Post on 04-Apr-2018
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
1/42
LP10 - HE
LP2
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
2/42
Calciul plasmatic
Calciulcel mai abundent mineral n organism (aproximativ 1 kgla un adult cu greutatea de 70 kg).
99 % din Calciu - la nivel os sub form de fosfat sau carbonat.
Calciu plasmatic totalNormal: 8.510.5 mg/dl (2.12.6 mmol/l).
50% sub formionizatliber 45% legat de proteinele plasmatice (n principal albumin) 5% sub form de complex cu anioni (citrat, aminoacizi, etc)
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
3/42
Calciul plasmatic
Din punct de vedere fiziologic este important forma liber
Calciul ionic.
Ca2+ = 4.755.3 mg/dl (2.382.66 mEq/L or 1.191.33 mmol/L).
Calciul plasmatic provine din Ca alimentarabsorbit intestinal i dela nivelul osului prin reabsorbia osului (activitate osteoclaste) fenomen de remodelare osoas.
1/3 din Calciul alimentar este absorbit la nivelul proximal al intestinuluisubire Fiziologic, doar 0,5-1% din calciul osos se transfer nplasm.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
4/42
Calciul plasmatic
Calciul plasmaticprrsete fluidul extracelular pentru: Excreieurinar
Mineralizare os format prin aciunea osteoblastelor
Secreie tract intestinal Formare lichid sudoral
Fiziologic, 98% din calciul filtrat glomerular este reabsorbit:
La nivelul tubilor contori proximali i ramurii ascendente aansei Henle - reabsobia se face n paralel cu cea deNa.
La nivelul tubilor contori distali reabsorbia este dependentde aciunea PTH (reabsorbia Na este dependent de
aldosteron).
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
5/42
Calciul plasmatic
Reglarea hormonal a calcemiei se face prin aciunea Vitaminei D,PTH (parathormon) i Calcitoninei.
Vitamina D
Vit D3 (Colecalciferolul) se produce la nivelul pielii din 7-dehidrocolesterolsub aciunea razelor ultravilolete.
Colecalciferolul (vit D3) este covertit hepatic n 25-hidroxicholecalciferol,care este hidrolizat renal la 1,25-dihidroxicolecalciferol .
Forma cu cea mai mare importan biologic este 1,25-dihidroxicolecalciferol.
PTH, hipocalcemia i hipofosfatemia stimuleaz conversia renal a 25 -hidroxicolecalciferol (1-hidroxilaza).
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
6/42
Calciul plasmatic
PTH
se secret de ctre glandele paratiroide ca rspun la scderea Calciului ionic
plasmatic.
stimuleaz osteoclastele crete resorbia osoas crete Calcemia
Calcitonina:
secretat de celulele parafoliculare ale glandei tiroidesecreiestimulat de
hipercalcemie iinhibat de hipocalcemie. inhibresorbiaosoas creteexcreiaurinar de Ca.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
7/42
Calciul plasmatic
Schimbrile n concentraia proteinelor plasmatice influeneaznivelul seric a calciului total, dar nu ifraciuneaionic.
Pentru fiecare cretere/scdere cu 1 g a proteinelor plasmaticeCalciul total crete/scade cu 0,8 mg/dl.
Calciul total = Calciu ionic + 0,8 (4- albumina seric)
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
8/42
Calciul plasmatic
Schimbrile de pH plasmatic modific nivelul de Ca ionicplasmatic. Ca2+ i hidronii (H+) se leagandu-se competitiv laproteine
Pentru fiecare scdere a pHcu 0,1 U exist o cretere a Ca2+ cu0.16 mg/dl
Pentru fiecare cretere a pHcu 0,1 U exist o scdere a Ca ioniccu 3-8%
Modificrile de pH nu influeneaz nivelul plasmatic de Calciu
total
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
9/42
Calciul plasmatic
Ca2+
- concentraieintracitoplasmatic, n repaus , de 12000 deori mai mic dect interstiial.
Ca2+ intracelular este depozitat n principal la nivelul
reticulului endoplasmic, de unde poate fi mobilizat prin canalede Ca activate de ligand (cel mai frecvent inozitol-trifosfat)sau activate de influxul Ca extracelular (la nivel celulecardiace)
Gradient de concentraie, gradient electric micare Caintracelular.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
10/42
Calciul plasmatic
Ca ptrunde n celul prin:
Canale de Ca voltaj dependente
Canale de Ca activate de ligand
Canale de Ca activate de ntindere (muchi neted)
Calciul prsete celula prin:
ATPaza Ca/H
ATPaza Ca/Mg Antiporterul Na/Ca
Ca se rentoarce n reticulul endoplasmic
prin ATPaza Ca
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
11/42
Ca intracelular
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
12/42
Hipocalcemia
Etiologie:
Pancreatita acuteliberare lipaze pancreatice nplasmlipolizcresc acizii grai plasmatici. AG formeaz complexe insolubilecu Ca2+
Post intervenii chirurgicale n regiune tiroidian: Tiroidectomie - ischemie tranzitorie a glandelor paratiroide, Paratiroidectomie a glandelor paratiroide adenomatoase - supresie
cronic prin hipercalcemie a paratiroidelor non-adenomatosase.
Insuficien renal cronic scade producia de 1,25 -dihidrocolecalciferol, iar hiperfosfatemia secundar IRC genereaz
precipitare Ca n esuturile moi.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
13/42
Hipocalcemia
Etiologie:
Rabdomioliz, traumatisme majore, hiperpirexie hiperfosfatemieprin distrugere celular, ce genereaz precipitare Calciu.
Hipoparatiroidism, deficit de vitamina D.
Transuzii multiple, rapide de eritrocite - citratul folosit pentruconservare genereaz chelare Ca plasmatic.
Carcinom medular tiroidian secretant de calcitonin.
Sepsisinhib eliberare PTH.
Hipomagnezemieinhib eliberare PTH
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
14/42
Hipocalcemia
Severitatea simptomelor depinde de rapiditatea instalrii hipoCa
Membranele celulare devin mai permeabile pentru Na(depolarizare celular), deoarece datorit hipoCa:
Potenialul membranar crete, apropiindu-se de pragul dedepolarizare mai puini cationi extracelulari gradientul electricntre EC i IC este mai mic
Crete excitabilitatea stimuli mai puin inteni pentru generarepotenial de aciune deoarece potenial membranar este mai marede90 mV
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
15/42
Hipocalcemia
Parestezii, iritabilitate, refelexe osteotendinoase profunde
hiperactive, convulsii. Tetaniecontraciemusculartonic,spontannu este specific
hipoCa, fiind ntlniti n hipomagnezemie, dar, cel mai frecvent,n alcalozmetabolic(hiperventilaie).
Semnul Chvostek
lovirea nervului facial ntr-un punct situat la 0,5-1 cm sub zigomatic i 2 cmanterior de lobul urechii, pe o linie cu unghiul mandibulei contraciemuchi circumorali i orbiculari.
Un alt punct pentru Chvosteko linie ntreproeminenazigomaticicolulgurii, se lovete ntr-un punct situat la 1/3 de zigomatic
prezent la 10-30% din normal (totui contracia muchilor ploapei diagnostic pt hipocalcemie)
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
16/42
Semn Chvostek
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
17/42
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
18/42
Hipocalcemia
Fenomenul de cuplare excitaie-contracie este dependent de Caintracelular.
HipoCadeterminscderea depozitelor de Ca de la nivel reticulendoplasmic scade eliberare Ca intracitoplasmatic n timpul
potenialului de aciune.
Scade contractilitatea miocardic la nivel miocardic
intensitatea contraciei(interaciunileactin - miozin) depindede concentraia Ca intracitoplasmatic
Repolarizarea este ntrziat (depinde de creterea Caintracelular)Alungire interval QT pe ECG.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
19/42
Hipocalcemia
Pacienii cu hipocalcemie sever sau simptomatic (tetanie) Ca intravenos:
clorura de Ca 10% - 272 mg calcium/10 mL
gluconat de Ca 10% - 90 mg calcium/10 mL
gluceptat de Ca - 90 mg calcium/10 mL.
Ca este iritant pentru ven se administreaz n vene mari.
Ulterior Ca oral i vitamina D.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
20/42
Hipocalcemia
Administrarea de Ca iv determin vasoconstricie cu risc deischemie, mai ales la pacienii care au DC sczut anterior ideci vasoconstricieanterioar.
n timpul transfuziilor, dac se administreaz snge n dozemai mari de 1 unitate la 5 minute, se administreaz CaCl2 lafiecare 4-6 uniti de snge.
Hipomagnezemia trebuie tratat nainte de tratareahipocalcemiei.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
21/42
Hipercalcemia
Etiologie:
Hiperparatiroidism primar
Hiperparatiroidism secundar (IRC, malabsobie) PTH crete caurmare a hipocalcemiei cronicecalcemie normal sau sczut.
Hiperparatiroidism teriar - hiperparatiroidism secundar prelungit determinsecreieautonom de PTHnivele de Ca normale sau chiarridicate.
Paraneoplazicsecreiatumoral de substane PTH like sau metastazeosoase cu distrucii osoase.
Pacieni cu turn-over osos crescut Boala Paget, imobilizarecronic.
Hipervitaminoza D
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
22/42
Hipercalcemia
Manifestari:
HiperCa scade capacitatea de concentrare a urinei (scadereabsorbieap n TCD i TC) - deshidratare.
HiperCa determin grea i vrsturi ceea ce agraveazdeshidratarea.
Deshidratare severIRA scade clearence Ca HiperCagenereaz HiperCa.
Singura alternativdepunerea de Ca sub form de fosfat deCa sau alte srurin os sauesuturi moi.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
23/42
Hipercalcemia
Tratament iniialn funcie de gradul de deshidratare - SF
Dup ce funcia renal este reluat inducere de diurez
salin. Diureza salin genereaz pierdere de K i Mg e necesara
monitorizarea.
n cazul n care deshidratarea nu este foarte sever SF idiuretic de ans. Diureticele administrate nu trebuie saprovoace deshidratare deoarce agraveza hiperCa.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
24/42
Eliminarea urinara de Ca
CalciuriaUrina pe 24 de ore sau pe 12 ore de-a lungul nopii.
Normal = 100300 mg/24 h [2.57.5 mmol/24h or 2.33.3mmol/12 h] pe o dietnormal de calciu.
Aproximativ 1/3 din pacienii cu HiperPTH au Calciurie normal iCalcemie la valori superioare ale normalului.
Crete n hiperparatiroidism, metastaze osoase osteolitice,osteoporoza, intoxicaie cu vit D, imobilizare, glucocorticoizi,diuretice de ans, hipertiroidism.
Scade n hipoparatiroidism, osteomalacie, rahitism, hipotiroidism.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
25/42
Calciuria
Raportul Ca/creatinina urinara ntre concentraia Ca urinarpe concentraia Creatininei urinare dintr-o singurprob de urinse coreleaz bine cu nivelul calciuriei pe 24 de ore. Normal:
Hipercalciurieraport > 0,2 sau > 0,57
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
26/42
Potasiul
Principalul cation intracelular 150 mEq/L.
Valori plasmatice normale 3,55 mEq/L
Aceastdistribuie ntre spaiul EC/IC:
crucial pentru funcia neuromuscular normal meninerea
potenialului membranar de repaus
Mentinuta de ATP-aza Na+/K+ - export 3 Na+ extracelular iimport2 K+ intracelular.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
27/42
Potasiul
Exerciiul fizic cretere tranzitorie a K plasmatic, datorit
efluxului de K generat n faza de repolarizare a potenialuluide aciune. Creterea K direct proporional cu intensitatea idurata activitii musculare.
Post exerciiu fizic K se rentoarce rapid IC prin aciuneaepinefrinei de stimularea a ATPazei Na/K - Stimulareasimpatic stimuleaz ATP-aza Na+/ K+ prin intermediulreceptorilor 2
Insulina stimuleaz ATP-aza Na+/ K+ i preluareaintracelular de K independent de glucoz, mai ales la nivelhepatic i muscularprevine hiperK postprandial.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
28/42
Potasiul
Schimbrile de pH plasmatic influeneaz nivelul plasmatic alK deoarece spaiul IC tamponeazpn la 60% din ncrcareaacid.
Creterea nivelului plasmatic de H+ genereaz schimburitransmembranare cu principalul cation intracelular.
Scderea Ph-ului intracelular inhib activitatea ATP-azei Na+/ K+ -persist efluxul de K.
Dei relaia ntre K plasmatic i pH este foarte variabil o regulsimplK se schimb cu 0,6 mEq/L pentru fiecare schimbare de 0,1 Ua pHplasmatic.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
29/42
Relatia pH - potasiu
celula
H+
K+
AcidozaRaspuns compensator Efect- H+ este tamponat intracelular
- Hiperpotasemie
H+
K+
celula
Alcaloza
Raspuns compensator Efect
- Tendinta de a corecta alcaloza
- Hipopotasemie
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
30/42
Potasiul
Creterile acute de osmolalitate plasmatic (hipernatremie,hiperglicemie) cretere a K plasmatic
Mecanism: efluxul apei celulare se face concomitent cu K(efect de solvent sau secundar deshidratrii intracelulare)
Crete K cu aprox 0,6 mEg/l pentru fiecare cretere aosmolalitatii de 10 mOsm/kgH2O
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
31/42
Hipopotasemie
Nivelul plasmatic la K se coreleaz slab cu nivelul capitaluluitotal de K potasemia pstrat n limite normale prinmecanisme de adaptare.
Etiologie: Redistribuia Kntre spaiul EC i IC:
Alcaloz metabolic, terapie cu insulin, agoniti 2-
adrenergici. Transfuzii de eritrocite (pstrate la ghea) n timpul
procesului de conservare eritrocitele pierd K, duptransuzie preiau K extracelular.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
32/42
Hipopotasemie
Pierderi crescute de potasiu activitate mineralocorticoidcrescut, diuretice
Reducereasever a aportului de potasiu
Deoarece rinichiul are capacitatea de a reduce exreia de Kde 20 de ori, pentru instalarea hipoK este necesar o
reducere marcatiprelungit a aportului.
Totui, un aport exogen sczut poate accentua efectele unorpierderi crescute de K.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
33/42
Hipopotasemie
Terapia oral cu KCl (60-80 mEq/zi)este n general sigur.
Intravenos doar pentru pacienii cu risc crescut de afectareactivitate cardiacnu mai mult de 8 mEq/h, deoarece scopulnu este corectarea hipoK, ci eliminarea riscului cardiac.
Nu se folosesc soluii cu dextroz, glucoz stimuleazsecreie de Insulinagraveaz hipoK.
Se pot folosi: Clorura de Kn alcaloza metabolic cu deficit de Cl (stenozpiloric
cu vrsturi)
Bicarbonat de K(acetat de K sau citrat de K)n acidoza metabolic.
Fosfat de Klapacienii cu hipofosfatemie concomitentcetoacidozadiabetic.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
34/42
Hipopotasemie
HipoK acuta scade potenialul membranar n repaus(hiperpolarizare) i prelungete faza de repolarizare amembranei celulare n timpulpotenialului de aciune.
anomalii ECG: unde T aplatizate, crete amplitudinea undelor P ialungirea intervalului PR.
slbiciunemusculari paralizie.
HipoK cronic - nefropatie kalipoenic(form de DI nefrogen)- rezistenei la aciunea ADH, cu apariie poliurie itendin ladeshidratare global.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
35/42
Hiperpotasemie
Apare de obicei ca urmare ascderiiexcreiei renale de Ksau
redistribuiei acestuia ntre spaiul EC i IC.
Etiologie: IRC
Deficit de mineralocorticoizi
Distrugeri tisulare/celulare extinse cu eliberare K extracelular
Supradozare de digitalice - Digitalicele inhib ATPaza Na/K
Acidoz metabolic
Aportul excesiv de Keste foarte rar o cauz de hiperKmaiales la pacienii cu funcie renal sczut.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
36/42
Hiperpotasemie
Pontenialul membranar de repaus (PMR) crete (de la 90
mV la80 mV) = diferena depotenial ntre EC i IC scadehiperK scade efluxul de K.
Faza 0 a Potenialului de aciune (PA) debuteaz prindeschiderea canalelor de Na voltaj dependente numrul decanale de Na deschise n timpul depolarizrii depinde devaloarea PMR .
HiperKnumrmai mic de canale de Na deschisescade ratade influx a Na.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
37/42
Permeabilitatea membranarpentru Na, K i Ca n timpul
potenialului de aciune
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
38/42
Viteza depolarizrii n funcie de PA
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
39/42
Hiperpotasemie
Chiar dac pragul depotenial scade - depolarizare facil, prin
stimuli mai mici - viteza de depolarizare scade.
Scade viteza de depolarizare scade viteza de conducere aimpulsului n miocard, prelungire und P, interval PR,complex QRS
n faza 2 a PA (faza de paltou) efluxul de K i influxul de Ca
sunt reglate astfel nct s nu se modifice gradientul electrictransmembranar.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
40/42
Hiperpotasemie
n faza 3 canalele de Ca se nchid continu doar efluxul de Kapare repolarizarea.
Canalele de K ce asigur efluxul sunt sensibile la nivelulextracelular al Kcu ct nivelul este mai ridicat cu att vitezade conducere este mai mare; ntr-operioad de timp, mai multKprsete celula.
Scurtarea repolarizriidepresie segment ST, unde Tascuite,scurtare QT.
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
41/42
HiperKlinia punctat PA celul miocard
7/30/2019 10 - EHE2010-Lp2
42/42
Hiperpotasemie
Datorit riscului letal crescut, K> 6 mEq/l - tratat ntotdeauna.
Prima linie terapeutic Ca gluconatsau CaCl2antagonizeazefectele cardiace ale hiperKdurat efect 30-60 minute
Pentru o aciune de durat glucoza siInsulina iv (3050 grame
glucoz la 10 U insulina) efect maxim n 1 or Dac acidoz metabolic Bicarbonat de Napromoveaz
preluare K intracelular - efect maxim n 15 minute
La pacienii cu funcie renal diuretice de ans.
La pacienii fr funcie renal rini schimbtoare de cationi(fiecare gram de rin leag 1 mEq de K i elibereaz 1,5 mEq de
Na).