REFLUXUL GASTROESOFAGIAN Const n trecerea intermitent sau permanent a unei pri din coninutul gastric, n esofag. Factorii ce favorizeaz refluxul gastroesofagian sunt grupai n 2 categorii: factori exogeni: medicamente iritante( AINS, corticosteroizii), alimente iritante (cafea, ciocolat, grsimi, citrice, suc de roii, produse mentolate), alcool, tutun factori endogeni: nsumeaz o serie de boli locale i sistemice care modific peristaltismul i presiunea sfincterului esofagian inferior: obezitatea, hernia hiatal, diabetul zaharat. Consecinele refluxului gastroesofagian sunt multiple, dar cele mai frecvente sunt: ulcerul esofagian stenoza esofagian (peptic) degenerarea neoplazic Tablou clinic Simptome pirozis - senzaie de arsur localizat retrosternal inferior i uneori iradiind n gt provocat sau accentuat n decubit dorsal imediat dup mas, anteflexie sau ridicarea de greuti (cresc presiunea abdominal) regurgitaia - este acid se produce i/sau accentueaz n toate situaiile posturale care produc pirozisul cnd incompetena sfincterului esofagian este foarte mare pot regurgita i alimente durerea retrosternal - poate nsoi pirozisul, dar poate aprea i izolat n timpul ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice, condimente) odinofagia deglutiia dureroas apare cnd se supraadaug un spasm al sfincterului esofagian superior sialoreea

Alte simptome asociate: simptome ORL arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaie de corp strin n gt, faringit, laringit. simptome respiratorii: tuse nocturn, dispnee nocturn, favorizate de decubit simptome pseudoanginoase: durere toracic noncoronarian, declanat de eforturi fizice, emoii, frig, ceea ce crete similitudinea cu durerea anginoas

ESOFAGITELE

Definiie Inflamaia acut sau cronic a mucoasei esofagiene secundar unor factori infecioi, chimici i mecanici. Clasificare n raport cu agentul cauzal sunt: esofagite bacteriene - extinderea esofagian a unei infecii orofaringiene esofagite chimice vrsturi frecvente reflux gastroesofagian substane caustice alcool alimente prea reci sau prea fierbini esofagite mecanice sonde nasogastrice Din punct de vedere evolutiv pot fi: acute i cronice Esofagita acut postcaustic Este datorat ingerrii accidentale sau n scop de suicid a substanelor caustice puternice: baze (sod caustic, amoniac), acizi (sulfuric, acetic, clorhidric) i sruri (clorur de mercur). Simptome durere vie, cu sediul bucofaringian, retrosternal i epigastric disfagie permanent salivaie abundent dispnee accentuat datorit edemului laringian dac bolnavul a depit prima faz, n cea de-a doua apar complicaiile afectrii esofagului sau stomacului, hemoragiile i accidentele septice cazurile care depesc i aceast faz intr n cea de-a treia faz n care, n sptmnile sau lunile urmtoare se instaleaz stenozele esofagiene, cardiale sau antrale care de regul necesit intervenii chirurgicale de corecie Esofagita cronic de reflux Esofagita de reflux reprezint totalitatea manifestrilor subiective i obiective cauzate de inflamaia mucoasei esofagiene ca urmare a contactului cu coninutul gastroduodenal sau intestinal. Aceast definiie include esofagita peptic cauzat de acidul clorhidric i pepsin i non peptic indus de acizii biliari i enzimele pancreatice (esofagita alcalin, triptic). Tabloul clinic este dominat de arsura retrosternal, durerea toracic, regurgitaiile i disfagia. Simptomatologia poate fi atipic tradus prin manifestri respiratorii sau ORL, care apar noaptea n somn cel mai frecvent dispnee, tuse, dureri laringiene i otice i chiar pneumonii prin aspiraia coninutului regurgitat. GASTRITELE Definiie Inflamaie acut sau cronic a mucoasei gastrice cu etiologie foarte variat.

Clasificare Gastritele acute sunt leziuni inflamatorii acute ale mucoasei gastrice evoluia se face spre vindecare sau cronicizare etiologie: toxic (alcool, medicamente), infecioas (toxiinfecii alimentare), alergic (alimente, medicamente) Gastritele cronice inflamaii ale stomacului cu evoluie de lung durat principalele forme de gastrit sunt: gastrita cronic atrofic autoimun, gastrita cronic produs de Helicobacter pylori i gastrita cronic chimic determinat de refluxul biliar, AINS sau alcool Alte tipuri de gastrit: gastrita hipertrofic (Menetrier) Gastritele acute Din punct de vedere a simptomatologiei prezint debut brusc. Bolnavii prezint anorexie, hipersalivaie, greuri i/sau vrsturi alimentare, senzaie de plenitudine epigastric, balonri i uneori diaree. Obiectiv bolnav astenic, cu buze uscate, febril sau subfebril, tahicardic i cu hipotensiune arterial epigastrul sensibil la palpare Forme clinice etiologice gastrita acut toxiinfecioas gastrita acut alcoolic gastrita coroziv acizi: sulfuric, clorhidric baze: sod caustic, amoniac gastrita acut flegmonoas la bolnavii cu imunodeficien (SIDA, tratament cu citostatice) Gastritele cronice Majoritatea gastritelor cronice scap diagnosticului deoarece sunt asimptomatice, iar cele care sunt manifeste clinic au un tablou nespecific reprezentat de: eructaii, inapeten, greuri, pirozis postprandrial i chiar vrsturi declanate de anumite alimente sau buturi. Examenul clinic nu aduce nici un element pentru diagnostic. Gastrita cronic bacterian (tip B) reprezint inflamia mucoasei gastrice predominant antral indus de Helicobacter pylori. Manifestrile clinice sunt reprezentate de dureri epigastrice, greuri, vrsturi cu durat de luni sau ani i care dispar la tratamentul cu antibiotice. Diagnosticul se face prin endoscopie care deceleaz elemente comune gastritelor cronice completat cu teste speciale care pun n eviden infecia cu Helicobacter pylori (testul ureazei, anticorpi serici anti Helicobacter, Ag. HP prezent in materiile fecale). Gastrita cronic atrofic autoimun (tip A) Se caracterizeaz prin localizarea sa la corpul i fundul gastric i prin asocierea cu anemia pernicioas i alte boli autoimune. Simptomele sunt dominate de manifestri dispeptice nespecifice (inapeten, greuri, balonri postalimentare). Prin asocierea cu anemia pernicioas, tabloul clinic va mprumuta i elemente semiologice de tip hematologic i neurologic. Adenocarcinomul gastric apare de 3-4 ori mai frecvent la bolnavii cu gastrit atrofic tip A, dup aproximativ 15-20 de ani de aclorhidrie. Gastritele chimice (tip C) cuprind gastrita de reflux, gastrita alcoolic i gastrita medicamentoas. Gastrita de reflux se caracterizeaz prin inflamaia mucoasei gastrice determinat de regurgitarea sucului duodenal alcalin n stomac Gastrita alcoolic se caracterizeaz prin dureri epigastrice, greuri i vrsturi dup consumul de alcool, rar hemoragie digestiv superioar Gastrita medicamentoas apare dup consumul cronic de AINS i antiinflamatorii steroidiene, tetraciclin, citostatice. Gastrita hipertrofic Mntrier Boal caracterizat prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul corpului i fundului gastric. Etiologia este necunoscut. Elementele caracteristice sunt: hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice pierderea de proteine la nivelul mucoasei rezultnd hipoproteinemie i hipoalbuminemie. Manifestrile clinice constau n: dureri epigastrice, greuri, vrsturi, diaree edeme ale membrelor inferioare (hipoalbuminemie) anemie hipocrom (hemoragii oculte) Boala este considerat o leziune premalign. BOALA ULCEROAS Definiie Pierdere de substan la nivelul mucoasei gastrice i duodenale cu aspect, form i evoluie foarte diferite. Se ntlnete la orice vrst, dar incidena maxim este n decada a 4-a pentru ulcerul duodenal i decadele a 5-a i a 6-a pentru ulcerul gastric. Ulcerul duodenal (UD) este de 2-3 ori mai frecvent dect ulcerul gastric (UG). Simptome

Durerea este simptomul cardinal al bolii ulceroase localizarea n epigastru iradierea posterioar, spre coloana vertebral i/sau hipocondrul drept caracterul cramp dureroas sau de torsiune durere surd (foame dureroas) sau senzaie de arsur, strpungere intensitate - variabil ritmicitate (mic periodicitate)- este legat de orarul alimentar postprandial precoce (30-60) n ulcerul gastric postprandial tardiv (2-3 ore), mbrcnd aspectul de foame dureroas sau noaptea trezind pacientul din somn n jurul orelor 1-2 noaptea n ulcerul duodenal calmarea durerii calmarea prin evacuarea coninutului gastric prin vrstur spontan sau provocat de bolnav- - ulcerul gastric calmarea dup alimente i medicamente antiacide ulcer duodenal ritmul sezonier (marea periodicitate) se manifest prin apariia durerilor primvara i toamna evoluia durerii n pusee, cu durat variabil, n funcie, uneori i de regimul alimentar sau de via, de la zile pn la 2-4 sptmani. Alte simptome Greaa i vrsturile - mai frecvente n ulcerul gastric, ameliornd i durerile vrsturile abundente i persitente atrag atenia asupra stenozei pilorice Modificarea tranzitului constipaie n ulcerul duodenal diaree n sindromul Zollinger-Ellison Regurgitaii acide - survin n ulcerul duodenal, mai ales noaptea Modificarea greutii apetit diminuat i scderea greutii n ulcerul gastric apetit crescut i creterea greutii n ulcerul duodenal Pirozisul este frecvent asociat durerii este dat de refluxul coninutului acid n 1/3 inferioar a esofagului Hipersalivaia Examen obiectiv Inspecie bolnav anxios facies caracteristic, cu tent pmntie, cu anurile nasogeniene adncite prezena de politelie dentiie deficitar Palpare durere la palpare n epigastru puncte epigastrice dureroase punct solar sensibil punctul pancreatico-duodenal paraombilical drept dureros Percuie percuia hemiepigastrului stng dureroas n ulcerul gastric percuia hemiepigastrului drept dureroas n ulcerul duodenal Examene paraclinice Endoscopia elementul esenial de diagnostic pozitiv, diferenial i al complicaiilor (stenoz, hemoragie digestiv superioar, degenerare neoplazic) evideniaz ulcerul, apreciaz dimensiunile, profunzimea i localizarea lui permite biopsia pentru examenul histologic n localizrile gastrice i poate realiza controlul cicatrizrii Testele pentru evidenierea Helicobacter pylori testul ureazei anticorpi anti Helicobacter test respirator cu C13 sau C14 Ag. HP in materiile fecale Examenul radiologic ulcerele gastrice sunt evideniabile radiologic n proporie crescut (>90%) pe cnd cele duodenale ntr-un procent mai mic semnele pe care le putem obine sunt: directe / indirecte Semne directe: semnul de certitudine pentru ulcer este nia nia gastric este localizat 85% pe mica curbur nia duodenal este localizat pe una dintre fee Semne indirecte: pentru ulcerul gastric sunt incizura spastic pe peretele opus niei i pliul controlateral pentru ulcerul duodenal sunt bulb deformat n trifoi sau ciocan i ngustarea lumenului duodenal pn la stenoz Alte investigaii determinarea hemoragiilor oculte din sucul gastric i scaun prin reacia Adler gastrinemia seric valori normale = 50-100 pg/ml (crete n boala ulceroas) antigenul carcinoembrionar valori normale = < 30-40 pg/ml pentru diagnosticul diferenial ntre nia gastric benign i neoplasmul gastric ulcerat

Complicaiile ulcerului Hemoragia digestiv superioar reprezint cea mai frecvent complicaie a ulcerului gastric i duodenal ntre 15-20% din totalul ulceroilor au n cursul evoluiei bolii lor cel puin un episod hemoragic clinic hemoragia se exteriorizeaz prin melen sau hematemez i melen. Sunt prezente i semnele anemiei acute, instabilitatea hemodinamic, scderea hematocritului, creteri moderate ale azotului sanguin Perforaia i penetraia n evoluia sa, ulcerul poate cuprinde n profunzime ntreaga grosime a peretelui gastric sau duodenal. Perforaia- poate fi: liber realizeaz revrsarea coninutului gastric n cavitatea peritoneal acoperit revrsarea coninutului gastric este mpiedicat de coalescena unor formaiuni din afara stomacului sau duodenului: peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare Penetraia n organele nvecinate (ficat, pancreas, ci biliare) Simptome durerea este de intensitate foarte mare, ca o lovitur de pumnal durerea nu cedeaz sau cedeaz greu la analgetice, anticolinergice poate constitui o modalitate de debut la nceput durerea este epigastric iar dup cteva ore cuprinde ntreg abdomenul, nsoit de vrsturi i stare de oc Examen obiectiv Inspecie bolnav anxios, polipneic, cu tahicardie i eventual subfebriliti imobilitatea abdomenului, acesta neurmnd micrile respiratorii Palpare - contractura musculaturii abdominale cu apariia abdomenului de lemn Percuie - dispariia matitii hepatice Examen paraclinic Examen radiologic - radiografia abdominal pe gol evideniaz perforaia, prin prezena aerului n cavitatea peritoneal (pneumoperitoneu) Examenul baritat i gastroscopia- nu sunt indicate Stenoza piloric Definiie Ansamblul modificrilor clinice i radiologice secundare dificultii sau imposibilitii de evacuare a stomacului Denumirea de stenoz piloric este improprie deoarece stenoza apare arareori la nivelul pilorului cel mai adesea fiind localizat la nivelul duodenului, regiunea prepiloric sau n regiunea postbulbar. Cauze Cea mai frecvent cauz este ulcerul duodenal sau gastric dar poate fi produs i de: hipertrofia muscular a pilorului neoplasmul gastric neoplasmul pancreatic pancreatita cronic polipoza gastric Tablou clinic Stenoza piloric evolueaz n 2 faze sau stadii: stadiul de lupt caracterizat prin contracii puternice la nivelul stomacului pentru a nvinge obstacolul; clinic domin vrsturile care apar postprandial precoce stadiul aton vrsturile apar tardiv, cu alimente ingerate cu 6-12 ore anterior Vrsturile Caracteristici: abundente coninut alimentar cu resturi de la prnzurile precedente nu au reflux biliar miros fetid, neplcut se asociaz cu senzaia de plenitudine abdominal, greuri, eructaii, gust neplcut i tulburri de tranzit (constipaie) Durerile epigastrice au caracter nocturn nu sunt influenate de mese, alcaline sau vrsturi n etiologia neulceroas, pot lipsi sau sunt atipice (continui, surde) Simptome i semne generale scderea ponderal deshidratarea astenia hipotensiunea Examen obiectiv facies hipocratic tegumente uscate cu elasticitate pierdut clapotaj epigastric prezena de unde peristaltice gastrice Examen paraclinic Investigaii de laborator anemie hipoproteinemie alcaloz metabolic hipopotasemie hiponatremie retenie azotat mecanism extrarenal Endoscopia metod de elecie pentru aprecierea stenozei i etiologiei acesteia se execut dup o prealabil golire a stomacului prin sondaj Examenul radiologic stomac mult dilatat cu reziduuri importante lipsa micrilor peristaltice stagnarea substanei de contrast pentru mai multe ore (4-24 ore) n stomac Malignizarea apare n 1-5% din cazuri este o complicaie a ulcerului gastric nu a celui duodenal ! este suspicionat cnd, dup ani de evoluie durerile i simptomatologia ulceroas i schimb caracterele diagnosticul este radiologic i mai ales fibroscopic (bioptic) SEMIOLOGIA FICATULUI ANAMNEZA N BOLILE HEPATICE Vrsta - determin particulariti, att de manifestare a aceleiai boli pentru vrste diferite, ct i de apariie a anumitor boli la anumite vrste. Astfel: n copilrie i adolescen domin hepatita acut viral, tulburri metabolice n captarea, conjugarea i excreia bilirubinei la adult domin hepatita acut viral, hepatita cronic la vrstnici pot fi ntlnite hepatita cronic, ciroza hepatic, tumorile hepatice. Sexul- are influen doar n rare cazuri i anume la neoplasmul hepatic care este mai frecvent la brbai, sau n ciroz biliar, care domin la femei. Antecedente heredocolaterale Este important de cunoscut dac au existat la antecedeni sau colaterali: litiaz biliar icter hemolitic congenital hemocromatoz sifilis congenital Antecedente personale patologice Trebuie cunoscute toate eventualele agresiuni hepatice survenite la bolnav, deoarece acestea au o deosebit valoare n producerea, evolutivitatea i mai ales cronicizarea afeciunilor hepatice. Astfel: boli infecioase ca: hepatita acut viral, toxiinfecii alimentare, leptospiroz, septicemie. intoxicaii voluntare sau involuntare: ciuperci, organofosforate, metale grele, tetraclorur de carbon, toxice medicamentoase (anestezice, tuberculostatice, citostatice) suferinele tubului digestiv: colici biliare repetate, ulcerul gastric i duodenal, neoplasmul gastric (d metastaze hepatice) boli cardiovasculare -evolueaz cu hepatomegalie de staz intervenii chirurgicale, transfuzii, tatuaje. Condiii de via i de munc- este necesar de subliniat legtura direct dintre consumul de alcool i hepatitele cronice i ciroze sau dintre noxele profesionale i afeciunile hepatice cronice. SIMPTOMELE SUFERINELOR HEPATICE Simptomatologia afeciunilor hepatice se grupeaz n trei mari grupe: SIMPTOME GENERALE - sunt nespecifice i de multe ori trec neobservate alterarea strii generale: ciroz hepatic, neoplasm hepatic febr, frisoane: abces hepatic, neoplasm hepatic astenie fizic marcat, diminuarea capacitii de munc, scderea randamentului intelectual, iritabilitate, stri depresive, tulburri ale somnului. SIMPTOME LOCALE - sunt dominate de durerea n hipocondrul drept (hepatalgia), care poate fi difuz (hepatita acut viral), de efort (n insuficiena cardiac congestiv) i acut, colicativ (tromboza venelor suprahepatice - sindromul Budd-Chiari) SIMPTOME EXTRAHEPATICE - sunt multe i polimorfe reuind s cuprind practic toate organele, aparatele i sistemele. modificri cutaneo-mucoase: stelue vasculare, prurit, icter, buze carminate, eritroz palmar, circulaie colateral abdominal, purpur peteial, echimoze manifestri respiratorii: dispnee, tuse, dureri toracice manifestri cardiovasculare: hipotensiune arterial (ciroz), bradicardie (icterul colestatic) manifestri articulare: artralgii (hepatite acute virale) manifestri endocrine (ginecomastie, atrofie testicular) impoten sexual, amenoree, acnee, hirsutism, sterilitate) manifestri neuropsihice: tulburri de comportament, tulburri ale strii de contien (halucinaii, obnubilare, com), tulburri neurologice (flapping-tremor). Sindromul de citoliz : - TGP= 19-23 UI/l TGO= 15-17 UI/l LDH= 50-400 UI/l sideremie= 70-120 g/dl Sindromul hepatopriv : - proteine totale= 6-8 g/dl albumine= 3,5-5,5 g/dl (55-60%) globuline= 2-3,5 g/dl (40-45%) fibrinogen= 200-400 mg/dl timp Quick= 12-14 secunde Sindromul bilioexcretor : - bilirubina total= 0,3-1,1 mg/dl bilirubina direct = 0,1-0,4 mg/dl bilirubina indirect = 0,2-0,7 mg/dl fosfataza alcalin (FAS)= 18-48 UI/l gamma glutamil transpeptidaza (GGT)= 6-24 UI/l Sindromul inflamator i de activare mezenchimal : - electroforeza imunelectroforeza SINDROMUL HEPATITEI CRONICE Definiie Hepatita cronic este un sindrom clinico-patologic cu etiologie multipl, care evolueaz timp ndelungat, peste 6 luni, cu grade variabile de necroz hepato-celular, inflamaie i fibroz. Unele cazuri sunt neevolutive sau au o evoluie lent, n timp ce altele reprezint forme severe, care produc cicatrici i alterarea arhitecturii hepatice, n final aprnd ciroza hepatic.

Etiologie Cele mai frecvente forme sunt cele cu etiologie viral (B virus delta, C), toxic, medicamentoas i cele autoimune. Dup clasificarea Asociaiei Internaionale pentru studiul ficatului i a Comitetului de experi ai Congresului Mondial de Gastroenterologie Los Angeles 1994, hepatitele cronice pot fi: Hepatita cronic autoimun (HAI) Hepatita cronic cu virus B Hepatita cronic cu virus C Hepatita cronic cu virus B + C Hepatita cronic cu virus B + D Hepatita cronic medicamentoas Boala Wilson Hepatita prin deficit de alfa-1 antitripsin Hepatita criptogenetic Steatohepatita Epidemiologie Hepatitele virale sunt determinate n marea lor majoritate de virusurile hepatotrope B, C, D. Hepatita cu virus B Sursele de contaminare sunt: sngele i produsele de snge care conin Ag HBs saliva, urina i lichidul seminal la brbaii Ag HBe pozitivi Cile de transmitere: parenteral- prin transfuzii de snge i derivate sau obiecte care au venit n contact cu sngele infectat, dar nu au fost bine sterilizate: ace, seringi, lame de ras, periue de dini, instrumentar stomatologic, truse de manichiur, pedichiur. Grupele cu risc crescut sunt: consumatorii de droguri administrate i.v personalul sanitar (medici, asistente, infirmiere) personalul din serviciul de anatomie patologic bolnavii cu neoplasme, dializai sau transplantai (mduv osoas sau organe) calea sexual prin sperm, secreii vaginale i snge menstrual calea vertical de la mam la ft (mai ales n timpul travaliului). Virusul hepatitic D se comport ca un parazit al VHB i infecteaz gazda fie concomitent cu aceasta (coinfecie) sau suprapunndu-se pe fondul unei infecii preexistente cu HVB (suprainfecie). Hepatita cu virus C Cile de transmitere: Transmiterea virusului C (VHC) se poate realiza pe trei ci majore: percutan (snge, derivate de snge, accidente) nonpercutan pe cale sexual sau perinatal sporadic sau achiziionat n comunitate Grupele de risc crescut: toxicomanii pacienii dializai personalul medical persoane transfuzate copiii nscui din mame VHC pozitive Hepatitele autoimune (HAI) Etiologia hepatitelor cronice autoimune este necunoscut. Ele survin frecvent la femei (80%), cu predilecie la grupa de vrst 20 40 de ani. HAI de tip I (cu autoanticorpi antifibr muscular neted) afecteaz femeia de orice vrst, n timp ce HAI tip II cu autoanticorpi antimicrosomiali anti-ficat i anti-rinichi (LKM1) este ntlnit la fetie sau femeia tnr. Hepatita cronic medicamentoas Medicamentele produc lezarea ficatului prin urmtoarele mecanisme: hepatotoxicitate direct legat de doz (paracetamol, citostatice, tetraciclin) hepatotoxicitate prin idiosincrazie apare prin susceptibilitate individual la un anumit medicament, nu este dependent de doz i este imprevizibil. Se poate nsoi de reacii de hipersensibilitate rush cutanat, artralgii, febr, leucocitoz, eozinofilie. hepatotoxicitate prin mecanism imun n care Ag este medicamentul, un metabolit sau un constituent iar inta factorilor efectori imuni devine ficatul. Tablou clinic Din punct de vedere clinic boala poate fi simptomatic sau asimptomatic, pacienii putnd fi descoperii ntmpltor, cu ocazia unor examene biologice de rutin. Subiectiv: Boala este fr manifestri clinice sesizabile o lung perioad de timp sau se manifest doar printr-un sindrom asteno-dinamic inexplicabil. Se mai pot asocia: inapetena intolerana alimentar fa de alimente greu digerabile hepatalgii de efort sau postprandiale dureri musculare sau articulare scdere ponderal prurit Obiectiv: hepatomegalie de diferite grade, cu consisten de organ sau uor crescut, suprafa neted, sensibil, uneori dureroas splenomeglie de diferite grade, dar o splenomegalie important sugereaz prezena cirozei icter hepatocelular, hemolitic (autoimun) sau obstructiv (prin compresia canaliculelor hepatice de ctre infiltratul inflamator) manifestri cutaneo- mucoase: eritem palmar, stelue vasculare, contractur a aponevrozei palmare (Dupuytren) afectarea fanerelor: unghii friabile, leuconichie, reducerea pilozitii la brbai i hirsutism la femei. Examene paraclinice Explorarea funcional hepatic Sindromul de hepatocitoliz - nivelul transaminazelor serice(TGP,TGO) este n general crescut. n funcie de mrimea creterii se pot individualiza trei grade de severitate: uoar creteri de pn la 3 ori peste limita superioar a normalului moderat cretere ntre 3 i 10 ori sever cretere de peste 10 ori Sindromul de insuficien hepatocelular (hepatopriv) - funciile de sintez sunt, n general, normale (albuminemia, timpul de protrombin, fibrinogenul), modificarea acestora survenind n procesele de exacerbare sau n cazul evoluiei spre ciroz. Sindromul bilioexcretor - se pot nregistra creteri ale bilirubinei serice, cu formul de tip mixt. Enzimele de colestaz(FAS,GGT) cresc mai frecvent n hepatita cu virus C. Sindromul de hiperactivitate mezenchimal - modificarea formulei elecroforetice, cu hipergammaglobulinemie sugereaz o hepatit autoimun. Explorri imunologice Sunt efectuate pentru a confirma sau exclude o hepatit autoimun; autoanticorpii circulani n titru crescut sunt cea mai caracteristic modificare anticorpi antinucleari (AAN) anticorpi anti fibr muscular neted (ASMA) anticorpi antimitocondriali anticorpi antimicrozomiali hepatici i renali (anti LKM1) Parametrii biologici care permit ncadrarea etiologic a cirozei hepatice : etiologia viral Ag HBs, Ac anti HCV, Ac anti HD Echografia abdominal util pentru diagnosticul diferenial cu ciroza hepatic sau cu formaiuni nlocuitoare de spaiu Endoscopia digestiv superioar util pentru diagnosticul diferenial cu ciroza hepatic, evideniind n acest caz varice esofagiene, gastrice sau gastropatia portal hipertensiv Examen morfologic se efectueaz prin puncie biopsie hepatic (PBH) confer informaii diagnostice asupra gradului de activitate i urmrirea evoluiei spontane sau sub tratament Fibro Testul (Fibromax) are la baza un algoritm care combina rezultatele obinute la determinarea unor markeri biochimici serici cu vrsta, sexul, greutatea i nalimea pacientului pentru a evalua gradul afectrii hepatice. Fibroscan tehnic folosit n cuantificarea fibrozei hepatice cu ajutorul unui transductor sunt emise unde de frecven i amplitudine joase, care vor fi reflectate diferit de esutul hepatic( n funcie de duritatea parenchimului) i recaptate de sonda exploratorie CIROZA HEPATIC

Definiie

Ciroza hepatic (CH) este un proces inflamator hepatic cronic, caracterizat histopatologic prin necroz, fibroz progresiv, cu extensie intralobular masiv i dezorganizarea citoarhitectonicii hepatice la care se adaug proliferare hepatocitar cu producere de noduli regenerativi, strangulai de benzi de fibroz. Ciroza hepatic este stadiul final al tuturor afeciunilor hepatice cronice inflamatorii sau degenerative. Etiologie cauze virale: B, C i D (CH postnecrotic) cauz alcoolic (ciroza Laennec) cauz colestatic: ciroza biliar primitiv (ciroza prin colestaz intrahepatic) ciroza biliar secundar (dup obstrucii biliare prelungite, prin colestaz extrahepatic) cauz metabolic: boala Wilson (deficitul de ceruloplasmin, depunere de cupru) hemocromatoza (depunere de fier) ciroza dat de deficitul de alfa-1 antitripsin cauz vascular: ciroza cardiac (n insuficiene cardiace severe i prelungite) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice) cauz medicamentoas ciroze medicamentoase (metotrexat, amiodarona, izoniazida ) ciroza autoimun (secundar hepatitei autoimune) cauz nutriional ciroza nutriionala (denutriie) ciroza criptogenetic (de cauz nederminat) Clasificarea evolutiv a cirozei complet asimptomatic - descoperit ntmptor n cursul unei internri pentru o alt afeciune sau cu ocazia unei intervenii chirurgicale ciroza compensat - prezente semne clinice minore: astenie, scderea apetitului. Probele biologice pot fi nemodificate ciroza decompensat - apare icterul, ascita, edemele i probele biologice sunt alterate (hipoalbuminemie, prelungirea timpului Quick).

Decompensarea poate fi vascular (ascit, edeme) sau parenchimatoas (icter, alterarea probelor funcionale) Tablou clinic Simptomatologia cirozei hepatice este determinat de dou mari consecine ale restructurrii morfologice: reducerea cantitativ i funcional a parenchimului hepatic care realizeaz insuficiena hepatocelular i existena hipertensiunii portale Manifestrile clinice ale insuficienei hepatocelulare Manifestri generale: anorexie, astenie, fatigabilitate, scdere ponderal Manifestri cutanate: icter stelue vasculare pe torace, fa, membre superioare, gt; se pot ntlni i la persoane normale, la gravide, n cursul tratamentelor cu estroprogestative i n hipertiroidism eritroz palmar i plantar determinat de vasodilataia capilarelor subcutanate, intereseaz eminenele tenare i hipotenare, faa palmar a degetelor i tegumentelor plantare retracia aponevrozei palmare (Dupuytren) manifestri cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze spontane, gingivoragii, epistaxis. Modificri ale fanerelor hipocratism digital leuconichie (unghii albe) koilonichie ERITROZA PALMARA HIPOCRATISM DIGITAL Manifestri endocrine amenoree, sterilitate la femei hipogonadism la brbat: impoten, atrofie testicular, sterilitate, feminizare (ginecomastie, dispariia pilozitii) Ginecomastia poate fi i iatrogen (spironolacton). Manifestri cardiovasculare hipotensiune prin scderea rezistenei periferice determinat de sensibilizarea deosebit a arteriolelor la adrenalin tahicardie Manifestrile clinice ale hipertensiunii portale Disconfort i balonri postprandiale Splenomegalie nsoit de fenomenul de hipersplenism cu sechestrarea n proporii variabile a trombocitelor, neutrofilelor i eritrocitelor cu manifestri ale sindromului hemoragipar, anemie i creterea susceptibilitii la infecii Circulaia venoas colateral expresia anastomozelor portocave i/sau cavocave. Ea se evideniaz la nivelul abdomenului, periombilical cap de meduz sau la nivel esofagian, rectal, colonic sau gastric sub form de varice Ascita i edemele hepatice sunt consecina att a insuficienei hepatice ct i a HTP. Ascita se poate instala acut i atunci este de obicei voluminoas i cu un prognostic mai prost dect atunci cnd se instaleaz lent. La examenul fizic: volumul ficatului poate fi normal, crescut sau sczut, cu faa anterioar dur i neregulat i marginea superioar ascuit. ASCITA CIRCULATIE VENOASA COLATERALA CAP DE MEDUZA

Explorri paraclinice Explorri biochimice i hematologice Sindromul hepatocitolitic: TGP, TGO cretere moderat Sindromul bilioexcretor FAS cretere de pn la 2 ori valorile normale n formele colestatice i mai ales n ciroza biliar primitiv (CBP), colangita sclerozant primitiv sau CHC (carcinom hepatocelular) GGT crete concomitent cu FAS n formele colestatice i izolat la etilici. Sindromul inflamator mezenchimal gammaglobulinelor de >2,5 g% - atenie etiologia autoimun! IgA n cirozele etanolice IgM n cirozele biliare primitive IgG n cirozele virale Sindromul hepatopriv nivelului protrombinei timpul Quick este prelungit (N =1116 sec.) activitatea protrombic sczut( N= 80-110% ) INR > 2 (International Normalized Ratio) aceast metod compar TQ al pacientului cu TQ mediu al unui grup de indivizi considerai normali (N=0,8-1,2) albuminei colesterolului colinesterazei serice Anemie prin caren de acid folic prin hipersplenism sngerri variceale Trombocitopenie i neutropenie au ca mecanism de producere hipersplenismul i toxicitatea direct a alcoolului asupra plachetelor Alterarea inactivrii hepatice a insulinei i rezistena crescut la insulin la cirotici, sunt mecanisme care explic apariia mai frecvent a diabetului zaharat Tulburri hidroelectrolitice (hipokalemie i hiponatremie) Explorri morfologice i imagistice

Echografia abdominal permite aprecieri asupra dimensiunilor ficatului i splinei dimensiunile crescute ale venei porte pot fi indica o hipertensiune portal n prezena ascitei, suprafaa neregulat, nodular a ficatului poate fi foarte bine vizibil poate fi utilizat echografia abdominal pentru dirijarea biopsiei hepatice Endoscopia digestiv superioar (EDS) evideniaz varicele esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciaz mrimea lor (trei grade), extinderea lor, culoarea i semnele de risc hemoragic stomacul din HTP gastropatia portal hipertensiv ofer elemente de diagnostic endoscopic: congestie, aspect marmorat, stomacul n pepene verde EDS este foarte util la ciroticii cu hemoragii digestive superioare permind diagnosticul hemoragiei i oferind, de asemeni, posibilitatea aplicrii unor msuri terapeutice: scleroterapie, ligaturi.

Computer tomografia (CT) i rezonana magnetic (RMN) au o mai mare acuratee dar sunt mai costisitoare. VARICE ESOFAGIENE Fibro Testul are la baza un algoritm care combina rezultatele obinute la determinarea unor markeri biochimici serici cu vrsta, sexul, greutatea i nalimea pacientului pentru a evalua gradul afectrii hepatice. Fibroscan tehnic folosit n cuantificarea fibrozei hepatice cu ajutorul unui transductor sunt emise unde de frecven i amplitudine joase, care vor fi reflectate diferit de esutul hepatic( n funcie de duritatea parenchimului) i recaptate de sonda exploratorie SINDROMUL ASCITIC Definiie Sindromul ascitic este totalitatea simptomelor clinice ce apar ca o consecin a prezenei de lichid n cavitatea peritoneal. Sunt excluse semnele legate de hemoragia intraperitoneal (hemoperitoneu) i inflamaia purulent a peritoneului (peritonit). Etiopatogenie Factorii implicai n patogenia ascitei sunt: Cretera presiunii hidrostatice n circulaia capilar subperitoneal Insuficiena drenajului limfatic Scderea presiunii coloidosmotice intravasculare Retenia renal de sodiu i ap Creterea permeabilitii capilarelor subperitoneale Clasificare n funcie de mecanismul de apariie, ascitele se clasific astfel: Prin hipertensiune portal: ciroza hepatic, tromboza venelor suprahepatice (sindrom Budd-Chiari), tromboza de ven cav inferioar, insuficiena cardiac dreapt Prin obstacol limfatic: traumatisme, limfoame, metastaze ganglionare Prin hipoalbuminemie: sindrom nefrotic, sindrom de malabsorbie Prin permeabilitate anormal a capilarului subperitoneal: carcinomatoz peritonit TBC colagenoze Tablou clinic Anamneza modalitatea de debut: instalare brusc: tromboza venelor suprahepatice, tromboz de ven port instalare progresiv precedat de meteorism abdominal (vntul precede ploaia): ciroza hepatic antecedente personale patologice etilism cronic, HAV- ciroza hepaticRAA insuficien cardiac dreapt dup valvulopatii infecii streptococice- glomerulonefrit acut poststreptocic, sindrom nefrotic tuberculoza pulmonar- peritonita TBC neoplasm- carcinomatoz peritoneal

Simptome Distensie abdominal: senzaia de balonare, de ntindere i traciune n flancuri i hipogastru Durerile intense n hipocondrul drept urmate de apariia ascitei sugereaz o tromboz de ven port Dureri lombare datorate presiunii lichidului asupra peretelui abdominal posterior i a plexurilor nervoase Tulburri de tranzit intestinal- diaree sau constipaie Tulburri dispeptice determinate de compresia exercitat asupra viscerelor intraabdominale (inapeten, grea, vrsturi, pirozis, eructaii, flatulen) Tulburri renale: oligurie Tulburri cardiovasculare: palpitaii, dureri precordiale necaracteristice Tulburri respiratorii: dispnee (reducerea mobilitii diafragmului) Examen obiectiv Inspecie: mrirea de volum a abdomenului n funcie de cantitatea de lichid ia aspect de : batracian-etalat pe flancuri n clinostatism n desag- ortostatism n obuz- cnd ascita se instaleaz rapid pielea peretelui abdominal ntins, lucioas i neted cicatricea ombilical n ascitele mari (4-5 l) apare n deget de mnu, deplisat; poate s apar i hernie ombilical circulaia venoas vizibil la nivelul peretelui abdominal: portocav superior- jumtatea superioar a abdomenului portocav inferior- jumtatea inferioar a abdomenului cavo-cav- pe flancuri periombilical n cap de meduz Palpare aduce informaii privind consistena i elasticitatea pielii cnd lichidul este n cantitate medie (1-5 l) apare senzaia de plutire a organelor parenchimatoase- semnul bulgrelui de ghea cnd lichidul este n cantitate mare (> 5 l) nu se pot palpa organele abdominale Percuie- este esenial pentru diagnostic cantitate mic: n poziie genu-pectoral matitate n zona ombilical n ortostatism- matitate n hipogastru cantitate medie matitate cu limit o curb cu concavitatea orientat superior (diagnostic diferenial n formaiunile tumorale la care concavitatea este n jos) la schimbarea poziiei se modific limita superioar a lichidului (matitate deplasabil) cantitate mare:- ntreg abdomenul este mat (este mat i spaiul Traube) Transmiterea vibraiilor produse de percuia abdominal prin lichidul de ascit constituie semnul valului.

Certitudinea existenei ascitei o d PARACENTEZA. ENCEFALOPATIA HEPATIC (EH) Definiie EH se definete ca o suferin metabolic a sistemului nervos central, potenial reversibil, cu patogenez multifactorial, care apare la pacientul cu ciroz hepatic. Ea este determinat n primul rnd de hiperamoniemia produs prin scurtcircuitarea ficatului de ctre sngele portal, precum i prin depirea capacitii ureogenetice a ficatului insuficient.

Factorii precipitani hemoragiile gastrointestinale - aport de substrat proteic pentru producerea de amoniac de ctre flora bacterian aportul excesiv de proteine alimentare constipaia creterea producerii i absorbiei amoniacului alcaloza hipokaliemic indus de diuretice - favorizeaz permeabilizarea barierei hematoencefalice, fa de ionul de amoniu infeciile acioneaz prin creterea catabolismului tisular ceea ce conduce la creterea produciei de amoniac infecia cu HP prin producerea de ureaz, genereaz amoniac(rol controversat) Factorii precipitani deshidratarea prin hipoperfuzia hepatic, determin creterea nivelului amoniacului seric i se asociaz frecvent cu hipopotasemie interveniile chirurgicale asociaz hipoperfuziei hepatice efectele adverse ale anestezicelor asupra funciei hepatice hepatitele acute survenite pe fondul unei ciroze hepatice, au efect direct de lezare hepatocelular utilizarea de sedative i tranchilizante are efect depresiv marcat i direct asupra funciei cerebrale, favoriznd instalarea la cirotici a encefalopatiei hepatice, la care se adaug efectul hipoxiei produse prin deprimarea centrului respirator Manifestri clinice Tulburri psihice: tulburri de memorie i judecat apatie, lentoare intelectual dezorientare temporospaial agitaie psihomotorie, halucinaii, tulburri maniacale comportament bizar neglijarea igienei personale delir, somnolen urmat de stare comatoas din care bolnavul se poate trezi brusc, dezorientat, agitat folia hepatic Tulburri neurologice: flepping tremor (asterixis) !! nu este specific EH putnd fi ntlnit i n: uremie, hipoglicemie, hipoxie, hipopotasemie, leziuni vasculare cerebrale, faza de revenire dup anestezie spasticitate hiperreflexie clonus semnul Babinski devierea conjugat a globilor oculari