FIZIO-PATOLOGIA CARDIO-VASCULAR

Curs I

Insuficiena cardiac

Insuficiena cardiac este o problem medico-social cu o inciden foarte mare. Este un sindrom clinic determinat de incapacitatea funciei de pomp a cordului de a asigura necesit-ile metabolice, respiratorii i de O2 ale esuturilor periferice, pecum i de a face fa, hemodi-namic, ntoarcerii venoase.Insuficiena cardiac este un sindrom i nu o boal.

Tabloul clinic nu deriv numai din scderea debitului cardiac.

Scderea debitului cardiac nu este definitorie pentru toate formele de insuficien cardia-c i nici nu este constant ntlnit n evoluia inuficienei cardiace.

Inima pompeaz o cantitate de snge egal cu cantitatea de snge primit din sistemul ve-nos debitul arterial este egal cu cel venos. Rolul debitului cardiac este de a asigura necesa-rul metabolic i de oxigen al esuturilor.

A. Insuficiena cardiac cu debit cardiac crescut:Apare n anemiile grave, traduse prin scderea semnificativ a hemoglobinei (< 3g%), n septicemii, n hipertiroidiile decompensate (crize tireotoxice). Toate sunt situaii n care nece-sarul metabolic este crescut, dar debitul cardiac crete limitat, deci nu compenseaz creterea necesitilor apariia dezechilibrului.

B. Trombo-embolismul pulmonar acut:Inima este supus unor suprasarcini maximale; crete post-sarcina VD crete pre-sarcina VS.

Cauzele ambelor sunt de insuficien cardiac de origine extracardiac.C. Insuficiene cardiace de origine cardiac:a. Insuficiena cardiac sistolic: este generat prin: Scderea contractilitii miocardice, din cardiopatia ischemic cronic (CIC), infarctul miocardic, miocardite, cardiomiopatii, insuficien mitral, insuficien aortic. Debitul cardiac este sczut, FE , D sist , VR VTd i apare dilataia cordului, cu efecte fa-vorabile, cu normalizarea DC, dar i nefavorabile, cu DC. Creterea rezistenei la ejecia ventricular (HTA, stenoze aortice valvulare sau subval-vulare, coarctaia aortic). DC, FE DS, VR presiunea intraventricular i apare hipertrofia, cu efecte favorabile, care duce la normalizarea DC, dar, n timp, apar e-fecte defavorabile i scderea DC. Umplerea ventricular este normal, ns fora de con-tracie este sczut.

b. Insuficiena cardiac diastolic poate nsoi ICS sau poate evolua independent. Cauze: Hipertrofii ventriculare excesive CIC mai ales sub form de ischemie leziuni ntinse Pericardite mai ales cele constrictive Stenoz mitralDC este normal, FE normal, dar compliana ventricular presiunea intraventricu-lar. Umplerea ventricular este sczut, iar fora de contracie este normal.

Funcia de pomp a cordului la normal depinde de:

1. Inotropism

2. Complian ventricular

3. Presarcin

4. Postsarcin

NB: 1 i 2 sunt parametri intrinseci, iar 3 i 4 sunt parametri hemodinamici.

Fora contractil este contolat prin inotropism (reglare homeometric) i prin presarcin (reglare heterometric). De compliana ventricular depinde umplerea ventricular, iar de postsarcin depinde rezistena la ejecia ventricular. 1. Presarcina mecanismul fundamental extrinsec al cordului prin care acesta i mrete fora contractil n funcie de lungirea fibrelor miocardice. Alungirea se realizeaz n timpul diastolei ventriculare i ea este determinat de calitatea umplerii ventriculare, respectiv de mrimea VTd. Valoarea VTd depinde de complian, gradientul presional atrio-ventricular, durata diastolei. Acesta este mecanismul Frank-Starling.

Fora de contracie este maxim la o umplere de 120 ml; lungimea sarcomului este de 2,2, aceasta fiind valoarea la care numrul de complexe acto-miozinice este maxim. La peste 2,2, numrul de puni scade, iar la sub 2,2 fora este mai mic prin aglomerarea punilor ac-to-miozinice, a cror curs este mai scurt. La normal, sarcomerul are ntre 1,8 i 2, ceea ce nseamn, pe de o parte, c exist posibilitatea mbuntirii performanelor prin umplerea ventricular suplimentar i pe de alt parte, c miocardul nu acioneaz niciodat la maximul performanelor sale contractile, deci dispune de rezerve funcionale rezerva de presarcin. Rezerva depinde de compliana ventricular. Compliana reprezint proprietatea miocardului de a se destinde izoton la finele dias-tolei acesta se ncarc cu un VTd relativ mare, fr ca presiunea intraventricular s creasc semnificativ. CV = =

Miocardul este foarte distensibil, datorit proprietilor structurale a fibrei miocardice.

n telediastol, sarcomerul este modest alungit (la cca 1,8 m); alungirea se face pe seama elementelor elastice, sub aciunea VTd. Exist, aadar, un grad de interdependen relativ n-tre lungimile fibrei miocardice i sarcomerului conservarea rezervei de presarcin, umple-rea ventricular este adecvat, protecia circulaiei coronariene (n timpul diastolei ventricula-re, presiunea intraventricular crete foarte puin, deci nu are efect defavorabil asupra perfuzi-ei coronariene).Compliana este mult sczut n cazul dilatrilor excesive, hipertrofiilor avasate, cardio-miopatiilor idiopatice, pericarditelor VTd, presiunea intracardiac.

P Atrio-Ventricular favorizeaz umplerea ventricular, care parcurge 3 faze: Relaxarea izometric miocardul se destinde izometric, rezultnd o presiune negativ care determin deschiderea valvelor atrioventriculare cu umplerea ventricular rapid (75%). Este un proces activ, care necesit expulzia Ca2+ din miocit n lichidul interstiial prin pompe de Ca2+, recaptarea lui n REN, tot prin pompe concentraiei Ca2+ n mi-ocite, cu disocierea lui de pe tropomiozina C i ruperea punilor acto-miozinice. ntreg procesul este ATP-dependent. Relaxarea izometric este alterat n ischemo-leziuni seve-re, infarct, HVD, HVS excesive.

Diastazisul atriile i ventriculele comunic liber Sistola atrial (umplerea ventricular cu restul de 25%. Scade n condiii patologice (FiA, stenoz mitral, stenoz aortic).

Durata diastolei diastola este timpul efectiv de umplere a ventriculilor. Durata ei este direct proporional cu frecvena cardiac, a.., n tahicardii, valoarea presarcinii scade semni-ficativ, cu scurtarea fazei izometrice, deci relaxarea ventricular post-sistolic incomplet hipocomplian VTd. Scade i faza izotonic, deci scade i mai mult timpul de umplere VTd. n paralel, crete consumul de xigen al miocardului i scade perfuzia coronarian deprimarea presarcinii. Reflex va crete intropismul. 2. Inotropismul reprezint mecanismul intrisec al fibrei micardice prin care acesta i m-rete fora de contracie, independent de condiiile de ncrcare (de pre i post-srcin). La nivel ultrasctructural, aceasta echivaleaz cu creterea forei de contracie generat de sar-comerul aflat la o lungime fix i utiliznd un numr fix de puni acto-miozinice. Fora de contracie crete la acelai numr de puni n urtoarele condiii: Crete numrul de activatori a situsurilor de pa actin i miozin n vederea realizrii punilor

Se reduce timpul necesar realizrii hiper-calciiei

Crete concentraia ATP i utilizarea sa este eficient

Dpdv hemodinamic, mecanismul intrinsec al cordului de a realiza controlul FE, indepen-dent de presarcin:

FE = ; (la normal = 0,5 0,6); VTd depinde de S i VR; S = VTd - VR FE = VR fa de VTd normal inotropismul

VR , dar VTd foarte mult presarcina

FE

Presiunea telesistolic crete la finele contraciei ventriculare, care trece prin 2 faze:

Contracie izometric

Contracie izotonic

Dac dreapta inotropismului crete, ea se verticalizeaz i crete fracia de ejecie, indife-rent de VTd. Aceasta se ntmlp n timularea simpatic, tahicardie, tratament cu tonicardiace. 3. Postsarcina

Reprezint fora rezistiv pe care fibra miocardic trebui s o nving n timpul scurtrii ei, pentru a realiza ejecia ventricular propriu-zis. Se produce tensionarea fibrelor miocardi-ce prin creterea presiunii intracavitare. Aceasta depinde de 3 parametri:

Diferena de presiune cu presiunea intracavitar

Rezistena cavitii ventriculare

Inversul grosimii peretelui ventricular

TIM = La normal, valoarea TIM nu crete foarte mult, deoarece Piv , r , grosimea peretelui V

Deci, n sistol, fibra miocardic trebuie s depesc rezistena la contracie i la ejecie miocardul trebuie s dezvolte o for att de mare, nct s nving cele dou fore rezis-tente pentru a realiza o ejecie normal. Dac miocardul realizeaz un travaliu crescut, crete consumul de oxigen, ccea ce necesit o perfuzie coronarian adecvat.

Patologic, post-sarcina crete n HTA, stenoz Aortic, cea ce duce la creterea travaliului fibrei miocardice, urmat de un consun crescut de oxigen. Piv crescut excesiv afecteaz per-fuzia miocardic, mai ales la nivel subendocardic, cu imposibilitatea asigurrii unui aport a-decvat de oxigen la nivelul fibrei miocardice.

Etapele funciei de pomp ale cordului BUCLA PRESIUNE-VOLUM A INIMII:

Inima este o pomp care creaz presuine pentru a mobiliza V

Aria reflect travaliul miocardic. Dac crete presarcina (VTd este , VR este ), bucla se deplaseaz mult la dreapta i puin n sus, iar amplitudinea este mare. n insuficiena aortic, mitral apare dilatare i creterea post-sarcinii, cu creterea consumului de oxigen. Dac cre-te post-sarcina (HTA, stenoz aortic), VTd este normal, crete PTs, dar scade PAD. Com-pensarea se face prin hipertrofie, cu scderea TIM i creterea numrului de fibre miocardice, adic creterea inotropismului, ceea ce duce la creterea forei de contracie. Curs IIInsuficiene cardiace determinate de alterrile pre-sarcinii

Insuficienele pot fi determinate de creterea exagerat sau de scderea exagerat a pre-sarcinii.

Insuficiene cardiace determinate de creterea exagerat a presarcinii: apar n insufici-enele de valve mitral i aortic, care determin insuficien cardiac sistolic, prin scderea primar a forei contractile a miocardului.

Insuficiena mitral: ejecia ventriculilor se realizeaz pe dou ci:

Prin orificiul aortic, pe cale anterograd Prin orificiul mitral inocluziv calea retrograd regurgitarea patologic a unei canti-ti de snge din ventriculul stng n atriul stng. Aceast cantitate se supra-adaug cantitii provenite permanent din circulaia pulmonar, determinnd creterea marcat a volumului coninut n atriul stng. Odat cu sistola atrial, atriul propulseaz in VS o can-titate de snge mult mai mare dect normalul crete exagerat umplerea VS. VS face fa acestei supra-sarcini volemice o foarte lung perioad prin intrarea n joc a meca-nismului Frank-Starling, sau prin utilizarea rezervelor de presarcin. Acest lucru este posibil ca urmare a unei participri mecanice a fibrei musculare, care const n faptul c ntre lungimea diastolic a fibrei i lungimea diastolic a sarcomerului exist o indepen-den relativ.

Fibra alungit dezvolt o for maxim, deoarece la 2,2 ntreptrunderea dintre filamen-tele de actin i miozin este maxim, deci se formeaz numrul maxim de puni acto-miozi-nice. La nivelul peretelui ventricular, cnd fibrele sunt alungite, raza cavitii ventriculare sca-de, peretele are practic o grosime normal, dar dezvolt o for contractil maxim. Astfel apar consecinele mecanice la nivelul ntregului cord.

n infractul miocardic acut, debutul sistolic este crescut cu VTd. FE este normal. E-jecia ventricular se realizeaz la presiune crescut. Ar fi de ateptat ca post-sarcina s fie crescut, dar, n realitate, ea nu este crescut, pentru c ejecia se realizeaz pe cele dou ci discutate la dilataia compensatorie.

Dilataia excesiv

Vasculopatia se agraveaz, ducnd la creterea VTd. Fibra miocardic se alungete i mai mult i devine dur. Lungirea excesiv a sarcomerului face ca filamentele s se dezangajeze, formndu-se mai puine puni acto-miozinice, ceea ce duce la scderea forei de contracie.

Peretele ventricular are raza crescut i mai mult, ca i VTd, ceea ce face ca fora dezvol-tat s fie redus (inotropism sczut) peretele devine hipocompliant. Din cauza reurgitrii, contracia, n prima sa parte, nu mai este izovolumetric VS pierde pesiune, dar i o cantitate de snge. Se scurteaz timpul de ejecie a VS debitul sis-tolic scade i, de aceea, ascade i debitul cardiac. Anterograd, scade TA, cu stimularea barore-ceptorilor periferici, care determin creterea tonusului simpato-adrenergic tahicardie cu valoare de mecanism compensator.

Tahicardia are i efecte defavorabile, prin scderea duratei diastolei, deci a umplerii ven-triculare (practic a VTd). Scderea VTd duce la scderea gradului de elongaie a fibrei mio-cardice, ceea ce duce la creterea forei de contracie. Efectele defavorabiel:

Creterea consumului miocardic de oxigen

Scderea debitului coronarian

Scderea complianei ventriculare

Anterograd, scade perfuzia, ceea ce afecteaz n primul rnd rinichiul, care, n mod nor-mal, primete 25% din debitul cardiac. Retrograd, apare staz n mica circulaie crete vo-lumul de snge intrapulmonar (plmnii sunt mai puin distensibili), ceea ce face s cresc tra-valiul musculaturii respiratorii dispnee, cu urmtoarele consecine: Sunt alterate procesele de hematoz

Apare rezisten n calea ejeciei VD decompensare VD IC global.

Insuficiena Aortic:

Umplerea ventricular se realizeaz pe 2 ci:

Prin orificiul mitral

Prin orificiul aortic inocluziv regurgitarea n diastol din Aort n VS; n VS VTd

Exist 3 etape de evoluie:

1. Dilataie compensatorie

2. Hipertrofie excesiv

3. Decompensare cardiac global

1. Dilataia compensatorie ca la I. Mi.

n timpul diastolei apare regurgitaia, ceea ce duce la modificarea relaxrii. Debitul sis-tolic crete, prin creterea ejeciei. Ejecia se realizeaz la o presiune crescut fa de normal, deci crete postsarcina, n mod real, de data aceasta, doarece ntreaga ejecie a unui VTd cres-cut se realizeaz printr-un singur orificiu.

2. Hipertrofia excesiv

Prin hipertrofie se conserv fora contractil i se reduce valoarea tensiunii intramiocar-dice, care este parametrul central al postsarcinii.

TIM = TIM se normalizeaz prin creterea grosimii peretelui ventricular. n cazul hipertrofiei, crete masa de fibre contractile, toate avnd sarcomere cu lungime optim (1,8-2,2). Deci fora contractil pe care o dezvolt este foarte mare prin creterea numrului de fibre i prin faptul c aceste fibre au fora contractil maxim efect inotrop pozitiv.

La nivelul peretelui ventricular se observ urmtoarele:

Raza crete

Grosimea este mai mare

Fora contractil este mai mare

Prin creterea grosimii peretele devine mai puin extensibil hipocomplian.

Mecanismul pornete tot de la creterea VTd. FE crete i mai mult, ca i DS.

Hipertrofia are i un dezavantaj: dac crete numrul de fibre, crete travaliul, deci crete consumul de oxigen la miocardului ceea ce face necesar o cretere paralel a debitului coro-narian. Dezvoltarea reelei coronariene nu se realizeaz n aceeai msur i cu aceeai vitez ca n cazul creterii masei ventriculare. Peretele ventricular este hipocompliant i apar fore intraparietale care realizeaz compresia extern a venelor din perete; scade presiunea de per-fuzare coronarian prin refularea sngelui din Aort n VS la nceputul diastolei i astfel, lo-cal, se creaz o depresiune care reduce presiunea de la nivelul ostiumului vaselor coronare.

Toate acestea duc la ischemia miocardului ventricular deprimarea inotropismului scderea DS scderea DC. Singurul mecanism care poate compensa funcia cardiac n a-cest moment ar fi tahicardia; aceasta crete ns i mai mult consumul de oxigen al cordului, consum deja mrit prin hipertrofie. Anterograd se observ ischemia esuturilor periferice, mai ales la nivel renal, iar retrograd apare staza pulmonar, cu dispnee, alterri de hematoz, supra-ncrcarea VD, care se decom-penseaz IC global.Insuficiena cardiac prin scderea presarciniiStenoza mitral insuficiena cardiac diastolic (insificiena umplerii ventriculare)Stenoza mitral reprezint reducerea suprafeei orificiului mitral; la normal, acesta are cca 4-6 cm2. Boala trece prin 3 stadii:

a. Constituirea barajului atrioventricular

b. Staza intrapulmonar

c. HTP nsoit de decompensarea VDConstituirea barajului are consecine att n amonte, ct i n aval:

n amonte:

Creterea volumului n AS

Creterea presiunii n AS; de la 5mmHg poate ajunge la 20-25, chiar 30mmHg

n aval:

VTd este normal sau aproape normal

Presiunea intracavitar este uor sczut

VTd este normal; relaxarea izovolumetric a VS se face ntotdeauna normal apariia u-nei presiuni negative n VS, care atrage o cantitate crescut de snge din AS, n ciuda exis-tenei barajului AV. Creterea presiunii n AS se repercuteaz asupra vaselor din mica circulaie; presiunea se transmite n circulaia pulmonar staz crescut n circulaia pulmonar creterea volu-mului sanghin pulmonar scderea distensibilitii dispneea. Odat cu agravarea, apare i staza n circulaia bronic dilatarea venelor bronice, care se pot rupe odat cu tusea hemoptizia.

n timp apar modificri obliterative:

n venele din mica circulaie ngroarea n interstiiul pulmonar congestia cronic i inflamaia local cronic care duc la fibrozn aceste condiii, apare barajul intrapulmonar, care se traduce prin apariia unei HTP ne-remitente. Ea duce la creterea postsarcinii cu decompensarea VD, care se repercuteaz i asu-pra performanelor VS, deoarece VD decompensat duce la creterea presarcinii n VS. Insuficiena cardiac determinat de deprimarea inotropismului:

Cardiopatia ischemic este un sindrom clinic determinat de incapacitatea perfuziei coro-nariene de a asigura ntregul necesar miocardic de oxigen n condiii de repaus sau de efort fi-zic. Apare un dezechilibru Qc i MVO2 (care este normal sau crescut). Reducerea de-bitului coronarianeste de cauz aterosclerotic n 90% din cazuri. Aceasta poate cauza apariia de: Stenoze fixe excentrice Stenoze fixe concentrice

Tromboze pariale

Primele 3 sunt asociate cu CICD sau CICND

Tromboz complet IMA

Exist 3 forme de cardiopatie ischemic:

Angina de efort determinat de stenoze fixe, care scad valoarea debitului coronarian local sub necesarul acoperirii MVO2 se pierde capacitatea de adaptare a vaselor. Apare n efortul fizic, emoii, prnz copios, frig, stri febrile prelungite, etc.

Angina instabil fixarea superficial a unei plci de aterom constituirea local a unui tromb stenozan parial.

IMACauze non-aterosclerotice: Insuficien Aortic scderea perfuziei coronariene

Embolii coronariene

Rar coronariene autoimune (LES, periartrita nodoas)

Compresia extrinsec a coronarelor din perete apare n toate cazurile nsoite de sc-derea complianei ventriculare (dilataii, hipertrofii, CIC, cardiomiopatii primitive)

Qc hipoxie miocardic caren de ATP.

Carena de ATP n miocite are efecte asupra:

a. Sistolei scade numrul de activri a situsurilor de actin i miozin n vederea realizrii punilor acto-miozinice scade numrul de puni i scade i fora contractil. Scderea forei contractile poate fi diferit zonal tulburri de cinetic parietal:

Hipokinezie unele zone se contract cu ntrziere

Akinezie

Diskinezie

b. Diastolei este afectat activitatea pompelor de Ca2+ din sarcolem i REN persisten-a n timpul diastolei a unei cantiti prea mari de calciu miocardul ventricular se rela-xeaz izometric incomplet devine mai dur i scade compliana ventricular scade VTd. c. Fenomenelor electrice scade activitatea pompelor de Na+ i H+ scade panta fazei 0 a PA i scade PA. Pot aprea i cureni locali aritmii ventriculare. Consecina ale hipoxiei:

a. Este stimulat glicoliza anaerob ATP

b. Acidoz metabolic local (consecina punctului a) prin acidul piruvic, care nu mai este catabolizat n ciclul Krebs acid lactic, care disociaz H+ :

Scade afinitatea Tc pentru Ca2+ Se modific potenialul de membran

c. Deprimarea catabolizrii AG liberi AG se acumuleaz n miocite i n cord crete [H+] consecine ultrastructurale mitocondriale leziuni mitocondriale (balonizare cu scde-rea numrului de criste), dezorganizarea filamentelor de actin i miozin, dispariia sau alterarea tubilor T, cu afectarea ciplului excitaie-contracie, leziuni ale sarcolemei ne-croza miocitelor. Curs III

Insuficiena cardiac determinat de creterea post-sarcinii:

Post-sarcina crete n HTA, stenoz aorticModificarea hemodinamic local (coronarian) comun o reprezint ntrzierea deschi-derii orificiului Ao, datorat creterii marcate a presiunii hidrostatice sistemice HTA i rigi-dizrii aparatului valvular Aortic stenoza Aortic. ntrzierea are drept consecin creterea duratei contraciei izometrice creterea presiunii izometrice. Ejecia care urmeaz are 3 ca-racteristici:

Timpul de ejecie este scurtat

Ejecia sa realizeaz la o presiune mai mare fa de normal

Ejecia se realizeaz mpotriva unei rezistene, fie sistemice, fie orificiale perfor-mana de pomp se modific

DS scade mult, deoarece contracia izovolumetric ocup un interval mai mare de timp, n dauna contraciei izotone. n ansamblu, contracia are o valoare constant. Din cauza cre-terii presiunii, crete tensiunea intracavitar crete tensiunea intramiocardic crete tra-valiul fibrei miocardice, care contribuie n plus la scderea DS

Normalizarea TIM se face prin cretrea grosimii peretelui ventricular mecanism com-pensator de hipertrofie (crete numrul de sarcomere si masa miocardic mbuntirea ca-pacitii contractile efect inotrop pozitiv). Creterea inotrpismului duce la creterea DS (de fapt la normalizarea sa).

Hipertrofia are i un mare dezavantaj contribuie la creterea travaliului fibrei miocardi-ce crete consumul de oxigen al miocardului ventricular, deci trebuie s creasc i perfu-zia coronar. Creterea perfuziei coronare nu este posibil, deoarece reeaua coronarian nu se poate dezvolta n acelai ritm cu creterea consumului de oxigen (inima nu ofer condiii pro-pice pentru angiogenez). n final apar un efect inotrop negativ, cu prbuirea DS.

Mecanismele comensatorii din Insuficiena Cardiac1. Mecanisme intracardiace dilataia i hipertrofia: declanate de modificrile hemodina-mice intracardiace, reprezentate de variaia presarcinii i creterea postsarcinii. Rolul lor este de a mbunti performanele mecanice ale cordului2. Mecanisme extracardiace declanate de modificrile hemodinamice din sectorul arterial al circulaiei, care apar secundar decompensrii cordului. Se materializeaz prin hipoper-fuzie tisular. Creterea tonusului simpato-adrenergic, creterea extraciei tisulare de oxi-gen, hipervolemia au un dublu rol: refacerea performanelor contractile i repartiia judi-cioas a DC la nivelul esuturilor periferice.

Dilataia ventricular: este foarte important n supra-ncrcarea volemic (insuficiena mitral, insuficiena aortic, DSA, persisten de canal atrial). Nu toate dilataiile au valoare de mecanism compensator. Cele care au valoare sunt cele moderate, pe cnd cele exagerate nu au valoare compensatorie. Valoarea de compensare deriv din componenta mecanic a fibre-lor miocardice.

La creterea VTd, se alungesc n principal EP i ES adaptare volemic. Prin alungirea sarcomerelor, crete fora de contracia adaptarea forei contractile la valoarea VTd. Obi-nuit, elementele elastice se alungesc mult mai mult conservarea rezervelor de pre-sarcin ale miocardului. Lungimea sarcomerului este de 1,8-2,2 (compensare moderat). Iniial, ele-mentele elastice i pstreaz elasticitatea este pstrat n limitele normalului compliana ventricular peretele ventricular este distensibil i nu exercit un efect compresiv asupra sngelui din ventricul. Prin urmare, PTd este normal. Conservarea PTd menine n limite normale P A-V i asigur lipsa stazei intra-atriale i chiar a stazei pulmonare. Crete i EC crete fora contractil dei VTd crete, crete i DS, deci cordul face fa normal unei ncrcri volemice. Dac lungimea sarcomerului ajunge la 2,2 epuizarea rezervei de pre-sarcin miocardul activeaz la maximul performanelor sale contractile n condiii de repaus incapacitatea de adaptare la sarcini volemice superioare orice condi-ie care solicit creterea suplimentar a DS poate reprezenta o cauz de precipitare a decom-pensrii cardiace.

Dac dilataia devine excesiv (lungimea sarcomerului depete 2,2), nu mai are va-loare compensatorie, deoarece fibrele sunt supra-destinse, deci tensionate att n diastol, ct i n sistol. n diastol, elementele elastice au o tendin pronunat de retracie fibra se tensioneaz suplimentar crete TIM rigidizarea peretelui ventricular n diastol, ceea ce duce la reducerea marcat a complianei ventriculare. Prin scderea complianei, crete PTd scade P A-V i crete presiunea n AS. Aceasta producestaz intra-atrial, creterea pre-siunii n mica circulaie, cu staz pulmonar. n sistol, elementele elastice au tendina de con-tracie se opun contraciei sarcomerului rezisten la scurtarea sarcomerului. n plus, e-jecia ventricular se realizeaz mpotriva unei rezistene, deoarece VTd este crescut foarte mult. Inevitabil, crete i post-sarcina crete travaliul fibrei miocardice crete consumul de oxigen al miocardului ventricular, care nu poate fi complet asigurat de o cretere a debi-tului coronarian. Din cauza creterii PTd, creterea debitului coronarian nu mai este posibil, prin efectul compresiv asupra coronarelor n diastol decompensare.

Hipertrofia ventricular: crete masa VS la peste 250g, iar a VD la peste 80g.

Hipertrofia excentic sunt cauzate de supra-ncrcrile volemice i urmeaz cel mai frecvent unor dilataii excesive. Peretele ventricular are grosime normal, dar m i r sunt . Se realizeaz prin adiia de noi sarcomere dispuse n serie (lungimea noilor sarcomere este n-totdeauna normal) rezerva de pre-sarcin este conservat.

Hipertrofia concentric sunt cauzate de supra-sarcinile presionale. Grosimea VS este mare, r este , m este . Se realizeaz prin adiia de noi sarcomere, dispuse n paralel (lungi-mea este de 1,8-2). Avantaje prin creterea numrului de fibre miocardice i respectiv a sarcomerelor un efect inotrop pozitiv, adic o creterea a forei de contracie meninerea ejeciei ventriculare i a DS. Dezavantaje:

Este insoit de apariia unor grade variate de ischemie miocardic

Apare o hipocomplian ventricular, prin creterea grosimii peretelui ventricular i prin ischemia miocardic ce afecteaz relaxarea izometric a miocardului ventricular (proces oxigen-dependent).

Sintaza crescut de esut conjunctiv n interstiiul miocardic

Fibrele miocardice devenite hipertrofice se dezvolt dis-armonic. Pe msur ce masa de sarcomere crete, numrul de mitocondrii nu crete n aceeai msur apariia la nivelul miocitelor a unui dezechilibru ntre cererea crescut de ATP i oferta sczut. Deci, se consum mai mult ATP dect se produce diverse grade de caren de ATP. Carena este agravat de ischemie i afecteaz n egal msur i sistola i dias-tola, deci afecteaz fora de contracie prin reducerea numrului de puni acto-mio-zinice. Scade relaxarea izometric scade compliana ventricular VTd.

Reacia simpato-adrenergic: este declanat de sderea evident a DC. Dac DC scade hTA, care stimuleaz zonele reflexogene reacie simpato-adrenergic. Efectele sunt:

Vasoconstricia arteriolar periferic, prin stimularea receptorilor , cu un pronunat caracter selectiv (esut cutanat, circulaie splanhnic, musculatur striat). Vasodilataie n teritoriile de importan vital (circulaie coronar, cerebral), prin stimularea receptorilor

Aadar, se produce o centralizare a circulaiei, tolerat de creterea extraciei de oxigen.

Vasoconstricia periferic scderea perfuziei locale + apariia unor grade variate de hi-poxie tisular. La nivelul eritrocitelor din circulaia periferic, stimuleaz glicoliza. Prin inter-mediul glicolizei generarea unor cantiti mari de 2,3-DPG scderea afinitii hemoglo-binei pentru oxigen oxihemoglobine se desatureaz de oxigen rapid apare un aport rela-tiv crescut de O2 n esuturile periferice, n ciuda faptului c perfuzia este sczut. Pe de alt parte, duce la creterea post-sarcinii; n final se genereaz hipoxie condiii de apariie a aci-dozei metabolice decompensate. n IC, cu timpul apar i tulburri de hematoz (plmnul de staz). Centralizarea circulaiei normalizarea TA i utilizarea judicioas a unui DC deja sczut. Venoconstricia duce la mobilizarea sngelui din depozite crete ntoarcerea venoas i deci a umplerii ventriculare, adic a VTd sau pre-sarcinii.

Prin stimularea receptorilor crete inotropismul, se declaneaz tahicardia. Se poate a-junge la normalizarea DC (este de scurt durat cordul lucreaz n condiii nefavorabile, prin creterea travaliului).

Hipervolemia: DC scade foarte mult, apare hTA stimulare simpato-adrenergic crete activitatea sistemului RAA hiperaldosteronism secundar. Astfel, la nivel renal, cre-te reabsorbia tubular de Na+ n tubii proximali i distali retenie hidrosalin izoosmotic hipervolemie care mbuntete ntoarcerea venoas, crete VTd, prin mecanism Frank-Starling se pot ameliora performanele contractile. Hipervolemia exagerat se transform n mecanism de decompensare apare o staz retrograd. Consecine: Plmn de staz

Ficat de staz

Edeme periferice.

Plmnul de staz: duce la deprimarea DC, cu staz retrograd. Creterea volumului san-ghin pulmonar scderea complianei pulmonar crete travaliul musculaturii respiratorii (apare dispnee). Se produce extravazarea lichidian interstiial din cauza creterii presinunii la captul venular al capilarului pulmonar (determinat de staza retrograd), a scderii presiu-nii coloid-oncotice ca urmare a scderii concentraiei de albumin (fie prin scderea sintezei hepatice fie prin hipervolemie, cu efect de diluie) i a creterii exagerate a permeabilitii ca-pilare pulmonare, determinat de staza pulmonar prelungit, acidoz, hipoxie. n final, apa trece n interstiiu, cu efecte defavorabile asupra hematozei. Tulburrile de hematoz:

Tulburri de difuzie:

Datorate creterii distanei dintre alveolele pulmonare i capilarele locale, ca urmare a edemului local

Datorate ngrorii membranei bazale a capilarului pulmonar

Colabarea bronhiolelor terminale, din cauza creterii presiunii n interstiiu, determinnd tulburri locale ale ventilaiei

Inundarea lichidian a alveolelor diluia surfactantului, cu colabarea alveolelor locale, care sunt perfuzate, dar nu sunt ventilaten final, apare hipoxia de aport, care se adauga hipoxiei de transport hipoxie la nivelul esuturilor periferice acidoz metabolic decompensat.

Ficatul de staz: cele mai afectate sunt hepatocitele din zona centrolobular (sunt ultimele irigate de artera hepatic i sunt primele afectate de staza hepatic). Astfel, unele se atrofiaz, iar altele se pot necroza. Necrozele se soldeaz cu eliberarea n circulaie a unor enzime (TGP, TGO, etc.), poate apre icter hepato-celular, scade sinteza proteic hepatic. Local, apare o re-acie inflamatorie cronic, care evolueaz cu un proces de fibrozare local dezorganizarea structurii hepatice ciroza hepatic.

Se menine i se agraveaz de fapt hiperaldosteronismul agravarea hipervolemiei a-gravarea IC. Edemele periferice: DS este foarte sczut staz pronunat retrograd. La nivelul capi-lar, crete presiunea hidrostatic la captul venular, la o valoare aproape egal cu valoarea de la captul arteriolar. Se ajunge astfel la extinderea zonei de filtrare. Aceast extindere este fa-vorizat de scderea marcat a presiunii coloid-oncotice n capilarele periferice, din urmtoa-rele cauze:

Scderea sintezei hepatice a albuminei

Absorbia intestinal sczut de proteine, prin:

Staza prelungit la nivel intestinal

Anorexiei/vrsturilor care pot apare n supradozajul digitalic

Pierderi proteice prin evacuarea pleureziilor sau ca urmare a unor pirderi locale

n final, se produce extravazarea lichidian n interstiiu, cu producerea de edeme. Extra-vazarea mai produce i scderea VSCE (valoarea sanghin circulatorie eficace) cauz de accentuare a hipervolemiei secundare la nivel renal sunt reinute cantiti mai mari de ap.

Curs IV

Insuficiene circulatorii de cauz periferic

ocul: este o urgen medico-cirurgical cu evoluie potenial letal, caracterizat prin al-terarea profund a homeostaziei hemodinamice i metabolice, induse de generarea unor lezi-uni tisulare determinate de agresiuni ocogene, ca traumatisme, politraumatisme, hemoragii severe, arsuri ntinse i profunde, infecii grave, septicemii, etc.

Criteriile 3 i 4 (leziuni tisulare i alterarea homeostaziei) sunt criterii obiective, iar 1, 2 i 5 sunt relativ subiective. Intensitatea agresiunii este interpretat subiectiv. Una i aceeai a-gresiune poate fi ocogen sau nu n funcie de intensitate. Evoluia concret nu poate fi pre-vzut.

Leziuni tisulare ocogene: indiferent de aspectul lor morfologic, pot induce alterri ale homeostaziilor hemodinamic i metabolic. n categoria leziunilor ocogene intr:

Leziuni tisulare severe, grave fracturi multiple, leziuni prin strivire

Leziuni minime dac intereseaz organe de importan vital (cord, creier) sau vase arteriale sau venoase de calibru mare

3 i 4 constituie sindromul lezional ansamblu de modificri morfologice i biologice in-duse de agresiunea ocogen. Organele rspund la sindromul lezional prin sindromul reacio-nal RSPA (reacie sistemic post-agresional). n funcie de RSPA, evoluia poate fi spre su-pravieuire sau spre deces. RSPA ansamblul de modificri adaptative sistemice sau multiorgan al crui rol biologic este de a normaliza modificrile homeostazice nduse de agresiunea ocogen. n funcie de eficiena RSPA, evoluia se face pe 2 ci: RSPA eficient recuperare (subiectul este stabil hemodinamic) supravieuire

RSPA ineficient ca urmare a unor patologii persistente sau ca urmare a intensitii extreme a agresiunii, ducnd la instalarea ocului

RSPA se instaleaz rapid (este un mecanism de uregn), mai ales cnd se constituie le-ziuni tisulare. Iniial, joac rol de mecanism adaptativ, iar mai trziu joac rol de mecanism compensator. Dac se prelungete prea mult, are, la rndul ei, efecte defavorabile asupra ho-meostaziilor (mecanismele adaptative ale RSPA nu mai sunt urmate de mecanisme compen-satorii). ocul reprezint o etap evolutiv a strilor post-agresionale, care nici mcar nu este obli-gatorie. Exist anumii markeri evolutivi ai ocului: acidoza metabolic decompensat (mar-ker evolutiv pentru ocul reversibil) i CID (marker pentru ocul ireversibil).Clasificarea ocurilor:

n funcie de modificarea primar (hemodinamic/metabolic):

Modificarea primar o reprezint alterarea homeostaziei hemodinamice i secundar al-terarea metabolic:

oc hipovolemic

oc cardiogen

Modificarea primar este alterarea homeostaziei metabolice i secundar, alterarea he-modinamic - oc toxico-septic

ocul hipovolemic: hipovolemii: a. Absolute:

VST (volum sanghin total) sczut

VSCE (volum sanghin circulant eficace) sczut

Reactivitatea cardio-vascular este normal, cel puin iniial

Cauze hemoragii, plasmoragii, pierderi hidro-electrolitice masive

i. Hemoragiile:

Secionrile accidentale ale unor vase mari

Erodare patologic a unor vase (ulcer gastric, ciroze cu varice esofagiene)

Ruperea anevrismelor

Complicaii ale sarcinii ruperea placentei Coagulopatii hemofiliile A, B, boala von Willebrand

Riscul de evoluie ctre oc depinde de 3 parametri:

Cantitatea de snge pierdut:

< 20% din VST risc minim 20-40% din VST risc mediu

>40% din VST risc nalt

Durata hemoragiei riscul variaz invers proporional

Modul de pierdere exteriorizarea/neexteriorizarea hematoame, revrsate intra i retroperitoneale, revrsatele pleurale, pericardice.

ii. Plasmoragiile:

Apar n condiii patologice caracterizate prin creterea exagerat a permeabilitii vascu-lare, pe suprafee endoteliale ntinse, a.. s favorizeze constituirea unor transudate/exudate a-bundente, capabile s induc n final hipovolemie. Apar n: Arsuri grave, ntinse

Pancreatite acute necrotice

Peritonitele acute

Sindrom de zdrobireiii. Pierderi hidro-electrolitice masive:

Pe cale digestive diarei profuze, vrsturi abundente Pe cale renal boala Addison, DZ, diabet insipid

Pot duce la hipovolemii ocogene, doar cu condiia alterrii strii de contienb. Relative:

VST normal VSCE sczut

Reactivitatea vascular este deprimat sau chiar abolit

Apare n ocul neurogen hematoame subdurale sau subarahnoidiene, care, prin localiza-rea lor, pot influena zonele simpatice din nevrax vasoplegie generalizat. Mai poate nsoi ocul anafilactic, prin eliberarea n circulaie a unor mediatori vaso-dilatatori vasoplegie generalizat.

Ambele situaii sunt caracterizate de discrepana dintre creterea dimensiunilor patului vascular (conintor) i coninut.

Schema de principiu a declanrii RSPA n ocul hipovolemic

Agresiunea ocogen leziuni tisulare + alterarea homeostaziei hemodinamice i meta-bolice.

Leziunile tisulare severe (extinse) stimuleaz terminaiile nervoase specifice din periferie declanarea unor impulsuri neobinuite prin magnitudine i frecven. Ele se transmit prin 2 ci: Lemniscurile laterale scoara cerebral generarea unor senzaii dureroase discrimina-tive

SRAA:

Proiecie difuz pe scoar excitaie cortical difuz (sindrom de alarm)

Centrul centrencefalic sistem limbic, nuclei talamici nespecifici, hipotalamus) suprastimulare hipotalamic posterolateral reacie simpato-adrenergic, cu creterea concentraiei plasma-tice a catecolaminelor

anterior reacie endocrin hipersecreie de mineralocorticoizi, glucocor-ticoizi, ADH

Reaciile simpato-adrenergice sunt mecanisme adaptative de urgen, iar reaciile endo-crine sunt mecanisme compensatorii. Modificrile stimuleaz baroreceptorii, ca urmare a sc-derii VST i VSCE, i stimularea chemoreceptorilor, ca urmare a hipoxiei, acidozei i modifi-crii concentraiei principalilor electrolii. De la baro i chemoreceptori, impulsurile ajung la SNC ntreinerea n timp a reaciilor simpato-adrenergice i endocrine.

Hiperactivarea simpato-adrenergic:

La normal, concentraia catecolaminelor n plasm este foarte mic (Adrenalina = 0,1g/l Noradrenalina = 0,8g/l).

n RSPA prin stimularea intern a hipotalamusului posterior stimuli efereni trans-mii pe calea lanurilor simpatice paravertebrale, ceea ce determin:

stimularea medulosuprarenalei sintez i eliberare masiv de adrenalin stimularea fibrelor post-ganglionare simpatice eliberarea local de noradrenalin, care trece i n circulaie.

Astfel, concentraia plasmatic a catecolaminelor crete de peste 100 de ori (A 80%, NA 20%), adic un raport inversat. Efecte: Adaptativ:

Scade irigaia esuturilor periferice prin vasoconstricie arterial selectiv i deschide-rea unturilor arterio-venoase.

Meninerea n limite normale a perfuziei organelor de importan vital centraliza-rea circulaiei: Meninerea perfuziei coronariene i cerebrale

Meninerea funciilor acestor organe

Meninerea energetic a funciilor organelor, prin aportul local crescut de glu-coz, acizi grai liberi, n dauna organelor periferice, care sunt hipoperfuzate.

Indirect apare i un efect corectiv refacerea volemiei (contribuie la meninerea n timp a sistemului renin-angiotensin aldosteron).

Modificrile endocrineHipersecreia de mineralocorticoizi aldosteron:

Sinteza i secreia de aldosteron:

n hipovolemii cu pierderi de lichide izotone (hemoragii) - VST, VSCE hTA sti-mularea zonelor baroreceptoare de la nivelul arcului aortic i sinusului carotic crete tonusul simpato-adrenergic crete concentraia de catecolamine vasoconstricie + vasoconstricia arteriolelor aferente, ccea ce duce la sderea presiunii hidrostatice intra-glomerulare i scderea gradientului de presiune transmural, dintre vasele glomerulare i aparatul juxta glomerular este eliberat renina AgII, care stimuleaz corticosupra-renala hiperaldosteronism secundar.

Pierderi de lichide hipertone hiponatremie, care produce scderea osmolaritii plas-matice hiperhidratarea intracelular. [Na+] se soldeaz cu scderea fraciei filtrate de Na+ la nivel glomerular, cu scderea [Na+] n urina primar stimularea celulelor din macula densa (chemoreceptori) RAA. Hipersecreia de ADH hiponatremia determin pierderi de lichide hipotone [Na+] crete osmolaritatea lichidului interstiial poate aprea deshidratarea intracelular. Acest risc este evitat prin secreia de ADH. Nucleii supraoptic i paraventricular pot fi sti-mulai direct prin modificarea osmolaritii plasmatice. Creteri ale osmolaritii plasma-tice de 1-2% stimuleaz direct cei 2 nuclei. Nucleii pot fi activai de unele aferene cen-trale aria postrema i organul fornical (stimulate intens de AgII pentru ca au receptori specifici pentru AgII). Rol activator au i unele aferene periferice, provenite de la ba-roreceptorii periferici atriali i pulmonari.

Organul efector care realizeaz corecia este rinichiul. La nivel renal apar modificri he-modinamice, induse simpato-adrenergic devierea sngelui din cortical spre medular sunt perfuzai doar nefronii juxtamedulari, care sunt cei mai performani, pentru c au ansa Henle cea mai lung. Rolul efector renal se mai concretizeaz i n modificri hemodinamice intraglomerulare:

Vasoconstricia aretriolei aferente (determinat de NA)

Vasoconstricie pe arteriola eferent (determinat de AgII) crete marcat presiu-nea hidrostatic crete fracia de filtrare glomerular crete presiunea hidro-static n tubii proximali.

Postglomerular, n vasa recta, presiunea hidrostatic scade, iar cea coloid-oncotic crete este favorizat reabsorbia izoosmotic n tubii proximali. n rest, este stimulat re-absorbia de ap i natriu. n tubii distali, crete reabsorbia facultativ de ap, sub aciunea ADH, iar la nivelul tubilor distali, crete reabsorbia de Na, datorit hiperaldosteronismului; este atras i apa concentraia de uree n urina primar este crescut n urina final se pirde uree, dar trece i n medular, unde crete osmolaritatea medularei. Astfel apare o oligurie, cu conservarea apei n organism. n plus, [Na+] n urina final este sub 10mEq/24h. Hipersecreia de glucocorticoizi: apare precoce i se menine n platou, ca urmare a sc-derii inactivrii hepatice a cortizolului, cu predominena fraciei nelegate a cortizolului. Cortizolul determin modificri pe linia celor 3 metabolisme.Curs V

ocul hipovolemic: apare prin hemoragii absolute sau relative.

Mecanismele compensatorii hemodinamice din ocul hipovolemic.

Hemoragiile care, intr-un interval scurt de timp, conduc la o scdere foarte important a VST sunt ocogene. Compensarea const n refacerea VST. Se poate realiza doar ntr-un in-terval foarte lung de timp, deoarece s-a pierdut o mas eritrocitar care nu se poate reface imediat; de asemenea, s-a pierdut o cantitate nsemnat de plasm, care, de asemenea, nu se poate reface imediat. Mecanismele adaptative (de urgen) se activeaz ntr-un interval foarte scurt i constau n scderea dimensiunii patului vascular (DPV), la o valoare echivalent cu VST rmas. Sc-derea patului vascular are i efecte negative ischemia esuturilor periferice. Mecanismele a-daptative se instaleaz primele, iar cele compensatorii, ulterior.

Scderea DPV creaz o rezerv de timp necesar supravieuirii n condiiile scderii VST i instituirii compensrii terapeutice.

Scderea DPV este determinat de scderea brusc i semnificativ a VST i VSCE scade ntoarcerea venoas ctre cord, prin scderea presiunii venoase centrale (PVC), cu sc-derea presarcinii scderea forei de contracie a miocardului scderea DS i DC hTA, cu afectarea perfuziei n diferite esuturi i organe (mai ales SNC i cord). Fa de prbuirea tensional apare o reacie i anume: stimularea baroreceptorilor periferici de joas i nalt presiune stimuli activatori care se transmit ctre etajele superioare ale SNC activarea hi-potalamusului postero-lateral declanarea unor reacii simpato-adrenergice foarte intense n circulaie apar concentraii mari de catecolamine din mduva spinrii i terminaiile ner-voase simpatice. Aceasta are efect compensator de urgen, prin scderea DPV. Catecol-aminele (CA) stimuleaz receptorii -adrenergici de la nivelul vaselor periferice vasocons-tricie, cu 2 caracteristici: Este ntotdeauna selectiv vasele din teritoriul splanhnic (renal, splenic, enteral, cir-culaie hepatic, esut cutanat, muchi striat)

Este ntreinut n timp deoarece la realizarea ei contribuie mai muli factori.

CA acioneaz asupra receptorilor , dar stimuleaz i receptorii de la nivelul aparatului juxaglomerular stimularea sistemului RAA. AgII acioneaz asupra unor receptori vascu-lari vasoconstricie intens i de lung durat. De asemenea, stimuleaz sinteza i secreia de ADH. Acesta acioneaz asupra unor receptori vasculari vasoconstricie intens.

Scderea DPV se face i prin reducerea perfuziei la nivelul microcirculaiei. Se stimulea-z receptorii , prin CA de la acest nivel stimularea sfincterelor precapilare, care se contra-ct. Sunt stimulai i erecptorii -adrenergici de la nivelul unturilor venoase deschiderea unturilor arterio-venoase. Sngele trece direct din arteriolele locale n venele locale.

Scderea DPV se face n acord cu scderea VST.

La nivelul circulaiei de importan vital (circulaie coronar, cerebral) nu apare nicio-dat vasoconstricie, ci apare vasodilataie local.La nivelul circulaiei coronariene: densitatea de receptori -adrenergici este sczut sau foarte sczut, predominnd mai ales receptorii -adrenergici, cu efect vasodilatator. CA sti-muleaz receptorii -adrenergici de la nivelul miocardului ventricular, cu efect inotrop pozi-tiv, caracterizat prin creterea forei de contracie i efect tahicardizant crete travaliul fi-brei miocardice (se intensific metabolismul miocardului de lucru) local se elibereaz fac-tori vasodilatatori, care realizeaz autoreglarea circulaiei coronariene. Se elibereaz CO2, H+, K+, adenozin cu efect coronarodilatator. La nivelul circulaiei coronare:

Lipsa oricrui control neuro-vegetativ a circulaiei centrale. Eliberarea local a unor factori cu rol vasodilatator (CO2, H+).Prin vasoconstricia periferic i vasodilataia central se obine centralizarea circulaiei. Se asigur astfel funciile normale ale cordului i sistemului nervos central. Prin vasodilataia periferic se normalizeaz TA, care este necesar pentru meninerea a-tt ct este posibil a perfuziei esuturilor periferice. Normalizarea TA are un mare dezavantaj se sacrific perfuzia periferic apariia ischemiei periferice de diferite grade hipoxie local de diferite grade. Dac hipoxia este mai puin grav devierea metabolismului celular pe linie anaerob intensificarea glicolizei crete local cantitatea de acid piruvic, care, n condiii de hipoxie, nu poate fi catabolizat n ciclul Krebs acid lactic, care poate fi lansat n circulaie. Acesta disociaz intens H+, cu scderea pH-ului (acidoz metabolic lactic). Dac hipoxia este grav (de exemplu, atunci cnd VST este foarte sczut) leziuni celulare micronecroze diseminate tulburri funcionale ale diverselor esuturi i organe ( MODS sindrom de disfuncie organic multipl) i rspuns inflamator difuz, care duce la SIRS.

Mecanisme compensatorii:

a. Mobilizarea sngelui din depozitele venoase ( refacerea spontan a VST):

VST este distribuit n 3 sectoare diferite, cu caracteristici hemodinamice diferite:

Sistemul arterial 40% din VST; viteza fluxului sanghin este mare sau foarte mare deoa-rece sngele este supus efectului propulsiv al sistolei V (sV) i datorit reducerii progre-sive a diametrului vaselor arteriale.

Sectorul microcirculaiei metaarteriole i capilare 10% din VST; viteza fluxului san-ghin este relativ mare, din aceleai motive de mai sus Sistemul venos 50% din VST; viteza fluxului sanghin este sczut sau foarte sczut deoarece nu se mai percepe efectul propulsiv al sV, iar vasele au diametrul progresiv cresctor

n sectorul venos exist o cantitate de snge care stagneaz, adic ajunge la inim ntr-un interval de timp mult mai mare dect obinuit. Mobilizarea sngelui se face prin creterea vitezei fluxului sanghin ca urmare a vasoconstriciei venoase.

La normal, VST > VSCE, dar, n condiii de oc, ele devin egale tot VST este recir-culat cu aceeai vitez. Vasoconstricia se realizeaz mai ales n sectorul splanhnic mai ales din splin (splina are o capsul fibro-muscular care se contract), dar i din celelalte elemen-te ale teritoriului splanhnic i plexuri venoase sub-papilare. Se aduc astfel cca 1000 ml de sn-ge, deci se realizeaz o autoperfuzie. Aceasta are avantajul creterii ntoarcerii venoase se normalizeaz presarcin se reface DC. Mobilizarea are i un dezavantaj expolierea diverselor esuturi i organe tulburri locale funcionale.

b. Intravazarea de lichide interstiiale:

Are un rol important n finalizarea refacerii volemice i ocul hipovolemic. Se realizeaz prin 2 mecanisme distincte. Ambele au la baz mecanismul Frank-Starling de la nivelul capi-larelor.

Mecanismul de intravazare a lichidelor izotone: ca urmare a scderii TA, indus de sc-derea VST, la nivelul capilarelor, la captul lor arteriolar, presiunea hidrostatic (Ph) scade sub 35 mmHg, iar presiunea coloid-oncotic (Pco) este constant. Prin scderea TA, scade i Ph la nivelul captului venular sub 18 mmHg. La normal, are loc filtrarea lichidelor din vas n interstiiu (la captul arteriolar), iar la ca-ptul venular, sensul este invers. n oc, filtrarea se reduce foarte mult sau este sistat la cap-tul arteriolar, pe cnd la captul venular crete. Lichidul tisular are aceeai concentraie ionic ce se ntlnete i n plasm lichid izoton. Exist risc de pierdere pa cale renal i cutanat.

Mecanismul de intravazare a lichidelor bogate n proteine: crete Pco este favorizat reinerea apei n organism i astfel scade riscul de perderi lichidiene. Intravazarea este realiza-t de titrurile crescute de hormoni hiper-catabolizani. Celulele, sub aciunea acestora, elimin ap endogen n cantiti crescute. Apa se acumuleaz n interstiiu crete Ph a lichidelor interstiiale stimularea drenajului limfatic local. Astfel, este adus n circulaie o cantitate crescut de proteine din lichidele interstiiale, mai ales albumin.

La normal, albumina este distribuit n 2 sectoare:

40% - intraplasmatic 60% - n interstiiu

Albumina este principala surs de aminoacizi pentru proteinele locale. Prin creterea Ph a lichidelor interstiiale i prin intensificarea drenajului limfatic se aduce n circulaie o cantitate crescut de albumin, astfel nct se inverseaz raportul de distribuie a albuminei. n circula-ie, albumina determin o cretere marcat a Pco plasmatice sistarea filtrrii lichidelor la captul arteriolar i intensificarea retrodifuziei apei din interstiiu n vasele locale. Aadar, se obine normalizarea volumului plasmatic i a VST. Lichidele interstiiale sunt reinute i nu se mai pierd. Eficiena acestui mecanism ine foarte mult de integritatea funcional a rinichiului i de sinteza i secreia adecvate de ADH i aldosteron.

Mecanismele compensatorii metabolice din ocul hipovolemic:

Meninerea metabolic a esuturilor periferice la nivelul crora perfuzia, dei a fost dimi-nuat, nu a fost nc sistat: esuturile primesc o cantitate sczut de snge, dar acest snge es-te mai concentrat n substraturi energogenice. Modificrile celor 3 metabolisme au efecte fa-vorabile pe RSPA, dar i defavorabile atunci cnd se ajunge la oc, contribuind la decompen-sarea hemodinamic.

a. Modificrile metabolismului glucidic n RSPA apare o hiperglicemie. Organul efector este ficatul. La acest nivel se intensific glicogenoliza i gluconeogeneza:

i. Glicogenoliza:Se instaleaz rapid (de urgen) i este limitat temporal i cantitativ. Este declanat de eliberarea n circulalie CA i glucagon. Acetia stimuleaz aciunea fosforilazei A, care scin-deaz legturile 1-4 ale glicogenului i nu are efect asupra legturilor 1-6. Din cantitatea total de glicogen se elibereaz o cantitate limitat de glucoz (125-135g glucoz). Astfel, crete gli-cemia cu 100-150% fa de valoarea de baz. ii. Gluconeogeneza:Se instaleaz lent i este de lung sau foarte lung durat, persistnd de-a lungul RSPA i n ocul reversibil. Prin acest proces se obine glucoz, pornind de la amino-acizi.

Creterea utilizrii AG liberi la nivel hepatic se datoreaz creterii mobilizrii AG liberi de la nivelul esutului adipos i duce la comutarea Ciclului Krebs. Titrurile crescute de corti-zol i glucagon stimuleaz lipaza hidroliza trigliceridelor eliberarea acizilor grai liberi n circulaie, care sunt preluai intens la nivel hepatic. La nivel hepatocitar, AG liberi sunt me-tabolizai prin 2 procese cuplate:

Cetoacizii glucoformatori provin din dezaminarea oxidativ a aminoacizilor mobilizai intens n strile de oc de la nivelul esutului muscular. Acetia se transform n diveri inter-mediari din ciclul Krebs, dar acetia evolueaz tot pn la malat. n final crete concentraia de malat, acesta difuzeaz extramitocondrial i se transform n acid piruvic, din care se sin-tetizeaz glucoz. Parcurgerea ciclului este favorizat de stimularea unor enzime: fosfoenolpi-ruvat-kinazafructozo-fosfataza, glucozo-fosfataza. Ele sunt stimulate sub aciunea glucagonu-lui i cortizolului. Prin cele 2 dou procese crete debitul glucozat hepatic. Aceasta este prima cauz a hi-perglicemiei. Cea mai mare parte din glucoz este orientat lanivelul circulaiei centrale. Hi-perglicemia se mai datoreaz i reducerii utilizrii n esuturile periferice, prin vasoconstricie, carenei relative de insulin (ea este secretat normal, dar exist concentraii mari de hormoni contrainsulinici CA, glucagon, cortizol), utilizrii excasive a AG liberi la nivelul esuturilor nc perfuzate. Curs VI

ocul ireversibil

Glicemia scade din 2 cauze principale:

A. Scderea marcat a debitului glucozat hepatic, prin: Epuizarea depozitelor de glicogen

Deprimarea dezaminrilor oxidative ale aa apariia unor cantiti mai mici dect normal de cetoacizi, care ar fi putut fi folosii pentru gluconeogenez. Aceast depri-mare este indus de hipoxia hepatic din starea avansat de oc.B. Scderea marcat a glucozei la nivelul esuturilor perfierice:La acest nivel exist o hipoxie cauzat de vasoconstricia marcat i de lung durat u-tilizare redus a AG liberi apariia unei carene pronunate de ATP este stimulat intens glicoliza. Carena de ATP stimuleaz 2 enzime ale glicolizei: fructozokinaza i piruvatkinaza; acestea vor intensifica glicoliza, cu producerea de piruvat scade marcat ATP (2 ATP la fie-care ciclu), a.. se menine carena de ATP.Piruvatul nu mai intr n ciclul Krebs din cauza hipoxiei acidul piruvic se transform n cantiti mari n acid lactic, care disociaz [H+] crete foarte mult. Protonii difuzeaz i trec n circulaie, determinnd apariia acidozei metabolice decompensate. De asemenea, pre-zena H+ n circulaie stimuleaz centrii respiratori hiperventilaie alveolar global micri respiratorii ample i frecvente eliminarea unei cantiti crescute de CO2 hipo-capnie. Hipocapnia inhib gluconeogeneza, cea mai afectat fiind gluconeogeneza care por-nete de la piruvat scade debitul glucozat hepatic hipoglicemie grav, sever afectare tisular. b. Modificrile metabolismului protidic n RSPA Ca urmare a eliberrii de hormoni hipercatabolizani (cortizol, glucagon) apare o mobili-zare crescut de aa de la nivelul esuturilor periferice, mai ales esut muscular. Mobilizarea se datoreaz faptului c hormonii conduc la scderea sintezei proteice locale aa nu mai sunt utilizai, ci sunt mobilizai.

n cursul RSPA, concentraia plasmatic a aa rmne normal pentru o lung durat de timp, pentru c aa sunt utilizai la nivel hepatic, deoarece nu exist hipoxie. n ficat, aa sunt metabolizai prin dezaminare oxidativ: Cetoacizi glucoformatori intr n gluconeogenez glucoz

-NH2 n hepatocit este transformat prin ciclul ornitinei n uree. Ureea este lansat n circulaie

Concentraia plasmatic a ureei este normal sau nesemnificativ crescut, deoarece este eliminat eficient pe cale renal, dac perfuzia rinichiului nu este sever afectat. Se limin 30-40g/24h.

Eliminarea ureei are 2 avantaje:

Epurarea organismului de un deeu metabolic Din cauza faptului c ureea este recirculat la nivelul nefronului, ntre tubii colectori i ansa Henle acumulare n medulara renal, cu creterea osmolaritii este sti-mulat mecanismul multiplicator contracurent; astfel, crete foarte mult capacitatea ri-nichiului de a concentra urina se produc cantiti mici de urin, n care ureea este foarte concentrat.

n oc: mobilizarea aa rmne n continuare crescut, dar concentraia de aa nu mai este normal, ci crete foarte mult, deoarece la nivel hepatic se instaleaz hipoxia. Hipoxia hepati-c apare tardiv pentru c perfuzia ficatului se realizeaz pr 2 ci: 25% este asigurat de artera hepatic

75% este asigurat de vena port.

Hipoxia apare prin vasoconstricie arteriolar i venoas de lung durat i de intensitate foarte mare. Se deprim dezaminrile oxidative, care determin, pe de o parte generarea loca-l a unor concentraii sczute de cetoacizi, cu deprimarea gluconeogenezei (scade debitul glu-cozat), iar pe de alt parte, generarea unor cantiti sczute de uree.

Aminoacizii sunt ns metabolizai prin decarboxilare; este o cale cu capacitate redus (nu face fa la aportul de aa) se menine crescut concentraia plasmatic a aa. Prin decar-boxilare se elaboreaz n ficat amine biogene histamina, serotonina, etc., care, lansate n cir-culaie, au efecte vasomotorii decompensarea hemodinamic, deoarece favorizeaz vasodi-lataia n condiiile unui VST sczut. Dac hipoxia afecteaz i rinichiul, rezult c scderea accentuat a capacitii de elimi-nare renal a ureei ureea crete sau se normalizeaz.

Exist trei indicatori: aa, glu, uree. n insuficiena hepatic aminnoacizi crescui, glu-coz, uree crescute.

c. Modificarile metabolismului hepaticRSPA crte foarte mult concentraia plasmatic a hormonilor catabolizani lipidici (ca-tecolamine, glucagon, cortizol, STH, h. tiroidieni). Acetia acioneaz pe celulele adipoase, unde stimuleaz lipaza hormon-sensibil se intensific hidroliza triglicerdelor cu formarea de gliceroli si acizi grai liberi. Acizii grai liberi trec n circulaie i menin o concentraie plasmatic normal, deoarece sunt utilizai periferic (att timp ct perfuzia periferic este aproximativ normal). AG liberi sunt utilizai i de ficat. La acest nivel, sunt transformai n lipoproteine i este intensificat gluconeogeneza.

n esuturile periferice, AG liberi sunt metabolizai prin 5 etape distincte:

a. Difuziunea intracelular a AG (difuziune simpl)

b. Activarea metabolic n citoplasm, n prezena CoA, ATP-ului, Tiokinazei; astfel re-zult Acil-CoA.

c. Acil-CoA trece n mitocondrie prin aciunea CAT1 i CAT2 d. Metabolizarea prin -oxidare

e. Fosforilri oxidative

Etapele d i e se cupleaz i se formeaz cantiti mari de ATP. De exemplu, acidul ste-aric produce 146 molecule da ATP.

n oc: sub aciunea acelorai hormoni rezult mobilizarea din celulele adipoase a AG li-beri n cantiti crescute. Concentraia plasmatic nu mai este normal, ci crete foarte mult, prin diminuarea utilizrii AG la nivelul ficatului (hipoxie) i prin hipoxia din esuturile perife-rice. Astfel, apare incapacitatea de metabolizare a acizilor grai liberi din celul, unde se i a-cumuleaz. Creterea AG liberi i a H+ produc o destabilizare grav a membranelor celulare (mitocondrial, a REN, a aparatului Golgi, celular). Se produc astfel micronecroze celulare, cu afectarea diverselor esuturi i organe MODS. n condiiile alterrii severe a membrane-lor celulare, AG liberi trec n circulaie i se adaug la AG liberi deja prezeni acolo, ajungn-du-se la concentraii plasmatice foarte mari, cu destabilizarea membranelor celulare endotelia-le declanarea coagulrii CID.

Consecinele tulburrilor metabolice n oc:Totul pornete de la ischemia sever hipoxie tisular deprimarea energogenezei celulare din periferie caren major de ATP. Aceasta duce la:

Apariia de tulburri funcionale organice multiple (MODS)

Incapacitatea diverselor celule de a-i menine integritatea membranelor celulare.

Carena de ATP afecteaz pompele de Na+, K+, iar prin disfuncia pompelor de membra-n apare o alterare grav a gradientelor ionice. Astfel este favorizat liza osmotic a celulelor, greu afectate de hipoxie. Liza este favorizat i de acumularea de AG liberi.

Organismul rspunde printr-o reacie inflamatorie acut SIRS, n care se elibereaz:

Mediatori vasomotori vasodilataie

IL vasodilataie

IL1, TNF stimuleaz proprietile procoagulante ale andoteliilor CID

Primele dou produc decompensare hemodinamic.

MODS asociaz insuficiene de organ.

Plmnul de ocUn organ de oc foarte important este plmnul de oc (insuficien respiratorie acut/su-praacut, ARDS sindromul de detres respiratorie acut), el fiind prima cauz de mortali-tate. El trece prin 3 etape: hipoperfuzie, hipoventilaie i edem interstiial pulmonar.

1. HipoperfuziaPornete de la scderea VST i a VSCE. Efectele hemodinamice ale acestor cauze sunt: scderea volumului venos la inima dreapt scderea presarcinii cordului drept scderea fluxului sanghin pulmonar scderea volumului sanghin intrapulmonar : scade perfuzarea unitilor alveolo-capilare crete compliana pulmonarEfectele metabolice hipoxia stimularea chemoreceptorilor periferici stimularea centrilor respiratori hiper-ventilaie alveolar global la nivelul unitilor alveolo-capi-lare crete raportul ventilaie/perfuzie (V/Q). Decliv, perfuzia este sczut, iar la nivelul unit-ilor non-declive, ea poate fi sistat (ventilaia unui spaiu mort).

Hematoza devine ineficient pentru asigurarea ppO2 normal. Astfel, se agraveaz i mai mult hipoxia stimularea suplimentar a chemoreceptorilor periferici stimularea centrilor respiratori creterea suplimentar a hiperventilaiei eliminarea unor cantiti i mai mari de CO2 diverse grade de hipocapnie devierea la stnga a curbei de disociere a hemoglo-binei scderea capacitii sngelui de livrare i eliberare a O2 la nivel periferic. 2. Hipoventilaia

Se produce tot prin scderea VST i VSCE este stimulat activarea simpato-adrenergi-c; dac stimularea este exagerat, catecol-aminele inhib activitatea pneumocitelor de tip II scderea sintezei i secreiei locale de surfactant, cu 2 tipuri de consecine: a. Locale: alterarea proprietilor tensioactive ale spaiilor alveolare, existnd o tendin marcat de colabare. Se poate ajunge pn la atelectazie, cu sistarea ventilaiei locale, n ciuda faptului c perfuzia exist efect de unt arterio-venos

b. Sistemice:

Scderea complianei pulmonare Hipoventilaie alveolar global

Hipoxie grav acidoz metabolic Hipercapnie acidz respiratorie

Din ambele consecine rezult o stare de acidoz mixt (metabolic i respiratorie).3. Edemul interstiial pulmonarPornete de la persistena stimulrii simpato-adrenergice, care se soldeaz cu apariia unei vasoconstricii, predominant post-capilare. Astfel sunt alterate forele Starling creterea presiunii locale n capilarele; crete permeabilitatea endoteliilor pulmonare prin hipoxie, cresc i AG liberi; se elibereaz cantiti mari de kinine i de eicosamide. Presiunea coloid-osmo-tic este sczut, mai ales prin administrarea exagerat de PEV cu soluii cristaloide. Astfel a-pare local un edem interstiial, crete distana dintre alveole i capilare crete traseul pe ca-re trebuie s-l parcurg gazele respiratorii. Rinichiul de oc IRA de cauz prerenal, determinat de hipovolemie.

Hipovolemia duce la scderea fluxului sanghin renal, cu comutarea metabolismului renal de pe linie aerob pe linie anaerob. La normal, metabolismul renal este aproape n totalitate aerob (95-98% din cantitatea de ATP necesar este sintetizat prin fosforilri oxidative). ATP-ul este folosit n reabsorbia tubular de Na+, glucoz, aa, n secreia activ a K+, H+, n sinteza pe PG. Insuficiena renal parcurge 2 etape:

1. Modificri funcionale n caz de hipoxie renal moderat, care afecteaz funcia tu-bular, duc la scderea reabsorbiei de Na+ i ap; prin scderea reabsorbiei de Na+ crete concentraia Na+ n urina primar, care stimuleaz intens macula densa stimu-larea RAII. RAII este activat i ca urmare a stimulrii simpato-adrenergice. Prin NA es-te stimulat i aparatul juxta-glomerular. Se elibereaz cantiti crescute de AGII va-soconstricie post-glomerular intens, la care se adaug vasoconstricia preglomerular, indus de catecolamine sistarea filtrrii glomerulare anurie.2. Modificri morfologice:

Glomerulare: apar cnd cele 2 vasoconstricii sunt meninute pe perioade prea lungi de timp staz prelungit, cu tumefacie i sechestrarea intraglomerular a eritrocite-lor; astfel se agraveaz hipoxia intraglomerular leziuni ale celulelor endoteliale glomerulare cogulare intraglomerular Tubulare: Necroza nefrocitelor distale nsoit i de distrugerea membranei bazale lo-cale (tubulorexis), cu 4 consecine: Retrodifuziunea pasiv a urinii n interstiiu

Scderea marcat a osmolaritii medularei interne

Readucerea n circulaie a lichidelor retrodifuzate

Apariia unui edem interstiial compresie tubular i vascular anurie.

Curs VI

Intestinul de oc parcurge 3 etape:

1. Hpoperfuzie/ischemie

Se produce o vasoconstricie simetric, ce intereseaz arteriolele i venulele vilozitare. Apare n cursul RSPA i are valoare de mecanism compensator sau adaptativ. Vasoconstricia arteriolar duce la diminuarea marcat a irigaiei splanhnice. Microcirculaia intestinal, vor-bind cantitativ, este o component esenial a circulaiei splanhnice. Astfel, sngele ocolete microcirculaia intestinal VSCE, care deja este sczut, s fie utilizat mai ales pentru per-fuzia organelor de importan vital (se produce centralizarea circulaiei).Vasoconstricia venular are i ea rol compensator, deoarece astfel se mobilizeaz canti-ti mari de snge n circulaia sistemic normalizarea VST. Vasoconstricia este favorabil att timp ct nu persist. 2. Sechestrarea sngelui la nivelul microcirculaiei intestinaleSechestrarea este cauzat de modificrile asimetrice ale tonusului vasomotor n vasele vi-lozitare. Dac tonusul venular este crescut, tonusul arteriolar scade progresiv vasoconstric-ia arteriolar este nlocuit de vasodilataie. Se produce sechestrarea sngelui n vasele vilozi-tare agravarea hipovolemiei.

Sechestrarea sngelui n vasele vilozitare are i consecine locale:

Creterea marcat a presiunii n arteriole

Apare staz marcat, cu agravarea ischemiei creterea marcat a permeabilitii vasculare vilozitare.

*prin aceste efecte se explic trecerea apei din vase n lumenul intestinal pierderea de li-chide i deshidratare, pe fondul unei hipovolemii i unei sechestrri agravarea hipovole-miei.

Scade capacitatea de sintez i secreie a mucusului de ctre celulele epiteliale locale celulele devin foarte vulnerabile la aciunea litic a unor enzime de origine pancreatic i intestinal, care lizeaz o parte din aceste celule epiteliale. Dac hipoxia local devine foarte grav, pot aprea leziuni ale celulelor endoteliale lo-cale, unele suferind chiar procese de necroz. 3. Constituirea leziunilor necrotico-hemoragice vilozitarePrin apariia unor leziuni severe ale celulelor endoteliale activarea coagulrii n aceste vase. Celulele necrozate se desprind de pe membrana bazal i sunt favorizate aderarea i a-gregarea locale a plachetelor; este activat F VII, care apoi vine n contact cu FT activarea coagulrii pe cale extrinsec, adic se declaneaz etapa de iniiere a coagulrii. Local, se for-meaz microtrombi fibrino-plachetari obstruani, care produc hipoxie n aval. necroza vilo-zitilor. Poriunea cea mai afectat este vrful vilozitilor. Este favorizat astfel apariia unor hemoragii locale, care duc la agravarea hipovolemiei. Se poate ajunge la translocare bacteria-n (bacteriile i endotoxinele pot trece n circulaia sistemic septicemie, oc septic). De asemenea, n circulaia sistemic mai pot trece i enzime digestive activate, cu efecte nefaste.

n concluzie: intestinl de oc apare numai n situaii de hipoxie accentuat i persistent, ocul are evoluie ctre ireversibilitate, iar n final apare necroza.

Pancreasul de oc

Cauza general a pancreasului de oc este hipoxia grav, determinat de hipovolemia se-ver. Consecine:

Afectarea funciei ATP-azelor de membran de la nivelul celulelor acinare labilizarea pronunat a acestor celule (Na intr, K iese risc de liz osmotic). Alterarea este dat i de creterea concentraiilor de H+ i de existena unor concentraii mari de AG liberi n vasele locale. Labilizarea poate duce la necroza acinilor pancreatici, ccea ce se soldeaz cu trecerea enzimelor pancreatice n circulaia sistemic, cu efecte dezastroase, local i sistemic. Se elibereaz tripsin/chemotripsin activarea kalicreinei bradikin i a u-nor componete ale complementului (C3, C5) C3a, C5a n cantitate crescut, cu iniierea unui proces inflamator acut, care, prin vasodilataia local i creterea permeabilitii, du-ce la constituirea unui edem retroperitoneal masiv scderea VST, VSCE, deci agra-varea hipovolemiei. Lipaza alterarea sever a membranei celulare pancreatice necroze pancreatice su-plimentare extensive.

PLA2, cu activarea cascadei eicosamidelor ( eliberarea local a PG, LT, TxA2) agra-varea procesului inflamator local i stimularea coagulrii n vasele pancreatice. Coagu-larea este favorizat i de leziuni locale ale vaselor, induse de tripsin i chemotripsin. Efectele sistemice:

Se activeaz sistemul kininelor plasmatice bradikinin (vasodilataie)

Se activeaz coagularea i fibrinoliza este favorizat CID

Etapa final a OCULUI HIPOVOLEMIC

MODS organelor de oc

RSPA + SIRS RSPA pierde efectul de compensare. Este necesar o terapie in-tensiv adecvat. MODS este cel mai mare eec al terapiei intensive. Decompensarea hemodi-namic este o complicaie tardiv, indus metabolic, care debuteaz iniial ca o insuficien circulatorie periferic (vasoplegie generalizat) i ulterior se ncheie ca o insuficien cardia-c. Cauzele decompensrii: Teoria clasic:

Scderea tonusului simpato-adrenergic

Apariia unor insuficiene ale medulosuprarenalei

Teoria modern:

Hipoxia

Caren grav de ATP

Acidoz metabolic decompensat

*acestea duc la pierderea progresiv a tonusului vasomotor la nivelul sectorului arterial, respectiv arteriolar. La normal, tonusul vasomor se datoreaz existenei unui echilibru ntre vasoconstricie i vasodilataie, care acioneaz pe miocitele periferice.

a. Agenii vasoconstrictori

b. Ageni vasodilatatori acioneaz pe toate celulele endoteliale locale

n oc:

Agenii vasodilatatori:

Pe vene nu se produce vasodilataie pentru c venele nu au sau au receptori foarte puini pentru substanele vasodilatatoare.

Vasodilataia sechestrarea sngelui n microcirculaie, cu 2 efecte:

Agravarea hipovolemiei, cu scderea VSCE n condiiile n care VST poate fi normal sau sczut; rezult scderea important a intoarcerii venoase, scderea umplerii cordului drept (scderea presarcinii), scderea DS, respectiv a DC (VSCE este mic i exist hTA). Ca urmare a tuturor acestor factori apare o scdere dramatic a fluxului sanghin, cu scderea perfuziei n cord i SNC.

Apariia unei staze grave n microcirculaie, cu hipoxie tisular grav, leziuni ale endote-liilor i, ca urmare, CID. 17