diferite scleroze pulmonare. Mai rar intervin cifoscoliozele, simfizele pleurale etc. Cordul pulmonar cronic apare din cauza efortului impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonară. Bolile amintite produc hipertensiunea pulmonară pe două căi: prin reducerea patului vascular pulmonar, datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare, și prin vasoconstrictie în mica circulație. Simptome: tabloul clinic reuneste semnele bolii cauzale, semne de insuficientă respiratorie și semne de insuficientă cardiacă dreaptă. Boala evoluează în trei stadii:Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), în care sunt prezente semnele bolii pulmonare și ale insuficientei respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficientă cardiacă. Boala se manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu expectoratie și - dacă este prezentă insuficienta respiratorie - prin cianoză. Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evolutie, sub influenta infectiilor acute bronhopulmonare intercurente și a fumatului. Insuficienta respiratorie devine manifestă, dispneea se accentuează și se instalează la cel mai mic efort. Cianoza apare chiar și în repaus, fiind foarte intensă. Poliglobulia și degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie și de dilatare a inimii drepte.Stadiul al treilea se caracterizează prin aparitia semnelor de insuficientă cardiacă dreaptă, constituind cordul pulmonar cronic decompensat.Cianoza este intensă, cu nuantă pământie, de unde și denumirea de „cardiaci negri" dată acestor bolnavi. Dispneea este foarte pronuntată, la fel poliglobulia și degetele hipocratice. Uneori apar dureri angioase și somnolentă, care poate merge până la comă. Semnele insuficientei cardiace drepte devin evidente: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascită.Prognosticul este în general grav. Insuficienta respiratorie odată aparută, mersul este invariabil către agravare. Apariția insuficientei cardiace întunecă și mai mult prognosticul. Infectiile acute bronho-pulmonare precipită de obicei evolutia.

INSUFICIENTA RESPIRATORIE     

Termenul global de insuficientă respiratorie defineste afectarea severă a functionalitătii sistemului respirator, ce are drept consecintă compromiterea

8

schimbului gazos pulmonar și imposibilitatea mentinerii homeostaziei gazelor sanguine: oxigenul (O2) și dioxidul de carbon (CO2). Severitatea acestei afectări necesită interventie terapeutică de urgență. Definirea, respectiv diagnosticul insuficientei respiratorii (IR), se face strict pe baza analizei gazelor sanguine arteriale.

INSUFICIENTA CARDIACĂ Insuficienta cardiacă apare atunci când inima nu mai are capacitatea să pompeze suficient sânge și implicit oxigen pentru a asigura nevoile organismului.Simptomele insuficientei cardiace: - Respiratie dificilă la efort și senzatia de sufocare (dispnee). Pacientul se plânge că oboseste foarte repede raportat la capacitatea de efort anterioară declansării insuficientei cardiace. Senzatia de sufocare apare predominant noaptea, când pacientul este întins în decubit dorsal.- Creșterea în greutate datorată acumulării de fluide (apă și sare) în organism.-Umflarea picioarelor (edeme) , ambele picioare  sunt umflate simetric, mai ales după statul în picioare prelungit, la  apăsare cu degetul rămâne o urmă ”godeu”.- Tuse uscată, seacă, apărută predominant noaptea.Insuficienta cardiacă este clasificată în funcție de simptome. Această clasificare are importantă în decizia terapeutică.

9