1. BACTERIOLOGIE

2.1 MORFOLOGIA BACTERIILOR

Bacteriile: sunt organisme unicelulare, celula somatica fiind si celula reproducatoare. Sunt celule procariote, cu nucleu cu un singur cromozom, haploide cu un set de gene, divizate in celule identice.

2.1.1 Dimensiuni

Dimensiunea bacteriilor se exprimă în micrometri (1µ=10-3 mm), variaţiile fiind în funcţie de specie, formă, mediu şi vârsta culturii. În general, este cuprinsă între 1-10µ, putând ajunge până la 500µ pentru formele filamentoase (actinomicete). Dimensiunile sunt atât de reduse, încât un volum de 1cm3 poate cuprinde 1012 bacterii. . În intestinul nostru sunt prezente în jur de 10-100 de trilioane de bacterii, numărul lor depăşind cu mult cel al propriilor noastre celule. Aprecierea dimensiunii, a formei şi aşezării bacteriilor sunt posibile la microscopul optic, iar a detaliilor morfologice şi structurale numai prin microscopie electronică.

2.1.2 Formă

În raport cu forma lor deosebim 4 categorii de bacterii:

rotunde (cocii – streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, gonococ)

alungite în formă de bastonaş (bacili)

încurbate (spirili, spirochete – bacterii spiralate, vibrioni în formă de virgulă)

filamentoase (actinomycetele) bacterii care în stadiul de culturi tinere formează filamente lungi şi ramificate, asemănătoare unor micelii; ulterior se produce fragmentarea filamentelor rezultând forme bacilare cu lungimi diferite.

2.1.3 Structura celulei bacteriene

Unitatea morfofuncţională a bacteriilor este celula, un complex autoorganizat de molecule organice care schimbă energie cu mediul înconjurător şi este capabil să-şi regleze în mod autonom funcţiile vitale.

Bacteriile au o structură foarte complexă, fiind alcătuite din

a. componente obligatorii, prezente la toate speciile bacteriene

1. Nucleul alcătuit din AND şi ARN este situat în centrul celulei bacteriene şi poate fi legat de membrana citoplasmatică prin intermediul mezozomilor. Funcţia nucleului bacterian constă în depozitarea informaţiei genetice necesară autoreplicării, organizării structurale şi funcţionale a celulei bacteriene, deci a caracterelor ce definesc specia.

2. Citoplasma situată între materialul nuclear şi faţa internă a membranei citoplasmatice, este un sistem coloidal alcătuit din 80% apă, în care se găseşte o cantitate mare de molecule organice, ioni anorganici, enzime, ARN (de transport, mesager şi ribozomial), vacuole şi incluzii. Este lipsită de organitele celulare prezente la celulele eucariote cum sunt reticulul endoplasmatic, aparatul Golgi, mitocondriile, centrul celular, ergastoplasma.

3. membrană citoplasmatică : o membrană fină (6,5-7nm), elastică, lipsită de rezistenţă mecanică ce mărgineşte la exterior citoplasma bacteriilor şi o separă de peretele celular. Este alcătuită din 3 straturi (2 straturi fosfolipidice, molecule proteice)

4. Mezozomi: Sunt structuri membranare care se formează prin invaginarea membranei citoplasmatice sub formă de buzunar sau în deget de mănuşă

5. Perete celular este o structură rigidă, specifică bacteriilor care înconjoară membrana citoplasmatică. El este format dintr-un strat bazal, asemănător la toate bacteriile şi un strat al structurilor superficiale, foarte diferenţiat, în funcţie de care bacteriile manifestă caractere tinctoriale diferite: bacterii gram - pozitive, gram- negative şi acido-alcoolorezistente.

b. componente facultative ce se găsesc doar la unele specii

1. Capsulă este un înveliş compact, intim legat de celula bacteriană

2. Flagelii sau cilii Sunt apendici filamentoşi şi servesc ca organe de locomoţie.

3. Fimbrii – factori de adeziune

4. Sporii sunt forma de rezistentă în care se pot transforma unele specii cand se găsesc în conditii neprielnice de înmulţire. Sporii nu sunt forme de înmulţire ale bacteriilor. Dintr-o bacterie vegetativă se formează un singur spor, care în condiţii favorabile de viaţă va da naştere unei singure celule bacteriene.

2.2 FIZIOLOGIA BACTERIILOR

2.2.1 Nutriţia bacteriilor

Nutriţia bacteriană reprezintă totalitatea proceselor prin care bacteriile îşi procură din mediul înconjurător substanţele necesare supravieţuirii, creşterii şi înmulţirii.

În funcţie de sursa de energie pe care o folosesc, bacteriile se împart în:

• fotosintetizante, care utilizează energia luminoasă pentru sinteza compuşilor proprii şi

• chimiosintetizante, care îsi procură energia prin reacţii de oxido-reducere a unor substanţe. Bacteriile care oxidează substanţele anorganice se numesc lithotrofe, iar cele care oxidează substanţe organice chemoorganotrofe

2.2.2 Metabolismul bacterian

Cuprinde totalitatea reacţiilor biochimice care au loc în celula bacteriană. Ele au ca scop final creşterea şi multiplicarea bacteriei şi se împart în:

reacţii catabolice – metabolizarea substratului nutritiv cu eliberare de energie

reacţii metabolice intermediare - energia rezultată din reacţiile catabolice este înmagazinată în compuşi macroergici

reacţiile anabolice , prin care celula bacteriană îşi sintetizeză substanţele propri, cu consum energetic

2.2.3 Respiraţia bacteriană

Reprezintă modalitatea de a-şi produce energia necesară activităţii metabolice:

bacterii strict aerobe , care se dezvoltă numai în prezenţa oxigenului atmosferic ( Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium diphteriae, Mycobacterium tuberculosis etc.)

bacterii strict anaerobe , care nu se dezvoltă decât în absenţa oxigenului, prezenţa lui fiind foarte toxică (Clostridium)

bacterii facultativ anaerobe , care se pot dezvolta atât în prezenţa cât şi în absenţa oxigenului atmosferic. (enterobacteriile).

2.2.4 Creşterea şi înmulţirea bacteriilor

Creşterea şi înmulţirea bacteriilor este rezultatul nutriţiei şi al metabolismului bacterian. Bacteriile se divid în marea lor majoritate prin diviziune binară. Diviziunea este precedată de creşterea în volum a celulei bacteriene, dedublarea materialului nuclear şi a componentelor citoplasmatice, ceea ce duce la un dezacord între masa şi volumul celulei bacteriene. Când acest dezacord atinge un punct critic se produce diviziunea celulei parentale în două celule fiice, identice cu celula din care au provenit. Diviziunea bacteriilor gram pozitive are loc prin formarea unui sept între cele două celule fiice, pe când bacteriile gram negative se divid prin strangulare directă.

În organism, creşterea şi multiplicarea bacteriilor este diferită de multiplicarea in vitro, fiind stresată de necesităţi nutritive (prin competiţie cu flora normală) şi prin mecanismele de apărare antiinfecţioasă. Condiţiile pe care microorganismele le întâlnesc în organism le selectează pe acelea care cresc în anumite limite de temperatură, osmolaritate şi pH.

2.3 PATOGENITATEA BACTERIILOR

Între organismul uman şi microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, protozoare) se stabilesc relaţii care pot fi de comensalism, mutualism şi parazitism.

Comensalismul este o asociaţie în care un microorganism foloseşte ca mediu de viaţă un alt organism fără să-l prejudicieze. Omul este gazda unei flore comensale foarte bogate, prezentă pe piele, mucoase, tract digestiv etc. şi care alcătuieşte flora normală.

Mutualismul este o relaţie care se stabileşte în beneficiul ambilor parteneri ai asociaţiei. De exemplu, între bacilii lactici şi gazda umană există un beneficiu reciproc: vaginul oferă condiţii de viaţă bacililor lactici iar aceştia la rândul lor acidifică mediul împiedicând dezvoltarea altor microorganisme.

Parazitismul este o relaţie care se stabileşte în mod cert în beneficiul microorganismului şi în detrimentul gazdei umane. Din această categorie fac parte microorganismele patogene.

Patogenitatea este un proces complex şi multifactorial, care cuprinde totalitatea mecanismelor biochimice prin care microorganismele produc infecţii. Ea este dependentă atât de microorganism cât şi de gazda în care acesta pătrunde.

Microorganismele nepatogene sunt cele care trăiesc în mediul înconjurător şi nu găsesc condiţii prielnice de dezvoltare în gazda umană

M icroorganismele patogene produc întotdeauna îmbolnăviri cu penetraţie mare în populaţie (Salmonella typhi, Yersinia pestis etc.) sau îmbolnăviri cu consecinţe grave (Streptococcus pyogenes, Treponema pallidum).

Flora condiţ ionat patogenă care, de regulă, provine din flora normală a organismului şi care produce infecţii doar în anumite condiţii, ca, de exemplu, în scăderea rezistenţei antiinfecţioase a organismului (în stress, după viroze, după tratament imunodepresor, în SIDA etc.) şi în cazul în care colonizează zone anatomice sterile (septicemii, meningite)

Flora accidental patogenă provine din flora comensală a organismului dar necesită condiţii deosebite de înmulţire chiar dacă pătrunde în zone anatomice sterile.

Pentru a produce o infecţie, microorgansimele trebuie să parcurgă, în general, dar nu în mod obligatoriu, următoarele etape:

A. ataşarea şi pătrunderea în organismul gazdă;

B. invadarea locală sau generală a organismului;

C. multiplicarea în organismul gazdă şi secreţia unor factori de patogenitate.

După capacitatea de invazie bacteriile se clasifică în:

bacterii toxigene (C. diphteriae, Clostridium tetani, Clostridium botulinicum), care se multiplică discret la poarta de intrare, iar toxina, secretată şi apoi vehiculată de sânge în organsim, este responsabilă de apariţia bolii

bacterii invazive (B.antracis) pentru care ataşarea constituie un prim pas în penetrarea mai adâncă a ţesuturilor sterile. Ajunse aici, se vor multiplica, vor secreta diverşi factori de patogenitate, rezultatul fiind infecţia

bacterii sensibilizante, care prin infecţie sensibilizează organismul. Acesta va răspunde prin reacţii imunopatologice ce îi sunt nocive şi generează leziuni.

A. Căi de pătrundere în organism

a. Pătrunderea prin tegumente intacte

b. Pătrunderea prin întreruperea integrităţii tegumentelor sau a mucoaselor

Leziuni traumatice

Înţepături de insecte

Muşcătura unui animal

Manevre medicale

c. Pătrunderea pe alte căi (digestivă, respiratorie, urogenitală, conjunctivală)

B. Diseminarea infecţiei:

din aproape în aproape: exoenzime

endocitoza (pătrunderea bacteriilor cu habitat intracelular în celula gazdă)şi translocare (preluarea intracelulară şi ejectarea ulterioară a bacteriilor)

Pe cale sanguină sau/şi limfatică

C. Toxinele bacteriene = substanţe solubile cu efect toxic a. Exotoxine pe care bacteriile le secretă în mediul înconjurător, ca produs al

metabolismului propriu. Sunt proteine cu toxicitate foarte ridicată, puternic imunogene. Unele dintre ele sunt cele mai puternice otrăvuri cunoscute.

b. Endotoxine -fac parte din structura peretelui celular la bacteriile gram negative şi sunt eliberate în mediu doar după moartea celulei. Efectele endototoxinei nu sunt specifice speciei, ci sunt identice indiferent de la ce bacterii gram negative provine:

în cantităţi mici produc reacţii de alarmă (febra, activarea complementului, activarea macrofagelor, stimularea limfocitelor B

În cantităţi mari produc şocul endotoxic (în septicemiile cu baculi gram negativi sau în cazul administrării unor perfuzii în care endotoxina provine de la bacili gram negativi omorâţi prin sterilizare):

• hipotensiune,

• coagulare intravasculară diseminată,

• evoluţie gravă

2.4 COCII PATOGENI (STAFILOCOCUL, STREPTOCOCUL, PENUMOCOCUL, MENINGOCOCUL, GONOCOCUL)

2.4.1STAPHYLOCOCCUS

Definiţie, taxonomie.

Stafilococii fac parte din familia Micrococcaceae, genul Staphylococcus.

Speciile de importantă medicală sunt: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis (care face parte din flora indigenă), Staphylococcus saprophyticus care poate da afecţiuni în sfera uro-genitală,

Caractere generale:

▪ Caractere morfologice

Sunt coci Gram pozitivi, cu dim. de 0,8-1,5µm, dispuşi în grămezi neregulate (staphylos = ciorchine), necapsulati (cei mai multi), imobili, aerobi, facultativ anaerobi, mezofili cu dezvoltare optimă la 37®C, saprofiţi sau patogeni.

Posedă exotoxine şi enzime responsabile de manifestările clinice ale infecţiilor stafilococice: catalază, coagulază, hemolizine, beta lactamaze, enterotoxine, toxina socului toxic, etc.

▪ Caractere de cultură

Cresc pe medii simple şi în special pe mediile hiperclorurate (10-15% NaCI).

Pe mediile solide formează colonii de tip "S" (smooth = neted) rotunde, convexe, pigmentate galben auriu, care produc o hemoliză completă pe geloză sânge.

Elaborează pigmenti endogeni:

- S. aureus elaborează pigment auriu

- S. epidermidis pigment alb şi

- S. saprophyticus pigment galben.

Habitat

S. aureus colonizează nările, colonul de unde contaminează frecvent tegumentul.

S. epidermidis se găseşte pe tegumente şi mucoase, este prezent în infectiile intraspitaliceşti (nosocomiale) sau în infecţii grave la persoane tarate.

S. haemolyticus a fost diagnosticat în: endocardită, septicemii, peritonită, ITU, plăgi chirurgicale.

S. soprophyticus este diagnosticat în ITU, uretrite negonococice, prostatite, infectii ale plăgilor, uneori în septicemii.

Rezistentă

- rezistă la uscăciune şi întuneric;

- sunt sensibili la dezinfectante şi antiseptice în concentraţii uzuale;

- câştigă uşor rezistenta la antibiotice;

- sunt distruşi în 15 min la 55-60°C;

- pasteurizarea este eficientă.

Manifestări clinice

S. aureus produce

infecţii purulente localizate sau generalizate:

impetigo, foliculite, furuncule, carbuncule, hidrosadenita, mastita, infecţii ale plăgilor

Bacteriemia şi endocardita (peste 50% dobândite în mediul spitalicesc, după proceduri chirurgicale sau utilizare de catetere intravenoase contaminate). Se asociază frecvent cu diseminare septică secundară de obicei la nivelul endocardului şi apariţia endocarditelor acute, infecţii severe, cu o mortalitate de cca 50%.

Pneumonia şi empiemul pulmonar-frecvent prin aspirare de secreţii sau diseminare sanguină a microorganismului de la un alt focar septic; mai frecventă la vârstele extreme, precum şi la cei cu afecţiuni cronice.

Osteomielita şi artrita septică - ca rezultat al diseminării septice secundare unor infecţii stafilococice cu alte localizări, sau postraumatic;diseminarea hematogenă la copii se produce de regulă la nivelul zonelor metafizare ale oaselor lungi

Toxiinfecţii alimentare - prin consumul de alimente contaminate cu enterotoxine stafilococice

Dermatita exfoliativă (sindromul pielii opărite, maladia Ritter sau impetigo bulos)

Sindromul şocului toxic caracterizat prin febră, hipotensiune şi un eritem scarlatiniform cu evoluţie posibil fatală

Infecţii nosocomiale - mai ales prin contact direct, prin intermediul purtătorilor sănătoşi de germeni (portaj nazal, prin mâini contaminate, etc). Ele pot avea diverse localizări: cutanată, respiratorie, renală, digestivă, osoasă, articulară, etc sau pot fi generalizate

Diagnosticul de laborator este bacteriologic

1. Recoltarea produselor patologice, în functie de afectiunea suspectată.

2. Examinarea macroscopică şi microscopică (prin examen direct) a produsului patologic.

3. Însămăntarea şi izolarea (in funcţie de produsul patologic).

4. Interpretarea rezultatelor

5. Testarea sensibilităţii la antibiotice

Tratament

După introducerea penicilinei în terapie rezistenţa stafilococilor s-a dezvoltat rapid, actualmente doar circa 10% din tulpini fiind sensibile la acest antibiotic. Rezistenţa este mediată prin producere de penicilinază. O dată cu apariţia stafilococilor penicilino-rezistenţi au fost introduse noi peniciline semisintetice rezistente la hidroliza ß lactamazei (oxacilina, meticilina, nafcilina). Din nefericire însă foarte rapid s-a dezvoltat rezistenţa şi în acest caz (la 10-25%din tulpinile de S.aureus şi 40% din cele de CNS). În ciuda acestor proprietăţi ale stafilococului de a dezvolta rezistenţă, teoretic toate speciile sunt sensibile la vancomicină, acesta fiind antibioticul de elecţie în tratamentul infecţiilor date de stafilococii rezistenţi la antibioticele ß lactamice, administrat fie în monoterapie, fie în asociaţie.

2.4.2 STREPTOCOCUL

Definiţie: coci gram pozitivi, dispuşi în lanţuri mai mult sau mai putin lungi, imobili, nesporulaţi, uneori capsulaţi. Majoritatea sunt facultativ anaerobi, dar există unele specii care sunt strict anaerobe sau aerotolerante.

Habitat: fac parte din flora normală a omului şi animalelor, habitând, în mod normal, tractul respirator superior.

Clasificare

Hemoliza pe geloză sânge:

streptococi beta hemolitici care produc hemoliză completă, clară, caracteristică speciilor patogene (streptococi de grup A)

streptococi alfa 1 hemolitici care produc hemoliză incompletă (streptococi de grup B şi D)

streptococi alfa hemolitici care produc hemoliză parţială cu apariţia unei coloraţii verzui a mediului (streptococi viridans)

streptococii nehemolitici (streptococi din grupul D)

Caractere antigenice : după natura antigenului polizaharidic C din peretele celular (antigen specific de grup) streptococii se împart în grupe serologice notate cu literele mari ale alfabetului latin. Până în prezent s-au identificat serogrupele notate de la A la H şi de la K la V

În practica curentă a laboratoarelor clasificarea se bazează pe o combinaţie de caracteristici care include tipul de hemoliză pe geloză sânge, structura antigenică, caracterele culturale şi biochimice. Din punct de vedere al patogenităţii cel mai important este grupul A (Str. pyogenes) urmat, în ordinea frecvenţei, de grupurile C, G, B (Str. agalactiae), D şi F.

2.4.2.1 Streptococi beta-hemolitici- Streptococcus pyogenes (streptococii beta-hemolitici de grup A)

Morfologie, caractere culturale, identificare

Sunt coci gram pozitivi dispuşi în lanţuri care pe geloză sânge dezvoltă colonii pulverulente, cu o zonă de liză clară de tip beta în jur. Identificarea se face pe baza structurii antigenice.

Patogenitate

Streptococcus pyogenes produce:

infecţii ale tractului respirator superior : faringite (30–40% din infecţiile streptococice), amigdalite, otite medii

infecţii ale pielii şi ale ţesutului subcutanat :

-celulită - o infecţie invazivă a ţesuturilor moi care poate determina bacteriemie. Poarta de intrare este reprezentată de o leziune a tegumentelor sau mucoaselor,

-impetigo,

-erizipel - apare la nivelul tegumentului sub formă de edem şi eritem marginal

-piodermite, infecţii ale plăgilor,

-fasceită necrozantă - progresează foarte rapid distrugând ţesuturile moi şi fascia. Str. pyogenes pătrunde prin leziuni ale tegumentului cu instalarea rapidă a şocului cu alterarea stării generale. Boala afectează în special persoanele tinere fără patologie asociată, clară dar şi persoanele imunocompromise

scarlatina –boală a copilăriei întâlnită sub vârsta de 10 ani, care debutează cu angină streptococică, limba "zmeurie", febră, după care apare erupţia caracteristică (rash-ul scarlatinos). Boala este cauzată de toxina eritrogenă de tip A a streptococilor de grup A şi mai rar de grupul G.

infecţii invazive :septicemie, febră puerperală

sindromul şocului toxic streptococic – infecţie fulminantă cu evolulţie gravă

complicaţii alergice poststreptococice :

I. febra reumatismală (reumatism poliarticular acut şi cardita reumatismală) - este evidentă asocierea cu faringitele streptococice dar niciodată cu infecţii primare streptococice ale altor ţesuturi. Streptococii nu sunt prezenţi în leziuni cardiace şi articulare. Nu este incriminat un anumit serotip streptococic aşa cum se întâmplă în cazul glomerulonefritei. Reumatismul se produce printr-o reacţie de hipersensibilitate (citotoxic) datorită relaţiei imunologice care există între antigenul streptococic şi ţesutul miocardic uman. Organismul răspunde prin formare de anticorpi atât faţă de antigenele streptococice cât şi faţă de structurile proprii (autoanticorpi). Un atac de RAA este asociat cu inf. faringiene streptococice ce au avut loc cu 1-5 săptămâni în antecedente. Grupa de vârstă între 7 şi 9 ani . Cea mai importantă investigaţie în cadrul diagnosticului RAA este cea serologică. Două probe de ser trebuie recoltate de la bolnav pentru a demonstra creşterea titrului ASLO. Titrul ASLO devine detectabil din a doua săptămână după instalarea infecţiei, atinge un maxim după 6 săptămâni, după care scade. Profilaxia cu penicilină, după primul atac de RAA va reduce substanţial riscul unui al doilea atac prevenind faringitele streptococice.

II. glomerulonefrita acută post-streptococică - este cel mai comun tip de nefrită acută. În majoritatea cazurilor este produsă de grupul A streptococic dar şi grupul C poate fi implicat. Serotipurile de Str. pyogenes implicate în producerea acestei infecţii aparţin unui număr restrâns şi sunt izolate frecvent din leziuni tegumentare în special impetigo. Are ca mecanism reacţia de hipersensibilitate III (complexe imune).

Epidemiologie

SBH grup A sunt comensali la 3-5% din adulţi şi 10% dintre copii. Cea mai comună poartă de intrare a Str.pyogenes este tractul respirator superior. Infecţia primară se cantonează la nivelul faringelui dar numai un anumit procent de indivizi infectaţi fac amigdalite sau faringite. Restul indivizilor infectaţi dezvoltă infecţii atipice, uşoare sau devin purtători asimtomatici.În climatul tropical tegumentul este cea mai comună poartă de intrare.Infecţiile repetate ale tractului respirator pot duce la RAA niciodată la GNA, în timp ce infecţiile streptococice cutanate pot duce la GNA niciodată le RAA.

Diagnosticul de laborator este bacteriologic şi serologic (evidenţierea şi titrarea anticorpilor anti- SLO, anti-MAP, anti-C, anti–DNA-ză şi anti-streptokinază din serul de bolnav).

Tratament

Str. pyogenes a rămas sensibil la peniciline şi eritromicină. Penicilinele G şi V sunt antibioticele de elecţie în infecţiile streptococice (atenţie la persoanele alergice). Nu s-au semnalat tulpini rezistente la peniciline.

2.4.2.2 Streptococcus pneumoniae (pneumococul)

Definiţie, habitat

Str. pneumoniae (pneumococul) face parte din familia Streptococacceae, genul Streptococcus şi reprezintă o cauză importantă de morbiditate şi mortalitate. Este un microorganism care face parte din flora orofaringiană normală la majoritatea populaţiei dar poate fi şi un important agent patogen uman.

Este cauza a mai mult de 80% din pneumoniile bacteriene, a numeroase cazuri de otite medii, meningite şi septicemii.

Structură

Sunt coci gram pozitivi, încapsulaţi, 0,5-1,2 mm în diametru, ovali sau lanceolaţi, dispuşi în perechi sau lanţuri scurte. Pe frotiurile efectuate din culturi îmbătrânite, pneumococii apar gram negativi. Tulpinile încapsulate dau naştere unor colonii mari, (1-3 mm diametru pe geloză-sânge); tulpinile neîncapsulate dau naştere unor colonii mici, aplatizate. Produc hemoliză alfa pe geloză-sânge în aerobioză şi hemoliză beta prin incubare în anaerobioză.

Manifestări clinice

1. Pneumonia - anual apar aproximativ 500.000 cazuri de pneumonie cu Str. pneumoniae în SUA.

Este în general localizată la nivelul lobului inferior al plămânului (pneumonie lobară).

Bronhopneumonia este mai frecventă la copii şi persoanele vârstnice.

În general, după o terapie antimicrobiană eficientă, vindecarea survine în 2-3 săptămâni.

Mortalitatea este cauzată de Str. pneumoniae, tipul 3 şi apare în general la persoanele vârstnice sau la pacienţii cu bacteriemie în antecedente.

Invazia pleurală apare la 25% din cazurile de pneumonie pneumococică iar empiemul este o complicaţie rară.

2. Sinuzite şi otite medii - otitele -frecvente la copii,sinuzitele la orice vârstă.

3. Meningite - Sunt în principal afecţiuni pediatrice (15% din meningitele care apar la copii), dar pot apărea la orice vârstă( 30-50% din meningitele adulţilor).

4. Septicemia - apare la 25-30% din pacienţii cu pneumonie pneumococică şi la > de 80% din pacienţii cu meningite. Nu apare în urma sinuzitelor şi a otitelor medii.

Epidemiologie

Există un portaj natural nazofaringian. Transmiterea se realizează pe cale respiratorie (interpersonală), de la purtătorii sănătoşi sau persoanele bolnave, mai ales în colectivităţi închise (creşe, grădiniţe, şcoli, cazărmi militate).

Diagnostic de laborator: Examen macroscopic, microscopie, detectarea antigenului, cultivare, identificarea

Tratament, prevenţie

Majoritatea tulpinilor sunt sensibile la penicilină şi eritromicină. Pentru că s-au semnalat şi tulpini rezistente la penicilină, eritromicină azitromicină, antibiograma este obligatorie. Mortalitatea în cazul afecţiunilor pneumococice este ridicată, la persoanele vârstnice, imunocompromişi (splenectomizaţi), sau persoane debilitate. Din această cauză se practică o imunizare cu vaccin polizaharidic polivalent (23 tipuri) care asigură o protecţie de lungă durată (până la 5 ani).

Apariţia tulpinilor rezistente la penicilină impune o modificare a atitudinii terapeutice mai ales în meningite şi impune administrarea cefalosporinelor III (cefotaxime, ceftriaxonă în doze crescute).

2.4.3 NEISSERIA GONORRHOEAE - GONOCOCUL

Genul Neisseria cuprinde numeroase specii dintre care de mare interes medical sunt N. gonorrhoeae şi N. meningitidis.

Neisseriile sunt coci gram negativi dispuşi în diplo, sub forma unor boabe de cafea care se privesc prin concavităţile lor, strict aerobi, oxidazo-pozitivi şi care se dezvoltă pe medii complexe în atmosferă de CO2 6-10%.

Habitat: în exclusivitate -patogen uman, omul fiind singura gazdă naturală a gonococului.

Patogeneză şi imunitate:

Infecţia se transmite, cu rare excepţii, prin contact sexual. Gonococul se ataşează de obicei de celulele indemne a mucoasei urogenitale, accidental pe alte mucoase (rectală, faringiană, conjunctivală) prin intermediul pililor de aderenţă. Apoi sunt endocitaţi ajungând în ţesutul subepitelial, unde produc o infecţie acută, purulentă.

La bărbat, -produce uretrita acută care poate evolua spre epididimită, prostatită şi orhită gonococică. Cronicizarea duce la apariţia, în timp, a stricturilor uretrale.

La femei gonococul produce uretrocervicita acută, cel mai frecvent asimptomatică. Infecţia evoluează ascendent spre uter, salpinge; salpinigita gonococică - una din principalele cauze ale sterilităţii secundare postinfecţioase.

La ambele sexe infecţia poate evolua uneori sistemic cu diseminări secundare în articulaţii şi endocard. Incidenţa infecţiilor sistemice este corelată şi cu statusul imunitar al gazdei.

Contaminarea accidentală a conjunctivei duce la o conjuntivită purulentă. Aceasta este frecventă la nou-născutul care se contaminează de la mama infectată în timpul naşterii. Oftalmia gonococică a nou născutului poate fi o cauză de orbire.

Simptomatologie clinică

La bărbaţi -agenţi etiologici ai uretritei gonococice-acompaniată iniţial de disurie şi o secreţie uretrală purulentă - la câteva zile de la contactul vaginal sau anal neprotejat. La un procent redus de bărbaţi simptomatologia este minoră şi dispare rapid. Netratată se poate complica prin apariţia prostatitei şi epididimitei.

La femei infecţia este localizată iniţial la nivelul endocervixului, cauzând o secreţie vaginală purulentă şi sângerări intermenstruale (cervicite). La majoritatea femeilor, însă, episodul acut trece neobservat, infecţia evoluând spre cronicizare, sau poate duce la sterilitatea cuplului.

Localizările extragenitale (faringita şi localizările anale) sunt asociate contactelor sexuale orale şi anale.

Infecţia diseminată are o incidenţă mai redusă- manifestări clinice mai discrete decât în alte infecţii sistemice: febră moderată sub 38o, artralgii migratorii (mai rar artrite supurative ale articulaţiei mâinii, genunchiului şi gleznei, cu rash pustular pe fond eritematos, respectând capul şi trunchiul).

Oftalmia gonococică a nou-născutului este transmisă de la femeia gravidă în timpul naşterii şi apare frecvent în prima sau a doua zi după naştere, afectând corneea şi cauzând orbirea.

Tratament: In infecţiile gonococice necomplicate de elecţie sunt:

ceftriaxona (doză unică de 250-300 mg i.m)

spectinomicina (doză unică de 2g i.m. la bărbat şi 4 g la 12 h la femei)

ciprofloxacinul (doză unică de 500 mg)

Deoarece, în mod frecvcent, infecţia este mixtã, asociind N. gonorrhoeae cu Ch. trachomatis, se recomandã administrarea concomitentă a tetraciclinei (doxyciclinã) sau a ayzthromicinei.

Epidemiologie

Uretrita gonococică este una din cele mai răspândite infecţii cu transmitere sexuală, specifică omului. Gonococul este prezent numai la persoanele infectate. Importante în transmiterea infecţiei sunt persoanele infectate asimptomatice (în general femeile în 60-90% din cazuri). Profilaxia este nespecifică şi constă în esenţă în practicarea contactelor sexuale protejate şi în tratamentul corect şi la timp a infecţiei instalate. Prevenirea oftalmiei gonococice se face prin administrarea intraconjunctivală imediat dupã naştere fie a unei soluţii de nitrat de argint (picãturi) sau a unui antibiotic.

2.4.4 NEISSERIA MENINGITIDIS (MENINGOCOCUL)

Habitat

Parazitează numai omul şi poate fi izolat din oro- şi nasofaringele persoanelor sănătoase (15%). Transmiterea - prin picăturile lui Pflügge poarta de intrare fiind tractul respirator.

Caractere morfologice şi structură antigenică

Meningococii sunt diplococi gram-negativi, reniformi, ca două boabe de cafea (rinichi) ce se privesc faţă în faţă prin concavităţile lor, imobili, nesporulaţi şi aerobi.

Manifestări clinice

1. Rino-faringita poate fi uneori asimptomatică. În condiţii de scădere a rezistenţei mucoasei, sau a lipsei factorilor locali ai apărării antiinfecţioase nespecifice, meningococul traversează bariera mucoasă, trecând în circulaţie. Factorii apărării nespecifice (complementul etc.), sau specifice (anticorpi antimeningococici) existenţi în sânge pot opri infecţia în acest stadiu. În lipsa lor sau în cazul scăderii rezistenţei organismului, meningococul traversează bariera hemato-encefalică ajungând în SNC.

2. Meningita debutează brusc cu febră, folotofobie, redoarea cefei, vărsături, letargie sau alterarea statusului mental şi rash peteşial. În cazuri grave evoluează spre meningococemia fulminantă (sindromul Waterhouse Friderichsen),consecutiv diseminării hematogene a meningococilor în întreg organismul, manifestata clinic, prin şoc septic cu hemoragie renală, hTA şi rash peteşial.

Epidemiologie

Au caracter endemo-epidemic şi apar mai frecvent iarna şi la îndeputul primăverii. Transmiterea - pe cale aerogenă prin picăturile lui Pflügge. Sursa de infecţie este reprezentată de purtătorii sănătoşi (1-30%) şi bolnavii. Rata purtătorilor oro- şi nasofaringieni este mai crescută la elevi, tineri şi la persoane ce trăiesc în condiţii socio-economice precare, pesoane cu deficienţe imunologice.

Infecţiile cu caracter endemic sunt mai frecvente la copii cu vârsta până la 5 ani, iar rata cea mai crescută a atacurilor este la sugarul în vârstă de 3 luni până la 3 ani.

Infecţiile cu caracter epidemic se întâlnesc la adulţii din colectivităţi (militari, prizonieri etc). Netratate, infecţiile au o mortalitate de 87%.

Profilaxia presupune izolarea bolnavului şi a contacţilor, precum şi administrarea de rifampicină şi vaccinare cu antigene capsulare A,B,C, Y şi W-135. Sunt boli cu declarare obligatorie.

Tratament

Antibioterapia se realizează prin administrarea de penicilină G, aminopeniciline, cefalosporine de generaţia a treia (cefotaxime, ceftriaxona), iar în scop profilactic, la contacţi, este indicată rifampicina.

2.5 BACILII PATOGENI

2.5.1 ESCHERICHIA COLI

Habitat

Colibacilii sunt foarte răspândiţi în mediul înconjurător odată cu conţinutul intestinal al omului şi al animalelor.

Numărul acestor germeni pe unitatea de volum - în apă şi alimente - reprezintă indicele coli care este un criteriu de apreciere a gradului de poluare a apei, mediului şi a alimentelor cu materii fecale. În standardele de stat sunt prevăzute valorile indicelui coli, care permit ca o sursă de apă să fie considerată potabilă sau un aliment bun de consum.

E.coli face parte din flora normală a intestinului la om şi animale. Formează aproximativ 80% din flora rezidentă a colonului cu rol în sinteza unor vitamine din grupul B şi K şi contribuie la menţinerea unui echilibru al biocenozei.

Nou-născutul va fi însămânţat în timpul naşterii, prin contact cu flora perineală maternă (dar şi în urma contactului cu personalul medical). E. coli se regăseşte de asemenea în flora cavităţii sale bucale, de aici decurgând rapida colonizare a tubului digestiv.

Morfologie, Caractere culturale şi biochimice

Sunt bacili gram-negativi, scurţi, cu capetele rotunjite, nesporulaţi, necapsulaţi (rar unele tulpini pot avea o pseudocapsulă), în general mobili (cu cili peritrichi). Sunt germeni aerobi, facultativ anaerobi, nepretenţioşi nutritivi. Se dezvoltă pe mediile uzuale şi pe mediile selective lactozate pe care formează colonii lactozo-pozitive (în proporţie de 95%)-de tip S, iar tulpinile pseudocapsulate formează colonii cu aspect mucos.

Semnificaţie clinică şi patogenitate

Sunt germeni condiţionat patogeni (cei mai izolaţi în laboratorul de bacteriologie). În anumite condiţii, mai ales când scade rezistenţa locală sau generală a organismului sau dacă ajung în zone normal sterile, produc infecţii cu localizare şi gravitate diferită grupate în:

infecţii enterale

infecţii extraenterale.

Potenţialul patogen al colibacililor este foarte variat. E.coli este patogen prin multiplicare şi toxinogeneză (enterotoxine şi alte toxine)

a) Infecţiile enterale sunt produse de 5 grupe de E.coli:

E.coli enterotoxigen (ETEC) - secretă enterotoxine termolabile sau termostabile - produce forme uşoare de enterită sau un sindrom diareic holeriform.

E.coli enteroinvaziv (EIEC) – penetrează enterocitele colonului în care se multiplică şi pe care le distrug, determinând un sindrom diareic dizenteriform, cu scaune mucopurulente, sangvinolente.

E.coli enteropatogen (EPEC) - este principalul agent etiologic al sindromului diareic la copii mici, la care determină o imunizare precoce. De aceea, îmbolnăvirile prin EPEC la vârste mai mari de 2 ani sunt rar semnalate. Determină distrugerea enterocitelor intestinului subţire.

E.coli enterohemoragic (EHEC) - produce două toxine Shiga-like. Iniţial apare o diaree apoasă care devine hemoragică, iar mucoasa rectului şi a colonului sigmoidian devine friabilă şi sângerează. Febra este mică sau absentă. Frecvent colita hemoragică se complică cu un sindrom

uremic hemolitic. Boala se declanşează predominant în sezonul cald şi la copii sub 5 ani, prin consum de carne de vită insuficient preparată termic şi de lapte nepasteurizat.

E.coli enteroaderent , denumit în prezent "Enteroaggregative E.coli" (EAggEC), este considerat o cauză a diareei persistente la copiii din ţările subdezvoltate.

Rezervorul de infecţie al tulpinilor de EIEC, ETEC, EPEC este uman, iar al celor EHEC este bovin.

b) Infecţiile extraenterale:

Infecţii ale tractului urinar (ITU) - produce 50-90% din ITU (contaminare pe cale ascendentă, descendentă, iatrogenă)

Septicemii - E.coli este bacilul gram-negativ cel mai frecvent izolat din septicemii. Diseminarea hematogenă se produce de obicei de la un focar infecţios urinar sau gastrointestinal.

Meningite neonatale - 75% din tulpinile de E.coli izolate posedă antigenul capsular K1.

Infecţii biliare

Infecţii respiratorii

Infecţii O.R.L.

Suprainfecţii ale plagilor şi arsurilor

Infecţii genitale

Infecţii nosocomiale (deseori infecţiile enumerate: urinare, ale plăgilor chirurgicale, etc. pot lua caracter nosocomial

Răspunsul imun, profilaxie şi tratament

Răspunsul imun este în general slab, nesemnificativ. Profilaxia este nespecifică. Tratamentul se face în funcţie de rezultatul antibiogramei.

2.5.2 GENUL SALMONELLA

Clasificare

Din punct de vedere patogenetic sunt împărţite în două mari categorii:

agenţi ai febrelor tifoide: S.typhi, S.paratyphi A, B, C, care au habitat exclusiv uman,

agenţii toxiinfecţiilor alimentare (salmoneloze): S.typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, etc, care habitează în intestinul animalelor.

Habitat

Sunt foarte răspândite în natură. Habitatul natural al salmonelelor este intestinul animalelor (în special al păsărilor) şi al omului.

Salmonella typhi are habitat exclusiv uman, omul bolnav sau purtător sănătos fiind rezervorul de bacili tifici. Ele nu sunt considerate niciodată ca făcând parte din flora normală a intestinului. Izolarea salmonelelor din intestinul uman are întotdeauna senificaţie patologică.

Patogeneză.

Poarta de intrare (epiteliul intestinului subţire) este comună pentru toate speciile. Toate speciile pot supravieţui acidităţii gastrice şi pot penetra epiteliul şi subepiteliul intestinal, dar doar S. typhi este sistemic invazivă.

În febra tifoidă etapele patogenice ale bolii sunt următoarele: după pătrunderea pe cale digestivă, germenii traversează enterocitele şi, fără producere de leziuni se multiplică la acest nivel. O parte din germeni trec în sânge (bacteriemia), iar cealaltă parte eliberează endotoxina, care se va propaga pe cale sanguină la nivelul centrilor neuro-vegetativi ventriculari, ceea ce explică simptomatologia severă a bolii, hemoragiile digestive, sau perforaţiile intestinale.

Manifestări clinice. Diferite specii şi serotipuri de Salmonella produc diferite boli.

(1)Enterocolita (salmoneloza) este cauzată cel mai frecvent de S. enteritidis şi S. typhimurium. Se prezintă de obicei sub forma unor toxiinfecţii alimentare consecutive absorbţiei de alimente contaminate(ouă crude, sau insuficient gătite, maioneze, pateuri, carne, etc). Simptomele caracteristice (diaree, febră, dureri abdominale) apar după o perioadă de incubaţie de 18-24 de ore şi sunt, în general, autolimitate cu o durată de 2-5 zile. Complicaţii: deshidratarea şi dezechilibrul electrolitic - la pacienţii foarte tineri, la cei vârstnici, imunodeprimaţi (persoane cu SIDA), ducând la o evoluţie severă a bolii, uneori chiar la deces. Toate serotipurile pot fi răspunzătoare de producerea septicemiilor cu punct de plecare digestiv.

(2) Febra tifoidă - infecţie sistemică produsă de S.typhi, S.paratyphi, afectează exclusiv omul. Contaminarea este orală. După o perioadă de incubaţie de aprox. 14 zile debutează cu letargie, stare generală alterată, febră şi dureri generalizate(simptomele de-a lungul primei săptămâni). Constipaţia este o regulă de-a lungul acestei perioade. În a doua săptămână, microorganismul reintră în circulaţie (bacteriemia) producând febră înaltă, abdomen sensibil şi, posibil, macule roz pe tegumentul abdominal. Diareea începe la sfârşitul celei de-a doua săptămâni sau începutul săptămânii a treia. Sunt posibile complicaţii severe (perforaţie intestinală, hemoragii severe datorită coagulării intravasculare diseminate, tromboflebite, colecistite, tulburări cardiovasculare, pneumonii, abcese).

Epidemiologie

a.Salmoneloza este cel mai frecvent produsă de patogeni animali care sunt uşor transmişi la om prin alimente contaminate (carne, lapte, ouă).

b.Febra tifoidă (febra enterică) este dobândită prin transmitere fecal-orală, apă contaminată (urmând cutremurelor sau inundaţiilor) sau alimente preparate de purtători cronici asimptomatici (obişnuit femei vârstnice cu boli ale vezicii biliare la care microorganismul este prezent timp îndelungat în calculi sau cicatrici ale ţesutului biliar şi este secretat în număr foarte mare prin materiile fecale).

Profilaxie

a.Salmoneloza se previne mai ales prin:

sanitaţie adecvată şi imunizarea animalelor domestice crescute pentru consum uman.

Controlul cărnii în abatoare, prepararea termică adecvată a produselor din carne

Evitarea utilizării nediscriminatorii a antibioticelor (necesare promovării creşterii păsărilor de curte sau a vitelor), pentru a preveni apariţia de tulpini rezistente.

Depistarea purtătorilor sănătoşi de germeni (în special a celor ce lucrează în sectorul alimentar), dar nu înlocuieşte măsurile de igienă locală.

b. Febra tifoidă este controlată prin măsuri de sanitaţie şi igienă personală. S-a încercat obţinerea unui vaccin eficient. Astăzi sunt sub evaluare două tipuri de vaccinuri, ambele fiind eficiente.

Tratament

a. Salmoneloza este obişnuit tratată suportiv.

b. Febra tifoidă

Cloramfenicolul a fost tradiţional antibioticul de elecţie pentru pacienţii cu febră tifoidă, în ciuda riscului discraziei sanguine asociată cu uzul său.

Ampicilina şi trimethoprim-sulfamethoxazol sunt alternative cu mai puţine efecte secundare.

Studiile recente sugerează că quinolonele (norfloxacin, ciprofloxacin) şi cefalosporinele III sunt la fel de eficiente şi cu mai puţine efecte secundare decât cloramfenicolul, atât pentru tratamentul pacienţilor cu febră tifoidă ca şi pentru purtătorii cronici

2.5.3 GENUL SHIGELLA (BACILUL DIZENTERIEI)

Speciile genului Shigella au fost clasificate în concordanţă cu structura antigenului somatic O

a. Grupul A (S. dysenteriae cu 10 serotipuri): tipul1(Sh.shiga), etc.

b. Grupul B (S. flexneri cu 6 serotipuri)

c. Grupul C (S. boydii cu 15 serotipuri)

d. Grupul D (S. sonnei cu un unic serotip)

Habitat

Sunt bacterii înalt patogene specifice tubului digestiv al omului. Nu se întâlnesc la alte specii animale. Sunt agenţi ai dizenteriei bacteriene. Transmiterea se realizează pe cale fecal-orală, sursa de infecţie fiind reprezentată de bolnavi şi purtătorii sănătoşi de germeni.

Patogenie

Contaminarea este orală. După multiplicarea intestinală şi colonizarea epiteliului colonului, germenii pătrund în interiorul celulelor prin fagocitoză dirijată. Infecţia este limitată la mucoasa şi submucoasa colonului, shigellele rămânând localizate la nivel intestinal. Invadează epiteliul intestinal, cauzând un intens răspuns inflamator (prezenţa de neutrofile şi macrofage, cu formare de microabcese şi ulceraţii) care determină aspectul mucopurulent şi sangvinolent al materiilor fecale (diareea sanguinolentă şi mucopurulentă). Invazia sistemică, pe calea torentului circulator este foarte rară (la pacienţii imunodeprimaţi şi la sugari).

Manifestări clinice:

Crampe abdominale severe şi pasaje frecvente şi dureroase a unui volum mic de materii fecale conţinând sânge şi mucus, tenesme, un sindrom infecţios sever, semne neurologice, hemoculturile rămân de regulă negative. În formele grave se constată o deshidratare severă.

Producerea toxinei Shiga este limitată la S. dysenteriae tipul 1, care cauzează cele mai severe infecţii. Toxina, care este eliberată numai după moartea celulară, cauzează sindromul hemolitic-uremic (anemie hemolitică +trombocitopenie+insuficienţă renală acută). S-a demonstrat că S. sonnei şi S. flexneri produc mici cantităţi de enterotoxină, iar toate celelalte specii de Shigella dau forme de boală mai puţin severe.

Epidemiologie

Shigella se transmite pe ruta fecal-orală de la persoană la persoană prin contact direct (incluzând contactul sexual) sau prin apă şi alimente contaminate. Există o incidenţă înaltă a bolii la persoanele instituţionalizate, debilitate.

Dizenteria bacteriană a îmbrăcat uneori forma unor mari epidemii de importanţă istorică, care se mai pot manifesta încă sub forme endemo-epidemice în zone ale globului unde există deficienţe de igienă.

Diferitele specii de Shigella prezintă predominanţă în diferite regiuni ale lumii. La noi predomină Sh.flexner, urmată de Sh.boydi.

Control, prevenţie şi tratament

a.Terapia: simptomatică, incluzând reechilibrarea hidro-electrolitică, este esenţială pentru pacienţii cu shigelloză (în mod particular când este asociată cu diareea apoasă).

b.Antibioticele pot fi administrate, în mod particular pacienţilor tineri, deoarece scurtează durata bolii şi statusul de purtător, limitând, astfel, recăderile (de elecţie sunt ampicilina şi amoxicilina, deşi tulpinile rezistente apar relativ frecvent); dacă susceptibilitatea la antibiotice a tulpinii infectante este necunoscută, trimethoprim-sulfamethoxazol poate fi preferat, deoarece rezistenţa la acest antibiotic este mai puţin frecventă.

c. Sanitaţia şi igiena personală sunt cele mai eficiente metode de control a epidemiilor cu Shigella, deoarece interferă cu lanţul fecal-oral de transmitere.

2.5.4 VIBRIO CHOLERAE (VIBRIONUL HOLERIC)

Habitat,morfologie, caractere generale

A fost izolat din materiile fecale ale bolnavilor şi purtătorilor sănătoşi;. supravieţuieşte timp îndelungat în apele poluate şi pe obiectele contaminate. Este un bacil Gram negativ foarte mobil, cu aspect caracteristic de virgulă, fapt datorat unui flagel polar. Creşte pe medii de cultură selective, suplimentate cu săruri biliare.

Patogenie

Holera este o toxiinfecţie alimentară acută, caracteristică omului. Nu este o infecţie invazivă. Vibrionii nu difuzează în sânge, ci rămân în intestin unde se ataşează de microvilii de la nivelul epiteliului ciliat. La acest nivel se multiplică şi eliberează mucinaze, endo- şi enterotoxina. Evoluţia bolii este diferită de la un pacient la altul. Astfel, unii prezintă o simplă boală diareică, cu evoluţie favorabilă, chiar în lipsa tratamentului, pe când alţii prezintă forme grave, cu deshidratare masivă, urmată de exitus.

În evoluţia bolii pot fi individualizate două etape:

1. Vibrionii sunt introduşi în organism pe cale digestivă, fie prin alimente sau ape contaminate cu dejecte, fie pe calea mâinilor murdare. Cei care supravieţuiesc acidităţii gastrice trec în intestinul gros, unde are loc secreţia enterotoxinei. Această interval corespunde perioadei de incubaţie, care poate dura de la câteva ore, la câteva zile.

2. Urmează o pierdere lichidiană masivă, care poate atinge până la 1 litru/oră, cu scaune apoase ce conţin debriuri mucose (scaune riziforme).

Imunitatea instalată după boală este de scurtă durată, de tip umoral.

Manifestări clinice

După o perioadă de incubaţie de 1-4 zile, boala debutează brutal cu: greţuri, vărsături, scaune diareice cu aspect caracteristic însoţite de crampe abdominale. Decesul poate surveni prin deshidratare masivă cu colaps circulator şi anurie, sau prin sindrom septic.

Tratament

Constă în rehidratarea masivă a bolnavului şi antibioterapie. De elecţie este tratamentul cu tetraciclină (doxiclină) sau cotrimoxazole. Întrucât în anumite zone geografice s-a remarcat instalarea rezistenţei la tetraciclină, se impune efectuarea antibiogramei.

Profilaxia bolii este nespecifică şi constă în respectarea măsurilor de igienă individuală şi colectivă. Aceste măsuri sunt însă deseori greu de respectat în ţări cu un statut socio-economic scăzut.

Profilaxia specifică se face prin vaccinare în zonele endemice şi este de durată scurtă.

2.4.4 CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE (BACILUL DIFTERIC)

Difteria este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care rămâne la poarta de intrare, se multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false membrane) şi elaborează o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice la distanţă, în diferite organe.

Caractere morfologice, tinctoriale

Sunt bacili Gram pozitivi cu dimensiuni de 3-8/0,5 µm, uşor incurbati, măciucati, pleomorfi, aşezaţi în unghiuri ascuţite (V, L)sau cu aspect de litere chinezeşti. Există 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius cu mai multe subtipuri.

Caractere de cultură

B. difteric este un germen aerob facultativ anaerob care se dezvoltă la 370 C, la un pH de 7,4 - 7,6, creşte bine pe mediul electiv Löffler (ser coagulat de bou, glucozat 1%) unde produce colonii albe, care seamănă cu picăturile de spermantet (substantă grasă cu aspect de ceară). Izolarea din produse patologice se face pe geloză sânge şi pe medii selective Tinsdale(care contine geloză-ser-cistină-telurit - thiosulfat), Gundel-Tietz (care contine:geloză-sange-cisteină-telurit de K). Pe mediul Tindsdale C. diphtheriae produce după 24-48 h de incubare la 37°C, colonii mici negre cenuşii inconjurate de un halou brun. Pe mediul Gundel-Tietz în functie de aspectul coloniilor pot fi diferentiate trei tipuri biochimice (biotipuri) de C. diphtheriae: gravis (colonii

negre, mari, cu suprafata granulată cu aspect de margareta), mitis (colonii mai mici, negre, cu margini regulate) şi intermedius (colonii negre cu aspecte intermediare între primele două).

Epidemiologie

Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice, evoluţia acestei boli este sporadică, fără periodicitate, în ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie în ţara noastră.

Izvorul de infecţie este

bolnavul cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în convalescenţă până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi).Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.

bolnavul cu formă atipică, deobicei adult

purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din populaţie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane cu infecţii ale căilor respiratorii superioare

Transmiterea

aeriană, prin picături

indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii, prin contactul soluţiilor de continuitate cu obiecte contaminate, mâini murdare, pe cale digestivă (excepţional, prin consum de lapte), prin vectori, pasiv

Receptivitatea este generală

Imunitatea obţinută prin boală nu este durabilă iar cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani

Manifestări clinice

Incubaţia durează 2-6 zile iar tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului difteric.

1.Angina difterică

Debut treptat cu febră moderată care creşte gradat, astenie intensă, greaţă însoţită sau nu de vărsături, anorexie şi/sau nu dureri în gât. Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat opalin care se transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente.

Faza de stare: falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot faringele, sunt foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea membranelor în 24 ore. Falsele membrane sunt constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acţiunea toxinei difterice.

În caz de afectare renală se constată: oligurie, albuminurie, cilindrurie.

Evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60 % din cazuri.

La cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în 24 ore, nu se mai extind falsele membrane, care se resorb şi dispar în 3-4 zile.

Vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare (miocardită, paralizii).

2.Difteria laringiană (crup difteric)

Poate fi primară (ca manifestare izolată a difteriei) sau secundară (extinderea procesului de la angina difterică); apare la 20-30 % din cazurile de difterie. Este mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută printr-o viroză anterioară. Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă.

Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori afonie.

Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor vocale, care sunt inflamate.

Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele traheo-bronşic, realizând traheo-bronşită difterică, cu caracter obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă de mulaj bronşic.

3.Difteria toxică

Poate apare în oricare localizare şi se însoţeşte de şoc toxi-infecţios, ca urmare a efectelor toxinei şi a reacţiei hiperergice la toxină. Debutează cu inapetenţă, greţuri, adinamie, agitaţie, insomnie, febră 400C, colici abdominale, cefalee. Falsele membrane se dezvoltă rapid, faringele devine roşu, edemaţiat, apare disfagia.

4.Localizări rare

rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează prin catar, obstrucţie nazală, adenopatie submaxilară monolaterală, uneori epistaxis, false membrane, secreţie sero-sanguinolentă, care poate eroda narina;

difterie conjunctivală: catarală, edematoasă, pseudo-membranoasă;

otita difterică;

difterie anală, vaginală;

difterie cutanată.

Diagnostic de laborator

Urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de purtător prin izolarea şi identificarea bacilului difteric din produsele patologice şi evidenţierea potenţialului toxigen. Produse patologice: straturile profunde ale depozitului - se va recolta secreţie cu 3 tampoane faringiene. Pentru purtători se va recolta secreţie nazală cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate pătrunde până pe pereţii posteriori ai nazofaringelui. Tamponul nr. 1 (din cele trei) va servi pentru efectuarea frotiurilor colorate: Gram, albastru de metilen, Del Vecchio. Tamponul nr. 2 se va însamanta pe mediile solide: Tinsdale, Gundel-Tietz, geloză-sânge, Löffler; Tamponul nr. 3 este incubat 16-18 h la 370 C în mediul de îmbogaţire O.S.T. (ou-ser-telurit), după timpul de incubare se fac treceri pe mediile solide de mai sus.

Tratament

Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni pentru forma malignă cu complicaţii.

Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală; după 6-7 zile se administrează anatoxină.

Antibioterapie: eritromicină.

Patogenetic: corticoterapie.

Tratamentul complicaţiilor.

Profilaxie şi combatere

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

depistare: epidemiologic, clinic, laborator

declarare: nominală ; orice caz suspect va fi imediat anunţat de către medicul care l-a depistat, la compartimentul de epidemiologie local.

izolare: 30 zile în formele uşoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.

Deobicei sterilizarea se obţine în 1-2 săptămâni.

După ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la interval de 5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungeşte terapia cu antibiotice.

Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaţii cardiace (ECG).

Contacţii, vor fi supravegheaţi 10 de zile, vaccinaţi sau revaccinaţi în focar, li se va administra chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii).

Purtătorii vor fi izolaţi şi trataţi. Carantina în colectivităţi durează 14 zile.

2. Măsuri faţă de căile de transmitere

dezinfecţia continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2% şi terminală, prin formolizare.

imunizare activă a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni

imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu vaccin difterotetanic tip adult (dT)

chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile

2.5.5 BACILUL KOCH

Micobacteriile (familia Mycobacteriaceae, genul Mycobacterium)sunt bacili acido-rezistenţi (AAR), adică au proprietatea de a se colora la cald cu fuxină şi de a rezista decolorării cu o soluţie de acid sau alcool. Nu se colorează prin tehnica Gram. Sunt aerobi, necapsulaţi, imobili şi cresc lent pe medii speciale;

Genul include numeroase specii dintre care de interes medical sunt

- M. tuberculosis sau bacilul Koch (BK), cu cele douã tipuri hominis şi bovis,

- M. leprae, agentul etiologic al leprei

Habitat

M.tuberculosis este un patogen specific omului. Principala sursã de infecţie o reprezintã bolnavul care eliminã bacili tuberculoşi pe cale respiratorie, mai rar pe alte cãi, în funcţie de localizare. Animalele bolnave pot excreta germeni prin lapte. Poate fi găsit în praful din

încăperile în care a fost răspândită sputa baciliferă sau pe obiectele contaminate de bolnav. Mycobacteriile sunt foarte rezistente la condiţiile de mediu (rezistă la frig, la uscăciune, putând supravieţui timp îndelungat în spută şi alte produse patologice). Sunt distruse rapid prin tratare cu agenţi chimici, alcool, sau baze diluate, detergenţi. Sunt sensibile la agenţii fizici: căldură, lumina solară, radiaţiile X şi UV.

Caractere morfologice şi culturale: Mycobacteriile se colorează slab prin coloraţia Gram datorită prezenţei acidului micolic (ceara D) în peretele celular. În coloraţia Ziehl-Neelsen (ZN) apar ca bacili subţiri, ramificaţi, de culoare roşie pe fondul albastru al preparatului.

Mycobacteriile cresc foarte lent. Mycobacterium hominis apare dupã 4-6 sãptãmâni pe medii speciale (Lőwenstein-Jensen). Coloniile sunt rugoase, conopidiforme.

Epidemiologie. Cu toate că vaccinarea (cu vaccin BCG) este obligatorie, tuberculoza continuă să reprezinte o problemă importantă de sănătate publică. Grupul persoanele cu risc : vârstnici, imunodeprimaţi, cazurile sociale, precum şi personalul medical care vine în contact cu bolnavii. Este o boală cu declarare obligatorie.

Infecţiile cu M. tuberculosis se transmit frecvent prin inhalarea picăturilor lui Pffluge. Bolnavul, cu leziuni pulmonare cavitare, bogate în bacili, joacă un rol important în acest sens. Picăturile de mucus eliminate prin tuse, reprezintă suportul pentru bacilii eliminaţi pe această cale. Contaminarea indirectă, prin mâini murdare, alimente, sau obiecte contaminate este rară. Infecţia umană cu M. bovis este dobândită prin consumul de lapte contaminat.

Patogenitate

M. tuberculosis, ca şi alte mycobacterii, este un patogen intracelular. Cel mai des produce TBC pulmonară, dar poate produce şi TBC renală, ganglionară, genitală, osoasă etc.

În ceea ce priveşte infecţia tuberculoasă, trebuie făcută o diferenţiere precisă între tuberculoza primară şi cea de reactivare.

1. Tuberculoza primară. De regulă, la individul nevaccinat, bacilii tuberculoşi pătrund pe cale aerogenă în plămâni şi vor fi fagocitaţi aici de către macrofage. În macrofagele neactivate bacilii tuberculoşi se vor înmulţi.

Afectul primar este focarul primar de infecţie şi apare la proximativ 2 săptămâni de la contaminare.

Complexul primar este afectul primar la care se adaugă hipertrofierea ganglionilor regionali (de regulă hilari).

Evoluţia infecţiei primare este dată de rezultatul competiţiei dintre multiplicarea bacililor tuberculoşi şi de activarea macrofagelor, care sunt capabile să elimine bacilii tuberculoşi.

În peste 90% din cazuri evoluţia se indreaptă către vindecare. Focarul se infecţie se fibrozează şi se calcifică.

În unele cazuri, foarte rare, când apărarea antiinfecţioasă este grav compromisă bacilii tuberculoşi se înmulţesc nestingheriţi, diseminează pe cale limfatică şi sanguină cu formarea de granuloame în diverse organe producând tuberculoza miliară cu evoluţie fatală.

2. Tuberculoza de reactivare. La 10% din cei infectaţi, tuberculoza primară evoluează imediat (5%) sau după ani de zile (5%) spre tuberculoza de reactivare. Condiţii favorizante: scăderea imunităţii, alcoolismul, subnutriţia, diabetul etc. Reactivarea începe cu o necroză cazeoasă a granuloamului tuberculos care evoluează până la cavernă şi se datorează unei stări de hipersensibilitate de tip întârziat (deci unei reacţii imunopatologice) faţă de bacilul Koch.

Imunitate. Omul are o rezistenţă crescută faţă de BK, determinată genetic. Din acest motiv, organismul dobândeşte după primoinfecţie o imunitate specifică, dar incompletă (dependentă exclusiv de limfocitele T, deci de imunitatea celulară), indusă de tuberculoproteina prezentă în peretele celular al BK. Această imunitate se manifestă prin faptul că BK rămâne localizat în focarul iniţial, sau rezultat în urma unei alte infecţii. Această imunitate este Reacţia la tuberculină. Odată cu instalarea imunităţii specifice apare în organism şi o stare de reactivitate modificată faţă de tuberculină care este desemnată ca alergie (reacţie de hipersensibilitate de tip IV) la tuberculină. Reacţia la tuberculină se pozitivează la 6-8 săptămâni de la infecţie. Se injectează 5 U de tuberculină subcutanat:

-dacă nu apare nici o reacţie la 72 de ore reacţia este negativă şi individul trebuie revaccinat,

-dacă apare un eritem cu un diametru de 10mm, această reacţie arată că individul a trecut prin primoinfecţie sau a fost vaccinat eficient,

-o reacţie mai puternică denotă o stare de hipersensibilitate şi în această situaţie, individul trebuie investigat pentru o eventuală TBC de reactivare

Diagnostic de laborator

Examinarea microscopică a frotiului din spută, urină sau fragmente de ţesut prin coloraţie ZN arată prezenţa unor bacili subţiri de culoare roşie.

Cultura se face pe medii speciale (m. Lowenstein-Jensen care conţine gălbenuş de ou, glicerol şi acizi minerali cu inhibitori - verde malachit pentru a împiedica creşterea altor bacterii). Datorită creşterii lor lente, concomitent cu cultivarea se va proceda şi la testarea sensibilităţii lor la chimioterapicele antituberculoase. Produsele patologice ca sputa, contaminate cu floră normală sunt pretratate cu acid pentru a reduce contaminarea.

Tratament şi prevenţie

Tratamentul se face cu medicamente antituberculostatice (rifampicina, izoniazida sau pirazinamida) pentru o perioadă lungă de timp (>6 luni). Pentru evitarea selecţiei de mutante rezistente este necesară asocierea a cel puţin 3 chimioterapice antituberculoase. Eficacitatea tratamentului este indicată de negativarea culturilor şi a examenului microscopic. În ultimii ani au fost izolate unele tulpini multirezistente la chimioterapicele antituberculoase, ca urmare a unui tratament incorect. Pentru prevenirea infecţiei cu M. tuberculosis se impune: imunizarea cu vaccinul viu atenuat (Bacil Calmette-Guerin (BCG)), izolarea şi tratamentul prompt al bolnavului, combinat cu chemoprofilaxia contacţilor.

2.5.7 MYCOBACTERIUM LEPRAE (BACILUL LEPROS)

M. leprae (bacilul lui Hansen) produce lepra.

Epidemiologie. Există mai mult de 10 milioane de cazuri de lepră în lume, mai ales în Asia, Africa şi America de Sud. Nu există rezervoare animale. Transmiterea se face pe cale respiratorie. Perioada de incubaţie este de 2-10 ani; în lipsa profilaxiei, la mai mult de 10% din cazuri se instalează boala.

Morfologie şi identificare. M. leprae este un bacil acido-rezistent care nu se cultivă. Există două forme majore de lepră: lepra lepromatoasă şi lepra tuberculoidă, cu stadii intermediare variate.

Lepra lepromatoasă se caracterizează printr-o infecţie progresivă, cu leziuni nodulare tegumentare şi cu prinderea nervilor; prognosticul este rezervat.

Lepra tuberculoidă, frecvent benignă, este forma non-progresivă, cu leziuni maculare tegumentare şi cu prinderea masivă, asimptomatică, a nervilor. Vindecarea spontană urmează distrugerii tisulare şi nervoase.

Diagnostic de laborator se face prin examinarea microscopică a resturilor tegumentare, mucoasă nazală, sau fragment de ţesut obţinut prin biopsie după colorare Ziehl-Neelsen.

Tratament şi control. Dapsona este utilizată în tratamentul leprei dar rezistenţa la acest preparat este în creştere; se asociază tratamentul cu rifampicină.

Chemoprofilaxia este necesară pentru izolarea contacţilor de persoanele contagioase; acest aspect este important pentru copiii care vin în contact cu adulţii cu lepră.

2.5.8 BACILLUS ANTHRACIS (BACILUL CĂRBUNOS)

Morfologie. B. anthracis se prezintă sub formă de bastonaşe lungi (1x3-5 mm), izolate sau în perechi - în frotiurile efectuate din produsele patologice şi în lanţuri lungi - în frotiurile efectuate din cultură. Sporii se pot observa în frotiurile efectuate din cultura de 2-3 zile; nu este semnalată prezenţa sporilor pe frotiurile din produse patologice.

Epidemiologie. B. anthracis se găseşte în sol şi în vegetaţie. Bacilii pot supravieţui ani de zile în solul uscat, datorită sporilor care rezistă la diverse condiţii. Antraxul este boala care afectează în primul rând ierbivorele (vaci şi oi); omul se infectează accidental prin contactul direct cu animalul contaminat sau prin consumul de preparate animaliere contaminate.

Aproximativ 95% din infecţiile cărbunoase sunt provocate de inocularea sporilor direct prin pielea lezată. Transmiterea pe cale respiratorie apare ca urmare a inhalării sporilor de B.

anthracis în timpul procesului de prelucrare a lânii, părului, etc. Antraxul prin ingestie este rar la om, dar este principala cale de infecţie a ierbivorelor. Nu se cunoaşte transmiterea de la om la om.

Sindroame clinice

Antraxul cutanat (pustula malignă) - forma cea mai frecventă de boală. Poarta de intrare o reprezintă o eroziune tegumentară. Exotoxina produce o leziune formată dintr-o escară neagră (ţesut necrotic) în centru, înconjurată de vezicule cu tendinţă de confluare. Se constată apariţia unui edem malign produs de toxină. Mortalitatea, la pacienţii netrataţi poate atinge 20%.

Antraxul respirator. Apare ca urmare a inhalării sporilor. B. anthracis se replică la nivelul alveolelor pulmonare unde eliberează exotoxina. Iniţial, boala se manifestă ca o afecţiune respiratorie virală care evoluează rapid spre o afecţiune pulmonară severă. Mortalitatea este crescută.

Antraxul gastrointestinal -foarte rar la om. Apare după ingestia sporilor (mai ales din carnea contaminată). B. anthracis se maturează şi se replică în intestin, unde eliberează toxina. Exotoxina duce la apariţia leziunilor necrotice la nivelul intestinului. Pacienţii prezintă vomă, dureri abdominale, diaree sanguinolentă. Adenopatia mezenterică, hemoragia şi ascita sunt răspunzatoare de mortalitatea crescută.

Tratament, prevenţie, control

Tratamentul de elecţie al antraxului este penicilina; în cazul pacienţilor alergici la acest antibiotic, se va utiliza tetraciclina sau cloramfenicolul.

Se impune vaccinarea animalelor din zonele endemice sau îngroparea animalelor decedate de antrax. Eradicarea completă a antraxului este puţin probabilă, dat fiind faptul că sporii pot persista în sol ani de zile.

2.5.9 CLOSTRIDIUM TETANI (BACILUL TETANIC)

Clostridium tetani este o bacterie anaeroba Gram pozitiva ce face parte din genul Clostridium. Bacilul tetanic este mobil, are cili peritrihi si sporuleaza cu formarea unui spor mare dispus la unul din polii bacilului dând aspect caracteristic de racheta de tenis. C. Tetani este patogen prin multiplicare si toxinogeneza. Nu prezinta invazivitate, ramânând cantonat la poarta de intrare unde apare o infectie locala purulenta. Elaboreaza exotoxine care ajunse în circulatie duc la paralizia centrilor nervosi. Tetanosul apare prin contaminarea plagilor cutanate cu pamânt ce contine spori. Plaga trebuie sa fie profunda pentru a asigura conditii de anaerobioza. Bacilul tetanic se asociaza cu germeni aerobi care consuma oxigenul. Cei mai expusi infectiei sunt lucratorii din agricultura si cei care au suferit accidente de circulatie. Infectia este favorizata de:

plagi anafractuoase, arsuri, muscaturi, întepaturi, fracturi deschise, avorturi septice, catgut contaminat (tetanos chirurgical).

SIMPTOME

Incubatia este cuprinsa între 4 si 30 de zile. Debutul se manifesta în raport cu aspectul plagii: plaga necicatrizata devine uscata, se opreste granularea si prezinta dureri surde si parestezii, iar plaga cicatrizata devine dureroasa si sensibila la frig, cu aparitia unor fibrilatii musculare perilezionale, corespunzator difuziunii toxinei pe traiectul nervilor. În perioada de stare apar primele contracturi musculare indolore la nivelul capului: contractura faciala (rizus sardonicus), trismus (contractia muschilor maseteri si pterigoidieni), disfagie, rigiditatea nucala (a cefei). Pe fondul acesta apar contractii musculare spastice (paralizia tonico-clonica). Aceasta paralizie, care apare mai întâi la nivelul fetei, este descendenta cuprinzând faringele, esofagul si traheea. Contracturile generalizate sunt specifice: ortotonus (contractia muschilor flexori si extensori), opistotonus (contractia muschilor cefei si ai coloanei), empistotonus (contractia muschilor flexori), pleurostotonus (contractia musculaturii laterale). Psihicul bolnavului nu este alterat.

DIAGNOSTIC

Diagnosticul clinic presupune observarea reactiei pacientului la atingerea peretelui posterior al faringelui cu ajutorul unei spatule. Testul este pozitiv în cazul în care pacientul va închide involuntar gura, muscând spatula si negativ daca obiectul va fi scos în afara cavitatii bucale. Diagnosticul de laborator este bacteriologic, datorita urgentei.

PROFILAXIE ŞI TRATAMENT

Profilaxia tetanosului se face prin imunizarea activa si pasiva, cât si prin tratamentul corect al fiecarei plagi presupuse contaminate.

Profilaxia nespecifica consta în toaleta plagii cu risc tetanigen, cu extragerea corpilor straini si nesuturarea acesteia. Plaga va fi spalata cu apa oxigenata, dupa care se aplica o solutie de penicilina local. Sunt evitatea unguentele sau pulberile deoarece favorizeaza anaerobioza.

Imunizarea activa

Se face prin vaccinare cu anatoxina tetanica nativa sau purificata si absorbita (ATPA). La copii se practica vaccinarea cu trivaccinul DTP (diftero-tetano-pertussis), iar la adulti se administreaza ATPA.

Imunizarea pasiva

Se face cu ser antitetanic sau cu imunoglobuline antitetanice umane. Serul antitetanic se administreaza la persoanele nevaccinate, care prezinta plagi tetanigene.

Tratament

În cazul declansarii bolii, se va practica toaleta corecta a plagii sau se va exciza cicatricea. Se va practica imunizarea pasiva si activa. De asemenea, tratamentul include si metronidazol si diazepam. Pacientii care prezinta simptome severe vor fi internati de urgenta la sectia de terapie intensiva.

2.5.10. CLOSTRIDIUM BOTULINI (BACILUL BOTULINIC)

Botulismul este o boala infectioasa grava, caracterizata prin paralizie musculara flasca. Agentul etiologic este o bacterie numita Clostridium botulinum, iar manifestarile acestei infectii sunt puse pe seama toxinei botulinice. Toxina botulinica blocheaza eliberarea acetilcolinei la nivelul terminatiilor nervoase.

Clostridium botulinum este un bacil Gram pozitiv anaerob care produce neurotoxina botulinica, considerata una dintre cele mai puternice toxine. Bacteria produce spori anaerobi, care pot supravietui în sol (sunt foarte rezistenti). Infectia cu Clostridium botulinum se face prin consumul de alimente infectate (de obicei conserve, dar si fructe, legume sau afumaturi). Transmiterea se poate face si prin contactul direct al unei plagi cu solul sau cu obiectele contaminate. C. botulinum este o bacterie prezenta la nivelul tractului gastro-intestinal al copiilor, putând fi cauza botulismului infantil.

Manifestări clinice

Exista mai multe forme de botulism în functie de modul în care are loc infectarea:

a. Botulismul infantil, apare ca urmare a înghitirii sporilor, care se dezvolta la nivel intestinal si elibereaza neurotoxina; apare la copiii mai mici de un an. Primul simptom este constipatia, urmata de slabiciune, pierderea controlului capului si difcultati de alimentatie. Simptomele progreseaza pâna la paralizia flasca descendenta simetrica. Cele mai multe cazuri sfârsesc cu deces.

b. Botulismul care apare ca urmare a contaminarii ranilor cu sol bogat în spori de C. Botulinum;

c. Botulismul aparut ca urmare a consumului de alimente contaminate cu toxina botulinica: debut după 12-48 de ore de la ingestie cu inapetenţă, xerostomie (uscaciunea gurii), greata, dureri abdominale, constipatie, balonare. Perioada de stare este caracterizata prin aparitia paraliziilor musculare: paralizii oculare, tulburari de deglutitie (disafgie), tulburari parasimpatice (scaderea secretiei salivare, nazale, conjunctivale si sudorale, constipatie), paralizii flasce la nivelul muschilor membrelor. Aceste paralizii sunt însotite de o stare generala proasta, dar cu constienta pastrata. Decesul are loc ca urmare a paraliziei musculaturii respiratorii ce cauzeaza asfixia.

Diagnostic

Diagnosticul se face mai întâi prin observarea simptomatologiei. Punerea în evidenta a agentului cauzal se va face cu ajutorul diagnosticului de laborator. Se va urmari evidentierea toxinei botulinice în produsele patologice recoltate: ser, materii fecale, continut gastric, varsaturi. Bacilul botulinic poate fi observat în materiile fecale.

Tratament

Se vor face spalaturi gastrice si se vor administra purgative, în cazul în care contaminarea a avut loc pe cale alimentara. Se va practica seroterapia cu ser polivalent.Bolnavii vor fi internati de urgenta în spital unde li vor practica toate îngrijirile necesare (masuri de terapie intensiva). Este necesara depistarea precoce a persoanelor expuse contactului cu toxina botulinica.

Profilaxia infectiei cu C. botulinum se face prin sterilizarea corecta a instrumentelor sanitare, fierberea conservelor preparate în casa, fierberea alimentelor presupuse contaminate, evitarea consumului continutului conservelor bombate, deteriorate sau cu termen de valabilitatea expirat.

În zilele noastre, toxina botulinica este folosita în medicina estetica, sub forma de Botox, pentru îndepartarea ridurilor. De asemenea, toxina botulinica produsa de C. Botulinum poate fi considerata si o potentiala arma biologica.

2.5.11 GANGRENA GAZOASĂ

Definitie

Gangrena gazoasă este o infectie acută determinată de bacterii din genul Clostridia,caracterizată clinic prin mionecroză extensivă, rapid progresivă, însotită de semne toxice generale,cu evolutie gravă.

Etiologie

Speciile care pot determina gangrenă gazoasă sunt: C.perfringens prezent în 80% din culturile pozitive, C.septicum, C.novyi, C. sordellii, C.histolyticum, C.fallax, C.bifermentas.În unele cazuri au fost izolate mai multe specii de clostridii din acceeasi leziune.Aceste specii produc 12 exotoxine.

Epidemiologie

Gangrena gazoasă este de obicei o complicatie a plăgilor traumatice sau chirurgicale.Studii epidemiologice au arătat că 20-80% din plăgile traumatice sunt contaminate cu clostridii, dar gangrena gazoasă este mult mai rară. Acest fapt sugerează că există o serie de factori favorizanti implicati în producerea bolii, si anume: hipoxie tisulară, prezenta unui corp străin, tulburări circulatorii, asocierea unei alte infectii bacteriene.

Afectiunile vasculare care se pot complica cu gangrenă gazoasă sunt: .ulcere diabetice la nivelul membrelor inferioare, escare, arsuri.

Traumatismele cu risc crescut sunt: traumatismele rutiere (autovehicule, masini agricole),fracturi deschise, traumatisme prin cădere, accidente de muncă, plăgi prin împuscare.

Interventiile chirurgicale cu risc sunt: rezectii de colon, interventii pe căile biliare, amputatii de membre.

Sursa de infectie în gangrena gazoasă este controversată. Clostridiile sunt bacterii ubicuitare, se găsesc în sol, praf, alimente, haine, aer, inclusiv în sălile de operatie. Cea mai mare concentratie există în intestin. Tulpinile intestinale par să fie mai virulente decât cele telurice, astfel că sursa endogenă pare să fie mai importantă.

Tablou clinic

Gangrena gazoasă este o infectie fulminantă cu semne clinice importante la locul de inoculare si semne toxice sistemice. Perioada de incuba t ie (de la momentul injuriei) este de 1-4 zile, cu limite maxime cuprinse între 6 ore si 3 săptămâni.

Debutul se caracterizează prin aparitia unei dureri intense, permanente la nivelul plăgii. În acest moment examenul obiectiv poate fi normal. Ulterior evolutia este rapidă, cu agravarea simptomelor în câteva minute sau ore: tumefiere marcată, paloare,durere la palpare. Formarea de gaz poate fi evidentiată prin palpare, radiografii, tomografie computerizată. Uneori se formează bule hemoragice, emfizem subcutanat. Grupele musculare afectate sunt palide (aspect de muschi “fiert”) si se evidentiază la interventia chirurgicală. La incizie muschiul nu se contractă si nu sângerează. Necroza musculară poate fi mai extinsă decât leziunile tegumentare. Pe parcursul evolutiei leziunilor apare o secretie serosanguinolentă, murdară, cu miros intens caracteristic, dulceag. Frotiul efectuat din această secretie evidentiază bacili gram pozitivi si foarte putine leucocite (datorită lizării lor de către toxinele bacteriene).

Semnele clinice generale sunt: tahicardie necorelată cu febra, anxietate cu constienta păstrată, febra este mică sau absentă. Ulterior apar: hemoliză intravasculară, hemoglobinurie, hipotensiune,insuficientă renală, acidoză metabolică.

În stadiile terminale bolnavul este comatos, cu tumefiere si crepitatii la nivelul tuturor segmentelor corpului.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice si de laborator.

Diagnosticul de laborator se face prin: evidentierea clostridiilor pe frotiul gram este, în context clinic tipic, suficientă.

Izolarea germenilor se poate obtine din: secretiile plăgii, sânge (hemoculturi pozitive în 15-20% cazuri). Cultivarea se face pe medii anaerobe. Formarea sporilor este stimulată prin încălzirea la 70-80 0 C, 10 minute (soc termic) si se realizează numai în anaerobioză. Identificarea se bazează pe aspectul morfologic, localizarea sporilor, caracterele bichimice, cromatografie.

C. perfringens determină pe mediile agar-sînge colonii cu ”dublă zonă de hemoliză”, un inel intern de hemoliză completă produs de q-toxină si unul extern de hemoliză incompletă produs de a-toxină.

Tratament

În gangrena gazoasă ca si în alte infectii cu germeni anaerobi tratamentul este complex:

1.Chirugical care se face imediat si constă în debridare largă, excizia tesuturilor necrozate, până la amputare sau histerectomie. De cele mai multe ori sunt necesare interventii repetate zilnice.

2.Antibiotic –Penicilina G 10-24 milioane /zi este antibioticul de electie. Alte antibiotice care pot fi utilizate ca alternative în cazul unor germeni rezistenti la penicilină sunt: cloramfenicolul, metronidazolul, imipenemul

În lipsa tratamentului decesul se produce în 48 ore. Întârzierea începerii tratamentului creste riscul de deces.

Treponema pallidum

Caractere generale. Sunt bacterii gram negative subţiri (0,5x10,0 μm), spiralate(formate din 6-12 spire regulate), mobile,(efectuează mişcări caracteristice de rotaţie, sau flexiuni sinusoidale)

necapsulate, nesporulate. Nu sunt cultivabile in vitro, singura posbilitate de a le păstra în

laborator este inocularea intratesticulară la iepure, care va dezvolta orhita sifilitică. În acest fel s-a reuşit păstrarea în laboratoarele de referinţă a unei tulpini de T.pallidum obţinută de la un pacient decedat de neurosifilis în 1912 şi care se numeşte tulpina Nichols. Din această tulpină se prepară antigenele de T.pallidum necesare diagnosticului serologic. Nu se colorează prin tehnica Gram. În produsele patologice, formele mobile pot fi vizualizate la microscopul cu fond întunecat sau prin metode speciale de colorare.

Epidemiologie. T. pallidum este agent patogen stric uman, responsabil de apariţia sifilisului, maladie cu transmitere sexuală (este posibilă însă şi infecţia congenitală).

Manifestări clinice.

Sifilisul: este răspândit în lumea întreagă, fiind a treia boală cu transmitere sexuală în ţările dezvoltate. Spirochetele pătrund în organism prin tegumentul sau membranele mucoase lezate. Survine multiplicarea locală cu infiltat celular inflamator urmat de endarterită. Infecţia parcurge trei faze: primară, secundară şi terţiară.

Sifilisul primar: apare la un interval de aproximativ 2-3 săptămâni după contactul infectant, şi se caracterizează prin multiplicarea treponemelor la locul de inoculare (organele genitale, regiune

perianală, faringe), cu apariţia consecutivă la acest nivel a unei ulceraţii nedureroase, cu baza indurată, numită şancru sifilitic. Urmează apoi diseminarea pe cale limfatică (adenopatia satelită) şi sanguină. Vindecarea spontană a şancrului este posibilă ca urmare a intervenţiei factorilor imunităţii locale. Această perioadă durează 4-6 săptămâni.

Sifilisul secundar: este faza diseminării sanguine a germenilor şi corespunde unei septicemii treponemice. Apare la 45 de zile de la apariţia şancrului. Se caracterizează prin apariţia unor leziuni mucoase deosebit de contagiose, precum şi a unor leziuni cutanate polimorfe, rozeolele sifilitice (leziuni erozive sau papulomatoase), însoţite de o poliadenopatie. Toate aceste manifestări se pot instala în decurs de mai multe luni, chiar 1-2 ani, după care regresează spontan.

Urmează faza de sifilis latent , fără manifestări clinice, necontagios, diagnosticat doar prin prezenţa anticorpilor serici. Această etapă poate dura o perioadă nedefinită de timp la majoritatea pacienţilor.

Sifilisul terţiar , apare la un interval de 4-30 de ani de la instalarea sifilisului primar (mult mai rapid la bolnavii cu SIDA) şi se caracterizează prin apariţia unor complicaţii grave, cu afectări viscerale (leziuni cardio-vasculare, osoase, ale SNC, tegumentare, etc). În această etapă leziunile sunt foarte sărace în germeni, relevând instalarea imunităţii mediate celular. Această fază este extrem de rară, dar o dată instalată poate evolua spre deces.

Sifilisul congenital : transmiterea germenilor de la mama netratată la făt, poate avea loc începând cu a patra lună de sarcină(transplacentar), dar şi în timpul actului naşterii. Poate provoca moartea intrauterină a fătului, sau apariţia unor malformaţii congenitale (dentare, osoase, oculare).

Diagnostic de laborator. T. pallidum nu poate fi cultivat in vitro în laboratoarele obişnuite, diagnosticul bazându-se pe microscopie şi pe serologie.

Microscopia:sifilisul primar, secundar şi congenital pot fi diagnosticate prin examinarea la microscopul cu fond întunecat a produselor proaspete recoltate din leziunile tegumentare.

Serologia:la majoritatea pacienţilor, diagnosticul în sifilis, se bazează pe teste serologice. Se folosesc două tipuri de teste: nespecifice şi specifice.

1. Teste cu anticorpi nespecifici: aceste teste rapide determină apariţia anticorpilor IgM şi IgG, care apar faţă de lipidele eliberate de T. pallidum distruse în timpul stadiilor incipiente ale bolii. Antigenul utilizat “cardiolipina” este extras din cordul de bou; cardiolipina leagă anticorpii de lipidele T. pallidum. Testul nespecific este utilizat în diagnosticul sifilisului activ. Cele mai comune teste utilizate sunt VDRL (“veneral disease research laboratory”) şi RPR (“rapid plasma reagent”). Ambele teste se bazează pe reacţia de aglutinare pe lamă dintre antigenul cardiolipinic şi serul de bolnav.

Deoarece sunt teste nespecifice, reacţiile fals-pozitive sunt frecvente şi apar în diferite situaţii (lepră, tuberculoză, infecţii virale, malarie, artrită reumatoidă); rezultatele necesită confirmare prin teste serologice specifice.

2. Testele cu anticorpi specifici se bazează pe antigenele T. pallidum şi sunt utilizate pentru confirmarea testelor screening nespecifice. Cele mai comune teste utilizate includ FTA (fluorescent treponemal antibody), TPI (T.pallidum immobilisation) şi hemaglutinarea (TPHA) în care eritrocitele învelite cu antigen T. pallidum sunt aglutinate de serul de bolnav care conţine anticorpi anti T. pallidum. Rezultatele pozitive pot reflecta o afecţiune veche deoarece rămân pozitive după tratament. Rezultate fals pozitive pot apărea în alte infecţii cu treponeme, cum sunt pianul sau pinta.

Testele specifice de detectare a anticorpilor IgM sun utilizate pentru diagnosticul infecţiilor congenitale.

Reacţia FTA se pozitivează prima (din ziua a 8-a), urmată de pozitivarea TPHA (din ziua a 12-a) şi a VDRL-lui (din ziua a 18a). Ultima care se pozitivează este reacţia TPI, cam pe la mijlocul fazei de sifilis secundar (la 2 luni după contaminare).IgM pot fi puse în evidenţă pe toată durata fazei primare şi secundare.

În absenţa tratamentului, titrul anticorpilor începe să scadă după 6-24 luni de evoluţie. VDRL-ul se poate negativa complet, iar celelalte reacţii rămân pozitive, dar la un nivel scăzut.

În urma tratamentului, este posibilă negativarea tuturor reacţiilor. Reactivările sau recontaminările se traduc printr-o ascensiune rapidă a titrului de anticorpi, asociată cu reapariţia IgM specifice.

În faza de sifilis nervos, se poate constata un titru crescut al anticorpilor şi la nivelul LCR.

În concluzie, diagnosticul de laborator al sifilisului se bazează întotdeauna pe: -vizualizarea treponemelor la nivelul leziunilor mucoase (în faza primară şi secundară)+ titrarea anticorpilor serici (laboratoarele fiind oblicate să efectueze VDRL, urmat de TPHA, pentru confirmare).

Epidemiologie şi profilaxie:

Transmiterea bolii se face aproape exclusiv pe cale sexuală (şancrul sifilitic genital şi anal reprezintă 99% din cazurile de sifilis primar). A doua localizare în ordinea frecvenţei este cea bucală. Pentru întreruperea căii de transmitere controlul partenerilor sexuali este deosebit de important. Începând cu anul 1950, de când instituirea tratamentului cu penicilina G a fost generalizat, s-a remarcat un regres net al bolii. Numeroase cazuri nediagnosticate însă din faza de debut devin deosebit de contagioase.

Tratamentul:

Antibioticul de elecţie este penicilina G. Eficacitatea sa a fost demonstrată prin dispariţia treponemelor de la nivelul leziunilor contagioase, după 24-48 de ore şi negativarea testelor serologice.

Genul leptospira

Definiţie, morfologie şi identificare : sunt bacterii spiralate, aerobe, gram negative, cu o lungime de 6-20mm şi un diametru de 0,1mm, foarte fine, terminate printr-un croşet terminal, necapsulate, nesporulate. Sunt foarte mobile (formate dintr-un corp helicoidal cilindric, prevăzut cu doi flageli periplasmatici, fiecare ancorat la capătul opus microorganismului, având capetele libere dispuse în jurul celulei). Cresc lent, în medii îmbogăţite cu ser, incubarea este necesară pentru mai mult de 2 săptămâni. Se pot evidenţia prin coloraţia Giemsa, prin impregnare argentică, sau prin preparate native la microscopul cu fond întunecat.

Clasificare. Genul Leptospira are două specii: • L. interrogans -produce boala la om; Există peste 200 de serotipuri de L. interrogans însă

doar câteva sunt asociate cu afecţiuni umane, şi anume L. icterohaemorrhagiae, L. canicola şi L. pomona.

• L. Biflexa -saprofit liber-activ, prezent la suprafaţa apelor proaspete, deionizate, sau, mai rar, sărate .

Epidemiologie.

Leptospirozele sunt răspândite în lumea întreagă.

Rezervorul infecţiei umane este animalul (şobolanul - L. ictehaemorrhagiae, câinele - L. canicola, porcul – L. pomona). Animalele infectate elimină germenii pe cale urinară sau prin materiile fecale, contaminând mediul exterior (râuri, lacuri, sol, etc).

Transmiterea la om se face pe cale directă, prin manipularea animalelor infectate, sau indirect, prin intermediul apelor contaminate. Leptospirozele au deseori caracter de maladii cu transmitere profesională. Grupe de risc:muncitorii de la canalizări, fermierii şi cei care practică sporturile de apă, medicii veterinari, muncitorii din abatoare, agricultorii, lucrătorii din plantaţii de cauciuc, orezării). Cazuri sporadice de boală pot apare la pescari, înotători, ca urmare a contactului cu apa contaminată, cu urina infectată sau în urma înţepăturii.

Patogenie:

Infecţiile variază ca gravitate şi formă clinică, de la forme de boală atipice, asemănătoare gripei, forme anicterice, la meningită şi până la boala Weil, produsă de L. interrogans serovar. icterohemoragiae.

Este forma de boală cea mai severă şi constă într-un icter infecţios febril cu afectare hepatică şi renală. Poarta de intrare este situată la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (leptospirele pot străbate datorită formei lor chiar tegumente şi mucoase indemne, fără leziuni, sau soluţii de continuitate). Urmează apoi diseminarea pe cale sanguină.

Incubaţia este de aproximativ 10 zile, după care infecţia debutează brutal cu febră, frisoane, sindrom meningeal. După prima săptămână de boală apare icterul, care se intensifică în următoarea săptămână, în timp ce febra scade. Semnele renale se accentuează. Apoi simptomele regresează şi temperatura scade. După primele 2 săptămâni, poate surveni o nouă recrudescenţă febrilă, care durează în jur de 5 zile.

Evoluţia este în general favorabilă, cu o convalescenţă lungă. În cazuri rare, hepatopatia şi nefrita se agravează, conducând la deces.

Diagnostic de laborator: Este bacteriologic şi constă în examen microscopic (preparat nativ şi examinare la microscopul cu fond întunecat)şi efectuarea de culturi din sânge, urină, LCR, materii fecale pe medii speciale. Cu toate acestea, diagnosticul este frecvent serologic (prin reacţii de aglutinare, fixare a complementului)cu determinarea titrului de anticorpi anti-leptospira. Examenul serologic se pozitivează începând cu ziua a 6-a de boală şi ating un titru maxim în săptămânile 3-4.

Tratament şi prevenţie:

Tratamentul se face cu penicilină, tetraciclină, sau cloramfenicol, dar este eficient doar cu condiţia de a fi instituit într-un stadiu incipient de boală, înaintea constituirii leziunilor hepatice şi renale. Studii mai recente demonstrează eficienţa tratamentului cu ampicilină, doxiciclină, precum şi ineficienţa celui cu cefalexin, cefamandol, la animalele de experienţă.

Fiind o maladie mai ales profesională, profilaxia se referă la aplicarea măsurilor de igienă individuală şi colectivă la locul de muncă (purtarea de cizme, mănuşi, etc). Lupta împotriva rozătoarelor, deratizararea ajută la prevenirea infecţiei.

3. MICOLOGIE

Fungii reprezintă un grup divers de microorganisme eucariote. Sunt foarte răspândiţi în natură şi doar o parte dintre ei alcătuiesc flora normală a organismului uman. Majoritatea fungilor sunt saprofiţi şi trăiesc în zonele cu materie organică moartă.

În ciuda faptului că au fost descrise peste 100.000 de specii, mai puţin de 100 dintre acestea sunt implicate în etiologia afecţiunilor umane, numite micoze. Micozele apar mai frecvent la indivizii imunodeprimaţi, cum sunt cei cu transplant de măduvă osoasă, neutropenici, cei cu neoplasme sau SIDA.

Fungii se împart în trei mari grupe: dermatofiţi, levuri şi mucegaiuri. Principalele genuri şi specii de fungi cu importanţă în patologia umană sunt redate în tabel:

Tabel - Genuri şi specii de fungi implicate în patologia umană

Genuri Specii

Epidermophyton E. floccosum, E. stockdaleae

Microsporum M. audounii var. langeroni, M. canis, M. cookei, M. equinum, M. gypseum, M. persicolor, M. praecox, etc.

DERMATOFIŢI Trichophyton T. equinum, T. mentagrophytes (var mentagrophytes, var. interdigitale etc), T. rubrum, T. schoenleinii,

T. soudanense, T. verrucosum,

T. violaceum, etc.

Candida C. albicans, C. famata, C. glabrata, C. guilliermondii, C. kefyr, C. krusei, C. lusitaniae, C. tropicalis,

C. parapsilosis, etc

LEVURI Cryptococcus C. neoformans, C. luteolus,

C. terreus, C. gastricus, etc.

Histoplasma Histoplasma capsulatum

Malassezia Malassezia furfur

Aspergillus Aspergillus fumigatus, A. niger,

A. flavus, A. versicolor, etc.

MUCEGAIURI Coccidioides Coccidioides immitis

Penicillium Penicillium marneffei

Fusarium Fusarium solani

3.1 Micoze produse de dermatofiţi

Dermatofiţii reprezintă un grup de fungi cu capacitate de invazie în profunzimea stratului corneean epidermic şi al ţesutului keratinizat (păr, unghii). Sunt încadraţi în trei genuri anamorfe: Trichophyton, Microsporum şi Epidermpphyton. Genul Trichophyton cuprinde speciile: T. equinum, T. mentagrophytes (var mentagrophytes, var. interdigitale etc), T. rubrum, T. schoenleinii, T. soudanense, T. verrucosum, T. violaceum, etc. În genul Microsporum sunt cuprinse speciile: M. audounii var. langeroni, M. canis, M. cookei, M. equinum, M. gypseum, M. persicolor, M. praecox, etc. Genul Epidermophyton cuprinde doar două specii E. floccosum, E. stockdaleae.

Semnificaţia clinică. Infecţiile produse- dermatofiţii (tricofiţii, microsporia, epidermofiţii) se pot împărţi astfel: cele transmise de la om la om sunt antropofile, cele transmise de la animal la om sunt zoofile iar cele transmise la om de la nivelul solului sunt infecţii geofile.

Dermatofiţiile piciorului (tinea pedis) sunt caracterizate prin multiple descuamări pruriginoase între degete, în special la nivelului celui de-al treilea şi al patrulea spaţiu interdigital; adesea descuamările se pot întide şi pe faţa plantară a degetelor. Dermatofiţii ale mâinii (tinea manum)–afecţiuni în care palma şi degetele sunt acoperite de scuame, pruritul este nesemnificativ; atingerea poate fi bilaterală. Onicomicozele - dermatofiţii unghiale sunt mai

frecvente la nivelul degetelor de la picior, unghiile fiind îngroşate, casate şi decolorate. Dermatofiţiile inghino-crurale - intertrigo inghino-crural se caracterizează prin multiple scuame localizate la nivelul părţii superioare a coapsei şi în jurul perineului; în general infecţia este bilaterală şi pruriginoasă. Toate aceste dermatofiţii enumerate mai sus sunt produse de fungi antropofili ca Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale şi mai rar de Epidermophyton flocossum (epidermofiţii).

Dermatofiţiile pielii păroase a capului sunt produse de fungii zofili (Microsporum canis, T. verrucosum), antropofili (T. tonsulans) şi se caracterizează prin supuraţii şi cruste apărute pe un fond eritematos, severitatea pruritului fiind variabilă. Favusul (produs de T. schoenleinii) este o dermatofiţie a pielii păroase a capului, caracterizată prin numeroase cruste. Este o dermatofiţie mai frecventă la femei şi copii, fiind responsabilă de alopecia cicatriceală.

Diagnostic de laborator

Produsele patologice sunt reprezentate de: scuame, perii din pielea capului, barbă, mustaţă, sprâncene, leziunile unghiale.• Examenul microscopic direct (efectuarea unui preparat proaspăt)

• Examenul micologic direct prin Imunofluorescenţă

• Examenul la lampa Wood (utilă îndeosebi în controlul epidemiologic al unor colectivităţi)

• Examenul microscopic al preparatelor colorate (albastru de metilen, May-Grunwald-Giemsa, Gram).

Cultivarea se face pe mediul Sabouraud simplu şi Sabouraud cu adaus de actidionă (care inhibă creşterea mucegaiurilor).

Elemente de morfologie microscopică a dermatofiţilor din culturi

Identificarea principalelor specii se face pe baza caracterelor culturale:

Genurile Trichophyton şi Microsporum, prezintă în general colonii de culoare alb-gălbui, cu aspect pufos, creştere lentă (6-15 zile), iar genul Epidermophyton, prezintă culturi cu creştere rapidă şi de culoare verde-maronie.

Sensibilitatea la antifungice se face prin -antifungigrama difuzimetrică. Sensibilitatea la antifungice se apreciază în funcţie de mărimea zonei de inhibiţie din jurul microcomprimatelor.

3.2 Micozele produse de levuri

Levuri din genul Candida

Candidele sunt micoorganisme unicelulare cu structură antigenică complexă. Levurile din genul Candida sunt paraziţi umani şi animali, omul fiind principalul rezervor de Candida albicans. Candida albicans este principala specie implicată în etiologia micozelor sistemice (65-70%). Alte specii ale genului Candida, mai puţin importante în patologia umană sunt: Candida tropicalis,

Candida kefyr (C. pseudotropicalis), Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida glabrata, Candida famata, Candida guilliermondii.

Semnificaţia clinică. Afecţiunile produse sunt cunoscute sub numele de candidoze (candidomicoze) şi se împart în două mari grupe:

1. candidoze superficiale:

- candidoze mucoase: bocofaringiene (muguet), anale, genito-urinare.

- candidoze cutanate: onix, perionix, intertrigo, foliculite.

2. candidoze sistemice: septicemice sau viscerale care iau forme variate (infecţii urinare, osteoarticulare, renale, pulmonare, oculare, cardiace, peritoneale, etc); acestea pot fi iatrogene, nosocomiale sau endogene.

Factorii care favorizează apariţia micozelor sunt:

- vârsta (mai frecvente la nou-născuţi şi vârstnici);

- patologia asociată, afecţiuni cronice debilitante (cancer, diabet, ciroză, tuberculoză);

- tratamentul medicamentos (antibiotice, imunosupresoare, contraceptive);

- traumatisme, intervenţii chirurgicale.

Diagnosticul de laborator presupune izolarea şi identificarea speciei responsabile de producerea bolii, înaintea instalării terapiei antifungice. Dacă s-a instituit deja un tratament antifungic, recoltarea produsului patologic se va face după cel puţin trei zile de la întreruperea tratamentului.

Recoltarea produselor patologice se face diferit, în funcţie de localizare.

Tabel: Localizarea candidozelor

Localizare Produs patologic

Intertrigo (leziuni uscate) Scuame

Cutanată Leziuni umede Secreţia lichidă

Onix Fragmente de unghie

Perionix Puroi, scuame periunghiale

Mucoasă Muguet bucal, vaginite, balanite

Lichidul din serozitate

Digestivă Materii fecale Materii fecale

Lavaj gastric Lichidul de lavaj

Bronho-pulmonară Branhoaspirare Lichidul de aspirare

Cerebrală LCR

Viscerală Renală Urina

Septicemie, endocardite Sănge - hemocultură

Prelevatele se vor transporta rapid în laborator unde se vor examina şi însămânţa pentru a evita multiplicarea levurilor în produsul patologic. Pentru produsele patologice semi-lichide (puroi, lichidul din serozitate) se utilizează medii de transport (Portagerm, Mycoline, Synthesis).

Examenul direct constituie o etapă importantă a diagnosticului care permite evidenţierea la microscop, a levurilor: elemente ovalare de 4-6 mm, asociate eventual cu prezenţa filamentelor miceliene. Se pot folosi: preparatul nativ lamă-lamelă, sau frotiurile colorate (după metoda Gram, albastru de metilen, May-Grunwald-Giemsa).

Celulele levurice sunt sferice sau ovalare, cu muguri multipolari numiţi blastospori, pseudomicelii formate din celule alungite aşezate cap la cap. Se mai pot observa chlamidospori intens coloraţi, care apar ca celule sferice cu diametrul mai mare decăt cel al celulelor levurice. La coloraţia Gram, candidele sunt gram pozitive.

Cultivare. Speciile din genul Candida cresc pe mediul Sabouraud simplu sau Sabouraud cu adaus de gentamicină şi cloramfenicol sau Sabouraud cu actidionă şi roşu fenol (mediul Mycoline). Incubarea se face la 35-37 C, 24-48 h. Candida albicans dezvoltă colonii albe, cremoase, mate, cu margini regulate.

Sensibilitatea la antifungice- antifungigrama. Etapa finală a diagnosticului micologic o reprezintă efectuarea antifungigramei. ATB-fungus testează sensibilitatea la 6 antifungice: 5-fluorocitozină, amfotericină B, nystatin, miconazol, econazol, ketoconazol. Citirea rezultatelor se face după 24-48 de ore de incubare la 30C, rezultatele exprimându-se în sensibil, intermediar şi rezistent.

3.3 Infecţii produse de mucegaiuri

Genul Aspergillus

Membrii genului cauzează un grup de afecţiuni cunoscute sub numele de aspergiloze, mai frecvente la pacienţii cu agranulocitoză şi la cei aflaţi sub corticoterapie.

Reprezentanţii genului: Aspergillus fumigatus, Aspergillus niger, Aspergillus flavus, Aspergillus versicolor sunt fungi filamentoşi şi rezistenţi.

Semnificaţia clinică. Infecţia umană este favorizată de existenţa unor leziuni bronşice sau pulmonare sau condiţionată de deficitul imun provocat de terapeutică (corticoterapie, iradiere, imunodepresoare) etc. Aspergilomul pulmonar este frecvent provocat de Aspergillus fumigatus, urmat de A. niger. Aspergiloza invazivă interesează endocardul, creierul, sistemul osos.

Diagnostic de laborator. Produsele patologice sunt reprezentate de spută, lichidul de spălătură bronho-alveolară, fragmente de ţesut recoltate prin biopsie, sânge.

Cultivare. A. fumigatus creşte pe mediu Sabouraud fără cicloheximid, la 37C, în aproximativ 3 zile (uneori mai târziu). Coloniile sunt de culoare verde-închis. Coloniile de A. flavus sunt galben-verzui, cresc după aproximativ o săptămână de incubare la 37C, (pe faţa opusă a plăcii, coloniile sunt roşii-brune), iar cele de A. niger sunt alb-gălbui, şi devin apoi negre (pe dosul plăcii sunt alb-gălbui).

La examenul microscopic din cultură, A. fumigatus prezintă capete sporulante cu vezicule şi un şir de philide la nivelul celor două treimi externe ale suprafeţei. Conidiile sunt dispuse în lanţuri paralele. A. niger prezintă capetele sporulante cu conidiofori, vezicule globuloase şi philide dispuse în unul sau două şiruri pe toată suprafaţa.

Sensibilitate la antifungice. Aspergillus sp. sunt sensibile la itraconazol, 5-fluorocitozină. Sunt rezistente la amfotericină B.

4. Noţiuni generale de parazitologie

Parazitologia este stiinta care studiaza morfologia si biologia parazitilor.Parazitii sunt fiinte vii, de natura animala sau vegetala, care traiesc permanent sau temporar pe seama altor fiinte, vegetale sau animale, cel mai adesea conducand la producerea a diverse boli. Parazitismul reprezinta modul de viata al unei fiinte care se foloseste de o alta pentru a supravietui. Fiinta pe care parazitul traieste si se devolta poarta denumirea de gazda. Parazitologia medicala este o ramura a stiintei medicale care se ocupa cu studiul parazitilor de natura animala care traiesc pe seama organismului uman, bolile pe care acestia ii genereaza, epidemiologia si tratamentul acestora.

Saprofitismul apare atunci cand un microorganism (un saprofit) traieste pe seama unei gazde, fara a produce o boala, de exemplu Staf. saprofiticum se gaseste peste tot, dar nu produce nicio boala, in timp ce Stafilococul auriu, odata patruns in organism, genereaza boala.

Relatia de comensalism este definita ca relatia dintre celulele vii, si anume o fiinta vie profita de o alta care ii ofera hrana, fara a afecta organismul gazdei.

Simbioza este o relatie mult mai stransa intrucat cele doua fiinte care convietuiesc formeaza un intreg.

Hiperparazitii sunt paraziti ai parazitilor si pot fi folositi pentru combaterea unor paraziti.

Parazitii au mai multe cai de circulatie in natura:

- direct, de la organismul gazda infectat la cel sanatos care este receptiv

- cu un ciclu evolutiv simplu, ajunge pe sol, apoi este ingerat cu alimente sau apa si se dezvolta in organism

- ciclu complicat, parazitul trecand obligatoriu prin una sau mai multe gazde

Parazitozele transmisibile sunt de doua tipuri:

- directe – se transmit prin eliminare de la bolnav de oua, chisti generand boala propriu – zisa

- indirect – preluate din carne, apa, sol:

- peridomestice (apar la animale domestice)

- naturale (apar in natura la animale salbatice)

Speciile de paraziţi se organizează în 3 Încrengături:

Protozoa: cuprinde paraziţii unicelulari

Helminthes: viermii paraziţi

o plathelminthes: viermii plaţi

nemathelminthes: viermii cilindrici

Arthropoda: insectele parazite

5. Protozoologie

Protozoarele sunt microorganisme unicelulare eucariote care se gasesc fie in forma vegetativa, in conditii favorabile de mediu aceasta fiind si forma sub care se hranesc si se inmultesc, fie sub forma chistica, in conditii nefavorabile de mediu, asigurandu-si doar supravietuirea (au invelis rezistent). Forma vegetativă a protozoarelor este numită „Trophozoit.” Din cele 40.000 de specii cunoscute de protozoare cunoscute circa 8.000 sunt parazite din care 70 parazitează pe om şi numai 40 din ele sunt patogene. Sunt impartite in 4 clase:

1. Rizopode: protozoare cu corpul lipsit de polaritate, in general cu citoplasma separata in ecto- si endoplasma, la exterior cu o membrana plasmatica semipermeabila. au proprietatea de a emite pseudopode cu rol in locomotie si prinderea hranei; nutritia este fagotrofa.(Ex: Entamoeba dysenteriae – colonizeaza intestinul provocand dizenteria)

2. Flagelate: sunt protozoare care se deplasează cu ajutorul flagelilor. Sunt paraziţi unicelulari (protozoare) cu flageli.

- flagelate cavitare: Giardia intestinalis, Trichomonas vaginalis, T.bucalis;

- hemoflagelate: Tripanosoma spp, Leishmania spp.

Giardia intestinalis: Giardia lamblia este un flagelat cavitar intestinal. Este localizata in intestin, aparand cu o frecventa mult mai mare la copii. Actioneaza de la nivelul duodenului pana in intestinul subtire, producand iritatie si toxine care conduc la agitatie si lipsa a poftei de mancare. Inaintand spre colon, parazitul se transforma in chisturi si este eliminat odata cu materiile fecale. Boala poarta denumirea de giardioza si se manifesta prin diaree exploziva, flatulenta, eructatie si malabsorbtie. Este un parazit rezistent la antibiotice. Din acest motiv, giardioza se trateaza cu antiparazitare.

Tripanosoma brucei (africana) Se dezvolta cu precadere in zonele calde fiind transmisa de o insecta, musca tete. Parazitul se dezvolta in corpul mustei pentru ca ulterior sa se transmita la gazda. Din punct de vedereclinic, boala are o simptomatologie complexa. In faza initiala, se manifesta prin febră neregulată, cefalee persistentă, tulburări de comportament (irascibilitate si iritabilitate), pentru ca apoi, in cea de adoua faza, sa actioneze la nivel neurologic provocand tulburari de somn (inversarea ritmului veghe-somn), tulburari motorii pe grupe de muschi izolate, tulburari de vorbire si de masticatie, tulburari endocrine (la femei afecteaza menstruatia), tulburari psihice. Pacientul nu are senzatia de foame si de sete si slabeste, senzatia de frig – cald dispare, devine asocial, pentru ca in final sa apara coma care conduce la deces.

3. Sporozoare: sunt protozoare care nu au mijloc de locomotie, iar inmultirea are loc prin spori (de aici deriva si denumirea). Din punct de vedere medical, cele mai importante sunt: Plasmodium malariae si Toxoplasma gondii.

Plasmodium malariae: Este un parazit transmis de tantarul anofel si apare sub forma a patru specii in zone diferite ale globului: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum. Acesta se gaseste in majoritatea zonelor tropicale, in tot timpul anului, in zonele subtropicale in sezonul cald. Malaria este cunoscuta inca din antichitate si se considera eradicata in Europa. In Romania cazurile sunt de import, boala se considera eradicata din anul 1961. Parazitul patrunde in sangele gazdei, formeaza o rozeta in hematie care se sparge si infuzeaza alte hematii. Acest ciclu are loc odata la 2-3 zile, moment in care apar si crizele. Perioada de stare se caracterizeaza prin aparitia acceselor febrile, care apar mai ales dupa amiaza sau noaptea. Accesul dureaza pana la 10 ore, este precedat de semne prodromale: cefalee si greata. Se caracterizeaza prin: febra, frison, transpiratii. Febra este inalta, poate ajunge la 40 - 41 grade Celsius, dureaza cateva ore. Frisonul se instaleaza brusc poate dura aproximativ o ora. Starea generala este buna intre accesele febrile. Accesele survin la intervale de timp regulate, in functie de speciala de parazit - doua zile pentru Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax si Plasmodium ovale si aproximativ trei zile pentru Plasmodium malariae.

Toxoplasma gondii: Are un ciclu de viata in care, in mod obligatoriu, intervine pisica. Parazitul se dezvolta complet in intestinul pisicii care elimina oochistul. Omul se infectează cu oochistul, eliberează sporozoiţi care penetrează peretele intestinal şi pot parazita orice celulă (fără eritrocit), ajung în sânge unde sunt fagocitaţi de macrofag. Femeile insarcinate care mangaie astfel de pisici se infecteaza. Parazitul trece prin placenta fiind transmis la fat fie la nivelul ochilor, fie la nivel cerebral. In functie de momentul infectarii, fatul se poate naste cu malformatii, poate avea loc decesul intrauterin sau, parazitul poate exista pana la o anumita varsta in stare latenta, provocand, prin activare, diverse deficiente de vedere sau la nivel cerebral.

4. Infuzori: au corpul acoperit cu cili cu ajutorul carora se deplaseaza.

6.Helmintologie

Helmintologia este ramura parazitologiei care se ocupă cu studiul viermilor paraziţi. Sunt impartiti in doua categorii: plathelminti si nemathelminti.

1. Plathelminti: sunt hermafroditi, nu au tub digestiv si se hranesc direct prin tegument; se gasesc cu precadere la nivelul tubului digestiv. Se impart in doua clase: trematode si cistode.

Trematode: nu sunt segmentati. Viermele reprezentativ pentru aceasta clasa este Fasciola hepatica. Are forma de frunza. Se gaseste la nivelul ficatului, al cailor biliare sau al duodenului provocand icter. In popor este cunoscut prin prezenta la oi, determinand galbeaza oilor.

Cestode: sunt segmentati si apar sub forma de panglica (teniile).

2. Nemathelminti: mai multe familii:

• Trichinellidae: Trichinella spiralis provoaca trichineloza. Este un parazit mic, de numai cativa centimetrii, spiralat si se localizeaza in muschi. Cele mai multe cazuri sunt intalnite in zone ale tarii unde carnea nu este foarte bine preparata.

• Ascaris lumbricoides (limbrici)

Oxyuridae : oxiuri

Principalele helmintiaze sunt: teniaza, botriocefaloza, hidatidoza, ascaridioza, oxiuroza, trichuroza.

Parazitoze determinate la om de Plathelminti

Teniaza este o parazitoza care poate fi determinata la om de Tenia saginata, cu gazda intermediara bovideele si Taenia solium, cu gazda intermediara porcul. Cei 2 paraziti fac parte din clasa Plathelminti, ordinul Cestode si prezinta o morfologie asemanatoare. Teniile prezinta un cap mic de 2 mm, denumit scolex, un gat scurt si corpul turtit ca o panglica(de unde si denumirea populara de “panglica” sau “cordica”), format din cca. 2.000 segmente, numite proglote. In functie de varsta,proglotele au forme diferite.Cele tinere (mai apropiate de scolex) sunt mai late decat lungi.Proglotele mature sunt patrate , au o organizare completa, cel mai bine fiind reprezentat aparatul reproducator.Proglotele batrane (ovigere), in care uterul este foarte dezvoltat si ramificat, contin numeroase oua(80.000) care se elimina odata cu materiile fecale ale persoanei parazitate si sunt inghitite de gazdele intermediare, la care embrionii hexacanti (cu 6 carlige), onchosfere, traverseaza peretele intestinal si formeaza cisticerci in muschi, in stratul adipos sau conjunctiv la bovidee si respectiv la porc.Componenta masculina este reprezentata de un numar mare de folicuri testiculari legati de o papilla genitala situata alternativ stanga-dreapta pe marginea fiecarui proglot.(Taenia solium).

Omul se infesteaza prin ingerare de carne insuficient prelucrata termic si infestata cu cisticerci.Acesta este mecanismul cel mai frecvent de infestare care detemina teniaza, deoarece cisticercul(Cysticercus cellulosae) evaginandu-si scolexul se fixeaza prin ventuzele sale si

eventual carlige (Taenia solium), pe mucoasa intestinului subtire, dupa care se transforma in adult cu numeroase proglote.Proglotele se elimina una cate una sau inlantuite si numai odata cu scaunul fecal.In mod obisnuit, in intestinul gazdei parazitate exista cate o singura tenie adulta ce poate supravietui cativa ani,uneori chiar si 25 de ani. Daca contaminarea se face prin oua, in special de Taenia solium (deci fara gazda intermediara), omul face cisticercoza, boala foarte grava. Prezenta stadiului adult al teniei determina o simptomatologie minora si nespecifica:tulburari digestive, dureri abdominale, greata, alterarea poftei de mancare, pierderi in greutate,dureri de cap. Tratamentul in teniaza se face cu albendazol 2x200 mg 3 zile cu repetare la 3 săptămâni. Eficienta tratamentului se apreciaza dupa eliminarea scolexului.Daca acest lucru nu se produce este de asteptat ca portiunea proliferativa a teniei sa fi ramas viabila si in urmatoarele luni viermele sa se refaca. Masuri necesare pentru evitarea teniozelor:controlul sanitar al carnii de porc si de vita, tratarea termica corespunzatoare a carnii, tratarea persoanelor infectate, existenta unor wc-uri igienice, evitarea defecarii la intamplare si deci evitarea infectarii gazdei intermediare, evitarea utilizarii apelor fecaloid- menajere neinactivate, in irigare si ca ingrasamant natural.

2.Botriocefaloza este o parazitoza intalnita la om, porc, pisica, provocata de un alt cestod numit Diphyllobotrium latum, a carui larve infestante se gasesc in carnea sau icrele unor pesti. Ouale se elimina prin materiile fecale ale gazdei parazitate. Pentru embrionare ouale trebuie sa ajunga in mediul acvatic:lacuri, balti, unde este eliminat embrionul ciliat:acesta este apoi ingerat de un crustaceu Cyclops strenuous, in organismul caruia se transforma intr-o larva procercoida.Ciclopii parazitati sunt inghititi de anumite specii de pesti: stiuca, biban, mihalt iar larva procercoida se transforma in larva plerocercoida, paraziteaza muschii si icrele pestilor(in special de stiuca), care daca nu sunt prelucrate suficient termic, infesteaza omul, pisica, porcul care reprezinta gazdele definitive. In intestine larva devine botriocefal adult dupa trei luni iar ouale sunt eliminate prin fecalele gazdei. Botricefaloza poate evolua asimptomatic sau bolnavul prezinta anorexie, tahicardie, anemie. Diagnosticul de laborator consta in punerea in evidenta, in materiile fecale, a oualor operculate si neembrionate. Tratamentul se face la fel ca la teniaze. Profilaxia: prelucrarea termica suficienta a pestilor de apa dulce.

3.Hidatidoza , chist hidatic unilocular, este o parazitoza la om provocata de larva de Taenia echinococcus. Larva numita si hidatida provoaca la om hidatidoza cu localizare in toate organele, mai frecvent in ficat si pulmon. Izvorul de infectie este cainele, lupul, sacalul, la care traieste adultul,determinand boala numita echinococoza. Cainele elimina in mediul extern ouale pe care le inghite omul odata cu alimentele sau apa infestata. In stomac, datorita sucului gastric, membrana oului se dizolva iar embrionul pus in libertate ajunge in intestinul subtire pe care il strabate, patrunzand astel in cavitatea peritoneala; de aici prin torentul circulator, parazitul ajunge in ficat, pulmon etc, unde se fixeaza. In organul in care a ajuns determina o formatiune caracteristica, cu un lichid clar transparent (lichid de stinca), de dimensiuni variabile, care adaposteste larva (protoscolex). Prezenta unui chist hidatic este semnalata de obicei tarziu, uneori la cativa ani de la infectie. Bolnavul poate prezenta stari febrile neregulate, manifestari alergice cutanate, tulburari gastrointestinale, dureri abdomiale, cianoza, sincope. Daca prezenta chisturilor hidatice nu determina deregula o eozinofilie semnificativa, fisurarea lor si extravazarea lichidului face ca numarul eozinofilelor sa creasca spectaculos.Reactiile anafilactice sunt consecintele imediate cele mai periculoase, moartea putand interveni rapid in absenta unei asistente medicale competente. Diagnosticul de laborator se pune prin reactii serologice Cassoni, hemaglutinoinhibare etc. si date furnizate de tehnicile imagistice. Tratamentul se face numai chirurgical. Prevenirea se face prin evitarea infectarii cainilor si tratarea celor deja

infectati. Pot exista si alte forme ale hidatidozei: hidatidoza multiloculara, hidatidoza polichistica. Masuri de prevenire: persoanele ce vin in contact cu carnivore salbatice vii sau moarte sa foloseasca manusi sau alte materiale de protectie, sa nu fie favorizata apropierea animalelor salbatice de zonele locuite de om, de obicei prin administrare de hrana, persoanele ce ingrijesc animale de companie sa se spele frecvent pe maini, fructele si legumele ce vin in contact cu solul sa fie bine spalate inainte de a fi consumate.

Parazitoze determinate la om de Nemathelminti

1.Ascaridioza este o boala determinata de un parazit din clasa Nemathelminti, ordinul Nematode si anume Ascaris lumbricoides.Acest parazit are o forma cilindrica de 20-25 cm lungime.El se localizeaza la om in intestinul subtire de unde femela elimina 200.000 de oua zilnic.Acestea ajung odata cu materiile fecale pe sol, unde, in functie de temperatura si umiditate, embrioneaza in intervalul 9-45 de zile.Ouale astfel embrionate ajung din nou in organismul uman odata cu apa sau alimentele infestate.In intestinul subtire, larvele sunt puse in libertate, traverseaza peretele intestinal si apoi din aproape in aproape, fie prin aparatul circulator ajung in ficat unde raman timp de 3-4 zile, dupa care prin calea venoasa suprahepatica, ajung in pulmon.In continuare, larvele persista vreo 10 zile in capilarele alveolare, dupa care strabat prin efractie peretele alveolelor pulmonare, ajung in caile respiratorii superioare, de unde sunt reinghitite.Larvele ajunse din nou in intestinul subtire, devin adulti, dupa un interval de 2-3 luni si traiesc 1-2 ani, fiind eliminate prin defecare si mai rar pe cale bucala.

Boala este mai frecventa la copii care se infesteaza prin consum de fructe, legume, nespalate, maini murdare, apa infestata si adesea evolueaza asimptomatic. Uneori ascaridioza se manifesta cu tulburari digestive, cefalee, prurit anal, nervozitate,convulsii; alteori poate determina complicatii prin ocluzie intestinala, obstruarea cailor biliare, apendicita cu ascarizi(ascaridioza eratica)etc.

Diagnosticul de laborator consta din punerea in evidenta in materiile fecale a oualor de ascarizi: elipsoidale,cu un invelis extern neregulat, mamelonat (neembrionate in momentul pontei).

Tratamentul ascaridiozei se face cu albendazol, mebendazol, levamisol. Profilaxie: igiena individuala, spalare pe maini inainte de masa, consum de fructe, legume bine spalate(in special ridichi, salata, ceapa verde).

2.Oxiuroza este o parazitoza determinata de un alt nematod: Enterobius vermicularis sau Oxyuris vermicularis.Acest parazit este un vierme mic, masculul avand o lungime de 2-5 mm,iar femela de 9-12 mm, care paraziteaza la om intestinul subtire si gros. Femelele fecundate ajung in rect, unde raman peste zi; noaptea trec sfincterul anal si depun ouale in pliurile rectale sau anale. Ouale sunt ovalare, asimetrice, cu un perete dublu transparent si sunt embrionate in momentul pontei. Pruritul anal intens prin care se manifesta boala, permite autoinfestarea, deoarece copii se scarpina iar ouale raman timp indelungat sub unghiile lor. La cei parazitati mai poate avea loc si retroinfestarea:ouale din pliurile anale eclozeaza, iar larvele care patrund prin anus, urca apoi prin rect, colon, pana in intestinul subtire. La persoanele indemne infestarea se face fie direct de la bolnavii parazitati, fie indirect prin ingerarea oualor de oxiuri odata cu alimentele, legumele sau apa poluata. Ouale ajunse in intestine eclozeaza embrionii care se

fixeaza la acest nivel, se dezvolta si devin adulti.Oxiurii adulti pot migra in vagin, uter, apendice constituind “oxiuroza eratica”.

Diagnosticul de laborator se face prin evidentierea in materiile fecale a oualor de oxiuri, asimetrice (turtite pe o latura) si embrionate.

Tratamentul se face cu Vermigal, albendazol. In toata perioada tratamentului se va respecta o igiena corporala riguroasa.

3.Trichineloza este o parazitoza determinata la om de un nematod, denumit pana nu demult Trichinella spiralis iar in prezent Trichuris trichiura. Boala se produce in urma consumului de carne de porc parazitata si insuficient prelucrata termic. Embrionii depusi de femela, la nivelul intesinului, strabat peretele intestinal al gazdei (om, porc, sobolan etc.) si apoi pe cale limfatica sau sanguina ajung in muschii gatului, membrelor unde se inchisteaza. Se disting 2 faze in evolutia bolii, fiecare avand o simptomatologie dominanta: faza enterala si una parenterala.

Faza enterala: simptome majore apar in situatia unor doze infectante de cel putin 1.000 de larve.Manifestarile digestive se instaleaza cel putin dupa 48 ore de la pranzul infectant, dar uneori chiar mai tarziu, dupa 5-7 zile.Pacientul manifesta crampe, voma, scaune diareice, toate acestea pe un fond subfebril.

Faza paranterala este rezultatul raspunsului inflamator care insoteste migrarea larvelor si localizarea lor in musculatura. Cele mai frecvente simptome sunt: febra ridicata, peste 38 C, mialgie, edeme faciale, dureri de cap, manifestari cutanate, disfagie.In cazurile grave pot apare complicatii neurologice sau cardiace.

Tratamentul se face cu cortizon, Albendazol, Mebendazol

8. Entomologie

Entomologia este o ramură a zoologiei care se ocupă cu studiul insectelor. Insectele nu sunt paraziti, insa produc disconfort si pot transmite diferite boli.

Insectele au 6 picioare. Ex: tantari, muste, pureci, paduchi, plosnite etc.

Arachnidele au 8 picioare si se inrudesc cu paianjenul. Familii:

Hixodide – capuse

Sarcoptide – raia.

Pentru combaterea acestora se fac dizinsectii cu substante toxice specifice (pesticide, insecticide, insectifuge