OCUL

PAGE 10

OCUL

Preocupri asupra diferitelor aspecte pe care astzi le ncadrm sub denumirea de oc au existat nc n urm cu 2000 de ani. Celsus face o frumoas descriere a tabloului clinic din ocul hemoragic: cnd inima a fost rnit se produce o mare pierdere de snge, pulsul se stinge, culoarea pielii este de o extrem paliditate, o transpiraie rece i mirositoare umezete corpul, extremitile devin reci i moartea survine repede. Termenul este preluat din englez sau flamand sugernd izbitura pieptarului cu lancea.

Definiie.

ocul este un sindrom caracterizat prin nsuficien respiratorie celular acut, nsoit cel mai frecvent de o criz energetic celular (celula periferic nu are destul oxigen, sau nu l poate utiliza pentru sinteza ATP-ului, surs energetic principal).

Cauza este un aport insuficient de oxigen la nivelul celulei periferice datorat HIPOPERFUZIEI TISULARE prin:

flux sanguin periferic insuficient

flux sanguin periferic mal-distribuit.

ocul reprezint o tulburare generalizat acut a pattern-ului circulator normal, ceea ce duce la perfuzie ineficient i deci la apariia disfunciei organelor vitale.

Caracteristicile ocului sunt:

stereotipia rspunsurilor fiziopatologice indiferent de cauz

persistena i evoluia progresiv a fenomenelor n lipsa tratamentului, chiar i dup ncetarea cauzelor declanatoare

interesarea general a ntregului organism.

Aspecte clinice.

Din punct de vedere clinic, starea de oc este cel mai des recunoscut prin instalarea hipotensiunii arteriale i apariia acidozei metabolice.

Hipotensiunea arterial este o manifestare tipic, dei modificrile de rezisten vascular regional tind iniial s compenseze scderile mai modeste ale presiunii de perfuzie, meninnd astfel perfuzia organelor vitale. Odat instalat ns, hipotensiunea arterial duce la agravarea hipoperfuziei periferice i la grbirea apariiei disfunciei de organ. Definim n acest context hipotensiunea arterial ca fiind o scdere a tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg, a tensiunii arteriale medii sub 60 mmHg sau o scdere cu mai mult de 40 mmHg a tensiunii arteriale sistolice la un bolnav anterior hipertensiv. Este important de menionat c, dei n urm cu civa ani hipotensiunea arterial fcea parte din nsi definirea ocului, astzi termenul definitor pentru oc este hipoperfuzia tisular. Astfel putem s ne gsim i n faa unei situaii n care ocul s nu se asocieze cu hipotensiunea arterial ci ,chiar dimpotriv, cu o cretere a presiunii arteriale.

Acidoza metabolic rezult din insuficiena respiratorie celular acut generat de hipoxia tisular. Incapacitatea celulei periferice de a sintetiza ATP ntrerupe ciclul fosforilrii oxidative i iniiaz metabolismul anaerob, ceea ce duce la acumularea n amonte de hidrogen ionic (H+) i de lactat. Acumularea de lactat este agravat de capacitatea redus de metabolizare hepatic a acestuia. Astfel ia natere acidoza lactic, o caracteristic practic constant a strii de oc.

Defectul de oxigenare tisular periferic se manifest la nivelul ntregului organism, dar efectele sale sunt mai pregnante la nivelul organelor vitale: creier, inim, rinichi (tabel 1). Severitatea disfunciilor de organ rezultate variaz; ea depinde de capacitatea funcional a organului naintea instalrii strii de oc respectiv de patologia de organ preexistent (de exemplu: antecedente de infarct miocardic acut, hipertensiune arterial, insuficien cardiac congestiv, insuficien renal stadiu de retenie azotat fix, insuficien circulatorie cerebral - accident vascular cerebral, ciroz hepatic), de tratamentele administrate anterior, de mecanismele compensatoare puse n joc de ctre organism, dar i de cauza iniial a instalrii ocului. Simptomatologia determinat de apariia disfunciei acute de organe stabilete diagnosticul clinic de oc.

Creierul este un organ a crui circulaie se autoregleaz: perfuzia cerebral este meninut constant pentru o gam moderat de variaie a tensiunii arteriale medii (TAM). Totui, o scdere a TAM sub 60 mmHg antreneaz scderea fluxului cerebral, ceea ce afecteaz toate funciile cerebrale. Cea mai frecvent manifestare clinic este modificarea acut a strii de contien, variind de la obnubilare, confuzie pn la com.

Afectarea cordului este un punct central al dezvoltrii strii de oc, din moment ce disfuncia cardiac poate promova o scdere suplimentar a debitului cardiac, agravnd hipoperfuzia tisular i instituind astfel un cerc vicios fiziopatologic a crui ntrerupere reprezint unul dintre obiectivele tratamentului ocului. Cel mai frecvent se observ clinic apariia tahicardiei, rezultanta declanrii unui reflux neurohormonal provocat de scderea performanei miocardice. Pe msur ce se instaleaz hipoperfuzia coronarian, pot apare i alte tulburri de ritm mai complexe ce agraveaz suplimentar funcia cardiac.

Apariia insuficienei ventriculare stngi, cauzate de ischemia miocardic, determin creterea presiunii venoase n amonte de cordul stng ducnd la instalarea edemului pulmonar acut, cu consecinele lui asupra schimburilor gazoase pulmonare. Hipoxemia care apare astfel agraveaz suplimentar hipoxia tisular.

ntocmai ca i perfuzia cerebral, perfuzia renal se autoregleaz n anumite limite de variaie ale TAM . Dar, ca i n cazul precedent, scderea TAM sub o anumit valoare critic antreneaz apariia disfunciei renale. Iniial se produce scderea filtrrii glomenulare, manifestat clinic prin instalarea oliguriei.

Tegumentul are un aspect caracteristic n ocul cu debit cardiac sczut. Perfuzia sa redus determin o scdere a temperaturii cutanate. Hipovolemia, bltirea sngelui venos i chiar hipoxemia franc genereaz schimbri de culoare caracteristice.

Hiperstimularea sistemului nervos simpatic, reactiv la apariia hipotensiunii arteriale i la scderea debitului cardiac, determin hipersecreia glandelor sudoripare. Rezultanta este tegumentul rece, palid, marmorat sau chiar cianotic i transpirat, caracteristic ocului.

i alte manifestri sistemice sunt posibile. Mai rar, activarea sistemului coagulrii i fibrinolizei cu apariia coagulrii diseminate intravasculare, sau instalarea insuficienei hepatice pot reprezenta manifestrile clinice cele mai pregnante la debutul strii de oc.

Tabel 1: Diagnosticul clinic al ocului

organ / sistemsimptom sau semncauz

Sistem nervos central: alterarea strii de contien

scderea perfuziei cerebrale

Circulator:

cord:

sistemic: tahicardie, alte disritmii, insuficien ventricular stng

hipotensiune

scderea PVC

creterea PVC stimulare simpatic, depresia contractilitii, ischemie coronarian

hipovolemie, scderea debitului cardiac, scderea rezistenei venoase periferice

hipovolemie

insuficiena pompei cardiace

Respirator: tahipnee

cianoz edem pulmonar acut, oboseala musculaturii respiratorii, sepsis, acidoz

hipoxemie

Renal: oligurie scderea perfuziei renale

Tegument: rece, palid, marmorat, transpirat vasoconstricie cutanat, hiperstimulare simpatic

altele: acidoz lactic

CID

Insuficien hepatic

febr metabolism anaerob, disfuncie hepatic

activarea coagulrii

hipoperfuzie hepatic

sepsis

oc insuficiena multipl de organe.ocul este un sindrom. Oricare ar fi evenimentul patologic care iniiaz ocul, el pune n micare o serie de evenimente compensatoare neuronale i neurohormonale, cascade de activare a unor mediatori biochimici i de rspuns inflamator acut, care fac parte integrant din sindromul de oc. Aceste evenimente se asociaz i agraveaz fenomenele de hipoxie tisular local (generate de modificrile tensiunii arteriale, fluxului sanguin, volumului circulant sau debitului cardiac) i duc n final la apariia insuficienei multiple de organe (tabel 2) i n ultim instan a morii.

Tabel 2: Insuficiena multipl de organe

organprezentaresindrom

plmn Hipoxemie + infiltrate pulmonare difuze bilateral (radiografie) ARDS (sindromul de detres respiratorie al adultului)

rinichi Creatinin>2mg/dl sau 2x admitere

Debit urinar < 500 ml/zi

Debit urinar > 500 ml/zi IRA oliguric

IRA nonoliguric (insuficien renal acut)

ficat Bilirubin > 2 mg/dl

AST sau LDH 2x admitere

Hiperglicemie intractabil sau hipoglicemie

Colecistit acut nonlitogenic Icter colestatic

Insuficien hepatic

Colecistit acut acalculoas

intestin Hemoragie digestiv superioar, 2U MER/zi

Ulceraii superficiale confirmate endoscopic Ulcer de stress

coagulare Trombocitopenie

Prelungirea PT, PTT cu PDH

Coagulare diseminat intravascular

cord Hipotensiune

Index cardiac < 1,5 l/min/m2 ,

n absena infarctului de miocard Insuficien miocardic

sistem nervos

central Rspuns numai la stimuli dureroi pn la com Encefalopatie septic

sistem nervos periferic Slbiciune muscular generalizat Neuropatie periferic

ARDS, sindrom de detres respiratorie a adultului; IRA, insuficien renal acut; AST, aspartat aminotransferaza; LDH, lactat de hidrogenaza; PT, timp de protombin; PTT, timp parial de tromboplastin; PDF, produi de degradare ai fibrinei; 2x admitere, de dou ori nivelul de la admiterea n spital.

ocul urgen de diagnostic i tratament.Deoarece problema de fond esenial a strii de oc este defectul de oxigenare tisular, recunoaterea clinic a ocului este o urgen. Diagnosticul de oc trebuie deci s fac apel la o semiologie bazat n primul rnd pe elemente clinice (menionate anterior). Niciodat recurgerea la examene complementare nu trebuie s ntrzie stabilirea diagnosticului i aplicarea msurilor de tratament iniial, cel puin simptomatic. Dac examenele complementare sunt necesare (i aproape ntotdeauna sunt !) ele trebuie solicitate imediat, dar interpretarea lor se va face ulterior, dup ce situaia iniial a fost stabilizat. Resuscitarea iniial, restabilind o funcie circulatorie adecvat, reprezint deci, deasemenea, o urgen, care ncearc s evite apariia sechelelor tardive ale hipoperfuziei i hipoxiei sistemelor de organe i deci a instalrii insuficienelor de organ.

Instituirea precoce a unor msuri de resuscitare agresiv mbuntete prognosticul vital al bolnavilor.

Managementul primar al ocului.Managementul strii de oc reprezint dup cum am artat o urgen. ncepe, atunci cnd este cazul, nc din mediu prespitalicesc i presupune o abordare ct mai simpl care s poat orienta orice medic spre msurile primare de resuscitare ce trebuie ntreprinse.

Atunci cnd suntem confruntai cu un bolnav hipotensiv, care prezint o scdere a TAM, trebuie s inem seama de faptul c TAM este rezultatul produsului din debitul cardiac (DC) i rezistena vascular sistemic (RVS). Prin urmare, o scdere a TAM se datoreaz fie unei scderi a DC oc cantitativ hipodinamic (ex: ocul hipovolemic sau cardiogen), fie unei scderi a RVS oc distributiv- hiperdinamic (ex: ocul septic, anafilactic).

Prima ntrebare la care trebuie s rspundem este deci: este sczut dc sau rvs ? Pentru orintare lum n considerare urmtoarele elemente clinice (tabel 3):

Tabel 3

caracteristic clinicdc sczut (oc hipodinamic)rvs sczut (oc hiperdinamic)

Presiunea pulsului(puls filiform)(puls bine btut)

TA diastolic

Extremitirecicalde

Puls capilar (timp de reumplere capilar N sub 3)lentrapid

Temperaturanormalfebr / hipotermie

Leucocitenormaleleucocitoz / leucopenie

Prezena unei infeciiNuDa

Dac DC este sczut, urmtoarea ntrebare la care trebuie s rspundem este: este cordul prea plin (oc cardiogen) sau prea gol (oc hipovolemic) ? pentru aceasta, s lum n considerare urmtoarele aspecte clinice (tabel 4):

Tabel 4

caracteristica clinicoc hipovolemicoc cardiogen

Context clinicHemoragie/ deshidratareAngor clinic

Ischemie EKG

Presiune venoas jugularSczut (vene jugulare colabate)Crescut (vene jugulare turgescente)

Prezena galopului presistolic / protodiastolic (S3, S4)NuDa

Raluri subcrepitante pulmonarNuDa

Radiografie pulmonarNormalCord lrgit

Aspect radiografic de edem pulmonar acut

Dup o orientare rapid asupra originii ocului, se recurge la msuri de resuscitare.

1. Calea aerian s rmn liber, repiraia s fie eficient i oxigenarea corespunztoare.

Prezena urmtoarelor fenomene reprezint indicaii de intubaie orotraheal i ventilaie mecanic, care trebuie instituite precoce:

hipoxia (clinic: cianoz generalizat)

frecvena respiratorie peste 30/min datorat acidozei, sepsisului, dureri sau anxieti

edemul pulmonar acut (clinic: raluri subcrepitante pulmonar)

semnele precoce de oboseal a muchilor respiratori (clinic: micri respiratorii abdominale paradoxale, utilizarea musculaturii respiratorii accesorii)

alterarea profund a strii de contien nsoit de posibila alterare a reflexelor de protecie ale cii aeriene.

Aceast msur are i rolul de a scdea consumul de O2 al musculaturii respiratorii (mult crescut n aceste situaii) i prin aceasta, consumul global de O2 al organismului.

2. Asigurarea a cel puin 2 ci de acces venos cu diametru mare. n condiii intraspitaliceti, montarea unei ci de acces venos central este imperioas dac:

accesul venos periferic este dificil de obinut

anticipm necesitatea unor volume mari pentru repleia volemic sau a administrrii lor rapide

anticipm necesitatea monitorizrii hemodinamice pe termen lung

3. Dac evaluarea primar ne orienteaz spre diagnosticul de oc hipovolemic prin pierdere masiv acut de snge pn la obinerea produselor de snge compatibil, se poate administra snge 0 negativ.

4. Dac ocul pare hipovolemic (fr semne de insuficien cardiac congestiv) i nu se datorete unei pierderi evidente (exteriorizate) acute de snge, se recurge la expansiune agresiv a volumului intravascular, folosind alte soluii dect sngele: soluii cristaloide sau soluii de substituie plasmatic. Se recurge la o prob de umplere; se vor administra 500 750 ml coloide sau 1000 2000 ml cristaloide n timpul primei ore de resuscitare.

5. n condiii de hipotensiune sever, datorit efectelor potenial dezastruoase ale hipoperfuziei cerebrale i coronariene, orice eforturi trebuie fcute pentru restabilirea tensiunii arteriale. De aceea se admite c administrarea de vasopresoare (Dopamina, Noradrenalina) poate fi nceput pe msur ce administrarea de fluide de resuscitare volemic continu.

6. Orice tulburare de ritm de tip tahicardie sau bradicardie sau de alt tip, cu consecine hemodinamice, trebuie tratat agresiv.

7. n situaia unui oc cardiogen, monitorizarea hemodinamic avansat (incluznd cateter n artera pulmonar Swan-Ganz) este imperioas pentru ghidarea administrrii de fluide, inotrope i vasopresoare. Tratamentul cauzei care a generat ocul cardiogen este ns cel care condiioneaz succesul terapeutic.

8. Dac evaluarea primar ne orienteaz spre un oc septic, odat cu nceperea resuscitrii volemice, se recomand i utilizarea empiric a antibioterapiei cu spectru larg n ateptarea precizrii ulterioare a germenilor implicai n producerea sepsisului.

Scopurile terapeutice ale resuscitrii ocului sunt reprezentate de restabilirea funciei organelor aflate pn atunci n suferin:

1. mbuntirea strii de contien

2. restabilirea fluxului urinar

3. reducerea semnelor de ischemie coronarian

4. scderea pulsului (alurii ventriculare) i creterea tensiunii arteriale.

Totui, dac resuscitarea are loc dup o perioad mai lung de hipoperfuzie tisular, aceste scopuri teraputice nu pot fi atinse imediat, reluarea funciei normale a organelor afectate necesitnd o perioad mai lung de timp.

Fiziopatologie.

ocul se caracterizeaz deci printr-un aport insuficient de oxigen la nivel tisular. Oxigenarea tisular este considerat satisfcut dac exist un echilibru ntre necesarul de oxigen (VO2) i aportul de oxigen (DO2). necesarul de oxigen este menionat chiar n condiiile variaiei aportului de oxigen, prin variaia procentului de oxigen extras din snge, ceea ce se numete fracie de extracie a oxigenului. Aceasta poate crete n condiiile scderii aportului de oxigen pn la o anumit valoare critic. Peste aceast valoare, o scdere n cuntinuarea DO2 nu se mai nsoete de cretere a fraciei de extracie, prin urmare necesarul de oxigen periferic nu mai poate fi satisfcut i apare o datorie de oxigen. Transportul de oxigen spre periferie (ml O2/min) corespunde debitului de oxigen transportat de ctre sistemul cardiovascular spre periferie n orice minut. Are deci dou determinante majore:

1. debitul cardiac

2. concentraia arterial a oxigenului = cantitatea de hemoglobin din snge x saturaia hemoglobinei n oxigen.

Clasificarea ocului se face n funcie de debitul cardiac:

A. cu debit cardiac sczut (oc cantitativ)

1. prin scderea volumului circulant oc hipovolemic

2. prin disfuncia pompei cardiace oc cardiogen

B. cu debit cardiac normal sau crescut (oc distributiv) spre exemplu: ocul septic i ocul anafilacticOCUL HIPOVOLEMIC

Se caracterizeaz prin reducerea volumului sanguin circulant efectiv, ceea ce determin scderea ntoarcerii venoase spre cord i prin urmare scderea debitului cardiac.

Rspunsul organismului la hipovolemie este adaptat la cantitatea de fluid circulant pierdut:

1. O pierdere de pn la 25% din volumul circulant determin contracia patului venos de capacitan, mecanism compensator extrem de eficient care reuete s restabileasc ntoarcerea venoas. Singurele semne clinice rmn n acest stadiu hipotensiunea ortostatic i tahicardia.

2. La pierderi ale volumului intravascular mai mari de 40%, contracia patului venos nu mai reuete s menin ntoarcerea venoas i prin urmare, nici debitul cardiac sau tensiunea arterial. Are loc activarea baroreceptorilor de nalt presiune din pereii arteriali i aortici, cu eliberarea de catecolamine vasoconstrictoare, care:

tind s menin tensiunea arterial n faa fluxului sanguin n scdere

realizeaz centralizarea circulaiei, redistribuind sngele dinspre periferie spre organele vitale (cord, creier).

Pe de alt parte, la nivelul microcirculaiei se produc urmtoarele modificri cu tendine compensatoare:

a. Stadiul 1: n prima or are loc o deplasare a lichidelor dinspre interstiiu spre spaiul intravascular. Aceast REUMPLERE CAPILAR ajut la meninerea volumului intravascular, dar las n urm un deficit al fluidelor interstiiale.

b. Stadiul 2: Pierderea fluidelor organismelor determin activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron, genernd retenia de sodiu la nivel renal. Deoarece sodiul se distribuie n primul rnd extracelular, retenia de Na ajut la refacerea fluidelor extracelulare.

c. Stadiul 3: n cteva ore de la producerea unei hemoragii, producia de eritrocite a mduvei hematogene ncepe s creasc; totui, refacerea numrului de eritrocite poate dura pn la 2 luni.

Manifestrile clinice ale hipovolemiei sunt o consecin a rapiditii i magnitudinii pierderii volemice (tabel 5) precum i a responsivitii fiecrei persoane n mod particular la aceast pierdere:

Clasa I : Pierderea a pn la 15% din volumul circulant. De obicei, complet compensat prin reumplere capilar, astfel nct manifestrile clinice sunt absente.

Clasa II : Pierderea a 15-30% din volumul circulant. Se manifest clinic prin tahicardie de repaus i hipotensiune ortostatic.

Clasa III : Pierderea a 30 40% din volumul circulant. Apar semne de decompensare cu scdere marcat a tensiunii arteriale, alterare a strii de contien, oligurie, etc.

Clasa IV : Pierdere mai mare de 40% din volumul intravascular. Dac este rapid instalat, se produce colaps circulator, hipotensiune arterial marcat progresiv pn la absena pulsului periferic, culminnd cu posibilitatea stopului cardiorespirator.

Tabel 5: Clasificarea hemoragiilor n funcie de cantitatea de snge pierdut

Paramentru clinicClasa IClasa IIClasa IIIClasa IV

% pierdere din volumul intravascular< 15%15-30%30-40%>40%

Puls (/min)< 100/>100/>120/>140/

TANormalNormalSczutSczut

TA ortostaticNormalSczutSczutSczut

Debit urinar (ml/or)> 3020-305-15