Definitii:
Reactia vitala (RV) reprezinta totalitateamodificarilor generale si locale ce apar in organismul viu ca raspuns la actiunea unei trauma de orice natura.
Agonia -perioada cand functiile marilor sistemedecurg sub sub limita lor de eficienta.
Viata intermediara – capacitatea de reactie a organelor dupa incetarea corelarii functionale cecaracterizeaza moartea individului.
RV este necesara in: diferentirea leziunilor din timpul vietii de cele postmortale.Leziunile postmortale: accidentale:
cadavru inecat transportat de apa si lovit de pietre autopsie moartea subita pe cai rutiere copii nascuti morti pot prezenta leziuni traumtatice produse in
timpul expulziei
intentionate – la autopsie se identifica doua tipuri de leziuni c ear putea fi cauza de moarte dar numai una cu character vital: cadavru – pe sinele de tren
- aruncat de la inaltime- spanzurat
in crimele sadice agresorul continua sa-si loveasca victima (apare intrebarea legata de succesiunea leziunilor)
ML considera RV procesele ce indica cert fenomene vitale: hiperemia
infiltratia hematica
depozitele de fibrina si trombina in segmentele de vas lezat si in jurul acestuia
marginatia leucocitara in capilare.
RV depinde de: natura agentului traumatic
felul si gravitatea leziunii
localizarea leziunii
starea organismului
timpul pe care il are organismul pt a raspunde vatamarii
Clasificare a RV: generale SNC Sistem circulator Metabolice Umorale Endocrine
locale la nivelul tesuturilor la locul de aplicare a agentului traumatic.
RV locala se caracterizeaza prin: hemoragie coagulare inflamatie procese necrotice si distrofice
RV generala Exista 2 teorii:I. Seley defineste factorul traumatic ca agent stresant iar
interactiunea dintre leziune si aparare ca sdr de adaptare ce are ca mecnism fundamental sistemul hipofzo-cortico-suprarenalian.
Sdr de adaptare decurge in 3 faze 1.reactia de alarma:
std I.- dureaza minute-24 h
- hipotermie - hTA - cresterea permeab seroaselor si capilarelor - leucopenie etc
std II hipertrofia CSR si limfopenie prin involutia sistemului limfatic.
2. creste rezistenta organismului asupra stresorului si dispar toate modificarile din faza precedenta3. actiunea de lunga durata a stresorului determina epuizarea organismului ce duce la faza de neadaptare.
II. Laborit defineste agresiologia = aspectele fiziopatologicesi biochimice ale reactiilor postagresive.
Reactiile postagresive pot fi armonioase sau disarmonioase. Forma armonioasa cuprinde 3 faze:
faza de dezechilibru imdeiat: hTA hipotermie scaderea MB hiperpermebilitate vasculara Hipoglicemie
faza de reactie neurovegetativa mecanisme neuroreflexe (creste adrenalin pt a corecta hTA) creste MB cresc arderile mobilizarea gilcogenului hepatic
faza neurendocrina cu 2 etape :secretie hipofizara – crestera creatininei
cresterea azotului neproteic
cresterea ureei
febra
dishidremie
hipoproteinemie
neformare de proteine din glycogen
criza vagala – hipotensiune/lipotimie sudori reci
colaps
in sange domina mineralocroticoizi si androgeni.
Acum incepe regenerarea tisulara.
Forma dizarmonioasa caracterizta prin defazarea oricaror reactii din forma armonioasa:
sincopa alba vagala cu hipertermie
colaps
rigiditate
moarte
1.Reactii generale ale organismului dupa trauma 1.1.aspiratul pulmonar. Inghitirea sange continut gastric substanta cerebrala funingineeste considerat RV in momentul evidentierii in alveole si bronsiole
a)sangele este aspirat in: plagi ale gatului plagi reg faciala fracturi oase craniu traum pulmonare macroscopic: focare apoplectice diseminate de culoare rosu inchis microscopic: bronsiole si alveole pline cu sange
evolutia focarelor de aspiratie:
inceputul hemolizei – la 4h
hemoliza completa 24h
in 3 zile alveolele sunt libere
dupa 5-6 zile epiteliul alveolar se descuameaza
la 7-14 zile pigment in cel ganglionare (nu gasim hematoidina)
continut gastric: agonie stari de ebrietate putrefactie – gazele de putrefactie imping continutul gastric in esofag-
gaci respiratorii RV= prezenta continutului gastric in alveole si bronsiole, dar si o
iritatie a mucoasei caiolr respiratorii
alte substante aspirate: substanta cerebrala – fr baza craniu pamant/nisip – ingropati de vii prin surpari funingine – arsuri apa – inecatiInghitirea prezenta in stomac a diferitor substante valoare limitata in supravieturi mai lungi prezenta substantelor in intestine – oarecare
valoare
1.2Embolia
Transportul intralaveolar al unor substante ce nu se gasesc in mod normal in sange.
Semn categoric de RV (mai ales atunci cand se pot evidentia infarctele).
embolia grasa
in traum puternice:
fr basin, femur, fr costale
striviri
acc rutiere
decfapitari
TCC – diploia formata din tesut spongio-grasos
evidentiata microscopic in capilare si precapilare
dg cert nr mare de artere mici si capilare cu grasime
embolia grasa in marea circulatie (uneori prin foramen ovalae patent).
- Microscopic hemoragii perivasculare si necroze miliare fara hemoragie
La cadavrele putrefiate sub presiunea gazelor , grasime aputrefiata este impinsa la niv pulmonului.
Embolia postmortala:
Grasime fin pulverizata in tot campul de observatie
Niciodata in capilare si precapilare
Numai in vasele mari
Nu in cantitate mare
embolia gazoasa
taiera marilor vene ale gatului avort empiric boala de cheson striviri mari de torace – embolia arteriala existenta orificiului BothaloMoartea survine prin aspiratia focarelor de necroza cerebrala , pulmonara,
mai rar miocardica.
Evidentierea aerului in : cordul drept numai daca se face inainte de aparitia putrfactiei VL Spatiul Virchow –Robin+plex coroid Microscopic evidentierea necrozei si necrobiozei celganglionare
emboli cu tesut in contuzii mari abdominale si cerebrale
1.3 modificari neuro-endocrino-umoraleag traumatic detrmina soc cu: -manifestari hemodinamice (hipoxie ce determina secretie crscuta de A si
NA)la autopsie determinari ale constantelor biologice in sange si umori. -Tulburarile neuropsihice – histopatologic si histochimic.
Coagularea gr I – disparitia str tisulare- ingrosarea cilindracsilor si tecii de mielina
Coagularea gr II – necroza fibrinoida / ceroasa a celulelor- desfacerea cilindracsilor in mai multe fascicule-in coloratie osmium negru: fragmentarea mielina
dg dif cu lez din : boli netraumatice viata intermediara fixarea tesuturilor
teaca de mielina:-leziuni vitale:- coloreaza mai slab
- fragmenteaza-leziuni postmortale – lipsesc fragmentarile
- identice cu cele integer
Circulatia LCRhematiile la nivelul granulatiilor Pachionni
(supravietuiri mai lungi). Fara valoare cand leziunea se gaseste in apropiera granulatiilor Pachionni.
Negasirea lor la acest nivel nu inseamna excluderea unui traumatism vital.
Kernbach – modif in toate elementele SN- picnoza predomina la niv –corn Amon, bulb,
protuberante- trigoliza semnificativa inaintea autolizei
1.4 Patologia circulatieimodificarile circulatorii nu sunt caracteristice
numai mortilor violente. Rol in determinarile fizico-chimice.
1. hemoragia
infiltratia hematica tesuturilor
revarsate in seroase sau in afara organismului
hemoragia este un fenomen vital ce nu poate aparea dupa incetarea activitatii inimii.
Si ranile produse dupa moarte pot sangera mai ales cand sunt situate decliv.
Echimoza – prin ruperea capilarelor
Cantitatea de sange extravazat depinde de:
natura si calibrul vasului
presiunea intravasculara
rezistenta care o opune curentului de sange tesuturile din jurul vasului respective
rezulta echimoze de marimi variabile si hematoame
echimoza postmortem
forte foarte puternice
dimensiuni mici (disproportie forta /dimensiune)
se formeaza la nivelul zonelor de hipostaza
fara tumefiere
sangele este lichid
mecanism de formare:
- ruperea vasului contractia muschiului piloerector
necesara existenta sangelui lichid si in cantitate suficienta
hemoragia vitala are un aspect gelatinos
histologic hematii putine care nu s-au departat prea mult de vas
Plaga vitala marginile infiltrate hemoragic postmoratala- absenta completa a infiltratiei hemoragice Plagi vitale cu sangerare mare:
sange pe corp sange pe haine sange pe obiectele din jur (pete sub forma jetului arterial) abundant si coagulat in jurul plagii anemia viscerala = RV (mai ales cand moartea nu survine imediat)
Plagi postmortale cu sangerare mare – fara anemie viscerala Diagnosticul diferential hemoragie viatala/ postmortala
- cantitativ- colorarea leucocitelor- prezenta sangelui in ganglionii limfatici- in practica – diferentele cantitative si prezenta sau absenta
cheagului
2. Coagularea
Dispare treptat dupa moarte
Cheagurile vitale
- fibrinoase
- aderente
- friabile
- retractate
Cheaguri cruorice – lucioase
-elastice
- nu contin fibrina
Teoria decoagularii
Coagularea = RV are valoare in masura in care nu suntem nevoiti sa decidem imediat dupa moarte
Tromboza = RV
3. Retractia tesuturilor
Indepartarea marginilor plagii si este functie de:
Tipul tesutului (piele muschi)
Varsta si natura plagii
Modul de interesare a fibrelor elastice si musculare
Plagile postmortale au marginile moi, neumflate, stranse.
Pielea si muschii se pot retracta si dupa moarte.
Pentru diferentiere – metoda Kernbach
4. Inflamatia
Este cert RV
Rol in aprecierea varstei leziunii
Macroscopic :
- Hiperemie
- Edem, infiltratie serosangvinolenta cu formare de cruste
- Flictene (arsuri, intepaturi de insecta)
Microscopic
- Marginatia leucocitelor
- Leucocitoza locala
- Diapedeza
- Fagocitoza
- Liza celulara
Primele semene de inflamatie sunt reactiile leucocitare (leucocitoza, marginatie, diapedeza, aglomerari perivasculare) si apar la 15 munute dupa leziune.
Aparitia aglomerarilor focale de leucocite la 4-12 h. In supravietuirea - scurta –hiperemie si leucocitiza lunga – fagocitoza
- delimitarea +liza tesuturilor necrozate- paritia tesutului de granulatie- procese repratorii
PMN /degenerescenta nucleilor apare in stadiile precoce. Tesutul de granulatie, Limfocite, eozinofilele in leziuni mai
vechi. Procesele inflamatorii sunt slabe in agonie si lipsesc dupa
oprirea circulatiei.
5. Procesele distrofice si necrotice
Direct – distrugere /necroza celulelor/ tesuturilor
Indirect – distrugerea vaselor ce alimenteaza cel/tesuturi
Apare numai la organismul viu dar o delimtare neta intre viata si moarte este greu de facut datorita ca momentul mortii diferitelor cellule este variabil.
Tehnici histologice: colorare metacromatica si histochimie. Raekallio evidentiaza primele semene de necroza la 8 h dupa leziune iar la 36 h nuclei nu au mai fost colorabili.
Utila in supravietuirile lungi.
6. Hemoglobina
Rol in aprecierea vechimii leziunii.
RV vitale specifice anumitor cauze de moarte1. Asfixiile. Spanzurarea Semen clasice:
IH a tesuturilor din jurul santului Sangele lichid Petesii asfixice Emisia de sperma Pulmon cu distensie acuta
Asfixie prelungita- edem hemoragic- Cresterea hipoxantinei in umoarea vitroasa
Alte teorii: emulsionarea grasimilor la nivelul santului – RV/ postmortem histamine la niv santului- circulatia se opreste brusc si nu
ajuge in sange dozarea fosfatidelor (Berg) fosfatidele din cord drept diferite
de cele din sinusuri in spanzurarea certa, diferente ce nu se gasesc la cadavrul spanzurat
Kernbach- distrofia hidropica in organele vitale
2. Inecul - prezenta apei in alveole - emfizem hidroaeric - microscopic
– emfizem- edem in focar- rupturi de pereti alveolari- hemoragii peribronsice
- spuma = apa+ mucus -diatomee - modificari ale punctului crioscopic al sangelui
din cordul stg (Normal 0,56 0 , Apa dulce 0,47 0, Apa de mare 2,18 0
)
3. Arsurile
lichidul din flictene – leucocite si fibrina
funingine in caile respiratorii, fixarea cailor respiratorii prin aerul cald
vasele din zona afectata se dilata , contin trombi
CO in vasele profunde
4. Intoxicatii
punerea in evidenta a toxicului in organe si urina
producerea de leziuni specifice daca victima supravietuieste sufficient
toxice ce transforma pigementul sangvin cu modificarea culorii lividitatilor
Top Related