131687232 Pricop Chirurgie OMF

Lucrarea, bazat pe sinteze bibliografice i pe observaii personale, reprezint o modest ncercare de a acoperi obiectivele menionate. Ea trebuie acceptat ca o propunere de etap, urmnd ca noile achiziii ce vor aprea s-i aduc modelrile i corectrile necesare.

n cursul elaborrii lucrrii, am fost contieni de faptul c unele puncte de vedere nu vor ntruni unanimitatea; dac cele ce le-am scris vor stmi interes i vor constitui obiectul unor aprecieri critice, vom considera c ne-am ndeplinit scopul propus.

Timioara, aprilie 1993 A u t o r i i

1. MICROBIOLOGA CAVITII BUCALE

Diversele regiuni ale cavitii bucale prezint o flor microbiana bine definit. Fiecare teritoriu, ca de exemplu suprafaa dintelui, limba, planeul constituie un micromediu diferit, care are o flor bacteriana proprie.

La natere, cavitatea bucal este steril. Dup circa 6-8 ore de via, ea ncepe s fie populat de o mare varietate de germeni. La nivelul cavitii bucale se poate gsi orice specie microbiana a organismului uman. Populaia microbiana din cavitatea bucal poate fi mprit tn microflora permanent (autohton) i alta temporar (alohton). Dup ipariia dinilor, se creeaz condiiile de retenie i de dezvoltare a noi pecii microbiene, n special anaerobe.

Comparativ cu alte caviti naturale ale organismului, cavitatea bucal reprezint un loc ideal de dezvoltare pentru microorganisme. Aici ele gsesc temperatura optim de dezvoltare, condiiile de umiditate necesare, un mediu alcalin care scald limba i mucoasele. Aportul de lubstane plastice i energetice este permanent, iar bacteriile gsesc fie 11 mdiii de aerobioz, fie de anaerobioz.

Substratul material al dezvoltrii bacteriilor din cavitatea bucal poate fi furnizat de gazda nsi, de regimul alimentar al gazdei, sau de ilie bacterii, din alte specii.

La nivelul cavitii bucale, infeciile snt condiionate n principal de nilburarea echilibrului florei normale, sau de deplasarea acesteia n alte /. Dinamica proceselor infecioase orale este influenat n bun Blsur de balana cantitativ i calitativ a florei bucale.

1.1. PRINCIPALELE SPECII MICROBIENE DIN CAVITATEA BUCAL

Microorganismele care populeaz cavitatea bucal au o rspndire ii mporospaial inegal. Unele specii au preferin de dezvoltare pe . i n u m i i e arii. Ulterior, snt rspndite i n alte zone de ctre saliv, sau

I N F E C I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

Un studiu al microbiocenozei cavitii bucale sub aspect calitativ i cantitativ este dificil de realizat din cauza substratului diferit al mucoasei i al sistemului dentoparodontal. Indicaii asupra variaiilor ncrcturilor cu germeni pot fi furnizate de lichidul bucal.

n saliv se gsesc n mod obinuit peste 35 de specii bacteriene permanente, 8 0 % din ele fiind diverse specii de streptococi, veillonelle i difteromorfi. Streptococii i veillonellele constituie majoritatea bacteriilor din saliv. Alturi de ele se mai gsesc stafilococi, pneumococi, coryne-bacterii, bacili gramnegativi, bacili grampozitivi, vibrioni, spirili, spirochete, levuri, un mare numr de hemofili (Hemofilus influenzae i para-influenzae). Dintre speciile tranzitorii, fac parte: stafilococul auriu, streptococul betahemolitic, escherichia coli, mycobacterium etc.

La nivelul cavitii bucale, cantitatea cea mai mare de bacterii se gsete pe dosul limbii i pe suprafaa dinilor. Ca grup, streptococii snt mai numeroi i reprezint 5 0 % din totalul bacteriilor, 1/4 din cele din placa dentar i 1/4 din cele din anul gingival. Neisseriile se gsesc n proporie de 3 - 5 % . Lactobacilli, leptotrichii, actinomicetele se gsesc n cantiti reduse, fiecare din ele reprezint cel mult 1% din totalul bacteriilor viabile din saliv.

Dintre speciile de levuri, candida albicans este c e a mai frecvent, gsindu-se la 5 0 % din persoanele adulte. Vara i toamna, din cauza consumului de fructe, numrul levurilor crete. Protozoarele, prezente la orice individ, se gsesc n numr mare la cei cu igiena bucal neglijat.

Localizare. Streptococul salivarius i veillonella i au habitatul n criptele i pe papilele de pe dosul limbii. Lactobacilli se g s e s c predominant n carii i ntre pliurile mucoaselor. Streptococul mutans se gsete predilect pe suprafee dure (dini), n timp ce streptococul mitis ader numai pe prile moi, pe suprafaa epitelial a obrajilor.

La nivelul anului gingival se gsesc bacteriile anaerobe, gramne-gative (fusobacterium, vibrioni) i grampozitive (spirochete, actinomicete, cnterococi, micoplasma). La edentai, aceti germeni lipsesc din cauza :ilesenei anului gingival.

1.2. MECANISME DE PROTECIE ANTIBACTERIAN IA NIVELUL CAVITII BUCALE

La nivelul cavitii bucale funcioneaz o serie de mecanisme de pmtecie, care influeneaz calitativ i cantitativ flora microbiana prezent:

a ) Un prim factor de autoprotecie este lizozimul, care n combinaie cu anticorpii i complementul accelereaz liza bacteriilor gramnegative;

H

M I C R O B I O L O G A C A V I T I I B U C A L E

b) Un alt sistem de autoprotecie, cunoscut sub numele sistem antibacterian lactoperoxidazo-thiocianat - H2O2" a fost descris de Kerr i Wadeburn. Efectul su este bacteriostatic asupra lactobacililor i streptococilor;

c) Betalizinele din serul sanguin au aciune asupra bacilului subtilis i a altor bacterii grampozitive, pe care le Uzeaz n cteva minute de la contactul cu ele;

d) Glicoproteinele salivare favorizeaz aderena i aglomerarea bacteriilor, acestea putnd fi ndeprtate prin deglutiie;

e) Procesul de fagocitoz n condiii de sntate a organismului duce la limitarea unei infecii bucale i n special a unei gingivite;

f) La nivelul cavitii bucale se gsesc numeroi bacteriofagi ce exercit un rol Iitic specific;

g) Prezena n saliv a anticorpilor salivari : IgA predomin n saliv, pe cnd IgG predomin la nivel gingival. Cantitatea c e a mai mare de imunoglobuline aparine clasei A, e le fiind sintetizate la nivelul glandelor salivare.

n gingia sntoas predomin IgG, fa de IgA, pe cnd n gingia inflamat se produce o inversare a acestui raport n favoarea IgA; n gingia sntoas IgG i IgM au valori mult sczute n raport cu esuturile inflamate.

Creterea de imunoglobuline n esuturile inflamate se datoreaz stimulului antigenic prezent. Att IgG, ct i IgM, n contact cu antigenele activeaz sistemul complementului, care el ibereaz produi biologic activi ce mresc permeabilitatea capilarelor, contract musculatura neted i au proprieti chemotactice pentru polimorfonuclearele neutrofile. CA urmare, va aprea edemul i eliberarea de enzime cu rol distructiv asupra esuturilor.

1.3. PLACA DENTAR

Placa dentar constituie un sistem ecolog ic c o m p l e x cu procese metabolice specifice florei microbiene de la acest nivel i un important potenial patogenetic pentru smal i parodoniul marginal. Depunerile se lac predilect pe feele aproximale ale dinilor n apropierea coletului dentar. Culoarea ei poate varia la diferite persoane, de la galben pn | | O culoare nchis, chiar negricioas n cazul impregnrii cu nicotin.

Placa dentar poate evolua n dou direcii: prin calcifiere spre formarea tartrului dentar i inflamarea parodoniului marginal, sau spre iniierea cariei.

INFECIILE BUCO -MAXILO -FACIALE

n formarea plcii dentare se disting dou etape consecut ive: formarea i invazia bacterian. n ambele stadii, microorganismele din cavitatea bucal joac un rol important.

Formarea matricei. Mucoidul salivar este c o m p u s din m a c r o m o -lecule de protein, care mpreun cu polizaharidele formeaz un complex mucopolizaharidic. Cnd este n soluie, el este ntins pe suprafaa coroanelor dentare i a mucoasei bucale, servind ca lubrifiant i agent protector. Mucoidul este meninut n soluie de gruprile sale hidrofilice ( C O O H - i NH2+) i tinde s precipite cnd gruprile lui pozitive i negative se egal izeaz prin atingerea punctului izoelectric. Punctul izoelectric al mucoidelor salivare este sub pH 3,0 care reprezint punctul critic, dar gruprile chimice amintite ncep s precipite nc de la pH 5.

S-a demonstrat c n reducerea /?H-ului, microbii au un rol important prin produsele lor metabolice acidifiante. n crearea mediului acid au fost de asemenea incriminate numrul mare de bacterii din gur, corelat cu lipsa unei igiene bucale corespunztoare.

Rezumnd, prima etap n constituirea plcii bacteriene const din aciunea microbilor asupra mucoproteinelor salivare, desfcnd componenta proteic de cea glucidic. Componenta proteic contribuie la formarea matricei plcii, fiind precipitat pe suprafaa dinilor.

Prin precipitarea mucoidului salivar, se creeaz o pelicul gelatinoas uor de ndeprtat n aceast faz prin periajul mecanic al dinilor. Dac nu este ndeprtat, ea devine un mediu favorabil pentru depunerea i nmulirea microbilor. Perioada de formare este de circa 24 de ore, iar grosimea ei ntre 1 i 5 microni.

Constituirea plcii dentare este cea de-a doua etap, care const n depunerea pe matrice de diverse specii microbiene. Dintre numeroasele specii microbiene, doar unele au importan n constituirea plcii bacteriene i anume cele productoare de polimeri extracelulari: streptococul mutans, streptococul sanguis, streptococul salivarius.

Ulterior, ntr-o alt faz evolutiv, se depun treptat i alte specii microbiene n cantiti diferite, formnd aglomeraii cu caracter de colonii. ntre colonii i n jurul lor se dezvolt n continuare reele microbiene, sfrind prin popularea cu bacterii a ntregii suprafee dentare, depunerile microbiene avnd grosimi inegale. Invazia bacterian se produce ntr-un interval de 2 - 4 zile, placa fiind complet constituit dup 9 - 1 0 zile. La nceput se dispun la nivelul plcii bacteriene speciile aerobe, pentru ca n final s se populeze cu specii anaerobe.

Microscopic, coloniile se vd sub forma unor stalactite, orientate perpendicular pe suprafaa dintelui. Formele filamentoase se ataeaz cu un cap pe suprafaa dintelui, n timp ce cu cellalt particip la textura plcii dentare. Alturi de streptococi, la constituirea plcii bacteriene mai c o n t r i b u i e neisseria, fusobacteria, veillonella, actinomyces, difteroizi.

10


Numeroasele teorii elaborate pn n prezent au ncercat s expl ice apariia i dezvoltarea procesului carios. Dintre toate, teoria infecioas a lui Miller ( 1 8 9 0 ) susine rolul esenial al microbilor, pe de o parte prin producerea de acizi organici ca rezultat al metabolismului (grupul bacteriilor acidogene), iar pe de alt parte prin capacitatea altor bacterii (grupul bacteriilor proteolit ice) de a produce p r o c e s e de dezorganizare a esuturilor cu componente proteice n structura lor.

Cei mai implicai n producia de acizi snt streptococii viridans, un rol de seam avnd i lactobacilii. n condiiile favorabile ale cavitii bucale, microbii, att cei din placa dentar, ct i cei din saliv, scindeaz pe ca le enzimatic monozaharidele, dizaharidele, polizaharidele cu formare de acizi variai. Acizii prezeni la nivelul plcii dentare snt: acidul lactic, acidul acetic, acidul propionic, acidului butiric, acidul glu-tamic, acidul aspartic.

Capacitatea de a cobor pH-ul cu rapiditate pe aceea i zon a dintelui n repetate rnduri duce la alterarea funcional a smalului. n procesul intim de producere a unei carii dentare se constat mai multe faze: demineralizarea, decolorarea, dezorganizarea structurii smalului, adncirea leziunii n smal, atacarea dentinei.

Sub influena pH-uIui acid (sub 5), reeaua cristalin de apatit se transform n fosfat tricalcic i apoi n fosfat acid solubil, producndu v dezmembrarea fibrilelor de apatit; acest proces este urmat de depo-limerizarea substanei interstiiale i producerea unor fenomene dc cavitaie, care intereseaz n cele din urm structura dintelui.

1.5. MICROBISMUL ORAL I PARODONTOPATIA

Bacteriile domin fiziopatologia inflamaiilor parodontale, uneori ca i^'ni declanatori, alteori n mod secundar ca ageni de ntreinere a U/iunilor parodontale de alt cauz.

Punga parodontal reprezint un stadiu avansat al bolii paro- Iontale. Punga parodontal are un coninut septic datorat stagnrii n iu robilor, nmulirii lor masive i difuzrii n esuturile adiacente de exotoxine i endotoxine. Flora microbiana din interiorul pungii para? dontale este deosebit de variat, iar secreiile sale au un efect necrozant I loxic. Prin enzimele lor, bacteriile duc la extinderea leziunilor Interesnd n final structura osoas. Aceasta explic mobilitatea dinilor tfectai de procese cronice parodontale marginale.

1.4. MICROBISMUL ORAL I CARIA DENTAR

. 11

INI I I I I I L E B U C O - M A X I L O - F A C I A L E

Un rol important n boala parodontal l au leucocitele polimor-lonucleare i complementul. Polimorfonuclearele snt atrase de bacteriile cavitii bucale i se gsesc la nivelul anului gingival, n epiteliul bucal i n esuturile conjunctive adiacente. Prin activitatea lor fagocitar ele reduc numrul bacteriilor bucale.

1.6. MICROBISMUL N PARODONTCTELE APICALE

Canalele radiculare infectate au variaii de componen n funcie de starea lor clinic, ele putnd fi nchise sau deschise n cavitatea bucal. Microflora care particip la distrugerea pulpei dentare se aseamn cu c e a a cavitii bucale. Microorganismele izolate n pulpo-paiii snt constituite din germeni aerobi, anaerobi, levuri i actinomicete.

Microflora canalelor radiculare infectate este c o m p u s din stafi-lococul piogen alb, streptococul alfa-hemolitic, enterococi , bacili luziformi, spirochete, levuri.

Microorganismele frecvent izolate din inflamat iile periapicale ( d u p T o p a z i a n )

Granuloamele apicale snt invadate de bacteriile din canalul radi-cular. Unele granuloame care snt nconjurate de o capsul fibroas pot rmne sterile, meninerea manifestrilor patologiei periapicale fiind atribuit toxinelor bacteriene din interiorul canalelor. esuturile peria p i c a l e constituie o barier n calea invaziei microbiene, granulomul fiind r e a c i a d e aprare a organismului. La acest nivel, se pot evidenia germeni cu patogenitatea sczut sau, n cazul granuloamelor aparent sterile, se ntlnesc formele L nedecelabile prin mijloace obinuite de

Tabelul 1

MICROORGANISME

Streptococi heinolitici i nehemolitici

Streptococi anaerobi

S l r c p t o c o c u s facialis

Stafilococi

Veillonella

B a c t c r o i d e s

Candida albicans

Neisseria

Lactobacili Propionibacterium Eusobacterii Proteus Escherichia Coli Difteroizi Actinomyces

12


investigaie. n condiii favorabile, ele pot determina o reacutizare a procesului patologic, care se traduce prin semne de parodontit apical acut.

Gangrenele dentare se instaleaz cu puine s e m n e clinice, procesele de aprare a organismului tinznd s limiteze infecia la nivelul apexului, n care caz se produce parodontit apical cronic. Ea constituie de cele mai multe ori focarul primar n infecia de focar i poate genera bacteriemii trectoare sau endocardite cronice.

n cazul agresiunilor microbiene foarte virulente, procesul septic teritorial canalicular, gangrena pulpar, este complicat cu parodontit apical acut, care poate constitui cauza unor p r o c e s e intecioase la distan de tipul adenitelor. osteitelor i osteomielitelor, abceselor lojilor perimaxilare.

n concluzie trebuie subliniat faptul c toate aceste procese supu-rative snt stadii diferite n evoluia aceleiai boli - caria dentar - a crei terapie profilactic i curativ, trebuie efectuat cu mult seriozitate de fiecare practician.

13

2. COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFECIOI

Agenii patogeni prezeni n numr mare i specii variate la nivelul organismului, realizeaz n contact cu acesta n majoritatea cazurilor condiia de comensualism (prezen i multiplicare fr a induce leziuni) sau a c e e a de sirrbioz (prezen, multiplicare fr a produce leziuni, cu avantaje aft pentru microorganisme, ct i pentru macroorganism) (fig. 2.1).

Infecia arat depirea mecanismelor de aprare ale organismului, ca o consecin a agresiunii microorganismelor asupra sa.

Sistemul de rezisten al organismului uman fa de aciunea agenilor patogeni dctai cu caractere patogene cuprinde:

- Rezistena sau imunitatea natural cu aciune nespecific fa de oricare agent infecios; ea se motenete i este determinat genetic.

- Rezistena sau imunitatea dobndit care rezult din contactul organismului cu agenii infecioi i se poate realiza att prin boal, ct i prin vaccinare. Imunitatea dobndit se concretizeaz n: imunitatea umoral (imunitate prin anticorpi) i imunitate celular (imunitate mediat celular).

Deosebirea esenial ntre cele dou tipuri de imunitate este c c e a natural acioneaz prompt, la contactul infecios, pe cnd cea dobndit necesit un timp necesar formrii i declanrii mijloacelor umorale i celulare de aprare.

Microorganisme p a t o g e n e

Flg. 2.1. Comunul organismului uman cu microorganismele patogene (dup

H.H. Horch) .

ptrunse n organ ism

j 1 iSrj multiplicare cu multiplicare multiplicare >i slinptomc

Invazie infecie t-* infecie IXMM

14

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN fcA DE AGENII'INFECIOI

2.1. IMUNITATEA NATURAL

2 . 1 . 1 . FLORA BACTERIANA BANAL

Flora bacteriana banal are un rol important n mpiedicarea depirii pielii i mucoaselor de ctre microorganismele patogene. Prezent la nivelul pielii, mucoaselor, n intestinul subire i gros, n nazofaringe i tractul respirator, n vagin etc., ea inhib dezvoltarea unor germeni l'iiogeni, datorit procesului de antagonism microbian. Spre exemplu streptococul viridans, saprofit comun al cavitii bucale, datorit producerii de peroxid de hidrogen, inhib dezvoltarea bacililor difterici.

Mecanismele prin care flora bacteriana normal i ndeplinete Iul snt urmtoarele:

- competiia pentru hran; - competi ia pentru aceiai receptori de pe celulele gazdei

M i o p i s m ) ; - producerea de bacteriocine sau de alte substane microbiene; - stimularea factorilor imuni de protecie ncruciat (anticorpi

n.iiurali).

2.1.2. BARIERELE NATURALE (PIELEA I MUCOASELE)

Pielea poate fi considerat ca prima linie de aprare a orga i u n inului fa de ptrunderea germenilor. Prin pielea intact microorga nUmele nu pot ptrunde, dar pot ajunge la nivelul glandelor sebacee i lUdoripare. Secreiile acestor glande au un pH acid i mpreun cu acizii i r.i pe care i conin exercit o aciune antimicrobiana. Prin descua-

rea tegumentelor se elimin de asemenea germeni. Mucoasele cu epiteliu ciliat (aparatul respirator) sau secretor de

IUCUS (buco-faringe, tractul respirator, digestiv) imobilizeaz germenii i m p i e d i c progresiunea lor.

Bariera de organ este menit s mpiedice invazia unor microorga- m e dup c e acestea a u ptruns n organism. Spre exemplu bariera

htmato-enceflica oprete trecerea substanelor strine la nivelul i< ierului.

Ochiul este protejat prin micrile continue, splarea" realizat de i i i< mucoasa palpebral; substanele strine snt diluate, splate, i eli-

i i i I I i . u e n cavitatea nazal; la acest nivel ac ioneaz de a s e m e n e a /unul i alte substane microbiene.

INFECIILE BUCO-MAXILO-FA< 1AI I

2.1.3. FEBRA

D e i c e r c e t r i l e n u a u dovedit-O n m o d cert , febra m o d e r a t p a r e a a v e a u n rol n l imitarea i n l c - i i c i . f e b r a nal t ( p e s t e 4 0 ) d e t e r m i n leziuni c e r e b r a l e (fig. 2.1).

Consum 0 2 Monoamine

FEBRA ( onjCTVnra cildunl

yf. l'ti.si iiil.inJinc AMI* ciclic

CENTRU TERMOKIX.IATOR T

PIROGENI ENIX >GI:NI Sinteza de noi * l i a i i M i i c n * de

proteine . AKN Celule Kupffer i Macrofage din LEUCOCITE 1/U.OC.TARE splina sl alveolele I pulmonare I

SUBSTANE PIROGENE EXOGENE e ^ H

Virusuri, bacterii, fungi, produse bacteriene, endotoxinc clio-cliolanolon, complexe Ag-Ac, pollnuclcarc, antigene.

Ncutroillc Monocite F.ozinofilc

FIG. 2.2. MECANISM POSIBIL DE PRODUCERE A FEBREI (DUP CA.

DINARELLO, S.M. WOLFT).

2.1.4. FAGOCITOZ

Reprezint capacitatea unor celule specializate de a ngloba i digera particule strine, fiind una din componentele majore ale imunitii naturale.

Celulele implicate n fagocitoz snt urmtoarele: A. Polimorfonuclearele neutrofile sanguine. B. Sistemul fagocitar mononuclear, format din: - mononucleare circulante (monocite); - macrofage tisulare, localizate n: ficat (celule Kupffer), plmni

(macrofage alveolare), esut conjunctiv (histocite), seroase (macrofage peritoneale), mduv osoas, splin, esut osos (osteoclaste), sistem nervos central (microglia).

Procesul de fagocitoz se desfoar n urmtoarea succesiune de etape:

- chemotaxia sau migrarea fagocitetor sub influena unor stimuli (proteine i lipide bacteriene, fibrin, histamin etc.) ctre structurile anatomice n care aceti stimuli s-au concentrat;

- recunoaterea bacteriilor i ataarea snt favorizate de opsoni-zareu bacteriilor de ctre imunoglobuline;

- nglobarea i constituirea fagozonului este realizat de fagocite prin emiterea de pseudopode; energia necesar procesului este obinut prin glicoliz anaerob cu scderea pH-ului;

16

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII 1NFECIOI

- omorirea i digerarea microorganismelor se realizeaz prin fuzionarea membranelor fagozonului i lizozimului, introducerea coninutului acestuia din urm n fagozon i omorirea bacteriilor prin mecanisme enzimatice (oxidative i neoxidative).

Infecia cronic se produce atunci cnd unele bacterii, dei fago-citate nu pot fi digerate, persistnd i chiar multiplicndu-se n macrofage; localizarea intracelular le protejeaz de aciunea antibioticelor i a anticorpilor.

2 . 1 . 5 . INFLAMAIA

Procese le de fiziopatologie i morfopatologie a inflamaiei snt tratate n cadrul unor capitole separate. Atragem aici ns atenia c n cadrul inflamaiei factorii de aprare natural acioneaz pentru limitarea infeciei; de aici decurge necesitatea de a se aprecia cu mult atenie administrarea aplicrii de ageni antiinflamatori majori (corticosteroizi) n cursul infeciilor. Specialitii n boli infecioase recomand, pe baza expe rienei lor, abinerea de la prescrierea corticosteroizilor.

2.1.6. SISTEMUL COMPLEMENT

Sistemul complement se gsete n snge i n lichidul interstiial. III constituie un sistem complex de factori serici, care au posibilitatea d

INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

aceste organe se elibereaz limfocitele, ca ic se vor desfura anatomic i luncional, implicndu-se n realizarea rspunsului imun.

Structuri le l imfatice per i fer ice se constituie din: splin, ganglionii limfatici, inelul limfatic Weldeyer, limfaticele din mucoas i submucoas.

Imunitatea dobndit poate fi mediat umoral sau celular. Imunitatea umoral este realizat de ctre limfocitele B, care ac ioneaz asupra germenilor localizai extracelular, iar imunitatea celular de ctre limfocitele T, care acioneaz ndeosebi asupra germenilor localizai intra-celular (fig. 2.3).

n cursul infeciilor, organismul uman acioneaz specific, elabornd anticorpi ca rspuns la prezena antigenelor microbiene. Anticorpii vor distruge germenii patogeni dac acetia snt localizai extracelular; de asemenea ei particip la aprarea organismului fa de infeciile viitoare cu acelai gen de germeni (imunitate ctigat) i snt utilizai pentru diagnosticul infeciilor.

Anticorpii snt produi de ctre limfocitele B. Din punct de vedere chimic, anticorpii snt complexe glicoproteice, cunoscui sub numele de imunoglobuline. Exist cinci clase de imunoglobuline: IgG, IgM, IgA,

2 . 2 . 1 . IMUNITATEA UMORAL

IgD, IgE.

i i

Fig. 2.3. Caracteristicile primare ale sistemului imun de a p r a r e (dupa P.G. Quie, P.K. Peterson).

IH

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFECIO$I

Imunoglobulinele acioneaz mpotriva germenilor localizai extra-celular, determinnd:

- opsonizarea microorganismelor pentru a nu fi distruse de fagocite;

- activarea lizei microorganismelor de ctre complement; - neutralizarea toxinelor; - inhibarea atarii microorganismelor pe celulele organismului

uman; %

- inhibarea virusurilor' extracelulare, Imunitatea umoral i complementul snt adesea grupate mpreun,

ntruct proteinele solubile din aer snt Implicate ca molecule efectoare n ambele cazuri. Cu toate acestea, exist deosebiri ntre imunitatea umoral i complement. Sistemul complement va rspunde sub aciunea unor activatori, prin declanarea unor reacii enzimatie care modific permeabilitatea vascular, activeaz funciile leucocitelor sau Uzeaz microorganismele.

2.2.2. IMUNITATEA CELULAR

Acest tip de imunitate intervine n infeciile bacteriene i virale, ca i n infestrile cu protozoare, fungi, helmini.

Particularitile imunitii .celulare au fost studiate n cursul infeciilor cu Mycobacterium tuberculos^ i Listeria monocytogenes. Ele constau n aceea c suportul acestui tip de imunitate este asigurai de macrofage i de limfocitele *T, c rspunsul este n acelai timp nespecific i nalt specific i c transferul de imunitate nu se poate realiza dect prin transferul de limfocite Cfig. 2.4).

Macrofagele activate\de limfocitele T s e n s ^ i z a t e devin mai mobile i fagociteaz mai uor particulele microbienef^m anumite condiii, macrofagele activate controleaz rata de multiplicare a germenilor intra-celulari, inclusiv la germenii din alte specii dect cei la^care limfocitele au fost sensibilizate (fig. 2.5).

Macrofagele activate pot aciona prin mecanism v

q^speciHcvunpotriva bacteriilor din alte specii care pot ptrunde. niyelul leziunii.

Pe lng stimularea fagocitozei, cu participarea fnacrofagepr i polimorf onuclearelor, mecanisme nespecifice de imunitate, aprarea celular mai cuprinde i iflaunitatca specific, care poate fi transferat o dat cu transferul de limfocite. Acest tip de imunitate este cel care asigur aprarea mpotriva infeciei tubercuIrjjaSe dup vaccinare BCG.

n infeciile virale, n care virusul se transmite prin contactul intra-elular, limfocitele T sensibilizate snt active mpotriva celulelor infectate

II virus, iar macrofagele fagociteaz particulele virale libere i resturile < c lu lare .

19

\l n :IIILE BUCO-MAXILO-FACIALE

Fig. 2.4. Imunitatea mediat celular: calea aferent (dup E. Wing, J. Remingt.

Fig. 2.S. Imunitatea im-dial celular eferent (dup E. Wing, J. Remington).

20

COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFEClOSl

Deficienele imunitare, dobndite sau induse, legate de imunitatea celular, aduc elemente importante care probeaz roiul pe care l are imunitatea celular n aprarea mpotriva infeciilor.

Participarea, n procesul de aprare a celulelor Kupffer din ficat sau a microgliilor din sistemul nervos i a macrofagelor, crora li se atribuie un rol important modulator n activitatea limfocitelor B i T, se evideniaz prin persistena ii dezvoltarea n special a bacterii lor intraceiular, atunci cnd funcia acestora este deficitar.

2.3. IMUNITATEA I APRAREA ANTIINFECIOAS

2.3.1. APRAREA ANTIBACTERIAN

Se realizeaz difereniat n funcie de proprietile speciei patogene, poarta de intrare, localizarea n organismul uman, diversitatea factorilor i

INFIM | l l l i : 1 ICO-MAXILO-FACIALI'

iie participarea limfocielor T, care lie prin sistemul limfoid local, fie prin proprietate lor recirculaul, pot ntlni antigenul n aceste poziii i iniia reacii ale imunitii celulare cu efect de aprare.

2 . 3 2 . IMUNOPROFILAXIA

Cunoaterea proceselor imunitare a dus la o perfecionare a metodelor de profilaxie specific a infeciilor. Imunoprofilaxia are la baz, mai ales imunizarea activ cu ajutorul vaccinurilor a ntregii populaii sau a grupelor de subieci susceptibili.

< Vaccinul este un produs biologic preparat din bacterii, virusuri, sau din produii acestora, care administrat la om, induce o imunitate specific, fr s declaneze procese nocive. Vaccinurile se prepar din bacterii (vaccinuri bacteriene) sau din virusuri (vaccinuri virale). Vaccinurile bacteriene se obin din anatoxine sau din celule. Celulele pot li inactivate prin cldur sau substane chimice, sau pot fi celule vii ale unor mutante cu virulen diminuat. Se mai pot obine vaccinuri din componente celulare (de exemplu polizaharid capsular din pneumoccx sau meningococ).

Seroterapia i seroprofilaxia. Metod preconizat de savantul romn Victor Babe, utilizeaz serurile hiperimune care transfer imunitatea pasiv care se instaleaz rapid, imediat dup inocularea serului. Serurile hiperimune se obin prin hiperimunizarea unor animale mari (cal ) , de a c e e a ele snt heterologe. Metoda a avut n trecut rezultate bune n reducerea mortalitii din unele boli infecioase. Dup apariia chimi oterapicelor, utilizarea serurilor s-a restrns la cele toxice: antidifterk, antitetanic, antibotuiinic i la cele mixte - antigangrena gazoas.

Seroterapia prin ser heterolog are dezavantajul apariiei frecvente a accidentelor de hipersensibilitate. Unele din acestea pot ajunge pn la oc anafilactic, sau la apariia bolii serului. n ultima vreme se folosesc preparate din seruri parial purificate pentru a se reduce apariia acestor accidente.

Serul uman de la convalesceni, cu toate c nu se nsoete dc complicaiile amintite, nu se mai utilizeaz datorit pericolului de transmitere a hepatitelor virale, mai ales hepatita B. S-au obinut ns con centrate de Ig numite convenional gamaglobuline, care se prepar prin amestecul srurilor provenite de la 1.000 de subieci- Se ajunge astfel la o concentrare a Ig de pn la 15 ori fa de cantitatea din ser. Prezint urmtoarele avantaje: snt lipsite de pericolul transmiterii hepatite! >i, permit administrarea unei cantiti de Ig ntr-un volum mic i snt stabili pe durat ndelungat de timp. Dezavantajul este c au tendina dd agregare, neputnd fi administrate intravenos, iar prin inoculri repetate pot induce stri de hipersensibilizare.

22

3 . MORFOPATOLOGIA INFLAMAIEI

Inflamaia poate fi definit ca o reacie complex a esuturilor fa de aciunea unor stimuli nocivi, cu intrarea n j o c a numeroase mecanisme de aprare i compensare-adaptare, cu rsunet asupra ntregului organism. La om cauze le mai frecvente ale procesului inflamator snt: mi' ioorganismele patogene (bacterii i virusuri), agenii parazitari, agenii Inmici (acizi i b a z e ) , traumatismele m e c a n i c e , corpii strini, agenii

i (cldura, electricitatea, radiaiile ionizante), produii endogeni de inctabolizare, care pot precipita la nivelul esuturilor (co les te ro l , acid mic, calciu) (fig. 3 1 ) . n evoluia procesului inflamator se recunosc dou varieti pr incipale de inflamaie: acut sau exudativ i c ronic sau i iroliferativ.

3 1 . INFLAMAIA ACUT

Primele descrieri privind procesul inflamator acut i semnele sale a lor, tumor, rubor, dolor, functio laesae) aparin nc din secolul III

l

INR! PULK HUCO MAXII.O-IAt IAI 1

Agentul nflomotor

< i ! fizic chimic microorganisme

Reacie inflomotorie local

leziuni de continuitate limfa snge

1 infecie

Fig. 3.1. Modaliti de inducere a infeciei (dup H.H. Horch) .

tonina, eliberate de ctre mastocite i de distrugerile tisulare, au fosl implicate n rspunsul vascular i n creterea permeabilitii capilare. Aceste substane se distribuie rapid n organism n special n jurul micilor vase. Aciunea acestor substane asupra vaselor pare a fi de scurt durat i precoce (la cteva minute dup agresiunea agentului patogen).

n momentul producerii vasodilataiei, leucocitele i trombocitele se deplaseaz din zona central spre periferie. Creterea permeabilitii i dilatarea vaselor antreneaz staza sanguin. Ulterior, leucocitele ader la stratul de celule endoteliale, alctuind conglomerate celulare, proces numit marginaie leucocitar". Leucocitele aderente la endoteliu snt capabile s strbat peretele capilar printre celulele endoteliale sau chiar prin citoplasm lor, proces numit diapedez. Strbaterea peretelui capilar este precedat de formarea pseudopodelor. Leucocitele ajunse n esuturile perivasculare se deplaseaz datorit proprietii lor ameboide, n focarul inflamator, alctuind prima linie de aprare a organismului mpotriva agentului patogen. Leucocitele, prin coninutul lor bogat n lizozomi i a unei proteine specifice - fagocitina - au o aciune fagoci-tar foarte pronunat, mai ales pentru germenii gram-negativi. Substana care are capacitatea de a produce migrarea leucocitelor in vivo se con-

24

MORI-Ol 'AK )I.OGIA I N H . A M A | I I I

sidem a fi o mucopolizaharidaz. Se presupune c stimulii care iniiaz migrarea leucocitelor snt deosebii de cei care produc permeabilitatea capilar.

2. MODIFICRILE EXUDATTVE

Cel mai caracteristic aspect n inflamaia acut l constituie formarea exudatului (edemul inflamator), constituit dintr-o component lichid i una celular. Factorii eseniali pentru formarea exudatului inflamator snt creterea permeabilitii vasculare pentru proteinele plasmatice i crete-rea presiunii hidrostatice. Calitatea i cantitatea lichidului exudat snt < >ndiionate n mare parte de gradul de permeabilitate a peretelui capilar.

Componenta lichid a exudatului este format din plasm, incluzi ud n ea substane antibacteriene i antitoxice (Uzine, opsonine e tc . ) mediatori chimici (serotonin, bradikinin), ioni de K etc. Bogatul con-inut de fibrinogen al plasmei exudate genereaz formarea cheagului de Ibrin. Efectul funcional al fibrinei este de a localiza i imobiliza agenii

mu robieni, uurnd n acest fel fagocitoza. Fibrina stimuleaz procesul i< vindecare. Acumularea lichidului exudat i creterea presiunii tisulare 'l< termin tumefierea (tumor) i durerea local (dolor).

Componenta celular din exudatul inflamator include polimor-i< 'nuclearele, monocitele i celulele macrofage. Deplasarea direcional a i" limorfonuclearelor i monocitelor este dependent de aciunea unor mibstane chimice, proces numit chimiotactism. Aceste celule snt a t r a s e mi in vivo, ct i in vitro de diverse substane: leukotaxina, toxine btt< te in ne, produse ale esuturilor dezintegrate etc. Cea mai importanii lUncie a globulelor albe n focarul inflamator este fagocitoza.

Fagocitoza reprezint un proces complex, care const nu numai n Ingcslia, dar i n pregtirea particulelor sau a microorganismelor n acest mp. Capacitatea polimorfonuclearelor de a ingera microorganisme crete n

prezena unor proteine plasmatice numite opsonine. Opsoninele scad tensiunea de suprafa a germeni lor patogeni,

11< Indu-i mai api procesului de fagocitoza i totodat stimuleaz interii nnca antigen-anticorp n prezena complementului normal prezent n i < )psonizarea este necesar i n procesul de fagocitoza exercitat de 1 montele SRH. Dup fagocitoza, microorganismele ingerate pot fi

i l lNiru .se n interiorul leucocitelor. Dup o scurt perioad de supravie-i , leucocitele din focar intr n necrobioz, iar particulele care ritmn ni'iligcmte snt drenate prin intermediul macrofagelor SRH. n unele

/nu, microorganismele pot rmne nealterate n interiorul leucocitelor i pol chiar s se nmuleasc. Anumii germeni snt cunoscui ca pio-. . I I (productori de puroi), stimulnd la nivelul esuturilor un bogat illux de polimorfonucleare (de exemplu: stafilococul, streptococul, pneu-

ul, meningococul).

I' 11 I ( I I I I . F I U I C O - M A X I L O - F A C I A L I ;

3. MODIFICRI ALTERATIVE

Acestea includ degenerarea i necroza celulelor i a substanei interstiiale, determinate de agentul patogen sau de tulburrile circulatorii; alterrile cu caracter necrobiotic i necrotic intereseaz att celulele esutului afectat, ct i pe cele din exudatul inflamator. Modificrile alterative variaz n intensitate n raport cu natura i durata de a c i u n e a agentului patogen. Materialul necrotic este la rndul lui un corp strin iritant, care poate s intensifice reaciile inflamatorii i s constituie n inflamaiile microbiene un mediu de cultur pentru creterea bacteriilor. Dintre elementele celulare cele mai sensibile la aciunea agenilor inflamatori snt mastocitele, care sufer o rapid degranulare i dezintegrare. Extrema fragilitate a mastocitelor constituie un mecanism defensiv, unii mediatori chimici ca serotonina, histamina, heparina, responsabili pentru reaciile imunologice fiind eliberai de mastocite.

3-1.1- T I P U R I D E INFLAMAIE A C U T

Dup natura i caracterul exudatului inflamator se deosebesc: inflamaii seroase, fibrinoase, pseudomembranoase, hemoragice, catarale, su punitive.

Inflamaia seroas (fig. 3-2) se caracterizeaz prin prezena unei cantiti mari de lichid exudat, bogat n proteine i srac n elemente celulare. Aceast varietate o gsim la nivelul tegumentelor n erizipel, la nivelul seroaselor i se acumuleaz n diverse caviti preexistente (pleur, pericard, peritoneu).

Inflama fia ibrinoas (fig. 3-3) se manifest printr-un exudat bogat n fibrin. Este mai frecvent ntlnit la nivelul seroaselor: (pleur, pericard, peritoneu, articulaii). Seroasele snt acoperite de depozite de fibrin alb-cenuii. Microscopic, exudatul conine o bogat reea de fibrin i polimorfonucleare n numr mic. De obicei depozitele de fibrin se organizeaz, transformndu-se ntr-un esut dens fibrins, cu formarea de aderene ntre membranele seroase sau chiar lipirea lor complet prin esut conjunctiv.

Inflamaia pseudomembranoas (fig. 3 . 4 ) se caracterizeaz prin formarea pe suprafaa mucoaselor de depozite alb-cenuii, care se desprind cu uurin sau mai greu, constituind pseudomembrane. Sub acestea se gsesc pierderi de substan superficiale sau profunde: leziuni necrotice cu ulceraii. Pseudomembranele snt alctuite din exudat fibrins, i resturi tisulare necrozate, filamentele de fibrin prelungindu-se n esutul conjunctiv subiacent. n grosimea pseudomembranelor putem gsi colonii microbiene i granulocite neutrofile. Localizarea procesului inflamator pseudomembrans o gsim la nivelul amigdalelor, faringelui,

2(>

MORFOPATOLOGIA INFLAMAIFI

I

A.

Fig. .S.2. Inifcuiiaiia setoas.

I rudiu 2. M'.-min an I bazal i. Oland, 'i. 'lesui interstitial. 5. Capilar Odup 11.11. Ilorch).

Insul de fibrin

r i g . .-i.-i. inllaiuaui pseuiloiiiembranoas.

I. l-.piteliu. 2. Membrana bazala. 3: Glanda. 4. esut interstitial. 5. Capilar (dupil 11.11. Ilorch).

t i g . I n f l a m a i ; ! l i b i m o a a .

1. Membrana baxaM. I. Olanda. }, F.piteliu I esut inlcrsliial. 5. Capilar (dup:l II.Il, ilcm'i

Membrono obcesului

F'tg. . i .S . A b c e s u l .

1. Capilar. 2 lpiteliu. i, Mcmbrnnn tMMlA i esut interstilial. 5. Olanda (dupa M i l llim-ln

traheii, bronhiilor, mucoasei intestinului gros. Localizarea pseudomembra nelor pe laringe i trahee se numete crup difteric.

Inflamaia hemoragica se caracterizeaz prin existena de eritrocite n exudat, fapt care indic alterarea sever a permeabilitii capilare. Se ntlnete n pneumonie, encefalita hemoragica, meningita hemoragica.

Inflamaia cataral constituie o form particular a inflamaiei exudative localizat la nivelul mucoaselor. Exudatul are un caracter s e r t mucinos, iar ntr-un stadiu mai avansat poate deveni mucopurulent. n grosimea corionului mucoasei se gsesc modificri caracteristice inflamaiei acute. Inflamaii catarale se gsesc mai frecvent la mucoasa respiratorie i la cea digestiv.

inllamafia supurativ (fig. 3.5) se caracterizeaz prin acumularea n exudat a polimorfonuclearelor, care mpreun cu esuturile necrozau

27

I N I I . Illl.i: lUJCO-MAXIIjO-FAClAI.H

lichefiate i cu lichidul exudatului constituie puroiul. Puroiul este un lichid cu aspect vscos sau seros, de culoare galben sau verzuie, alctuit din esuturi necrotice, polimorfonucleare vii sau lizate, fibrin, microorganisme, toxine, enzime etc . Inflamaia cu caracter supurativ poate fi gsit n esutul subcutanat, n grosimea mucoaselor, n organe parenchimatoase, n caviti preformate. La nivelul esuturilor i organelor, inflamaia supurativ apare sub form localizat circumscris (abces ) sau sub form difuz (flegmon).

Abcesul acut este o inflamaie supurativ localizat, produs de germeni piogeni, sau de unele substane chimice iritante. Iniial n abces se produce o necroz tisular circumscris, nsoit de un bogat aflux de polimorfonucleare: materialul necrotic sufer o lichefiere prin aciunea enzimelor proteolitice, descrcate de leucocite sau esuturile distruse. Materialul autolizat care conine leucocite alterate, germeni microbieni, poart denumirea de puroi. Puroiul este situat ntr-o cavitate rezultat prin distrugeri tisulare, formnd abcesul. Din punct de vedere morfo-patologic, se considenl c periferic abcesul este limitat de o membran piogen (numit astfel ntruct polimorfonuclearele trec continuu din aceast zon n abces ) , care n acest stadiu este alctuit din esut necrotic i un strat de fibrin infiltrat cu polimorfonucleare. Dispariia infeciei i drenarea spontan sau terapeutic a coleciei d u c e la vindecarea abcesului prin proliferarea esutului de granulaie.

Abcesul cronic apare atunci cnd infecia are tendin de a persista. Membrana piogen este format dintr-un esut de granulaie bogat vascularizat. Presiunea exercitat de esutul de granulaie foreaz coninutul abcesului care se poate elimina prin ruptura spontan a peretelui. In abcese le cu localizare n esuturile sau organele profunde, puroiul tinde s dreneze de-a lungul unor locuri de minora rezisten n esuturi, itifltu-niai Iiind i de gravitaie.

Volumul abcese lor variaz n raport cu numrul i virulena germeni lor patogeni, cu capacitatea de aprare a organismului. n abcesele mici, esutul de granulaie restrnge treptat cavitatea, repararea lcndu-se printr-un esut fibros acelular. Abcesele mari pot s nlmn in situ n cazul n care snt nedrenate, n acest caz, ele apar ca o co lec ie steril de puroi ncapsulat printr-un esut dens fibropar. Componenta lichid din puroi se rezoarbe treptat, puroiul se ngroa, cptnd o consisten irunjoas i se poate impregna cu sruri de calciu.

Flegmonul (fig. 3.6) constituie procesul inflamator cu caracter difuz. Zona inflamat este tumefiat, hiperemiat, la paipare dur, dure-

Fig. 3.6. Fiegtiiumil

1 Vezicule gazoase. 2. Spatii libere. 5. laclerii. 4. Vase

sanguine (dup II II IIoneli).

28

M O R F O I ' A T O U H . I A I N f I A M A f i f i

roas. Pe seciune se scurge un exudat seros, murdar, fetid. esuturile snt infiltrate difuz (fr delimitare precis) cu un exudat care conine polimorfonucleare, bacterii, resturi de material necrot ic. Lipsa dc delimitare permite diseminarea infeciei local i la distan. Inflamai:! supurativa difuz este dat de germeni mai viruleni (s treptococi ) , r condiiile unor reacii de aprare local i general sczute.

3 . 1 . 2 . CILE DE DISEMINARE A INFECIEI DIN FOCARUL INFLAMATOR

De la nivelul proceselor inflamatorii, de etiologie bacterian, sc poate produce extinderea infeciei pe cale limfatic sau hematogen.

Germenii patogeni liberi sau cei viabili de la nivelul limfociteloi ajung pe cale limfatic la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Asitc-ganglionii cresc de volum, fiind sediul unor reacii inflamatorii sau al unor p r o c e s e hiperplazice reactive. Dup ce infecia va fi remis ganglionii i vor reveni la volumul iniial. Dac se trece de filtrul gan glionar, infecia se poate cantona la nivel sanguin.

Prezena microorganismelor patogene la nivel sanguin, fri multiplicarea lor, se numete bacteriemie.

Prezena germenilor patogeni n snge, nsoit de multiplicarea lor se numete septicemie.

Infecia sngelui cu germeni piogeni i producerea dc Ic/lunl supurate la nivelul diferitelor organe se numete septicopioemie.

Prezena toxinelor bacteriene n snge sub form de exotoxinc,

INI I I [ 1 1 1 . BUCO MAXI LO PACALE

n esuturile cu celule specializate care nu posed capacitatea de a se multiplica (muchi, neuroni).

c) Inflamaia acut sau sechelele acesteia pot s evolueze spre un stadiu de inflamaie cronic.

3.2. INFLAMAIA CRONIC

Definim inflamaia cronic ca o inflamaie cu caracter predominant proliferativ, cu evoluie ndelungat, determinnd n cele din urm modificri structurale cu caracter permanent i formarea unei cicatrici fibroase. Rezoluia incomplet n cadrul inflamaiei cronice este practic aproape imposibil de realizat. Agenii cauzali snt aceiai ca i n cazul inflamaiei acute, doar c au o toxicitate i virulen atenuat, iar aciunea lor persistent poate duce la cronicizarea procesului inflamator. Unii corpi strini ca i unele infecii cronice (tuberculoza, sifilisul) constituie alte cauze ale inflamaiei cronice.

Uneori inflamaiile cronice pot fi urmarea unor pusee de inflamaie acut, n timp ce alteori apar sub aceast form de la nceput. Anumii ageni cauzali determin la nivelul esuturilor inflamaii cronice caracteristice din punct de vedere histologic, astfel nct examenul microscopic poate hotr natura agentului cauzal. Aceste tipuri de inflamaii au fost numite specifice. n acest grup de infecii au fost incluse: tuberculoza, sifilisul, lepra, actinomicoza. Caracterul de inflamaie specific sau nespecific trebuie considerat ca relativ ntruct nu ntotdeauna exist posibilitatea de a se pune diagnosticul etiologic doar pe seama examenului microscopic; de asemenea nu toate infeciile aa zise specifice au un caracter cronic.

3 .2 .1 . C A R A C T E R E L E M O R F O L O G I C E A L E I N F L A M A I E I I N F E C I E I C R O N I C E

n cadrul inflamaiei cronice apar unele caractere comune, ca i unele diferene legate de tipul de inflamaie cronic, de esuturile interesate, de agentul cauzal, de virulena i durata de aciune a acestuia. Aspectul esenial al leziunilor inflamatorii cronice este de obicei proliferativ i granulomatos. Caracterul proliferativ este dat de popularea hMrului cu infiltrate celulare de origine hematic i tisular: limfocii, poliblati, plasmocit, mononucleare, celule multinucleate, f ibroblati.

M O R I ' O I ' A I ' O l . o r . l A I N F L A M A I I I

Leucocitele polimorfonucleare care snt caracteristice procese lor infla-matorii acute snt reduse sau absente n cadrul proceselor inflamatorii cronice. Reaciile vasculare, exudative i alterative snt discrete i nu ating intensitatea celor din inflamaia acut. n inflamaiile de corp strin, sau n inflamaiile specifice, macrofagele pot fuziona formnd celule gigantice multinucleate de diverse tipuri. Unele celule gigantice prezint nucleu dispui periferic n potcoav la periferia celulei, fiind denumite celule Langhans i fiind caracteristice tuberculozei, sifilisului, infeciilor fungoide. Alte celule au o dispoziie neregulat a nucleilor, ele fiind ntlnite n inflamaiile de corp strin.

n grupul inflamaiilor cronice cu caracter nespecific, se disting mai multe varieti, cum snt granulomul de corp strin i infecia de focar.

Granulomul de corp strin se constituie ca o reacie a esuturilor fa de anumii corpi strini insolubili, endo- sau exogeni : colesterol, catgut, talc, materiale plastice, pulberi metalice. Reacia inflamatorie cronic va depinde de mrimea corpului strin i de gradul su de insolubilitate. Particulele insolubile de dimensiune mic, ca i esuturile necrozate digerabile vor fi digerate de macrofage. Corpii strini de dimensiune mai mare snt nconjurai de macrofage, care fuzioneaz, formnd celule gigante multinucleate. Particulele nedigerabile pol s persiste la nivelul esuturilor perioade nedeterminate, fiind sechestrate de macrofage i de esutul de granulaie.

Infecia de focar este un focar de inflamaie cronic latent, de etiologie microbiana, bine delimitat i nchistat, localizat n anumite regiuni ale organismului, cu simptome locale minime sau absente, dai capabil s produc tulburri funcionale sau leziuni la distan n d i v e r s e esuturi i organe. Sediul predilect al infeciei de focar se ntln< i< l.i nivelul amigdalelor palatine, dinilor, sinusuri paranazale, p r o s t a t , apendice, trompe uterine. De la nivelul focarelor menionate, bacteriile sau toxinele lor pot trece n organism, dnd natere la infecii metastati* < de tipul: artrite, glomerulonefrite, irite, endocardite. Dintre focarele active cu localizare buco-maxilo-facial amintim: pulpitele cronice, parodontitcle granulomatoase, osteomielita cronic a maxilarelor. In expl icarea mecanismelor patogene a bolii de focar se acord o mare atenie eliberrii continue sau intermitente de antigeni de la nivelul focarului de infecie.

31

4. FIZIOPATOLOGIA INFLAMAEI

Din punct de vedere fiziopatologic, putem defini inflamaia ca un proces patologic complex, care include pe de o parte fenomene Iterative, iar pe de alt parte fenomene reacionale vasculoexudative i proliferative, la care se mai adaug i fenomene reparatorii (fig. 4.1) .

l'iziopatologia inflamaiei este deosebit de complex. Aceasta deriv din faptul c inflamaia poate fi produs de sute de ageni etiologici, fiecare cu particularitile lui. Ea a fost reprodus pe modele e x p e rimentale efectuate pe diverse organe sau esuturi, f iecare cu c a r a c teristici morfofuncionale i biochimice proprii i pe multe specii animale, flecare cu reactivitate proprie. La aceasta se adaug studiile fcute in vitro, care au avut uneori rolul de a explica unele fenomene, iar alteori au complicat i mai mult problema. Aceste realiti oblig la sistematizarea tuturor fenomenelor descrise n vasta literatur de specialitate.

4.1. FIZIOPATOLOGIA GENERAL A INFLAMAIEI

4 . 1 . 1 . MECANISMUL DE DECLANARE

Debutul fenomenelor lezionale din inflamaie este reprezentat pe de o parte de stimularea terminaiilor nervoase senzitive i dereglarea calibrului i permeabilitii vaselor mici, iar pe de alt parte de alterrile esutului interstiial i ale celulelor parenchimatoase.

Stimularea terminaiilor nervoase senzitive produce creterea calibrului vaselor mici (arteriole i venule cu un calibru sub 30 microni i capilare). La aceste modificri de calibru se adaug i creterea permeabilitii vaselor mici, produs de aciunea direct a agentului patologic.

Sub aciunea agentului etiologic se produc i modificri ale esutului interstiial i ale celulelor parenchimatoase. Dintre acestea cele mai importante snt modificrile colagenului i ale proteinelor neco-

FIZK >PAT( >!.< X . IA I N I ' l . A M A ' l ' l l l

Inf lamaie

Reac ia g e n e r a l a organi smulu i

T e m p e r a t u r a , tab lou sanguin

R e a c i e inflamatorie loca l -> mediator i D o l o r

R u b o r

Calor

Tulburr i circulatorii

>

Tulburr i d e permeabi l i ta te vascular

T u m o r

EZ

T r a n s u d a t p lasmat ic Migraia ce lu le lor

s a n g u i n ?

F u n c i o laesa

Fig. 4.1. Modaliti de rspuns ale organismului n cadrul inflamaiei (dup H.H. Horch).

l a g e n i c e produse de activarea proteazelor i a c o l a g e n a z e l o r l ibere" extracelulare i a celor legate" eliberate de celule.

Simultan, ce lu le le lezate e l ibereaz proteaze (chimiot r ips in) i c h i n a z e care activeaz factorul XII , p lasminogenul , ch in inogenul . n acelai timp, lizozomii, pe lng faptul c reprezint sursa principal de proteine tisulare modificate, el ibereaz i histamin-primul mediator al inflamaiei, iar mastocitele lezate, pe lng histamin elibereaz i enzime proteol i t ice foarte variate cu rol n modif icarea prote inelor tisulare. Aceste proteine modificate, prin locul pe care-1 ocup n fazele iniiale ale inflamaiei, constituie mecanismul de declanare al reaciei.

4 .1 .2. F A Z A M E D I A 1 I E I C H I M I C E

n cadrul aceste i faze rolul de baz este jucat de factorul XII Hageman sau de precursorii lui. Acetia snt* activai de o serie de substane solubi le cu proprieti inflamatoare (carbonat de calciu, talc, siliciu). O dat ce a fost activat, factorul XII activeaz la rndul lui:

- complementul; - sistemul coagulrii;

3 - Infeciile buco-maxilo-faciale 33

INI'l'.i CULE BUCO-MAXILO FACIALE

- sistemul fibrinolitic; - factorii globulinici dc permeabilitate; - sistemul chininelor plasmatice prostaglandinice.

4.1 3 FAZA MEDIAIEI TERMINALE PROSTAGLANDINICE

D u p faza chimic, grupa de substane numite prostaglandinice pare s ndeplineasc funcia de mediatori terminali ai inflamaiilor acute.

Prostaglandinele, pe lng alte proprieti fa rmacolog ice, snt c h e m o t a c t i c e i c resc permeabil i tatea vaselor mici. Unele din e le snt vasodi latatoare puternice; injectate intradermic n d o z e foarte reduse, p roduc uor e d e m i un eritem ntins care dureaz cteva o r e . Alte substane implicate n faza mediaiei terminale prostaglandinice snt: lizo-lecitina, SRS ( s iow reacting subs tance) , RACS (rabbit aorto-contracting substance), LNPF (lymfonode permeability factor).

4 . 2 . E X U D A T U L I N F L A M A T O R

La formarea exudatului inflamator particip urmtoarele e lemente : modificrile calibrului vaselor mici i a vitezei de circulaie a sngelui; modificri le de permeabi l i tate a vaselor mici (venule i capi lare) ; chemotaxisul care include marginaia, diapedeza i migrarea leucocitelor.

4.2.1. MODIFICRILE CALIBRULUI VASCULAR I A VITEZEI DE CIRCULAIE A SNGELUI

Acestea cuprind mai multe faze: a ) Faza de vasoconstticie, are o durat de la cteva s e c u n d e la

cteva minute, este condiionat de reflexe antidromice (de a x o n ) i de d e s c r c a r e a local de c a t e c o l a m i n e , a m b e l e dec lanate de aciunea local a agentului etiologic.

b) Faza de dilataie arteriocapilar i de cretere a numrului de capi lare active este nsoit de creterea de circa z e c e ori a debitului sanguin. Aceast faz de h iperemie activ dureaz circa 24 de ore i expl ic roeaa ( rubor) , temperatura local crescut (ca lor) i senzaia pulsatil caracteristic. Durata i intensitatea ei au o importan deosebit

34

INI I (| III I-. HUCO-MAXILO-FACIALI-

perit de depozite alb-cenuii. Uneori la nivelul coletului poate aprea un exudat purulent, ca urmare a tendinei de evacuare la acest nivel,

Palparea abcesului este dureroas, i evideniaz fluctuena. Dinteli interesat este uor mobi l , n general indemn la carie i dureros la percuia perpendicular pe axul dintelui spre deosebire de parodontita apical acut cu dureri la percuia n ax.

Examenul radiologie indic existena rezorbiei osoase de form }i extindere variat.

D i a g n o s t i c u l d i f e r e n i a l

Se va face cu: - abcesul vestibular prezint o tumefacie mai voluminoas,

semnele locale i generale snt mai intense; - abcesul subgingivo-mucos se local izeaz mai ales la nivelul

I N F K C I I I . K P R T I L O R M O ! P l i R I M A X i l . A R I '

- furunculul facial, prezint burbionul ca element central; - tumorile cutanate, au evoluie ndelungat, suprainfecia survine rar; - tumorile cu punct de plecare osos, au evoluie ndelungat,

Codificrile radiografice snt caracteristice; - abcesul genian, cuprinde obrazul n totalitate, starea generala

M t e afectat.

T r a t a m e n t u l

Se va practica o incizie orizontal la polul decliv al tumefaciei, lungii de 2-3 cm, dup care se va ptrunde cu pensa n co lec ie . Se in IM a/ 2 4 - 4 8 de ore cu o lam de cauciuc.

5 3 1 6 . ABCESUL SEMILUNAR

Are ca punct de p lecare procese le periapicale de la nivelul pre m o l u r i l o r i molarilor mandibulari. Procesul purulent, dup ce a strbtui (Mill, se acumuleaz ntre os i periost, apoi evolueaz subcutan c a l i c

Rinea bazilar a mandibulei . Pe sec iune, colec ia purulenii are l'ormu unei semilune, motiv pentru care acest tip de abces se numete mllunar.

S i m p t o m a t o l o g i e

Marca general poate fi alterat cu febr, frison, indispoziie, ii i | ie . Local, la examenul exobucal se observ o tumefacie la nivelul

poriunii inferioare a obrazului, n jurul marginii bazilare i n poriunea li mil a regiunii submandibulare (fig. 5-8). La nivelul tumefaciei, tegu

ITli Mul este congest ionat, lucios, neted. Relieful o s o s apare ters. I'alparea este foarte dureroas, evideniaz o tumefacie care face corp

iun cu osul. n stadiul subperiostal, colecia este infiltrativ, n timp i i In stadiul subcutanat devine fluctuent.

Infeciile buca maxllo-faciale 49

INPE< III.K BUC-MAXILO-FACIAI.H

E x a m e n u l e n d o b u c a l , uneori greu de evideniat din cauza trismu-sului, evideniaz congest ia i edemul mucoasei vestibulre n dreptul dintelui cauzal. Hipersalivaia poale fi prezent. Bolnavul prezint tulburri funcionale: de deglutiie, masticaie, fonaie.


Se va face cu: - abcesul lojei submaxilare l,i

care procesul supurativ este mai extins n suprafa i n profunzime;

- adenita acut submandibu Iar la care debutul este nodular;

Fig. 5 .8 . Abcesul semilunar. _ osteoperjostjtn mandibulaifl,

prezint manifestri e x o b u c a l e dis crete, trismusul este mai puin intens;

- tumorile mandibulare, au evoluie lent, modificrile radiografice snl caracteristice.


Va consta dintr-o incizie cutanat lung de 4 - 5 cm, paralel eu marginea bazilar a mandibulei i imediat nuntrul ei. Dup incizie se va ptrunde cu o pens K o c h e r pn la os i se e v a c u e a z procesul purulent. Se va asigura drenajul pentru 2 4 - 4 8 de ore cu un tub sau cu o lam de dren.

5 3 2. ABCESELE LOJILOR SUPERFICIALE

5.3.2.1. ABCESUL SUBMANDIBULAR

Loja submandibular este situat nuntrul ramurii or izontale a mandibulei; ea prezint trei perei:

- un perete lateral, osos reprezentat de faa intern a ramului ori zontal mandibular;

- un perete medial, format de p ntece le anterior al muchiului digastric, muchii milohioidian i hioglos;

- un perete inferior, format de piele, muchiul platisma, esutul celular subcutanat, fascia cervical superficial.

50

INFECIILE P R T I L O R M O I P H R 1 M A X I 1 . A R L

I Ig 5-9- Re la ia ntre r d c i n i l e pi ('molarilor i molarilor inferiori i linia milohioidian (dup D. Laskin).

Linia milohioidian

Loja con ine glanda submandibular, l imfonodul, nervii Lingual .i hipoglos, precum i un bogat esut conjunctiv lax.

E t i o 1 o g i e

- procese septice cu punct de plecare molarii inferiori (fig. 5.9); - adenitele supurate submaxilare; - litiaza salivar submandibular suprainfectat; - propagarea de la lojile nvecinate (sublingual, obraz, p a r o l i

dian, spaiul laterofaringian, fosa infratemporal).


Se prezint sub forma unei tumefacii localizate n jumtatea distal i nuntrul mandibulei (fig. 5.10) cu tegumentul congestiv, lucios, supra

faa neted, cu tergerea reliefului osos mandibular. n jurul tumefaciei apare edemul, tegumente le snt luc ioase . La palpare, ntr-un stadiu iniial avem durere i infiltraie, iar apoi pe msur ce pro cesul devine mai superficial apare f luctuena. E x a m e n u l e n d o b u c a l este de cele mai multe ori dificil de efectuai din cauza trismusului. S e v a remarca c o n gestia i e d e m u l m u c o a s e i b u c a l e la nivelul planeului anterior i a anului mandibulo-lingual, p r e c u m i la nivelul pilierului anterior. Palparea este dureroas, ea evideniaz f luctuena dac colecia este situat imediat sub mucoasa planeului bucal, i infiltraia cnd colecia este situat spre tegumentul regiunii s u l )

bmandibular mandibulare. Pe plan general , bol

SI

I rsi I t.(; l 11 [ I: UI ICO-MAXILO-FACIALI'

navul prezint febr, frison, alterarea strii generale. Apar de asemenea tulburri funcionale importante legate de deglutiie, masticaie, fonaie.


Se va face cu: - adenita acut supurat submandibular la care debutul este

nodular, bolnavul nu prezint trismus; - submaxilita acut supurat, n care la pres iune pe gland se

scurge puroi la nivelul orificiilor de evacuare ale canalului Wharton; - abcesul semilunar, este localizat strict perimandibular; - adenopatlile secundare ale tumorilor maligne bucofaringiene, la

prin e x a m e n atent al cavitii bucale sau al faringelui se evideniaz tumora primar.


Sub anestezie loco-regional se va practica o incizie de 46 cm, paralel cu marginea bazilar a mandibulei i nuntrul ei (fig. 5 .11) . Ulterior se va ptrunde cu pensa n colec ie . Se asigur un drenaj cu tuburi pentru 4 8 - 7 2 ore, timp n care n loj se fac n permanen splaturi cu soluii slab ant isept ice. La tratamentul chirurgical se va asocia unul antibiot ic. n afar de ca lea e x o b u c a l , abcesul submandibular mai poate fi incizat i pe cale e n d o b u c a l , la nivelul anului mandibulo-lingual. Se incizeaz mucoasa la nivelul punctului de b o m b a r e maxim, ct mai aproape de marginea intern a m a n d i b u k i Puroiul va fi imediat evacuat dup ce mucoasa este secionat. n acesl caz pentru drenaj va fi folosit o lam de cauciuc.

5.3.2.2. ABCESUL SUBMENTONIER

Loja submentonier are ca limite anterior arcul mandibular, po$ tenor osul hioid, iar lateral pntecele anterioare ale muchilor digastrici, n acest spaiu se gsesc: esut grsos, esut conjunctiv lax, precum i limfonoduli.

E t i o 1 o g i e

- procese septice localizate la nivelul dinilor frontali inferiori; - furuncule ale buzei inferioare sau ale mentonului; - adenita supurat submentonier;

- propagarea de la lojile de vecintate (sublingual, submandibular I S i m p t o m a t o l o g i e Se prezint sub forma unei tumefacii a regiunii submentoniere, cu

tegumentul congestionat, lucios, neted, cu tergerea reliefului osos man

52

I N F E C I I ! . ! ' F A N I L O R M O I P E R I M A X I L A R t

B Fig. 5 . 1 1 . Lini i le de inc iz ie p e n t r u desch iderea abcesului de loj s u b m a n d i b u l a r (A) i sublingual ( B ) . Fig. 5 1 2 . Abcesul submentonier.

dibular, dnd adeseori un aspect cl inic de brbie dubl (fig. 5.12). La palpare regiunea este dureroas, consistena infiltrativ sau fluctuent, lup cum sediul coleciei este mai profund sau superficial. Manifestrile c iulobucale snt absente, cel mult fiind prezent un uor edem la niv< Iul planeului anterior. Trismusul este absent. Starea general poale fi iul Iu ciHat, pacientul prezentnd febr, frison, indispoziie.


Se va face cu: - abcesul lojei sublinguale, a crui s imptomato log ie este pre

dominant endobucal, rar prezentnd edem al regiunii submentoniere; - furunculul regiunii submentoniere, nsoit de obicei de un edem

11 (lateral; - adenita supurat submentonier, la care debutul este nodular,

T r a t a m e n t u l Sub anestezie locoregional, se face o incizie curb clc 3-5 cm

ui) marginea inferioar a mentonului, dup care se ptrunde cu pensa Kocher pn n colecie. Drenajul se va face cu lame de cauciuc.

Loja subl ingual este situat n regiunea anterioar a planeului bucal, fiind delimitat astfel: superior de m u c o a s a planeului bucal ,

5.3 2.3 ABCESUL SUBLINGUAL

INI!( | III I- III li .1 > M A X I I . O I A t : I A I

Fig Abcesul sublingual. Seciune sagital (A) i seciune frontal ( B ) (dup E. Pernkopf).

inferior de muchiul milohioidian, lateral de faa intern a ramului ori zontal mandibular, median de muchii genioglos i hioglos. La nivelul lojei se gsete glanda sublingual, canalul Wharton, nervul i vasele linguale, precum i un esut conjunctiv lax (fig. 5.13 A, 5.13 B ) .

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale ale premolarilor i molarilor inferiori; - litiaza infectat a canalului Wharton; - nepturi septice sau corpi strini localizai la nivelul planeului

anterior.


Abcesul sublingual se prezint sub forma unei tumefacii localizate la nivelul planeului anterior, n majoritatea cazuri lor unilateral. Mucoasa este congestionat, lucioas, proeminent n raport cu esuturile din jur. Plic sublingual este i ea proeminent i dac este acoperit CU depozite fibrinoase, ia un aspect caracteristic de creast de c o c o " . Limba este mpins spre partea sntoas. La palpare, tumefacia este dureroas, consisten infiltrativ sau fluctuent. Semnele e x o b u c a l e snt reduse, existnd cel mult un edem al regiunii submentoniere. Tulburrile funcionale snt marcate: disfagie, jen n masticaie i fonaie, micrile limbii dureroase. Starea general este alterat, cu febr i frison.


Se va face cu: - abcesul lojii submandibulare are manifestrile e n d o b u c a l e mai

posterioare, iar cele exobucale mai marcate;

54

I N F K ( ' . | I 1 1 . K 1 ' K I l . o K M O I l ' H K I M A X I I A K I

- abcesul subgingivomucos prezint o tumefacie mai superficial, iar la palpare planeul anterior este liber;

- ranula i chistul dennoid al planeului bucal snt lipsite de l'cno mene inflamatorii.


n anestezie local se practic o incizie cutanat, lung de 1 S cm, paramedian, situat ntre marginea bazilar a mandibulei i osul hioid, Ulterior se sec ioneaz pielea, muchiul platisima i fascia cervical superficial. Cu ajutorul unei p e n s e K o c h e r se disociaz fibrele mus chiului milohioidian, pn se cade pe colec ie . Drenajul se asigura eu tuburi de cauciuc. Exist i posibilitatea inciziei endobucale, care se face Ct mai aproape de faa intern a mandibulei, pentru a nu leza vasele, nervul lingual, canalul Wharton. Incizia endobucal are dezavantajul de a nu asigura principiul declivitii. Drenajul n cazul inciziei endooucale se va face cu lame.

5.3.2.4. ABCESUL LINGUAL

Reprezint procesul infecios cu caracter c i rcumscris localizai la nivelul parenchimului lingual. Supuraia poate fi localizat lateral ntre muchii geniogloi i hiogloi, interesnd numai poriunea liber a limbii Sau central ntre cei doi geniogloi, cnd este interesat de obice i alt poriunea liber, ct i baza limbii. n raport cu localizarea, se disting dou forme clinice de abces lingual: forma periferic i forma central

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale ale premolarilor i molarilor inferiorii - suprainfectarea unor hematoame linguale; - leziuni traumatice provocate de nepturi; - ptrunderea n parenchimul lingual a unor corpi strini; - propagarea de la lojile de vecintate (mai ales de la loja sub

lingual).


n forma periferic dist ingem o tumefacie de mic dimensiune localizat la nivelul marginilor limbii sau al vrfului ei, cu mucoasa acoperitoare congestionat, neted, lucioas. La palpare colecia este dure-loa.s i f luctuenl. Apar tulburri funcionale la masticaie, deglutiie, fonaie. Pacientul poate prezenta hipersalivaie, halen fetid. Starea general este n general neafectat.

Forma central are o evoluie mult mai sever. Limba este tumefiat n b l o c , conges t ionat, lucioas, cu suprafaa neted, pre-Bentnd pe marginile sale amprenta dinilor. De obice i l imba este aco-

55

INTI'.i P I U ; hl ICO -MAXI LO -FACIALE

Fig. 5.14. Deschiderea abcesului limbii pe cale exobucal ta ) i pe cale endobucal >

perit de depozi te alb-cenuii. Bolnavul poate prezenta hipersalivaie, gura uor ntredeschis, deperdiie de saliv la nivelul comisuri loi b u c a l e . Palparea este extrem de dureroas, ea evideniaz fluctuenta cnd colecia este superficial, sau infiltraia n localizrile profunde. In forma central apar tulburri funcionale majore de deglutiie, masticaie, ibnaie, dar mai ales legat de actul respiraiei, fenomene asfixice. Aceast form se caracter izeaz printr-o alterare a strii genera le , bolnavul prezentnd febr, frison, agitaie, insomnie.


Se va face cu: - tumorile maligne ale limbii care au de o b i c e i o evoluie mal

ndelungat; - chisturile dermoide suprainfectate ale bazei limbii; - abcesele planeului bucal, n care tumefacia este localizaii m

planeu, tulburrile funcionale snt mai reduse.


Constituie o urgen chirurgical datorit complicaiilor asfixice care pot aprea.

In calea exobucal (fig. 5.14 a) se face o incizie de 4-5 cm ntn osul hioid i menton, prin care se introduce o pens Kocher ctre baza limbii. n momentul n care s-a ajuns pe colecie, puroiul se scurge | ii lng marginile pensei. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc. Este util Cl aces te manope re s se fac dup ce colec ia a fost evideniat prin puncie.

Calea endobucal (fig. 5.14 b) se indic n a b c e s e l e cu evoluii periferic, situate la vrf, sau n por iunea lateral a limbii. Incizia \ \ avea o lungime de 1,5-2 cm cu traiect orizontal i va fi situat la polul cel mai decliv al tumefaciei. Drenajul se va face cu mee, ntruct lameli nu pot fi folosite la acest nivel, ele detandu-se cu uurin.

56

INFECIILE PRILOR M O I PERIMAXILARE

5 3 2 5 ABCESUL MASETERIN

Reprezint local izarea procesului infecios la nivelul lojei mase ui ine. Loja maseterian se gsete n poriunea postero-lateral a feei i are aceeai ntindere ca i muchiul de la care i mprumut numele.

Limitele superficiale ale regiunii snt: - superior, arcada zigomatic; - inferior, marginea inferioar a ramurii ascendente a mandibulei; - anterior, marginea anterioar a muchiului maseter; - posterior, marginea poster ioar a ramurii a s c e n d e n t e a mari

dibulei. n profunzime, regiunea se ntinde pn la muchii pterigoidieni. Planurile a n a t o m i c e ale regiunii snt: pielea, esutul celular sul)

cutanat, aponevroza maseterin, loja maseterin cu coninutul ci, peri ' . i i i l i planul scheletic.

Procesul infecios se poate dezvolta fie ntre muchi i picii ', fie mi re muchi i os (fig. 5.15).


Pe plan general, bolnavul poate prezenta febr, frison, iritabilitate Local, la e x a m e n u l e x o b u c a l se observ o tumefacie ntins de Li unghiul mandibulei pn la arcada temporo-zigomatic cu pielea conges tionat, neted, n tensiune (fig. 5.16), regiunile din jur apar edemaiate

I'IM. 5.15. Localizarea abcesului n i Ompartimentul masetero-mandi-

Dular (dup E. PernkopD Fig. 5.16. Abcesul inasctcrin

57

I l l l l ' l 'III.U 1(1 I C O - M A X I L O - F A C l A i

Palparea este foarte dureroas, evideniaz infiltraia n cazul localizrilor profunde ale procesului inflamator (ntre muchi i os) , i fluctuena iu localizarea superficial (ntre tegument i muchi) . La e x a m e n u l endo bucal, greu de efectuat din cauza trismusului puternic, se va observa congestia i edemul mucoasei din dreptul marginii anterioare a ramului ascendent mandibular.


Se va face cu: - abcesul genian care reprezint o tumefacie cu local izare mal

anterioar; - abcesul parotidian, n care tumefacia nconjoar marginea poste

rioar a mandibulei; - osteomielita ramului ascendent al mandibulei, la care imaginea

radiogrfica Rx este caracteristic.


Va consta n deschiderea coleciei purulente fie pe cale exobucal, fie endobucal.

n calea exobucal, incizia este de 4 - 5 cm, curb, subangulom.m dibular. Ulterior se ptrunde cu o p e n s printre fibrele muchiului mase ter ntre m u c h i i os sau ntre muchi i p ie le i se dreneaz colecia purulent. Drenajul se face cu lame sau cu tuburi.

n calea endobucal se va face o incizie lung de 2-3 cm, vertl cal, situat n afara marginii anterioare a ramului a s c e n d e n t al mau dibulei (fig. 5-17). Ulterior se ptrunde cu pensa pe colecie. Drenajul, Si va face cu un tub.

5.3.2.6. ABCESUL GENIAN

Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei geniene Regiunea genian ocup partea lateral a feei i este de form neregulii patrulater (fig. 5.18). Ea are urmtoarele limite:

-- superior, rebordul inferior al orbitei; - inferior, marginea inferioar a corpului mandibulei; - lateral, marginea anterioar a muchiului maseter; - medial, o linie ce c o r e s p u n d e de sus n jos anuriloi

nazo-genian i genio-labial, prelungit printr-o vertical pn la margini < inferioar a corpului mandibulei.

n profunzime, regiunea se ntinde pn la planul osos al m: larului i al mandibule i , iar n por iunea dintre aces te o a s e pina Ifl mucoasa cavitii bucale.

Regiunea genian cuprinde urmtoarele straturi anatomice: p i e l e a , esutul celular subcutanat, stratul m u c o s aderent de buccinator . planul

58

1JN . | l I 1.. I' l\ 1 l 1 AJ I \ IVIWJ l'.JM IVI/i ,M

.17. Linia de incizie pentru t f c h l d e r e a abcesului de loj m i .ik'iin pe cale endobucal.

'ig 5 . 1 8 . P r e z e n t a r e schematic abcesului genian:

1. Pielea. 2. M. platisma. 3. M. dlgailrli 4. Mucoasa oral. 5. M. buccinator. i. Umbli

(dup D. Laskin).

.scheletic constituit de faa extern a molarului, faa extern a maxilarului ,.i a corpului mandibulei.

Este o loj cu limite slab reprezentate, c e e a ce face ca procesul Infecios s difuzeze cu uurin n lojile nvecinate . La aceasta mai Contribuie i coninutul lojei gen iene, care este bogat n esut gras, { ut conjunctiv fibros i n limfonoduli.

Din punct de vedere clinic abcesul genian se poate p r e z e n t a sub forma unor colec i i limitate, sau a unora ext inse, cu prinderea n i' italitate a obrazului.

E t i o 1 o g i e

- p r o c e s e l e dentoparodonta le cu punct de p lecare premolarii si molarii superiori i inferiori;

- litiaza suprainfectat a canalului Stenon; - furunculele feei; - corpii strini cu localizare genian; - propagarea infeciei de la lojile de vecintate.


Forma circumscris se caracterizeaz prin prezena unei tumefacll le mic dimensiune la nivelul regiunii geniene, cu evoluie cutanat sau mucoas. Tulburrile funcionale snt n general reduse, starea generala Kl i l ' ica l .

Forma difuz se caracterizeaz printr-o stare general sept ic, iillcral. Local se observ o tumefacie difuz a ntregii regiuni geniene, pielea conges t ionat , neted, lucioas, n tens iune (fig. 5 . 1 9 ) . De

punea afectat, relieful osos facial este ters, la fel i anurile peribucalc.

5 9

IN FBI CULE BUCO -MAXILO -FACIALE

Fig. 5.19. Abcesul genllfl

Regiunile din jurul obrazului apar puternic edemaiate. Mucoasa j i r este congest ionat, lucioas, cu amprenta dinilor, uneori acoperiii di depozite alb-cenuii. Palparea este dureroas, ea evideniaz consistenii infiltrativ sau fluctuent, n funcie de sediul c o l e c i e i ( infi ltrai IV.I m colec i i le profunde i f luctuent n ce le superf ic ia le) . Bolnavul poali prezenta trismus, hipersalivaie, halen fetid i uneori tulburri I onale (masticaie, fonaie).


Se face cu: - flegmonul hemifacial, care prezint diferene att privitor la sinip

tomele locale, ct i la ce le generale; - chistelc sebacee suprainfectate, la care formaiunea chistira .1 In

prezent n antecedentele bolnavului; - angioamele i limfa ngioam ele obrazului, la care lipsesc sein in

inflamatorii, au un caracter congenital; - lipoamele obrazului au o evoluie ndelungat, consisten im 1 il

nu au s e m n e inflamatorii.


Se va face deschiderea coleciei purulente pe cale exobucala, dobucal, sau mixt.

Calea exobucala const dintr-o incizie de 5-6 cm, pa ral l marginea bazilar a mandibule i i la 1 cm nuntrul ei. Se m l r u d i i p e n s a de-a lungul feei ex terne a mandibulei , ptrunzncl 111 obrazului i se deschide colecia purulent.

Calea endobucal const dintr-o incizie orizontal, de 1 ni situat la nivelul polului inferior al tumefaciei. Ulterior, se ptrunde 11 | pensa n colec ie . Drenajul va fi asigurat cu lame.

Calea mixt este indicat n supuraiile cu caracter difuz, m dintr-o incizie exobucala i una endobucal.

60

INFECIILE PRILOR MOI PERIMAXILARE

Fig. 5-20. Abcesul migratoi

5.3.2.7. ABCESUL MIGRATOR

Reprezint o supuraie limitat a obrazului. Are ca punct de p lecare per icoro-nuritele supurate ale molari lor de minte Inferiori. Procesul septic trece de la nivelul capuonului molarului de minte prin Igheabul format de faa extern a mandib u l e i i muchiul bucc inator spre spaiul Celular al obrazului unde colecteaz.


Se prezint sub forma unei tumefacii lluate retrocomisural, cu evoluie spre tegu-

n i . ni sau mucoas (fig. 5.20). Tumefacia este tl< mic d imensiune, congestiv, cu supra-i Hi neted, lucioas, cu limite b ine preci-

H e . Palparea este dureroas, consis tena flucluent in coleciile superficiale, sau infil-u i i n . i n ce le profunde.

examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului, poale Idenia o mic tumefiere la nivelul capuonului f ibromucos al mola

rilhii de minte, cu mucoasa congestionat, lucioas, acoperit de depo | | i alb-cenuii. Palparea este dureroas, evideniaz fluctuena.

Starea general este moderat influenat, pot aprea tulburri fum M i l e cauzate de trismus.


Se va face cu:

- chistul sebaceu suprainfectat are o evoluie mai ndelungat; - lipoamele obrazului au o evoluie ndelungat, nu au s e m n e

Itill.unalorii; abcesele hemisferice au o local izare n jurul feei e x t e r n e a

linului orizontal mandibular.


I >eschiderea coleciei se face n funcie de sediul su. Att incizia* at, ct i cea mucoas se fac la polul inferior al tumefaciei, au un

11 i Ic i orizontal, i o lungime de aproximativ 2-3 cm. Dup efectuarea i i i s e ptrunde c u pensa n colecie i s e realizeaz evacuarea

Umilului.

(l l

INFECIILE B U C O M A X I i . o F A C I A L I ;

5.3.2.8. ABCESUL PAROTIDIAN

Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei parotide. Loja partida este situat n poriunea supero-lateral a gtului avnd ca limite superficiale:

- anterior, marginea posterioar a ramurii ascendente a mandibulei; - posterior, marginea anterioar a apofizei mastoide; - superior, orizontala tangent la marginea inferioar a conductului

auditiv extern cartilaginos; - inferior, despritoarea submandibulo-pectinee. n profunzime se ntinde pn la apofiza stiloid i peretele lateral

al faringelui. De la suprafa spre profunzime se gsesc urmtoare le straturi

anatomice: planurile superficiale (piele, esut celular subcutanat, fascia cervical superficial) i planul profund constituind loja parotidian i coninutul ei. Coninutul lojei este reprezentat de glanda partida, canalul Stenon, limfonoduli, artera carotid extern, vena jugular extern, nervul facial.

R t i o 1 o g i e - infeciile glandei parotide (parotidite acute supurate); - adenitele intraparotidiene; - infecii la nivelul mastoidei, conductului auditiv extern; - p r o c e s e l e dentoparodonta le cu punct de p l e c a r e molarul cir

minte inferior.


Pe plan general, bolnavul prezint febr, frison, uneori stare sep l u a . Pe plan local, se manifest sub forma unei tumefacii a regiunii parotidiene, cu pie lea neted, congest ionat, n tens iune (fig. 5.21) U n i u n i l e nconjurtoare apar puternic edemaiate. La palpare, consistent | este infiltrativ c nd colec ia este localizat profund i f luctuent cnfl colecia este superficial. Palparea este foarte dureroas. Examenul endo bucal, uneori dificil de efectuat din cauza trismusului, nu arat modl ficarea secreiei salivare. Secreia salivar poate fi totui amestecat i u puroi n cazul abceselor care au ca punct de plecare parotiditele a< Ul supurate. Bolnavii prezint trismus, uneori torticolis, sau uoar disl.i i (prin interesarea lobului faringian al glandei).


Se va face cu: - abcesul meseterin are o evoluie mai anterioar, trismusul i

I luternic; - adenitele acute supurate intraparotidiene;

62

I N F K C I I L F . l ' A K I I . t >l< M 1 ' I l ' l ' .NIM W l l

Abcesul parotidian. Fig. 5.22. Linia de incizie pentru deschiderea abcesului de loj partida.

- parotiditele acute supurate, la care l ipsesc s e m n e l e de infecie liperlicial i la care snt prezente modificri purulente ale secre ie i

inflvare.


Tratamentul chirurgical va consta dintr-o incizie cutanat suban-i I' 'inandibular lung de 3-5 cm, curbat uor, la 1,5 cm sub marginea

na (fig. 5 . 2 2 ) . Cu o p e n s se perforeaz apoi fascia parqti-11< i maseterin, czndu-se pe colecie i se evacueaz puroiul. n cazul Dllologiei glandulare, este n e c e s a r i incizia g landei . Drenajul va fi i igurnt cu tuburi sau cu lame de dren. Dac etiologia a fost glandular i Incizia a interesat i glanda, drenajul nu va fi prelungit peste 48 de

itiv, in caz contrar existnd pericolul instalrii unei fistule salivare.

5 3 2.9 ABCESUL TEMPORAL

Kcprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei temporale. |,ii|a lemporal este o regiune lateral i pereche, format din ansamblul pflrilor moi care acoper regiunea lateral deprimat a bolii craniene, i 'tinoscut n os teo log ie sub n u m e l e de fos temporal . R e g i u n e a

mporal cuprinde urmtoarele planuri anatomice de la suprafa spre profunzime: pielea, esutul celular subcutanat, muchiul temporal , |n nostul, planul scheletic. Colecia purulent va putea fi localizat ntre mu i Iii i piele sau ntre muchi i os.

63

IN PI < l in I l U I C O - M A X I L O - I ' - A C I A I . K

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale, mai ales cu punct de plecare molarii superiori;

- nepturi de natur divers a regiunii temporale; - corpi strini n retenie la nivelul regiunii temporale; - propagarea infeciei de la nivelul lojilor de vecintate. S i m p t o m a t o l o g i e

Starea genera l poate fi influenat, bolnavul prezent nd febra, frison, indispozi ie. Pe plan local, bolnavul prezint o tumefac ic la nivelul regiunii temporale, cu pielea congestionat, neted, lucioas; este constant prezent edemul regiunilor nconjurtoare. Palparea este d u r e r o a s , evideniaz infiltraia n cazul coleciilor profunde i fluctuena m razul celor superficiale (localizate ntre muchi i tegument).


Se va face cu: - plgile nepate ale regiunii temporale, snt de obicei nsoite de

edem marcat, nu prezint caracterele unei colecii purulente; - abcesul fosei infratemporale este de ob ice i localizat inferior n

raport cu ce l temporal, are o s imptomatologie local i general mull mai sever;

- tumorile temporale au o evoluie mult mai lent, nu prezint semnele inflamaiei.


Tratamentul chirurgical const din incizie i drenaj. Incizia va fl fcut la polul cel mai decliv al formaiunii purulente, va avea un caracter vertical sau uor obl ic descendent, pentru a fi evitat lezarea vaselor i a nervilor din profunzime. Ulterior se ptrunde cu o pens m colec ie ntre muchi i piele sau ntre muchi i os. Drenajul se va fa< e cu o lam de dren pentru 2 4 - 4 8 de ore.

5.3.2.10. ABCESUL ORBITEI

Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul orbitei. Orbita este o regiune profund, p e r e c h e i simetric, situat napoia regi u n u palpebrale. Regiunea orbitar corespunde cavitii orbitare din osteologii avnd forma unei piramide patrulatere cu perei osoi, a crei baz esD situat anterior, iar vrful posterior. Regiunea orbitar este submprit di capsula lui T e n o n n dou loje: loja anterioar sau precapsular i li ij posterioar sau retrocapsular. Abcesul orbitei se localizeaz n compai timentul posterior.

64

Fig. 5-23- A b c e s u l o r b i t e i

E t i o l o g i c - propagarea unor supuraii din lojile

de vecintate; - s inuzitele acute supurate maxilare,

frontale, etmoidale se pot propaga la nivelul orbitei i s determine abcese ale acesteia;

- procesele dentoparodontale cu punct de p lecare premolari i i molarii superiori, Caz n care infecia se transmite prin intermediul osului maxilar.


Debutu l se caracter izeaz prin e d e m palpebral, nsoit de e d e m al conjunctivei I n i lbare i exoftalmie moderat, precum i dureri cu local izare n orbit (fig. 5 . 2 3 ) . Mlterior, datorit edemului, fanta palpebral este c o m p l e t nchis, tegumentul palpebral devine congestiv i lucios. Globul ocular se protruzeaz i micrile sale snt limitate, iar pal prea regiunii palpebrale este deosebit de dureroas. Pierderea reflexului fo tomotor const i tuie un s e m n de gravitate a infeciei i poate fi nsoit de pierderea definitiv a vederii. Semnele generale snt deosebit de severe: febr, frison, curbatur, alterarea strii generale.


Se va face cu: - celulita palpebral, are simptomatologie mai puin sever, apare

ea manifestare de vecintate a altor abcese ale feei; - tumorile orbitei au o evoluie mai ndelungat, nu snt nsoite

de fenomene inflamatorii; - tromboflebita de sinus cavernos, la care snt

prezente s e m n e de interesare neurologic.


Tratamentul chirurgical va fi fcut de urgena El va consta dintr-o incizie plasat de-a lungul m a r ginilor orbitei (fig. 5 .24). Locul inciziei variaz dup sediul coleciei i anume: la nivelul unghiului intern al orbitei n coleciile de origine etmoidal; la nivelul marginii inferioare a orbitei n colecii le cu punct de plecare groapa zigomatic; la nivelul marginii superioare a orbitei n supuraiile cu punct de plecare sinusul frontal.

i i): 5.24. Liniile de Ini 135 Ic pentru des-

i' i i lcrea a b c e s u l u i de orbit.

Infeciile buco-maxilo-faciale 65

Dup incizia tegumentelor, lung ele L-3 cm, se introduce n pro lunzime o p e n s n contact cu osul. Pensa va strbate capsula lui Tenon, m o m e n t n care colecia purulent va fi drenat. Ulterior se va asigura drenajul cu lame de dren.

5 3 3. ABCESELE LOJILOR PROFUNDE

5 3 3 1 ABCESUL FOSEI INFRATEMPORALE

Fosa infratemporal ocup partea lateral a feei, fiind o regiuni profund, lateral i pereche. Limitele regiunii snt:

- superior, arcada zigomatic i faa infratemporal a aripii mari a sfenoidului;

- inferior, un plan tangent la marginea inferioar a mandibulei; - lateral, faa intern a ramurii ascendente a mandibulei; - medial, apofiza pterigoid i faringele; - anterior, tuberozitatea maxilarului superior; - posterior, faa anterioar a glandei parotide. Dei de form foarte neregulat, fosa zigomatic poate fi comparai.i

cu o piramid patruunghiular avnd patru perei (lateral, medial, anterior i posterior), o baz orientat n sus i un vrf dirijat n jos.

n spaiul cuprins ntre diferiii si perei, regiunea fosei zigomatice conine: muchii pterigoidieni (medial i lateral), artera maxilar interna plexul venos pterigoidian i vena maxilar intern, trunchiurile nervoase maxilar i mandibular, precum i esut celulo-grsos de umplutur.

E t i o 1 o g i e

- procese dentoparodontale maxilare sau mandibulare; - procese infecioase ale oaselor sau ale sinusurilor de vecintate) - difuzarea unor infecii de la lojile i spaiile de vecintate (fos

temporal, loj parotid, spaiul latero-faringian, orbit); - punci i le sept ice n cadrul anestezi i lor la tuberozitate i sp in i

lui Spix.


Difer n funcie de localizarea abcesului n compartimentul pteri gornaxilar sau pterigomandibular.

n localizarea pterigomaxilar debutul se face cu dureri cu caractei nevralgiform, febr, frison, indispoziie, agitaie, trismus. La examenul exobucai , manifestrile bolii snt extrem de discrete: edem supra- i sub zigomatic, ulterior apare tumefacia obrazului, care poate s se extind j n regiunea temporal, parotideomaseterin i submandibular, astfel n< (1

66

! \ ! T c : i i . k I ' A r i i . o k M O I P E R 1 M A X 1 L A R I

i Ig 5.25. Abcesul fosei infra- Fig. 5.26. iocalizarea abcesului n temporale. compartimentul pterigomandibul.n

(dup E. Pernkopf).

relieful arcadei zigomatice dispare sau apare ca un an (fig. 5-25). La examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului se observ o lumefacie cu localizare perituberozitar, cu m u c o a s a congest ionai. ! , luc

131687232 Pricop Chirurgie OMF

Documents

Transcript of 131687232 Pricop Chirurgie OMF