72_Sindromul_hiper

7/23/2019 72_Sindromul_hiper

http://slidepdf.com/reader/full/72sindromulhiper 1/111

SINDROMUL HIPERTENSIUNIIPORTALE

VLADIMIR CAZACOV

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “NICOLAETESTEMI

ŢANU”

Catedra 2 chirurgie+



GENERALITĂŢI

HTP este un sindrom

plurietiologic şipluripatogenic

care e definit printr-o

creştere a presiunii în venaportă peste 10-12mm Hg

şî reflectă

consecinţele unuiobstacol situat încursul circulaţieiportale: pre-,intra-

sau posthepatic.



Rapel anatomic



Normal portalvenous circulation

Des.111. Circulaţia portală şi gradientul presional (mm Hg).

1Aorta;

2Artera hepatică;

3Arterele mezenterice;

4Prima reţea capilară a circulaţiei portale;

5Vena portă;

6A doua reţea capilară (intrahepatică) a circulaţiei portale;

7Venele hepatice;

8Vena cava inferioară.



Obstacole Prehepatice

Afecţiuni aleafluxului venos

Afecţiuni aleorganelor vecine

Afecţiuni cu

repercusiuni splenice

Atrezii

Angiomatoze,

Tromboze

FlebiteBiliare

Pancreatice

Tumori

Abcese

Sindromul Banti

Splenomegalii primitive

Hemopatii



Obstacole Intrahepatice

Difuze

Segmentare

Ciroza hepatică

Fibroză hepatică

Degenerescenţă hepatică

Tumori hepaticeChisturi hepatice

Abcese hepatice



Obstacole Posthepatice

Sindromul Budd-Chiari

(obstrucţia venelor hepatice) Pericardită constrictivă

Insuficienţă tricuspidiană (ICD)

Obstrucţia venei cave inferioare



stadiul I – splenomegalie cuhipersplenism

stadiul II A – se adaugă varicele

esofagiene stadiul II B – se adaugă hemoragia

digestivă

stadiul III A – apare ascita ce seremite sub tratament medical stadiul III B – ascită ireductibilă,

permanentă, precomă, comă hepatică.

Din punct de vedere hemodinamic, HTP

se clasifică în următoarele stadii:



PRESIUNE

CRESCUTĂ ÎN SIST.VENOS PORT se

afirmă PRIN

MODIFICĂRI:

-DE FLUX

-DE REZISTENŢĂ



Fiziopatologie

HTP cirogenă interacţiuniimodificărilor rezistenţei vasculareintrahepatice cu vazodilataţie

arteriolară splanhică şi cu afluxsanguin splanhic sporit.

P = Q x R , unde

P = presiunea în vena portă

Q = flux sanguin

R = rezistenţa vasculară intrahepatică



Fiziopatologie

-- Mecanicănecroză hepatocelulară cu proceseinflamatorii

progresia fibrozei intrahepaticenoduli de regenerare

perturbări microcirculatorii

-- Dinamică

vazoconstricţia venulelor portale

activarea miofibroblaştilor portali colagenizarea spaţiului Disse capilarizarea

sinusoidului



MECANISME FIZIOPATOLOGICE

FICATUL = R

FUNCŢIONALĂ (tonus vascular crescut)

– compresie

–necroză

–fibroză

–apoptoză

ORGANICĂ

BLOC CIROTIC

BLOC NON-CIROTIC



VASCULARIZAŢIA HEPATICĂ

cord

NUTRITIVĂ (2/3)

(AH)

GRADIENTUL PRESIONAL CONFERĂ SENSULCIRCULAŢIEI NORMALE (FLUX HEPATOPET) :

vene centrale hepatice

VH

VCI

FUNCŢIONALĂ (1/3) (VP)



CARACTERISTICI ANATOMICE ŞIPRESIONALE ALE SISTEMULUI PORT

PSS = 0 - 2 mmHg (> cu 4 - 5 mmHg faţă de PVCI)

PVP determină creşterea simultană a FSP şi a presiunii

splanhnice, rezultând colaterale care scurtcircuitează ficatul(by-pass)

VP + AH = sursă dublă de sânge pentru ficat, rezistent

în mod normal la anoxie

PVP = 5 - 10 mmHg

VP, VH - NU AU VALVE

PAH = 8 - 12 mmHg (depinde de modificarea fluxului VP)

FLUXUL ARTERIAL NU POATE COMPENSA FLUXUL PORTAL !

HJORSTJO 1944, HARDY 1977, GUPTA 1981

Ci



Ciroza

HTP

Vasodilataţie splenică +creşterea fluxului sanguin

splenic

Hipotensiunearterială

Hipovolemie eficace Sistemrenină -

angiotensină-aldosteron

Sistemnervos

simpatic

ADH

Retenţie de apă, Na, +permeabilitatea capilarelor

splahnice + producţie excesivă delimfă + presiune oncotică

(hipoalbuminurie)Ascită



исунок

HTP

Rezistenţa vascularăintrahepatică

Peritonita

Bacteriana

Sindromul

Hepato-Pulmonar

Encefalopatie Hepatica

Varice

Ascită

Activarea factorilor

Neurohormonali

Hipotensiune Sistemica

Debitul sanguin splanhic

Şuntări

Hipertensiune Pulmonară

Retenţia Sodiuluişi a apei



Creşterea presiunii portale implică:

Splenomegalie congestivă

(Hipersplenism)- este responsabilă de o distrucţie sau sechestrare

intrasplenică a GR, trombocitelor, neutrofilelor .

Anastomoze po rto – cavale- Apar în rezultatul creşterii debitului splanhic, care

implică formarea căilor de derivaţii între sistemul portcu presiune înaltă şi sistemul caval superior şi inferior= circulaţia colaterală şi formarea varicelor

esofagiene Asci ta – asociată cu o insuficienţă hepato-

celulară



CĂILE DE DERIVAŢIE

PORTO – SISTEMICĂ ÎN HTP

IA Calea coronaro-eso-azygos

IB Calea hemoroidală

II Calea paraomfalo- şiomfalo-parietală

III Calea spleno-

mezenterico-renală

IV Calea gastro-freno-

renală;

Calea perispleno-renală;

Calea retroperitoneală



Tabloul clinic:

Splenomegalia

Circulaţia colaterală porto-cavă

Ascita Encefalopatia porto-sistemică

Gastropatia portal-hipertensivă

Sindromul hepatopulmonar Circulaţia sistemică hiperdinamică



Metodele de diagnostic

Non – invazive

- Duplex-Doppler floumetria ecografică

- CT scan- RMN

Invazive

- FEGDS- măsurarea hemodinamică apresiunii portale

-



Endoscopia

Diagnosticul endoscopic constă înaprecierea HTP prin evidenţierea

varicelor esofagiene sau gastropatiaportal hipertensivă. Prezenţa variceloresofagiene este un semn major care

confirma HTP, totuşi absenţa lor nuexclude acest diagnostic.

Adesea varicele sunt depistateincidental la un examen endoscopic

efectuat din diferite motive.



Aspectele cheie ale evaluării unui pacient cu HTPcirogenă sunt reprezentate de :

Diagnosticul bolii cauzale,testevirusologice.

Estimarea rezervei funcţionale

hepatice (scor Child). Definirea anatomiei venoase portale

(bloc sub-, intra- şi suprahepatic).

Evaluarea hemodinamicii portale(flux hepatopetal/hepatofugal.

Evaluarea prognosticului operator.



DIAGNOSTICUL HTPs-a realizat pe baza criteriilor clasice

TABLOU BIOLOGIC TABLOU BIOLOGIC

1. Sd. inflamator: gama globulinelor şi a

Ig de tip policlonal

2. Sd. hepatocitolitic: transaminazelor

3. Sd. hepatopriv: IQ, ubg. urinar,

albuminei, colinesterazei serice.

4. Sd. bilioexcretor: Bi totale, eventualfosfatazei alcaline şi a GGTP.

+/- Hipersplenism: anemie, leucopenie,

trombocitopenie.



II. Consecinţele HTP

- Hemoleucograma hipersplenism (trombociţi

scăzuţi)

- Ecografia

- Varicele

- Trunchiul portei

- Volum-structura ficatului, splinei, venele

- Fibroscopie – varicele

- Angiografie –pentru intervenţie.

În HDS -1. fibroscopie

-2.ecografie.

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL HTP



Ecografia,

scintigrafiahepatosplenică, TC,RMN, splenoporto-grafia, eco-Dopplerinvestigaţii ce au

stabilit:- Sediul barajului portal

- Schimbărilehemodinamiciiportale

- Localizarea şi mărimeatrombului

- Conduita tratamentuluila momentulexaminării

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC AL HTP

a inclus:



2. Splenomegalia

- 25 % la debut

- compresiune mecanică, hipersplenism



Tratamentul

Farmacologic

Endoscopic

Chirurgical

Tratamentul hemoragieiacute prin efracţiavaricelor esofago-

gastrice Tratamentul ţintit spre

prevenirea primuluiepizod de hemoragie

variceală sau arecurenţelor



Evaluarea riscului

operator şiprognosticului boliieste esenţială: cel

mai utilizat estescorul Child.



EVOLUŢIE E V O L U Ţ I E

Ciroză compensată ciroză decompensată

vascular şi parenchimatos

Rezerva funcţională – Clasificarea Child Pugh

ParametruParametruAlbumina serică

Ascita

Encefalopatia

BilirubinaIndicele Quick

1 pct.1 pct.>3,5

Abs

Abs

< 2> 70%

2 pct.2 pct.2,8-3,5

Moderată

Grd. I, II

2-340-70%

3 pct.3 pct.< 2,8

Mare

Grd. III, IV

> 3< 40%

A: 5A: 5--6 pct., B: 76 pct., B: 7--9 pct., C: 109 pct., C: 10--15 pct.15 pct.



Ă



HEMORAGIA DIGESTIVĂSUPERIOARĂ

HEMATEMEZA ŞI MELENA -sunt expresiaexteriorizării unui HDS – pierderea desânge de la nivelul tractului digestivsuperior;

în HDS acute sângerarea se exteriorizeazăprin:

-hematemeză; -melenă;

-hematochezie;



Strategii terapeutice

Tratamentul este direcţionat spreeradicarea cauzei primare

Tratamentul de urgenţă Profilaxia primară

Tratamentul Chirurgical



.Sângerărilevariceale

eso-gastricereprezintă

una dintrecele maidramatice

complicaţiialehipertensiu

GENERALITĂŢI



GENERALITĂŢI

HAV reprezintă între 10 şi 30% din totalulhemoragiilor tubului digestiv superior;

40% dintre pacienţii diagnosticaţi cuciroză hepatică compensată au variceesofagiene.

Acest procent creşte la 60% dacăpacientul prezintă ascită.

Incidenţa apariţiei varicelor esofagieneeste de 10- 15% pe an, direct

proporţională cu accentuarea insuficienţeihepatice.

Riscul de sângerare din varicele

esofagiene este, în medie, de 25% pe an.



Varice esofagoVarice esofago--gastricegastrice(calea de derivaţie( c a l e a d e d e r i v a ţ i e coronaro coronaro - - eso eso - - azygos azygos ))

RUPTURA VARICELOR ESO-CARDIALE



ENDOSCOPIAENDOSCOPIA

VARICELE ESOFAGIENEVARICELE ESOFAGIENE –

semn de HTPClasificarea Societăţii Japoneze de Endoscopie:

Grd. I: varice mici care dispar la insuflaţia cu

endoscopul.

Grd. II: varice care nu dispar la insuflaţia cu

endoscopul

Grd. III: varice mari care obstruează parţial

lumenul esofagian

Varice fundice.



Morbiditate/Mortal i tate

Complicaţia cea mai frecventă –

hemoragia din varicele

esofagiene90% din pacienţii ciroticidezvoltă varice

30% din varice sângerează Primul episod de hemoragie

varicoasă => deces 30% –

50% cazuri



TRATAMENTUL HTP

Farmacologic

Endoscopic

Radiologic

Chirurgical

TRATAMENT ANTIFIBROZANT

+ HEPATOPROTECTOR



II.Tratamentul endoscopic



LIGATURA ELASTICĂ



LIGATURA ELASTICĂ (BANDING)

PREFERAT SISTEMUL DE LIGATURI MULTIPLE SIMULTANE(SCUMP!!!)

EFECT IDENTIC CU SCLEROTERAPIA DAR COMPLICAŢIIPUŢINE; NECESARE 3-5 SEDINŢE

97% EFICIENŢĂ (Lo); PREFERATĂ DE ENDOSCOPIŞTIIEXPERIMENTAŢI DEŞI ÎN H ACTIVĂ ESTE DIFICIL DEEFECTUAT (VIZIBILITATE SLABĂ)

IN CAZ DE EŞEC SE DISCUTĂ : TIPS SAU ŞUNT

CHIRURGICAL (ÎN AFARA INSUFICIENŢEI HEPATICE)

SCLEROTERAPIA



SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficienţă;

supravieţuire 75%inj. in varice /paravariceal; la nivelulcardiei

AGENŢI: Polidocanol 2%20 ; Histoacryl (numaivarice mari); Bucrylate; trombina (nu dă ulceraţii);

ulei de fibrina(Tissucol) COMPLICAŢII: disfagie,ulcer, stenoză esofag (10%după 6 sedinţe) hemoragie,

sepsis, TVP/ TVS-Hunter ;



VASOCONSTRICTOARE ( FLUX SANGUIN)



VASOCONSTRICTOARE ( FLUX SANGUIN)

Vasopresina / Terlipresina

Somatostatin (SS); Octreotid; Vapreotid

bloc. neselectivi (Propranolol, Nadolol, Timolol, Carvedilol)

-PROPRANOLOL: blocare flux portal + colaterale;

P variceala;

flux azygos; doza = 40 – 80 – 320

mg/zi

-NADOLOL – ½ doza de Propranolol (unic)

-CARVEDILOL – anti-

adrenergic – mimeaza efectul asocierii

- Propranolol-Prazosin (vd); mai bine toleratContraindicatii:

-astm; stenoza aortica; BAV; claudicatia intermitenta;

psihoza severa; diabet

Efecte adverse: dispnee; insomnie; apatie; oboseala

musculara



1. TRATAMENTE INTERVENTIONALE

SCLEROTERAPIA ENDOSCOPICA ;

LIGATURA ELASTICA (BANDING);

OBLITERARE PERCUTANA TRANSHEPATICA A VE;

TRANSSECTIA ESOFAGIANA TRANSABDOMINALA

(Umeyama, 1983);

SONDA SENGSTAKEN-BLACKMORE

2. TRATAMENT MEDICAMENTOS

AGENTI VASOACTIVI

3. EXCEPTIONALE

TIPS;

SHUNT CHIRURGICAL

SCLEROTERAPIA



SCLEROTERAPIA

1939; 91% eficienta; supravietuire 75%

Clasa Child A SI HTP EH (Garrett); atrezia biliara cu

VE mari;

inj. in varice / paravariceal; la nivelul cardiei

AGENTI: Polidocanol 2% 20 cc/sedinta; Histoacryl

(numai varice mari); Bucrylate; trombina (nu da

ulceratii); ulei de fibrina (Tissucol)

COMPLICATII: disfagie, ulcer, stenoza esofag (10%

dupa 6 sedinte) hemoragie, sepsis, TVP/ TVS-

Hunter ; dismotilitate esof. (fibroza-Cohen 1985)

Proujansky:

-risc hemoragic la < 12 kg + Tr < 100000/mmc-compl. pulmonare + “fals canal” la > 1,75ml/kg/sedinta si < 12 kg greutate

-hematurie la > 20 ml/sedinta

-CIROZA + FCT. HEPATICA BUNA –

SCLEROTERAPIA < SHUNT SPLENO-RENAL

SONDA SENGSTAKEN - BLACKMORE



SONDA SENGSTAKEN - BLACKMORE

-GREU TOLERATA DE COPII; p=30-

40 mmHg (adult 40-60 – tub Linton-Nachlas cu balon G=600 cc)

-SE LASA PE LOC 24 ORE

-ASIGURA CALMAREA

GRETURILOR SI PREVINEVARSATURA

-SE MONITORIZEAZA Ht; Tr; TQ; Fg;

TH; TC; TGP; ionograma; glicemia

-SE PRACTICA IN URGENTA NUMAI

IN CAZ DE ESEC AL TERAPIEI

ENDOSCOPICE

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL HTP



TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL HTP

Este un tratament de necesitate, dificil şi

grevat de o mare mortalitate (20-50 %). Atitudinea chirurgicală faţă de aceşti bolnavi

s-a deplasat în ultimii ani de la unintervenţionism absolut către o conduită maielectică, cele mai multe cazuri fiind ţinute sub

observaţie clinică şi imagistică, şi operate doarcu indicaţii bine precizate. Alegerea între diverse gesturi chirurgicale se

decide in funcţie de topografia obstacolului,existenţa şi natura complicaţiilor evolutiveHTP, resursele funcţionale hepatice, şi terenulbiologic, dotarea şi experienţa echipeichirurgicale.

TRATAMENT CHIRURGICAL



TRATAMENT CHIRURGICALIntervenţiile chirurgicale pot fi divizate în 3 tipuri:

1. Ligatura directă a varicelor (mortalitate de

30%).2. Operaţii de deconexiune azygo-portală: Transecţiune esofagiană şi reanastomoză; Transecţiune gastrică polară superioară

Tanner; Devascularizare eso-gastrică: Op. Hassab,

Sugiura.

3. Şuntul portocav în urgenţă: se asociază cu o

mortalitate crescută (70%) prin insuficienţăhepato-renală acută, encefalopatie portalăşi este rar folosit.

Deconectările azygo portale



Operaţii de deconexiune azygo- portală au

viza interceptării căilor de aport sanguinportal.

Deconectările azygo – portale

1. Operaţia Hassab; 2. Operaţia Sugiura



Anastomoza limfovenoasă cu drenareaexternă.



Intervenţii chirurgicale care reduc HTP



Anastamozele porto-cave tronculare (nu se mai

practică) sau radiculare, care folosesc ramuri aletrunchiului portal: v. mezenterica sup.; v. splenică,

V. omfalică.

Intervenţii chirurgicale care reduc HTP

Derivaţii porto –

cave radiculare:

a. Şunt spleno –

renal proximal;

b. Şunt spleno –

renal distal;

c. Anastomozăomfalo – cavă;

d. Anastomozămezenterico –

cavă în „H”.



-TH DE SUCCES POSIBIL DIN 1980

PRIN ADM. CICLOSPORINEI A

-PROBLEME DE URMARIT:

-rejetul umoral (hiperacut) – Ac

preformati antigrefa

-rejetul celular (acut) –

mononucleare

-rejetul cronic – icter obstructiv –

consecinta rejetului acut partial

tratat sau neglijat

-GVHD – hemoliza – donor cu

grupa compatibila dar neidentica



IMUNOSUPRESIA:

1. Glucocorticoizii – mono/biterapie – bolus sau cure scurte;

“blestemul supravietuirii”

2. Azathioprina – previne rejetul; asociata cu Ciclosporina / PDN;

mielotoxica

3. ALGs (cure scurte) – Ac poli/monoclonali ce elimina Ly; pot

trata rejetul sau il previn; OKT3 – mai sofisticata, are ca tinta

Ly T matur (Cosimi); risc de inf. cu CMV; anafilaxie; nefrita

4. Ciclosporina A- impact revolutionar

5. FK-506 – 1989 – tinte similare cu Ciclosporina; nu are efecte

adverse majore



Experienţa clinicii 2 chirurgie



HP sever, prezent în 84% cazuri incluse în studiu, a fost



, p ,

definit la trombocitopenie <75000 mmc şi leucopenie

<2000 mmc, î n prezenţa splenomegaliei.

Valoarea trombocitelor preexistentă actului chirurgical

21

104

97

> 100000/ mm3 100000 - 50000/mm3 < 50000/mm3

Corelaţia dintre gradul splenomegaliei şi



Corelaţia dintre gradul splenomegaliei şiseveritatea HP a fost neconcludentă

HP sever a fostatestat în 84%cazuri: în 63% dinele a fost prezentăpancitopenia, înrestul 21% -leucopenie şi trombocitopenie;

Gradul scăderii

trombocitelor estedirect proporţionalcu severitatea CH.



Splenectomia “cu splina pel ” i t dă



loc” s-a impus ca metodăstandard în tratamentulchirurgical al HTP, HP sever

autoimun. Considerăm că acest tip este

recomendabil să se practice înasociere cu operatiidevascularizare azygoportală

tip Şugiura,Hassab şi operaţia Kaliba+ORP

Contextul clinic în care s-a



Contextul clinic î n care s-a

intervenit chirurgical

Vârsta medie: 41,2±3,8 ani

Prezenţa splenomegaliei şi

HP sever

Evoluţie progresivă a CH

HAV în anamneză: 72 cazuri

Stare funcţională hepaticăalterată

8%

67%

25%

Child A

Child B

Child C

HP sever, prezent în 84% cazuri incluse în studiu, a fost



definit la trombocitopenie <75000 mmc şi leucopenie

<2000 mmc, î n prezenţa splenomegaliei.

Valoarea trombocitelor preexistentă actului chirurgical

21

104

97

> 100000/ mm3 100000 - 50000/mm3 < 50000/mm3

CLASIFICAREA HIPERSPLENISMULUI



Parametrii(grad)

Uşor Mediu Grav

Etitrocite > 3,5mln/ml

3-3,5mln/ml

<3 mln/ml

Leucocite > 4 mii/ml 3-4 mii/ml < 3 mii/ml

Trombocite > 180

mii/ml

100-180

mii/ml

< 100

mii/ml

Elementele definitorii pentru hipersplenism sunt:splenomegalie, hiperplazie reticuloendotelială,leucopenie, anemie normocitară normoplastică,

trombocitopenie, asociate cu hiperplazia măduveiosoase, care produce excesiv celule sanguine,atestând distrugerea lor la nivel periferic.

Citopenia hipersplenismului poate afecta una, douăsau toate cele trei linii celulare, realizând

pancitopenia.

Protocolul de explorare a



Markerii virali şi serici aiautoimunităţii

Examen histologic ( MO, ficat,splină)

Scintigrafia hepatosplenică

Endoscopie digestivă +ligaturarea profilactică cu inele“O” a VE cu potenţial hemoragic

Protocolul de explorare a

bolnavului cirotic a inclus:

OPŢIUNI TERAPEUTICE



OPŢIUNI TERAPEUTICE

Selecţia pacienţilor cirotici clasele Child A, B

Pregătire preoperatorie complexă în cadrulcolaborării pluridisciplinare: hepatolog –

chirurg - reanimatolog

Alegerea corectă a momentului operator şicodificarea indicaţiei chirurgicale

Recuperare postoperatorie competentă şireadaptarea strategiei terapeutice în funcţie denoile elemente clinice şi / sau biologice care

apar sau se pot modifica în timpul bolii.

Indicaţiile chirurgicale în



splenomegalii gigante +hipersplenism ; splenomegalie compresivă; hipersplenism + coagulopatie severă

hipersplenism avansat asociat cu date deautoimunoagresie.

Pacienţi la care boala produce un impactnegativ sever asupra vieţii sociale

Indicaţiile chirurgicale însplenomegalie / hipersplenism:

Contraindicaţii: proces cirogen activ

ascită refractară tratamentului



În faţa celor 222 de cazuri atent selecţionate am



În faţa celor 222 de cazuri atent selecţionate amabordat următoarele tipuri de operaţii sau combinaţii

de procedee chirurgicale (Hassab, Kaliba, OHP,ORP)

8 9

76

129

splenectomie +omentorenopexie

splenectomie +deconexiune azygo-portală

splenectomie +anastomoză porto-cavă

splenectomie singulară



involuţ ia procesului cirogen



ţ p gImagine intraoperatorie (1,5 ani după

SPL+ DVAP+OHFP)



Anomalie de dezvoltare a ficatului.

S l li i tă / Hi l i



Splenomegalie gigantă / Hipersplenismavansat

Anomalie congenitală a ficatului:



g

hipertrofia S5, v.lienalis în sinusoid

Anomalie congenitală a ficatului:



g

bloc subhepatic, ASR

Aspect ecografic



şi radiologic al

unui abcessubdiafragmal

postsplenectomie

FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DEFISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE



S U OG 8

EVOLUŢIE:E V O L U Ţ I E : FistulFistulăă pancreaticpancreaticăă



Am înregistrat 8 decese, rata mortalităţii postoperatorii fiind de 3,6%

vis - a - vis

de 13,5 – 27 %, literatura de specialitate

IHR – 5

HAV – 1

TAP – 1

Ascită – peritonită –

1

SUPRAVEGHEREA EVOLUŢIEI BOLII



ŢLA DISTANŢĂ

Totalul bolnavilor operaţi, n = 222; Bolnavi revăzuţi prin contacte sau prin

corespondenţă, n=179;

Bolnavi aflaţi la moment la evidenţă, n=72;

Limite de supraveghere:

• Între 6 – 24 luni postoperator – 88 %

• Între 2 şi 3 ani postoperator – 75 %


• Peste 5 ani postoperator – 44 %



Hepatitele cronice virale secundarautoimune reprezintă o categorie de

hepatite cronice ce îndeplinescurmătoarele condiţii: Sunt hepatite cronice definite pe baza

semnelor de inflamaţie hepatică cu duratade peste 6 luni (creştereaaminotransferazelor, semne histologice)

Sunt prezenţi markeri ai virusurilorhepatitice B,C,D

Sunt prezenţi autoanticorpii caracteristici

hepatitelor autoimune(anticorpiantimuşchi neted, anticorpi antinucleari).

25% din bolnavii cu HA sunt diagnosticaţila stadiul de ciroză hepatică

Diferenţierea acestor două tipuri de boală



Diferenţierea acestor două tipuri de boalăeste esenţială pentru instituirea unui

tratament adecvat pre- şi postoperator. Experienţa acumulată în clinică demon-

strează că îndiferent de formele pe care leiau aceste sindroame în cazurile cănd

postoperator constatăm o creştereinexplicabilă a titrului aminotransferazelorsau apariţia unor manifestări sistemicesau serologice de tip autoimun decizia

terapeutică este relativ simplă: tratamentimunosupresor cu prednisolon dozemari,individualizate de la caz la caz.

Supravegherea riguroasă prin



Supravegherea riguroasă prinreexaminări complexe a relevat

următoarele situaţii: - evoluţie clinico – biologică simplă,asimptomatică - 116 cazuri (77,8%) din totalulcelor 149 bolnavi revăzuţi;

- absenţa tulburărilor hepatocitare – 79 cazuri(53%)

- optimizarea hemodinamicii portale – 81 cazuri(54,3%)

- puseu de hemoragie variceală – 9 cazuri (6,4%)

- prezenţa ascitei – 31cazuri (20,8%)

Evoluţie



Incidenţa complicaţiilor postoperatorii

precoce a fost de 15,3% (34 bolnavi dintotalul celor 222 operaţi);

Consecutive intervenţiei chirurgicale:

• Abces subdiafragmal stâng – 15 ( 8,4 %)• Pancreatită acută postsplenică – 6 (3,4 %)

• Hemoragie acută variceală – 2 (1,1 %)

• Ascit - peritonită – 1 (0,5 %)• TAVS – 12 (6,7%)

Aspect ecografic

i di l i l



şi radiologic al

unui abcessubdiafragmal

postsplenectomie

FISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DEFISTULOGRAFIE LA 18 ZILE DE



EVOLUŢIE:E V O L U Ţ I E : FistulFistulăă pancreaticpancreaticăă

Fistulografie:



Pancreonecroză caudală, fuziuni parapancreatice



Am înregistrat 8 decese, rata mortalităţii postoperatorii fiind de 3,6%

vis - a - vis

de 13,5 – 27 %, literatura de specialitate

IHR – 5

HAV – 1

TAP – 1

Ascită – peritonită – 1

SUPRAVEGHEREA EVOLUŢIEI BOLIIĂ



LA DISTANŢĂ

Totalul bolnavilor operaţi, n = 222; Bolnavi revăzuţi prin contacte sau prin

corespondenţă, n=179;

Bolnavi aflaţi la moment la evidenţă, n=72;

Limite de supraveghere:

• Între 6 – 24 luni postoperator – 88 %



• Peste 5 ani postoperator – 44 %

Calitatea vieţii după scala Karnovskii(postoperator)



Bolnavi supravegheaţi, total 149

Starea generală după criteriile Karnovskii (%) 50% Se poate deservi parţial, dar frecvent

necesită asistenţă medicală 13 (8,6 %)

60% Practic se poate deservi, dar în unelecazuri particulare

necesită asistenţă

23 (15,2 %)

70% Se poate deservi maximal, dar esteincapabil de a întreţine o activitate

zilnică obişnuită

31 (21 %)

80% Activitatea zilnică obişnuită se întreţine cu efort în prezenţa gradului

moderat de manifestare a bolii

82 (55,2 %)

NOTĂ: Tipul A: 100-80% - compensat total;

Tipul B: 80-40% - subcompensat;

Tipul C: < 40% - decompensat.

CONCLUZII



HTP constituie o adevărată problemă de sănătatepublică, datorită frecvenţei crescute a CH,caracterului ireversibil al bolii şi ratei înalte acomplicaţiilor.

Nu există un tratament unic, simplist, al HTP, HP.Chirurgia HTP reprezintă o soluţie atunci căndhepatologul sau chirurgul consideră că afecţiunea aatins un nivel critic de incapacitate, cu afectarea

severă a calităţii vieţii sau va atinge acest nivel înviitorul apropiat sau cănd pacientul a beneficiat dejade terapia optimă medicamentoasă, iar avantajele

unui tratament chirurgical depăşesc cu mult

dezavantagele acestuia.

CONCLUZII



Metodele chirurgicale şi terapeutice se vor

combina şi succeda în funcţie de stadiulbolii, evoluţia şi complicaţiile ei. Reducerea riscului asociat intervenţiei

chirurgicale la pacientul cu HP este

posibilă, prin îngrijirea acestuia de o echipămultidisciplinară formată din chirurg,anestezist - reanimatolog şi hepatolog,pentru a se adopta o atitudine corectă pre -, intra şi postoperator.

Din punct de vedere terapeutic, intervenţiachirurgicală efectuată într -un stadiuprecoce al bolii poate ameliora substanţialsperanţa de viaţă a acestor bolnavi şiprognosticul terapeutic .



VĂ MULŢUMESC

PENTRU ATENŢIE !!!

72_Sindromul_hiper

Documents

Transcript of 72_Sindromul_hiper