Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica

7/31/2019 Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica

1/47

Boala parodontal, ca infec ie specific i cronic : diagnostic i

tratament

Rezumat

Boala parodontal este probabil cea mai frecvent infec ie la adul i. Dovezile s -

au acumulat n ultimii 30 de ani ceea ce arat c aproape toate formele de boal

parodontal sunt infec ii bacteriene cronice i specifice, lucru datorat nmul irii

exagerate n placa dentar a unui numr limitat de specii predominat anaerobe

cum ar fi P. gingivalis, B. forsythus i T. denticola. Succesul metodelor

tradi ionale de debridare i /sau a agen ilor antimicrobieni n cre terea snt ii parodontale poate fi asociat i cu reducerea nivelelor anaerobilor n placa

bacterian.

Aceste rezultate sugereaz c pacien ii i medicii au de ales n tratamentul

acestei cre teri exagerate, fie ntre metode de debridare i chirurgicale, fie

debridare i tratament antimicrobian. n orice caz, metoda antimicrobian,

sus inut n timp de numeroase dovezi tiin ifice, este contrar secolelor de

nv mnt stomatologic care sus in c boala parodontal rezult dintr -o gur

murdar.

Dac se demonstreaz c boala parodontal este un factor de risc pentru bolile

cardio-vasculare i accidente ischemice, va fi un factor de risc modificabil atta

timp ct boala parodontal poate fi prevenit i tratat. De cnd tratamentul

antimicrobian poate fi la fel de eficient ca i cel chirurgical n ob inerea i

men inerea snt ii parodontale, aceasta d posibilitatea pacientului cardiac i

medicului su de a implementa tratamentul, cutnd s mbunt easc starea

parodon iului i astfel s reduc i /sau s ntrzie apari ia evenimentelor cardio -

vasculare viitoare.

1


2/47

Starea clinic

Bolile parodontale se refer la procesele inflamatorii ce apar n esuturile

nconjurtoare ale din ilor ca rspuns la acumularea bacterian ( plac bacterian)

de pe din i.

Rar, aceste acumulri produc infec ii deschise, dar rspunsul inflamator pe care l

ini ieaz n esuturile gingivale este responsabil de distruc ia progresiv a

esutului conjunctiv ce fixeaz dintele de osul alveolar, care duce n final la

pierderea dintelui. an ul ce se formeaz ntre suprafa a dentar i suprafa a

epitelial este numit pung parodontal. Aceasta poate avea ntre 4 i 12 mm, i

poate adposti, n func ie de adncimea i lrgimea sa, de la 10 7pn la 109

celule bacteriene. (281) Sngerarea gingival i distruc ia ligamentar asociate

acestui proces este de obicei nedureroas i ignorat de ctre pacien i. Deseori,

prima dat cnd pacientul este avertizat de aceast problem, este atunci cnd

dentistul l informeaz de prezen a pungilor msurnd mai mult de 4 mm

adncime. De exemplu,..................... . Aceast natur asimptomatic este una

dintre caracteristicile definitorii ale bolii parodontale.

Prevalen a bolii parodontale cre te cu vrsta (36, 87, 88, 145, 217, 219) i cu ct

oamenii triesc mai mult i i pstreaz mai mul i din i, cu att va cre te

numrul celor afecta i de boal parodontal, n urmtoarele decade.

Aproximativ 50% din popula ia adult are gingivit ( inflama ie gingival fr

distruc ie osoas alveolar i fr pungi mai adci de 3 mm ) n jurul a 3 sau 4

din i, i 30 % au parodontite care sunt definite prin prezen a a 3 sau mai multe pungi mai mari de 4 mm. ( 9, 217 ) ntre 5 i 15 % dintre cei cu parodontite, au

forme avansate cu pungi mai mari de 6 mm ( 219 ) Al i 3 -4% dintre indivizi vor

dezvolta o form agresiv de boal parodontal, cunoscut ca parodontit cu

debut precoce, ntre vrsta de 14 i 35 ani. Orice afec iune care influen eaz

mecanismul de aprare antibacterian al gazdei, cum ar fi infec ia cu virusul HIV

2


3/47

(328), diabetul zaharat (219, 264) i neutropeniile (312), va predispune individul

la boal parodontal.

Aceste rezultate sugereaz c aproximativ 2 milioane de americani mai tineri de

35 ani i alte 4 milioane peste 35 ani pot avea o form de boal parodontal care

necesit interven ie de specialitate. Tratamentele tradi ionale reflect premiza c

boala parodontal este cauzat de cre terea nespecific a uneia sau a tuturor

bacteriilor de pe suprafa a dentar i astfel amploarea acestei cre teri bacteriene

poate fi controlat prin cur area profesional a din ilor la intervale regulate de

timp. Dac aceste acumulri nu sunt ndeprtate, diferite produse bacteriene i

componentele lor celulare, cum ar fi lipopolizaharidele ( LPZ ), antigene sau

enzime, pot produce un rspuns inflamator n esuturile gingivale. Placa

nendeprtat se poate calcifica, formnd tartrul dentar, care dac se formeaz mai

jos de marginea gingival, este dificil de indeprtat de pe suprafa a radicular

fr crearea unei ci de acces chirurgical.

Deoarece adncimea multor pungi este 5 mm, un numr mare de bacterii pot

rmne acumulate i nu sunt accesibile metodelor obi nuite de cur are a

din ilor. De aceea, chirurgia parodontal este aplicat pentru reducerea adncimii

pungilor la 1-2 mm, astfel nct pacientul s poat fi capabil, prin tehnici corecte

de periaj, s pstreze redus ncrcarea bacterian, astfel prevenind reapari ia

inflama iei i a distruc iei ligamentare.

Cur area profesional a din ilor este recomandat la fiecare 3 -4 luni pentru tot

restul vie ii.

n niciun moment al tratamentului nu a fost necesar diagnosticul bacteriologic alspeciilor prezente n cadrul acestei cre teri nespecifice. Acest tip de tratament

este un standard de ngrijire n cadrul tratamentului parodontal i are la baz

premiza c dac cre terea bacterian este suprimat continuu prin cur are

mecanic, sntatea gingival i parodontal va fi men inut.

3


4/47

Aceste sunt bazele programelor de control al plcii ale organiza iilor

stomatologice i ale productorilor de paste de din i ; printr-un efort al snt ii

publice, aceast metod a avut succes.

Una dintre concluziile studiilor popula ionale conduse n ultimii 20 de ani de

ctre Institutul na ional de cercetare cranio -facial i dentar a fost buna sntate

parodontal a tuturor cet enilor Statelor Unite. (217) n orice caz, dup cum a

fost notat anterior, aproximativ 2 pn la 6 milioane de oameni pot necesita

tratament de specialitate, acesta incluznd eliminarea chirurgical a pungilor

pentru a crea acces la depozitele de plac i tartru de pe suprafe ele radiculare.

Atta timp ct costul aproximativ al chirurgiei parodontale pentru toat cavitatea

bucal este de 4-5000 $ i dac 300 000 de oameni ( aproximativ 10% ) necesit

tratament, costul total poate dep i 1 miliard de dolari. Aceasta poate fi o datorie

prea mare pentru companiile de asigurri i programele medicale, care nu poate fi

acoperit.

Aceste costuri exagerate, ca i acordul pacien ilor pentru procedurile chirurgicale

n sine ( 29, 187, 190 ), pot descuraja unii oameni n a cuta tratament.

Rezultate recente au artat c infec iile cronice pot fi o surs de mediatori ai

inflama iei, LPZ i alte molecule bioactive care pot contribui la apari ia bolilor

cardio-vasculare ( 56, 57, 188 ). Cre terea moderat a nivelului seric al proteinei

C-reactive ( PCR ) este predictiv pentru episoadele cardiace la brba ii aparent

snto i.

Alte studii au artat c anodon ia ( lipsa tuturor din ilor ) i boala parodontal

sunt asociate cu valori ridicate ale PCR n ser dup controlul pentru stabilireafactorilor de risc. (267) n cazul bolii parodontale, amploarea asocierii cu valorile

PCR a fost comparabil cu aceea a bron itei cronice i fumatului i a fost mai

puternic la indivizii fr factori de risc medical, adic indivizii snto i. (267)

Un alt mecanism prin care bacterile parodontale pot contribui la patologia cardio-

vascular se refer la asemnarea antigenic a unor proteine bacteriene, cu

proteinele gazdei. De exemplu, placa bacterian subgingival poate mpr i

4


5/47

determinan ii antigenici, cum ar fi proteinele ocului termic (hsp), cu celulele

gazdei. Multe dintre celulele gazdei, incluznd pe cele ale endoteliului vaselor de

snge, produc hsp60 ca rspuns la factori de stress cum ar fi presiunea crescut a

sngelui i LPZ.

Xu, Wick i colab. au presupus c un mecanism autoimun n care rspunsul

gazdei la hsp60 strine, cum ar fi hsp bacteriene, ar putea fi important n

dezvoltarea unei plci de aterom ( depozit acelular, con innd material n

principal lipidic, n endoteliul arterial ). (322, 335) Serul i esuturile gingivale

inflamate ale pacien ilor cu parodontit au manifestat un rspuns imun pozitiv

att la hsp produs deP. gingivalis ( GroEL hsp60 ) ct i la hsp uman. (291)

Anticorpii pentru GroEL hsp60 au interac ionat cu hsp60 uman i invers

sugernd c asemnarea dintre moleculele bacteriene i cele ale gazdei, pot juca

un rol att n mecanismele immune tisulare ct i n cele umorale. De exemplu,

anticorpii mpotriva hsps produs de P. gingivalis pot reac iona cu hsps uman

de la nivelul endoteliului i pot produce pagube celulare.

Cel pu in 14 din 17 studii de diferite tipuri i rigori au adus dovezi statistice

pentru asocierea dintre boala parodontal i bolile cardio- vasculare. (27, 160,

188), crescnd posibilitatea c boala parodontal este un factor de risc pentru boli

cardio-vasculare. Dac este a a, boala parodontal, deoarece poate fi prevenit i

tratat, devine un factor de risc modificabil pentru bolile cardio-vasculare. n

orice caz, dac boala parodontal este datorat n principal dezvoltrii exagerate a

bacteriilor n placa dentar, to i indivizii ar avea nevoie de tratament preventiv,

atta timp ct la to i indivizii se formeaz plac bacterian. Dac aten ia este ndreptat spre tratarea bolii parodontale existente, perspectivele pentru control

nu sunt nc bune datorit costurilor de ntre inere, prin supraveghere de

specialitate, a unei cavit i bucale curate pentru toat via a. Chiar dac aceste

costuri ar fi acoperite, standardul actual al ngrijirii, adic debridarea i

tratamentul chirurgical, e ueaz la aproximativ 15-20% din indivizii trata i, a a

numi ii pacien i refractari. (111, 189, 190 )

5


6/47

Acest scenariu presupune c boala parodontal este un rspuns inflamator al

gazdei la acumularea bacterian de pe suprafa a dentar i c tipurile de bacterii

prezente nu sunt importante. Dar care ar fi op iunile de tratament dac cre terea

exagerat a bacteriilor, ntotdeauna, sau de obicei, rezult din selec ia unui

numr limitat de specii bacteriene n plac ?

Dac aceasta este situa ia actual,este nevoie de o mbunt ire a capacit ii de

diagnostic asociat cu nregistrarea acumulrilor de plac i msurarea adncimii

pungilor, astfel nct s se identifice care indivizi sunt infecta i i s se axeze

tratamentul doar pe ace ti indivizi.

Astfel, ntrebarea fundamental referitoare la patologia parodontal este dac

gazda rspunde la cre terea exagerat i nespecific a bacteriilor pe suprafa a

dentar ( boal inflamatorie ) sau la cre terea exagerat a unui numr limitat de

specii care produc molecule active biologic care sunt n mod particular

proinflamatorii sau antigenice ( infec ie ).

Avem de-a face cu o boal ?

ntrebarea dac avem de-a face cu o boal ar trebui sa- i caute rspuns observnd

cum rspunde gazda la placa bacterian dentar. Placa dentar, este deosebit

fa de alte ecosisteme bacteriene ce supravie uiesc pe suprafa a corpului, ea se

dezvolt pe suprafa a dentar i poate forma o comunitate bacterian complex

ce poate adposti aproximativ 400 de specii diferite i con ine aproximativ 10 8

bacterii/mg. (200) Placa este mpr it n dou tipuri distincte n func ie de raportul ei cu marginea gingival, adic plac supragingival i subgingival.

Placa supragingival este dominat de specii facultative de Streptococcus i

Actinomyces, pe cnd placa subgingival adposte te o flor anaerob gram -

negativ care este dominat de specii necultivabile de spirochete.(44, 166)

Aceasta este flora gram-negativ care a fost asociat cu boala parodontal. Atta

timp ct membrii si i ob in nutrien ii din lichidul an ului gingival, un

6


7/47

transudat tisular (35, 50) care se scurge n zona parodon iului, este posibil ca

aceast cre tere exagerat s fie rezultatul procesului inflamator. (146, 166)

Prin urmare, exist o diferen ntre modul cum rspunde gazda la placa

supragingival i modul cum rspunde la cea subgingival. Rspunsul la placa

supragingival a fost atent studiat n modelul experimental al gingivitei descris n

continuare, pe cnd rspunsul la placa subgingival rmne sub investiga ie.

Poate gazda s rspund la placa subgingival ca i cnd ea ar fi o cre tere

exagerat a unei comunit i bacteriene n care mai mul i membri produc

substan e, cum ar fi LPZ, care sunt n mod particular bioactive, dac acestea

ptrund n esutul gingival ? Sau rspunde la o plac n care anumi i membri

produc mai multe molecule bioactive, cum ar fi acidul butiric (209) sau hidrogen

sulfurat (233, 244), cum au fost gsite la P. gingivalis i T.denticola, care pot

degrada moleculele gazdei crend un efect proinflamator ? (84, 122, 144, 181,

304)

n alt caz, de i bacteriile sunt implicate, nu este scenariul unei infec ii tipice, att

timp ct bacteriile rmn n general n afara corpului, ata ate de din i.

Modelul experimental al gingivitei

De cnd bacteriile sunt prezente ntotdeauna pe suprafa a dentar, chiar i

esuturile dentare sntoase produc celule inflamatorii. (258) Aceste celule

inflamatorii cresc n numr pe msur ce placa bacterian se acumuleaz i

esutul devine edema iat, eritematos i eventual sngereaz. Secven a ini ial de evenimente n esutul adiacent plcii nou formate a fost documentat n

ansamblu prin folosirea unui model experimental al gingivitei n care voluntarii

au fost adu i la un nivel excelent de sntate gingival prin cur ri repetate.

Apoi ei au ntrerupt toate procedurile de igien oral pentru o perioad de 3-4

sptmni, dup care sntatea a fost redobndit prin continuarea igienei orale i

a cur rii din ilor. (146) Este o legtur care poate fi reprodus, ntre

7


8/47

acumularea de plac i gingivit, care a fost interpretat ca o dovad c masa

plcii produce inflama ie gingival. (144)

Colonizatorii bacterieni ini iali sunt predominant streptococi (290), dar n cursul

zilelor, comunitatea bacterian se schimb ntr-una caracterizat de specii de

Actinomyces i alte specii bacteriene. (138, 290, 300) Placa veche de 3 sptmni

adposte te o flor divers, eviden iat prin izolarea a 166 de specii de la doar 4

pacien i i 96 de probe de plac. (198) Pe msur ce placa nainteaz n vrst,

sunt detectate specii anaerobe cum ar fi spirochetele dar n numr mic (197, 198,

300), indicnd probabil c poten ialul oxido -reductor al plcii a sczut pn la

nivele la care speciile microaerofile i facultativ anaerobe pot cre te ca numr n

plac. (155)

Dac masa plcii este men inut constant, doar anumite plci sunt asociate cu

gingivitele, sugernd c este compozi ia bacterian specific a plcii i nu

numrul bacteriilor, cea care determin gingivita. (161) Dac ntre timp apare

sngerarea, exist o cre tere propor ional semnificativ a Actinomyces viscosus

i apari ia n plac a speciilor de Campylobacter i Prevotella. Aceste ultime

specii au nevoi nutri ionale ce deriv de la gazd, cum ar fi hemina i

menadiona, i de la alte microorganisme.

Apari ia acestor specii n timpul prezen ei sngerrii sugereaz c ace ti

nutrien i devin disponibili ca rezultat al inflama iei tisulare i al sngerrii.

Aceast rearanjare propor ional a florei cu o schimbare ctre specii anaerobe

gram-negative, prevestesc tipul de flor al plcii care va domina n boala

parodontal.Modelul experimental al gingivitei este oprit din motive etice dup 3-4 sptmni

de lips a igienei orale, prevenind astfel orice deteriorare a snt ii subiec ilor

prin dezvoltarea exagerat a florei anaerobe n placa similar celei din gingivita

asociat lipsei igienei orale. Aceast gingivit prin neglijen este cea mai

ntlnit form de boal parodontal i este experimentat de to i indivizii la un

moment dat. Aceast gingivit este cea care evolueaz spre parodontit, de obicei

8


9/47

n jurul molarilor (217), unde este mai dificil de men inut igiena oral. Aceast

trecere de la gingivit la parodontit este nedovedit la oameni i determinantul

acestei conversii este acumularea rapid de plac dup plasarea unui corp strin

cum ar fi un fir de mtase n jurul din ilor la cini (130) i maimu e (257). O

situa ie asemntoare poate aprea la oameni cnd alimentele fibroase

reten ioneaz ntre din i sau cnd restaurrile dentare sunt finisate insuficient,

crend o proeminen unde bacteriile se pot acumula. Cnd restaurrile din

amalgam sunt realizate inten ionat cu proeminen e, numrul speciilor de

spirochete, Prevotella pigmentat n negru i Porphyromonas cre te n placa

adiacent i sngerarea gingival este observat. (125)

Rspunsul gazdei

Gazda prezint un rspuns inflamator n esutul gingival la acumulrile

bacteriene de pe din i. Acest rspuns previne cre terea bacteriilor n esut,

ndeprtnd produ ii bacterieni cum ar fi antigenele, LPZ i enzimele care au

ptruns n esut , i este asociat cu formarea de anticorpi specifici care, n cazul

Actinobacillus

actinomycetemcomitans n forma clinic numit parodontit juvenil localizat

(PJL) au rol protector. (36, 60) Rspunsul inflamator poate deasemenea activa

metaloproteazele matricei, care sunt agen ii responsabili pentru pierderea de

colagen din esuturi . (288, 305) Aceste enzime colagenolitice latente, pot fi

transformate n forme active de ctre proteaze i specii aerobe n vecintatea inflama iei (288), dnd na tere la niveluri crescute ale colagenazei intersti iale n

esutul gingival inflamat. (126, 305, 306) Distruc ia ligamentar rezultat,

adnce te an ul gingival crend astfel pungile parodontale. Prin defini ie,

aceast distruc ie ligamentar transform gingivita n parodontit.

Adncimea pungilor reflect un rspuns inflamator care produce att cre terea n

volum a esutului gingival n partea superioar a pungii, ct i distruc ia

9


10/47

ligamentelor de colagen dintre din i i osul alveolar spre fundul pungii. Igiena

oral bun poate reduce edemul inflamator (121, 134) dar distruc ia ligamentar

i osoas se pare c sunt ireversibile. Pungile par s fie stabile n adncime, dar

unele continu s se adnceasc spre apexul dintelui ntr-o manier intermitent

(80) sau treptat (113). Pe msur ce pungile se adncesc ele determin o ni

unde se pot acumula ntre 108 i 10 9 celule bacteriene. (281) Cu ct este mai

adnc punga, cu att mai izolat i mai inaccesibil metodelor de igien oral

devine comunitatea bacterian a plcii subgingivale (321), astfel c acest numr

rmne relativ constant, cu ncetinirea cre terii microbiene contrabalansat de

ridicarea din pung a microorganismelor moarte sau lipsite de aderen de ctre

un transudat tisular numit lichidul an ului gingival (LSG). ( 35, 50)

Prezen a continu a unui numr att de mare de bacterii este important probabil

pentru diferitele mecanisme de aprare ale gazdei mpotriva invaziei i

dezvoltrii bacteriene care poate fi ntlnit n esutul gingival, cum ar fi

presiunea crescut a sngelui datorat prezen ei a dou re ele arteriale separate

(258) numrul mare de neutrofile n LSG (24), numrul crescut de celule

mononucleate n epiteliu (258), cre terea titrului IgG i IgA la anumite specii

bacteriene (61-63, 299) i cre terea turn -overului epiteliului gingival. (258)

Aceast ncrcare bacterian necesit mecanisme suplimentare de aprare, unul

dintre acestea fiind nvelirea bacteriilor n depozite solide cunoscute ca tartru

dentar. Aceste depozite au fost adesea asociate cu i ca fiind suspecte de a

contribui la boala parodontal. (10, 46) n orice caz, tartrul subgingival poate fi

consecin a pungilor, formndu -se cnd celulele bacteriene de la baza plcii mori se calcifiaz. (182) A adar, tartrul poate fi privit ca un efort al gazdei de a

preveni moleculele bioactive, cum ar fi LPZ, s ptrund n esutul gingival

lsnd doar microbii de la suprafa s irite esutul moale nvecinat. Aceast

interpretare poate fi sus inut de observa iile dintre 1988 i 1991 ale Studiului

na ional de evaluare a snt ii i nutri iei ( NAHNES III) conform cruia 88%

10


11/47

dintre zonele cu tartru subgingival nu sngereaz la atingere u oar cu un

instrument stomatologic. (37, 38, 217)

Un alt mecanism efectiv de aprare al gazdei este cre terea vasculariza iei

esutului gingival care reprezint o barier oxidativ mpotriva penetrrii florei

anaerobe din placa bacterian. Presiunea par ial a oxigenului (pO2) la

adncimea de 6 mm a pungii este de aproximativ 13-15 mmHg (155), astfel nct

atunci cnd bacteriile ce triesc n vecintate ptrund n esutul gingival i

ntlnesc o pO2 tisular de 140-150 mmHg, ele nu pot supravie ui.

n timp ce anumite bacterii cum ar fi A. actinomycetemcomitans (47, 249), P.

gingivalis (249) i spirochetele ( 243) pot fi detectate n interiorul esutului, ele

sunt rareori capabile s produc necroz tisular. Cnd apare necroza, cum ar fi la

pacien ii cu stomatit gangrenoas sau HIV -pozitivi, gazda este afectat de

malnutri ie protein -caloric (68) sau deficit de celule T (204, 328). Cauzele care

pot produce vasoconstric ie arteriolar periferic, cum ar fi fumatul (30) i

stressul (73) sunt factori de risc pentru boala parodontal, probabil datorit

reducerii fluxului sanguin care permite unor anaerobi invadan i s

supravie uiasc n esuturi destul timp ct ei sau produ ii lor s activeze

colagenazele intersti iale latente. n acest sens, selec ia anaerobilor n placa

subgingival poate fi benefic pentru gazd, atta timp ct sunt dominante

speciile facultative, invazia tisular i necroza pot fi mai des ntlnite. De

exemplu, speciile anaerobe sunt rar izolate din bacteriemiile asociate procedurilor

stomatologice, n care speciile de streptococi facultativi i de Actinomyces sunt

frecvent izolate (143, 148, 245) sugernd c acestea pot supravie ui n esutul gingival destul de mult timp ct s ptrund n curentul sanguin. Mecanismele de

aprare citate sunt covr itor benefice pentru gazd (258), singurul dezavantaj pe

termen lung fiind distruc ia u oar i intermitent a ligamentelor dintre dinte i

os alveolar. O mic propor ie din zonele dentare pot prezenta o dep ire de 2 -3

mm a distruc iei ligamentare ( 80) i un mic procent din indivizi pot prezenta o

deteriorare att de rapid nct s piard mai mul i din i la o vrst att de

11


12/47

tnr. n cazul anterior, inciden a zonelor active este att de mic i flora este

att de variabil nct este dificil de ob inut un numr suficient de pacien i

pentru a demonstra diferen a dintre zonele active i inactive. (59, 101, 199, 294,

320)

n al doilea caz, aceste forme rapid progresive apar adesea n cadrul familiilor,

crescnd posibilitatea de a exista o component genetic (213). Pentru cteva boli

congenitale i cromozomiale rare, cum ar fi sindromul Papillon -Lefevre,

sindromul Ehlers-Danlos i sindromul Chdiak -Higashi, formele severe de boal

parodontal aprute timpuriu, sunt adesea caracteristice sindromului i reflect un

defect fundamental n celula epitelial, esutul conjunctiv sau func ia leucocitar

(109, 287). O asemenea deteriorare avansat este ntlnit i n alte afec iuni cu

component genetic cum ar fi sindromul Down (4, 16, 49) i diabetul zaharat

(219, 248, 250), n special diabetul la indienii Pima. (206)

n majoritatea formelor rapid progresive, componenta genetic este subtil i pe

ct se pare se manifest ca un rspuns alterat al gazdei la flora bacterian. (108)

ntr-un prim scenariu, monocitele gazdei reac ioneaz exagerat la o amenin are

bacterian mic i produc o cantitate mare de mediatori ai inflama iei cum ar fi

prostaglandinele i citokinele. (214) ntr-un alt scenariu, defectele n mobilitatea

i /sau adeziunea leucocitelor pot cauza un rspuns ntrziat al gazdei n

vecintatea gingiei (314), rezultnd cre terea exagerat a bacteriilor n plac i

prezen a lor n esuturi. Acest mecanism este sus inut de rezultatele in vitro cum

c mul i pacien i cu parodontite rapid progresive au neutrofile i /sau monocite

care prezint diferite defecte chemotactice. (23, 218) Neutrofilele luate de lapacien i cu parodontit rapid progresiv au valori semnificativ reduse ale

selectinei-L (CD62L) (176), cre terea produc iei bazale de H 2O2 i scderea

secre iei de selectin -L. Ultima deteriorare, care se coreleaz cu cre terea

nivelelor plasmatice ale interleukinei-8, poate contribui la leziunile vasculare

ini iale. (72) n orice caz, chiar i cu aceast predispozi ie genetic, un factor

12


13/47

declan ator sau o amenin are bacterian din flora plcii este necesar pentru a

cauza distruc ia tisular.

Avem de-a face cu o infec ie ?

Ipoteza plcii bacteriene nespecifice

Compozi ia bacterian a plcii are cuprindere larg i duce la concluzia c o

cre tere exagerat nespecific a uneia sau a tuturor bacteriilor este cea care

cauzeaz boala dentar. Acest concept dateaz nc din secolul 19, cnd

Willoghby Miller (192), student a lui Koch, spera s identifice una sau mai multe

specii bacteriene care sunt rspunztoare pentru caria dentar. n orice caz,

datorit datelor taxonomice limitate n speciile bacteriene orale i a ignorrii

complete a ni elor microbiene distincte din cavitatea oral, el a ajuns la concluzia

c leziunile carioase sunt nespecifice bacteriologic.

Miller i al ii au motivat c dac acidul demineralizeaz din ii i toate bacteriile

plcii produc acid, atunci toate bacteriile contribuie la carii, n special cnd

bacteriile se acumuleaz pe suprafe e dentare dificil de cur at. Tratamentul

corect cere ca acumulrile bacteriene s fie eliminate i /reduse n zonele retentive

de pe suprafe ele ocluzale i dintre din i prin periaj dentar zilnic i cur ri

profesionale frecvente i profilaxie. Pastele de din i cu particule abrazive au fost

introduse, i gustul neplcut al particulelor a fost ndulcit cu sucroz. Cavit ile

bucale au devenit mai curate, dar prevalen a cariilor s -a apropiat de 100% i severitatea cariilor a dus la extrac ii dentare la aproape toat lumea, cu pierderea

complet a din ilor la aproximativ 60 % din persoanele n vrst. (329) Caria

dentar a devenit o problem de sntate public i doar atunci cnd florul a fost

introdus n apa potabil i paste de din i (combinat cu scderea u oar a

zahrului), aceasta a fost redus. Tratamentele care au fost ineficiente n controlul

cariilor, cum ar fi periajul, folosirea a ei dentare i profilaxia dentar, oricum,

13


14/47

reduc gingivita i devin modalit ile definitive de tratament pentru prevenirea

bolii parodontale. (217) n orice caz, aproximativ 2 pn la 6 milioane de oameni

n S.U.A. au nc parodontite (9, 217). Tratamentul acestor situa ii mai avansate

rmne esen ial, i pentru preven ie, i anume, cur area din ilor la intervale

regulate de ctre igienist sau dentist, suplimentat, n cazul pungilor adnci, de

proceduri chirurgicale care elimin sau reduc mult adncimea pungii. Aceast

metod de cur are se bazeaz pe premiza c cre terea exagerat a bacteriilor

cauzeaz prin ea ns i parodontit.

Complexitatea bacterian a plcii dentare

Nimeni nu tie cte specii bacteriene, genotipuri i serotipuri, coexist n placa

dentar, dar numrul este foarte mare. Moore i Moore au izolat 509 specii de la

doar 300 de subiec i, majoritatea fiind specii nedescrise anterior. (200) Multe

specii cultivabile au fost prezente ntr-o propor ie att de mic, nct a fost dificil

s fie asociat cre terea exagerat a unei singure specii cu boala parodontal. Cu

ajutorul tehnologiilor PCR, multe specii noi necultivabile au fost identificate. De

exemplu, cnd o singur prob de plac a fost triat cu o prob de oligonucleotide

specifice treponemelor, 23 de specii, incluznd 19 noi specii au fost identificate

din 81 de clone succesive de spirochete. (43)

De i nivelele spirochetelor cultivabile, T. denticola i T.vincentii, au fost crescute

n placa din zonele afectate, aceste organisme nu au fost cele mai numeroase

specii de spirochete prezente n zonele afectate. (201)Aceast complexitate sprijin ipoteza plcii nespecifice, care sus ine c

cre terea exagerat a oricror specii bacteriene este un factor declan ator pentru

rspunsul inflamator al gazdei. Dac sunt mai multe spirochete n pungile adnci

dect in cele superficiale (139, 166), aceasta se datoreaz existen ei unui spa iu

mai mare pentru ca toate bacteriile, incluznd spirochetele s creasc.

14


15/47

Dac exist o propor ie mai mare de spirochete n aceste pungi adnci dect n

cele superficiale, aceasta ar putea s nsemne c ele sunt selectate preferen ial

datorit pO2 sczute ce exist n pungile mai adnci. (155) Dac propor ia medie

a spirochetelor a fost de 2-3 ori mai mare n zonele dentare care sngereaz dect

n cele care nu sngereaz, aceasta nu nseamn c spirochetele sunt asociate n

mod special cu sngerarea; pur i simplu nseamn c zonele cu sngerare sunt

mijloace de detectare a bolii mai eficiente n timp i mai specifice zonei. (18)

Problema este atunci prezen a unui numr mare de bacterii n pungile adnci i

tratamentul este cur area sau eliminarea pungilor prin metode chirurgicale.

Rezultatul explorrilor bacteriene nu aduce informa ii folositoare care s

modifice tratamentul.

Mecanismele nespecifice

Multe dintre mecanismele prin care bacteriile provoac un rspuns inflamator

sunt nespecifice. Dac gazda rspunde n diverse moduri la LPZ care ptrund n

esuturi, pot LPZ s provin mai degrab de la orice specie gram- negativ dect

de la un organism specific unic? Nivelele prostaglandinei E2 observate n fluidul

an ului gingival (FSG) sunt puternic corelate cu nivelele Pg E2 secretate de

monocitele sngelui periferic in vitro n prezen a endotoxinelor bacteriene. ( 216)

Nivelele n FSG cresc cu severitatea strii clinice, sugernd faptul c mai multe

endotoxine bacteriene n plac determin o secre ie mai mare de Pg E2 . Multe

specii subgingivale sunt proteolitice i produc o varietate de acizi gra i volatili incluznd butiratul, propionatul i izobutiratul ( 85, 208, 261) la fel ca i sulfuri

cum ar fi hidrogenul sulfurat i metil-mercaptan , ca produ i de metabolism. (226,

227) To i ace ti compu i pot fi citotoxici pentru esutul gingival, bazndu -se pe

studierea culturilor tisulare n care propionatul i butiratul inhib cre terea

celulelor epiteliale i endoteliale cultivate i a fibrobla tilor (114, 123) i n care

sulfurile inhib celulele epiteliale. (233, 244)

15


16/47

ntrebarea dac ace ti produ i sunt rezultatul metabolismului intregii flore a plcii

mai degrab dect a doar cteva specii, a fost pus de Niederman i colab., care

au studiat rela ia dintre concentra iile acizilor carboxilici cu lan scurt din plac

i anumite bacterii presupus parodontopatogene, cu inflama ia gingival la

subiec i snto i medical dar bolnavi din punct de vedere parodontal. ( 208)

Dup controlul diferi ilor parametri clinici, ei au descoperit c inflama ia

gingival a fost corelat direct i semnificativ cu acizii gra i cu lan scurt dar nu

cu o singur specie bacterian sau combina ie de specii. Ulterior, acest grup a

artat c pungile de la subiec ii bolnavi elimin concentra ii semnificativ

crescute de butirat i acizi propionici comparativ cu subiec ii cu forme u oare de

boal.

Aceste concentra ii au fost asociate cu adncimea pungilor, distruc ia

ligamentar, procentul de zone care sngereaz la sondaj i ncrctura bacterian

total a pungii. (210) Aceste rezultate pot implica biomasa plcii ca un factor ce

contribuie la patologia parodontal.

Tratamentul bazat pe ipoteza plcii nespecifice

Atta vreme ct interpretrile anterioare ale datelor sunt rezonabile, modelul de

tratament rezultat men ioneaz c flora s fie suprimat fie continuu fie periodic

prin mijloace mecanice astfel nct s se men in nivele bacteriene compatibile

cu sntatea gingival. Cnd aceast metod de debridare e ueaz, se consider

c pacien ii au o form refractar de parodontit i sunt supecta i ca avnd fie o predispozi ie genetic la boala parodontal, fie sunt necomplia i la practicarea

igienei orale. (212, 325) Pentru ace ti indivizi , agen ii antimicrobieni sunt ale i

pentru a distruge ct de multe specii bacteriene este posibil. Aceasta ncurajeaz

folosirea agen ilor cu spectru larg cum ar fi tetraciclina ( 110, 132) sau a

combina iilor de agen i cum ar fi amoxicilina i metronidazolul. ( 316) Atta

16


17/47

timp ct flora plcii se dore te a fi suprimat fie continuu fie periodic, aceast

metod poate duce la folosirea exagerat a acestor agen i.

Trebuie luat n considerare citatul urmtor luat dintr-un studiu ce evalueaz

capacitatea clindamicinei de a controla situa ia deteriorat ntlnit la pacien ii

refractari la tratament: n timpul anului anterior nceperii studiului, fiecare

pacient a primit antibiotice ca parte a tratamentului parodontal. Terapia cu

tetraciclin a durat de la o sptmn pn la un an cei mai mul i pacien i

primind 4 sau 5 doze de 250 mg/zi pentru 10-14 zile. Fiecare pacient a fost

deasemenea tratat cu cel pu in nc un antibiotic, incluznd penicilina V,

ampicilina, augmentin, eritromicin, cefalexin sau metronidazol. (81) n alt

studiu, 9 pacien i refractari la metodele de debridare i chirurgicale au fost

trata i fie cu penicilin, tetraciclin, minociclin fie cu metronidazol. ( 309) ntr-

un alt studiu, 17 regimuri antimicrobiene diferite au fost folosite de 23 de

clinicieni n tratamentul parodontitei recurente. (127) Aceste rapoarte indic

faptul c atunci cnd debridarea e ueaz, medicii nu tiu ce agent antimicrobian

s foloseasc n ncercarea de a suprima toate bacteriile plcii. Aceasta deoarece

niciun agent nu poate preveni sau controla toate cele 500 i ceva de specii

bacteriene care pot cre te pe suprafa a dentar. Aceasta este mo tenirea ipotezei

plcii nespecifice, deoarece fr unul sau mai mul i patogeni - int, este foarte

dificil de ales agentul antimicrobian potrivit i de a stabili un dozaj care s fie i

sigur i eficient. Dar care ar fi scenariul dac ar exista patogeni bacterieni

specifici n boala parodonatal?

Teoria plcii specifice

Pentru a schimba modelul de tratament de la reducerea nespecific a masei plcii

la unul bazat pe principiile managementului antibacterian al infec iilor sunt

necesare probe convingtoare cum ar fi cre terea exagerat a unui numr limitat

de specii bacteriene n flora dentar care pot produce schimbri inflamatorii

17


18/47

distructive n esuturile gingivale. Asemenea dovezi au fost capabile s schimbe

tiparul referitor la etiologia bacterian a cariei dentare. (147)

n descrierea cariei dentare, Miller a fost corect n recunoa terea faptului c

zonele retentive ale suprafe elor dentare sunt predispuse la carie, dar nu a avut

cum s afle c organismele cariogene, cum ar fi streptococii mutans i

lactobacilii, sunt selecta i n aceste zone de stagnare. Dup o scurt expunere la

sucroza alimentar, pH-ul plcii scade rapid la aproximativ 5-5,5. n timp ce

majoritatea bacteriilor din placa supragingival produc acid, ele sunt mai pu in

active la aceste pH-uri i pot nceta s se dezvolte. Oricum , la acest pH

hidroxiapatita dentar ncepe s se dizolve (se demineralizeaz) servind ca un

tampon care permite streptococilor mutans i lactobacililor, prin reziste a lor la

acid, s supravie uiasc i s creasc numeric. ( 149) Dac procesul de

demineralizare nu este inversat de poten ialul remineralizant al salivei, pierderea

mineral a din ilor apare ini ial ca un punct alb pe suprafa a dentar i apoi

evolueaz spre carie. Astfel, procesul carios reflect o selectare a organismelor

plcii care pot supravie ui n mediu cu pH sczut, datorat accesului frecvent la

sucroz. Teoria plcii nespecifice a fost contestat cu succes cnd studiile pe

animale fr germeni au artat c cele mai multe bacterii acidogene nu sunt

cariogene (71) i cnd Keyes a demonstrat natura infec ioas i transmisibil a

cariei dentare la modelele animale.

Dac boala carioas este o infec ie specific, de ce nu ar putea fi i boala

parodontal o infec ie specific rezultat din selec ia bacteriilor care se dezvolt

n zona pungilor parodontale, folosind nutrien i care ajung n pung n LSG ca rezultat al produc iei microbiene de molecule proinflamatorii ?

n ultimii 25 de ani, peste 200 de studii au comparat flora din placa asociat bolii

cu flora gsit n placa asociat parodon iului sntos. Rezultatele au artat n

general un numr limitat de specii bacteriene, n general anaerobi gram-negativi,

care sunt semnificativ asociate cu boala parodontal. Aceste rezultate nu au

schimbat conceptele de tratament anterioare ale bolii parodontale, datorit

18


19/47

mo tenirii puternice a teoriei plcii nespecifice care influen eaz protocoalele de

tratament care au devenit un standard n ngrijirea stomatologic. Este dificil de

schimbat metoda terapeutic a crei eficien clinic este de 80 % (111, 189, 190)

i care furnizeaz infrastructura economic a parodontologiei clinice.

Sunt anumite stri parodontale care nu se conformeaz ipotezei cre terii

bacteriene exagerate, cum ar fi PJL n care din ii sunt cura i i gingivita acut

ulcero-necrotic (ANUG) care are un debut brusc. Ambele afec iuni sunt rare,

afecteaz indivizii tineri i par s implice o component a gazdei (defecte ale

neutrofilelor n PJL [74] i stress psihic n ANUG [ 51]). Oricum, mai importante

par s fie infec iile bacteriene specifice care pot fi controlate cu succes prin

tratamente antimicrobiene direc ionate pe speciile bacteriene implicate. ( 58, 131)

Dac flora bacterian din aceste afec iuni se aseamn cu cea gsit n formele

obi nuite de boal parodontal, atunci metoda tratamentului antimicrobian se

poate aplica i n alte forme de boal parodontal.

Excep ii de la ipoteza cre terii bacteriene nespecifice

1)Parodontita juvenil localizat

PJL apare la adolescen i, cu o prevalen intre 1- 5 din 1000. (36, 217, 310) n

forma sa clasic, patologia este limitat la din ii care erup la vrsta de

aproximativ 6 ani, cum sunt primii molari i incisivii, cu toate acestea pungi

adnci nu sunt descoperite pn la pubertate. (344) Aceste pungi sunt eviden iate

prin depozite mici de plac i absen a tartrului, astfel nct o gur m urdar nupoate fi invocat pentru a explica distruc ia ligamentar i osoas. Tulburrile n

metabolismul calciului sunt suspectate dar niciodat dovedite. Afec iunea a fost

considerat degenerativ i a fost catalogat ca parodontit, iar din ii afecta i au

fost adesea extra i. (344) Oricum, cnd placa asociat acestor leziuni s-a dovedit

a con ine specii n mare parte necunoscute, una care a fost ulterior identificat ca

A. actinomycetemcomitans, o etiologie microbian specific a fost suspectat.

19


20/47

(207, 344) Procedurile de debridare obi nuit i cele chirurgicale combinat cu

administrarea de scurt durat a antimicrobienelor locale i tetraciclin sistemic,

au avut ca rezultat pstrarea din ilor pe arcad ceea ce este considerat ncurajator.

(131, 186, 275) Ca urmare, un nou concept de tratament a fost introdus, acela c

PJL este o infec ie bacterian tratabil.

A.actinomycetemcomitans a fost potrivit pentru a- i asuma rolul de patogen

parodontal unic, atta timp ct el nu este de obicei descoperit n probele de plac

bacterian recoltate de la indivizii snto i parodontal. Cnd s -a folosit un mediu

selectiv cu bacitracin-verde malachit,A. actinomycetemcomitans a fost gsit doar

la pacien ii cu PJL nu i la cei cu gingivit. (185) Cnd s-a folosit un mediu

selectiv cu vancomicin-bacitracin, A. actinomycetemcomitans a avut o

prevalen semnificativ crescut la pacien ii cu PJL fa de cei cu parodontit

sau la cei snto i parodontal. (269) A fost detectat folosind reactivi imunologici

n 10-18% din probele de plac puse laolalt de la un grup de pacien i ai unei

clinici stomatologice. (32, 342) Acest organism este contactat la vrste tinere, cel

mai probabil de la membrii familiei (6, 33, 91) i posed o larg varietate de

factori virulen i, incluznd o leucotoxin potent. ( 26, 344) A.

actinomycetemcomitans este una dintre cele cteva bacterii din plac ce pot

invada esutul gingival (47), i prezen a sa rezult din cre terea titrului de

anticorpi (64, 276, 298) pentru antigenul LPZ al su, antigenul carbohidrat

specific serotipului (342) i la antigenul leucotoxin (LT) ( 60, 302, 344) n ser i

LSG.

A. actinomycetemcomitans are cteva serotipuri, i se pare c prezen a LT determin virulen a. (105) Serotipul b este adeseori LT-pozitiv i un numr

semnificativ mare de izolate LT-pozitive au fost gsite la pacien ii bolnavi dect

la cei snto i. (343) Tulpinile puternic leucotoxice au fost gsite doar la

subiec ii cu PJL i EOP i tind s colonizeze indivizii mai tineri. (105) LT inhib

neutrofilele n esuturi permi nd A. actinomycetemcomitans s persiste n

esuturi i uneori s ptrund n circula ia sanguin unde poate fi depozitat pe

20


21/47

valvele cardiace lezate (260), pe unturile protetice i posibil i n plcile de

aterom. (106) Deoarece LT este imunogen, gazda produce anticorpi

neutralizan i ( 39, 91, 302) i asta explic de ce infec ia este limitat la primii

molari i incisivi. n acest scenariu, LT contribuie la distruc ia tisular local n

jurul anumitor din i i anticorpii mpotriva lor devin responsabili pentru

imunitatea consecutiv a celorlal i din i. Prezen a anticorpilor anti -LT poate fi

rspunztoare pentru selec ia tulpinilor LT -negative la pacien ii vrstnici i

pentru scderea prevalen ei A. actinomycetemcomitans n probele de plac odat

cu cre terea vrstei subiec ilor. (20, 246, 252)

Pacien ii cu PJL se pare c au un defect genetic care afecteaz chemotactismul

neutrofilelor (313, 337) ceea ce poate explica de ce PJL este adesea ntlnit n

familii. (91, 340) La fel de plauzibil poate fi c o infec ie cu A.

actinomycetemcomitans se transmite ntre genera ii i ntre membrii familiei. (6,

21) ntr-un stadiu a 23 de familii, fiecare cu un membru avnd PJL, Gunsolley i

colab. (91) au gsit A. actinomycetemcomitans la aproximativ 50% din subiec ii

snto i parodontal. Aceast prevalen a fost mai mare dect 10 -17% gsit la

subiec ii snto i parodontal care nu erau nrudi i cu indivizii cu PJL (32, 340),

sugernd c transmiterea acestui organism este mai probabil s apar printre

membrii unei familii cu un pacient cu PJL.

Pacien ii cu PJL pot fi trata i i controla i pe o perioad 5 ani cu terapie

direc ionat spre componenta microbian i care ignor componenta neutrofilic

a gazdei. (131, 186, 256, 275) Eficacitatea tratamentului poate fi corelat cu

capacitatea de a elimina A. actinomycetemcomitans din plac. (48, 275, 316)Aceasta sugereaz c defectul chemotactic este un factor minor n succesul

tratamentului i c PJL poate fi tratat adecvat ca o infec ie bacterian specific.

2) Gingivita acut ulcero-necrotic

21


22/47

ANUG tinde s apar la indivizii tineri i este caracterizat prin apari ie brusc,

durere acut i necroza esutului dintre din i (papil interdentar). Vincent, la

sfr itul secolului 19, a descris- o ca pe o infec ie fusospirilar ca urmare a

prezen ei acestor organisme n frotiurile din esuturile lezate. E vorba de gura

de tran ee din Primul rzboi mondial i a fost asociat mult timp cu personalul

militar i al i indivizi n stare de stress. (67, 76) Bacteriile, n special spirochete,

pot fi gsite n esuturile n stare avansat de necroz. ( 136) Aceste spirochete

voluminoase nu au fost cultivate niciodat i sunt gsite n probele de plac

asociate cu boala. (200) Studiile bacteriologice cantitative, care compar zonele

bolnave cu cele sntoase la acela i pacient a relevat cre terea semnificativ a

numrului de spirochete i Prevotella intermedia n zonele bolnave. (68, 162)

ANUG este neobi nuit printre entit ile clinice periodontale unde poate fi

controlat prin cltirea gurii cu solu ii antimicrobiene ce con in agen i oxidativi,

cum ar fi ioduri sau peroxid de hidrogen, sau, n cazuri mai avansate, prin agen i

sistemici cum ar fi penicilina. n 1962 s-a raportat c ea poate fi tratat prin

administrarea sistemic pe termen scurt a metronidazolului (263), i ulterior s- a

artat c metronidazolul trateaz efectiv ANUG ntr-un experiment clinic dublu-

orb. (58) Aceste rezultate ale studiilor demonstreaz c metronidazolul are un

spectru unic de activitate mpotriva bacteriilor anaerobe (293) i folosirea sa n

medicin pentru infec iile anaerobe. ( 70)

Este boala parodontal o infec ie anaerobic sau microaerofilic?

Dac PJL i ANUG pot fi tratate ca infec ii bacteriene, pot alte forme de boal

parodontal s fie deasemenea asociate cu bacterii specifice i s fie tratate n

acela i fel ? Studiile mai vechi au identificat organisme anaerobe cum ar fi

spirochetele i specii de Bacteroides pigmentate n negru (acum clasificate ca

specii dePorphyromonas i Prevotella), ca fiind patogeni parodontali. (166, 175,

247) Importan a anaerobilor a fost sus inut prin examinarea microscopic a

22


23/47

probelor de plac ce au artat spirochete crescute att numeric ct i cantitativ,

starea clinic fiind nrut it ( 133, 139, 164, 201, 239) i prin studiul culturilor

care au artat artat cre terea propor iei speciilor Prevotella i Porphyromonas n

majoritatea formelor de boal parodontal. (164, 270, 294)

Odat cu identificareaA. actinomycetemcomitans ca presupus patogen parodontal,

aten ia a fost ndreptat de la anaerobi spre aceast specie microaerofilic.

Mediile selective au fost mbunt ite ceea ce a permis detectarea sa chiar i

atunci cnd a fost dep it numeric 1000 :1 de alte specii ale plcii. (185, 269) Pe

baza prevalen ei sale n probele de plac, a fost implicat ca presupus patogen

parodontal n parodontita refractar, PDP i leziunile rapid progresive. ( 59, 99,

272, 294, 314)

Aceste rapoarte sugereaz c acelea i organisme asociate cu PJL i ANUG pot fi

asociate cu mai multe, dac nu cu toate formele de boal parodontal. Dac este

a a, atunci prin analogie, majoritatea formelor de boal parodontal, pot fi

infec ii specifice i cronice iar tratamentul lor reflect acest fapt. Dar care dintre

aceste modele este cel dominant din perspectiva diagnosticului ? Este boala

parodontal o infec ie anaerob sau microaerofilic ? n subcapitolele urmtoare,

bacteriologia PDP i a formelor de parodontit ale adultului vor fi discutate

pentru a vedea care tip de specificitate bacterian poate fi demonstrat. Deoarece

ncredin m semnifica ie etiologic rezultatelor bacteriologice, este esen ial s

definim statusul clinic al pacientului i a zonei dentare de recoltare. Asemenea

grij nu este necesar cnd placa sau masa bacterian este considerat ca fiind

agent etiologic.Academia american de parodontologie a recomandat n 1999 o schem de

clasificare ce con ine patru forme primare de parodontit : parodontita cronic,

parodontita agresiv, parodontita ca manifestare a bolilor sistemice i boala

parodontal necrozant. (17) Parodontita cronic i agresiv, dou dintre cele mai

comune forme de boal parodontal sunt subdivizate n forme localizat i

generalizat bazndu-se pe extinderea afectrii din ilor.

23


24/47

Majoritatea categoriilor grupate anterior ca PDP sunt numite acum parodontite

agresive i categoriile referitoare la parodontitele adultului sunt numite acum

parodontite cronice. Parodontita refractar a fost eliminat ca fiind o categorie

separat de boal parodontal, dar denumirea de refractar poate fi aplicat la

toate formele de parodontit n noua schem de clasificare. Toate rapoartele

acoperite n aceast revist au folosit vechea schem de clasificare, i vor fi

pstrate, de i unde este posibil vor fi legate de noua schem.

Unii epidemiologi au definit formele moderate de parodontit ale adultului ca

prezen a unuia sau a mai multor din i cu pungi 4 mm adncime, niciun dinte

neavnd pungi 6 mm i formele avansate ca prezen a unuia sau a mai multor

din i cu adncimi 6 mm. (37, 38) Al ii au luat n aten ie o distruc ie

ligamentar 3 mm n jurul oricrui dinte ca un indicator al unei distruc ii

ligamentare semnificative. (9, 38) Rezultatele au fost notate ca: i) preponderen a

indivizilor cu unul sau mai mul i din i sau zone dentare cu semne de

mbolnvire; ii) propor ia bolii, adic numrul sau procentul de din i afecta i ; i

iii) severitatea bolii n func ie de numrul sau procentul de din i cu adncimea

pungilor sau distruc ie ligamentar 3mm i 6mm. (217)

Afec iunea clinic este aceea msurat prin propor ia morbidit ii cumulate n

jurul din ilor i diagnosticul este bazat pe vrsta indivizilor. Conteaz pu in sau

deloc rela ia cu statusul inflamator al esutului gingival adiacent sau compozi ia

bacterian a plcii. n scop propriu vom clasifica boala parodontal ca gingivit,

lipsa distruc iei ligamentare, PDP, pacien i sub 35 ani i parodontita adultului

(PA). Deoarece gingivita poate fi, i trebuie s fie tratat prin metode de debridare, vom limita discu ia la PDP i PA pentru a determina care dintre

tiparele bacteriologice gsite n PJL i ANUG sunt observate n una sau ambele

dintre aceste afec iuni clinice. Dac este a a, tactica de tratament antibacterian

folosit n PJL i ANUG poate fi aplicat i la PDP i PA.

i) Parodontita cu debut precoce (parodontita agresiv)

24


25/47

Descrierea formelor agresive de parodontit va include testele bacteriologice de

la indivizii de 35 ani sau mai tineri, cu prototipul clinic exemplificat ca fiind PJL.

PJL este unic printre entit ile clinice parodontale, ea putnd fi identificat fr

ambiguitate prin apari ia sa n jurul molarilor i incisivilor la indivizi tineri n

absen a plcii evidente i a acumulrilor de tartru. Oricum , parodontita a fost

observat deasemenea i la al i tineri n asociere cu placa i tartrul (7) i are ca

rezultat pierderea din ilor nainte de vrsta de 20 ani.

Propor ia acestor forme cu debut timpuriu variaz ntre 0,05 i 0,2% la copii

europeni, ntre 0,65-2,3% la copii americani i peste 3,7% la brazilieni. (145)

Unele dintre varia iile n propor ie depind de criteriile folosite pentru definirea

bolii. Pentru S.U.A. ntre 1986 i 1987, 70000 de adolescen i s-a estimat a avea

PJL, al i 17000 s -a estimat c au o form distructiv generalizat implicnd mai

mul i din i (numit parodontit juvenil generalizat) i al i 212000 s- a estimat

c au ceea ce a fost definit ca fiind distruc ie ligamentar ntmpltoare, cu unul

sau mai mul i din i prezentnd o distruc ie ligamentar 3 mm. (145) n plus,

exist o entitate clinic agresiv gsit la adul i tineri ntre 18 i 35 ani care e

cunoscut sub diferite nume, PDP generalizat, parodontit distructiv

generalizat, parodontit sever sau parodontit rapid progresiv i se estimeaz

c afecteaz aproximativ 1780000 de americani. (217)

A. actinomycetemcomitans este adesea semnificativ asociat cu PJL (344), dar

multe dintre dovezi nclin spreA. actinomycetemcomitans de vreme ce n multe

teste niciunul din ceilal i poten iali patogeni nu au fost nregistra i n probele de

plac. ntr-un studiu pe 403 subiec i, n care a fost folosit un mediu selectiv cu vancomicin,A. actinomycetemcomitans a fost gsit la 28 din 29 pacien i cu PJL,

la 16,9% din 142 subiec i snto i parodontal, la 20,8 % din 134 pacien i cu PA

i la 5 % din pacien ii tineri insulino -dependen i. (342) n alt exemplu, 9 din 10

elevi de clasa a-8-a care s-au prezentat cu o form inflamatorie de PDP au avut A.

actinomycetemcomitans care coloniza (infecta) aproximativ 14,2 din i/ copil .(41)

ntr-un studiu prospectiv de 3 ani, Ebersole i colab. (60) au monitorizat nivelele

25


26/47

de A. actinomycetemcomitans din plac, nivelele anticorpilor mpotriva A.

actinomycetemcomitans din ser i distruc ia ligamentului parodontal, la 28 de

pacien i cu PA, 11 cu PDP i 2 subiec i martor. To i pacien ii cu PDP i 16 din

cei cu PA au avut un titru seric crescut de anticorpi IgG pentru A.

actinomycetemcomitans, pe cnd ceilal i 12 pacien i cu PA i martorii au avut

nivele normale de anticorpi. Pacien ii cu nivele crescute de anticorpi au avut mai

mul i din i coloniza i cu A. actinomycetemcomitans i propor ii mai mari de A.

actinomycetemcomitans n plac fa de pacien ii cu nivele normale de anticorpi.

Titrurile anticorpilor, la fel de bine ca i nivelele A. actinomycetemcomitans n

anumite plci au crescut semnificativ cu 2-6 luni nainte de distruc ia ligamentar

n aceast zon.

Aceste rezultate aduc dovezi c infec iile cu A. actinomycetemcomitans pot fi

asociate cu distruc ie ligamentar progresiv la unii pacien i cu PDP i PA i c

rspunsul imun la acest organism coincide cu nivele crescute de A.

actinomycetemcomitans n plac. Oricum, deoarece n majoritatea cazurilor nici o

alt specie nu a fost gsit, nu se poate deduce c alte specii nu sunt implicate n

patologia studiat. Realitatea este c ceilal i patogeni parodontali nu doar c sunt

prezen i dar aproape ntotdeauna dep esc numeric A. actinomycetemcomitans.

n una dintre primele cercetri despre implicarea A. actinomycetemcomitans n

PJL, 12 plci dentare cu A. actinomycetemcomitans au avut o propor ie de 28 %

spirochete, n timp ce spirochetele au reprezentat 2% n 100 de probe de plac n

care A. actinomycetemcomitans nu a putut fi detectat. (274) ntr-un studiu ce a

comparat flora bacterian asociat cu diferite grade de inflama ie parodontal, 4 zone la 2 pacien i cu PDP au avut 14% A. actinomycetemcomitans dar 32%

P.gingivalis. (294) A. actinomycetemcomitans a fost gsit la 47 din 533 zone

subgingivale (8,8%) ntr-un studiu implicnd 284 pacien i cu vrste ntre 20 i 40

ani. (333) n 19 dintre aceste zone, A. actinomycetemcomitans a reprezentat mai

pu in de 0,04 % din flor i n doar 6 zone a reprezentat 1 % din flora cultivabil.

A existat o tendin de cre tere a adncimii pungii i de distruc ie ligamentar n

26


27/47

zone A. actinomycetemcomitans-pozitive comparativ cu zone A.

actinomycetemcomitans-negative. n zonele A. actinomycetemcomitans-pozitive

asociate cu pungi 3mm, au existat propor ii mai mari de specii de Prevotella

pigmentat n negru i Porphyromonas i o tendin de cre tere a numrului de

spirochete. Am examinat peste 400 de probe de plac subgingival la 116

pacien i prezentnd diferite afec iuni clinice i am gsit spirochete i specii

pigmentate negru ca fiind prezente n PDP i PA. La 23 de pacien i cu PDP i 4

cu PJL spirochetele au reprezentat 27% din numrtoarea microscopic i A.

actinomycetemcomitans nu a putut fi detectat. (164)

n alt studiu, A. actinomycetemcomitans a fost gsit la doar 2 din 10 pacien i cu

PDP pe cnd P. gingivalis a fost prezent n 92% din probe de plac i a

reprezentat 26,7% din flora cultivabil i B. forsythus a fost gsit la 53% din

probe i a reprezentat 23,6 % din flora cultivabil. (116) Han i colab.( 104) nu au

putut asociaA. actinomycetemcomitans cu PDP printre adolescen ii chinezi. Kuru

i colab. (124), ntr-un studiu implicnd 15 pacien i cu PDP, a izolat P. gingivalis,

P. intermedia i A. actinomycetemcomitans de la 93, 80 i respectiv 50 % din

zonele inflamate, ceea ce a fost pozitiv pentru prezen a aspartat amino-

transferazei n FSG. ASAT este eliberat cnd se produc leziuni celulare i se

coreleaz cu inflama ia gingival. (225)A. actinomycetemcomitans a fost detectat

prin PCR n probele de plac amestecate, la 29% din 162 subiec i snto i

parodontal i la 27 % din 109 subiec i bolnavi parodontal. Niciunul dintre aceste

rezultate nu implicA. actinomycetemcomitans n PDP.

Probele de ADN de la A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus, T.

denticola i al i presupu i patogeni parodontali au permis cercettorilor s caute

aceste organisme n probele de plac recoltate de la pacien ii cu predispozi ie

genetic pentru PDP. ntr-un prim studiu, 60 de copii cu sindrom Down cu vrste

ntre 2 i 13 ani au avut un risc semnificativ mai mare de a fi coloniza i cu B.

forsythus, T. denticola, P. gingivalis, P. nigrescens i C. rectus dect copii snto i

de aceea i vrst. ( 16) ntr-un alt studiu (49), flora plcii a 10 subiec i cu

27


28/47

sindromul Down a avut propor ii mai mari de P. intermedia, T. denticola, F.

nucleatum i P. gingivalis i propor ii mai sczute de E. corrodens, C. rectus i B.

forsythus pe cnd A. actinomycetemcomitans a putut fi detectat la un singur

pacient. Acest tipar asemntor, care arat predominan a speciilor anaerobe n

probele de plac asociate bolii, a fost gsit deasemenea la 11 pacien i cu paralizie

cerebral.

To i cei 12 adolescen i din Arabia Saudit cu sindrom Papillon -Lefvre au avut

patru sau mai mul i presupu i patogeni parodontali cu B.forsythus, T. denticola,

P. intermedia i C. rectus fiind prezen i la nivele de 10 6 celule la mai mult de

jumtate din pacien i. A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis au fost gsi i la

nivele ridicate la un singur subiect. (174) Aceste rezultate indic faptul c chiar i

atunci cnd exist defecte genetice sau congenitale care predispun subiec ii la

PDP, aceea i flor anaerob gsit n PDP i PA poate fi asociat cu leziunile

parodontale.A. actinomycetemcomitans a fost detectat ocazional la ace ti subiec i

dar niciodat la nivele care s indice c ar contribui la patologia clinic.

Cercetrile care au urmat au fost efectuate pe probe conveniente ( adic subiec ii

au fost recruta i fr s se foloseasc metode statistice de selec ie ) astfel c

rezultatele nu pot fi extrapolate la popula ia general. Au existat dou studii n

care principiile epidemiologice au fost folosite pentru a lega rezultatele

bacteriologice la o popula ie larg de indivizi tineri. Van der Velden i colab.

(310) au examinat starea parodontal la to i elevii din Amsterdam n timpul

ultimului an de educa ie obligatorie, adic 4565 de subiec i cu vrsta medie de

15,8 ani. Un total de 230 subiec i (5%) au avut distruc ie ligamentar i 105 dintre ei au participat voluntar la un studiu bacteriologic ulterior.

A. actinomycetemcomitans a fost singura specie ntlnit i a fost deescoperit la

17 adolescen i cu PDP. O propor ie att de sczut arat c A.

actinomycetemcomitans nu este un agent etiologic n PDP.

Albandar i colab. (8) au folosit probe de ADN pentru a evalua legtura dintre

flora plcii i PDP ntr- o popula ie de 248 adolescen i americani. Subiec ii au

28


29/47

fost reexamina i dup 6 ani ca parte a studiului Institutului na ional de cercetri

dentare i cranio -faciale (NIDR) referitor la inciden a PDP n rndul

adolescen ilor americani. Ace ti subiec i au fost reprezenta i de 14013 elevi

ntre clasele 8 i 12 care au fost examina i din 1986 pn n 1987 n cadrul

studiului na ional al NIDR privind igiena oral a copiilor americani. Subiec ii au

fost ale i s reprezinte un grup care prezint distruc ie ligamentar 3mm la

unul sau mai mul i din i i un grup care nu avea niciun dinte cu distruc ie

ligamentar 3 mm. Al-II-lea grup a fost selectat aleator din totalul popula iei

de 14013 subiec i dup ce au fost potrivi i n primul grup dup vrst, ras, sex,

zon geografic i mediul de via . Subiec ii au fost clasifica i ca PDP

generalizat (n=64), PJL (n=26), PDP ocazional (n=58) i snto i parodontal

(n=100) i deasemenea n func ie de rata distruc iei ligamentare pe care

subiec ii au prezentat- o n interval de 6 ani.

Placa a fost recoltat pe conuri de hrtie din dou zone la fiecare subiect,

amestecat i examinat pentru prezen a diferi ilor patogeni parodontali utiliznd

probe de ADN.

NivelulP. gingivalis a fost de 3 ori mai mare n grupul cu PDP generalizat dect

n grupul cu PJL, de 5 ori mai mare dect n grupul cu PDP ocazional i de 16

ori mai mare dect n grupul sntos parodontal. (8) Nivelul T. denticola a fost de

3-5 ori mai mare n grupul PDP comparativ cu cei snto i, unde nivelele

celorlalte specii monitorizate nu au artat legturi cu clasificarea bolilor. Indivizii

la care boala a progresat au avut nivele semnificativ mai mari ale T. denticola i

P. intermedia dect grupul fr progresie. Nu a existat nicio legtur ntre A.

actinomycetemcomitans i progresia bolii. Zonele cu numr mare de P. gingivalis,

P. intermedia sau T. denticola au avut cel mai inalt nivel al activit ii -

glucuronidazei. Un studiu precedent pe pacien i cu PA a artat corela ii

semnificative ntre activitatea -glucuronidazei i nivelele P. gingivalis, P.

intermedia i spirochetelor n flora plcii subgingivale. (107) Aceste rezultate

sugereaz c interac iunile dintre -glucuronidazei i placa subgingival sunt

29


30/47

similare n PDP i PA i c n ambele, gazda rspunde la o infec ie anaerob ce

implic n principal T. denticola, P. gingivalis i P. intermedia.

Aceste studii arat c toate formele de PDP, inclusiv acelea care apar la indivizi

susceptibili genetic cum sunt cei cu sindrom Down i sindrom Papillon -Lefvre

pot fi considerate infec ii anaerobe i nu infec ii microaerofilice datorate A.

actinomycetemcomitans. Toate testele care au implicatA. actinomycetemcomitans

s-au bazat pe folosirea mediilor selective care au permis detectarea A.

actinomycetemcomitans chiar i cnd a fost prezent n numr mic, adic 0,001%

din flora cultivabil. (34) Aceste studii care au cutat doar A.

actinomycetemcomitans i au ignorat ceilal i membrii ai florei, au raportat o

legtur semnificativ ntre A. actinomycetemcomitans i prezen a bolii clinice.

(66, 183, 185, 269)

Alte studii au determinat indirect A. actinomycetemcomitans prin monitorizarea

nivelelor serice de anticorpi anti -A. actinomycetemcomitans. (63, 75, 91, 342)

ii) Parodontita adultului (parodontita cronic)

Starea clinic mai important numeric este parodontita gsit la adul ii peste 35

ani, care poate fi cea mai frecvent infec ie cronic printre americani. ( 324)

Testele bacteriologice n PA au fost mpiedicate mul i ani de costurile exagerate

ale metodelor de cultivare a anaerobilor astfel c multe din cercetrile mai vechi

au inclus foarte pu ini pacien i i/ sau probe de plac. Cu un numr mic de probe

de comparat, a fost dificil s se recunoasc o urm semnificativ de specificitate

bacterian. Noi ne-am raportat i la flora cultivabil i la rezultatele microscopice a peste 400 de probe de plac luate de la 120 pacien i, incluznd pacien i

parodontali trata i cu succes i pacien i cu PDP, PA i PJL netrata i. (164) Doar

spirochetele au fost crescute semnificativ, att n numr absolut ct i n

propor ie, n plac recoltat de la pacien ii netrata i cu PDP, PA i PJL

comparativ cu valorile observate la pacien ii trata i. P. gingivalis a fost

semnificativ crescut la pacien ii cu PDP. Speciile facultative cum ar fi

30


31/47

Streptococcus sanguis i A. viscosus, au fost semnificativ ridicate la pacien ii

trata i, unde A. actinomycetemcomitans nu a putut fi detectat, chiar i la pacien ii

cu PJL. Ulterior, folosind probe de ADN, anticorpi policlonali i metode de

microscopie i cultivare, am examinat peste 200 de probe de plac recoltate de la

din ii pe care s -au efectuat tratamente chirurgicale parodontale sau extrac ii din

motive parodontale. (158)

P. gingivalis, B.forsythus, T. denticola i spirochetele au fost prezente n 80100%

din probele de plac, pe cnd A. actinomycetemcomitans a putut fi detectat n

aproximativ 20-50%. Aceste rezultate, utiliznd diferite metode de detec ie, au

indicat c speciile anaerobe monitorizate au fost pe departe mai frecvente dect

A. actinomycetemcomitans la din ii cu pungi adnci i distruc ie ligamentar.

Al i cercettori au raportat c A. actinomycetemcomitans nu poate fi asociat cu

boala parodontal. Christersson i colab. (45) au examinat placa subgingival

recoltat de pe fe ele meziale ale tuturor din ilor la 12 pacien i cu PA pentru P.

gingivalis, A. actinomycetemcomitans, B. forsythus i P. intermedia folosind o

tehnic indirect cu anticorpi fluorescen i. Cei trei anaerobi au fost prezen i la

44-54% din probele de plac, pe cnd A. actinomycetemcomitans a fost gsit la

doar 11% din probe. Moore, Holdeman i colab. ntr-o serie de studii au examinat

flora cultivabil reprezentativ din probele de plac recoltate de la indivizi

snto i i cu gingivit, PJL, PDP generalizat, PDP, parodontit distructiv

avansat i PA. (200) Peste 509 specii au fost identificate, i aproximativ 50

specii incluznd Fusobacterium nucleatum, diferite specii de Eubacterium i

spirochete, au putut fi asociate cu orice afec iune parodontal i propor ia celor viabile cnd a fost detectat a avut valori ntre 0,3 i 1,4% . Speciile de

Eubacterium au fost rar luate n aten ia cercetrilor parodontale i necesit

cercetri suplimentare.

ntr-un studiu ce a implicat peste 1300 de locuitori din Erie County, NY, B.

forsythus i P. gingivalis, dar nu i A. actinomycetemcomitans, au fost semnificativ

asocia i cu distruc ia ligamentar i a osului alveolar. (87, 88) Aceea i reactivi

31


32/47

imunologici i metode au fost folosite pentru a arta implicarea A.

actinomycetemcomitans n PJL. (83) Diferite modele statistice care au inclus

variabile clinice i demografice precum i variabile bacteriologice, au artat c

vrsta i fumatul sunt printre cei mai puternici predictori ai PA. Fumatul a fost

deasemenea asociat cu raportul crescut al B. forsythus i P. gingivalis la ace ti

subiec i. ( 341) ntr-un studiu prospectiv ce a implicat 415 dintre ace ti subiec i

monitoriza i timp de 2 -5 ani prevalen a B. forsythus i Eubacterium saburreum la

o examinare de rutin a fost capabil s prezic distruc ia osoas i /sau

pierderea ulterioar a din ilor. (177)

Socransky, Haffajee i colegii au dezvoltat un test de hibridizare ADN- ADN n

care au folosit sonde genomice pentru a examina un numr mare de probe de

flor. (90, 102, 282) Ei au examinat peste 13000 de probe de plac recoltate de la

185 de indivizi pentru prezen a a 40 de specii bacteriene folosind aceast tehnic.

(279)A. actinomycetemcomitans nu a putut fi asociat nici cu adncimea crescut a

pungilor, nici cu sngerarea la sondaj. Doar T. denticola, P. gingivalis i B.

forsythus, cele 3 specii care sunt BANA-pozitive (150), au putut fi asociate

statistic cu adncimea crescut a pungilor i sngerarea la sondaj. Aceste specii,

plus Selenomonas noxia, au colonizat semnificativ mai multe zone dentare la 138

de pacien i cu PA, dect la 30 de tineri snto i parodontal i 35 de vrstnici

trata i cu succes. Subiec ii care au avut 5% din zonele dentare colonizate cuB.

forsythus au fost de 14,4 ori mai predispu i s fie n grupul celor cu PA dect n

grupul celor snto i parodontal sau n grupul tratat. (97) Acurate ea probelor de

ADN cromozomial comparate cu culturile din probele de plac nu a fost pedeplin determinat. Tehnica tablei de ah a fost comparat cu culturile de ctre

Papapanou i colab. ( 221) folosind 283 de probe de plac de la 70 pacien i

stomatologici. Sensibilitatea a variat ntre 0,17 pentru A. actinomycetemcomitans

i 0,86 pentru B. forsythus i Streptococcus sanguis, i specificitatea a variat ntre

0,17 pentruP. intermedia i 1 pentru C. rectus. Aceste intervale indic rezultatele

tipice cu probe ADN, adic, ele nu sunt corelate cu datele serologice sau de

32


33/47

cultur, de obicei fiind pozitive cnd rezultatele serologice sau de cultur sunt

negative, multe chiar fals pozitive. (142, 158, 172, 179, 191, 195, 221, 255, 345)

Lista celor 18 probe efectuate de Papapanou au artat c doarB. forsythus, P.

gingivalis, T. denticola i C. rectus (Wolinella recta) au fost asociate cu boala

parodontal la 148 de subiec i chinezi care nu au urmat niciodat tratament

parodontal. (220) Astfel, listele tuturor probelor de ADN genomic, fcute n 2

laboratoare diferite, implic acelea i specii anaerobe n PA.

Ashimoto i colab. ( 19), folosind tehnica PCR, a descoperit c propor ia

anaerobilor cum ar fiB. forsythus, P. gingivalis i T. denticola, cre te de 10,7 , 5

i respectiv 3,4 ori , cnd plcile din zone afectate la adul i au fost comparate cu

plci recoltate din zone cu gingivit la copii. Speciile microaerofile au prezentat

diferen e minime, astfel c A. actinomycetemcomitans a crescut de 2,1 ori, C.

rectus nu a crescut i E. corrodens a crescut de 1,2 ori. Lowenguth i colab. ( 173)

folosind probe ADN, a descoperit cA. actinomycetemcomitans a fost prezent n

5,5% din 219 zone, pe cndF. nucleatum a fost prezent n 70,8%,P. gingivalis n

43% i P. intermedia n 63,5% din zone. Aceste rezultate rentresc importan a

anaerobilor n boala parodontal.

Riviere i colab. au implicat i n ANUG i n PA, o spirochet necultivabil care

a fost detectat n probele de plac folosind anticorpi monoclonali crea i pentru a

detecta T. pallidum. (242) Dup excluderea posibilit ii ca treponemele

necultivabile s fie T. pallidum, noua treponem a primit acronimul de PROS (de

la spirochet legat de patologia oral) i s-a descoperit a fi semnificativ

asociat cu ANUG i parodontita adultului. ( 238) ntr-un studiu prospectiv,prevalen a tuturor spirochetelor, PROS, T. denticola, T. socranskii, C. rectus, E.

corrodens i P. gingivalis a fost monitorizat n placa subgingival a fiecrui

dinte prezent la 65 de adul i. Ini ial, spirochetele au fost prezente n mai pu in

de 15% din cele 4040 de zone monitorizate. (239) Dup 12 luni, doar

spirochetele morfo-grup au fost asociate semnificativ cu trecerea de la starea de

sntate la gingivit. (236) n cele 93 de zone care au dezvoltat periodontit,

33


34/47

spirochetele morfo-grup i organismul PROS au crescut semnificativ. ( 237) Al ii

au artat cu probe de oligonucleotide c PROS reprezint un grup heterogen de

spirochete (grupul TRE I) n care T. vincenti este singurul membru cultivabil. (44)

Cnd probele de plac au fost recoltate din zona din ilor bolnavi i snto i la 53

de pacien i cu parodontit rapid progresiv, grupul de spirochete TRE I a fost

detectat n 100% din plcile recoltate din pungile adnci i n 34% din plci

recoltate din pungi superficiale. (201) Din contr, T. vincenti a fost descoperit n

21% din pungile adnci i n niciuna din pungile superficiale, sugernd c alte

tipuri necultivabile de PROS ar putea fi mai parodontopatogene dect T. vincenti.

Umeda i colab. ( 307) au examinat plci recoltate din pungi ce au prezentat i

simptome clinice ca durere i supura ie i au gsit spirochete care reprezint 27%

din numrtoarea microscopic i P. gingivalis i B. forsythus care reprezint 26%

i respectiv 11% din numrul celor cultivabile.

A. actinomycetemcomitans a reprezentat doar 0,3% din cele cultivabile i a avut

tendin a s fie crescut n propor ie ca rezultat al tratamentului. ntr-un test clinic

ce a implicat folosirea azitromicinei n tratamentul pacien ilor cu PA, P.

gingivalis a fost prezent la 9 din 44 pacien i, P. intermedia a fost prezent la 21

din 44 pacien i, anaerobi secretori de pigment negru au fost prezen i la 39 din

44, spirochetele la 40 din 44 i A. actinomycetemcomitans la 6 din 46 subiec i.

(259) Totu i unii, n timp ce monitorizau efectul antimicrobienelor administrate

local pe flora plcii, au observat c anaerobii sunt i mai predominan i i mai

numero i dect A. actinomycetemcomitans. (31, 78, 115, 301)

n parodontita din infec ia HIV, prevalen a (determinat cu probe ADN) P.

gingivalis i P.intermedia, ca i a speciilor microaerofilice A.

actinomycetemcomitans, E. corrodens i C. rectus a fost similar cu cea din

plcile recoltate din zone cu periodontit de la brba i heterosexuali HIV-

negativi. Diferen a a fost c prevalen a crescut a acestor specii n plcile de la

brba ii homosexuali HIV-pozitivi i HIV-negativi comparativ cu heterosexualii

HIV-negativi.

34


35/47

Prevalen a acestor specii a fost semnificativ mai mare n plcile recoltate din

zonele cu gingivit ale homosexualilor HIV-pozitivi dect n acelea recoltate de

la heterosexualii HIV-negativi. (204) Cross i colab. ( 53) au folosit cultivarea,

urmat de o metod de selec ie a coloniilor i probe ADN, pentru a compara

plcile de la pacien ii parodontali HIV-pozitivi i negativi. A.

actinomycetemcomitans, C. rectus, Veillonella parvula, Capnocytophaga

ochracea, P. gingivalis, P. intermedia i B. forsythus au avut prevalen e ridicate

n plcile recoltate din ambele grupuri, adic prevalen e ntre 75-100%. Singura

diferen ntre grupuri a fost o u oar dar semnificativ mai mare propor ie a P.

gingivalis la subiec ii HIV-pozitivi, care a fost atribuit unui subgrup al

subiec ilor HIV-pozitivi cu distruc ie ligamentar ntins. Aceste rezultate i

altele (82, 231, 339) arat c nu exist o flor unic a plcii care s conteze

pentru natura agresiv a bolii parodontale la subiec ii HIV-pozitiv. ntr-o

oarecare msur, este aceea i flor parodontal ntlnit n PDP i PA care

cauzeaz o boal parodontal mai agresiv la o gazd compromis, mai mult

dect att a fost gsit la subiec ii cu sindrom Down i Papillon-Lefvre. ( 16, 49,

69, 174, 229) Exist posibilitatea ca organismele necultivabile, n special

spirochetele voluminoase observate n sec iunile tisulare ( 136) i spirochetele

mai mici, cum ar fi PROS (201, 241), s poat fi implicate n etiologia PA i

PDP. n timp ce T. denticola este asociat i cu PDP i cu PA, acestea ar putea s

nu fie cele mai importante specii de spirochete.

Cnd probele de oligonucleotide specifice grupului sau fenotipului au fost

efectuate pentru a determina frecven a treponemelor cunoscute sau noi n probele de plac subgingival de la 53 pacien i cu parodontit rapid progresiv, speciile

de spirochete altele dect T. denticola au fost mai frecvent descoperite n pungile

adnci dect n cele de control la aceia i pacien i. ( 201) Astfel, n timp ce T.

denticola a fost prezent n 62% din pungile adnci, comparativ cu 4,5% n

pungile de control, membrii grupului TRE I i TRE IV au fost prezen i n 100%

35


36/47

din pungile adnci i 34-40% din zonele control, crescnd posibilitatea ca

patogenii parodontali actuali s fie aproape de identificare.

iii) Rezumat

Este dificil de comparat rezultatele ntre laboratoare atunci cnd s-au folosit

diferite metode i cnd metodele de detectare fie sunt incapabile s izoleze specii

importante cum ar fi B. forsythus i T. denticola, fie sunt nc n stadiu de

dezvoltare sau nu sunt standardizate, ca de exemplu tehnica probelor ADN i

reactivii imunologici. n studiile PDP, A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis

s-a descoperit a fi importan i n aproximativ 30% i respectiv 40% din studii. n

20 de studii n care ambele specii au fost observate, P. gingivalis s-a gsit a fi

semnificativ n 6 din aceste studii i A. actinomycetemcomitans a fost important n

3. Spirochetele au fost semnificativ crescute n 4 din 9 studii, pe cndB. forsythus

i T. denticola au fost monitoriza i rar.

n studii care au implicat pacien i vrstnici (pacien i cu PA) P. gingivalis, B.

forsythus, T. denticola, spirochetele i A. actinomycetemcomitans au fost

semnificativ crescute n 52, 48, 42, 67 i respectiv 8% din studii. Alte specii cum

ar fi spirochetele PROS, Eubacterium sp., Peptostreptococcus micros i S. noxia

au fost ocazional asociate cu boala clinic.

Nu pare c o singur specie bacterian este singura implicat n boala

parodontal. Mai mult, boala parodontal pare s fie o infec ie polimicrobian

care implic mai multe organisme, fie n combina ie fie succesiv. Dac este a a,

este pu in probabil c un vaccin pentru o singur specie va fi eficient sau c un polivaccin pentru to i patogenii parodontali s fie descoperit.

Dac tratamentele antimicrobiene ar fi adugate la metodele tradi ionale de

debridare mecanic, spectrul agen ilor antimicrobieni i a antibioticelor va fi

important. O cale de a stabili un protocol de tratament este s se determine dac

boala parodontal poate fi tratat ca o infec ie anaerob, o infec ie

microaerofilic sau o infec ie mixt microaerofil-anaerob. ( 147)

36


37/47

Tratament

Demonstra ia c speciile anaerobe sunt asociate statistic cu boala parodontal

permite urmtoarelor teorii s fie testate: tratamentele care reduc nivelele sau

elimin anaerobii specifici cum sunt T. denticola, P. gingivalis, B. forsythus i

organismele PROS, printre al ii, din probele de plac pot avea ca rezultat

progrese clinice.

Debridarea

Tratamentul dup ipoteza plcii nespecifice implic pur i simplu ndeprtarea

plcii de pe din i prin debridare mecanic, ceea ce este de a teptat s reduc

nivelele oricror specii monitorizate. n orice caz, suprafe ele dentare nu pot fi

complet cur ate de speciile plcii prin aceste procedee, chiar i cnd se aplic

metode chirurgicale de creare a accesului la suprafe ele radiculare. ( 318) Dac

aceste organisme reziduale sunt mbog ite procentual de ctre speciile

parodontopatogene, atunci comunitatea plcii care rezult poate fi la fel de

proinflamatorie ca i placa ce tocmai a fost suprimat. Aceasta poate fi adevrat

n special dac flora plcii este mbog it de ctre bacteriile rmase pe

suprafa a radicular sau care au invadat canaliculele dentinare. ( 2) Un numr

mare de bacterii invadeaz aceste canalicule i s-a demonstrat prin examinare la

microscopul electronic c repopuleaz suprafe ele radiculare. ( 3) Aceast

selec ie a speciilor parodontopatogene ca rezultat al debridrii , ca i dificultatea

controlrii unui biofilm cum este placa dentar, poate explica rata e ecului de aproximativ 20% observat n practica clinic. (111, 189)

Efectele detartrajului i a netezirii suprafe elor radiculare asupra florei plcii, a a

cum au fost monitorizate 40 de specii cu mostre genomice, au fost examinate la

2960 de probe de plac de la 57 de pacien i pentru 6 luni. (96) 39 de pacien i au

rspuns la tratament, i zonele care au c tigat 2 mm de ligament au artat o

scdere semnificativ a nivelelorP. gingivalis, T. denticola i B. forsythus.

37


38/47

Aceast reducere a prevalen ei i nivelelor P. gingivalis, T. denticola i B.

forsythus au fost evidente chiar i dup 12 luni. ( 54) Cei 18 pacien i (32%) care

nu au rspuns la acest tratament, adic pacien ii refractari, au acumulat un grup

heterogen de specii neconsiderate a fi parte a florei plcii dentare, cum ar fi

Acinetobacter baumani, Staphylococcus warneri, Gemella haemolysans,

Enterococcus faecalis i Pseudomonas aeruginosa (52). Prezen a acestor

microorganisme este neobi nuit i poate reflecta folosirea anterioar a

antibioticelor la ace ti pacien i. Al i cercettori au gsit nivele sczute de

organisme intestinale i specii stafilococice la aproximativ 77% din 536 pacien i

suedezi cu PA (55) i la 14% din 3050 pacien i americani cu PA ( 273), deseori la

pacien ii refractari care au fost trata i fr succes prin procedee chirurgicale sau

cu antibiotice.

C iva cercettori au raportat c pacien ii refractari au o flor anaerob tipic

pentru PA i PDP.

Listgarten i colab. ( 140) au descoperit o flor tipic plcii subgingivale la 196 de

probe recoltate din zone cu parodontit refractar sau recurent, cum ar fi B.

forsythus n 84% din probe, spirochete n 83%, specii deFusobacterium n 68%,

P. gingivalis n 63% i A. actinomycetemcomitans n 16%. Kamma i colab. ( 116)

au gsit F. nucleatum i P. gingivalis la 90% din 73 probe recoltate din zone cu

adncimi >6 mm la pacien i refractari. A. actinomycetemcomitans a fost gsit la

doar 2 din 10 pacien i i la 11% din zone. B. forsythus a fost prezent n 53% din

zone, i, mpreun cu P. gingivalis, a fost rspunztor de 23,6-26,7% din flora

cultivabil.Al ii au gsit deasemenea plci cu cantit i mari de spirochete i P. gingivalis la

pacien ii refractari. ( 94, 163)

La pacien ii la care debridarea suprafe elor dentare a avut ca rezultat

mbunt iri clinice, a existat o reducere ini ial a nivelelor de bacterii, dar

inevitabil bacteriile au revenit la nivelele anterioare debridrii. Pentru spirochete

aceast revenire a durat 3-4 luni. (202) Aceast revenire treptat ofer timp

38


39/47

esutului gingival s se vindece i s- i restabileasc nenumratele mecanisme de

aprare. Oricum, ntre timp, dac aceast plac nu este ndeprtat frecvent,

procesul inflamator poate rencepe i boala pacien ilor revine i poate progresa.

n consecin , standardul de ngrijire recomand ca pacientul s revin la

intervale de 3-6 luni pentru tot restul vie ii pentru a avea din ii cur a i.

Oricum, dac bacteriile specific parodontopatogene sunt implicate etiologic n

boala parodontal, eficacitatea tratamentului poate fi apreciat prin dispari ia

acestor organisme din probele de plac. Eliminarea unui patogen din esutul

gazdei este un rezultat clinic valid n medicin, i o asemenea validitate poate

alinia tratamentele parodontale cu protocolurile stabilite pentru bolile infec ioase.

Siminson i colab. ( 266) au artat c sntatea dentar mbunt it consecutiv

detartrajului i chiuretajului radicular a fost asociat semnificativ cu o scdere a

antigenului T. denticola, a a cum a fost determinat cu anticorpi monoclonali.

Doar 7 subiec i au fost implica i, a a c studiul nu a fost suficient de puternic s

arate scderea antigenuluiP. gingivalis (p=0,09).

Al ii, folosind teste ADN i culturi, au stabilit c nivelele P. gingivalis i B.

forsythus au fost consistent reduse prin detartraj i chiuretaj radicular. i dac

aceste organisme, cum ar fi P. gingivalis, persist, aceasta se ntmpl deoarece

pungile adnci nu permit o debridare complet. (193) Cnd chirurgia este

folosit, aceste organisme sunt reduse suplimentar. (128)

Antimicrobienele sistemice

Dac debridarea are succes cnd reduce semnificativ nivelele anumitor anaerobi,

atunci probabil c rezultatele clinice pot fi mbunt ite prin adugarea agen ilor

antimicrobieni la regimul de tratament. Tetraciclina a fost prima utilizat cu

succes la pacien ii cu PJL n cadrul testelor clinice deschise, adic fie pacientul,

fie medicul, fie ambii, au tiut ce tratament a fost administrat. n aceste studii,

tetraciclina a fost combinat cu tratament chirurgical (131, 184,186) sau

39


40/47

ad

Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica

Documents

Transcript of Boala Parodontala CA Inf Specifica Si Cronica