IntoxicaŃia cu substanŃe corozive/caustice

Cătălina Lionte, MD, PhDClinica Medicală II, Spitalul Clinic de UrgenŃă “Sf. Spiridon” Iaşi

DefiniŃia corozivului

O substanŃă corozivă este aceea care produce leziuni tisulare printr-o reacŃie chimică.

Sursă: industrială

� Acizi

� Agenţi de curăţare� HCl� H2SO4

� Agenţi de gravare şi curăţire a metalelor

� HF

� Agenţi de placare a metalelor� acid cromic

� Vopsele pentru pielărie şi textile� acid formic

� Baze (alkali)

� Fluide de curăţare

� NaOH� KOH

� Construcţii� CaOH

� Fotografie� LiOH

� Fertilizatori� Hidroxid de

amoniu

Sursă: casnică� Cele mai frecvente

� Mai puţin concentrate ca cele industriale

� Acizi� H2SO4

� Lichid pentru desfundarea ţevilor� Lichid pentru baterie auto

� HCl � Agenţi de curăţare

� Acid formic� În compoziţia adezivilor pentru avion

� HF� Îndepărtează rugina

� Alkali� NaOH

� Lichidă sau tablete pentru desfundarea/curăţarea instalaţiilor

� Hipoclorit de sodiu� Agent de înălbire� Cel mai frecvent implicat� Intoxicaţii uşoare� 3 decese în 2000

� Amoniac� Agent de curăţare

Factori ce determină efectul coroziv la nivel digestiv

Particulele solide: arsuri profunde localeLichidele: difuze / circumferenţialeAlimentele pot fi tamponSpasmul piloric produs de aciziTimpul de tranzit

Rezerva titrabilă de acid/alkal (RTA) sau cantitatea necesarăpentru normalizarea pH-ului corozivului

Mecanismul leziunilor

Acizi

Coagulare(desicarea / denaturarea proteinelor)

Formare de escareCădere acestora tardiv (> 3 zile): perforare / hemoragie

Fibroza & cicatrizarea se dezvoltă ulterior

Alkali

Lichefiere(saponificarea grăsimilor / solubilizareaproteinelor)

Colagenul se umflă

Tromboza vaselor mici

Căldură

Mit: “Acizii sunt buni, bazele sunt rele”

Intuitiv bazele afectează Ńesuturile mai mult din punct de vedere a necrozei tisulare; acizii tari produc de asemeni leziuni profunde

“cruŃarea esofagului” de către acizi nu este realăÎn 45-85% dintre ingestiile de acizi se evidenŃiază leziuni esofagiene1

Ingestia de acizi tari este un predictorindependent de moarte în intoxicaŃiile cu corozive(OR 7.9)*

1Int Care Med Update 2008;*Endoscopy 2002; 34(4): 304-310

� Expunerea digestivă la corozive alcaline solide� Afectează în special orofaringele şi esofagul proximal

� Mai puţine leziuni ale esofagului distal

� Ingestia lichidelor� leziuni ale esofagului

� Ingestia voluntară severă� Poate produce leziuni de organ multisistemice

• Perforaţie gastrică• Necroza viscerelor abdominale• Leziuni ale pancreasului, colecistului şi intestinului subţire

Patofiziologia corozivilor alcalini

� Înălbitorii casnici� Soluţie 3-6% hipoclorit de sodiu� pH 11� Nu este coroziv pentru esofag� Ingestia produce emeză

�Secundar iritaţie gastrică sau pulmonară

� Înălbitorii industriali� Concentraţie mai mare de hipoclorit de sodiu� După ingestie poate apare necroză esofagiană� Pneumonie de aspiraţie� Leziuni oculare cu afectarea vederii

Patofiziologia corozivilor alcalini

Patofiziologia corozivilor acizi� Acizii tari produc necroză de cogulare

� Distrucţia tisulară şi moartea celulară au ca rezultat formarea escarelor� Protejează contra leziunilor profunde

� Esofagul nu este cruţat

� Se pot limita la stomac� Necroză gastrică, perforaţie şi hemoragie

� Distrucţii tisulare mai reduse ca bazele

� Mortalitate mai mare ca ingestia de alkali� Secundar complicaţiilor absorbţiei sistemice

� Acidoză metabolică� Hemoliză� Insuficienţă hepatică

Tablou clinic� Durere severă� Odinofagie� Disfonie� Arsuri orale şi faciale� Insuficienţă respiratorie� Dureri abdominale� Sialoree� Tuse � Vărsături

� Leziuni laringotraheale

� Disfonie� Stridor� Insuficienţă respiratorie

� Leziuni esofagiene şi GI

� Disfagie� Odinofagie� Dureri epigastrice� Vărsături

Tablou clinic

Fistulă sau ruptură esofagiană; mediastinităDurere toracicăEmfizem subcutanatSemnul Hamman (pneumomediastin)

sunet sincron cu sistola, audibil la apex,

cu caracter de scârţâit/pocnitură/trosnitură/ bolboroseală

Fistulă gastrică / sângerare; peritonităHematemeză; melenă / hematochezieDurere abdominalăAbdomen acut chirurgical

Toxicitatea sistemică

� Bazele � Necroză tisulară directă

� Acizii� Absorbţia determină în plus faţă de necrozele tisulare

locle şi �Dezechilibre acido-bazice, hemoliză, IR

� Este nevoie de administrarea de bicarbonat de sodiu pentru manipularea pH-ului, dacă acesta scade sub 7.10 secundar acidozei metabolice

EXPLORĂRI

Diafragm continuu

Evaluarea de rutină a unui pacient cu leziuni crorozive orale / de căi aeriene includeRadiografia toraco-abdominală

CT; Pneumo-mediastin

Aer subcutanat

Aer mediastinal

Studiile cu contrast permit localizarea perforaŃiei

Teste de laborator?Gaze arteriale 1: pH & deficitul de baze se corelează cu severitatea& prognosticul rezervat!! Linie arterială

1 Surg. Today 2003; 33: 483-5*Endoscopy 2002; 34: 304-310

Hipocalcemia apare după HF (agent de curăŃare industrial). Dozez Ca, Mg.

Gaura anionică, gaura osmolară identifică co-ingestiile

leucograma - GA> 20.000 este predictor independent al mortalităŃii*

� Profilul hepatic� Hemograma� Profilul coagulării� Ingestie voluntară

� ECG, dozarea aspirinei, acetaminofenului pentruco-ingestii

Teste de laborator?

EDS: de ce?Complicaţiile leziunilor corozive:

precoce (perforaţie / sângerare) tardive (cicatrizare & obstrucţie/stenoze)

Riscul complicaţiilor este logic proporţional cu profunzimea şi extinderea leziunilor tisulare

Evaluarea directă prin endoscopie este utilă pentru

�Severitatea grading-ului / triaj�Planificarea suportuluinutriţional �Planificarea managementului ulterior

EDS: cine?

ATENłIE:SE EVITĂ la pacientul compromis hemodinamic

SE EVITĂ înainte de IOT la pacientul cu edem de căi aeriene

� Copii mici� Copii mari simptomatici & adulţi� Pacienţi cu status mental alterat� Pacienţi cu ingestii voluntare� Ingestia unor cantităţi mari� Ingestia unor produse concentrate

Nu ajută în caz de peritonită / mediastinită

Fără valoare în ingestiile simple(asimptomatic; examen normal oral / căi aeriene)

EDS: când?

Foarte precoce (<6 ore) poate să nu ofere adevărata extensie a leziunilor

Studiile publicate cu EDS au realizat endoscopia <96 ore (4 zile)*

Destabilizarea escarelor & sângerarea apare ~ ziua 3 Cea mai comună practică este în ziua 1-2

? Reexaminare în ziua 5 *GI Endoscopy 1991; 37: 165-9

EDS GI : aspect

Grad Descriere0 Normal

1 Eritem

2a ulceraŃie superf. / eroziune/ friabilitatehemoragii / exudate

2b + ulceraŃii adânci / circumferenŃiale

3a necroze difuze (colorate negru sau gri)

3b necroze extensive / circumferenŃiale

Zargar et. al; GI Endoscopy 1991; 37: 165-9

ImplicaŃiile endoscopieiPrimul studiu* - PGI Chandigarh;Zargar SA, Kochar R, Mehta S & Mehta SK

*GI Endoscopy 1991; 37: 165-9

81 pacienŃi; 88 endoscopii precoce(<96 ore)+ urmărire la 3-9 săptămâni sau la nevoie

Grading-ul leziunilor este cel descris anterior

Toate decesele apar la leziuni de grad 3a / 3b

Nu sunt complicaŃii tardive în gradele 0, 1 & 2a;71% cicatrizări (stenoze) în gradele înalte

Alte metode imagistice

� CT sau US pot fi folosite penru screening-ul necrozelor intra-abdominale dinafara tractului GI sauîn zone care nu pot fi vizualizate prin EDS.

� Fibroscopia bronşică – bilanţul leziunilor căilor aeriene asociate frecvent intoxicaţiei prin ingestie

� Examenul baritat - tardiv, pentru aprecierea sechelelor

Tratament Personalul medical trebuie să se protejeze de leziuni când acordăasistenţă pacientului cu intoxicaţie cu caustice, indiferent de locul asistenţei (în teren, pe transport, la spital)

Abordarea terapeutică

Identificarea riscului vital imediatMortalitate ~10-15% la pacienŃii spitalizaŃi

Se datorează:Leziunilor căilor aeriene:Edem de mucoasă ���� obstrucŃieInhalare ���� leziuni pulmonare /SDRA

Leziuni gastro-esofagiene:PerforaŃie ���� sepsisHemoragie

Căile aerieneEdem supraglotic���� obstrucŃia acută a căilor aerieneProgresie impredictibilă

Pacientul compromis (Stridor, dispnee, alterări CNS):

1. Vizualizare directă şi IOT/ intubaŃie pe fibroscop

2. Aprecierea riscului blocanŃilor neuromusculari(IOT clasică vs. propofol)

3. Anticiparea necesităŃii de Cricotirotomie(chirurgicală)

EVITAREA inserŃiei de tub nazotraheal “orb”

HemodinamicaApare hipovolemie secundară

HemoragiilorVărsăturilorSechestrării în al 3-lea spaŃiu(perforaŃii cu peritonită)

Sepsis-ul apare mai târziu în evoluŃie

Tratament:• resuscitare volemică cu cristaloide• monitorizare invazivă la pacienŃii instabili

Evaluarea pacientului stabilizatEvaluarea iniţială a pacientului stabil sau stabilizat are

ca scop

a. Identificarea complicaţiilor acute ale ingestiei de corozive

b. Stratificarea riscului pacientului pentru complicaţiiacute şi tardive

Evaluare în special clinică + radiograficăşiGradarea endoscopică a leziunilor corozive

Decontaminare?Orice metodă de spălătură gastrică / diluare a conŃinutului gastric este CONTRAINDICATĂîn intoxicaŃia cu corozive

NU emetice (ipeca): ���� leziunile & risc de perforaŃieNU sondă Ewald / NG: perfor. esofag. ; ���� aspiraŃiaNU cărbune activat; Nu adsoarbe / interferă

AspiraŃia pe tub NG ar putea fi consideratăprecoce (<90 minute) în cazul ingestiei devolume mari

DiluŃie & Neutralizare?Diluarea substanŃei ingerate prin lavaj pe TNG generează căldură & creşte riscul aspiraŃieiNu are dovedit vreun beneficiu

Încercările de neutralizare au efecte similare

Diluarea precoce a cantităŃilor mici cu apă poate fi rar considerată (<30 minute) în cazul pulberilor

Recomandări cu valoare discutabilă

Corticosteroizii: ExperienŃă complet anecdotică

Un singur trial randomizat controlat* pe 60 copii culeziuni esofagiene documentate2 mg/Kg prednison parenteral ���� oral 3 săpt.

10/31 stricturi în grupul cu steroizivs. 11/ 29 in controls

Sistemic sau intra-lezional?Presupunerea că unii agenŃi sunt superiiori este discutabilă

*N Engl J Med 1990; 323: 637-40

Alte tratamenteMedicină fără dovezi !

Antibiotice

Blocante H2 / inhibitori de pompă de protonisunt mai controversaŃi decât steroizii

NutriŃia

Evaluarea EDS a leziunilor

1 sau 2a

AlimentaŃie orală

2b sau 3a

Nazo-enterală

3 b

Discut cu chirurgul←←←← Nutr. parenter. totală rar necesară →→→→

Tratament chirurgical, stenturi, dilataŃie� Ingestiile majore pot produce imediat perforaţie a

tubului digestiv şi necesită imediat tratament chirurgical

� Laparotomia de urgenţă� Semne de iritaţie peritoneală� Pneumoperitoneu

� Perforaţia esofagiană este diagnosticată prin prezenţa pneumomediastinului la RX toracică sau EDS.

� Unii pacienţi necesită dilataţii esofagiene sau stent în primele 3 săptămâni post-ingestie, sau esofagoplastie

Morbiditatea tardivă� Sechelele tardive sunt secundare leziunilor digestive

� Ingestia acizilor determină stenoze pilorice

� Inestia alkalilor determină stenoze esofagiene � Ca urmare apare disfagie, odinofagie şi malnutriţie

� Leziunile caustice esofagiene au risc de malignizare� Risc de 1000 X � Apare după decade de la ingestia iniţială� Poate fi necesară esofagectomia profilactică în cazul leziunilor de

grad 3