Ateroscleroza.ppt

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza = afecţiunea arterelor organismului, cu evoluţie lentă, în cursul căreia intima se îngroaşă ca urmare a depunerii depozitelor lipidice şi fibroase = plăci de aterom → îngustarea progresivă a lumenului vaselor sanguine.

Ateroscleroza este afecţiunea intimei

arteriale !

Localizările cele mai frecvente ale acestor plăci sunt:

aorta abdominală, arterele coronare, carotidele interne şi arterele cerebrale.

Metabolismul lipidicMetabolismul lipidic

Lipidele sau grăsimile sunt reprezentate de:

colesterol (principalul factor aterogen)

trigliceride (grăsimile neutre).

Transportul plasmatic al acestor molecule insolubile se realizează sub formă de lipoproteine.

Metabolismul lipidicMetabolismul lipidicTrigliceridele exogene

(alimentare) se absorb la nivelul intestinului subtire şi se găsesc în sânge sub formă de chilomicroni.

Ajunşi la nivelul ţesuturilor musculare şi adipoase, chilomicronii sunt descompuşi de o enzimă eliberată de endoteliul capilar, numită lipoprotein lipaza (LPL); în urma acestor procese de descompunere rezultă resturile de chilomicroni.

Metabolismul Metabolismul lipidiclipidic

Trigliceridele endogene (sintetizate în ficat) se găsesc în sânge sub formă de lipoproteine cu densitate foarte joasă (VLDL - very low density lipoproteins). Acestea sunt de asemenea metabolizate cu ajutorul lipoprotein lipazei, rezultând resturi de VLDL, numite IDL (intermediate density lipoproteins)

DE UNDE VINE COLESTEROLUL?

Metabolismul Metabolismul lipidiclipidic

Colesterolul plasmatic circulă sub două forme:

- lipoproteine cu densitate joasă (LDL - low density lipoproteins) = cei mai puternici factori pro-aterogeni, deoarece transportă 70% din colesterol către peretele vaselor, unde se depozitează şi

- lipoproteinele cu densitate mare (HDL - high density lipoproteins) - au un rol protector anti-aterogen, deoarece sunt capabile de mobilizarea colesterolului depus la nivelul pereţilor vaselor – ˝curăţă˝ peretele vascular de colesterol

Colesterolul transportat de LDL se numeşte LDL-colesterol sau «colesterolul rău».

Colesterolul transportat de HDL se numeşte HDL-colesterol sau «colesterolul bun».

GrăsimiGrăsimilele din alimente. din alimente.

Monosaturate: se găsesc în măsline, ulei de măsline, ulei de alune, alune, nuci, migdale, avocado.

→ scad LDL-colesterolul (colesterolul “rău” ) → cresc HDL-colesterolul (colesterolul “bun”).

Polinesaturate: porumb, soia, floarea soarelui, seminţe de bumbac, peşte.

→ scad LDL-colesterolul → cresc HDL-colesterolul.

Saturate: lapte integral, unt, brânză, înghţată, carne roşie, ciocolată, nuci de cocos, lapte de cocos şi ulei de cocos.

→ cresc LDL-colesterolul → scad HDL-colesterolul.

Grăsimile “trans”: în majoritatea margarinelor, uleiuri vegetale parţial hidrogenate, cartofi prăjiţi, alimente din fast food-uri.

→ cresc LDL-colesterolul.

Factorii de riscFactorii de risc ai ai aterosclerozeiaterosclerozei

Un factor de risc cardiovascular se defineşte ca un factor a cărui prezenţă creşte riscul bolii coronariene, asfel că supresia sau ameliorarea lui diminuă acest risc.

I. Factori neinfluenţabilia. Factorii genetici – există o predispoziţie

familială pentru boala coronariană. b. Vârsta – ateroscleroza începe din copilărie,

dar abia după vârsta de 50 ani creşte incidenţa leziunilor aterosclerotice.

d. Sexul – bărbaţii sunt cei mai afectaţi, până la vârsta de 50 ani; după menopauză, incidenţa se egalizează.


II. Factori influenţabili

a.Hiperlipidemiile – creşterea LDL colesterolului >200mg%, dar şi creşterea VLDL şi a IDL sunt asociate unui risc de boală coronariană de 5 ori mai mare ca la subiecţii normali. Scăderea HDL < 35mg% este de asemenea un factor de risc independent.

În aceste situaţii trebuie urmat un regim alimentar adecvat, asociat cu un tratament medicamentos

hipolipemiant (statine şi fibraţi).

b. HTA – stresul mecanic produs de microleziunile endoteliului şi supraîncărcarea barometrică creşte necesarul de oxigen la nivelul miocardului.

Menţinerea normală a valorilor tensiunii arteriale se realizează cu ajutorul tratamentului

medicamentos.

Factorii de riscFactorii de risc ai aterosclerozeiai aterosclerozeic. c. Tabagismul – fumatul are un efect toxic prin: creşterea permeabilităţii endoteliale şi a vâscozităţii

plachetelor, oxidarea LDL şi favorizarea spasmului coronarian. La rândul său, monoxidul de carbon (CO) induce hipoxia

tisulară. Renunţarea la fumat este obligatorie!

d. Diabetul zaharat – produce mai multe efecte nefavorabile:

(i) anomalii celulare – adeziunea plachetelor, proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul pereţilor vasculari şi

(ii) anomalii metabolice – hiperlipidemie secundară, etc. În acest caz, trebuie controlată glicemia în

permanenţă (toată viaţa).


ee. . Obezitatea – este asociată cu creşterea grăsimilor sanguine.

Prin urmare, trebuie adoptat un regim adecvat.

f. Modul de viaţă sedentar şi stressul sunt de asemenea factori de risc.

Exerciţiul fizic este unul din cele mai simple şi eficace ˝tratamente˝ în prevenirea

aterosclerozei.

Patogeneza Patogeneza aterosclerozeiaterosclerozei

1. Leziunile celulelor endoteliale: primele evenimente care au loc, reacţia la aceste fenomene fiind cea care conduce în final la formarea plăcilor de aterom.

Cauzele leziunilor endoteliale sunt: factorii de risc menţionaţi factori hemodinamici – în mod normal, sângele circulă în

straturi concentrice (regim laminar); la nivelul locurilor de bifurcaţie ale arterelor se formează un flux de curegere turbionară.

Dezechilibrele produse de curgerea turbionară de la nivelul bifurcaţiilor arteriale alterează mecanismele care protejează împotriva iniţierii leziunilor aterosclerotice.

Aşa se explică localizarea leziunilor aterosclerotice în zonele de curgere turbionară (la bifurcaţii).

toxinele bacteriene şi infecţiile virale

2. Endoteliul lezat permite penetrarea şi acumularea de LDL la nivelul intimei, unde aceste molecule vor fi oxidate.

In urma procesului de oxidare a LDL se formează striaţiunile lipidice (semnele cele mai precoce ale procesului de ateroscleroză).

3. Adeziunea celulelor sanguine (monocite şi plachete)

Monocitele sanguine penetrează intima şi se transformă în macrofage active, care prezintă 3 acţiuni:

- captează LDL oxidate; în urma supraîncărcării lor cu LDL oxidate, iau un aspect caracteristic, de spumă, de unde şi denumirea de macrofage spumoase («foam cells»)

- secretă citokine care: stimulează proliferarea celulelor musculare netede de la nivelul

pereţilor vasculari şi migrarea lor dinspre media spre intima atrag alte celule inflamatorii.

- produc radicali liberi de oxigen care alterează în plus structura endoteliului favorizează oxidarea LDL

Plachetele sanguine formează microtrombi, provocând astfel

ocluzia arterială eliberează de asemenea factori de creştere

pentru musculatura netedă a pereţilor vasculari arteriali.

4. 4. Placa fibroasăPlaca fibroasă

În urma migrării de la nivelul mediei, celulele musculare netede secretă proteine fibroase (colagen, proteoglican).

Această acumulare de celule grase şi fibre determină creşterea şi rigidizarea plăcii de aterom, ducând la formarea plăcilor fibroase.

5. 5. Leziunile complicate apărute în Leziunile complicate apărute în

urma fisurilor/rupturilorurma fisurilor/rupturilor Placa de aterom se poate rupe sau fisura, determinând

astfel apariţia leziunilor complicate.

Fisura/ruptura unei plăci fragile de aterom eliberează factori tisulari care declanşează procesul de coagulare, determinând formarea unui tromb.

Consecinţa unei ocluzii vasculare incomplete (întreruperea temporară a fluxului sanguin) este ischemia miocardică (angina pectorală), în timp ce ocluzia completă a vasului afectat (obliterarea ireversibilă a arterei afectate) determină moartea celulară (infarctul miocardic).

Angina pectorală şi infarctul miocardic sunt astfel cele două aspecte clinice ale bolii coronariene.

Placa de ateromPlaca de aterom

StenozaStenoza

TrombozaTromboza

Ruperea plăcii şi migrarea trombuluiRuperea plăcii şi migrarea trombului

BOALA CORONARIANĂ(CARDIOPATIA ISCHEMICĂ)

Miocardul:2 artere coronare, provenite din rădăcina aortei.

A. coronară dreaptă: VD A. coronară stângă: VS.

Circulaţia coronară este strâns legată de necesităţile de oxigen ale miocardului.

În urma unei activităţi fizice, creşte necesarul de oxigen al miocardului, deoarece contractilitatea şi frecvenţa cardiacă sunt crescute ca urmare a stimulării simpatice.

Chiar şi în cazul acestei supraîncărcări, inima sănătoasă poate restabili un bilanţ echilibrat în oxigen, datorită creşterii irigaţiei sanguine până la o valoare de 5 ori mai mare decât valoarea de repaus: această capacitate a inimii se numeşte rezerva coronariană.

Diminuarea rezervei coronariene este o caracteristică majoră a bolii coronariene; aceasta va duce la un dezechilibru între aprovizionarea cu oxigen a inimii, care este scăzută, şi necesarul în oxigen, care este crescut.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂCARDIOPATIA ISCHEMICĂ

DefiniţieCardiopatia ischemică sau boala

coronariană este o stare patologică caracterizată printr-un dezechilibru între aportul şi necesarul în oxigen la nivelul miocardului: fie scade aportul, fie creşte necesarul de oxigen.

Boala coronariană este prima cauză de mortalitate în ţările industrializate !

MecanismeMecanisme

I. Diminuarea aportuluiCauza principală (99%) a unei boli coronariene

este îngustarea progresivă a lumenului arterelor coronare datorită formării plăcilor de aterom.

Diminuarea aportului sanguin într-un teritoriu miocardic = ischemie miocardică.

Cele două manifestări clinice ale ischemiei miocardice sunt: angina pectorală, în cazul ocluziei

arteriale parţiale infarctul miocardic, în cazul unei ocluzii

complete.

MecanismeMecanismeII. Creşterea necesarului

O altă cauză a diminuării rezervei coronariene o constituie creşterea necesarului de oxigen, în repaus, ca urmare a:

Supraîncărcării de volum (insuficienţă aortică sau mitrală)

Supraîncărcării barometrice a inimii (HTA, stenoză aortică, vasoconstricţie în timpul efortului fizic, stres psihic, frig)

În aceste cazuri, pentru ca sângele, care are un volum crescut, să poată fi ejectat, sau pentru a învinge rezistenţa la ejecţie, tensiunea pereţilor şi deci necesarul în oxigen pentru menţinerea unei valori normale a DC, trebuie să crească.

Manifestările în ischemieManifestările în ischemie

Dezechilibrul între oferta şi necesarul de oxigen la nivelul miocardului determină un deficit miocardic în oxigen.

Dacă durata este mai mică de 20 minute, vorbim de o criză anginoasă, sau angina pectorală.

Dacă deficitul de oxigen are o durată mai mare de 20 minute, vorbim de infarct miocardic.

Angina pectoralăAngina pectorală

Definiţie: ischemie miocardică tranzitorie, cu o durată mai mică de 20 minute, care se defineşte ca o criză dureroasă paroxistică (apare şi dispare brusc) toracică.

Caracter: constrictiv, opresiv, sufocant, cedează odată cu încetarea efortului, sau după administrarea de nitraţi (nitroglicerină sublingual).

Angina pectoralăAngina pectoralăDurată: în medie 3-5 minute. Nu determină

leziuni miocardice ireversibile (nu se instalează necroza !)

Diagnostic - ECG: subdenivelarea segmentului ST şi inversarea undei T.

Localizarea durerii: retrostenal

iradiere tipică în: umăr stâng, marginea cubitală a braţului stâng, până la nivelul degetului mic, sau

cu iradiere atipică în: - mandibulă (poate fi

confundată cu durerea de dinţi),

- epigastru (poate fi confundată cu durerea gastrică),

- interscapular,- braţul drept (poate fi

confundată cu durerile reumatismale).

Dacă durerile sunt declanşate de praguri cunoscute de efort, vorbim de angină stabilă.

- dispare odata cu incetarea efortului

Dacă durerile devin mai puternice şi mai frecvente vorbim de angină instabilă, aceasta fiind deseori semnalul care anunţă apariţia infarctului miocardic.

- apare si in repaus, (somn)- afectare cardiaca severa!!!!!

Infarctul miocardicInfarctul miocardic

Definiţie: ischemie miocardică gravă şi prelungită, peste 20 minute, care produce moartea (necroza) celulelor miocardice.

Cauza principală: ruptura unei plăci de aterom cu deplasarea unui tromb.

Caracteristicile durerii sunt aceleaşi ca în cazul anginei pectorale, însă nu răspund nici la nitroglicerină, nici la opioide.

Infarctul miocardicInfarctul miocardicDiagnosticul - ECG:

unda Q lărgită semnifică necroza, persistă întreaga viaţă;

supradenivelarea segmentului ST semnifică leziunea;

unda T negativă semnifică ischemia


Diagnostic - serologic:

enzimele - creatin kinaza (CK) eliberată în plasmă in primele 4-8h. Cresterea este proportionala cu marimea necrozei

Mioglobina – proteina care transporta oxigenul necesar contractiei fibrelor musculare netede si scheletice. Creste in primele 2-3 ore.

proteinele contractile- troponinele T şi I eliberate în palsmă de celulele necrozate.Reprezinta cei mai sensibili si mai specifici markeri ai necrozei miocardice.


Complicaţiile:

1. Complicaţii electrice (în primele minute/ore): aritmiile – fibrilaţia ventriculară prezintă un risc mortal crescut.

2. Complicaţii mecanice (în zilele următoare): ruptura filamentelor tendinoase cu insuficienţă mitrală

acută diminuarea DC cu insuficienţă cardiacă.

Atitudinea terapeutică profilactică la pacienţii coronarieni este administrarea cronică în doze mici de antiagregante plachetare (acestea împiedică aderarea plachetelor şi formarea trombilor) – o tabletă de aspirină pe zi, toată viaţa.

Principii terapeuticePrincipii terapeutice

Medicaţia antiischemică în cazul subiecţilor coronarieni are drept scop refacerea cât mai completă a bilanţului de oxigen şi a metabolismului cardiac aerobic.

Pentru atingerea acestui obiectiv, medicaţia antianginoasă utilizată are următoarele efecte:

1. Reduce necesarul de oxigen al miocardului: betablocanţii sau

2. Creşte aportul sanguin spre miocard: celelalte clase.


Principalele clase terapeutice sunt: betablocantele (atenolol, metorprolol,

acebutolol); inhibitorii de calciu (amlodipina, diltiazem,

verapamil); derivaţii de nitraţi (nitroglicerină, mono-,

dinitrat de isosorbit, molsidomin); antagoniştii canalelor de potasiu

(nicorandil).


Schema tratamentului postinfarct este destul de complexă, putând fi asociate diferite clase medicamentoase.

Cele mai utilizate în clinică sunt: betablocant + derivaţi de nitraţi, sau betablocant + inhibitor de calciu + derivaţi de nitraţi.

Terapia chirurgicală modernă: încearcă să mărească diametrul arterelor coronare stenozate

cu ajutorul unor baloane dilatatoare = angioplastie prin implantarea unui stent în interiorul vasului

afectat prin revascularizarea teritoriului afectat cu ajutorul

unui fragment vascular (din vena safenă, artera mamară) prelevat anterior = by pass coronarian

A: cateterul este inserat in artera, de-a lungul leziunii

B: balonul este umflat, stentul se destinde, comprimind placa

C: cateterul si balonul au fost indepartate.

Sectiunile din artera, inainte si dupa plasarea stentului: rezultatul plasarii stentului

VALVULOPATIILEVALVULOPATIILE

VALVULOPATIILEVALVULOPATIILE

Valvulopatiile sunt leziuni care induc o disfuncţie valvulară, fie la nivelul orificiilor atrio-ventriculare, fie la nivelul orificiilor sigmoidiene.

Cele mai frecvent întâlnite în patologia medicală sunt valvulopatiile inimii stângi (mitrale sau aortice).

a) Insuficienţa valvulară: valvele nu se închid etanş, sângele refluează în ventricul (regurgitaţie valvulară).

Insuficienţele valvulare determină creşterea volumelor ventriculare, producându-se astfel supraîncărcarea de volum (volumetrică).

b) Stenoza valvulară: valva retractată împiedică ejecţia sângelui (retracţie valvulară).

Stenozele determină creşterea rezistenţei în calea de ejecţie (hipertensiunea arterială, sistemică sau pulmonară), realizând astfel o supraîncărcare de presiune (barometrică).

TULBURĂRI DE RITMTULBURĂRI DE RITM(ARITMII, DISRITMII)(ARITMII, DISRITMII)

Depolarizarea celulelor cardiace in timpul unui ciclu

cardiac

DefiniţieTulburările de ritm (aritmii, disritmii) sunt

modificările genezei excitaţiei la nivelul ţesutului cardiac.

Cauze boala coronariană (ischemia miocardică) dezechilibre electrolitice (hipo- sau

hiperkaliemia, hipomagneziemia, hipercalcemia)

supradozările medicamentoase (intoxicaţia digitalică sau intoxicaţia cu anti-aritmice: quinidina, procainamida, dizopiramida)

valvulopatii

Ritmul sinusal Definiţie: ritmul sinusal reprezintă ritmul cardiac impus

de pacemakerul dominant al inimii (nodul sinoatrial). Criteriile ECG ale ritmului sinusal:1. Undele P pozitive în toate derivaţiile (cu excepţia

derivaţiei aVR);2. Intervalul PR constant, cu o durată de 0,12-0,20 secunde;3. Frecvenţa cardiacă între 60-100 bătăi/minut

Tulburări în geneza Tulburări în geneza excitaţieiexcitaţiei

În funcţie de tipul de anomalie, fie accelerare, fie încetinire a ritmului, vorbim de tahicardie, respectiv, de bradicardie.

TAHICARDIA SINUSALĂTAHICARDIA SINUSALĂ

FRECVENŢA atrială FRECVENŢA atrială >100 b/min, >100 b/min, 180 180 ( rar chiar 200 min)

ETIOLOGIE: stări de stress, anemie, anxietate, inflamatie, febra boli organice (ischemia miocardică, şocul şi ICC,

hipertiroidism) medicamente: atropina, catecolaminele, hormonii

tiroidieni, etc. Exces cafea, alcool, nicotina, droguri

Creste activitatea SY

Diminua activitatea PSY

BRADICARDIA SINUSALĂBRADICARDIA SINUSALĂ

FRECVENŢA CARDIACĂFRECVENŢA CARDIACĂ 50bătăi/min.

pacientul este asimptomatic de cele mai multe ori. EtiologiaEtiologia la adulţi sănătoşi: sportivi, în timpul somnului în stări patologice:

– hipertensiunea intracraniană, tumori cervicale sau mediastinale,

– meningite, IMA inferior, denutriţie, sarcină, – secundar administrării unor medicamente: beta

blocantele, antagoniştii calcici, amiodarona şi clonidina.

Creste activitatea PSY

Scade activitatea SY

Tahiaritmiile atrialeTahiaritmiile atriale

ESA- numim extrasistolă, o bătaie cardiacă apărută

prematur în raport cu ritmul de bază, care este determinată de un focar ectopic.

- Focarul ectopic este constituit dintr-o aglomerare de celule miocardice, situate în afara nodului sinusal.

- În cazul extrasistolelor atriale, focarul ectopic este situat la nivelul atriilor, dar în afara nodului sinusal.

FIBRILAŢIA ATRIALĂ - aritmie neregulată cu FC = 350-600/minut; - pe traseul ECG sub forma unor oscilaţii permanente faţă de linia de bază, (undele f). - Poate apărea în absenţa cardiopatiei, în special într-un context de etilism. - În general însă, complică evoluţia unei valvulopatii, HTA sau a unui IMA. - În cazul fibrilaţiei arteriale cronice, pacienţii sunt expuşi unui risc crescut de AVC şi/sau de embolie arterială.

FLUTTERUL ATRIALFLUTTERUL ATRIAL

– aritmie regulată cu FC = 250-350/minut. - tulburare de ritm rară, ce poate apărea în absenţa cardiopatiei, sau în aceleaşi condiţii ca şi fibrilaţia atrială. - Activitatea atrială este specială, undele P fiind substituite cu undele F cu morfologie caracteristică, de ˝dinţi de fierăstrău˝.

Tahicardiile ventriculare

Extrasistole ventriculare (ESV) - se defineşte ca fiind o contracţie cardiacă

prematură în raport cu ritmul de bază, determinată de un focar ectopic situat la nivelul ventriculilor.

- nu deranjează activitatea atrială a nodului sinusal, dar împiedică la nivelul ventricului activitatea sinusală

Prezintă un risc crescut de moarte subită, de aceea sunt extrem de periculoase.

Fibrilaţia ventriculară rezultă în urma unei excitaţii foarte rapide şi dezordonate a ventriculilor, FC =130-250/minut.

- Pe primul loc în ceea ce priveşte cauzele ce pot determina apariţia fibrilaţiei ventriculare se situează cardiopatia ischemică, în special în cazul pacienţilor cu infarct miocardic în antecedente.

- Fibrilaţia ventriculară este principala cauză a morţii subite de etiologie cardiacă.

Tulburări în conducerea Tulburări în conducerea excitaţieiexcitaţiei

= Blocurile atrio-ventriculare (BAV) = intirzierea/blocarea transmiterii impulsului electric de la atrii la ventriculi

Se disting trei clase de blocuri atrio-ventriculare: BAV grad I, BAV grad II şi BAV grad III.

BAV grad III: întreruperea completă a conducerii de la atrii

la ventriculi, atriile şi ventriculii sunt stimulate independent – numim acest fenomen, disociaţie atrio-ventriculară.

În principiu, blocurile atrio-ventriculare acute dispar odată cu dispariţia cauzei determinante.

Printre aceste cauze se numără: administrarea de medicamente, infarctul miocardic acut (apariţia blocului este întotdeauna

tranzitorie).

Tratamentul definitiv, propus în cazul unei tulburări cronice, constă în implantarea unui stimulator

cardiac.

BLOCUL ATRIO-VENTRICULAR GR. I

se datorează întârzierii transmiterii impulsului de la nodul sinusal spre ventriculi.

Bloc AV gr. II


Antiaritmicele = Antiaritmicele = medicamente care medicamente care determină suprimarea unei tulburări de determină suprimarea unei tulburări de ritm cardiac şi/sau de prevenire a recidivei. ritm cardiac şi/sau de prevenire a recidivei.

În funcţie de proprietăţile lor electrofiziologice, În funcţie de proprietăţile lor electrofiziologice, medicamentele antiaritmice sunt regrupate în 4 clase: medicamentele antiaritmice sunt regrupate în 4 clase:

clasa I:clasa I: încetinesc predominant viteza de conducere a încetinesc predominant viteza de conducere a influxului nervosinfluxului nervos ( (quinidină, lidocaină, quinidină, lidocaină, flecainidăflecainidă));;

clasa II:clasa II: beta-blocantebeta-blocante;; clasa IIIclasa III: : întârzie repolarizarea ventricularăîntârzie repolarizarea ventriculară

((amiodaronă, sotalolamiodaronă, sotalol);); clasa IVclasa IV: : inhibitori de calciuinhibitori de calciu (verapamil, (verapamil,

diltiazem).diltiazem).

TENSIUNEA ARTERIALTENSIUNEA ARTERIALĂĂ

Organizaţia Mondială s Sănătăţii (OMS) a propus Organizaţia Mondială s Sănătăţii (OMS) a propus din anul 2003, pentru toate categoriile de vârstă, din anul 2003, pentru toate categoriile de vârstă, următoarele valori normale (în mmHg):următoarele valori normale (în mmHg):

TASTAS TADTAD

TA optimă TA optimă < 120< 120 < 80< 80

TA normală TA normală < 130< 130 < 85< 85

Limite sup. ale Limite sup. ale normalului normalului

130 – 139130 – 139 85 – 8985 – 89

HIPERHIPERTENSIUNEA ARTERIALTENSIUNEA ARTERIALĂĂ

Termenul de hipertensiune arterială (HTA) semnifică o creştere a tensiunii arteriale: TAS ≥ 140 sau TAD ≥ 90.

Clasificarea Societăţii Europene pentru HTA (2003):

HTA TAS TAD

Iul stadiu (HTA uşoară) 140 - 159 90 - 99

Al IIlea stadiu (HTA moderată)

160 - 179 100 - 109

Al IIIlea stadiu (HTA severă)

>180 > 110

HTA sistolică izolată >140 < 90

Mecanismele HTA

Am stabilit deja că presiunea arterială este produsul dintre debitul cardiac (DC) şi rezistenţa periferică totală (RPT), denumită de asemenea şi rezistenţa vasculară periferică (RVP):

PA = DC x RPT

Deci, HTA survine fie ca urmare a creşterii debitului cardiac, fie a rezistenţei, fie a ambelor.

In primul caz: HTA hiperdinamica - TAS creste mai mult decit TAD

In la doilea caz: HTA de rezistenta - TAS si TAD cresc proportional, sau (cel mai frecvent) TAD creste mai mult ca TAS.

1. 1. Creşterea debitului Creşterea debitului cardiaccardiac

HTA hiperdinamica

DC = FC x VE Creşterea debitului cardiac este datorată: (i) fie unei creşteri a frecvenţei

cardiace (FC)(ii) fie unei creşteri a volumului de

ejecţie (VE).

1. Creşterea frecvenţei cardiace (tahicardia) secundară stimulării simpatice este asociată cu

efortul fizic, stresul şi stările febrile

2. Cresterea volumului de ejectie – depinde de volemie

- Cresterea volemiei (masa sanguină = plasmă + elemente sanguine): provoacă o creştere a returului venos spre inimă, şi deci a VE

Volemia este dependentă de apa totală, dar şi de principalul ion osmotic, sodiul.

Reglarea volemiei este în principal hormonală realizată de:

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron (SRAA)

Vasopresina/ H. antidiuretic (ADH)

Activarea SRAA

Renina = enzimă proteolitică sintetizată la nivelul pereţilor aa a glomerulilor renali, ca răspuns la: diminuarea perfuziei renale, scăderea excreţiei renale de sodiu şi stimularea simpatică.

Efectele angiotensinei IIEfectele angiotensinei II

Efectorul sistemului este AII: creşte presiunea arterială prin mai multe efecte, acţionînd la nivelul receptorilor AT1 situaţi la nivelul vaselor sanguine, inimii, rinichilor şi glandelor corticosuprarenale.

AII este direct responsabilă pentru - creşterea RPT- stimularea secreţiei de aldosteron (ALDO) de

către glandele corticosuprarenale. Aldosteronul = hormon mineralocorticoid care

favorizează reabsorbţia primară de sodiu şi secundară de apă, ceea ce va avea ca efect creşterea volemiei şi deci returul venos spre inimă (creşterea DC)

- remodelarea cardiovasculară.

Vasopresina

sau hormonul antidiuretic (ADH)

produs de hipotalamus si depozitat in hipofiza posterioara.

Eliberarea sa, stimulata de hipovolemie sau hiperosmolaritate, creste volemia prin reabsorptia primara de apa.

PA = DC x RPT

2. 2. Creşterea rezistenţei Creşterea rezistenţei vascularevasculare

– – HTA de rezistentaHTA de rezistenta

- determinată de: (i) vc periferică (arteriole) exagerat de crescută sau (ii) îngustarea vaselor periferice.

1.Vasoconstricţia este consecinţa: a) unei creşteri a activităţii simpatice, b) unei creşteri a concentraţiei plasmatice de

angiotensină IIc) fenomenelor de autoreglare. Fenomenele de autoreglare protejează capilarele de efectele creşterii

PA ca urmare a creşterii DC.

2. Îngustarea vaselor periferice este consecinţa leziunilor de ateroscleroză de la nivelul sistemului arterial, care apar în mod obişnuit la persoanele în vârstă (evoluţia este agravată de HTA).

HTA este o afecţiune a rezistenţei arteriale periferice.

CAUZE ALE MORTALITATII

OMS. Estimari pentru anul 2000.

012345678 millions

HTA

Tabac

Excès de cholestérol

Malnutrition

SIDA

Alcool

Eau non potable

Carence en fer

Obésité

HTA reprezintă o cauză majoră de sănătate publică şi prima cauză de prescriere medicamentoasă.

HTA primara

La majoritatea persoanelor (90-95%) nu există o cauză determinantă pentru apariţia hipertensiunii arteriale.

Acest gen de presiune arteriala crescuta se numeste hipertensiune arterială esenţială sau primară.

Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta

HTAHTA?? Oricine poate dezvolta HTA, dar unele persoane

sunt mai predispuse pentru aceasta suferinta. De exemplu, HTA apare mai devreme si se dezvolta mai

sever la populatia afro-americana decât la populatia alba.

La adultul tânar si mediu, barbatii sufera de HTA mai frecvent decât femeile. Dupa menopauza femeile dezvolta mai frecvent HTA decât barbatii la aceeasi vârsta.

Factorii ereditari pot face ca numarul bolnavilor de HTA sa fie mai mare decât în alte familii.

Daca parintii si bunicii sufera de HTA este cu atât mai probabil sa se dezvolte aceasta suferinta.

Care sunt persoanele cu risc de a Care sunt persoanele cu risc de a dezvolta dezvolta HTAHTA??

Factorii de mediu:- aportul crescut de sare (obişnuit mai ales în

ţările industrializate, > 5 g de NaCl/zi)- excesul ponderal şi obezitatea - stresul psihic cronic, profesional sau legat de

personalitatea subiectului

- prezenţa afecţiunilor asociate: ateroscleroza, diabetul zaharat.

Hipertensiunea secundarăHipertensiunea secundară

Altă serie de persoane (5-10%) suferă de HTA determinată de o serie de cauze cunoscute cum ar fi:

boli cronice de rinichi,tumori de suprarenală:

feocromocitom,hiperaldosteronsimul primar exces de pilule contraceptive sau sarcina la femei, etc.

Aceasta este numită hipertensiune arterială secundară şi este în general curabilă dacă sunt corectate cauzele determinante.

2 glande mici aplatizate, in partea superioara a rinichilor. - o parte centrala, medulara = medulo-suprarenala - o parte la periferie, corticala = cortico-suprarenala

HTAHTA

Simptome:- Cefalee (durere de cap)- Fatigabilitate (oboseală)- Acufene (ţiuituri în urechi)- Scotoame (vedere cu puncte galbene)- Ameţeli

Cu toate acestea, HTA este adesea asimptomatică !

Complicaţiile HTAComplicaţiile HTA Ateroscleroza (îngrosarea arterelor). Presiunile ridicate ale sângelui lezează pereţii arterelor

facându-i groşi si rigizi. Astfel, este accelerat procesul de depunere a colesterolului şi grăsimilor pe pereţii vaselor sangvine, ca "rugina pe ţeavă", ceea ce împiedică curgerea normală a sângelui în corp şi în timp poate duce la infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Infarctul miocardic Sângele conduce oxigenul în organism. Când arterele ce

duc sângele la miocard se blochează, inima nu mai primeşte oxigenul necesar.

Reducerea fluxului de sânge necesar poate duce la angina pectorală.

Când fluxul sangvin este oprit complet se produce infarctul miocardic.

Complicaţiile HTAComplicaţiile HTA

Hipertrofia cardiacă = inima mărită. Presiunea arterială crescută obligă inima la un efort

suplimentar. În timp, aceasta duce la îngroşarea şi ulterior la întinderea pereţilor inimii, pâna ce inima încetează să funcţioneze normal, în cele din urma instalându-se manifestările insuficienţei cardiace.

Controlul presiunii arteriale poate preveni acest fenomen.

Accidentul vascular cerebral. Îngustarea arterelor face ca mai puţin sânge să ajungă la

creier. Daca un cheag de sânge blochează o arteră îngustată, un

accident vascular trombotic poate să apară. De asemenea, ca urmare a presiunii arteriale crescute un

vas sangvin se poate rupe, producându-se un accident vascular hemoragic.

Complicaţiile HTAComplicaţiile HTA

Insuficienţa renală = suferinţa rinichilor. Rinichiul functioneaza ca un filtru ce curata

organismul de toxine. De-a lungul timpului, presiunea arteriala crescuta

afecteaza vasele de sânge din rinichi, acestia filtreaza mai putin lichid, toxinele acumulându-se în sânge.

Astfel, rinichii pot ceda, moment în care tratamentul medical (dializa) sau transplantul de organ devin necesare.

Cum se previne hipertensiunea Cum se previne hipertensiunea

arteriala?arteriala?

Principii terapeuticePrincipii terapeutice Tm HTA se adresează mecanismelor fundamentale care

au dus la instalarea bolii fiind utilizată o combinaţie de diferite clase de antihipertensive.

Clasificarea medicamentelor antihipertensive - în funcţie de modul lor de acţiune:

1. Antihipertensive care acţionează prin reducerea volemiei: diureticele.

2. Antihipertensivele care acţionează prin diminuarea eficacităţii pompei cardiace (scăderea contractilităţii şi a FC):

a) betablocantele: propranolol, atenolol, bisoprolol (sufixul ˝olol˝)

b) antagoniştii de calciu: verapamil, diltiazem.


3. Antihipertensivele care acţionează prin scăderea rezistenţei arteriale periferice, cu alte cuvinte, vasodilatatoarele.

Această categorie de antihipertensive poate fi clasificată la rândul ei în:

a) vasodilatatoare directe (acţiune directă asupra musculaturii netede vasculare):

i. antagonişti de calciu: nifedipină, nicardipină, amlodipină (sufixul ˝dipină˝)

ii. inhibitori ai enzimei de conversie (IEC): enalapril, lizinopril, fozinopril (sufixul ˝pril˝)

iii. blocanţi ai receptorilor AT1 ai angiotensinei II (ARA II): losartan, valsartan (sufixul ˝sartan˝)

R AT1 – la nivelul vaselor (celule endoteliale, musc. neteda si fibroblasti), inimii, rinichilor si glandelor corticosuprarenale.

IECA

R AT1

R AT1


3. Antihipertensivele care acţionează prin scăderea rezistenţei arteriale periferice, vasodilatatoarele.

b) vasodilatatoare indirecte:

i. alfa-blocanţi: prazosin

ii. antihipertensive centrale: clonidină, alfametil-DOPA


În general se începe cu monoterapie (cel puţin o lună fără modificări),

apoi se continuă cu schimbarea clasei de antihipertensiv, înainte de a se trece la bi/tri- terapie.

Cele mai frecvente asocieri sunt următoarele:

diuretice + IEC/ARA II, sau

β blocanţi + antagonişti de calciu.

Sindromul metabolic

(sindromul X)

nu este o afecţiune specifică

desemnează o serie de probleme legate de afectarea metabolismului organismului

stadiu precoce al mai multor afecţiuni grave, cum ar fi DZ II, tulburări CV (progresiunea procesului de ateroscleroză, IMA) şi AVC.

Criterii care definesc sindromul metabolic:

(i) obezitatea de tip central (sau abdominală, raportul talie/greutate > 1.00 la bărbaţi şi > 0.85 la femei),

(ii) HTA, (iii) dislipidemia aterogenă

(concentraţia plasmatică a trigliceridelor ≥ 145 mg/dl şi/sau scăderea concentraţiei de HDL-colesterol < 35 mg/dl, la bărbaţi şi < 40 mg/dl, la femei)

(iv) rezistenţa la insulină şi/sau scăderea toleranţei la glucoză,

hTAhTA Hipotensiunea este termenul medical ce desemneaza o

valoare scazuta a tensiunii arteriale ‹ 90/60mmHg. La atleti, hipotensiunea reprezinta un semn de buna

functionare a sistemului cardiovascular. hTA poate fi expresia unei anumite afectiuni, in special

la persoanele in varsta. In randul acestei populatii, hipotensiunea poate produce un flux sangvin inadecvat la inima, creier si alte organe vitale.

Hipotensiunea cronica nu este niciodata grava.

Problemele de sanatate apar atunci cand tensiunea scade brusc si creierul este privat de un flux sangvin adecvat.

- Acest fenomen poate duce la aparitia senzatiei de ameteala.

- apare de obicei la ridicarea in picioare (ortostatism) din pozitie culcata sau sezanda.

In asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscuta sub denumirea de hipotensiune posturala sau hipotensiune ortostatica.

hTAhTA

Simptome Simptome

- ameteala - ameteala - tulburari de echilibru - tulburari de echilibru - tulburari de vedere cu vedere incetosata si - tulburari de vedere cu vedere incetosata si

intunecataintunecata- slabiciune - slabiciune - fatigabilitate- fatigabilitate- tulburari cognitive- tulburari cognitive- greata - greata - disconfort resimtit la nivelul capului sau - disconfort resimtit la nivelul capului sau

gatuluigatului- tegumente reci si umede- tegumente reci si umede- cefalee- cefalee- lesin.- lesin.

hTAhTA

CAUZE: CAUZE:

Cauza hipotensiunii nu este întotdeauna cunoscută. Hipotensiunea poate fi asociată cu următoarele condiţii:

- sarcina- afecţiuni din sfera hormonala, cum ar fi de exemplu

glanda tiroidă mai puţin activă (hipotiroidism), diabetul şi nivelul scăzut al glicemiei sangvine (hipoglicemie),

- supradozajul medicamentelor antihipertensive- insuficienţa cardiacă- aritmiile cardiace- lărgirea sau dilatarea vaselor sangvine- extenuarea datorată căldurii sau AVC datorat căldurii- afecţiuni hepatice.

hTAhTA

Scăderile bruşte ale tensiunii pot fi ameninţătoare pentru viaţă.

Cauzele acestui tip de hipotensiune sunt: - pierderile de sânge (hemoragiile)- hipotermia (temperatura scăzută a corpului) - hipertermia (temperatura crescută a corpului)- afecţiuni miocardice care pot avea ca efect

insuficienţa cardiacă - septicemia (infecţia severă a sângelui)- deshidratarea severă- lipsa de răspuns la medicamente- reacţiile alergice severe (şocul anafilactic).

INSUFICIENŢA CARDIACĂINSUFICIENŢA CARDIACĂ

Definiţie

Insuficienţa cardiacă (IC) se defineşte ca incapacitatea inimii de a asigura în condiţii normale debitul sanguin necesar nevoilor organismului.

În consecinţă, debitul cardiac scade, iniţial la efort, apoi şi în repaus;

în acest caz, vorbim de inadaptarea ˝funcţiei de pompă˝ a inimii.

Contractia

izovolumetrica

Faza deejectie

Diastola

atriala

Relaxarea

izovolumetrica

Volumul telediastolic (VTD) este volumul de sânge conţinut de ventricul la finalul diastolei; este de aproximativ 120 ml în repaus.

Volumul de ejecţie (VE) este volumul de sânge ejectat de un ventricul la fiecare sistolă; în repaus are o valoare de aproximativ 80ml.

Fracţia de ejecţie (FE) = volumul de ejecţie/volumul telediastolic (VE/VTD) = aproximativ 0,67.

Volumul telesistolic (VTS) sau volumul rezidual este volumul care persistă în ventricul la sfârşitul sistolei şi reprezintă aproximativ 40ml.

Aproape toate afecţiunile cardiace pot conduce mai devreme sau mai târziu la insuficienţă cardiacă.

I. Insuficienţa cardiacă datorată diminuării contractilităţii, este insuficienţa datorată bolilor miocardului:

1. Boala coronariană (ischemie cronică sau după un infarct miocardic);

2. Cardiomiopatiile sunt afecţiuni primare ale miocardului a căror etiopatogenie nu este cunoscută:

cardiomiopatia dilatativă: dilataţia cavităţilor (în special a VS) şi o importantă supraîncărcare de volum. Se manifestă prin alterarea funcţiei sistolice = scăderea FE şi formarea cheagurilor de sânge în cavităţi.

cardiomiopatia hipertrofică (obstructivă): îngroşarea (hipertrofia) VS şi a septului. Pe plan funcţional, această hipertrofie asimetrică antrenează:

afectarea funcţiei diastolice (diminuarea distensibilităţii VS) şi

obstrucţie în calea de ejecţie a sângelui.

cardiomiopatia restrictivă: fibroza straturilor subendocardice ale miocardului. În această formă (rară) - în egală măsură o alterare a funcţiei diastolice.

I. Insuficienţa cardiacă datorată diminuării contractilităţii:

3. Miocarditele = inflamaţii ale miocardului de etiologie diversă:

- virală, - bacteriană, - auto-imună.

II. Insuficienţa cardiacă datorată unei supraîncărcări hemodinamice

A. IC datorată unei supraîncărcări barometrice (= presiunea din VS trebuie să crească pentru a asigura DC).

1. Hipertensiunea arterială (HTA) – cu boala coronariană sunt principalele cauze ale insuficienţei cardiace, în practică.

2. Stenoza aortică – retracţia orificiului aortic.

În aceste două cazuri, rezistenţa în calea de ejecţie va fi surmontată de o contracţie mai importantă a VS; presiunea în VS în timpul sistolei va creşte, astfel încât debitul normal de repaus va fi asigurat pe o perioadă mai mare de timp (câţiva ani).

În cazul supraîncărcărilor barometrice cronice compensarea majoră este realizată de hipertrofia concentrică.

3. Hipertensiunea pulmonară (creşterea presiunii în artera pulmonară), mai rară ca HTA, este asociată în special bolilor pulmonare cronice (bronşita cronică, emfizem), dar şi stenozei mitrale.

Consecinţa supraîncărcării cronice de presiune este hipertrofia concentrică a inimii drepte şi în final, insuficienţa ventriculului drept (˝cordul pulmonar cronic˝).

II. Insuficienţa cardiacă datorată II. Insuficienţa cardiacă datorată unei unei supraîncărcări hemodinamicesupraîncărcări hemodinamice

B. IC datorată unei supraîncărcări volumetrice ( = creşterea volumului de sânge ejectat de ventricul).

1. Insuficienţa aortică – regurgitarea sângelui din aortă în VS cu supraîncărcare de volum în timpul diastolei ventriculare (VS primeşte sângele din AS, dar şi sângele din aortă).

2. Insuficienţa mitrală – regurgitarea sângelui din VS în AS, în timpul sistolei ventriculare, datorită incompetenţei valvulare (astfel, pentru a menţine în direcţia aortei un volum de ejecţie normal în ciuda acestui volum oscilant, în timpul diastolei următoare, VS trebuie să aibă un volum mai mare decât normalul).

În cele două cazuri, regurgitarea sângelui antrenează o creştere (de diferite grade) a volumului sanguin ventricular, responsabil de dilataţia importantă a cavităţii.

În cazul supraîncărcărilor volumetrice

cronice, compensarea majoră este realizată de hipertrofia excentrică şi dilataţia progresivă a inimii.

III. Insuficienţa cardiacă datorită unei creşteri a necesităţilor metabolice tisulare

→ necesita un debit cardiac crescut.

1. Hipertiroidismul – glanda tiroidă secretă o cantitate mai mare de hormoni tiroidieni (tiroxina) responsabili de stimularea metabolismului lipidic, glucidic şi proteic, şi de asemenea de stimularea creşterii.

Astfel, necesităţile ţesuturilor în oxigen cresc, iar inima trebuie să trimită o cantitate mai mare de sânge către ţesuturi.

2. Sarcina – inima trebuie să asigure aprovizionarea cu oxigen şi substanţe nutritive a ţesuturilor mamei şi fătului.

În condiţiile unor leziuni cardiace preexistente, sarcina poate agrava disfuncţia cardiacă, producîndu-se astfel insuficienţa cardiacă.

3. Anemia şi hipoxia – tahicardia compensatorie care apare în această situaţie, va determina oboseala inimii.

IV. Insuficienţa cardiacă datorată IV. Insuficienţa cardiacă datorată leziunilor miocardice iatrogeneleziunilor miocardice iatrogene

1. Citostaticele – utilizate în tratamentul cancerului, sunt medicamente cardiotoxice (un astfel de prototip este doxorubicina).

2. Radioterapia antitumorală – în anumite afecţiuni maligne.

Iradierea inimii poate determina o fibroză cardiacă.

INSUFICIENŢA CARDIACĂINSUFICIENŢA CARDIACĂ

Mecanisme compensatorii

Pentru a face faţă unei supraîncărcări hemodinamice, inima dispune de mai multe mecanisme de adaptare.

Acestea sunt clasificate în mod schematic în: stimularea neuro-hormonală, redistribuirea periferică a debitului şi hipertrofia şi remodelarea ventriculară.

I. I. Stimularea neuro-hormonalăStimularea neuro-hormonală

Reducerea debitului cardiac în IC va declanşa o serie de consecinţe neuro-umorale ca mecanisme sistemice de compensare, care au ca obiectiv refacerea debitului cardiac şi a presiunii arteriale.

Diminuarea perfuziei cerebrale şi renale joacă un rol principal în activarea acestor mecanisme: reducerea debitului cerebral reprezintă stimulul

pentru activarea simpatico-adrenergică, în timp ce diminuarea debitului renal participă la activarea

SRAA.

1. Stimularea simpatică = elementul adaptativ fundamental, responsabil de efectele la nivel cardiac şi periferic.

La nivel cardiac, ca urmare a activării R β1 adrenergici cardiaci, apare:

- creşterea FC (tahicardie sinusală)- creşterea contractilităţii cu o nouă creştere a DC.

La nivel periferic, ca urmare a activării R α adrenergici vasculari, apare:

- vc venoasă cu creşterea returului venos spre inimă şi, deci a volumului sanguin central.

- vc arteriolară neomogenă:Vasoconstricţia selectivă în anumite teritorii, cu

diminuarea circulaţiei la nivelul muşchilor scheletici (fatigabilitate), pielii (paloare) şi rinichilor (oligurie) pentru a face posibilă irigarea în principal a teritoriilor ˝privilegiate˝ (inimă şi creier) = ˝centralizarea circulaţiei˝.

Însă acest mecanism de adpatare rapidă se epuizează pe măsură ce rezerva contractilă scade.

2. Activarea SRAA

Renina = enzimă proteolitică sintetizată la nivelul pereţilor aa a glomerulilor renali, ca răspuns la: diminuarea perfuziei renale, scăderea excreţiei renale de sodiu şi stimularea simpatică.

I. I. Stimularea neuro-hormonalăStimularea neuro-hormonală

2. Activarea SRAA - consecinţa principală = retenţia hidrosodată, ca efect direct al AII (responsabilă de retenţia hidrosodată proximală), sau ca efect indirect al secreţiei aldosteronului de către glanda suprarenală (responsabilă de retenţia hidrosodată distală).

Rezultatul final este creşterea reabsorbţiei de apă şi sodiu, cu creşterea volumului sanguin circulant.

Creşterea volemiei → creşterea încărcării ventriculare → creşterea volumului telediastolic şi de asemenea, creşterea debitului cardiac (acest efect este denumit efectul Frank-Starling).

În plus, eliberarea de AII favorizează hipertrofia ventriculară şi hiperplazia celulelor musculare netede, acest lucru părând să joace un rol important în procesul de remodelare ventriculară.

I. I. Stimularea Stimularea neuro-hormonalăneuro-hormonală

3. Eliberarea vasopresinei (hormonul antidiuretic / ADH)

ADH este produs de hipotalamus şi depozitat în hipofiza posterioară.

Eliberarea sa, stimulată de hipovolemie sau hiperosmolaritate, determină creşterea volemiei prin reabsorbţie primară de apă la nivelul nefronului distal.

II. II. Redistribuirea periferică a Redistribuirea periferică a debituluidebitului

Fenomenele adaptative menţionate mai sus se traduc la nivel periferic printr-o redistribuire a debitului sanguin circulant.

Perfuzia renală, cutanată, sau spalnhnică este redusă precoce, într-o manieră disproporţionată, comparativ cu debitele de perfuzie cerebrală sau coronariană, care rămân practic normale, până în stadiile cele mai avansate ale IC.

III. III. Hipertrofia Hipertrofia

cardiacăcardiacă

Hipertrofia cardiacă = creşterea în volum a cardiomiocitelor, cu îngroşarea consecutivă a pereţilor cardiaci

Remodelarea ventriculară consecutivă = ansamblul de modificări morfologice – structurale şi geometrice – ale pompei ventriculare stângi

- reprezintă mecanismele compensatorii ale supraîncărcării hemodinamice cronice.

În funcţie de tipul de supraîncărcare hemodinamică, există două tipuri de hipertrofii:

III. III. Hipertrofia cardiacăHipertrofia cardiacă

A. Supraîncărcarea barometricăSupraîncărcarea barometrică (în caz de HTA,

stenoză arterială, stenoze valvulare) antrenează dezvoltarea unei hipertrofii concentrice, caracterizată prin:

Creşterea grosimii pereţilor ventriculari, fără dilatare cavitară (la finalul diastolei, volumul ventricular nu creşte, din contră chiar scade)

Diminuarea distensibilităţii diastolice a camerei ventriculare, cu disfuncţie diastolică precoce.

Hipertrofia concentrică este un mecanism compensator limitat, deoarece performanţa contractilă a ventriculului este, în repaus, deja apropiată de valoarea sa maximă.

În timpul efortului, debitul cardiac nu poate creşte suficient → insuficienţa ventriculară decompensată.


1. Hipertrofia concentrică1. Hipertrofia concentrică:: Creşterea grosimii pereţilor ventriculari, fără dilatare cavitarăCreşterea grosimii pereţilor ventriculari, fără dilatare cavitară

(la finalul diastolei, volumul ventricular nu creşte, din contră (la finalul diastolei, volumul ventricular nu creşte, din contră chiar scade)chiar scade)

Diminuarea distensibilităţii diastolice a camerei ventriculareDiminuarea distensibilităţii diastolice a camerei ventriculare, , cu disfuncţie diastolică precoce.cu disfuncţie diastolică precoce.


B. Supraîncărcarea de volumSupraîncărcarea de volum (cardiomiopatii dialatative, insuficienţe valvulare) antrenează dezvoltarea unei hipertrofii excentrice, în care:

Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc proporţional.

Capacitatea diastolică a ventriculului în cazul supraîncărcărilor volumetrice cronice este crescută în aşa fel încât ventriculul să poată suporta această creştere de volum, fără o creştere excesivă a presiunii corespondente diastolice.

Supraîncărcările de volum sunt deci mai bine tolerate à la long (comparativ cu supraîncărcările de presiune).


2. Hipertrofia excentrică: Dilatarea cavitară şi masa ventriculară cresc proporţional. Capacitatea diastolică a ventriculului în cazul

supraîncărcărilor volumetrice cronice este crescută în aşa fel încât ventriculul să poată suporta această creştere de volum, fără o creştere excesivă a presiunii corespondente diastolice.

Insuficienţa cardiacă Insuficienţa cardiacă compensată şi compensată şi decompensatădecompensată

Dacă în urma acestor mecanisme compensatorii, debitul cardiac în repaus este conservat, vorbim de IC compensată.

Dacă însă în ciuda intervenţiei acestor mecanisme, asistăm la reducerea debitului cardiac de repaus şi la apariţia efectelor nefavorabile ale mecanismelor de adaptare, vorbim de IC decompensată.

Formele insuficienţei Formele insuficienţei cardiacecardiace

Insuficienţa cardiacă stângă

Prezintă următoarele semne periferice, datorate scăderii debitului ventricular stâng:

Semnele congestive în amonte

Sângele se acumulează în amonte de VS: în AS, în venele şi capilarele pulmonare.

În IC stângă, congestia (staza sanguină) apare în circulaţia pulmonară, simptomul principal fiind reprezentat de dispnee.

Pot fi descrise următoarele grade: dispneea de efort, apoi de repaus, accesele de dispnee paroxistică nocturnă – forma cea mai severă, edemul pulmonar.

Edemul pulmonar acut reprezintă o urgenţă terapeutică. Edemul pulmonar apare ca urmare a acumulării de lichid de origine

plasmatică, iniţial în ţesutul interstiţial (edemul interstiţial) şi apoi în alveole (edemul alveolar) cu riscul unei insuficienţe respiratorii acute.

Insuficienţa cardiacă Insuficienţa cardiacă stângăstângă

Semnele în aval

Sunt datorate deficitului circulator şi diminuării perfuziei:

musculare, cu apariţia unei fatigabilităţi anormale la efort, din ce în ce mai importante;

cutanate, cu apariţia palorii extremităţilor; renale, cu oligurie.

Insuficienţa cardiacă

dreaptă Prezintă următoarele semne Prezintă următoarele semne periferice, datorate periferice, datorate reducerii debitului reducerii debitului ventricular dreptventricular drept::

Semne congestive în amonteSemne congestive în amonte

Sângele se acumulează Sângele se acumulează în amonte de în amonte de VDVD, în , în ADAD şi în venele şi în venele cave. cave.

În IC dreaptă, În IC dreaptă, congestiacongestia (staza) apare în circulaţia sistemică: (staza) apare în circulaţia sistemică: la nivelul venei cave superioare – la nivelul venei cave superioare – turgescenţa

jugularelor; la nivelul ficatului – la nivelul ficatului – hepatalgia de distensie hepatică, ,

˝ficatul cardiac˝;˝ficatul cardiac˝; la nivelul membrelor inferioare – la nivelul membrelor inferioare – edemele periferice,,

declive.declive.

Insuficienţa cardiacă Insuficienţa cardiacă globalăglobală

Este forma cea mai gravă, constituită ca urmare a asocierii unei insuficienţe ventriculare stângi (care, de obicei,

precede cu câţiva ani IC dreaptă) şi a unei insuficienţe cardiace drepte.


Trebuie combătute efectele defavorabile ale mecanismelor de adaptare, utilizând:

1) Tonicardiacele (digitalicele) cresc forţa contractilă, provocând creşterea DC şi reducerea secundară a congestiei cardiace.

2) Diureticele şi IEC combat semnele congestive (edemele) datorate retenţiei hidrosodate.

3) Trebuie evitată hipertrofia excesivă, deoarece îngroşarea exagerată a peretelui ventricular induce o creştere a necesarului de oxigen pentru o masă mai mare de ţesut miocardic, crescând astfel riscul ischemiei miocardice.

Se utilizează compuşi farmacologici care declanşează hipertrofia/remodelarea cardiacă:

inhibitorii enzimei de conversie (IEC); antagonişti ai receptorilor angiotensinei II (ARAII); betablocanţi (pentru prevenirea riscului

coronarian).

Ateroscleroza.ppt

Documents

Transcript of Ateroscleroza.ppt