A.t.i Subiecte Rezolvate

8/3/2019 A.t.i Subiecte Rezolvate

http://slidepdf.com/reader/full/ati-subiecte-rezolvate 1/38

SUBIECTE EXAMEN A.T.I.

Sesiunea februarie 2008

1. Care sunt formele electrice de oprire cardiac?

FV/TV fara puls

Asistolie

Activitatea electrica fara puls -disociatia electro magnetica(DEM)

-pseudo DEM

-ritmuri idioventriculare

-ritmuri ventriculare de scapare

-ritmuri bradiasistolice

2. Care sunt mecanismele de realizare a debitului cardiac in cursul masajului cardiacextern?

a. Mecanisme de realizare a debitului cardiac în cursul MCE:

i. Teoria pompei cardiace

Compresiunea toracica determina compresiunea cordului intre stern si coloanavertebrala=> cordul este o cavitate inchisa.

Valculele A-V sunt inchiseValvulele sigmoide sunt deschise =>permisa doar circulatia anterograda din cord spreaorta

Relaxarea=> umplere cardiaca

ii. Teoria pompei toracice

Sustine fenomenele produse de compresiunile toracice

Compresiunea toracica=> cresterea presiunii toracice:

- venele se colabeaza si impiedica refluxul retrograd din cord spre vene

- arterele raman deschise ceea ce duce la o diferenta presiune arterio venoasa si favorizeazacirculatia anterograda arteri venoasa

3. Tehnica si parametrii masajului cardiac extern la adult.



Indicaţia masajului cardiac extern este absenţa pulsului la arterele mari.

Nu există contraindicaţii la aplicarea masajului cardiac extern

PARAMETRII LA ADULT

• Profunzimea compresiunii sternale 4-6cm

• Frecvenţa compresiunilor 100/minut

• Durata compresiunii/durata decompresiunii egale

• Revenirea completă a sternului la poziţia iniţială

• Compresiuni ritmice

• Evitarea maximală a întreruperilor în efectuarea masajului cardiac

4. Ventilatia pacientului in stop cardiorespirator in cursul suportului vital bazal

EVALUAREA ŞI ASIGURAREA VENTILAŢIEI:

• Evaluarea respiraţiei spontane

– Cu menţinerea MECA

– “ascultă, simte şi vezi”

• Asigurarea ventilaţiei artificiale

– În SVB

• Ventilaţia artificială “gură-la-gură”

• Ventilaţia artificială “gură-la-nas”

• Ventilaţia artificială “gură-la-traheostomă”

• Ventilaţia artificială “gură-la-gură şi nas”

• Aerul expirat conţine 16-18% O2

• Evaluarea eficienţei ventilaţiei artificiale: observarea mişcărilor toracelui

CARACTERISTICILE VENTILAŢIEI „GURĂ-LA-GURĂ”

– Resuscitatorul face un inspir normal



– Insuflaţia trebuie să dureze 1 secundă

– Volumul curent trebuie să fie 500-600ml

– Trebuie să inducă ridicarea toracelui

– Frecvenţa trebuie să fie 10-12/minutCARACTERISTICILE VENTILAŢIEI MECANICE

ÎN SVA LA ADULT

– Volum curent 6-8ml/kg

– Frecvenţa 8-10/minut

– Oxigen 100%

– Fără PEEP

– Nu se întrerupe masajul cardiac extern pentru ventilaţie

5. Defibrilarea – tehnica si mecanism de actiune

DEFIBRILAREA:

Defibrilarea este un termen utilizat pentru a desemna livrarea nesincronizată cu complexulQRS a unui şoc electric.

Şocul electric induce o depolarizare sincronă urmată de repolarizare sincronă a tuturor fibrelor miocardice. Deci, după şocul electric toate fibrele miocardice ajung la un numitor comun: ”zero” electric. Acest fenomen permite intrarea în funcţie a centrului cardiac cufuncţie spontană de pacemaker, care va prelua controlul activităţii electrice şi mecanice ainimii.

TEHNICA DEFIBRILĂRII:

– Poziţia pacientului

– Poziţia resuscitatorului

– Pregătirea şi poziţionarea padelelor

– Atenţionarea

– Energia utilizată



– Verificarea eficienţei

ENERGIA UTILIZATĂ ÎN DEFIBRILARE

• curent monofazic – iniţial 360 J şi continuă cu aceiaşi energie la următoarele şocuri.• curent bifazic - iniţial o energie de 200 J, apoi energii crescânde de 300 J şi 360 J.

• În fibrilaţia ventriculară/tahicardia ventriculară fără puls recurentă - energia utilizată pentru următorul şoc va fi energia care a convertit ritmul.

6. Cai de arministrare a drogurilor in cursul resuscitarii

ADMINITRAREA MEDICAŢIEI:

• Căi de administrare a drogurilor

– Calea intravenoasă periferică – cale standard

– Calea intraosoasă

– Calea intravenoasă centrală

– Calea intratraheală

• Medicamente:

– Oxigenul

– Adrenalina

– Atropina

– Xilina

– Vasopresina

– Bicarbonatul de sodiu

– Amiodarona

– Procainamida

– Sulfatul de magneziu

– Dopamina



– Soluţii volemice

Avantaje Dezavantaje

• tehnică simplă fără riscuri

semnificative

• timp scurt de instalare

• fără întreruperea masajuluicardiac extern

• timpul lung de circulare a

drogurilor

• uşurinţa pierderii accesuluivenos

ACCESUL INTRAOSOS

• Este a doua opţiune de acces venos în RCR.

• Oferă acces la un plex venos necolababil, deci, administrarea drogurilor este similarăadministrării venos centrale.

• Există truse dedicate cu toate materialele necesare.

• Doza medicamentelor în administrarea intraosoasă este aceiaşi ca în administrareaintravenoasă.

• La bolnavul hipovolemic cu acces venos periferic imposibil accesul intraosos oferă o bună alternativă de refacere a volemiei.

ACCESUL VENOS CENTRAL

Avantaje Dezavantaje

• timpul scurt de circulaţie adrogurilor

• administrarea de volum mareîn timp scurt

• acces venos sigur şi de durată• se pot administra soluţii

hipertone/catecolamine

• întreruperea temporară a

masajului cardiac extern

• timp lung de instalare

• complicaţii cu risc vital

ADMINISTRAREA ENDOTRAHEALĂA DROGURILOR ÎN RCR

• administrarea se face prin instilare pe sonda traheală



• doză de 2-2,5 ori mai mare decât la administrarea iv

• drogurile se diluează în NaCl 0,9% 5-10ml

• 5 ventilaţii viguroase cu balonul autogonflabil

7. Ardenalina in resuscitare – mecanism de actiune, doze, indicatii

Doza standard: 1 mg i.v. la 3-5 minute

Doza intermediara: 3-5 mg in bolus sau

3-5 mg i.v. reptetate la 3-5 min

Se continue masajul cardiac care asigura circulatia drogului si ventilatia

Doza mare: 0,1 mg\gkc = 7-8 mg in bolus

Este o catecolamina care actioneaza pe receptorii alfa1, alfa2 s beta 1 si beta 2.

Alfa- vasoconstrictie splanhica, cutanata, ms, care redistribuie sangele spre cord si creier

Beta2-din cord si creier duce la vasodilatatie cerebrala si miocardica ceea ce favorizeazacirculatia.

Efecte adverse la beta 1-ionotrop si cronotrop pozitv, ceea ce duce la cresterea de consum deoxigen la nivelul miocardului, pot agrava leziuni de necroza si ischemie.

8. Atropina in resuscitare – mecanism de actiune, doze, indicatii

Indicatii: bradicardii severe,, bradiasistolii, asistolii, IMA

Este un parasimpaticolitic => vagolitic ceea ce duce la cresterea frecventei cardiace.

Doza standard: i mg i.v. in bolus la 3-5 min pana l doza maxima.

Doza maxima: 0,004mg/ kgc (max 3 mg)

Poate alterna eventual cu adrenalina.

9. Indicatiile bicarbonatului in resuscitare

-Pentru tratamentul acidozei metabolice tip lactic sau acidozei respiratorii cu acumulare deCO2.



- stop CR-acidoza mixta-agraveaza leziunile crebrale date de hipoxie

-se administreaza solutie molara de 8, 4% si semimolara de4,2% cate 1 mEq/kgc cand pH<7,2

se administreaza in hiperpotasemii sau acidoze (clasa I)

efecte adverse: hipernatremie (cresterea edemului cerebral), hiperosmolaritate, alcaloza(deplasarea la stg al curbei a oxihemoglobinei=> scade oxigenarea celulara)acidozaintracelulara paradoxala (CO2 trece usor in celula, se cupleaza cu H2O=> acidhidrocarbonic=> disocierea ionilor de hidrogen, si ionilor de carbon), cresterea productiei deCO2.

10.Care sunt modificarile acidobazice in stopul cardiorespirator? Principii de tratament

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut; – Acumulare de acid lactic

• Tip A: oprire cardio-respiratorie... Principii de tratament:

Tratament cauzal

Tratamentul acidemiei

Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10

Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH

Estimarea necesarului de bicarbonat:

mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)

mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)

Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină, hiperosmilaritate, alcalozămetabolică de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare şi a acidozei lcr,hipopotasemie

Monitorizarea tratamentului: pH, K

Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul cu depleţie de potasiu11.Algoritmul de tratament in disociatia electromecanica



Disociaţia electro-mecanică

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute

Atropina 1 mg i.v. (dacă frecvenţa < 60/min)repetat la fiecare 3-5 minute până la doză totală de 0,04

mg/kgc

Cauze potenţial reversibilehipovolemie toxice (medicamente, droguri)hipoxie tamponada cardiacăH*-acidoză torace (pneumotorax) sub tensiunehiper/hipopotasemie tromboză (sindrom coronarian acut)

hipotermie tromboembolism pulmonar

Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată:Verificarea stării de conştientăApelarea serviciului de urgenţă (112, 961)Apel pentru defibrilator semiautomat/automat

Căi aeriene: deschiderea căilor aerieneRespiraţie: asigurarea ventilaţiei artificialeCirculaţie: compresii toraciceDefibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea daca este necesară

Suport vital avansat şi tratamentA.Căi aeriene: intubaţie orotrahealăB.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene

securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aerieneventilaţie artificială cu oxigen 100 %

C.Circulatie: acces i.v.verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaţiei în funcţie de ritm

Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile

12. Algoritmul de tratament in fibrilatia ventriculara/tahicardia ventriculara fara puls



FV / TV fără puls

Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată:Verificarea stării de conştienţăApelarea serviciului de urgenţă (112, 961)Apel pentru defibrilator semiautomat/automatCăi aeriene: deschiderea căilor aerieneRespiraţie: asigurarea ventilaţiei artificialeCirculaţie: compresii toraciceDefibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea cu 200, 200, 360J

Evaluarea ritmului după 3 şocuri electrice

FV / TV persistentă

Suport vital avansat şi tratament

A.Căi aeriene: intubaţie orotraheală (IOT)B.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene

securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aerieneventilaţie artificială cu O2 100 %

C.Circulaţie: acces i.v.verificarea ritmului pe monitor administrarea medicaţiei in functie de ritm

D.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute sauVasopresina 40 U i.v., doza unică

Defibrilare repetată 3 x 360 J la fiecare 1 minut

Administrare de antiaritmice:amiodarona, xilina, magneziu, procainamida

Administrare de bicarbonat de sodiu

Repetarea defibrilării

13. Algoritmul de tratament in tahicardia ventriculara cu puls

14. Algoritmul de tratament in asistolie



Asistola

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3 -5 minute

Atropina 3 mg i.v. doză unică (sau 0,04 mg/kgc)

Pacing transcutanat

Persistenţa asistolei• Resuscitarea a fost efectuată corect?• Exista semne clinice de inec, hipotermie sau intoxicaţii? • Este indicată oprirea resuscitării?

Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată (după caz): Verificarea stării de conştienţă Apelarea serviciului de urgenţă (112, 961) Apel pentru defibrilator semiautomat/automatCăi aeriene: deschiderea căilor aeriene

Respiraţie: as igurarea ventilaţiei artificialeCirculaţie: compresii toraciceDefibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea dacă există dubii

Evaluarea rapida a situatiei: exista indicatii de neresuscitare ?

Suport vital avansat si tratamentA.Căi aeriene: intubaţie orotrahealăB.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene

securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aerieneventilaţie artificială cu oxigen 100 %

C.Circulaţie: acces i.v.verificarea ritmului pe moni tor administrarea medicaţiei în funcţie de ritm

D.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile de stop

15. Algoritmul de tratament in tahicardia paroxistica supraventriculara

16. Cauzele si mecanismul de producere a insuficientei renale acute prerenale

CAUZE:

– Scăderea volumului sanguin circulant efectiv

• Hipovolemia prin pierderi hemoragice



• Hipovolemia prin pierderi non-hemoragice

(vezi şocul hipovolemic)

– Scăderea debitului cardiac

• Şocul cardiogen sau obstructiv extracardiac• Insuficienţa cardiacă cronică

• Cardiomiopatii ischemică, toxică, dilatativă

• Tulburări de ritm cardiac, etc.

– Maldistribuţie a fluxului sanguin

• Vasodilataţie excesivă (şoc septic, exces de antiHTA)

• Ciroza hepatică

– Tulburare funcţională renală generată de alterări ale perfuziei renale.

MECANISME:

• hipovolemia

– pierderi hemoragice

– pierderi gastro-intestinale

– pierderi renale

– pierderi cutanate

• scăderi ale volumului sanguin circulant efectiv prin redistributie

– vasodilataţie periferică

– edeme periferice

– formare de „spaţiu trei”

• scăderea debitului cardiac

• alterări ale autoreglării renale.

scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie

• pierderi hemoragice

traumatisme



hemoragii digestive superioare sau inferioare

epistaxis

hemoptizie,etc.

• pierderi gastro-intestinalevărsături

diaree

drenaje chirurgicale

• pierderi renale

diuretice

substanţe osmotice

boli renale cu pierdere de sare

insuficienţa suprarenaliană

• pierderi cutanate

arsuri

transpiaţii excesive

scăderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuţie

• vasodilataţie periferică

terapie vasodilatatoare, anafilaxie, sepsis, anestezice

• edeme periferice

hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, ciroza hepatică

• formare de „spaţiu trei”

peritonite, pancreatite, ocluzia intestinală,etc.

scăderea debitului cardiac

tamponada pericardică, infarctul miocardic acut, valvulopatii, cardiomiopatii, aritmii

alterări ale autoreglării renale



tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene sau cu inhibitori aienzimei de conversie a angiotensinogenului

17. Principii de tratament in insuficienta relana acuta prerenala

a. Tratamentul precoce şi agresiv a afecţiunii cauzale pentru normalizarea perfuzieirenale înainte de apariţia leziunilor ischemice la nivel renal.

b. Optimizarea hemodinamică: normalizarea volumului intravascular, a debituluicardiac şi a rezistenţei vasculare periferice. Pentru a realiza aceasta se vor utiliza,la nevoie asociat, repleţia volemică, drogurile inotrope şi substanţele vasoactive.

c. Promovarea fluxului urinar prin utilizarea diureticelor (vezi IRA renală).

18. Diagnosticul diferential al insuficientei renale acute (forme prerenale si renale) infunctie de indicatorii urinari

IRA PRERENALĂ:

• Diagnosticul:

– identificarea cauzei;

– alterări variabile ale fluxului urinar;

• de obicei, oligurie (debit urinar <0,5ml/kg/oră);

• fluxul urinar poate fi normal sau crescut în cazul substanţelor osmotice saual diureticelor;

– creşteri ale ureei şi creatininei sanguine;

• creşterea ureei sanguine este mai accentuată decât creşterea creatinineisanguine;

• raportul uree/creatinină plasmatică este crescut (normal 10/1; în IRA prerenală 20/1);

• trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu afecţiunile care se însoţesc decreşterea ureei sau creatininei sanguine fără scăderi ale fluxuluiglomerular (tabelul 3);



– tablou urinar caracteristic

– explorări imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografieabdominală simplă, ecografie abdominală).

IRA POSTRENALĂ

diagnosticul

– identificarea factorului obstructiv;

• ecografia abdomino-pelvină este examenul de screening şi ades, este şiexaminarea diagnostică (evidenţiază nivelul obstrucţiei şi dilatarea

retrogradă şi frecvent, şi cauza: litiază, tumori pelvine, etc.);• pentru diagnosticul complet al afecţiunii cauzale se vor intreprinde toate

investigaţiile necesare;

– debit urinar variabil;

• uneori anurie completă, instalată brusc; alteori poliurie (prin pierdereacapacităţii de concentrare);

– creşterea ureei şi creatininei sanguine; raportul uree/creatinină plasmatică crescut;

– hiperpotasemie;

– tablou urinar necaracteristic şi variabil:

• pierderea capacităţii de concentrare şi diluţie

• scăderea capacităţii de acidifiere a urinii;

• excreţia de Na variabilă (FENa<1% în fazele precoce, FENa>3% în fazeletardive).

19.Indicatiile epurarii extrarenale in insuficienta renala acuta

Indicaţiile clasice de hemodializă în IRA:

• Încărcarea hidrică (HTA, edemul pulmonar)

• Tulburări electrolitice: K> 7mEq/l, Na< 120mEq/l, Na>155mEq/l



(pierdere de baze)

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut

CAUZE

– Acumulare de acid lactic• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort

• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară, droguri,toxine (biguanide, alcool)

– Acumulare de cetoacizi

• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool

– Acumulare de fosfaţi, sulfaţi

• Insuficienţa renală

– Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)

• Metanol, salicilaţi, etilenglicol

Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal

CAUZE

• Cu hipopotasemie

– Pierdere digestivă de HCO3

– diaree

– fistule pancreatice, biliare, drenaje

– ureterosigmoidostomia

– Pierdere renală de HCO3

– Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2

– Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida

• Cu normo/hiperpotasemie

– Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală

– Hipoaldosteronism



– Acidoza tubulară renală tip 4

21. Clasificarea alcalozelor metabolice; exemplificare• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl

(Cl- responsive)

Cl urinar < 10mEq/l

Pierderi gastrice sau diaree

Diuretice

• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl

(Cl – unresponsive)

Cl urinar > 20mEq/l

Hiperaldosteronism primar

Administrare exogenă de corticoizi

Ingestie/administrare excesivă de alcaline

22. Cauzele acidozelor respiratorii

CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară

• Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie

– Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide, barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...

• Afecţiuni neuro-musculare

– Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...

• Afecţiuni toracice

– Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ...

• Afecţiuni pleurale



– Pneumotorax, pleurezii,...

• Afecţiuni pulmonare

– Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar,astm, ...

• Alte cauze

– Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară primitivă,...

23. Cauzele alcalozelor respiratorii

CAUZE

• Hipoxemie

– Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză

– ↓FiO2 – altitudine, spaţii închise

– Boli cardiace congenitale

– Anemie, hipotensiune arterială

• Stimularea centrului respirator

– Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)

– Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral

– Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară

• Alte cauze

– Intoxicaţia cu salicilaţi

– SIRS, sepsis

– Insuficienţa hepatică

– Sarcina

– Hipertiroidism



Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică

24.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidozametabolica?

= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită pierderii de

baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

• Tulburarea primară:

scădere primară a HCO3 < 24mmol/l

• Modificarea compensatorie:

scădere secundară a PaCO2< 35mmHg

25.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidozarespiratorie acuta si cronica?


creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

• Tulburarea modificarea compensatorie:

creşterea HCO3 > 27mmol/l

26.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen,, PaCO2, HCO3 in alcalozametabolica?


creştere primară a HCO3 > 27mmol/l


creştere secundară a PaCO2> 45mmHg



27.Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2 HCO3 in alcalozarespiratorie acuta si cronica?


scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)


scăderea HCO3 < 24mmol/l

28. Clasificarea hiponatremiilor

CLASIFICARE

– Hipovolemică

• Deficit de apă şi Na

• Deficit de Na > apă

• Cantitatea totală de Na a organismului ↓

Hiponatremie reală

– Izovolemică

• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular

• Cantitatea totală de Na a organismului normală

Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie – Hipervolemică

• Exces de apă şi Na

• Exces de apă > Na

• Cantitatea totală de Na a organismului ↑



Hiponatremie diluţională

29.Clasificarea hipernatremiilor

CLASIFICARE

– HIPOVOLEMICĂ

• Deficit de apă şi Na

• Deficit de apă > Na

• Cantitatea totală de Na ↓

Falsă hipernatremie

– IZOVOLEMICĂ

• Deficit de apă

• Cantitatea totală de Na normală

– HIPERVOLEMICĂ

• Exces de apă şi Na

• Exces de Na > apă

• Cantitatea totală de Na ↑

Hipernatremie reală

30.Hipopotasemia: simptomatologie si modificari ECG

TABLOU CLINIC

Alterări ale potenţialului de membrană

• Efecte neuro-musculare



– Parestezii

– Slăbiciune musculară

– Hiporeflexie osteo-tendinoasă

– Ileus dinamic• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace

– Modificări ECG

– Potenţarea toxicităţii digitalicelor

– Tulburări de ritm

– HTA

• Efecte vegetative

– hTA ortostatică

• Efecte hepatice

– Agravarea encefalopatiei la cirotici

MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE

• Aplatizarea undei T

• Apariţia undei U

• Lărgirea complexului QRS

• Subdenivelare ST

• Aritmii atriale şi ventriculare

31. Hiperpotasemia: simptomatologie si modificari ECG

TABLOU CLINIC

– Semne ale musculaturii scheletice

• parestezii

• slăbiciune musculară



• paralizie

– Semne cardiace

• Semne EKG

• Tulburări de ritm• Oprire cardiacă în diastolă

– uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)

– cu simptomatologie absentă

– modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P saucomplexului QRS)

– necesită monitorizare ECG şi tratament.

– severă (K+= >8mEq/l)

– cu simptomatologie severă

– modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgireacomplexului QRS)

– necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.

• Modificările ECG induse de hiperpotasemie:

• K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite

• K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P

• K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS

• K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST

• K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în

diastolă

32. Tratamentul hiperpotasemiei

TRATAMENT



• Corectarea cauzei

• Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K

– K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral

– K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h – K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG

apoi 20mEq/h

33. Definitia si cauzele insuficientei respiratorii acute de tip I

- apare in minute, ore sau zile;

-se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie)

-este o patologie amenintatoare de viata

PaO2< 55-60 mmHg

PaCO2</=40 mmHg

CAUZE:

scaderea FiO2

hipoventilatia alveolara

tulburari de ventilatie-perfuzie

alterarea difuziunii

sunt intrapulmonar

Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen: la altitudine, in spatii inchise, in incendii inspatii inchise etc.



34. Definitia si cauzele insuficientei respitatorii acute de tip II

PaO2<55-60 mmHgPaCO2>45-50 mmHg

Boli ce afecteaza centrul respirator:

a) supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine,antidepresive triciclice, etc.)

b) come endogene sau exogene;

c) infectii (meningite, encefalite)

d) tumori;

e) traumatisme craniene si HTIC

f) AVC

Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:

a) boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)

b) leziuni ale nervilor intercostal sau frenic

c) alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare)

Boli musculare

a) atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)

– casexie, inanitie

– distrofii, miopatii congenitale sau dobandite

b) slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)

– distrofii musculare congenitale sau dobandite

– miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC

c) oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresteriitravaliului respirator)



– forma finala a oricarui tip de IR

Alterarea cutiei toracice

a) traumatism toracic (volet costal)

b) deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)

Alterarea continutului cutiei toracice:

a) interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori)

b) tumori intratoracice

c) ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominalevoluminoase)

Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:

a) edem pulmonar acut

b) pneumonie

c) bronho pneumonie

35.Insuficienta respiratorie acuta: semne clinice de gravitate

SEMNE DE HIPOXEMIE

semne respiratorii:

hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)semne cardio-circulatorii:

a. raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci,transpiratii profuze

b. cianoza



c. depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprirecardiaca

semne SNC:

a) oboseala si alterarea capacitatii mentale

b) initial : agitatie ulterior stupor si coma

SEMNE DE HIPERCAPNIE:

semne respiratorii:

– hipoventilatie - volum/frecventa reduse

semne cardiocirculatorii:

– raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii

– vasodilatatie periferica

– vasoconstrictie pulmonara

– acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice

semne SNC:

– alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)

– vasodilatatie cerebrala

36. Indicatiile intubatiei oro-traheale

a) eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie

b) prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase)

c) toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)

d) facilitarea ventilatiei mecanice

37. Definitia si clasificarea socului



DEFINIŢIE

sindrom clinic determinat de diverse cauze şi care se caractezizează prin scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată.

CLASIFICARE

• Şocul hipovolemic

– scăderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie)

• Şocul cardiogen

– scăderea debitului cardiac de cauză primar cardiacă

• Şocul obstructiv extracardiac

– scăderea debitului cardiac de cauză primar extracardiacă

• Şocul distributiv

– maldistribuţie a fluxului sanguin datorită vasodilataţiei

38. Semne clinice din socul hipovolemic

TABLOU CLINIC:

– Sete vie

– Tahicardie

– Tahipnee

– Proba ortostatică pozitivă

– Scăderea amplitudinii undei de puls

– hTA (temporar TA normală)

– Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă

– Oligurie

– Extremităţi reci

– Transpiraţii profuze

– Pat venos periferic colabat



– Prelungirea timpului de umplere capilară

39. Parametri hemodinamici in socul hipovolemic

FC TA DC PVC PCPB RVP SvO2

Şocul

hipovolemi

c

↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↓

40. Parametri hemodinamici in socul cardiogen

FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2

SvO2

Şocul

cardiogen

↑ ↓↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓

41.Parametri hemodinamici in socul obstructiv-extracardiac (?)- nu l-am gasit da’ ma mai uit

42. Principii de tratament in socul hipovolemic

a) Tratamentul iniţial al stărilor de şoc

b) Tratament cauzal – oprirea pierderilor

c) Repleţia volemică

d) Suport inotrop

e) Terapie vasomotorie

Tratament cauzal – oprirea pierderilor - rol esenţial în tratament

- tratament chirurgical (când e

cazul); în urgenţă în hemoragiile în curs



Repleţia volemică

• Căi de administrare

– Acces venos periferic

• Multiplu (2-4 vene)

• Canule venoase periferice de calibru mare

• Vena jugulară externă

Avantaje:

– Durata scurtă de instalare

– Necesită materiale şi cunoştinţe simple

– Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)

Dezavantaje:

– Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptatdimensiunilor venelor disponibile

– Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacienttransportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore;

– Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată

scurtă, până la montarea cateterului venos central)

– Acces venos central

• După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţieivolemice

Avantaje:

– Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)

– Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului – Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor

hipertone

Dezavantaje:



– Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematomcervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)

Soluţii de repleţie volemică

Soluţii cristaloide izotone

• Serul fiziologic (NaCl 0,9 %), soluţia Ringer, soluţia Ringer lactat

• Avantaje:

– Cele mai răspândite, întotdeauna la îndemână

– Ieftine

– Riscuri mici

• Dezavantaje:

– Capacitatea de refacere volemică mică (la 1000ml perfuzaţi –

250-300ml rămân în vas, restul difuzează interstiţial)

– Durata remanenţei intravasculare mică

– Risc de edem interstiţial, acidoză metabolică hipercloremică

– Soluţii cristaloide hipertone

• Serul hiperton (NaCl 7,4%)

• Avantaje:

– Resuscitare cu volume mici; atrage în vas apa din interstiţiu

– Evită încărcarea hidrică a pacientului şi edemele

• Dezavantaje:

– Poate precipita un edem pulmonar acut

– Remanenţă intravasculară scurtă

Soluţii coloide

• Dextrani: Dextran 70, Dextran 40



• Gelatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusin,

• Hidroxietilamidon: Haes, Voluven, Refortan

• Albumina umană 5%, 20%

– Avantaje:

• Refacere volemică bună

• Durata remanenţei intravasculare mare

– Dezavantaje:

• Scumpe

• Risc de reacţii alergice

• Interferă cu determinarea grupelor sanguine

• Pot determina/agrava tulburările de coagulare

Sânge şi produşi de sânge

• Numai sânge izogrup izoRh

• Atunci când bolnavul prezintă anemie posthemoragică (după refacerea

volemiei ) sau în caz de hemoragii în curs;

• La transfuzia masivă – se administrează şi plasmă proaspătă congelată

şi concentrat trombocitar

• Ritmul administrării

• Ritmul administrării depinde de:

• Pierderi în curs / pierderi oprite

• Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)

• La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30 minute

• Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de parametrii clinici şi

hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă, etc..)

• monitorizarea eficienţei tratamentului



• Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace, amplitudiniipulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor, statusului mental, debituluiurinar)

• Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)

• Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb şi Ht)

Suport inotrop

• Numai după refacerea volemiei

• Pentru creşterea debitului cardiac

• Dobutamină (efect inotrop pozitiv şi vasodilataţie periferică)

Terapie vasomotorie

– Vasoconstrictoare

• Contraindicate (accentuează hipoperfuzia periferică şi acidozametabolică)

EXCEPŢIE

• Numai temporar

• În caz de hemoragie în curs , care depăşeşte posibilităţile de repleţievolemică

• Numai până la oprirea hemoragiei (tratament chirurgical de urgenţă)

• Noradrenalină, dopamină, adrenalină

43. Principii de tratament in socul septic

Resuscitarea iniţială (primele 6 ore):

i. PVC 8-12mmHg

ii. TA medie >65mmHg



iii. SvO2> 70%

iv. Debit urinar >0,5ml/kg oră

Identificarea germenelui cauzal

v. Hemoculturivi. Culturi din produsul patologic suspectat

Antibioterapia

vii. Precoce (în prima oră de la recunoaşterea şocului septic)

viii. Empirică (de primă intenţie) – spectru larg, activă pe germenii suspectaţi

ix. Asociere de antibiotice; doze mari; administrare intravenoasă, adaptatăfarmacocineticii

x. La 48 ore – terapie de dezescaladare

Controlul sursei

xi. Intervenţie chirurgicală pentru îndepărtarea focarului

Terapia volemică (cristaloide sau coloide)

xii. Normalizarea volumului intravascular şi PVC

Terapia cu vasopresoare

xiii. Normalizarea TA şi a perfuziei organelor

Terapia cu inotrope

xiv. Normalizarea debitului cardiac

xv. Se preferă dobutamina (la nevoie, cu noradrenalină)

Terapia cu corticoizi

xvi. HHC 50 mg/6 ore

Terapia cu proteina C activată (Xygris)

xvii. Acţiune anticoagulantă şi antiinflamatorie

Administrarea de sânge

xviii. Refacerea transportului de oxigen



xix. Hb 7-9g/l

Suportul ventilator

xx. Ventilaţia protectivă a plămânului

Sedarea, analgezia şi relaxarea muscularăxxi. Analgezie de calitate întotdeauna, sedare la pacientul ventilat mecanic,

relaxare musculară numai dacă e necesar

Controlul glicemiei

xxii. Menţinerea glicemiei < 150mg%

Epurarea extrarenală

xxiii. Hemofiltrare veno-venoasă continuă / hemodializă intermitentă

Terapia cu bicarbonat

xxiv. Combaterea acidozei metabolice la pH <7,15

Profilaxia trombozei venoase profunde

xxv. Heparine cu greutate moleculară mică

Profilaxia ulcerului de stress

xxvi. omeprazol

Luarea în consideraţie a limitării suportului vital

xxvii. În cazurile fără şanse de vindecare – sedare, analgezie şi hidratare

44. Principii de tratament in socul cardiogen

• Ameliorarea balanţei aport/consum de O2 miocardic

– ↑ aportului miocardic de oxigen

• Corectarea hipoxemiei – O2terapie, suport ventilator (CPAP, PEEP)

• Corectarea hTA – expandare volemică

vasoconstrictoare



• Creşterea DC - inotrope

– ↓consumului miocardic de oxigen

• Tratamentul durerii – analgetice opioide

• Tratamentul tulburărilor de ritm – cardioversieantiartitmice

pacing

• Alte modalităţi de susţinere hemodinamică

• Balonul de contrapulsaţie intraaortică

• Dispozitive de asistare mecanică ventriculară

• Revascularizarea miocardică

• Tromboliza

• Angioplastia coronariană percutană

• Chirurgia cardiacă: by-pass aorto-coronarian în urgenţă

repararea defectelor mecanice

transplantul cardiac

45. Cauzele cele mai frecvente de soc hipovolemic

CAUZE:

• Hemoragic:

• Hemoragii externe (plăgi,...)

• Hemoragii interne exteriorizate (hematemeză, melenă, epstaxis,hemoptizie, ...)

• Hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, focar de fractură,...)



xi. Bradiaritmii

Rupturi de miocard

xii. Infarctul de miocard

xiii. Traumatisme cardiace

A.t.i Subiecte Rezolvate

Documents

Transcript of A.t.i Subiecte Rezolvate