(13) Stari de Constiinta Modificata Si Cai de Acces

Unitatea 13 [STĂRI DE CONȘTIINȚĂ MODIFICATĂ]

UNITATEA 13: Stări de conștiință și căi de acces spre conștiință modificată

Sinteză

Stări de conștiință Majoritatea persoanelor percep lumea înconjurătoare într-o stare de veghe beta. Această

stare reprezintă practic etalonul de normalitate cu care alte stări de conștiință - cele modificate - pot fi comparate.

Unele stări modificate ale conştiinţei, cum ar fi somnul și visul, spre exemplu, pot părea prima facie similare din exterior. Cu toate acestea, el au caracteristici specifice care cuprind atât tipare particulare de oscilații electrice neurale, cât și manifestări metabolice caracteristice.

După M. Zlate (2000, p. 284), o stare de conștiință reprezintă practic “configurația elementelor componente ale conștiinței (psihologice sau neurologice), așa cum se prezină ea la un moment dat și pentru o perioadă determinată de timp.” După alți autori, precum Charles Tart, spre exemplu, stările de conștiință sunt inexorabil legate nu de un conținut particular fenomenal al conștiinței sau de o modificare fiziologică ce afectează unele sisteme ale organismului, ci de o “schimbare în structura globală a funcționării mintale” (Tart, 1984, p. 283).

După anii ’80, odată cu perfecționarea electroencefalografiei (EEG) dar și cu apariția unor aparate mai avansate de imagistică care permit cercetarea dinamicii metabolice a creierului (e.g. RMN funcțional, PET, etc.), stările de conștiință modificată au devenit un obiect de studiu din ce în ce mai popular în rândul neurofiziologilor și al neuropsihologilor.

Abordarea neurocognitivă (e.g. Hobson & Strickgold, 1995) încearcă astfel să reliefeze particularitățile fiziologice și biochimice specifice unei persoane aflate într-o stare modificată de conștiință care sunt corelate cu transformările funcționale și perceptive prezente simultan în spațiul fenomenologic intim al acesteia.

Stările de conştiinţă modificată În cadrul literaturii de specialitate există o mulţime de clasificări ale stărilor de conștiință.

Poate cea mai populară dintre acestea este cea dezvoltată de Anne Chassaing (1977), pentru care există patru stări de conștiință principale: veghe, vis, somn și extaz. În urma unor cercetări ulterioare, însă, unii autori consideră că stările hipnagogice, manifestate la trecerea dintre starea de veche și cea de vis, afișează particularități neurofiziologice specifice. Astfel de particularități recomandă stările hipnagogice drept stări modificate ale conștiinței (Vaitl et al. 2005).

În plan practic, avem suficiente date în prezent pentru a putea afirma că somnul și visul reprezintă stări modificate ale conștiinței prezente la majoritatea animalelor, ele fiind produsul unor adaptări biologice fundamentate în decursul filogenezei (Insomnia Familială Fatală, o afecțiune extrem de gravă cauzată de un prion este, după cum sugerează și numele, o boală letală). În contrast, alte stări modificate, cauzate de regulă de consumul unor substanțe psihoactive, au un profund caracter de inadaptare.

1


Majoritatea substanțelor care determină stări de conștiință modificate sunt similare din punct de vedere chimic cu serotonina – un neurotransmițător antic, aflat la baza organizării sistemului nervos al tuturor vertebratelor și chiar al metazoarelor primitive (Allman, 1998, pp. 19-21). Cu toate acestea, în afara LSD, a mescalinei sau a psilocibinei, stimulanți precum cannabisul sau ketamina pot și ele afecta starea de conștiință a consumatorului (Vaitl et al., 2005), deși mecanismul nu implică acționarea directă asupra receptorilor de serotonină.

A. Somnul

Somnul în perspectivă biologică Ca stare de conştiinţă modificată, somnul filtrează şi încorporează stimulii externi în

activităţile neuronale aflate în desfăşurare. Din punct de vedere evoluționist nu se poate preciza când a apărut pentru prima oară

somnul în arborele filogenetic al speciilor. Cu toate acestea, procese biologice similare somnului au fost observate la nematoda Caenorhabditis elegans (Raizen et al., 2008) şi la artropode “model” ca Drosophila melanogaster (Huber et al., 2005). În consecinţă, ne putem aştepta ca somnul să fi apărut fie în timpul exploziei din Cambrian, fie în Ediacaran, cu 600 de milioane de ani în urmă.

Înregistrarea activităţilor nervoase la animalele primitive reprezintă o sarcină deosebit de dificilă. Totuşi, datele observaţionale şi înregistrările electrice arată că aproape toate animalele cunoscute de pe Pământ au perioade în care activitatea metabolică și nervoasă scade dramatic. Chiar şi mamiferele acvatice, precum pinipedele sau cetaceele dorm, practicând o formă specifică de somn numită somn uniemisferic1 (Mukhametov, 1984; Rattenbourg, Amlaner & Lima, 2000). În cadrul acestui proces, una din emisfere îşi diminuează activitatea în timp ce cealaltă continuă să funcţioneze în parametrii normali.

În prezent, analiza literaturii de specialitate conduce spre concluzia conform căreia somnul reprezintă o adaptare biologică, deşi funcţiile sale nu sunt pe deplin elucidate (Cirelli & Tononi, 2008).

La om, la fel ca şi la toate celelalte organisme de pe Pământ, există un ciclu metabolic robust de aproximativ 24 de ore, numit ciclu sau ritm circadian. Acest ritm pare a fi determinat genetic, urmând în mare măsură momentul zilei și nu numărul de ore petrecute în starea de veghe.

Stimuli speciali, numiți zeitgebers, sincronizează ceasul intern cu variațiile mediului extern, având capacitatea de a reseta ritmul de bază. Lumina reprezintă zeitgeber-ul principal al animalelor terestre (Rusak & Zucker, 1979), ea fiind urmată de volumul exerciţiilor fizice (Eastman, Hoese, Youngstedt & Liu, 1995), de mese şi de temperatura mediului ambiant. La oameni, modificarea perioadei ciclului este dificilă, dacă nu imposibilă. Marinarii de pe submarine, spre exemplu, păstrează un ciclu chimic mediu de aproximativ 24.3-24.4 ore în ciuda lipsei de lumină și a programului special de lucru de doar 6 ore (Kelly et al., 1999).

1 Astfel de manifestări sunt întâlnite de asemenea în rândul unor păsări. 2


În anii ’60, Carl Richter a introdus idea că organismul își urmează propriul ritm sau ceas biologic (1967). În prezent, știm că acest ceas depinde în mare măsura de funcționarea nucleului suprachiasmatic (NSC) al hipotalamusului, pe de o parte, și de impulsurile primite de la celule ganglionare specializate ale retinei, pe de alta.

Neuronii din nucleul suprachiasmatic – al cărui nume derivă din plasarea sa, deasupra chiasmei optice – mențin un ritm fix de acțiuni de potențial chiar și atunci când sunt despărțiți de restul corpului organismului (Earnest, Liang, Ratcliff & Cassone, 1999). De fapt, chiar şi o singură celulă a NSC urmează un ciclu circardian propriu, determinat genetic, deşi acest ritm este cu atât mai precis şi mai fin cu cât există un număr mai mare de interacțiuni între celule (Long, Jutras, Connors & Burwell, 2005).

Demn de precizat, celulele ganglionare de pe retină care proiectează impulsuri către NSC prin tractul retinohipotalamic conțin un pigment special numit melanopsin (Lucas, Douglas & Foster, 2001). Astfel de celule specializate pot fi găsite chiar și la vertebratele aproape oarbe (de Jong, Hendriks, Sanyal & Nevo, 1990), impulsurile venite de la conuri și bastonașe având proprietatea de a suplimenta activitatea lor (Guler et al., 2008).

NSC controlează activitatea mai multor regiuni ale creierului. Dintre acestea, poate cea mai importantă este epifiza sau glanda pineală. Această structură, poziționată posterior față de talamus, are un rol esențial în reglarea ciclului ciarcadian, cât și a celui anual (Lincoln, Clarke, Hut & Hazlerigg, 2006). Ea secreată melatonină – un hormon endocrin cu efecte antioxidante puternice (Hardeland, 2005).

Particularitățile electrice ale creierului și funcțiile somnului În ceea ce priveşte specia umană, de-a lungul timpului au fost formulate o mulțime de

teorii cu privire la funcțiile somnului: teoria restaurării sau cea reparatorie; teoria evoluţionistă; teoria hibernării; teoria somnului necesar şi a celui opţional.

Hess (1954) considera că somnul este o funcţie fiziologică integrală, o condiţie de bază a vieţii, cu rol pozitiv, întrucât reîmprospătează organismul şi previne epuizarea.

Sigmund Freud menţiona două funcţii importante ale somnului: una biologică, constând în asigurarea relaxării organismului și una psihologică, concretizată în stingerea interesului pentru lumea exterioară.

În timpul somnului, creierul uman nu este complet inactiv. În ciuda unor mituri populare diseminate frecvent de mass-media, creierul uman nu este folosit doar în proporție de 10%. Dimpotrivă, consumul energetic al creierului este enorm (aproximativ 20% din totalul energetic al organismului), iar anumite regiuni însărcinate cu gestionarea sistemului circulator și a celui respirator păstrează mereu un grad de activitate fără de care organismul pur și simplu ar deceda.

Cea mai semnificativă probă a activităţii creierului o reprezintă procesele bioelectrice ale acestuia. Activitate electrică poate fi înregistrată cu ajutorul electroencefalogramei (EEG). Cele patru ritmuri principale ale scoarţei cerebrale (i.e. Alfa, Beta, Theta şi Delta) diferenţiază nu doar starea de veghe de cea de somn, ci şi diferitele faze ale somnului.

Oscilațiile electrice înregistrate prin EEG provine de la grupuri de neuroni a căror activitate este sincronizată. În timpul somnului apar cele mai mari fenomene EEG cunoscute la Homo sapiens – complexele K (Cash et al., 2009). Acestea sunt activități

3


prin care creierul pare să blocheze aprinderea scoarței cerebrale, filtărând informațiile venite din mediul exterior. Fenomene cu funcții similare, numite „fusuri” sau „pivoți” de somn, au loc în aceeași perioadă (Stadiul 2 al somnului).

Studiile efectuate în ultimii 50 de ani au reliefat următoarele benzi de frecvență: Unde Delta (0-4 Hz) – manifestate cu precădere la bebeluși și în somnul adânc al

adulților (stadiul 3); Unde Theta (4-8 Hz) – asociate cu inhibarea unui răspuns motor, dar prezente și

în timpul somnului profund (stadiul 3); Unde Alfa (8-12 Hz) – prezente de regulă în timpul unor stări relaxante, a unor

activități captivante sau atunci când persoana are ochii închiși. În timpul stării de veghe deschiderea ochilor readuce undele cerebrale ale persoanei în banda beta.

Unde Beta (13-30 Hz) – corelate cu stări de activitate, alertă și concentrare; Unde Gamma (30-100 Hz) – prezente în cortexul somatosenzitiv. În baza

anumitor cercetări (e.g. Kanayama, Sato & Ohira, 2007), se pare că aceste unde apar atunci când sunt asimilate și sintetizate percepțiile multimodale. În consecință, undele gamma par să fie soluția la “problema adeziunii” (eng. binding problem) sau ceea ce Immanuel Kant a numit drept “unitatea transcendentală a apercepției” (vezi de asemenea ipoteza 40-70Hz în Crick & Koch, 1990).

Unde Mu (8-13 Hz) – marchează frecvența de oscilație de repaus a neuronilor motori din cortexul senzoriomotor (Gestaut, 1952).

Tot studiile EEG au ajutat şi la înţelegerea fazelor somnului, delimitând iniţial 4 stadii (numite non-REM). În ultima perioadă, aceste 4 stadii au fost reduse la 3 întrucât ultimele două au manifestări EEG similare.

Stadiul 1 este o fază de somn uşor care durează aproximativ 10 minute, conţinând unde theta a căror frecvenţă scade pe măsură ce somnul devine profund. Aceast stadiu marchează trecerea dintre starea de veghe și cea de somn.

Stadiul 2 este faza somnului de profunzime medie. În această fază apar “fusurile” și complexele K amintite anterior. Acestea din urmă, de altfel observabile doar în stadiul 2 al somnului, anticipează undele delta din stadiul 3 (De Gennaro, Ferrara & Bertini, 2000). Se aproximează că o persoană adultă petrece jumătate din somn în această fază.

Stadiul 3 reprezintă faza de somn profund, caracterizată de unde care devin progresiv tot mai lente. Din punct de vedere al oscilațiilor electrice implicate, în acest stadiu pot fi observate tipare de unde delta și theta. După stadiul 3, corpul intră în starea de somn REM, care însumează comulat aproape 25% din totalul somnlui unui adult.

În decursul somnului, oamenii trec în mod normal prin toate fazele amintite mai sus. Perioadele de somn REM, în decursul cărora apar visele narative, sunt despărțite de perioade de somn non-REM (Stadiile 1-3) care durează împreună aproximativ 90 de minute. Totuși, pe parcursul perioadei în care persoana doarme, fazele REM ajung să domine somnul aproape de trezire.

4


Teorii cu privire la funcțiile somnului

După cum a subliniat și Niko Tinbergen acum mai bine de jumătate de secol, atunci când dorim să analizăm și să explicăm o anumită trăsătură sau un anumit comportament al unei specii putem furniza atât explicații ce țin de mecanismele fizice care realizează respectiva trăsătură, cât și explicații ce vizează funcția și originea filogenetică a ei (Tinbergen, 1951, 1963). Astfel, în ceea ce privește somnul la oameni au fost formulate atât teorii moleculare, cât și teorii explicative evoluționist-funcționale. Prima clasă, bineînțeles, vizează explicarea fenomenului în termeni de cauze proxime, mecanice , în timp ce cea de-a două clasă este preocupată de profitul adaptativ al somnului în coordonatele nișei ecologice ocupate de Homo sapiens.

Întrucât am amintit în secțiunea anterioară sistemele biologice implicate în menținerea ritmului circadian, vom dedica următoarele pagini teoriilor funcționale.

După Oswald (1980), spre exemplu, somnul reprezintă o perioadă de calmare necesară organismlui și creierului pentru a se reface. Astfel, conform acestei poziții, cunoscută sub numele de teoria reparatorie, somnul este esențial pentru ca celulele organismului să se restructureze și să se reorganizeze.

Într-adevăr, cel puțin în ceea ce ne privește, somnul pare să fie esențial pentru funcționarea optimă a creierului. Privarea de somn conduce la acumularea GABA în neuroni – GABA fiind principalul neurotransmițător cu rol inhibitor în sistemul nervos central. Pe cale de consecință, o cantitate sporită de GABA în starea de veghe corelează puternic cu dificultăți de concentrare (Akerstedt, 2007). De asemenea, studiile arată că somnul este esențial pentru consolidarea memoriei (Hu, Stylos-Allan & Walker, 2006; Korman et al., 2007; Stickgold, James & Hobson, 2000).

La nivel celular, în timpul somnului se repetă activarea sinapselor din perioada de învățare a stării de veghe la o viteză crescută (e.g. Euston, Tatsuno & McNaughton, 2007; Ji & Wilson, 2007). Astfel, atât memoria procedurală cât și cea semantică se consolidează în timpul somnului, cu precădere la nivelul sarcinilor repetate cu puțin timp înainte de adormire. Această ultimă precizare este esențială întrucât sinapsele activate intens și repetat în timpul stării de veghe devin mai puternice în timpul somnului, iar cele slab activate sunt slăbite chiar mai mult (Vyazovkiy, Cirelli, Pfister-Genskow, Faraguna & Tononi, 2008).

În opoziție față de poziția avansată de Oswalt, Horne (1988) a lansat teoria somnului necesar și a celui opțional. In nuce, Horne consideră că doar primele patru ore de somn sunt absolut necesare, restul constituind un “somn opțional”, în principiu dispensabil. Această ipoteză, însă, nu este susținută puternic de datele empirice culese până în prezent. Deşi lipsa somnului non-REM nu corelează cu oboseala fizică, ea afectează substanţial capacităţile intelectuale ale individului.

Abordând durata somnului prin lentilele teoriei evoluţioniste, se observă că aceasta este indisolubil legată de poziţia ocupată de animal în sistemul său ecologic (Campbell & Tobler, 1984). Carnivorele mari, aflate în vârful lanţului trofic, spre exemplu, dorm perioade lungi de timp de până la 12-14 ore. În contrast, bovinele şi caii dorm foarte puţin, în jur de 2-4 ore. Omul, bineînţeles, ocupă o poziţie intermediară, având o medie de somn de aproximativ 8 ore pe noapte.

5


Ca regulă intuitivă de maximă generalitate, durata somnului pare să fie corelată invers cu numărul şi varietatea pericolelor care atentează la integritatea biologică structurală şi funcţională a organismului.

Disfuncţii ale somnului

Până la moarte o persoană îşi va petrece în medie aproximativ o treime din viaţă dormind şi o cincime visând. Deşi durata somnului este mai mare la copii decât la adulţii vârstnici, aproape toate persoanele de pe Pământ respectă aceste proporţii.

Din nefericire, insomnia afectează în jur de 25% din populaţia globului în mod ocazional şi 9% în mod regulat (Ancoli-Israel & Roth, 1999). Totuşi, trebuie reţinut faptul că insomnia reprezintă de cele mai multe ori un simptom cauzat de alte disfuncţii organice sau de modificarea metabolismului, cât şi de probleme psihologice care presează individul la un moment dat. În cazurile extreme, însă, cum este cel al Insomniei Familiale Fatale (IFF), insomnia este cauzată de deteriorarea neuronilor din talamus (Sforza et al., 1995). În mod similar, sindromul congenital central de hipoventilaţie, cunoscut de asemenea sub numele de blesteul lui Ondine, urmează o traumă apărută la nivelul trunchiului cerebral. Persoanele care suferă de acestă afecţiune nu pot dormi deoarece intră în stop respirator.

Un simptom comun cauzat de consumul îndelungat al somniferelor este insomnia dependenţei de droguri. În aceste cazuri, folosirea unor medicamente cu efect soporific conduce în final la dezvoltarea unei toleranţe şi a unei insomnii de „ricoşeu”. Unele cercetări arată că astfel de efecte se pot instaura după numai trei doze (Kales et al., 1979).

Una dintre cele mai cunoscute afecţiuni ale somnului este narcolepsia (provenind din narke, care înseamnă “amorţeală” şi lepsis, care înseamnă “atac”). Tulburarea, cauzată de anomalii la nivelul creierului2, se manifestă prin declanşarea unor perioade scurte de somn, de regulă de 2-5 minute, apărute cu precădere în timpul unor activităţi monotone.

Tulburarea comportamentală REM reprezintă o altă disfuncţie a somnului. În această tulburare muşchii persoanelor afectate nu mai devin paralizați în timpul somnului REM, ajungând în final să execute tipare motorii aflate în concordanță cu visele pacientului. Tulburarea comportamentală REM este o boală neurodegenerativă care însoțește adesea boala Parkinson sau atrofia multiplă (Boeve et al., 2001).

2 Mai precis, persoanele care dezvoltă narcolepsie prezintă anomalii la nivelul sistemului hipocretin (Nishino et al. 2000). Cauza pare a fi ereditară, sistemul imunitar atacând şi chiar distrugând neuronii din hipotalamus care secretă hipocretina.

6


B. Visul

Visul, asemeni somnului profund, este caracterizat atât de tipare metabolice şi funcţionale specifice cât şi de o activitate electrică cerebrală proprie. În anii ’50, atunci când Eugene Aserinsky a descoperit faza REM, se credea că apariţia undelor beta şi mişcarea ochilor demonstrează că visele apar în mod exclusiv doar în acest stadiu. În prezent, ştim că această presupunere este în mare măsura adevărată deşi, după cum am mai precizat în secţiunea anterioară, vise simple, nestructurate pot apărea şi în fazele non-REM ale somnului, cu precădere înainte de trezire.

Mecanismele psihice puse în funcţiune în timpul visului arată că acestă manifestare reprezintă o formă de activitate a creierului care poate lua un caracter regresiv sau nonregresiv, în funcţie de evoluţia fazelor somnului.

Începând cu secolul trecut, visul a fost analizat atât din perspectiva imaginilor senzoriale implicate, cât şi din cea a naturii sale ideatice, ca o formă particulară de gândire. Tot în secolul trecut au fost formulate şi o multitudine de teorii cu privire la funcţiile visului, explicaţiile furnizate fiind atât de natură mecanică, cât şi de natură evoluţionist-funcţională. Aici, trebuie să ne reamintim că somnul REM şi manifestările sale omoloage sunt greu de demonstrat la artropode, cefalopode sau chiar reptile. În acest sens, datele arată că toate mamiferele de pe Pământ “visează”, însă nu ne putem pronunţa cu certitudine cu privire la alte clade biologice.

Tabel 1. Principalele diferenţe între somnul REM şi somnul non-REMSomn REM Somn non-REM (unde cu frecvenţe mici)

Desincronizare EEG (unde rapide, fără regularitate) – se manifestă unde Beta, la fel ca şi în cazul stării de veghe.

Sincronizare sistematică EEG (unde cu frecvenţe mici).

Lipsă de tonus muscular (muşchii scheletici sunt aproape complet paralizaţi).

Tonus muscular moderat.

Mişcări rapide ale ochilor. Mişcările ochilor sunt fie absente, fie extrem de lente.

Vise narative elaborate, încărcate emoţional.

Visele se produc extrem de rar şi apar ca imagini mintale difuze. Chiar şi atunci când apar, spre momentul trezirii, ele sunt totuşi slab încarcate emoţional (Suzuki, Uchiyama, Tagaya et al., 2004).

Erecţie a penisului la bărbaţi şi lubrifiere crescută la femei3.

Nu există activitate genitală.

3 Pace Freud, aceste manifestări nu au legătură cu ceea ce visează persoanele. La bărbați cel puțin, erecția pare a fi cauzată de aria laterală preoptică a creierului care primește impulsuri de la axonii neuronilor acetilcolinergici din complexul parabrachial.

7


Teorii cu privire la funcția viselor

A. Psihanaliza În încercarea de a înţelege caracterul ilogic, haotic şi puternic încărcat emoţional al

fenomenelor onirice, Freud a formulat în 1900 poate una dintre cele mai cunoscute şi influente teorii cu privire la vise. Fără a intra în detalii elaborate, Freud considera că visele au o funcţie generică şi o serie de funcţii particulare. Dacă funcţia generică de bază este aceea de protector al somului, funcţiile particulare cuprind aspecte hedonice, comunicative şi sintetizatoare, cât şi aspecte care ţin de protejarea Eului conştient în fața presiunilor exercitate de pulsiunile refulate.

Redusă la esenţă, teoria lui Freud conturează ideea că visele sunt asemeni unor “supape” emoţionale, prin care pulsiunile refulate din timpul stării de veghe sunt realizate în plan virtual în timpul visului4. Desigur, aşa cum este probabil binecunoscut, conţinutul direct observabil al visului, cel manifest, apare adesea ilogic şi haotic. Pentru Freud, însă, acest conţinut manifest este pur şi simplu produsul travaliului visului – i.e. procesul prin care conţinutul real, latent, încărcat de semnificaţie, apare în plan sensibil. Fenomene precum deplasarea, condensarea sau simbolizarea ascund acest conţinut real care nu poate fi adus în conştiinţă decât prin tehnicile de interpretarea ale psihanalizei.

B. Consolidarea memoriei şi învăţarea Somnul REM pare a fi indispensabil organismelor. În acest sens, studii efectuate încă din

anii ’60 au arătat că privarea de REM conduce inevitabil la un fenomen de ricoşeu în care somnul REM pierdut este recuperat seara următoare (Dement, 1960).

Un alt indiciu în direcţia plasării somnului REM în categoria adaptărilor biologice vine din faptul că toate mamiferele intră într-o astfel de stare. Mai mult, stadiul REM predomină în somnul bebeluşilor Homo sapiens, constituind 70% din durata acestuia.

Studiile efectuate pe animale au arătat că privarea de REM conduce la slăbirea memoriei şi la încetinirea formării ei (Smith, 1996). În principiu, în timpul acestei stări sinapsele activate în timpul stării de veghe sunt întărite şi consolidate.

C. Simularea unor evenimente periculoase Printre cele mai cunoscute teorii evoluţioniste cu privire la funcţia viselor se numără cea

elaborată de Antti Revonsuo (2000). Aceasta este cunoscută în cadrul literaturii de specialitate sub numele de teoria simulării pericolelor.

Plecând de la studii care arată că mare parte din conţinutul viselor este unul negativ, stresant (Hall & Van de Castle, 1966; Schredl & Doll, 1998), dar şi de la cercetări care indică faptul că visele au capacitatea de a ne ajuta în rezolvarea unor probleme, Revonsuo consideră că somnul cu vise manifestat cu precădere în faza REM reprezintă practic o simulare a unor situaţii ecologice relevante pentru organism. Astfel, visele ne ajută să simulăm situaţii posibile fără a simţi repercusiuni fizice reale, înregistrând în memorie răspunsuri comportamentale şi emoţionale “testate” în spaţiul oniric.

4 Mai explicit, Freud deosebeşte între dorinţe diurne – pe deplin conştiente care nu au putut fi realizate în timpul stării de veghe datorită unor condiţii potrivnice; dorinţe fiziologice activate în timpul somnului, dorinţe diurne respinse prin cenzură, dorinţe inconştiente şi dorinţe aflate în concordanţă cu sistemul axiologic şi al individului.

8


O abordare similară, compatibilă cu teoria simulării a fost oferită şi de către Ioannis Tsoukalas (2012). Această abordare are meritul de a completa explicaţia funcţională furnizată de teoria simulării cu una filogenetică, care încearcă să reitereze parcursul biologic al somnului REM.

Tsoukalas porneşte de la o serie de asemănări la nivel de EEG care apar între somnul REM şi reflexul de imobilitate tonică manifestat la unele animale atunci când acestea sunt sau se simt ameninţate. Acest reflex, tradus în paralizarea organismului, diminuarea secreţiilor acestuia, dar şi în modificări biochimice la nivelul unor neurotransmiţători precum acetilcolina, serotonina sau norepinefrina, nu este, desigur, specific mamiferelor. Dimpotrivă, reflexul de imobilitate tonică se manifestă cu precădere la reptile, păsări şi rechini.

La mamiferele mici, poate cel mai cunoscut exemplu este cel al oposumului (Didelphis virginiana). Iepurii şi şoarecii de câmp se angajează şi ei în astfel de comportamente în scopul de a scăpa de urmăritori sau de a îi păcăli pe aceştia cu privire la starea lor biologică. Unii cercetători (e.g. Schauer & Thomas, 2010) cred că şi specia noastră poate reactiva acest reflex în condiţii traumatizante, indivizii care experimentează astfel de episoade paralizând practic de frică.

Tsoukalas consideră că asemănările existente între somnul REM şi reflexul de imobilitate tonică trădează originea filogenetică a somnului cu vise. În esenţă, urmându-l pe Ioannis Tsoukalas, putem presupune că somnul REM serveşte două funcţii: (1) protejează organismul de posibilii prădători care îl pot credea mort sau bolnav; şi (2) integrează stimulii externi într-o simulare internă astfel încât organismul să poată reacționa în cazul unui pericol iminent.

Substratul neurofiziologic al viselor La fel ca și în cazul somnului, in toto, și visul a primit o atenție deosebită în ultima

jumătate de secol din partea neurofiziologilor. În prezent știm că există o serie de neurotransmițători care sunt implicați intim în

declanșarea și menținerea somnului REM. Dintre aceștia, adenosina (singura nucleosidă care funcționează ca neurotransmițător în sistemul nervos uman) pare a fi implicată în declanșarea unei stări generale de oboseală atunci când nivelul acesteia crește ca urmare a metabolizării glicogenului în ariile corticale suprasolicitate. Din acest motiv, cofeina – un antagonist al adenosinei – are un efect stimulant. Cel mai important neurotransmițător pentru perioada REM, însă, este acetilcolina.

Acetilcolina reprezintă neurotransmițătorul principal al joncțiunilor neuromusculare la toate vertebratele cunoscute omului. La nivelul SNC, ea este secretată de două regiuni importante: (1) Nucleus basalis al lui Meynert; și (2) diviziunea pars compacta a nucleului pendunculo-pontin din trunchiul cerebral.

Faptul că acetilcolina are o funcție importantă în ceea ce privește somnul REM a devenit cunoscut în anii ’60. Johann Stoyva și David Metcalf (1968) au observat atunci că persoanele expuse la organofosfat – un insecticid care inhibă acetilcolingeraza, enzima care descompune acetilcolina la nivelul spațiului sinaptic – petrec mai mult timp în faza REM a somnului decât grupul de control (vezi de asemenea Metcalf & Holmes, 1969).

9


Aproape un deceniu mai târziu, Sitaram, Moore și Gillin (1978) au găsit modificări similare în REM cauzate de compuși chimici care afectează acetilcolina. Gazul sarin, o neurotoxină utilizată în scop militar, acționează blocând acetilcolingeraza. Persoanele care au fost expuse accidental la această substanță au manifestat creșteri statistic semnificative, dar subtile, la nivelul undelor beta (Duffy et al., 1979). Aceste modificări pot dura uneori chiar și șase ani.

În afara acetilcolinei, desigur, neurotransmițători ca norepinefrina sau serotonina joacă de asemenea un rol important în declanșarea și menținerea REM. Neuronii serotonergici și noradrenergici din nucleii raphe și locus coeruleus au un rol inhibitor asupra celor acetilcolinergici. În consecință, reducerea frecvenței potențialelor de acțiune a acestor neuroni conduce la creșterea duratei somnului REM (Portas et al., 1996).

C.Hipnoza

Cu privire la natura psihică a hipnozei, există două accepţiuni opuse: Prima dintre acestea, susţinută de cei mai mulţi dintre cercetători, consideră

hipnoza o stare de somn parţial sau incomplet. Argumente puternice în favoarea acestei abordări sunt cele fiziologice. Spre exemplu, Pavlov a arătat printr-un experiment că hipnoza se datotează inhibării parţiale a anumitor zone corticale, păstrându-se un focar de veghe pe scoarţa cerebrală. O altă serie de argumente în sprijinul acestei accepţiuni sunt cele comportamentale, prin care se subliniază faptul că, în timpul hipnozei, individul are un astfel somnolent, iar ieşirea din transă este asemănătoare trezirii din somn.

La polul opus se află cercetătorii care susţin că hipnoza este o expresie aparte a stării de veghe, invocând două tipuri de argumente. Primul este de ordin neurofiziologic, mai precis - traseele EEG apărute în timpul hipnozei sunt specifice stării de veghe. Cel de-al doilea argument este de ordin psihologic, subliniind faptul că performanţele obţinute în timpul hipnozei nu diferă calitativ de cele din timpul stării de veghe.

Există cel puţin patru însuşiri ale hipnozei care îi oferă specificitate şi o diferenţiază de celelalte fenomene psihice. Aceste manifestări tipice sunt: amnezia hipnotică, hiperamnezia hipnotică, influenţarea proceselor senzorio-perceptive şi motorii în starea de hipnoză şi sugestibilitatea posthipnotică.

Dintre teoriile cele mai semnificative în explicarea hipnozei, amintim: teoria disocierii psihice, teoria interpretării rolului, teoria hipnozei ca o comutare la nivel emisferic şi teoria comportamentală.

Fenomenul hipnozei prezintă interes şi datorită utilităţii sale practice. Această utilitate se conturează pe următoarele direcţii: mijloc curativ, metodă de cercetare în psihologia experimentală şi procedeu auxiliar în unele ramuri aplicative ale psihologiei.

10


Căi de acces la stările de conştiinţă modificată

Meditaţia

Meditaţia, ca mijloc de obţinere a unei stări de conştiinţă modificată, reprezintă un ritual alcătuit din diferite exerciţii care conduc treptat la modificarea stării de conştiinţă. Specificul ei constă în concentrarea pe un anumit obiect şi ignorarea concomitentă a oricărui tip de distractor. Scopul său ultim este ameliorarea dezvoltării psihologice a individului. Cele mai răspnâdite forme de meditaţie sunt meditaţia prin concentrare şi meditaţia prin percepţie interioară.

Rezultatele cercetărilor care au vizat investigarea efectelor psihocomportamentale ale practicării meditaţiei arată că acestea contradictorii, fiind raportate atât experienţe pozitive, cât şi negative. Totodată, testele psihometrice nu au evidenţiat diferenţe semnificative între subiecţii supuşi meditaţiei şi cei supuşi altor tehnici de autoreglare. Cu toate acestea, au fost descoperite rezultate importante în ceea ce priveşte activitatea curenţilor bioelectrici ai creierului, fiind descoperite o serie de trasee EEG specifice meditaţiei.

Substanţele psihoactive

Substanţele psihoactive, numite şi droguri, reprezintă una din cele mai comune căi de acces la stările modificate ale conştiinţei. Atkinson et al. le clasifică în următoarele cinci categorii: depresive/sedative, narcotice, stimulante, halucinogene/psihedelice şi substanţele de tip cannabis.

Substanţele depresive sau sedative, printre care se regăseşte şi alcoolul, au, după cum le sugerează şi numele, efecte inhibatoare, afectând impulsurile nervoase şi slăbind abilitatea creierului de a gândi critic şi de a manifesta precauţii. Substanţele narcotice diminuează sensibilitate fizică şi capacitatea de a răspunde la stimuli, fiind de cele mai multe ori asociate cu senzaţii plăcute, cu reducerea anxietăţii sau chiar cu stări euforice. Substanţele stimulatoare determină creşterea nivelului de excitaţie şi pot altera sever gândirea şi comportamentul individului. Substanţele halucinogene produc modificări spectaculoase şi profunde în funcţionarea mintală a individului, tabloul comportamental fiind uneori asemănător cu cel prezent în bolile psihice grave. Substanţele de tip cannabis produc cele mai profunde modificări ale stărilor de conştiinţă.

11


Întrebări de verificare

1. Stările biologic adaptative de conștiință modificată prin care trec majoritatea persoanelor sunt: a. Halucinațiile și visele;b. Extazul și halucinațiile. c. Somnul și visul. d. Starea de hipnoză și extazul.

2. După o populară taxonomie dezvoltată de Anne Chassaing, principalele stări de conștiință sunt: a. Starea de veghe și reveria; b. Visul, somnul și extazul;c. Starea hipnagogică, somnul și reveria.d. Starea de veghe, cea de visare, somnul și extazul.

3. În timpul somnului, undele beta apar exclusiv în:a. Stadiul I al somnului non-REM. b. Stadiul III al somnului REM. c. Stadiul III şi IV al somnului non-REM.d. Stadiul somnului REM.

4. “Fusurile” şi Complexele-K apar în timpul:

a. Stadiului REM.b. Stadiul II al somnului non-REM.c. Stadiul III al somnului non-REM.d. Niciuna din variantele de mai sus.

5. Somnul rapid, caracterizat de apariţia undelor beta, scăderea substanţială a tonusului muscular şi mişcări rapide ale ochilor apar cu o periodicitate de aproximativ:a. 30 de minute.b. 15 minute.c. 90 de minute.d. 150 de minute.

6. Imaginile mintale care apar în timpul visului au un caracter preponderent:a. Tactil.b. Olfactiv.c. Auditiv.d. Vizual.

12


7. Sigmund Freud, care a propus una dintre cele mai cunoscute şi populare teorii cu privire la vise din prima jumătate a secolului XX, considera că în vis:a. Simulăm evenimente neplăcute pentru a ne pregăti dinainte răspunsurile.b. Visul este un epifenomen al modificărilor chimice realizate la nivelul neuronilor.c. Visul permite realizarea unor dorinţe refulate sau nefinalizate din timpul stării de

veghe.d. Niciuna din variantele de mai sus.

8. După Hobson şi McCarley, visele reprezintă pur şi simplu:a. Încercarea creierului de a asambla excitaţii provenite de la trunchiul cerebral în

naraţiuni şi imagini cu sens. b. Simularea unor situaţii concrete de viaţă. c. Efectul produs de desincronizarea activităţii talamusului cu cea a scoarţei cerebrale. d. Reactivarea stocastică a unor imagini stocate în memorie.

9. Visele lucide reprezintă:a. Vise al căror conţinut este uşor de înţeles apoi în starea de veghe. b. Vise în timpul cărora sunt rezolvate problemele concrete ale visătorului. c. Vise în care persoana este conştientă că visează. d. Vise în care nu există diferenţe între conţinutul manifest şi cel latent.

10. Concepţia împărtăşită de majoritatea psihologilor de astăzi cu privire la hipnoză consideră că aceasta este: a. O formă de halucinaţie. b. O stare de somn parţial sau somn incomplet. c. Un fenomen supranatural. d. Niciuna din variantele de mai sus.

11. În ceea ce priveşte hipnoza, Pavlov credea că:a. Aceasta nu poate fi explicată prin metodele ştiinţei. b. Fenomenul este pur şi simplu o înşelătorie. c. Fenomenul se datorează inhibării selective a anumitor zone corticale. d. Este datorată modificărilor survenite la nivel de receptori sinaptici.

12. Teoria hipnozei ca o comutare la nivel emisferic consideră că:a. Acest fenomen se datorează unor disocieri la nivelul sistemelor care constituie

personalitatea individului. b. Fenomenul apare doar la persoanele care nu au un corpus callosum. c. Starea de hipnoză este legată de diferenţele funcţionale existente între emisfere. d. Hipnoza este strâns legată de sugestibilitatea şi credulitatea individului.

13


13. Clasa substanţelor psihoactive care determină cele mai mari schimbări la nivelul stărilor de conştiinţă este: a. Clasa narcoticelor;b. Clasa sedativelor;c. Clasa substanţelor halucinogene.d. Alcoolul.

14. Din următoarele substanţe, stimulatoare sunt: a. Nicotina şi alcoolul.b. Alcoolul şi heroina. c. LSD-ul şi cannabis-ul. d. Amfetamina şi cocaina.

15. Halucinogenele produc de regulă modificări majore la nivelul conştiinţei deoarece structura lor chimică aproximează:a. Structura chimică a GABA;b. Strucutra chimcă a dopaminei; c. Structura chimică a adenosinei.d. Structura chimică a serotoninei.

Exerciţii şi întrebări de reflecţie

1. Dintre teoriile prezentate cu privire la natura şi funcţia viselor, care consideraţi că este cea mai pertinentă. Oferiţi minim 2 argumente pentru poziţia asumată.

2. În rândul anumitor comunităţi se mai păstrează încă idea că unele vise au un caracter premonitoriu. Încercaţi să explicaţi acestă convingere recurgând la informaţiile asimilate. Oferiţi minim 2 argumente în acest sens.

3. Încercaţi să furnizaţi o explicaţie pentru faptul că non-născuţii dorm o perioadă de timp mult mai mare decât adulţii (aproximativ. 16 ore, distribuite atât ziua, cât şi noaptea). Din acest interval, jumătate este petrecut în somn REM. Oferiţi minim 3 argumente în cadrul explicaţiei avansate.

4. Unele persoane cred că în timpul stărilor de conştiinţă modificată induse prin meditaţie sau prin consumul unor droguri, au acces la o realitate mai apropiată de substratul ontologic ultim al universului. Încercaţi să oferiţi minim 2 argumente pro şi contra la adresa acestei convingeri.

14


5. În majoritatea ţărilor civlizate studiul efectelor induse prin consumul unor substanţe haluciogene a fost interzis în anii ’60. Credeţi că această decizie a avut un impact negativ asupra progresului ştiinţific. Argumentaţi oferind minim 3 argumente.

6. Scrieţi lângă următoarele grafice EEG undele corespondente şi stadiul pe care ele îl caracterizează:

A.

B.

C.

D.

E.

15


Bibliografie

AKERSTEDT, T. (2007), Altered sleep/wake patterns and mental performance. Physiology & Behavior, 90, pp. 209–218.

ANCOLI-ISRAEL, S. & ROTH, T. (1999), Characteristics of insomnia in the United States: Results of the 1991 National Sleep Foundation Survey. I., Sleep, 22 (suppl. 2), S347-S353.

BOEVE, B., SILBER, M., FERMAN, T., LUCAS, J., PARISI, J. (2001), Association of REM sleep behavior disorder and neurodegenerative disease may reflect an under- lying synucleinopathy. Movement Disorders, 16, pp. 622–30.

BOEVE B., SILBER M. & FERMAN, T. (2004), REM sleep behavior disorder in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies, Journal of German Psychiatry and Neurology,17, pp. 146–57.

CAMPBELL, S.S. & TOBLER, I. (1984), Animal sleep: A review of sleep duration across phylogeny, Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 8, pp. 269–300.

CASH, S.S., HALGREN, E., DEHGHANI, N. et al. (2009). Human K-Complex Represents an Isolated Cortical Down-State, Science, 324, pp. 1084–1087.

CHASSAING, A. (1977), „Un quatrieme etat de conscience", Psychologie, nr. 89.CIRELLI, C. & TUNONI, G. (2008). "Is Sleep Essential?", PLoS Biology 6 (8), pp. 1605–1611.CRICK, F. & KOCH, C. (1990), Towards a neurobiological theory of consciousness, The

Neurosciences, Vol. 2., pp. 263-275.DEMENT, W (1960). "The effect of dream deprivation". Science 131 (3415): 1705–1707.DUFFY, F.H., BURCHFIEL, J.L., BARTEKS, P.H., GAON, M. & SIM, V.M. (1979) Long-

term effects of an organophosphate upon the human electroencephalogram. Toxicology and Applied Pharmacology, 47, pp. 161-176.

EARNEST, D.J., LIAG, F.Q., RATCLIFF, M., & CASSONE, V. M. (1999). Immortal time: Circadian clock properties of rat suprachiasmatic cell lines, Science, 283, pp. 693–695.

EASTMAN, C.I., HOESE, E.K., YOUNGSTEDT, S.D. & LIU, L. (1995). Phase-shifting human circadian rhythms with exercise during the night shift. Physiology & Behavior, 58, pp. 1287–1291.

EUSTON, D.R., TATSUNO, M., & MCNAUGHTON, B.L.(2007), Fast-forward playback of recent memory sequences in prefrontal cortex during sleep. Science, 318, pp. 1147–1150.

GASTAUT, H. (1952), Etude electrocorticographique de al reactivite des rhytmes rolandiques, Review Neurology 87 (2), pp. 176–182.

GULER, A.D., ECKER, J.L., LALL, G.S., HAQ, S., ALTIMUS, C.M., LIAO, H.-W. et al. (2008) Melanopsin cells are the principal conduits for rod-cone input to non-image-forming vision, Nature, 453, pp. 102–105.

HALL,C. & Van de CASTLE, R. (1966). The Content Analysis of Dreams. New York: Appleton-Century-Croft.

16


HARDELAND, R. (2005), Antioxidative protection by melatonin: multiplicity of mechanisms from radical detoxification to radical avoidance, Endocrine 27 (2), pp. 119–123.

HESS, J.R. (1954), Brain mechanisms and consciousness, Charles S. Thomas Publishers, Springfield, Illinois.

HOBSON, J.A., STRICKGOLD, R. (1995), „The Conscious State Paradigm: A Neurocognitive Approach to Waking, Sleeping and Dreaming", in: GAZANIGA, M. (ed.), The Cognitive Neurosciences, The MIT Press, Cambridge, London.

HORNE, J. (1988), Why We Sleep: The Functions of Sleep in Human and Other Mammals, Oxford University Press, Oxford.

HU, P., STYLOS-ALLAN, M., & WALKER, M. P. (2006) Sleep facilitates consolidation of emotional declarative memory. Psychological Science, 17, pp. 891–898.

HUBER R., HILL, S.L., HOLLADAY, C., BIESIADECKI, M., TONONI, G. & CIRELLI, C. (2005), Sleep Homeostasis in Drosophila Melanogaster; Sleep 27(4), pp. 628–639.

de JONG, W.W., HENDIKS, W., SANYAL, S., & NEVO, E. (1990). The eye of the blind mole rat (Spalax ehrenbergi): Regressive evolution at the molecular level. In NEVO, E. & REIG, O.A. (Eds.), Evolution of subterranean mammals at the organismal and molecular levels (pp. 383–395), New York: Liss.

KALES, A., SCHARF, M.B., KALES, J.D. & SOLDATOS, C.R. (1979), Rebound insomnia. A potential hazard following withdrawal of certain benzodiazepines, Journal of American medical Association, 241, pp. 1692–1695.

KANAYAMA, N., SATO,A. & OHIRA, H. (2007), Crossmodal effect with rubber hand illusion and gamma-band activity, Psychophysiology 44 (3), pp. 392–402.

KELLY, T.L., NERI, D.F., GRILL, J.T., RYMAN, D., HUNT, P.D., DIJK, D.J., et al. (1999). Nonentrained circadian rhythms of melatonin in submariners scheduled to an 18-hour day. Journal of Biological Rhythms, 14, pp. 190–196.

KORMAN, M., DOYON, J., DOLJANSKY, J., CARRIER, J., DAGAN, Y. & KARNI, A. (2007), Daytime sleep condenses the time course of motor memory consolidation. Nature Neuroscience, 10, pp. 1206–1213.

LINCOLN,G.A., CLARKE, I.J., HUT, R.A. & HAZLERIGG, D.G. (2006). Characterizing a mammalian circadian pacemaker. Science, 314, 1941–1944.

LONG,M.A., JUTRAS, M.J., CONNORS, B.W. & BURWELL, R.D. (2005). Electrical synapses coordinate activity in the suprachiasmatic nucleus, Nature Neuroscience, 8, pp. 61–66.

LUCAS, R.J., DOUGLAS, R.H., & FOSTER, R. G. (2001). Characterization of an ocular photopigment capable of driving pupillary constriction in mice. Nature Neuroscience, 4, 621–626. (9)

METCALF, D.R. & Holmes, J.W. (1969) EEF, psychological and neutological alterations in humans with organophosphorus exposure. Annual N.Y. Academy of Science, 160, pp. 357-365.

MUKHAMETOV, L.M. (1984), Sleep in marine mammals, Experimental Brain Research, 8, pp. 227–238.

OSWALD, I. (1980), Sleep as a restorative process : human clues, Progress in Brain Research, 53.

17


PORTAS, C.M., THAKKAR, M., RAINNIE, D., MCCARLEY, R.W. (1996) Microdialysis perfusion of 8-hydroxy-2(di-n-propylamino) tetralin (8-OH-DPAT) in dorsal raphe nucleus decreases serotonin release and increases rapid eye movement sleep in the freely moving cat, Journal of Neuroscience, 16, pp. 2820-2828.

RAIZEN, D.M., ZIMMERMAN, J.E., MAYCOCK, M.H. et al. (2008), Lethargus is a Caenorhabditis elegans sleep-like state, Nature 451 (7178), pp. 569–572.

RATTENBOURG, N.C., AMLANER, C.J. & LIMA, S.L. (2000). "Behavioral, neurophysiological and evolutionary perspectives on unihemispheric sleep". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 24 (8): 817–842.

REVONSUO, A. (2000), The reinterpretation of dreams: An evolutionary hypothesis of the function of dreaming, Behavioral and Brain Sciences, 23, pp. 793-1121.

RUSAK, B., & ZUCKER, I. (1979). Neural regulation of circadian rhythms. Physiological Reviews, 59,(9), pp. 449–526

SCHAUER, M. & ELBERT, T. (2010) Dissociation following traumatic stress: Etiology and treatment, Journal of Psychology, Vol 218(2), pp. 109-127.

SCHREDL, M., & DOLL, E. (1998). Emotions in diary dreams. Consciousness and Cognition, 7, 634-646.

SFORZA, E., MONTAGNA, P., TINUPER, P., CORTELLI, P., AVONI, P., FERRILLO, F., LUGARESI, E. (1995) Sleep-wake cycle abnormalities in fatal familial insomnia. Evidence of the role of the thalamus in sleep regulation, Electroencephalographz Clinical Neurophysiology, 94(6), pp. 398-405.

SITARAM, N., MOORE, A.M. & GILLIN, J.C. (1978) The effects of physostigmine on normal human sleep and dreaming, Archive of General Psychiatry, 35, pp. 1239-1243.

SMITH, C. (1996) Sleep states, memory processes and synaptic plasticity. Behavioral Brain Resources, 78, pp. 49–56.

STICKGOLD, R., JAMES, L., & HOBSON, J. A. (2000), Visual discrimination learning requires sleep after training. Nature Neuroscience, 3, pp. 1237–1238.

STOYVA, J. & METCALF, D. (1968) Sleep patterns following chronic exposure to cholinesterase-inhibiting organophosphate compounds, Psychophysiology, Vol 5(2), p. 206.

SUZUKI, H., UCHIYAMA, M, TAGAYA, H. et al. (2004), Dreaming during non-rapid eye movement sleep in the absence of prior rapid eye movement sleep, Sleep, 27(8), pp.1486-90.

TINBERGEN, N. (1951), The study of instinct (1st edition), Oxford, England: Oxford University Press.

TINBERGEN, N. (1963) On Aims and Methods in Ethology, Zeitschrift für Tierpsychologie, 20, pp. 410–433.

TSOUKALAS, I. (2012) The Origin of REM sleep: a hypothesis, Dreaming, 22, 4, pp. 253-283. VAITL et al. (2005) Psychobiology of altered states of consciousness, Psychological Bulletin

131:1, pp. 98-1127.VYAZOVKIY, V.V., CIRELLI, C., PFISTER-GENSKOW, M., FARAGUNA, U. & TONONI,

G. (2008), Molecular and electrophysiological evidence for net synaptic potentiation in wake and depression in sleep, Nature Neuroscience, 11, pp. 200–208.

18

(13) Stari de Constiinta Modificata Si Cai de Acces

Documents

Transcript of (13) Stari de Constiinta Modificata Si Cai de Acces