MINISTERUL

SNTII AL REPUBLICII

MOLDOVA

Protocol clinic standardizat

Ventilarea mecanic pulmonar

A.Partea introductiv A.1. Definiia Ventilarea pulmonar mecanic asistat este metoda de tratament ce contribuie sau

nlocuiete respiraia spontan a nou-nscutului cu ajutorul ventilatorului mecanic. Este o metod de tratament a diferitor dereglri respiratorii i/sau maladii neonatale ce are ca scop meninerea raportului ventilare/perfuzie (VP) echilibrat.

A.2. Utilizatorii Medicii din Seciile de reanimare i terapie intensiv nou-nscui A.3. Scopul

protocolului Sporirea calitii managementului nou-nscuilor cu oc n seciile de reanimare i terapie intensiv neonatal

A.4. Elaborat 2014 A.5. Revizuire 2018 A.6. Metoda

Este o metod de tratament a diferitor dereglri respiratorii cu scop de a menine oxigenarea adecvat a sngelui arterial (PaO2 i SaO2) i a ventilrii alveolare (pH i PaCO2). Oxigenarea sngelui va depinde de 2 factori: concentraia O2 inspirat i de presiunea aerian medie (MAP)

A.7. Moduri de ventilare Ventilatie mecanica convenionala Ventilatie controlat limitat n volum sau presiune. n neonatalogie se utilizeaz doar metoda de ventilare cu volum.

IPPV regim de ventilare controlat, nesincronizat cnd inspirurile sunt setate i respiraia spontan a pacientului lipsete (setrile: PIP, FR sau VR volumul respirator).

IMV ventilaie intermitentobligatorie snt setate FR , PIP sau VR, dar pacientul poate respira din conturul aparatului. Ventilatorul nu este sincronizat cu pacientul.

PCV -Ventilare cu control al presiunii - se caracterizeaz prin flux incipient inspirator nalt i creterea presiunii n cile aeriene pn la nivelul stabilit, dispozitivul stopeaz insuflarea din moment ce presiunea necesar este obinut.

Pacient-trigger ventilare A/C - ventilaie controlat-asistat - n acest regim respiraia iniiat de pacient este continuat de ventilator (ventilatorul percepe respiraiile spontane ale copilului). Aplicat copiilor care necesit durat lung de ventilare cu modificarea doar a minut-volumului. SIMV ventilaie sincronizat intermitent obligatorie, modificare a regimului IMV. Respiraia controlat se sincronizeaz cu respiraia pacientului, copilul nu poate iniia mai multe insiparii dect cele programate de ventilator. Apneea pacientului este nlocuit cu respiraiile setate de ventilator

timpul

PIP

Timp

Respiraiile

Timp

PIP

flux

pres

iu

Tim

pres

iune

pr

esiu

ne

B. Partea general Nivel de asisten medical spitaliceasca

Descriere Motive Pai B.1. Principiile Scopul Parametrii Mecanism B.1.1. Oxigenarea adecvat

Ventilarea adecvat FiO2, MAP PIP, Fr, volumul tidal

Difuzia oxigenului pe aria alveolar disponibil

B.2. Indicaiile B.1.2. Sala de natere

Patologii Motive Pai B.1.2.1. SAM

oc Administrarea de surfactant Hernie diafragmal Asfixia neonatal

Asigurarea ventilrii adecvate

Anamneza cu aprecierea factorilor de risc C.1;

Examenul clinic C.3;

B.1.2. Secia reanimare neonatal B.1.2.2.

Pneumonie Sepsis oc Administrarea de surfactant EUN SDR euat la CPAP BDP Hipertensiune pulmonar Hemorgie pulmonar Asfixia neonatal Barotraum Emfizem Edem pulmonar

Tactica de conduit i alegerea tratamentului depind de gradul de afectare i complicaiile bolii.

Obligatoriu: Anamneza cu aprecierea

factorilor de risc Examenul clinic Examenul de laborator: BAB, AGS, Rg, NSG

B.1.3 Paraclinice Apnee sau bradipnee cu stop

respirator Euarea CPAP Necesiti n concentraii

nalte de oxigen Copil la termen 60% Copil prematur 40% Hipoxemie PO2 30 mmHg Hipercarbie PCO2

60mmHg Acidoz pH 7,2 -

7,15( asocierea factorilor anteriori) Acidoz lactic Convulsii neonatale

Tactica de conduit i alegerea tratamentului depind de gradul de afectare i complicaiile bolii.

Obligatoriu: Anamneza cu aprecierea factorilor

de risc Examenul clinic Examenul de laborator BAB, AGS; Rg, NSG

C. Descrierea metodei, parametrii i modificrile C.1. Noiuni generale despre ventilare pulmonar

Compliana sistemului respirator (plmnii i peretele toracic) la un nou-nscut sntos este n limitele 0,003-0,006L/cmH2O. La copiii su SDR compliana este n limitele 0,0005-0,001 006L/cmH2O Compliana satisfctoare = complian nalt = ventilare cu PIP i MAP mici

Rezistena capacitatea sistemului conductor de aer ex: cile respiratorii, tubul endotraheal i esuturile ce se opun fluxului de aer i este exprimat prin schimbarea de presiune pe unitate a schimbrilor de flux. Rezistena depinde de lungimea i diametrul cilor aeriene, rata fluxului i densitatea gazului. Formula :

Rezistena = DPresiune DFlux

Rezistena mic = rezistena nalt =PIP nalt CONSTANTA TIMPULUI (TC) este o valoare a timpului necesar pentru modificarea treptat sau instantanee a presiunii n cile respiratorii. Formula: TC=Compliana x Rezistena. Deci TC este proporional cu compliana i rezistena. Ex la un copil sntos TC este 0,12 secunde.

Unitatea constantei timpului este timpul necesar pentru a cpta n alveolele pulmonare o presiune egal cu 63% din presiunea din cile respiratorii.Pentru a cpta un volum tidal (Vt) optimal este necesar de 3-5TC. Pentru a efectua un expir complet este necesar nu mai puin de 5TC. Plmnii cu complian sczut (SDR, SAM) necesit o TC scurt, i invers (HPP, pneumonie) necesit TC prelungit. Manvrarea etse simpl TC scurt ce implic MAP i PIP mici, ce duc la hipercapnie i hipoxemie, sau TC prelungit cu PPSE nalt i capcane de aer.

Inspir incomplet duce la micorarea volumui tidal i micorarea MAP cu hipercapnie i hipoxemie. Expir incomplet duce la formarea capcanelor de aer, iclorarea complianei cu creterea necesitilor

n MAP nalt dar este paralel cu micorarea volumul tidal din contul zonelor hiperextinse, se micoreaz debitul cardiac i ca urmare survine hiperoxia cu hipercapnia, predecesoarele barotraumei. CAPCANELE DE AER

La utilizarea Texp scurt, a unei constante a timpului prelungit sau a volumului nalt ventilator se formeaz capcanele de aer. Acest eveniment are ca consecin micorarea debitului cardiac, a volumului tidal, reteniei de CO2 i/sau a hiperextensiei pulmonare. Chiar dac PO2 n BAB este n limitele normei, presarcina este micorat, deci efectiv cu un PO2 normal aportul de oxigen spre cord este micorat (mic fiind debitul cardiac). Acest eveniment apare dac Texp este scurt (0,5), constantat timpului prelungit, hiperextensia pulmonar confirmat radiologic, micoraea amplitudei micrilor cutiei toracice cu un PIP nalt, dereglri cardiovasculare ( hipertensiune venoas central, hipotensiune arterial, acidoz metabolic, edeme periferice, oligurie)

Valori constante ale constantei timpului nu pot fi selectate deoarece ele difer de la o patologie la alta, important fiind rezistena pulmonar n stabilirea acestei constante. MICRILE CUTIEI TORACICE O metod de selectare a constantei timpului este practicat zilnic prin estimarea micrilor cutiei toracice ca o metod semicantitativ a volumui tidal. Micrile cutiei toracice este dirijat de timpul inspirului (Ti) i timpul expirului (Texp). Lipsa platoului

GRADIENTUL DE PRESIUNE (PIP)- este presunea de deschidere ntre cile aeriene i alveole n timpul inspirului i expirului.

P = Volum + Rezistena x Flux Complian

COMPLIANA descrie elasticitatea i destinsibilitatea structurilor respiratorii (alveole, peretele toracic, parenhimul pulmonar). Se caracterizeaz prin modificarea volumului produs de o schimbare a presiunii ntr-o unitate de timp.

Compliana =

D Volum D Presiune

Presiune

Vol

um

sau platou prelungit indic dereglarea acestor parametri. Creterea rapid a Ti cu vizualizarea micrilor cutiei toracice indic o expansiune inspiratorie adecvat, intratoraci, dar nu i intrapulmonar. Ti scurt nu modific micrile cutiei toracice i nici volumul tidal. Texp prelungit creaz condiii pentru barotraume i nu nbuntete ventilarea, scurtarea acestuia permite creterea FR ce poate mbunti ventilarea.

Parametrii VAP-ului Valorile gazelor sangvine, caracteristicele mecanice ale sistemului de ventilare, tipului de ventilare i a cilor respiratorii ventilate snt dependente ntre ele. Respiraiile spontane ale copilului i efortul respirator al unui nou nscut ventilat pentru concordarea sau opunerea cu VAP-ul snt direct corelate ca rezultante finale a efectului dorit pe care l vom obine. Fluxul de aer i O2 de 5-12 L/min. Parametrii de start 5-8 L/min cu mrirea ulterioar pentru atingerea presiunii mai nalte i/sau Ti scurt. Pentru meninerea unui Vt adecvat sunt necesare fluxuri nalte cnd Ti este scurt. FiO2 parametrul de start este 60% pentru a menine SaO2 n limetele 88-95%. Schimbrile de majorare a FiO2 se efectueaz cnd valorile MAP-ului (PIP i PEEP) sunt maximal admisibile. n caz de scoatere de la VAP micorarea FiO2 precede micorarea MAP-ului deoarece meninerea MAP adecvate ne permite reducerea substanial a FiO2. PIP - presiune maximal la inspiraie 15-30cm. Influeneaz asupra pO2 (prin schimparea MAP) i pCO2 (prin efectele sale asupra Vt i ca rezultat asupra ventilrii alveolare). PIP duce la majorarea PO2, deci crete oxigenarea i scderea pCO2. Criteriul clinic a PIP adecvat este excursia adecvat a cutiei toracice raportat la compliana necesar ( compliane diferite n patologii cu rezistena esutului pulmonar diferit, i n depende de TG, este direct relaionat i cu cantitatea i calitatea surfactantului). Lipsa micrilor inspiratorii/ expiratorii ale cutiei toracice indic un PIP inadecvat obstrurea tubului endotraheal, plasarea incorect a tubului endotraheal, dereglri de continuitatea a conturului ventilator. Dar micrile cutiei toracice nu indic un PIP suficient. Ralurile umede pe fon de micri adecvate ale cutiei toracice indic de obicei edemul parenchimei, necesit creterea PIP. Weez-ingul sau ralurile crepitante pe fon de micri adecvate ale cutiei toracice indic de obicei creterea rezistenei esutului pulmonar, afecteaz deci TC. Mereu utilizai minim PIP efectiv. Necesitm de obicei modificarea PIP cnd are loc schimbarea densitii esutului pulmonar ex. Administrarea de surfactant, edem pulmonar, SAM. La sistarea VAP este primul parametru cu care se iniiaz micorarea presiunilor. PIP jos duce la:

1) hipercapnie 2) hipoxemie 3) apariia atelectazilor

PIP nalt (de obicei mai mare de 25-30 cm/H2O barotrauma/ volumtrauma plmnelor 1) deminuarea debitului cardiac 2) mrirea rezistenei vaselor pulmonare 3) mrirea tensiunei intracraniene 4) displazie bronhopulmonar

Ti scurt=Vt mic Ti optimal=Vt optimal Ti lung =Vt majorat

Texp scurt=capcane de aer, PEEP mic Texp optimal Texp lung

Micrile cutiei toracice

Micrile cutiei toracice

Timp

Timp

PIP se stabilete n dependena de: 1) excursia toracic (determinarea subectiv a volumului pulmonar este imprecis, la toi pacienei

aflai la VAP, se recomand monitoringului Vt) 2) datele BAB 3) valorile Vt

PEEP- presiune pozitiv la sfritul expiraiei, previne colabarea alveolelor, mbuntete raportul ventilare/perfuzie. Se folosete PEEP iniial 4-5 cm/H2O. Mrirea PEEP duce la mrirea oxigenrii asociate cu creterea MAP. La prematuri un PEEP excesiv duce la rentoarcerea venoas inadecvat, micorarea debitului cardiac i micorarea oxigenrii. Hiperextensia alveolar obinut i prin PEEP nalt prin creterea rezistenei pulmonare scade perfuzia, astfel obinem hipoxemie. Prin reducerea diferenei de presiune (PIP-PEEP) o majorarea a PEEP poate scdea Vt i mri pCO2. PEEP optimal: cel mai mic nivel la care se obine un schimb gazos adecvat i absena efectelor negative. n caz de majorarea PEEP volumul pulmonar la inspiraie va fi aproape de volumul pulmonar total ceea ce v duce la scaderea complianei i va necesita majorarea PIP pentru meninerea volumului pulmonar constant. n cazul utilizrii Ti foarte scurt apare auto-PEEP= barotraum. Dei PIP i PEEP cresc MAP, au efect invers asupra PCO2, PEEP nalt = hipercarbie rapid. Frecvena respiratorie (Fr) constant variabil. Se prfer ventilarea cu frecvene nalte i volume mici. Totui frecvena nlt mrete spaiul pulmonar mort i induce hipoxemia.

C.2. Efectele modificrilor parametrilor VAP C.2.1 PEEP - PPSE optimal: cel mai mic nivel la care se obine un schimb gazos adecvat i absena efectelor

negative. n caz de majorarea PPSE volumul pulmonar la inspiraie va fi aproape de volumul pulmonar total ceea ce v duce la scaderea complianei i va necesita majorarea PMI pentru meninerea volumului pulmonar constant.

Efectele pozitive a PPSE 1) mrete volumul rezidual funcional

pulmonar. Stabilizarea volumul rezidual funcional pulmonar are loc peste aproximativ 5 min. dup schimbarea nivelului PPSE

2) mbuntete relaia ventilarea perfuzia

3) transfer lichidul din alveole n interstiiu

4) nu permite colabarea alveolilor 5) restabilete unitile colabate pn la

utilizarea PPSE 6) pstreaz activitatea surfactantului 7) scade urmrile volumtraumei 8) marete compliana pulmonar( nu

ntotdeuna) n faza acut SDR, edem pulmonar, se folosete PPSE 4-6 cm/H2O. La trecerea la respiraia desinestttoare sau SDR uor se menine PPSE 2-3 cm/H2O. n caz de barotrauma este posibil scaderea PPSE pn la zero. Majorarea PPSE se efectueaz cu 1 cm/H2O fiecare 3-5 min, fr a modifica celelalte parametrei VAP. Se stopeaz nivel PPSE la care s obine concentraia relativ nepericuloas, fr aciuni negativ asupra hemodinamicei. n caz de VAP voluminoas majorarea PPSE duce la majorarea proporionar a PMI.

Efectele negativ a PPSE 1) barotrauma( este posibil

la PPSE mai mare de 5-8 cm/H2O)

2) supraintinderea alveolilor va duce la scderea complianei

3) scderea afluxului venos la inima ceea ce scade debitul cardiac

4) majorarea efortului respirator(n caz de presiunea excesiv)

5) mrirea rezistenei vasculare pulmonare i repartizarea fluxului pulmonar n alveolele neventilate

6) majorarea spaiului mort ceea ce duce la mrirea PaCO2

Auto-PPSE are loc n urma reinerii aerului n cile respiratorii distale i alveole ca rezultat a timpului expirator scurt.

Efectele auto-PPSE 1) majorarea preseunei

medii n cile respiratorii

2) scderea P corespunztor scderea volumului respirator.

3) Scderea DC 4) Creterea rezistenei

vasculare pulmonare 5) Creterea frecvenei

barotraumei 6) Creterea pragului de

sensibilitate triger. 7) Scderea complianei

pulmonare 8) Neeficacitatea

ncercrilor creterii volumului pe minut

Scderea auto- PPSE este posibil prin: majorarea Texp., volumuli respirator, rezistenei broniilor (bronhodelatatoare).

C.2.2 Frecvena respiraiei (FR): efect major n asupra minut-volumului acionnd asupra pCO2. FR nalt este 60-70 r/min. Parametru de start este de la 40 60r/min, dependent de efectul dorit.

FR40 r/min FR40-60 r/min FR 60r/min

La sistarea VAP-ului n perioad acut frecvent se indic Cumulare de PCO2 (dup modificare PPS

Parametru de start Frecvena necesitat n majoritatea patologiilor pulmonar

Se indic Ti scurt i PIP jos- descrete riscul de pneumotorax. Posibil auto-PPSE atelectazii, emfizem pulmonar, crete necesitatea n MAP i FiO2. Posibil selectarea neadecvat a volumului respirator i minut volumului

C.2.3 Raportul Tinsp : Texp

Cel mai important efect este creterea MAP direct proporional cu creterea raportului, deci crete i PO2, totui este o modificare secundar, cu efect minim comparative cu modificrile PIP, PEEP. Este important cifra lor absolut dar nu rapotrul. Nu se recomand de stabilit Tinsp > Texp. Texp. minimal trebuie s asigure un volum respirator adecvat, dar Tinsp minimal nu trebuie s aduc la apariia auto PPSE. Raportul invers, unde Ti este mai mare dect Texp crete riscul de barotraum i este argumentat la unii copii cu BDP, este exclus la nou-nscui n primele 14 zile de via. La stabilirea Tins i Texp trebuie de luat n consideraie :

1) n caz de cretere a rezistenei aerodinamiceTins i Texp trebuie de majorat, (de exemplu n bronhospasm).

2) n caz de scdere a complianei pulmonare snt admisibile Tins i Texp scurt (de ex. n SDR i pneumonie difuz) de obicei se folosete Tins 0,3- 0,5 sec.

3) Ti scurt permite extubarea rapid 4) Ti poate fi ajustat, iniial fiind setat cifra 0,TG secunde (ex. TG 29 spt. Ti= 0,29- 0,3

secunde). C2.4 Concentrai de oxigen administrat (FiO2) Creterea oxigenrii se datoreaz MAP i FiO2. Dac copilul necesit FiO2 60-70% este argumentat

majorarea MAP. La sistarea VAP mai nti micori FiO2 pn la 70%-40%, apoi MAP, apoi continuai cu FiO2. ntrzierea micorrii MAP la un FiO2 mic are o inciden nlt de barotraume, deci ultimul parametru modificat, dup stabilizarea unui BAB echilbrat la FiO2 40%-70% va fi tot concentaia de oxigen, dar dj dup micorarea tuturor parametrilor de presiune i a constatntelor de timp. Utilizarea FiO2 mai mari de 70% fr modificarea parametrilor de presiune nu v nbunti PO2. Utilizarea MAP i PIP nalt la centraia FiO2 30% nu este benefic. Micorarea simultan a acestor parametrii deseori induce hipoxemie cu creetrea necesitilor mari n oxigen mai tardiv.

C.3.2. Schimbarea parametrilor VAP Influena schimbrilor unor parametri VAP asupra PaO2 i PaCO2

Parametrii PaO2 PaCO2 FiO2 - PIP volumului respirator PEEP

- n unice cazuri n timpul ventilrii masiv PaCO2 nu se schimb

FR la HP insp Vitez fluxului Poziia pacientului Neconcordarea VAPul

C.4. Plasarea la VAP i monitoringul Dup plasarea copilului la VAP:

1.Evaluai poziia copilului 2.Evaluai poziia tubului endotraheal 3.Evaluai SaO2 i BAB (prealabil, pn la intubare aceti parametrii trebuie evaluai) BAB se rept la 40 min-1 or de la modificarea parametrilor de presiune La obinerea BAB echilibrat asociat cu parametrii VAP adecvai, monitorizai BAB la fiecare 4-6 ore

( cu excepia agravrii strii copilului) Poate persista hipercarbia dup administrarea de surfactant.

Persisitena hipoxemiei la SaO2 satisfctoare indic hiperextensia alveolar i risc nalt de barotraum

Este obligatoriu la extubarea copilului Efectuai Rg cutiei toracice pentru aprecierea volumului pulomnar i poziiei tubului endotraheal Se repet dup modificarea parametrilor de presiune cu lipsa efectului clinic. Este obligatorie anterior extubrii copilului. Pentru copii ce se afl la ventilare prelungit, n lipsa modificrilor parametrilor VAP sau strii

clinice se repet sptmnal Parametrii VAP-ului se scimb n felul urmtor PIP cu 1-2cm H2O FiO2 se modific n mod flexibil i dinamic conform SaO2 Unimomentan nu micorai FiO2 i FR cu 2-5 pe min PEEP cu 1cmH2O

C.5 Monitoringul pO2 i pCO2 Parametirii pH, pCO2, pO2 la nou-nscui n sngele arterial, capilar i venos

Sngele pH, pCO2mmHg pO2mmHg arterial 7,3-7,45 35-59 60-80 capilar 7,3-7,35 40-50 40-60 venos 7,25-7,3 45-55 30-45

C.6 Schimbarea parametrilor VAP n dependen de BAB PaCO2>55 mmHg PaO2

36-40sg 88-95 >40sg 90-96

C.10 Manevre pentru ameliorarea oxigenrii Manevr Efect Risc

1.Creterea FiO2 Creterea PaO2 BDP dup expunere prelungit

2.Creterea PEEP Recrutarea alveolelor atelectatice, Scade untul intrapulmonar, Crete capacitatea rezidual funcional, Crete MAP Crete volumul curent

Pierderi de aer Creterea retniei de CO2 cu hiperinflaie Scderea returului venos/CO2 Creterea PaO2

3.Creterea PIP Crete capacitatea rezidual funcional, Crete MAP

Pierderi de aer, BDP

4. Creterea Ti Crete MAP Pierderi de aer, BDP Scderea returului venos/CO2

5.Creterea ratei Crete minut-ventilaia Scade pCO2

C.11 Setri ale ventilatorului pentru creterea ventilaiei i scderea PCO2 Parametru Avantaje Dezavantaje

Creterea ratei Uor de controlat Minimalizeaz barotrauma

Menine cst. rap. spaiu mort/volum curent PEEP inadvertent

Creterea PIP Ameliorez rap. spaiu mort/volum curent

Devierea la stnga a curbei complianei

Scderea PEEP Scade spaiul mort Scade efortul expirator

Scade MAP Scade rap. oxigenare/ colaps alveolar

Creterea fluxului Permite TI mai scurt i TE mai lung Barotraum Creterea TE Permite timp mai mult pentru expir

pasiv Scade TI Scade MAP Scade oxigenarea

C.12 Remediile utilizate n analgizare Fentanil analgetic opioid, efect de analgezie, sedare, anestezie. Acioneaz asupra receptorilor

opioizi din SNC, formnd analgezie, somnolen, mai puin suprim respiraia ca morfin. Analgezie- 2 mcg/kg n bolus lent, doza poate fi repetat peste 2-4 ore sau perfuzie continuu cu viteza de 0,5-1 mcg/kg /or (adaptai la rspunsul clinic), Midazolam preparat sedativ i anticonvulsivant. Posologie. Pentru efect rapid 150-200mcg/kg timp de 5 minute. Doza de pentru infuzie continu doza 60mcg/kg/or (la copii mai mici 33sg cu scopul prevenirii cumulrii prepratului doza se micoreaz dublu dup 24 de ore de infuzie) Miorelaxantele (pancuroniu 100mcg/kg/min) se utilizeaz n cazul cnd nu se capt sedare cu

preparatelel de mai sus. Preparatul se livreaz n ampule 2ml, n 2mg/ml. Anterior administrrii 0,5ml de pancuroniu se aspir n sering de 1ml i se adaug 0,5ml de NaCl0,9%, cptm soluie 100mcg n 1ml.

C.13 Agravarea strii copilului la VAP Dac n timpul efecturii VAP-ului starea general se agraveaz (cianoz, scderea TA, bradicardie,

hipercapnie, distresul respirator) trebuie: De deconectat pacientul de la VAP i a instala VAP cu ajutorul balonului (fluxul 8-10 l/min)O2-

100%; Presiunea adecvat pentru vizualizarea excursiei cutiei toracice; FR-60 pe minut; Auscultaie (de apreciat simitricitatea suflurilor respiratorii, prezena ralurilor);

De comparat adncimea fixrii sondei endotraheale cu vizualizarea precedent Cauzele posibile de agravare:Hipoventilare - de majorat VR; 1. Dezmembrarea conturului respirator; 2. Obstrucie parial a sondei endotraheale - reintubarea traheii, meditate adecvat; 3. nclcarea in lucrul VAP-ului; 4. Introducerea sondei endotraheale in unul din bronii principali. Starea nu se amelioreaz. Suflurile respiratorii lipsesc sau sunt asimetrice. Este necesar de efectuat radiograma. Cauzele posibile de agravare: 1. Pneumotorax (excursia cutiei toracice este asimetric) - toracocenteza, drenaj. Dac pacientul se

gsete n stare relativ stabil trebuie de efectuat radiograma pn la toracentez; 2. Extubarea (a aprut vocea sau expirul aerului din gur, se auscult raluri deasupra stomacului) -

intubarea traheii; 3. Obstrucia total a sondei endotraheale (tahipnee, nelinite, tirajul cutiei toracice), dup sanare de

apreciat permeabilitatea sondei endotraheale, reintubarea, umiditate adecvat. Starea nu se amelioreaz.Tablou auscultativ normal. Cauzele posibile de agravare: 1. Hemoragie intraventricular; 2. Sepsis; 3. Hipoglicemie; 4. oc; 5. Pneumopericard. Starea nu se amelioreaz. n plmni sunt raluri. Cauzele posibile de agravare: 1. Edemul pulmonar; 2. Pneumonie; 3. CAP; 4. Hemoragie pulmonar; 5. Aspirarea coninutului stomacal; 6. Bronhospasm

C.14 Trecerea la respiraia desinenstttoare de la regim IPPV, IMV, SIMV Extubarea Trecerea la respiraie desinenstttoare se poate de iniiat peste 4-8 ore dup obinerea tabloului

clinic stabil cu urmtorii parametrii BAB: - pH>7,3, - PaCOa 70mmHg, - SpO2>94%.

Condiiile pentru extubare: - FiO2 0,6, PIP >25-30mmH2O, PEEP>5cmH2O pn la un nivel relativ periculos (FiO2 0,4, PIP 25-30mmH2O, PEEP 2-5mmH2O) Extubarea de la regimul IMV (cu FR 10) la CPAP nasal optimizeaz ansele de succes La copiii prematuri succesul extubrii crete n cazul utilizrii profilactice a cafeinei sau metilxantinelor. Pe parcursul VAP-ului i transferrii la respiraie desinestttoare se ine cont de: BAB Tirajul cutiei toracice ncordarea aripilor nazale Culoarea tegumentelor Tabloul auscultativ FR, FCC, TA Statutul neurologic Tabolul radiologic Dinamica masei corporale i diureza

Cauzele principale ce duc la deficulti de trecere la respiraie spontan depresia SNC atelectazii apneea ductul arterial patent evoluie latent a maladei principale displazie bronopulmonar diametrul mic a sondei endotraheale caloraj insuficient suprasolocitare cu lichid bronhoree Succesivitatea manoperelor Pn la 4 ore de extubare planic de exclus alimentaia enteral. nlturarea coninutului stomacal. A efectua sanarea arborelui traheobronic. Dup sanare de efectuat cteva respiraii cu balonul. nlturarea sondei endotraheale. Aspirarea oro-nasofaringian. De aplicat cubolta cu O2 sau iniierea a CPAP nazal (5-6cmH2O) cu FiO2 ce v-a menine SaO2 85-

95%. Nu se alementeaz 6-8 ore. Se apreciaz BAB peste 20-30 min. Efectuarea CPAP prin catetere nazale duble reduce frecvena intubrilor repetate prematuri care nu mai necesit intubare i ventilare trebuie direct extubai i plasai la CPAP nazal Umeditatea 70-80%, umezirea i nclzirea amestecului de aer i O2 este obligatorie

C.15 Complicaiile VAP Pneumotoraxul

Bronhodisplazia pulmonar Infecii pneumonia postintubaional Retinopatia Complicaiile posibile dup extubare: 1. Obstrucia cilor respiratorii superioare ca consecin a edemului traheii,glotei,coardelor vocale 2. Edemul pulmonar 3. Bronhospasm 4. Atelectazii; 5. Aspiraia; 6. Hipoventilaia; 7. Majorarea lucrului respirator; 8. Diminuarea musculaturii respiratorii

C.16 Managementul tubului endotraheal vezi protocolul profilaxiei neumoniei postintubaionale Bibliografie

1. McCallion N, Davis PG, Morley CJ. Volume-targeted versus pressure-limited ventilation in the neonate. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(3):CD003666.

2. Marlow N, Greenough A, Peacock JL, et al. Randomised trial of high frequency oscillatory ventilation or conventional ventilation in babies of gestational age 28 weeks or less: respiratory and neurological outcomes at 2 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 2006;91(5):F320-6. Patel DS, Sharma A, Prendergast M, Rafferty GF, Greenough A. Work of breathing and different levels of volume-targeted ventilation. Pediatrics. Apr 2009;123(4):e679-84.

3. Sandri F, Ancora G, Lanzoni A, et al. Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28-31 weeks gestation: multicentre randomised controlled clinical trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 2004;89(5):F394-8.

4. Soe A. Weaning from nCPAP in premature infants. Inspire. 2007;5:8-10. 5. [Best Evidence] Lista G, Castoldi F, Fontana P, et al. Nasal continuous positive airway pressure (CPAP) versus bi-level nasal CPAP in

preterm babies with respiratory distress syndrome: a randomised control trial. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Mar 2010;95(2):F85-9. 6. Fabres J, Carlo WA, Phillips V, Howard G, Ambalavanan N. Both extremes of arterial carbon dioxide pressure and the magnitude of

fluctuations in arterial carbon dioxide pressure are associated with severe intraventricular hemorrhage in preterm infants. Pediatrics. Feb 2007;119(2):299-305.

7. Mariani G, Cifuentes J, Carlo WA. Randomized trial of permissive hypercapnia in preterm infants. Pediatrics. Nov 1999;104(5 Pt 1):1082-8. 8. Leduc M, Kermorvant-Duchemin E, Checchin D, et al. Hypercapnia- and trans-arachidonic acid-induced retinal microvascular degeneration:

implications in the genesis of retinopathy of prematurity. Semin Perinatol. Jun 2006;30(3):129-38. 9. Bagolan P, Casaccia G, Crescenzi F. Impact of a current treatment protocol on outcome of high-risk congenital diaphragmatic hernia. J

Pediatr Surg. Mar 2004;39(3):313-8; discussion 313-8. 10. Wilson JM, Lund DP, Lillehei CW, Vacanti JP. Congenital diaphragmatic hernia--a tale of two cities: the Boston experience. J Pediatr Surg.

Mar 1997;32(3):401-5. 11. Thome UH, Ambalavanan N. Permissive hypercapnia to decrease lung injury in ventilated preterm neonates. Semin Fetal Neonatal Med. Feb

2009;14(1):21-7. 12. Davis PG, Morley CJ, Owen LS. Non-invasive respiratory support of preterm neonates with respiratory distress: continuous positive airway

pressure and nasal intermittent positive pressure ventilation. Semin Fetal Neonatal Med. Feb 2009;14(1):14-20. 13. Reyes ZC, Claure N, Tauscher MK, et al. Randomized, controlled trial comparing synchronized intermittent mandatory ventilation and

synchronized intermittent mandatory ventilation plus pressure support in preterm infants. Pediatrics. Oct 2006;118(4):1409-17. 14. Baumer JH. International randomised controlled trial of patient triggered ventilation in neonatal respiratory distress syndrome. Arch Dis Child

Fetal Neonatal Ed. Jan 2000;82(1):F5-F10. 15. Beresford MW, Shaw NJ, Manning D. Randomised controlled trial of patient triggered and conventional fast rate ventilation in neonatal

respiratory distress syndrome. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Jan 2000;82(1):F14-8. 16. De Paoli AG, Davis PG, Faber B, Morley CJ. Devices and pressure sources for administration of nasal continuous positive airway pressure

(NCPAP) in preterm neonates. Cochrane Database Syst Rev. Jan 23 2008;CD002977 17. Cools F, Henderson-Smart DJ, Offringa M, Askie LM. Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for

acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. Jul 8 2009;CD000104. 18. Marlow N, Greenough A, Peacock JL, et al. Randomised trial of high frequency oscillatory ventilation or conventional ventilation in babies

of gestational age 28 weeks or less: respiratory and neurological outcomes at 2 years. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 2006;91(5):F320-6.

19. [Best Evidence] Henderson-Smart DJ, Cools F, Bhuta T, Offringa M. Elective high frequency oscillatory ventilation vs conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. Jul 18 2007;(3):CD000104:

20. HiFi Study Group. High-frequency oscillatory ventilation compared with conventional mechanical ventilation in the treatment of respiratory failure in preterm infants: assessment of pulmonary function at 9 months of corrected age. J Pediatr. Jun 1990;116(6):933-41.

21. Keszler M, Donn SM, Bucciarelli RL, et al. Multicenter controlled trial comparing high-frequency jet ventilation and conventional mechanical ventilation in newborn infants with pulmonary interstitial emphysema. J Pediatr. Jul 1991;119(1 ( Pt 1)):85-93.

22. Thome UH, Carlo WA. High-frequency ventilation: when is it beneficial. Neonat Respir Dis. 2003;13:1-11. 23. Thome U, Carlo WA, Pohlandt F. Ventilation strategies and outcome in randomized trials of high-frequency ventilation. Arch Dis Child Fetal

Neonatal. 2005;90:F466-F473. 24. Artigas A, Bernard GR, Carlet J. The American-European Consensus Conference on ARDS, part 2: Ventilatory, pharmacologic, supportive

therapy, study design strategies, and issues related to recovery and remodeling. Acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. Apr 1998;157(4 Pt 1):1332-47.

25. Avery ME, Tooley WH, Keller JB, et al. Is chronic lung disease in low birth weight infants preventable? A survey of eight centers. Pediatrics. Jan 1987;79(1):26-30.

26. Bernstein G, Mannino FL, Heldt GP, et al. Randomized multicenter trial comparing synchronized and conventional intermittent mandatory ventilation in neonates. J Pediatr. Apr 1996;128(4):453-63.

27. Carlo WA, Stark AR, Wright LL, et al. Minimal ventilation to prevent bronchopulmonary dysplasia in extremely-low-birth-weight infants. J Pediatr. Sep 2002;141(3):370-4.

28. Cheema IU, Sinha AK, Kempley ST, Ahluwalia JS. Impact of volume guarantee ventilation on arterial carbon dioxide tension in newborn infants: a randomised controlled trial. Early Hum Dev. Mar 2007;83(3):183-9..

29. Escobedo MB, Gunkel JH, Kennedy KA, et al. Early surfactant for neonates with mild to moderate respiratory distress syndrome: a multicenter, randomized trial. J Pediatr. Jun 2004;144(6):804-8.

30. Fanaroff A, Stoll J, Wright LL, et al. Trends in neonatal morbidity and mortality for very low birth weight infants. Am J Obstet Gynecol. 2007;196:147.e1-147.e8.

31. [Best Evidence] Greenough A, Dimitriou G, Prendergast M, Milner AD. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database Syst Rev. 2008;(1):CD000456.

32. Greenough A, Donn SM. Matching ventilatory support strategies to respiratory pathophysiology. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):35-53, v-vi. 33. Henderson-Smart DJ, Davis PG. Prophylactic methylxanthines for extubation in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev.

2003;(1):CD000139:12535389Khalaf MN, Brodsky N, Hurley J, Bhandari V. A prospective randomized, controlled trial comparing synchronized nasal intermittent positive pressure ventilation versus nasal continuous positive airway pressure as modes of extubation. Pediatrics. Jul 2001;108(1):13-7.

34. Mammel MC, Bing DR. Mechanical ventilation of the newborn. An overview. Clin Chest Med. Sep 1996;17(3):603-13. 35. Thomson MA, on behalf of the IFDAS Study Group. Early nasal continuous positive airways pressure (CPAP). Pediatr Res.

2002;375A:2204. 36. Wintermark P, Tolsa JF, Van Melle G, et al. Long-term outcome of preterm infants treated with nasal continuous positive airway pressure.

37. Eur J Pediatr. May 2007;166(5):473-83. 38. Wung JT, Sahni R, Moffitt ST, Lipsitz E, Stolar CJ. Congenital diaphragmatic hernia: survival treated with very delayed surgery,

spontaneous respiration, and no chest tube. J Pediatr Surg. Mar 1995;30(3):406-9. Morley CJ, Davis PG, Doyle LW, et al. Nasal CPAP or intubation at birth for very preterm infants. N Engl J Med. Feb 14 2008;358(7):700-8.

39. Singh J, Sinha SK, Donn SM. A randomized controlled trial of volume ventilation in very preterm infants: How low can we go?. Pediatr Res. 2005;157:1546.

40. Singh J, Sinha SK, Donn SM. Volume-targeted ventilation of newborns. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):93-105, vii. 41. Sinha SK, Donn SM. Advances in neonatal conventional ventilation. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. Sep 1996;75(2):F135-40. 42. te Pas AB, Walther FJ. A Randomized, Controlled Trial of Delivery-Room Respiratory Management in Very Preterm Infants. Pediatr.

2007;120:322-329. 43. Pieper CH, Smith J, Brand EJ. The value of ultrasound examination of the lungs in predicting bronchopulmonary dysplasia. Pediatr Radiol.

Mar 2004;34(3):227-31. 44. Sarkar S, Donn SM. In support of pressure support. Clin Perinatol. Mar 2007;34(1):117-28, vii. 45. Sharma A, Milner AD, Greenough A. Performance of neonatal ventilators in volume targeted ventilation mode. Acta Paediatr. Feb

2007;96(2):176-80. 46. Singh J, Sinha SK, Clarke P, Byrne S, Donn SM. Mechanical ventilation of very low birth weight infants: is volume or pressure a better target

variable?. J Pediatr. Sep 2006;149(3):308-13.

Aprobat prin ordinul Ministerului Sntii nr.788 din 08 august 2014 Cu privire la aprobarea Protocoalelor clinice standardizate pentru medicii neonatologi din seciile de reanimare i terapie intensiv neonatal