SUB NR 2: NEUROPLASTICITATE1

Reprezinta un fenomen prezent permanent la nivelul sistemului nervos:

Cuprinde mai multe aspecte:

dezvoltarea prenatala

dezvoltarea postnatala:

► maturarea creierului

► achizitionarea de noi acte motorii

► adaptarea in conditiile unei leziuni cerebrale

Dezvoltarea prenatala

► Inaintea formarii placi neurale celulele sunt nediferentiate (celule stem) capabile sa se trensforme in orice tip de celula in functie de zona din embrion in care sunt dispuse.

► Odata formata placa neurala celulele componente devin “programate” sa devina neuroni

Momente importante ale dezvoltarii cerebrale

► Proliferarea neuronala (devine extrem de importanta dupa formarea tubului neural.

► Migrarea si agregarea (se produce dinspre zona ventriculara spre exterior);

► astfel primele formate sunt straturile profunde si ulterior prin penetrarea acestora se formeaza si straturile superficiale.

Migrarea – teorii

1. Chemoafinitate – celula postsinaptica emite semnale chimice

2. Marcaj (Blueprint hypothesis) – prezenta unor molecule de adeziune care ghideaza traseul neuronului catre destinatie

3. Gradientul Topografic – axonii sunt ghidati de anumite gradiente chimice sau/si electrice

Agregarea

1

► Odata ajunsi la destinatie neuronii trebuie sa agrege pentru formarea structurilor neuronale specifice.

► Pentru aceasta intervin moleculele de adeziune celulara (neural cell adhesion molecules – NCAMs)

Moartea celulara activa

In procesul de dezvoltare 50 % din neuroni mor.

40% apare in primii 2 ani de viata, fiind apoi reactivata in perioada adolescentei. (eliberarea hormonala realizeaza finisajul “final sculpting”.

Este esentiala deoarece multe din celulele respective nu sunt incluse in anumite circuite sau sunt nefolositoare.

Migrarea gresita, neatingerea tintelor, limitarea numarului de neuroni per tinta sunt factori care favorizeaza moartea neuronala.

Dezvoltarea cerebrala postnatala

► Creierul uman prezinta un ritm de crestere mai lent comparativ cu alte specii atingand dezvoltarea completa spre sfarsitul pubertatii.

► Volumul cerebral creste de 4 ori de la nastere la maturitate; cresterea se datoreaza in special cresterii numarului de sinapse, mielinizarii axonale si cresterii arborizatiilor dendritice.

► In particular, cortexul prefrontal este ultima regiune cerebrala care atinge maturitatea

Sinaptogeneza

► Reprezinta suportul abilitatii analitice ► Se dezvolta diferit in diferite regiuni cerebrale ► Astfel la nivelul cortexului vizual se definitiveaza aproximativ la 4 luni postnatal in timp

ce la nivelul cortexului prefrontal densitatea maxima este atinsa in al doilea an de viata. ► Tipuri:

Sinapsa clasicaSinapse reciproceSinapse electrice

Mielinizarea

► Creste viteza conducerii nervoase

2

► Apare in primele luni pentru ariile senzitive si motorii in timp ce mielinizarea cortexului prefrontal este finalizata in perioada adolescentei.

► Multe sinapse formate in perioada de dezvoltare timpurie se pierd; supraproductia de sinapse la nivelul creierului imatur poate contribui la cresterea plasticitatii cerebrale.

Neurogeneza si plasticitatea la adult

► Date relativ recente sustin existenta neurogenezei in creierul adult.

► Aceasta a fost demonstrata in hipocamp, bulbul olfactiv si cortexul de asociatie.

► Reorganizarea functionala poate fi evidentiata in conditiile achizitiei de noi scheme motorii sau in conditii patologice prin distrugerea sau inactivarea unor structuri cerebrale.

► Multi ani plasticitatea a fost considerata ca o caracteristica a perioadei de maturare cerebrala.

► Ultimii ani prin tehnicile de neurofiziologie si imagerie functionala s-a pus in evidenta ca si la nivelul creierului adult exista fenomenul de plasticitate.

► Aceasta intervine atat la subiectii sanatosi in procesul de invatare cit si in cazul recuperarii dupa leziuni cerebrale.

Mecanisme ale neuroplasticitatii

Legea Hebb

Plasticitatea sinaptica

Sinaptogeneza

Cresterea axonala si regenerarea

Neuroplasticitatea cortexului senzitiv

Neuroplasticitatea cortexului motor

Legea Hebb (1949): Stimularea repetata sau persistenta a celulei A fata de B determina modificari metabolice in unul sau ambii neuroni si eventual axodendritice care moduleaza eficienta transmisiei sinaptice.

Factori care contribuie la neuroplasticitate

3

recrutarea de căi diferite anatomic dar similare funcţional (de ex. fibrele corticospinale neincrucisate)

Crearea unor căi noi : sinaptogeneza, arborizarea dendritică, înmugurirea neuronilor restanţi.

Întărirea unor căi sinaptice preexistente dar “mute” funcţional (mai ales la periferia leziunii). Potenţarea sinaptică.

Proliferare astrocitică

Mecanisme implicate:

Modificări ale excitabilităţii membranare

Dispariţia inhibiţiei

Creşterea transmiterii sinaptice (posibil datorită potenţării de lungă durată)

Dispariţia inhibiţiei GABAergice perilezionale (posibil prin diminuarea activităţii receptorilor GABAA)

Creşterea activităţii glutamatergice;

Factori neurotrofici

► Reprezinta o familie de proteine implicata in cresterea si supravietuirea neuronala in timpul dezvoltarii neuronale dar si mentinerea troficitatii neuronilor adulti.

► Ei sunt implicati deasemenea in regenerarea neuronala dupa leziuni.

Canalele ionice

Canalele ionice voltaj dependente - sunt modulate de diferenta de potential de o parte si de alta a membranei celulare.

Canalele ligand dependente - se deschid sub influenta unor molecule specifice care prin atasarea la receptori extracelulari determina modificari specifice ale canalului care conduc la deschiderea acestuia.

Efectul modificarii permeabilitatii diferitelor canale ionice asupra potentialului de membrana

4

Modificarea permeabilitatii Potentialul de membrana

K Creste

Scade

Hiperpolarizare (IPSP)

Depolarizare (EPSP)

Na Creste

Scade

Depolarizare (EPSP)

Hiperpolarizare (IPSP)

Cl Creste

Scade

Mentine membrana aproape de potentialul de repaus

Modificari minime

Efectele “experientei” asupra dezvoltarii

1. Activitatea neuronala regleaza expresia genelor care dirijeaza sinteza moleculelor de adeziune moleculara.

2. Activitatea neuronala regleaza eliberarea de neurotrofine (NGF) la nivelul terminatiilor dendritice.

► Complexitatea organizarii functionale cerebrale constitue un suport pentru plasticitate.

► Tehnicile de microstimulare intracorticala permit trasarea hartilor cerebrale si au evidentiat marea variabilitate a proiectiilor corticale.

Plasticitatea si durerea

5

► Durerea nu reprezinta doar o simpla integrare aferenta a stimulilor nociceptivi.

► Fenomenele de senzitizare, alodinia sau teoria portii pot fi explicate prin procese de neuroplasticitate.

► Modificarile plastice pot avea loc la nivel periferic sau central (maduva spinarii, trunchiul cerebral, structuri cerebrale superioare).

► Aceste modificari moduleaza magnitudinea raspunsului fara a avea intotdeauna un efect favorabil. Ele pot sta la baza aparitiei sindroamelor dureroase cronice.

Plasticitatea cortexului motor

► S-a demonstrat ca fiecare teritoriu muscular poate avea multiple proiectii corticale care se pot suprapune partial.

► Diferitele regiuni corticale comunica prin interemdiul unei vaste retele neuronale orizontale.

► In cadrul plasticitatii cerebrale se considera ca tocmai aceste conexiuni orizontale se pot modifica in cadrul procedului de invatare inducind astfel schimbari la nivelul hartilor motorii.

Reorganizarea functionala la nivelul ariei motorii primare

► Invatarea unei anumite scheme motorii prin repetare.

► Achizitia de noi performante motorii.

► Modificarile somato-sensoriale induse de leziunile cerebrale.

► Modificarile somatosenzoriale induse prin reducerea input (amputatii).

► În cazul unor leziuni, pot apare:

► Reorganizarea regiunilor afectate şi a altor regiuni din emisferul bolnav,

► Modificări localizate în emisferul sănătos

Tehnici folosite pentru evidentierea modificarilor functionale corticale:

6

► IRM funcţional

► PET

► Magnetoencefalografia

► Stimularea magnetică transcraniană

Compararea diferitelor tehnici imagistice cerebrale

► Cea mai scumpa: MEG

► Urmatoarea: PET

► Urmatoarea: fMRI

► Cea mai ieftina: EEG

Imaginea prin rezonanta magnetica functionala (fMRI).

► Reprezinta o tehnica neinvaziva care permite aprecierea activitatii cerebrale.

► Ea nu apreciaza direct metabolismul tesutului neural ci indirect prin aprecierea modificarilor hemodinamice.

► Rezolutie temporala 10 secunde (superioara fata de PET si inferioara fata de MEG)

► Investigatie costisitoare

► Neinvaziva

► Aprecierea debitelor sanguine cerebrale

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET)

Foloseste trasori radioactivi (oxigen sau fluoroglucoza) care permit aprecierea activitatii metabolice la nivelul tesutului cerebral.

Rezolutie temporala de 40 sec.

Administrarea de radiotrasor

Investigatie mai costisitoare decat fMRI

Mare variatie interindividuala

7

Studiile arata rezultate contradictorii privind corelatia evolutiei clinice fata de modificarea hartii motorii.

Magnetoencefalografie(MEG)

► Rezolutie temporala de ordinul milisecundelor

► Rezolutie spatiala inferioara

► Extrem de costisitoare

► Propagarea potentialului de actiune in neuroni genereaza campuri magnetice de intensitate foarte mica.

► SQUIDs - Superconducting Quantum Interference Devices

► Semnalele magnetice emise de creier sunt extrem de mici.

► Necesita o camera extrem de bine izolata electromagnetic

Stimularea corticală transcraniană

► Stimularea electrică transcraniană

Excitaţie directă a axonilor cortico-spinali

► Stimulare magnetică transcraniană

Generează un flux de curent orientat în principal orizontal, neuronii corticospinali fiind excitaţi transsinaptic prin intermediul interneuronilor

Poate fi folosită pentru a genera o hartă corticală bidimensională

► Excitarea zonelor motorii provoacă o contracţie periferică (evidentă şi pe EMG – potenţial evocat motor PEM)

► Poate fi utilizată pentru evaluarea unei intensităţi prag a stimulării, latenţei apariţiei PEM, timpului de conducere central.

► Urmărirea acestor parametri în dinamică poate oferi informaţii asupra proceselor corticale – excitabilitate, dimensiunile ariilor motorii

Stimularea magnetică transcraniană (TMS)

► 1985 Barker & al. reuşeşte stimularea corticală neinvazivă şi nedureroasă folosind câmpul magnetic.

8

► 1988 David Cohen şi Shoogo Ueno au realizat primul coil (bobina magnetica) in formă de 8 (care permite o stimulare focala).

► 1987/1988 Cadwell Laboratories Inc. Au realizat stimularea repetitivă folosind un coil cu răcire cu apă.

Tipuri de stimulare magnetică

► Puls unic - se aplica un puls unic.

► Puls pereche se folosesc doua aparate cuplate pe acelaşi coil reuşindu-se descărcarea a doua pulsuri la intervale de ordinul ms.

► Stimulare repetitivă:

< 1 Hz frecvenţă scăzută (efect în principal inhibitor)

> 1 Hz frecvenţa ridicată (efect în principal facilitator)

Concluzii

► Plasticitatea cerebrala reprezinta un fenomen continuu de-a lungul vietii.

► Permite invatarea de scheme noi dar si adaptarea la noi situatii.

► Apare atat in conditii normale cat si patologice.

► Nu inseamna intotdeauna un fenomen pozitiv.

► Poate fi evidentiata prin variate tehnici de imagerie functionala

Neuroplasticitatea

• Plasticitatea include adaptările structurilor cerebrale apărute

– în timp

– ca răspus la modificarea mediului,

– inducand modificări funcţionale (Kolb, 1995)

• Johansson, 2000: pentru capacitatea funcţională nu contează doar “câţi” neuroni rămân ci şi modul în care aceştia funcţionează şi conexiunile pe care le vor crea

Plasticitatea cerebrală

9

• Sistemul nervos este continuu remodelat în condiţii normale şi după leziuni

– prin acumularea de experienţă şi învăţare

– ca răspuns la activităţile efectuate şi comportament.

• Activităţile repetate duc la creşterea reprezentărilor unor structuri iar restrîngerea activităţii (amputaţie, imobilizare) la alterarea reprezentărilor corticale şi subcorticale.

• În cazul unor leziuni, pot apare:

– Reorganizarea regiunilor afectate şi a altor regiuni din emisferul bolnav,

– Modificări localizate în emisferul sănătos• Factori care contribuie la reorganizarea cerebrală:

– recrutarea de căi diferite anatomic dar similare funcţional (de ex. căi corticospinale non-piramidale)

– Crearea unor căi noi : sinaptogeneza, arborizarea dendritică, înmugurirea neuronilor restanţi.

– Întărirea unor căi sinaptice preexistente dar mute funcţional (mai ales la periferia leziunii). Potenţarea sinaptică.

– Proliferare astrocitică

• Mecanisme implicate:

– Modificări ale excitabilităţii membranare

– Dispariţia inhibiţiei

– Creşterea transmiterii sinaptice (posibil datorită potenţării de lungă durată)

– Dispariţia inhibiţiei GABAergice perilezionale (posibil prin diminuarea activităţii receptorilor GABAA)

– Creşterea activităţii glutamatergice;

• Factori determinanţi pentru neuroplasticitate

– Antrenamentul comportamental induce plasticitate morfologică şi neurochimică şi recuperare funcţională

– Procesul formării de abilităţi motorii (skill aquisition) este critic

10

• Factori determinanţi pentru formarea abilităţilor motorii

– Caracterele exerciţiului practic – repetiţii, feedback

– Specificitatea şi intensitatea sarcinii

• Parametrii care determină intensitatea antrenamentului

– Frecvenţă – numărul de sesiuni de antrenament în cursul unei săptămâni

– Intensitate – în cursul programului de antrenament

• Timp activ

• Nivel de activitate – consum energetic

• Progresivitate

– Durata antrenamentului – numărul total de şedinţe de antrenament

Corelaţii neurale ale recuperării

• După AVC apare activarea ariilor motorii asociate, şi a ariilor controlaterale

• La pacienţii urmăriţi o perioadă mai lungă de timp, activarea legată de activităţi motorii scade în unele dintre ariile recrutate suplimentar

– De cele mai multe ori o evoluţie clinică şi funcţională favorabilă se asociază cu limitarea excitaţiei

– Activarea extinsă a ariilor ipsilaterale deficitului pare a anticipa o evoluţie nesatisfăcătoare a recuperării.

– La pacienţii cu recuperare foarte bună evoluţia tiparelor de activare se apropie în timp de normal, cu realocarea unor zone vecine (periinfarct) pentru funcţiile/segmentele afectate

– În cazul căilor cortico spinale directe şi indirecte proiecţia corticală este diferită

Recuperarea după AVC

• Recuperare ”spontană” imediată

– Reluarea funcţiei circuitelor cerebrale originale restante după diminuarea proceselor patologice acute

• reperfuzia ţesuturilor ischemiate şi încetarea proceselor inflamatorii secundare

11

• Stare de “şoc" temporară a neuronilor vecini şi la depărtare de leziune

• Recuperare rapidă a funcţiilor în primele trei luni

– Folosirea unor circuite alternative

– Modificări plastice rapide cu ameliorarea funcţionării circuitelor originale şi a celor preexistente

– Formarea de noi conexiuni

• Recuperare mai lentă ulterior

– Permanentizarea şi optimizarea căilor alternative

– Învăţare – formare de circuite noi

– Eventual neuronogeneză, alte mecanisme

Recuperarea spontană imediată

• Recuperarea spontană poate varia semnificativ, chiar şi la pacienţi cu leziuni asemănătoare.

• Elementele prognostice sunt deseori contradictorii dacă sunt considerate individual

– Factori prognostici importanti:

• Caracteristicile leziunii

• Varsta

– starea de sănătate anterioară, alţi factori

• Variabilitatea evolutivă ar putea fi influenţată de:

– Evoluţia locală diferită – edem perilezional, etc

– Eficacitatea sistemului de colaterale vasculare

– Resursele de reorganizare ale sistemului nervos

• Reprezentări ale aceleiaşi funcţii în diferite arii corticale

• Prezenţa şi numărul căilor neuronale alternative

• Implicarea substanţei albe – afectarea tracturilor de substanţă albă duce la recuperare mai lentă şi mai redusă – aceasta ar putea reflecta capacitatea mai redusă de a redistribui sarcinile (Thulborn, 2001)

12

Deficitul motor

• Scăderea numărului de motoneuroni activaţi, a ratei de descărcare, şi afectarea sincronizării unităţilor motorii duc la dezorganizarea activităţii motorii la nivel periferic

• Dobândirea cu întârziere a forţei contractile asociată mişcărilor

Forţa dezvoltată poate varia în funcţie de poziţia articulaţiilor şi starea de precontracţie musculară

Pierderea abilităţilor motorii (îndemânării)

• Abilitatea (dexteritatea) este capacitatea de a efectua o activitate precis, rapid, raţional şi îndemânatic (Bernstein);

• Pare să implice pierderea coordonării activităţii contractile necesare pentru realizarea scopului şi adaptarea la mediu, datorată incapacităţii de a regla fin coordonarea dintre grupele musculare

• Se asociază şi tulburări de sensibilitate

• Deficit în transferul rapid şi susţinut al informaţiei între cortex şi structurile periferice

Modificări reactive şi adaptative

• Modificări fiziologice, mecanice şi funcţionale ale ţesuturilor moi

– Lipsa de utilizare poate duce la modificări ale masei musculare:

• Pierderea de unităţi motorii funcţionale

• Modificări ale tipului de fibre musculare

• Modificări fiziologice ale fibrelor musculare şi a metabolismului muscular,

• Creşterea redorii musculare

– Modificări ale articulaţiilor

• Proliferarea ţesutului adipos în spaţiul articular

• Atrofia cartilajului

• Slăbirea punctelor de inserţie a ligamentelor

• Osteoporoză

• Modificări de aliniere a articulaţiilor

Recuperarea în faza acută

13

• Caracterele leziunii (localizare, volum, tip) şi starea de sănătate anterioară AVC pot fi considerate ca fiind primul moment critic al recuperării.

• În perioada imediat post infarct excitabilitatea cortexului motor este scăzută şi reprezentările corticale sunt reduse (“alarmă corticală”)

• Sistemul nervos este puţin receptiv.

• Lipsa PEM la stimularea magnetică transcraniană se corelează cu o evoluţie puţin favorabilă.

Date de laborator

• Recuperarea intensivă imediată (după 24 de ore) are efect negativ, de creştere a ariei leziunii

– Aceasta nu pare să influenţeze rezultatul final

• Începerea recuperării la 5 zile după eveniment

– Nu s-a însoţit de creşterea leziunii

– Eficienţa a fos superioară comparativ cu începerea recuperării după 14 sau 30 zile

• În perioada cronică s-au obţinut mici ameliorări funcţionale

Date clinice

• Care este fereastra optimă de timp pentru începerea recuperării?

• Asociere între acceptarea precoce într-un centru specializat pentru reabilitare şi rezultate funcţionale mai bune

• În ultima vreme este reevaluat potenţialul recuperării în faza cronică

• Integrarea într-un program de mobilizare intensivă precoce (începerea fizioterapiei la 8 ore de la internarea în unitatea de stroke, comparativ cu 72 ore), cu focalizare pe obiective funcţionale a contribuit la rezultate superioare (Indredavik et al, 1999).

• Proceduri pasive

– poziţionare, menţinerea gradului de mişcare (atenţie la articulaţia umărului), elongaţii

– Previn contracturile părţilor moi

• Prevenirea şi tratarea disfagiei, a tulburărilor sfincteriene

• Poziţionarea cât mai precoce în şezut, cu sprijin iniţial

– Reduce evenimentele tromboembolice, pneumonia

14

– Reduce hipotensiunea posturală

Faza postacută

• Se referă la perioada de la 3-4 săptămâni după infarct, şi până la reapariţia mişcărilor voluntare şi tonusului membrelor paralizate

• Investigaţiile funcţionale pun în evidenţă activarea legată de acte motorii a unor zone întinse şi largi ale scoarţei, care se suprapun ariilor motorii asociate situate ipsi- şi controlateral faţă de leziune

• Pacientul recapătă un oarecare control asupra propriului corp.

• În funcţie de evoluţia iniţială, sunt necesare:

– Proceduri şi manevre pasive care să evite complicaţiile decubitului

– manevre active care să pregătească următoarele etape de recuperare

• Se pot realiza

– Menţinerea poziţiei aşezat

– Menţinerea echilibrului în timpul efectuării gesturilor normale cu membrele sănătoase şi bolnave,

– realizarea unor acte motorii cotidiene (poziţionarea pe pat, participă la îmbrăcat, transferul pe scaunul cu rotile)

– Creşterea forţei musculare restante sau redobândite poate începe cât mai precoce

– Folosirea membrelor afectate – integrarea în scheme motorii corecte (suport pe membrul inferior)

Ridicarea în ortostaţiune şi aşezarea

• Un număr mare de studii arată utilitatea recuperării acestor acte motorii în primele 3-4 luni după AVC

– Necesită un consum mare de energie.

– Asigură tranziţia spre realizarea mersului.

– Realizarea lor scade semnificativ dependenţa pacientului

• Asigură posibilitatea antrenării unor elemente care sunt indispensabile pentru mers:

– Echilibrul în ortostatism, transferul şi susţinerea greutăţii pe membrul afectat, creşterea afluxului informaţional senzitiv, cu rol important în recuperare.

15

• Asigură menţinerea şi creşterea formei structurilor musculo- scheletice, readaptarea la distribuţia diferită a masei corporale în ortostatism

• Dificultăţile apărute la pacienţii cu AVC se corelează cu modificări ale biomecanicii:

– Timp mai lung necesar pentru a se aşeza/ridica

– Amplitudine inegală a forţelor verticale de reacţie la sol (mult mai mici pentru membrul paretic)

Ortostaţiunea

• Nu este o poziţie statică ci un proces complex de menţinere a echilibrului

• Permite lărgirea razei de vizibilitate, a razei de acţiune a membrelor

• Trebuie antrenate

– Simetria

– Mişcările capului

• Tendinţa de cădere pe spate la privirea în sus poate fi corectată prin antepulsia şoldurilor înainte de mişcarea capului

– Pentru mişcările după un obiect (situat în oricare direcţie)

• Deplasarea masei corporale se efectuează la nivelul şoldurilor şi gleznelor, nu doar la nivelul trunchiului

• Suportul greutăţii mai mult pe membrul inferior afectat este prima etapă în realizarea suportului unilateral

Ridicarea şi menţinerea ortostaţiunii semnifică şi existenţa forţei necesare pentru propulsie în momentul reluării mersului

Mersul

• Mersul independent este indispensabil pentru majoritatea acivităţilor zilnice

• Este o acţiune complexă, care necesită mişcarea simultană şi coordonată a întregului corp.

• Evitarea căderii implică identificarea, anticiparea şi reacţia rapidă la orice factor care ar putea ameninţa stabilitatea.

• Mersul în comunitate necesită adaptarea la obstacole statice sau dinamice (trecerea străzii la semafor, uşi automate, viraje)

16

• Aproximativ 60-70% dintre pacienţii cu AVC reiau mersul.

– După unele raportări, doar 7% dintre pacienţii cu AVC reuşesc să meargă 500 m cu viteza corespunzătoare necesităţilor comunitare (1-1,5 m/s) (Hill şi colab, 1997)

• Accesorii (orteze, stimulare electrică funcţională, sprijin extern)

Mersul – obiectivele recuperării

• Prevenirea modificărilor adaptative ale ţesuturilor moi ale membrelor inferioare

• Obţinerea activităţii musculare voluntare a grupelor care controlează membrul inferior; creşterea forţei şi coordonării musculare

• Creşterea vitezei şi rezistenţei la mers

• Creşterea flexibilităţii şi adaptabilităţii la condiţiile de mediu

• Ameliorarea statusului cardiovascular

• Suportul masei corporale pe membrele inferioare

• Propulsia masei corporale

• Echilibrarea masei corporale în momentul deplasării peste unul sau ambele membre inferioare

• Controlul poziţiei halucelui şi genunchiului în momentul desprinderii de pe sol şi respectiv al contactului

• Optimizarea ritmului şi coordonării

• Ameliorarea contracţiei musculare voluntare

• Stimulare electrică, dinamometrie izokinetică, exerciţii simple active, deplasarea laterală, mersul înapoi

• Forţa cvadricepsului este critică pentru stabilitatea în mers

Recuperarea mişcărilor membrului superior

• Mişcările fine şi coordonate ale membrului superior sunt esenţiale pentru activităţile zilnice, dar mai ales pentru exercitarea profesiei.

• Cea mai mare parte dintre pacienţi nu revin la nivelul de abilitate anterior AVC.

• La hemiparetic sunt afectate atât activităţile bimanuale, cât şi dinamica generală a corpului

• Elemente cheie în activitatea mâinii

17

– Deplasarea acesteia la locul acţiunii şi prehensiunea ulterioară

– Posibilitatea de a privi şi de a fi atent la obiectul ţintă şi la mediul înconjurător

– Posibilitatea de a efectua ajustările posturale necesare pentru mişcările membrului superior

• Posibilitatea de a folosi informaţiile somato senzorialeRecuperarea în faza cronicăMobilizare prin constrângere (Constraint Induced Movement Therapy - CIMT)

– Ignorarea membrului după stroke (learned non-use) duce la recuperare deficitară

• Evitarea folosirii membrului “afectat”

• Provine din încurajarea folosirii membrului sănătos, cu apariţia de strategii care permit nefolosirea celui bolnav

• Comportament de “supresie învăţată a mişcării”

– Bazată pe cercetări asupra maimuţelor cu deaferentare periferică a membrelor

– Antrenare progresivă a mişcărilor cu relevanţă funcţională în timp ce membrul sănătos este imobilizat (Taub & Wolf, 1997)

• Împiedicarea folosirii membrului sănătos 90% din timpul de veghe timp de 2 săptămâni

Exerciţii funcţionale la limita capacităţii curente (imediat deasupra) 6 ore/zi

Recuperarea în faza cronică

• Mobilizare prin constrângere (Constraint Induced Movement Therapy - CIMT)

– Ignorarea membrului după stroke (learned non-use) duce la recuperare deficitară

• Evitarea folosirii membrului “afectat”

• Provine din încurajarea folosirii membrului sănătos, cu apariţia de strategii care permit nefolosirea celui bolnav

• Comportament de “supresie învăţată a mişcării”

– Bazată pe cercetări asupra maimuţelor cu deaferentare periferică a membrelor

– Antrenare progresivă a mişcărilor cu relevanţă funcţională în timp ce membrul sănătos este imobilizat (Taub & Wolf, 1997)

18

• Împiedicarea folosirii membrului sănătos 90% din timpul de veghe timp de 2 săptămâni

• Exerciţii funcţionale la limita capacităţii curente (imediat deasupra) 6 ore/zi

Recuperarea limbajului

• Recuperarea tulburărilor de comunicare este esenţială pentru o integrare eficientă în societate.

• Corelaţii anatomo-clinice: indicele de lateralitate la IRM funcţional (gradul de activare a ariilor corticale contralaterale leziunii) se corelează bine cu prognosticul recuperării.

• În ansamblul recuperării, recepţia şi expresia par a fi mai importante comparativ cu grafia şi lexia.

• Succesul recuperării sindroamelor afazice depinde de tipul şi extinderea leziunilor cerebrale, momentul începerii şi ritmicitatea recuperării, indicii de performanţă iniţiali, nivelul de pregătire, vârsta şi gradul de motivare al bolnavului

– o recepţie de peste 40% constituie un început favorabil recuperării

• Odată cu avansarea în vârstă creşte specializarea emisferică - lateralizarea funcţională - performanţele afazicului şi gradul său de recuperabilitate fiind mai scăzute (tendinţa descrescătoare începe la 40-45 ani)

Evolutia ariilor de activare asociate cu limbajul dupa AVC

• Recuperarea clinica a fost insotita de redistributia rapida a functiei in cadrul unei retele preexistente de mare intindere, care a asigurat refacerea rapida in cursul a cateva zile, urmata de consolidarea noii distributii in cursul lunilor urmatoare.

• Nu au fost prezente activari ale altor centri in afara celor prezenti la normali.

• Ariile de activare legate de oculomotricitate au fost normale, ceea ce indica faptul ca nu toate ariile legate de lexie au fost afectate de leziune

Recuperarea limbajului

• Limbajul este una dintre funcţiile cognitive superioare, fiind determinat de o reţea neuronală întinsă, care cuprinde numeroşi centri corticali

– O leziune a unui astfel de centru va dezechilibra întreaga reţea

• Pentru a compensa deficitul creşte activitatea celorlalte noduri.

– Activitatea cognitivă poate fi translată în celălalt emisfer

19

– Există dispute privind ceea ce se întâmplă cu funcţiile care ar fi localizate în noul centru dacă leziunea apare precoce (în copilărie) în cursul proceselor de lateralizare (“aglomerare”, deficit)

– La pacienţii cu durată mare a bolii pot apare scheme compensatorii cu activarea zonelor vecine infarctului.

– Ambele forme de adaptare constituie forme de plasticitate asociate cu recuperarea vorbirii

• În cazul lezării unui anumit centru, cei restanţi îşi păstrează funcţia de cele mai multe ori, repoziţionarea/compensarea privind doar pe cei deficitari (de exemplu centrii pentru mişcările oculare în timpul cititului, centrul Wernicke în cazul unei leziuni în aria lui Broca)

Stimularea electrică funcţională

• Stimulare electrică a nervilor periferici sau stimulare corticală directă

• Stimularea periferică cu scop de ameliorare funcţională sau de creştere a recuperării

– Deschiderea mâinii

– Deficitul flexiei dorsale a piciorului

• Eficienţa stimulării electrice funcţionale în recuperarea după AVC este atestată de numeroase studii de mici dimensiuni

– Studii comparative au certificat efectul suplimentar faţă de kinetoterapia simplă

– Dispozitive care permit

• Mobilizarea pasivă a membrului

• Mobilizarea controlată de celălalt membru superior

• Asistarea motorie a membrului (amplificarea mişcărilor spontane)

• Dispozitivele pot fi folosite în cadrul unui program de reabilitare sau ca şi “neuroproteză”, cu viză primar funcţională.

Intervenţii neurofarmacologice

• Manipularea neurotransmiţătorilor poate afecta recuperarea doar în asociere cu procedurile de reabilitare

– Facilitarea proceselor reparatorii în stadiul acut/cronic

– Facilitarea neuroplasticităţii

20

– Îmunătăţirea eforturilor de reabilitare

– Amfetamine

• Dovezi contradictorii privind recuperarea motorie

• Unele rezultate pozitive în recuperarea vorbirii

– levodopa

• Ameliorarea recuperării motorii în asociere cu fizioterapie

– Piracetam

• Efect pozitiv în recuperarea afaziei

– Cerebrolysin

Concluzii

• Creierul normal şi cel lezat au potenţiale diferite de adaptare – implicaţii importante la vârstnic

• Este mai bine să corelăm modificările tiparelor de activare corticală cu gradul de recuperare decât cu rezultatul final;

– plasticitatea influenţează recuperarea,

– statusul final depinde de localizarea şi dimensiunea leziunii.

• Dispariţia în timp a zonelor de activare anormale controlaterale pare să se coreleze favorabil cu o eficienţă bună a recuperării motorii

• În faza post acută, lipsa PEM la stimularea magnetică transcraniană pare să se coreleze cu o evoluţie mai puţin favorabilă

• Recuperarea urmează o succesiune de paşi esenţiali în revenirea spre funcţionarea normală a organismului. Dacă una dintre trepte nu este atinsă, atunci cele situate “mai sus” nu vor putea fi abordate.

• Programele intensive de recuperare

– Par să stimuleze mecanismele cerebrale de compensare/refacere, cu rezultate funcţionale mai bune

– Terapia funcţională a avut rezultate mai bune decât exerciţiile pentru creşterea forţei şi decât terapia standard

– Terapia de grup sau “în circuit” poate să asigure o motivare mai bună pacientului.

21

• Pentru ca pacientul să beneficieze la maxim de un act motor reînvăţat, acesta trebuie să ajungă la stadiul de “abilitate”

• Simpla reluare a mersului in conditii de spital nu este suficientă – integrarea in comunitate necesită capacitatea de adaptare şi rezolvare a problemelor ridicate de variabilele din mediu.

22

23