· Web view1.În funcţie de natura factorului de risc care le-a generat, bolile profesionale se...

Release by MedTorrents.com

Raspunsuri pe scurt la examenul Boli Profesionale

1. BOLI PROFESIONALE: DEFINIŢIA, OBIECTIVELE, CLASIFICAREA.Bolile ocupaţionale sunt afecţiuni ce se produc ca urmare a exercitării unei meserii sau profesii, cauzată de agenţi nocivi (fizici, chimici ori biologici) caracteristici locului de muncă, precum şi de suprasolicitarea diferitelor organe sau sisteme ale organismului, în procesul de muncă.Dupa OMS “Boli profesionale constituie afectiuni ai caror agenti etiologici specifici sunt prezenti la locul de munca, asociati cu anumite procese industriale sau cu exercitarea unor profesiuni”Obiectivele:1.Identificarea si evaluarea riscului pentru sanatate la locul de munca.2.Supravegherea factorilor mediului de munca si a tehnologiilor care pot afecta sanatatea3.Supravegherea starii de sanatate in relatie cu munca.4.Expertiza medicala si reabilitarea profesionala.5.Primul ajutor si ingrijirile medicale de urgenta.6.Consultarea igienica in planificarea si organizarea muncii.7.Evaluarea igienica a locurilor de munca.8.Alegerea intretinerea si mentinerea starii igienice a uneltelor de lucru si echipamentului.9.Educatia pentru sanatate.10.Securitatea si igiena muncii ergonomia protectia colectiva, individuala.11.Participarea la elaborarea programului de sanatate in relatie cu factorii ocupationali.12.Analiza accidentelor de munca, bolilor profesionale si elaborarea masurilor de prevenire.Clasificarea bolilor profesionale.1.Î n func ţ ie de natura factorului de risc care le - a generat , bolile profesionale se pot clasifica î n urm ă toarele grupe : • Intoxicaţii, provocate de inhalare, ingerare sau contactul epidermei cu substanţe toxice;• Pneumoconioze, provocate de inhalarea pulberilor netoxice;• Boli prin expunere la energie radiantă;• Boli prin expunere la temperaturi înalte sau scăzute;• Boli prin expunere la zgomot şi vibraţii;• Boli prin expunere la presiune atmosferică ridicată sau scăzută;• Alergii profesionale;• Dermatoze profesionale;• Cancerul profesional;• Boli infecţioase şi parazitare;• Boli prin suprasolicitare;• Alte boli (care nu intră în categoriile anterioare).2. Dup ă timpul de expunere la ac ţ iunea factorului de risc , exist ă: A. Intoxicaţii acute (se cercetează atât ca boală profesională cât şi ca accident de muncă), generate de o expunere de scurtă durată la acţiunea factorului de risc, dar la doze mari.Efectul toxic poate fi instantaneu sau imediat.• Efect toxic instantaneu: se manifestă după sau în timpul unei expuneri foarte scurte (de la

1


cateva secunde la 1 sau 2 minute) prin efecte acute funcţionale şi/sau lezionale care pot antrena în special o pierdere de cunoştinţă, o comă sau un stop cardio-respirator. Acidul cianhidric, hidrogenul sulfurat, hidrogenul arsenic si hidrogenul fosforat prezintă aceste caracteristici de intoxicaţie fulgeratoare.• Efect toxic imediat: se manifestă după o expunere de scurtă durată printr-o iritare acută a mucoaselor respiratorii sau a pielii, printr-o narcoză care incumbă o inaptitudine funcţională, printr-o afectare celulară ireversibila…Exemple de intoxicaţii acute cercetate ca şi accidente: arsuri, afecţiuni respiratorii, digestive, oculare etc.B. Intoxicaţii cronice (se cercetează ca boli profesionale), provocate de regulă, de doze relativ mici, dar care acţionează timp îndelungat asupra organismului;De regulă efectele, adesea nespecifice toxicului, apar la mai multe zile, luni, chiar ani dupa expunere. Expunerea trece de cele mai multe ori neobservată, mai ales daca produsul nu are miros sau efect iritant.3.Dupa modul de actiune a factorilor de risc asupra organismului.A. Generala. B. Locala

2. PROBLEME ACTUALE IN DIAGNOSTIC SI TRATAMENT. MASURILE ORGANIZATORICE SI DE PLANIFICARE LA LOCUL DE MUNCA.Se bazează pe trei principii: tratamentul etiologic, patogenic şi simptomatic.1. Tratamentul etiologic:• Întreruperea contactului cu factorul etiologic se realizează în cazuri acute prin scoaterea din mediul nociv şi îndepărtarea toxicului neabsorbit încă, iar în cazuri cronice prin spitalizare/concediu medical, schimbarea temporară sau permanentă a locului de muncă.•Eliminarea toxicului absorbit în organism.2. Tratamentul patogenic: acţiuni medicale specifice de contracarare a efectului toxicului şi a evoluţiei bolii. - vitaminoterapie (doze crescute si spectru larg pentru cresterea nivelului enzimatic),- oxigenoterapie (in special in intoxicatia cu oxid de carbon)- reactivatori de enzime (administrare de toxogonina in intoxicatia cu paration)3. Tratamentul simptomatic : tratament medical care se adresează simptomelor şi disfuncţionalităţilor aparatelor şi sistemelor organismului.

MASURILE ORGANIZATORICEMăsurile tehnico – organizatorice sunt reprezentate într-o ordine de priorităţi, legate de eficienţă maximă:1.Eliminarea noxei profesionale din procesul tehnologic prin înlocuirea substanţelor nocive sau a tehnologiilor nocive cu altele mai puţin nocive sau inofensive;2.Izolarea aparaturii generatoare de noxe (automatizare, cabine speciale, termoizolare);3.Împiedicarea pătrunderii noxei în aerul locurilor de muncă ( ermetizare, procedee umede pentru pulberi, ventilaţie locală);3.Diminuarea concentraţiilor noxelor existente la locurile de muncă sub CMA(concentraţia maximă admisă) sau LMA(limita maximă admisă) (ventilaţie generală, fonoabsorbţie);

2


4.Împiedicarea acţiunii noxei asupra lucrătorilor sau diminuarea acestei acţiuni prin reducerea efortului fizic, a suprasolicitărilor fizice şi neuropsihice, reducerea duratei zilei de muncă, folosirea echipamentului individual de protecţie etc;5.Asigurarea alimentaţiei de protecţie(lapte, apă minerală, apă plată) şi consumarea acesteia în unitate;6.Efectuarea corectă a instructajului pentru securitatea şi sănătatea în muncă.Măsuri medicale :1.Recunoaşterea riscului profesional la locurile de muncă prin studiul atent al procesului tehnologic şi al condiţiilor de muncă, efectuarea de determinări de noxe, studii epidemiologice;2.Efectuarea corespunzătoare a examenului medical la angajare şi a celui periodic (examene clinice şi de laborator în funcţie de tipul noxelor profesionale şi intensitatea lor, care orientează şi periodicitatea examinărilor);4.Educaţia sanitară, care se adresează cadrelor de conducere tehnică şi administrativă, în scopul realizării de către aceştia a măsurilor tehnico-organizatorice amintite în condiţii de eficienţă maximă, personalului muncitor în scopul: respectării regulilor de igienă individuală, purtarea corectă a echipamentului individual de protecţie, acordarea primului ajutor, cunoaşterea şi recunoaşterea primelor simptome de intoxicaţie acută şi cronică profesională, prezentarea la examenele medicale.

3. METODELE DE INVESTIGATII IN BOLILE OCUPATIONALE.. Medicina ocupaţionala ca ştiinţa, pentru rezolvarea sarcinilor sale de baza utilizează un complex de metode de investigaţii. Aceste metode sunt multiple şi variază In funcţie de caracteristicile condiţiilor de munca, divizându-se In trei grupe. Pentru cercetarea stării igienice a întreprinderilor industriale se foloseşte metoda avizării igienice care consta In descrierea tehnologiilor, halelor, factorilor nocivi, surselor de poluare a mediului, masurilor de protecţie, stabilirea locurilor pentru recoltarea probelor şi cercetarea lor In laborator, cât şi pentru măsurările instrumentale. In aceste scopuri sunt folosite metodele chimice, fizice şi bacteriologice.Pentru evaluarea influenţei procesului de muncă şi factorilor mediului de producere asupra dinamicii reacţiilor fiziologice ale organismului angajaţilor sunt folosite metodele fiziologice, biochimice, psihologice. Starea sănătăţii şi morbiditatea muncitorilor se cercetează cu ajutorul metodelor clinice, epidemiologice, de statistica sanitara. In scopul elaborării normativelor igienice se folosesc pe larg metodele electrofiziologice, biochimice, morfologice, hematologice, toxicologice etc.Capacitatea de munca poate fi evaluata prin metodele fotocronometrice, iar poziţia corpului prin metode ergonomice. Medicina ocupaţionala este strâns legata cu alte ştiinţe medicale (epidemiologia, fiziologia, biochimia, patologia, boli interne, neurologia, dermatovenerologia, otorinolaringologia), igienice (igiena mediului, igiena alimentara, igiena copiilor), nemedicale (chimia, fizica, geografia, dimatologia, geologia) etc.

4. CERCETAREA, DECLARAREA ŞI EVIDENŢA BOLILOR PROFESIONALE. 3


În conformitate cu legislaţia aflată în vigoare, bolile profesionale se declară, se cercetează şi se iau în evidenţă indiferent dacă sunt sau nu urmate de incapacitate de muncă.Există două etape în acţiunea de declarare:• Completarea fişei de sesizare BP1 de către medicul de medicina muncii sau medicul cu competenţă de medicină de întreprindere care depistează astfel de boli cu prilejul oricărei prestaţii medicale, şi transmiterea ei la Compartimentul de Medicina Muncii din cadrul autorităţilor de sănătatea publică teritoriale.•Completarea fişei de declarare BP2 de către medicii de medicina din cadrul autorităţilor de sănătate publică teritoriale.Bolile profesionale, ca şi suspiciunile de boli profesionale, trebuie semnalate obligatoriu de către toţi medicii care depistează astfel de îmbolnăviri cu prilejul oricărei prestaţii medicale (controale medicale la angajare, periodice etc). Cercetarea cauzelor îmbolnăvirilor profesionale, în vederea confirmării sau infirmării lor, precum şi stabilirea de măsuri pentru prevenirea altor îmbolnăviri se fac de către specialiştii autorităţilor de sănătate publică teritoriale în colaborare cu inspectorii din inspectoratele teritoriale de muncă.În cursul cercetării se urmăresc la faţa locului cauzele îmbolnăvirii, cât şi modalităţile de înlăturare a lor. Se stabilesc noxele existente, rolul unor factori dependenţi de organizarea producţiei (intensitatea eforturilor, ritmul de muncă, lipsa pauzelor etc). Noxa sau noxele care se consideră a fi agenţi etiologici ai bolilor profesionale trebuie descrisă cât mai exact, iar dacă există analize toxicologice se menţionează valorile găsite.

În cercetare se porneşte de la analiza procesului de muncă, pentru a se putea depista cu cât mai multă precizie momentul şi situaţiile periculoase care ar fi putut interveni în geneza bolii.Concluziile cercetării cazurilor de îmbolnăviri profesionale se consemnează într-un proces verbal, în care se menţionează factorii determinanţi, condiţiile care au favorizat apariţia bolilor şi măsurile ce se impun pentru prevenirea unor situaţii similare, responsabilitatea pentru declanşarea bolii respective.

Procesul verbal de cercetare a cazului de boală profesională se înmânează angajatorului, medicului care a semnalat îmbolnăvirea pentru evidenţa îmbolnăvirilor profesionale şi pentru a urmări realizarea măsurilor prescrise, precum şi medicului de medicina muncii din autoritatea de sănătate publică judeţeană. Bolile legate de profesiune nu se declară. Acestea se dispensarizează medical şi se comunică angajatorilor sub forma rapoartelor medicale nenominalizate privind sănătatea lucrătorilor, în vederea luării măsurilor tehnico-organizatorice de normalizare a condiţiilor de muncă.5 . MĂSURI DE ASANARE A MEDIULUI DE MUNCĂ.

6. NOXE PROFESIONALE: DEFINIŢIA.CLASIFICAREA AGENŢILOR NOCIVI PROFESIONALI ŞI CARACTERISTICA LOR.NP=orice factor care face parte din procesul de productie sau de munca sau din mediul exterior muncii si care poate avea o actiune nociva asupra sanatatii muncitorilor sau sa le reduca capacitatea de munca.BP= imbolnavirile care apar datorita unei actiuni exclusive sau preponderente asupra organismului a NP; ele pot fi deci cauzate de factori fizici, chimici sau biologici de la locul de munca sau de catre suprasolicitarea diferitelor org.sau sist.in timpul procesului muncii.

4


CLASIFICAREAAgenţii nocivi profesionali se clasifică în funcţie de toxicitatea lor, influenţa asupra sănătăţii, provenienţă (natură) etc. În special după natura lor agenţii nocivi profesionali se divid în:a. factorii fizici – pulberi minerale şi organice, radiaţii, variaţii ale temperaturii mediului de muncă, variaţii ale umidităţii aerului, curenţii de aer, zgomot, trepidaţii, presiuni atmosferice anormale ş.a.;b. factorii chimici – elementele sau substanţele chimice nocive care poluează atmosfera locului de muncă sub formă dispersată, solidă, lichidă sau gazoasă;c. factorii biologici – cu efect contaminant, infectant sau parazitant asupra organismului;d. factorii psihosociali – cu efect preponderent neuropsihic şi stresant asupra organismului, în special asupra sistemului nervos central;e) factorii ergonomici – insuficienta adaptare a maşinilor la procesul de muncă şi a uneltelor la posibilităţile omului.

Factorii de risc de accidentări şi de îmbolnăviri profesionale.Sunt factori (însuşiri, stări, procese, fenomene, comportamente) proprii elementelor sistemului de muncă, ce pot provoca în anumite condiţii, accidente de muncă sau boli profesionale.Factorii de risc proprii mijloacelor de producţie care pot fi:1.Fizici (risc mecanic, risc termic, risc electric)2.Chimici (acizi, substanţe toxice, substanţe inflamabile, substanţe explozive)3.Biologici (microorganisme).Factorii de risc proprii executantului: se regăsesc implicaţi în geneza tuturor celorlalţi factori de risc, deoarece omul este elaboratorul şi, totodată, cel care verifică şi poate intervenii asupra celorlalte elemente ale sistemului de muncă.Factorii de risc proprii sarcinii de muncă care se manifestă sub două forme:1.Conţinut sau structură necorespunzătoare a sarcinii de muncă în raport cu scopul sistemului de muncă ce are la bază o insuficientă cunoaştere a tehnologiilor şi metodelor de muncă.2.Sub/supradimensionarea cerinţelor impuse executantului care provine din neluarea în considerare a posibilităţilor fizice şi psihice ale omului.Factorii de risc proprii mediului de muncă sub formă de depăşiri ale nivelului sau intensităţii funcţionale a parametrilor de mediu specifici, precum şi de apariţii ale unor condiţii de muncă inadecvate.Factorii de risc proprii mijloacelor de productie.1.Mecanic.2.Termic3.Chimic4.Biologic5.Electric

7. CARACTERISTICA FACTORILOR FIZICI AI MEDIULUI OCUPAŢIONAL.Aerul zonei de muncă se caracterizează printr-o serie de procese şi fenomene fizice, numite “factori fizici” care influenţează direct sau indirect asupra organismului.Microclimatul este unul din factorii fizici ai mediului de producţie în industrie, agricultură şi alte ramuri ale economiei naţionale ce exercită o influenţă multilaterală asupra stării

5


funcţionale a organismului, capacităţii de muncă şi sănătăţii muncitorilor. El este constituit dintr-un complex de factori fizici - temperatură, umiditate, radiaţie termică, viteza curenţilor de aer.Acţiunea repetată a radiaţiei termice poate slăbi reactivitatea imunologică a organismului.Radiaţiile termice pot fi cauza unor dereglări acute ale sănătăţii (şocul termic, şocul solar), a bolilor profesionale (cataracta ş. a.) şi a unor stări morbide a căilor respiratorii, nervilor periferici, sistemului locomotor etc.Microclimatul nefavorabil poate accentua acţiunea altor factori nocivi ai mediului - substanţelor toxice, microorganismelor, vibraţiei etc.Zgomotul industrial prezintă o totalitate haotică de sunete cu intensitate şi frecvenţă diferită, ce apar în procesul de producere şi influenţează negativ asupra organismului uman.Principalele surse de zgomot sunt procesele de tăiere ale metalului, lemnului, de nituire, sfredelire, şlefuire, loviturile dintre piesele mecanismelor, fricţiunea pieselor mobile, mişcarea aerului în vârtej etc. Răspândesc zgomot majoritatea maşinilor şi mecanismelor cu părţi mobile – cele de ţesut, de cusut, agricole etc.. Toate aceste afecţiuni în ansamblu constituie «boala de zgomot».Schimbările ce au loc în organism sub acţiunea zgomotului se împart în specifice (modificări în aparatul auditiv sub formă de hipoacuzie şi surzirea completă) şi nespecifice (modificări în diferite organe şi sisteme ale organismului).Acţiunea nocivă a zgomotului depinde de intensitatea, durata şi caracteristica spectrală a acestuia, de factorii industriali însoţitori şi de starea de sănătate a muncitorilor.Vibraţia industrială – prezintă mişcarea oscilatorie a corpurilor solide în mediul elastic. Surse de vibraţii sunt instrumentele şi mecanismele care au la bază principiul vibraţiei: ciocanele de nituit, de ştemuire, pneumatic etc., imperfecţiunea mecanismelor de ştanţare, forjare, tăiere, mijloacelor de transport.Vibraţiile sunt un factor nociv întâlnit în toate mediile de producere. Ele exercită o influenţă negativă asupra diverselor funcţii ale organismului, iar în caz de acţiune îndelungată şi intensă pot cauza chiar afecţiuni patologice şi boala de vibraţie.Boala de vibraţie se caracterizează prin spasmul vaselor sangvine, în special al celor din falangele degetelor. De această boală suferă mai ales muncitorii-nituitori din construcţia de avioane, cei ce deservesc maşinile de polizat şi şlefuit, lucrează cu ciocanul pneumatic.După principiul de transmitere la om, vibraţiile se împart în generale şi locale.Vibraţia generală este vibraţia locului de muncă (scaunul, podeaua, utilajul tehnologic, mijloacele de transport etc.) şi se transmite prinsuprafeţele de sprijin ale corpului care contactează cu podeaua sau scaunul. Vibraţia locală după sursa de provenienţă se împarte în vibraţia care se transmite la maşinile manuale, instrumente, utilajtehnologic şi de la piesele prelucrate, ţinute în mână.Radiaţiile electromagnetice cuprind câmpurile electrostatic (CE), magnetic (CM) permanent, cu frecvenţă joasă, de radiofrecvenţă, radiaţiile infraroşii, ultraviolete, LASER, etc.Au utilizare în instalaţiile de radiolocaţie, televiziune, radioemisiune, radionavigaţie. O răspândire largă o au undele electromagnetice (UEM) în medicină, unde sunt utilizate cu scop curativ şi diagnostic: piroterapia, frecvenţe ultraînalte, frecvenţe supraînalte, electronarcoză, electrosomn; pentru încălzirea sângelui răcit, pentru înlăturarea hipotermiei după operaţia deschisă la inimă, pentru dezgheţarea organelor şi ţesuturilor conservate, la tratarea degerăturilor, la creşterea imunorezistenţei ţesuturilor, tratarea tumorilor maligne.Efectul biologic se manifestă prin efecte termice şi atermice:Efectul termic – structurile avascularizate (cristalinul) şi relativ avascularizate (vezica biliară, vezica urinară, lumenul tractului gastro-intestinal) sunt expuse supraîncălzirii.Capitolul III. Particularităţile

6


sănătăţii angajaţilor.Efectul atermic – organele critice pentru iradierea cu UEM sunt ochiul (cataracta), testiculul (sterilitate), SNC (tulburări senzoriale, endocrine, circulatorii ale activităţii nervoase superioare).Praful industrial, în calitate de factor nefavorabil al mediului de producere, se întâlneşte practic în toate ramurile industriale, inclusiv şi în agricultură. Praful industrial prezintă particule de substanţe solide de dispersie fină, formate în procesul de producţie, care se găsesc un timp îndelungat în stare de suspensie în mediul aerian.Dintre procesele generatoare de praf putem menţiona: perforarea, zdrobirea, mărunţirea materiei prime şi a semifabricatelor în industria minieră, a porţelanului, materialelor de construcţie, în agricultură, industria uşoară etc.; amestecarea, finisarea, şlefuirea diverselor suprafeţe în industria constructoare de maşini ş.a.; prelucrarea, ciuruirea, ambalarea substanţelor pulverulente.Acţiunea prafului asupra organismului depinde de compoziţia chimică şi proprietăţile sale fizice. Astfel, praful de plumb, beriliu, vanadiu şi alte substanţe chimice posedă o acţiune toxică accentuată şi la pătrunderea în organism provoacă intoxicaţii grave.Pulberile care nu posedă acţiuni toxice exprimate, pot genera diferiteboli cronice, aşa ca pneumoconioze, bronşite, pneumonii ş.a.

8. PULBERILE-CA NOXĂ PROFESIONALĂ.COMPUŞII CHIMICI ŞI CARACTERISTICA LOR.Pulberile (praful) pot fi considerate ca un aerosol de particule solide neanimate, faza disperata fiind reprezentata de particule iar faza dispersa de aer.Sursele de poluare cu pulberi a locurilor de munca sunt, in majoritatea cazurilor, procese tehnologice care implica dezintegrarea unor materiale solide prin sfaramare,macinare, slefuire, sapare, forare, explozii s.a.Nocivitatea pulberilor depinde atat de proprietatile lor fizice si chimice, de dimensiunile si concentratia lor in aer, cat si de receptivitatea organismului. Pentru ca pulberile sa poata fi considerate o noxa, ele trebuie sa aiba stabilitate ca aerosol, adica sa pluteasca in aer.PROPRIETATI FIZICE .Transformarea unui material solid in particule duce la cresterea suprafetei totale a particulelor in raport cu suprafata materialului din care provin,suprafata rezultata fiind cu atat mai mare cu cat particulele sunt mai fine; creste astfel si suprafata de contact a noxei cu organismul. Prin dezintegrarea unui material se modifica si unele proprietati fizice ale acestuia, prin cresterea volatilitatii, a solubilitatii, a capacitatii de adsorbtie si a activitatii electrostatice.PROPRIETATI CHIMICE. Pulberile pot fi de natura anorganica sau organica.Pulberile anorganice pot fi metalice (plumb, zinc, mangan, fier, cupru s.a.), minerale(bioxid de siliciu, silicati) sau sintetice (ciment, carborund, coloranti anorganici, soda, sticlas.a.).Pulberile organice pot fi de origine vegetala (bumbac, in, canepa, faina, lemn s.a.), de origine animala (par, lana, os, corn s.a.) sau sintetice (pesticide, coloranti organici s.a.).DIMENSIUNILE PARTICULELOR. Atat persistenta in aer cat si actiunea patogena a particulelor depind de dimensiunile lor. in raport de actiunea patogena, Langelez deosebeste 3 categorii de particule: cu diametrul de lO µm si mai mult care, neputand patrunde pana in alveolele pulmonare, fiind in mare parte retinute la nivelul cailor aeriene superioare, au o actiune patogena mai redusa, cu exceptia unor pulberi fibroase cum sunt de pilda pulberile de azbest; cu diametrul intre10-0,2µm, cu actiunea patogena cea mai importanta, mai

7


ales intre 2 - 0,2 microni; particule cu diametrul mai mic de 0,2µm, care, fiind antrenate de curentul de aer expirat si eliminandu-se, au ca si particulele mari un rol patogen redus.Concentratia pulberilor in aer depinde de gradul de stabilitate a lor ca aerosol, in functie de o serie de proprietati cum sunt dimensiunile, incarcarea electrica, capacitatea de conglomerare si floculare, ca si de curentii de aer si umiditatea atmosferica. Particulele de praf din aer sunt supuse la doua forte contrarii: gravitatia si rezistenta opusa de aer. Intr-o atmosfera linistita, particulele microscopice cu dimensiuni peste 0,1µm tind sa se sedimenteze pe diferite suprafete, particulele mari cu diametrul peste l0µm cu viteza uniform accelerata, iar cele intre 10-0,1µm cu viteza uniforma. Particulelesubmicroscopice, sub 0,1µm,se misca liber in aer, participand la miscarea browniana.Stabilitatea particulelor in aer creste, flocularea fiind impiedicata, cand ele se incarca cu electricitate de acelasi fel si se resping reciproc; invers, ele floculeaza cand se incarca cu electricitate de sens contrar. in general, praful proaspat format floculeaza putin, avand stabilitate mai mare in aer.Actiunea pulberilor asupra organismului se exercita, in primul rand, la nivelul regiunilor care vin in contact direct cu noxa: aparat respirator, tegumente, ochi si aparat digestiv. Principalele actiuni pot fi sistematizate astfel: actiune toxica sistemica, cum au de pilda plumbul, arsenul, manganul, beriliul s.a.; actiune iritanta sau corosiva, cum au varul, arsenul, bicromatii s.a.; actiune sensibilizant-alergica au bicromatii, bumbacul, canepa, polenul, lemnul s.a.; actiune carcinogena au de exemplu compusii cromului, nichelului, arsenului si diferitele materiale radioactive; actiune infectanta, pulberile putand fi purtatoare de agenti biologici; actiune fibrogena au bioxidul de siliciu, azbestul s.a.; capacitate exploziva la anumite grade de dispersie au faina, zaharul, orezul, sulful, zincul s.a. Efectele asupra organismului se vor aprecia, in primul rand, dupa natura, frecventa si gravitatea bronhopneumopatiilor profesionale sau legate de profesie: silicoza, astm bronsic, bisinoza, bronsita cronica s.a. Rezultatele examenelor medicale la angajarea in munca si ale controalelor medicale periodice constituie date de referinta pentru evaluarea dinamicii starii de sanatate in relatie cu expunerea la pulberi, de baza fiind examenele radiologice si investigatiile functionale respiratorii.Compuşii chimici şi caracteristica lor. Substanţele chimice din zona de muncă sunt numite toxice dacă ele au tendinţa să perturbe homeostaza organismului. Aceşti compuşi, care de fapt sunt poluanţi chimici, se clasifică în 2 grupe (V. Gavăt şi coaut., 2001):a. anorganici, dintre care sunt pulberii, gazele acizii, CO2, SO2, NOx, CO, substanţele oxidante, Cl2, NH3, F, nitraţii, nitriţii, metalele grele (Pb, Hg, Cd, As);b. organici, care includ trihalometanii (THM), hidrocarburile aromatice policiclice (HPA), epoxizii, nitrozaminele, nitrozamidele, fenolii, crezolii, pesticidele etc.Substanţele chimice sunt răspândite nu numai în industria chimică, dar şi în industria constructoare de maşini,metalurgică, de prelucrare a lemnului, uşoară, alimentară etc.Substanţele chimice sunt folosite foarte frecvent în calitate de solvenţi, coloranţi, catalizatori, pentru protecţia plantelor, în zootehnie etc. Ele suntutilizate de asemenea la producerea ţesăturilor sintetice, maselor plastice, la conservare şi alte procese tehnologice.Conform В. С. Вангели (1985) substanţele chimice ca şi în cazul V. Gavat

8


şi coaut. (2001) se divid în 2 grupe: substanţe neorganice şi organice.Substanţele neorganice cuprind derivatele clorului, sulfului, azotului, fosforului, carbonului, metale (plumb, zinc, mercur, cobalt).Substanţele organice includ subgrupele hidrocarburilor aromatice (benzenul, toluenul, xilenul) şi alifatice (benzina), derivatele clorurate ale hidrocarburilor alifatice (tetraclorura de carbon, dicloretanul), alcoolii alifatici (metilic, etilic) ş.a.Calea de pătrundere a substanţelor chimice în organism depinde în mare măsură de starea lor şi unele proprietăţi. Aceste substanţe se pot afla în aerul zonei de muncă sub formă de gaze, vapori, lichide, prafuri. Starea acestor substanţe chimice determină nu numai pătrunderea lor în organism dar şi concentraţia lor ulterioară în sânge, periculozitatea, capacitatea de a pătrunde în organism prin piele.Mai frecvent pătrund în organism poluanţii chimici prin respiraţie, mairar prin tractul gastrointestinal şi încă mai rar pe cale cutanată.Substanţele toxice pătrunse în organism pe cale orală străbat mucoasele tractului gastrointestinal, din aerul inhalat trec prin alveole, din mediu prin tegumente şi se absorb mai mult sau mai puţin în sânge, circulă prin diferite ţesuturi sau organe şi exercită o acţiune generală sau specifică asupra unora dintre ele. O bună parte din substanţele toxice sunt eliminate organism prin căile respiratorii, tractul gastrointestinal, rinichi, piele.Unele substanţe se acumulează în organism pătrunzând în cantităţimici pe parcursul unui timp îndelungat, ceea ce contribuie la intoxicaţii cronice.Foarte frecvent noxele profesionale se depozitează în organism precum în ţesutul adipos – insecticidele organoclorurate, solvenţii organici, nitroderivaţii; în ţesutul osos – plumbul, stronţiul, bariul, calciul, ferul şi fosforul; în rinichi şi intestine – mercurul; în muşchi, ficat şi rinichi – plumbul, fluorul, arsenul.În funcţie de gradul de toxicitate şi de cantitatea substanţei pătrunseîn organism pot apărea intoxicaţii acute sau cronice. Intoxicaţiile acute, de regulă, apar în cazul pătrunderii în organism a unei cantităţi relativ mare de toxice sau a unei substanţe foarte toxice.Simptomele de intoxicaţie acută apar în primele ore după pătrunderea substanţei în organism. Manifestarea clinică depinde de substanţa pătrunsă în organism şi se poate exprima prin afectarea căilor respiratorii (strănut, tuse, mai rar edem pulmonar), aparatului gastro-intestinal (gre-ţuri, vomă, dureri abdominale, diaree), iritarea pielii (înroşirea, hiperemia,senzaţii de durere), dereglări ale sistemului nervos (cefalee, somnolenţă, excitabilitate sporită). Mai frecvent însă se întâlnesc intoxicaţiile cronice cu simptome generale, cum ar fi slăbiciune, scăderea capacităţii de muncă, insomnie, sporirea morbidităţii generale. Acţiunea îndelungată a cantităţilor mici de substanţe toxice reduce rezistenţa organismului. Cu timpul apar şi simptomele specifice, de exemplu, modificările în sânge sub influenţa benzenului, toluenului, xilenului. La început sporeşte numărul de leucocite, eritrocite şi se reduce numărul de limfocite. Ulterior, dacă acţiunea toxicului continuă, se constată reducerea numărului de leucocite, de eritrocite şi trombocite.Dintre simptomele specifice putem menţiona cele ce apar în rezultatul pătrunderii în organism a alcoolului metilic (scăderea acuităţii văzului până la orbire), a unor metale, ca plumbul, mercurul (lizereul saturnin la marginea liberă a gingiei).

9. FACTORII BIOLOGICI ŞI CARACTERISTICA LOR.9


Muncitorii din diferite profesii în activitatea lor vin în contact cu plantele, micro- şi macroorganismele. De exemplu, angajaţii din sectorul zootehnic contactează cu animalele, cu microorganismele, cu nutreţul. Căile de acces a agenţilor biologici în organism sunt mai multe. Clasificarea mecanismelor de transmitere: Transmitere directă- contact direct; - picături mari;Transmitere indirectă- răspândire prin vehicul, apă, lapte, hrană, alte produse biologice;Transmitere prin vectori- mecanici; - biologici (agentul îşi desfăşoară o parte a ciclului biologic în organismul vectorului);Răspândire prin aer- particule de aerosoli mici; - praf.Factorii biologici contribuie la apariţia infecţiilor umane provocate de bacterii, virusuri, rickettsia, fungi, protozoare, helminţi.Maladiile transmise de la animale la om se numesc zooantroponoze, adică caracteristice şi pentru animale şi pentru oameni. Exemplu: bruceloza, antraxul, ornitoza ş.a.Factorii biologici contribuie la apariţia stărilor şi bolilor alergice, cum ar fi astmul bronşic, bronşitele alergice, rinitele alergice, dermatitele etc. Aceste urmări apar foarte frecvent în urma contactului profesional cu antibioticele, cu părul, lâna, pieilea de animale, precum şi cu unele plante. Astfel de factori biologici profesionali sunt răspândiţi în industria de antibiotice, de prelucrare a lânii, pieilor, la fabricile de confecţii, pielării, fabricile de depănare şi ţesut, în sectorul zootehnic, în agricultură.O structurare importantă a locurilor de muncă cu risc de îmbolnăvire cu agenţi etiologici ca microbii, viruşii, fungii şi paraziţii, este prezentatăde I. Silion şi Cr. Cordoneanu (2003), conform cărora ele se clasifică în patru categorii:− locurile de muncă cu risc de antropozoonoze, se pot întâlni la personalul veterinar, zootehnişti, îngrijitori de animale, agricultori, muncitori din abatoare, măcelari, din cauza contactului direct cu animalele purtătoare de agenţi patogeni, sănătoase, bolnave, cât şi la persoanele careprelucrează materialele provenite de la astfel de animale (pieile, părul şi alte materiale), care activează în tăbăcării, fabrici de perii etc.; − locurile de muncă cu risc de contact cu oameni bolnavi sau purtători de agenţi patogeni, cu produse biologice ca sângele, urina, fecalele, saliva care provin de la aceste persoane, în cadrul unităţilor de asistenţă medicală pentru boli transmisibile, secţii de boli infecţioase, de tuberculoză, parazitare, servicii epidemiologice;− locurile de muncă în care se lucrează cu culturi de agenţi patogeni, vaccinuri ş.a. în laboratoarele de diagnostic, cercetare sau producţie;− locurile de muncă cu contact cu medii favorabile pentru existenţa şi dezvoltarea unor agenţi patogeni (microbi, fungi, paraziţi), cum ar fi solul, apele contaminate din mine, deşeurile de la serviciile de salubritate şi canalizare sau de epurare a apelor reziduale etc.Deci, există o serie de maladii determinate de factorii biologici, care au provenienţă profesională şi necesită anumite activităţi pentru combaterea acestor factori cauzali.

10.PNEUMOCONIOZELE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE. CLASIFICARE. PATOGENIE.B oli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor în plămâni şi reacţiile tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 -Conferinţa Internaţională Sydney).

10


Precizari : pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun în alveole si/sau interstitiul pulmonar pâna la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.Etiologie Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberi.Pulberile reprezinta aerosoli de particule inerte (lipsite de viata), formate in cursul procesului tehnologic si care apoi sunt inhalate de lucratori pe parcursul activitatii profesionale.Factorul principal: aerosoli de particule inerte:- aflate în concentratie mare > concentratia maxim admisibila- cu diametrul sub 3 μm- agresive (cu continut ridicat în SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)- timp de expunere îndelungat >10-15 aniFactori favorizanti:1.apartinând de organism si obiceiuri vicioase:afectiuni bronhopulmonare, antecedente de tuberculoza, consum tutun, alcool2.apartinând de locul de munca:microclimat befavorabil (temperaturi scazute), curenti de aer,umiditate crescuta, lipsa mijoacelor protective, profesiuni expuse (industria cosntructoare de masini, metalurgica, minerit etc.)Clasificarea.1. Dupa criteriul anatomopatologic:se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia stromei si tendinta evolutiva.I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale, reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate anormala a plamanului).I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza, stanoza, baritoza,olivinoza.I.C.Pneumocoriioze mixte : intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.2. Dupa criteriul radiologicManifestarile radiologice pulmonare apar cu mult timp inaintea manifestarilor clinice (1930):1. Radiografia pulmonara standard (RPS)- in conditii standard de expunere.2. Opacitatile:Ødupa densitate pot fi: 0 : absente, 1 : putine, 2 : multiple, cu desen pulmonar pe cale de stergere, 3 : pe ambii plamani si cu desen pulmonar disparut.Ødupa marime pot fi: mici cand diametrul < 10mm, mari cand diametrul>10mm.Opacitatile mici sunt:-rotunde - dupa marime: p cu 0< 1,5 mm, q cu 0=1,5 -3mm, r ce 0= 3 - 10mm;- neregulate/liniare: s cu latimea < 1,5 mm, t cu latimea = 1,5 - 3 mm, u cu latimea = 3-10 mm;

11


- dupa localizare:-in plamanul drept (R) sau stang (L)-in treimea superioara (U), medie (M) sau inferioara (P-power)-toate sau aproape toate rotunde (RR), predominant rotunde (RI), toate sau aproape toate neregulate (II)si predominant neregulate (IR).Opacitatile mari sunt:- una singura cu cu 0 =1-5 cm sau mai multe, fiecare cu diametrul mai mare de 1 cm, dar suma lor nu depaseste 5 cm;– una sau mai multe, a caror suprafata sa nu depaseasca 1/3 din plamanul drept;– unu sau mai multe, cu 0 > 3 cm care depasesc 1/3 superioara din plamanul drept.Dupa principiul etiologic:1.Silicoza (SiO2 liber).2.Metaloconioze.3.Carboconioze.4.Pneumonii ca urmare a prafului mixt (siderosilicoza).5.Silicoza ca rezultat al actiunii silicatelor (azbestoza).6.Pneumonii ce apar sub influienta prafului organic ( bumbac, lina).PatogeniaA.1 Patrunderea pulberilor ΐn aparatul respirator si depunerea lor temporara (initiala) la diferite nivele ale acestuia. Prin mecanismele de clearence (cavitati nazale, trahee, bronhii, bronsiole, alveole) se retin numar 2-5 % din cantitatea totala de pulberi inhalate:- particulele > 10μm patrund la nivelul cavitatii nazale unde sunt retinute de mucus, fire de par, sunt dirijate spre nazo- si orofaringe si se elimina prin deglutitie;– particulele intre 5 si 10μm patrund prin fosele nazale in bronhii/trahee– unde sunt retinute si apoi eliminate cu ajutorul covorului mucociliar/escalatorul mucociliar. Se retin astfe 90% din cantitatea de pulberi inhalate - au eficienta mare;- particulele intre 5 si 0,5μm traverseaza bronhiile, bronhiolele si ajung in alveole - fractiunea respirabila a pulberilor care ajunge la nivel alveolelor pulmonare: o parte sunt eliminate prin al 2-lea mecanism reprezentat de surfactant;- particulele < 0,5μm patrund si ies din plaman odata cu aerul; o parte din pulberi ajung si in interstitiu.A.2 Eliminarea particulelor depuse initial (retinute temporar) de la diferite nivele ale aparatului respirator (clearence-ul pulmonar).- cele inghitite cu saliva sunt eliminate digestiv;- particulele preluate si de escalatorul mucociliar sunt eliminate prin secretiile traheobronsice in proportie da 90%;- particulele ajunse in interstitiu ajung la nivel alveolar si o parte trec in circulatia limfatica, apoi in ganglionii hilari si regionali si apar dificultati de drenaj; ele sunt epurate de macrofagele care vor muri; pulberea e fagocitata de alte macrofage rezultand fenomenul defibioza.B. Patogenia specificaClasificare:I. Dupa criteriul anatomopatologic: se au in vedere reactivitatea arhitecturii alveolare, reactia stromei si tendinta evolutiva.I.A. Pneumoconioze colagene- se caracterizeaza prin alterarea structurii alveolare normale, reactia stromei de tip colagen prin proliferarea de fibroblast ce produc colagen. Leziunile sunt ireversibile (gasite radiologie), continua si dupa incetarea expunerii profesionale la

12


pulberi fibrogene sau nefibrogene (care produc o astfel de reactie printr-o reactivitate anormala a plamanului).I.B. Pneumoconioze necolagene:se caracterizeaza pnntr-o structura alveolara usor alterata normala, reactia stromei de tip reticulinic si care este potential reversibila. Ex. sideroza, stanoza, baritoza,olivinoza.I.C.Pneumocoriioze mixte:intr-un prim stadiu sunt necolagene dar pot evolua spre un stadiu complicat de pneumoconioza colagena. Ex: antracoza in forma necornplicata este necolagena iar in forma complicata apare o fibroza masiva progresiva colagena, talcoza, in functie de continutul pulberii de talc in azbest pote fi colagena (azbestoza) sau necolagena.

11.PNEUMOCONIOZELE: MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL STADIULUI EVOLUTIV.Sunt inconstante şi necaracteristice:dispnee progresivă;tuse seacă, muco-purulentă, chiar hemoptoică;dureri toracice difuze –aderenţe pleurale, pneumotorace, hipertensiune pulmonară;transpiraţii profuze ± cianoza periferică;scădere ponderală (mai ales în silico-tuberculoză).Examenul obiectiv al toracelui: aspect nemodificat;MV diminuat cu expir prelungit; respiraţie suflantă la nivelul placardelor sau suflu tubar (dacă bronşia este permeabilă); sufluri arteriale la nivelul placardelor; raluri crepitante şi bronşice (bronşita cronică); cracmente apicale (asocierea cu TBC);In per de acutizare ale bolii cand se suprainfecteaza tusea devine productive cu exp muco purulenta. Se complica cu semne de emfizem pulm bazal(vibr vocale diminuate bazal). Fibroza pulmunara in timp det semne hipertensiune pulm(zgomotul 2 accentuat si sau dedublat in focarul pulm).I.Calitatea tehnica a radiografiei 1.buna 2.Acceptabila 3.Mediocre 4. Inacceptabila II.Anomaliile parenchimatoare- Opacitati mici (pâna la 10 mm, inclusiv)* Densitate0 = absenta opacitatilor mici1 = putine opacitati mici2 = numeroase opacitati mici comparativ cu cliseu tip B.I.T.3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)*AspectOpacitati rotunde:-p = diametru sub1,5 mm-q = diametru între 1,5 -3 mm-r = diametru între 3-10 mm-s = latime sub1,5 mmOpacitati neregulate:- t = latime între 1,5-3 mm- u = latime între 3-10 mmOpacitati mari (peste 10 mm)-A= O opacitate cu diametrul maxim între 10 si 50 mm sau mai multe opacitati având fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50 mm;

13


-B= Una sau mai multe opacitãti mai mari decît cele din categoria A, a caror suprafata însumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;-C= Una sau mai multe opacitãti a caror suprafata însumata depaseste echivalentul zonei superioare dreapta.III.Anomalii pleuralept - îngrosare pleurala pc - calcificari pleuraleIV.Simboluri suplimentareax = coalescenta micilor opacitati pneumoconioticebu = buleca = cancer pulmonar sau pleuralcn = calcificari ale micilor opacitati pneumoconioticeco = anomalii de volum sau silueta a imaginii cardiace;cp = cord pulmonar cronic;cv = imagine cavitara;di = distorsie marcata a organelor intratoraciceef = revarsat pleural;rp = pneumrp= pneumoconioza reumaticaes = calcificari în coaja de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinalifr = fractura de coastahi = marirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;ho = aspect de "fagure de miere"id = diafragm slab delimitatih = silueta cardiaca slab delimitatakl = liniile Kerleyod = alte anomalii semnificativepi = îngrosarea pleurei la nivelulscizurii interlobare sau mediastinalepx = pneumotorax;tb = tubercul

14


12.PNEUMOCONIOZELE: DIAGNOSTICUL POZITIV. M ODIFICĂRILE RADIOLOGICE.Anamneza profesionalăAspectul clinicExaminările paraclinice- RPS- PFV- examinări complementare de laboratorPROBELE FUNCŢIONALE VENTILATORIIPlămânul silicotic este rigid;- sindr. restrictiv;- sindr obstructiv datorat bronşitei cr. sau tracţiunilor exercitate asupra arborelui bronşic de procesul de fibroză;

- tulburări de difuziune prin restricţia de parenchim şi de pat vascular cu HTP fixă şi CPC de tip vascular.Examinări de laboratormodificări imunologice: Ig, FR, diverşi anticorpi apar pozitivi;glicoproteinele serice cresc;colinesteraza serică scade;hidroxiprolina urinară > 30 mg/24hprotocolagenprolinhidroxilaza creşte;ex. secreţiior bronşice;ex. BK;EKG.

Modificările radiologice.Modificări parenchimatoasea. Opacităţi mici (până la 10 mm inclusiv)– densitatea:0 = absenţa opacităţilor mici1 = puţine opacităţi mici2 = numeroase opacităţi mici3 = foarte numeroase opacităţi mici– aspect:– opacităţi rotunde regulatep = diametrul sub 1,5 mmq = diametrul între 1,5 – 3 mmr = diametrul între 3 – 10 mm– opacităţi lineare neregulates = lăţimea sub 1,5 mmt = lăţimea între 1,5 – 3 mmu = lăţimea între 3 –10 mmb. Opacităţi mari (peste 10 mm):A = o opacitate al cărui diametru mare este între 1-5 cm sau mai multe opacităţi, fiecare cudiametrul de peste 1 cm, suma lor nedepăşind 5 cm.

B = una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe ca cele definite ca A; suprafaţa lor totalănu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.C = suprafaţa totală a opacităţilor cu diametru peste 1 cm depăşeşte echivalentul zoneipulmonare superioare drepte.Anomalii pleuralept = îngroşare pleuralăpc = calcificare pleurală.Simboluri:ax = coalescenţa micilor opacităţi pneumoconiotice;bu = bule;ca = cancer pulmonar sau pleural;cn = calcificări ale micilor opacităţi pneumoconiotice;co = anomalii de volum ale siluetei cardiace;cp = cord pulmonar;cv = imagine cavitară;di = distorsie marcată a organelor intratoracice;

15


ef = revărsat pleural;em = emfizem;es = calcificări în coaje de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;fr = fractură de coastă;hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;ho = aspect de „fagure de miere”;id = diafragm prost delimitat;

ih = silueta cardiacă prost delimitată;kl = liniile lui Kerley;od = alte anomalii semnificative;pi = îngroşarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale;px = pneumotorax;rp = pneumoconioză reumatoidă;tb = tuberculoză.Dintre acestea cele mai frecvent întâlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es.

13. PNEUMOCONIOZELE: TRATAMENTUL-PROBLEME ACTUALE

14.PNEUMOCONIOZELE COLAGENE: CARACTERISTICA LOR.Pneumoconioze colagene - caracteristici– alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblaşti plus neoformare decolagen);– reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:– pulberi fibrogene: pulberi care au ele insele proprietatea de a induce reacţia de tip colagen;– pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacţii de tip colagen, dar pot produce acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămanului.Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la cărbune (forma complicată - stadiul de fibroză masivă progresivă).

15.PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE: CARACTERISTICA LOR.Pneumoconiozele necolagene – caracteristici:– structura alveolară rămane intactă;– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de reticulină);– reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilă (deci modificările vizibil radiologic la un moment dat, cu timpul pot dispare).Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simplă necomplicată), stanoza, baritoza etc.Există şi pneumoconioze care pot fi şi colagene şi necolagene:– pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza): in forma simplă necomplicată este necolagenă; in forma complicată, de fibroză masivă progresivă este colagenă;– talcoza, in funcţie de conţinutul pulberii de talc in azbest, poate fi colagenă sau necolagenă.

16.SILICOZA: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCĂ CU RISC.

16


Definitie-pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu continut semnificativ de bioxid de siliciu liber cristalin.Locuri de munca si profesiuni expuse: 1.mineri, artificieri, vagonetari din minele de feroase si neferoase, de carbuni, de silicati, ardezie, spatfluor;2. muncitorii de la prelucrarea minereurilor, prospectiuni geologice, statii de flotatie, cariere de materiale silicoase(cuart, gresie, granit);3. constructii de tuneluri, cai ferate, hidrocentrale, drumuri;4.metalurgie si constructii de masini (sablatori, curatitori, dezbatatori, polizatori, macaragii, sudori);5. constructia, repararea, demolarea cuptoarelor captusite cu caramizi refractare acide, semiacide (zidari samotori);6. fabricarea caramizilor refractare acide si semiacide, materiale abrazive (lucratori la masini de polizat, rectificat, slefuitori metale, frezori, strungari);7. industria sticlei, portelanului si faiantei (preparare, sablare, fasonarea sticlei topite prin suflare, turnarea manuala a sticlei incalzite, indoire, turnare si presare a sticlei optice pentru fabricarea lentilelor, polizarea marginilor sticlei si a lentilelor);8. industria care prelucreaza mecanic rocile cuartoase (spargatori, cioplitori in piatra si marmura, restauratori);9. industria vopselurilor si a materialelor plastice, industria cosmetica (fabricarea fainii de siliciu ca aditiv). Etiologie1.Bioxid de siliciu liber cristalin Bioxidul de siliciu- un mineral cu larga raspandire care intra in structura scoartei terestre. Se formeaza din siliciu si oxigen in conditii de presiune si temperatura crescute si se prezinta sub doua forme: cristaline si amorfe.Formele cristaline au structura tetraedrica cu atomul de siliciu asezat in centru si cu cei 4 atomi de oxigen dispusi in colturi. Sunt deosebit de agresive la nivelul tesutului pulmonar.1. Cuart2. Tridimit3. CristobalitFormele amorfe sunt relativ non- toxice pentru tesutul pulmonar.1.Diatomita 2.Silica vitroasa Factori favorizanti:Factori specifici ai organismului uman; Factorii datorati stilului de viata ; Factorii specifici locului de munca ;Factori legati de sarcinile profesionale si organizarea munciiDurata expuneriiTimpul de expunere= durata de la inceputul pana la incetarea expunerii profesionale la pulberi silicogene, coincide cu durata efectiv lucrata in mediul silicogen. Timpul de retentie= durata de la inceputul expunerii profesionale la pulberi silicogene pana in momentul examinarii.Timpul de latenta= durata de la inceputul expunerii profesionale pana la stabilirea diagnosticului de pneumoconioza stadiul I.

17


Patogenie Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului alveolar, care a fagocitat particula de SiO2, moment esential in declansarea fibrozei.Principalele secvente care se succed : 1.dezintegrare macrofagica 2.neoformare de colagen3.fenomene imunologice.SiO2- interstitiu- macrofage- fagolizozom- eliberarea continutului enzimatic si a cristalului in citoplasma macrofagului- dezintegrare- fenomenul se repeta.Radicali liberi ; Enzime proteolitice ; Factori chemotactici PMN, eozinofile, lipide.Fenomene imunologice- autoantigene de natura lipoproteica sau polizaharidica in urma agresiuni particulelor de cuart cu producere de autoanticorpi.Asocierea silicozei cu boli autoimune.Tablou clinicTuse ;Dispnee ;Dureri toracice ;Sindrom astenic ;Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.Examene paraclinice si de laboratorElement esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.Clasificarea anomaliilor radiologice in concordanta cu codificarea stabilita de BiroulClasificarea internationala utilizeaza o codificare atat pentru leziunile de fibroza cat si pentru leziunile asociate acesteia. In general este vorba despre opacitati care sunt codificate in functie de: forma, marime, abundenta, distributie.Opacitatile mici cu -aspect nodular si diametrul sub 1 cm, caracterizeaza silicoza simpla.Sunt: opacitati rotunde(nodulare), cu contur regulat, de intensitate subcostala sau costala, distribuite simetric in ambele campuri pulmonare, localizate initial in campurile pulmonare mijlocii cu migrare spre campurile superioare(respecta totdeauna varfurile), care au tendinta sa conflueze si sa formeze opacitati mari.Opacitatile cu: - caracterele descrise si cu d<1,5 mm- se codifica - "p"- caracterele descrise si cu d=1,5-3 mm- se codifica - "q"- caracterele descrise si cu d=3-10 mm - se codifica - "r"Densitatea opacitatilor se refera la multitudinea opacitatilor si se codifica:absenta opacitatilor=0putine opacitati=1numeroase opacitati=2foarte numeroase opacitati=3Opacitatile mari cu diametrul>1 cm caracterizeaza fibroza masiva progresiva (FMP)- forma evolutiva severa a silicozei [13].Se codifica:„A”- opacitati cu diametrul mai mare decat un centimetru care insumate realizeaza o opacitate mai mica decat 5 cm„ B”- opacitate cu diametrul mai mare decat 5 centimetri dar mai mica decat echivalentul zonei pulmonare superioare drepte( zona de plaman care se intinde intre marginea superioara a hilului si varful pulmonar) „ C”- opacitate care depaseste ca intindere echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.In afara leziunilor caracteristice silicozei au fost codificate si alte leziuni ce pot coexista cu leziunile silicotice astfel:cp = se refera la imaginea radiologica sugestiva pentru cordul pulmonar cronictb = semnifica prezenta leziunilor tuberculoase sau sechelelor

18


hi = hiluri maripx = imagine de pneumotoraxem = leziuni de emfizemes = calcificare circumferentiala in "coaja de ou" a ganglionilor hilari, imagine care apare la 5-10% dintre pacientii cu silicoza.Pe baza modificarilor radiologice se realizeaza o stadializare a silicozei:stadiul I = 1p, q, rstadiul I/II = 2p, q, rstadiul II = 3p, q, rstadiul III =fibroza masiva progresiva- prezenta leziunilor mari A, B, CSpirometrie- valori normale, scaderea compliantei pulmonare, alterarea transferului alveolo- capilar al CO, sindrom restrictiv sau mixt.Examene de laboratorLavaj bronho-alveolar- numar crescut de macrofage, IL1, fibronectina, Ig. La microscopul cu lumina polarizata se pot detecta particule de cuart.Biopsie pulmonara- nodul silicotic.Teste de inflamatie nespecifica \ Autoanticorpi

Diagnostic pozitiv1.Stabilirea expunerii profesionale :anamneza profesionala care arata circumstantele etiologice, profesiunile avute, riscurile existente la locurile de munca, timpul de expunere la pulberi de SiO2 lc.; buletine de determinari de pulberi .2.Tablou clinic( Tuse ; Dispnee ; Dureri toracice ; Sindrom astenic);Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.3.Examene paraclinice si de laboratorExamene paracliniceElement esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.Diagnostic diferential (tuberculoza pulmonara miliara; hemosideroza din stenoza mitrala sau post traumatica; manifestari pulmonare din unele colagenoze: sclerodermie, LES, periarterita nodoasa; boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze; alte pneumoconioze: pneumoconioza minerului la carbune, sideroza, talcoza; sarcoidoza ; fibroza pulmonara idiopatica interstitiala; carcinomatoza pulmonara ;bronhopneumonie

Complicatii- infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC- bronsita cronica;- emfizemul pulmonar- pneumotorax spontan- insuficienta pulmonara- cord pulmonar cronic secundar HTP- cancer pulmonarTratamentTratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale la pulberi silicogene.

19


Tratamentul patogenic de modulare a fibrozei: sunt în desfăşurare cercetări privind tratamentul de modulare a procesului de fibroză.Tratamentul simptomatic: manifestările clinice sunt absente în stadiile iniţiale, astfel încât tratamentul simptomatic se utilizează în formele tardive, complicate şi cuprinde tratamentul cu: antibiotice, bronhodilatatoare, corticosteroizi, fluidifiante şi mucolitice de spută, expectorante, antituberculoase, diuretice, anticoagulante, agenţi inotropi şi digitalice, blocanţi de canale de calciu, vasodilatatoare.Pacienţii cu silicoză şi insuficienţă respiratorie necesită oxigenoterapie pe termen lung, în timpul spitalizării şi la domiciliu cel puţin 15 ore/zi.Prevenirea complicaţiilor infecţioase: tratamentul prompt al infecţiilor respiratorii acute; chimioprofilaxia antituberculoasă este utilă pentru prevenirea tuberculozei şi prevenirea recidivelor tuberculozei la pacienţii silicotici; imunizare antigripală şi antipneumococică.Reabilitare respiratorie.Supravegherea bolnavilor cu silicoză se face anual, prin spitalizare în clinicile de boli profesionale/medicina muncii. Alte măsuri utile sunt: cure balneare, contraindicaţia pentru fumat, reducerea aportului de sare, regim hiperproteic.Prevenire Masuri tehnico- organizatorice Masuri medicale (legislatie in vigoare- HG 355/2007 privind supravegherea sanatatii lucratorilor)Examen medical la angajare - RPS, spirometrie, examen ORL.Examen medical periodic: examen clinic general, RPS la 5 ani de la incadrare, apoi din 3 in 3 ani, spirometrie anual.Contraindicatii medicale:- forme active sau sechele de tuberculoza pleuropulmonara cu exceptia complexului primar calcificat -tuberculoza extrapulmonara sau cu sechele de orice fel -fibroze pulmonare de orice natura-bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronsic (in functie de rezultatele spirometriei)- boli cronice ale cailor aeriene superioare care impiedica respiratia nazala, rinite atrofice - deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului -boli cardiovasculare- valvulopatii, miocardopatii- boli cronice care diminueaza rezistenta generala a organismului- DZ, hipertiroidie, colagenoze (P.C.E, sclerodermie, lupus eritemos diseminat etc.)

17.INTOXICAŢII CU PESTICIDE: CLASIFICAREA, PROFESIILE CE SUNT EXPUŞI ACŢIUNII PESTICIDELOR.Pesticide (insecticide, erbicide, fungicide) - substanţe chimice utilizate pentru controlul buruienilor, insectelor şi rozătoarelor, pentru protecţia culturilor împotriva mucegaiului şi a ciupercilor. Ele ajută la creşterea productivităţii, îmbunătăţesc termenul de depozitare a plantelor, aspectul exterior al fructelor, legumelor şi cerealelor.După structura chimică, pesticidele se clasifică în:• pesticide organoclorurate;• pesticide organofosforice;

20


• pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;• pesticide nitrofenolice.• pesticide mercurorganice.• preparate de sulf.• preparate de cupru.– Complexe cianhidrice– Preparate de Arsen– Ureice– AlcaloiziClasificarea industriala:- insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare, transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice);- erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi);- fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor);- acaricide;- nematocide (pentru combaterea viermilor dăunători culturilor);- algicide (pentru distrugerea algelor);- rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor).În funcţie de gradul de toxicitate, pesticidele se grupează în:• grupa I – extrem de toxice, fiind marcate cu etichete roşii;• grupa II – puternic toxice, marcate cu etichete verzi;• grupa III – moderat toxice, marcate cu etichete de culoare albastră;• grupa IV – toxicitate redusă, marcate cu etichete negre.Din punct de vedere al caracteristicii IGIENICEclasificarea prevede divizarea preparatelor pesticide după gradul lor de toxicitate.Distingem substanţe:• cu acţiune drastică (fulger)• cu acţiune de intensitate înaltă• cu acţiune de intensitate medie• substanţe puţin toxice.după gradul de evaporare după cumulaţiedupă rezistenţăCăile de pătrundere a pesticidelor în organism.După calea de acces:-toxice prin ingerare ( digestive)-toxice prin inhalare (respiratorii)-toxice prin contact (tegumentare)

18.INTOXICAŢII CU PESTICIDE CLORORGANICE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE.Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor dăunători ai sănătăţii umane în timpul celui de-al II-lea război mondial.

21


Apoi s-a remarcat eficienţa în controlul dăunătorilor agricoli. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate, remanenţă, acumulare etc.Compuşii organocloruraţi prezintă degradabilitate redusă, atâtpe cale chimică cât şi biologică în organisme vii şi mediul înconjurător, datorită unui potenţial de bioconcentrare foarte ridicat.Ca urmare, se realizează o încărcare permanentă a solului,vegetaţiei şi apei, datorită tratamentelor periodice, repetate şiacumulărilor tot mai mari a acestora. Ingerate de către animale (prin furajele tratate sau poluate), ele sereţin în ţesutul adipos al acestora (fiind liposolubile) sau se excretă în lapte şi ouă. În acest fel, ele determină o poluare generală aalimentelor, care, datorită stabilităţii, se păstrează timp îndelungaCaracteristiciÎn prezent, se cunosc cinci grupe majore în funcţie de structura chimică:-derivaţi halogenaţi ai difeniletanului (DDT) şi analogii sai (methoxyclor,dicofol, chlorphenetol, chlorbenzilat);-derivaţi halogenaţi ai ciclohexanului (HCH);-ciclodienele şi compuşii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,Chlordan, Endosulfan);-toxafenul şi compuşii înrudiţi;-mirexul si clordeconulToate substanţele de mai sus prezintă proprietăţi foarte diferite: de exemplu, DDT-ul se metabolizează lent şi are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o metabolizare rapidă şi o depozitare neglijabilă, HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan), ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos central, toxafenul este un amestec de chimicale numeroase, încă neidentificate. Mirexul şi clordeconul au o metabolizare lenta şi depozitare masivă.O caracteristică a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea în ţesutul adipos). Slăbirea determină scăderea depozitelor şi trecerea toxicului în sânge, creier si alte ţesuturi unde induce efecte patogene.Remanenţa în mediu este cea mai cunoscută caracteristică a organocloruratelor. Timpul de înjumătăţire în mediu si organism variază de la câteva luni la ani de zile; reziduurile pot persista în mediu decenii pâna la secole. Remanenţa este influenţată de numeroşi factori fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici (activarea microorganismelor, care diferă de la un organoclorurat la altul)

COMPUŞII CLORORGANICI Aceşti compuşi sunt pe larg utilizaţi în diferite ramuri ale agriculturii, ca insecticide, acaricide, pentru prelucrarea seminţelor, culturilor compuşi ce diferă după structura chimică: benzen (clorbenzen, terpene (policlorpinen), compuşii şirului tienic (aldrin, heptalcor, tiodan), ş.a. Specificul acestor compuşi este rezistenţa în mediul ambiant, solubilitatea mare în grăsimi şi lipide, capacitatea de cumulare în ţesuturile organismului.căile de pătrundere1.organele aparatului respirator2.tractul gastro-intestinal3.tegumentele

22


PATOGENEZA Aţiunea toxică a complexelor clororganice este legată de modificarea sistemelor fermentative şi dereglarea respiraţiei tisulare. Simptomatologia clinică a intoxicaţiilor cu compuşi clororganici de natură acută şi cronică se caracterizează printr-o varietate de simptome şi complexe simptomatice, care ne confirmă politropizmul lor.CLINICA INTOXICAŢIILOR1.Perioada ştearsă, care se include de la pătrunderea toxinului în organism, pînă la apariţia primelor semne ale intoxicaţiei.2.Perioada preclinică pentru care sunt caracteristice particularităţi nespecifice, echivalente pentru acţiune multor substanţe chimice, cum sunt : voma, greaţa, cefalee, slăbiciune generală.3.Perioada intoxicaţiei pronunţate, care are semne specifice ce apar în rezultatul acţiunii toxinului asupa organismului.Caracteristica semnelor clinice în intoxicaţiile clinice acute depind de calea de pătrundere a toxinului în organism. La pătrunderea pe cale inspiratorie în primul rând apar semn de excitare a căilor respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită acută), în cazul pătrunderii prin tractul gastro-intestinal- fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute, pătrunderea prin piele este însoţiră de inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă fenomene locale ale acţiunii toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee, vertije, vuiet în urechi, cu asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate. Forma principală de manifestare a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita toxică cu afectarea compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în organism a cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a toxicului, după suportarea unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale sistemului sangvin (anemie hipo- şi aplastică).În perioada de remisie după suportarea unei intoxicaţii acute cu hexacloran sau alţii compuşi analogi pot apărea semne de afectare a sistemului nervos periferic cu dezvoltarea polineuritei vegeto-sensoriale. Procesul patologic în aşa cazuri se caracterizează prin afectarea difuză a sistemului nervos de tipul encefalopolineuritei.

19.INTOXICAŢII ACUTE CU PESTICIDE CLORORGANICE: DIAGNOSTICUL POZITIV, DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL, TRATAMENT, PROFILAXIE.Caracteristica semnelor clinice în intoxicaţiile acute depind de calea de pătrundere a toxicului în organism. La pătrunderea pe cale inspiratorie, în primul rând apar semne de excitare a căilor respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită acută). În cazul pătrunderii prin tractul gastro-intestinal – apar fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute. Pătrunderea prin piele este însoţiră de inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă fenomenele locale ale acţiunii toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee, vertij, vuiet în urechi, cu asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate.Forma principală de manifestare a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita toxică cu afectarea

23


compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în organism a cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a toxicului, după suportarea unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale sistemului sangvin (anemie hipo- şi aplastică).TratamentMăsurile pentru efectuarea tratamentului trebuie să fie orientate la scoaterea rapidă a toxicului din organism, odată cu restabilirea funcţiei lui.La pătrunderea toxicului odată cu aerul inspirat este necesar transferul bolnavului din încăperea poluată, scoaterea hainelor şi nimicirea lor, ce ar ameliora actul respirator. La pătrunderea toxicului prin piele, îl înlăturăm cu ajutorul tamponului de vată. Pielea se spală cu apă caldă şi săpun sau soluţie de hidrocarbonat de natriu de 2%, se şterge cu soluţie spirtoasă de 5-10% sau 2,5% soluţie de cloramină.Înlăturarea toxicului din stomac este efectuată prin lavaj gastric cu apă caldă şi absorbanţi adăugaţi (cărbune activat). Pentru extragerea toxicului din intestin se aplică clisme sifon purgative (MgSO4). La baza tratamentului stă:- administrarea antidoţilor - tratatment patogenetic - tratament simptomatic.În calitate de remedii folosite ca antidoţi pot fi preparatele medicamentoase, care au proprietatea de a inactiva toxicul din sânge, de a înlătura efectul toxic al metaboliţilor lui, de a grăbi excreţia lui din organism. Cu acest scop astăzi se folosesc preparate fizico-chimice, care absorb toxicul şi scad absorbţia lui în tractul gstro-intestinal (cărbune activat, amberlit). Lujnicov numeşte proprietatea de a face inofensiv toxicul cu ajutorul substanţelor antidoţi de natură fizico-chimică „sorbţie gastro-intestinală”.La baza acţiunii detoxicante a unor antidoţi este capacitatea acestora de a intra în reacţii chimice cu toxicul sau cu metaboliţii lui, în rezultatul cărora se inactivează toxicul, eliminîndu-se din organism prin urină şi masele fecale. La această grupă chimică antitoxică, de administrare parenterală se referă unitiolul şi succimetrul. Antidoţii fiziologici se folosesc cu scopul înlăturării efectului toxic pe calea antagonismului asupra unor şi acelorași sisteme ale organismului și modificării metabolismului complexelor toxice. În grupul acestor antidoţi intră: metilen bleu, colinoliticele, reactivatorii colinesterazei și antioxidanţii. Antidoţii se pot administra în formă de combinaţii din câteva preparate, reciproc mărind efectul tratamentului.

20-21. INTOXICAŢII CU PESTICIDE FOSFORORGANICE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, PATOGENIE (EFECTUL MUSCARINIC, EFECTUL NICOTINIC, ACŢIUNEA CENTRALĂ), MANIFESTĂRI CLINICE (FORMELE UŞOARE, MEDIE, GRAVĂ), DIAGNOSTICUL POZITIV, TRATAMENT, PROFILAXIE.Factorul etiologic principalSubstanţele organo-fosforice au comun două caracteristici: sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio- şi ditiofosforic); acţiunea lor farmacologică se datoreşte proprietăţii de a inactive acetilcolinesteraza.Din punct de vedere al toxicităţii se clasifică astfel:

24


Extrem de toxice:Paration – ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros de usturoi; insolubil in apă, puţin solubil in petrol lampant, eter de petrol şi uleiuri minerale; cunoscut sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-p-nitrofenil-tiofosfat);Etilparation (parafox 50 EC, selefos);Metilparation (wofatox).Ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare roşie.Factori etiologici favorizanţi:– aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic;– aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: temperatură ridicată.PATOGENIE Pătrunderea in organism: pe cale respiratorie şi cu multă uşurinţă prin tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică).Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) - acetilcolinesterazaBiotransformare: Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transformă parţial intr-un metabolit mai toxic: paraoxon.Parationul nu se acumulează in organism, ci treptat se hidrolizează in:– paranitrofenol: acesta se elimină prin urină, parţial redus la paraaminofenol, eliminat sub formă conjugată (importanţă diagnostică);– restul fosforat: acesta acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ al enzimei acetilcolinesterază, blocand-o intr-un complex ireversibil (importanţă terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază).Eliminarea din organism – sub forma metalului = paranitrofenolMecanism de acţiune: organo-fosforicele inhibă activitatea acetilcolinesterazei; această enzimă are rolul de a hidroliza acetilcolina, după ce şi-a indeplinit funcţia sa normală ca mediator chimic al transmisiei intre nerv şi organul efector; prin inhibiţia enzimei acetilcolinesterază, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector, persistand osupraexcitaţie a acestora; deci, intoxicaţia cu organo-fosforice = intoxicaţie endogenă cu acetilcolină. Rezultă, deci, o triplă acţiune:– pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici)– pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motori– la nivelul neuronilor in sistemul nervos central.In intoxicaţia acută, simptomele şi semnele apar cand valorile pseudocolinesterazei serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală. Organo-fosforicele manifestă şi o acţiune toxică directă asupra miocardului, care se manifestă prin tulburări de ritm şi de conducere, care apar la interval de cateva zile de la debutul intoxicaţiei, cand starea bolnavului incepe să se amelioreze şi cand valoarea pseudocolinesterazei serice creşte semnificativ (importanţă diagnostică). La expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenerează intre 24 şi 48 ore, incantitate suficientă pentru a permite o activitate normală; in acestă perioadă, insă, de revenire la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organo-fosforice şi astfel, expunerea la cantităţi mici nepericuloase, poate provoca o intoxicaţie gravă (importanţă profilactică).

25


TABLOUL CLINIC Sindromul muscarinic – transpiraţii profuze, salivaţie, lăcrimare, bronhoree (datorită hipersecreţiei efectorului: glandele cu secreţie externă); crampe abdominale, vărsături, bradicardie, mioză, diminuarea acuităţii vizuale prin tulburări de acomodare, stare de slăbiciune, diaree, hipotensiune arterială. Sindromul nicotinic – astenie generală, slăbiciune musculară, fasciculaţii şi fibrilaţii musculare, crampe musculare,convulsii tonico-clonice, contracturi generalizate; intr-o fază mai avansată paralizii musculare (cea mai periculoasă: paralizia diafragmului), hiperxecitaţia preganglionară a nervilor motori. Sindromul sistemului nervos central – cefalee, agitaţie, apoi depresiune, somnolenţă sau insomnie, ameţeli, dizartrie, incoordonare cu tulburări de echilibru, comă cu abolirea reflexelor (hiperexcitaţia neuronilor din S.N.C. + encefalopatie toxică). Formele clinice in raport cu gravitatea intoxicaţiei:Forma uşoară: bolnavul conştient, astenie, cefalee, lăcrimare, rinoree, bronhospasm moderat, mioză; tulburările se accentuează şi dispar uneori spontan la cateva zile. Forma medie: bolnavul conştient, astenie pronunţată, cefalee intensă, senzaţie de constricţietoracică, dispnee astmatiformă cu expir prelungit, hipersecreţie bronşică, ce imită edemul acut pulmonar, mioză; bradicardie, hipersudoraţie, hipersalivaţie, hiperlăcrimare, fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor. Forma gravă: bolnavul confuz, obnubilat, comatos; contracţii musculare tonico-clonice epileptiforme, tulburări de ritm şi de conducere cardiacă, paralizii musculare (in special, important paralizia muşchilor respiratori + bronhospasm+ hipersecreţie bronşică = insuficienţă respiratorie acută). In formele deosebit de grave, apar paradoxal: midriază (iniţial şi final), tahicardie, hipertonie.DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii la organo-fosforicesubiectiv: anamneza profesională (relatată de bolnav sau de colegii de muncă).obiectiv: determinări de toxic in aerul locurilor de muncă + indicatori de expunere.vizitarea locului de muncă Tabloul clinic.Examene de laborator şi paraclinice:Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului in urină.Indicatori de efect biologic: scăderea activităţii acetilcolinesterazei. Deşi determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic preferabilă, deoarece reflectă gradul de scădere a colinesterazei de la nivelul sistemului nervos (acetilcolinesteraza din sinapsă), in practică se determină colinesteraza plasmatică (pseudocolinesteraza), tehnica fiind mai avantajoasă.Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar sub 50% din activitatea normală:– intre 50 şi 20% formele uşoare; – intre 20 şi 10% formele medii;– sub 10% formele severe.Important pentru diagnostic: proba terapeutică la atropină şi la reactivatori decolinesterază: – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă mioza, transpiraţiile profuze, fasciculaţiile musculare şi hipersecreţia bronşică nu dispar sau nu se atenuează, diagnosticul intoxicaţiei acute cu organo-fosforice este de regulă sigur. Deci, toleranţă remarcabilă la atropină. – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă apar semne de atropinizare (midriază, tahicardie, uscăciunea mucoasei bucale şi nazale) = diagnosticul intoxicaţiei acute cu

26


organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea doze poate apare insă in formele uşoare de intoxicaţie = deci trebuie să se adauge determinarea colinesterazei plasmatice).TRATAMENT Etiologic Intreruperea pătrunderii de toxic in organism(ATENŢIE SALVATORI) – dacă a pătruns pe cale respiratorie: scoaterea intoxicatului din mediul toxic; – dacă a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea de hainele contaminate, spălarea tegumentelor contaminate (inclusiv părul, fosele nazale, conductul auditiv extern, conjunctivele) cu apă şi săpun sau soluţie de bicarbonat de sodiu 5%. – dacă pătrund pe cale digestivă (neprofesională): la nivelul dispensarului şi dacă bolnavul este cooperant: provocare de vărsături după ce s-a dat să bea bicarbonat de sodiu 4% cu apă simplă. Se va evita să se dea: lapte, sulfat de magneziu. ATENŢIE: precauţiuni pentru salvatori: cei ce dezbracă bolnavii, ii spală, trebuie să poarte mănuşi de protecţie şi să se ferească de a fi stropiţi pe faţă, ochi, maini, cu lichidul de vărsătură, spălătură etc.Administrare de: – atropină (combate efectele muscarinice); se incepe imediat ce se constată intoxicaţia, indifferent care medic şi indiferent unde, cu:o 1-2 mg sulfat de atropină i.v. in formele uşoare;o 2-4 mg sulfat de atropină i.v. in formele medii;o 4-10 mg sulfat de atropină i.v. in formele grave;Se continuă pană cand apar semnele de atropinizare:– midriază; – uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor (bucală, nazală);– tahicardie (peste 120 bătăi/min).Dozele se repetă din 10 in 10 minute şi se răreşte timpul in funcţie de apariţia fenomenelor de atropinizare. In 24 de ore se poate administra o doză totală de 20-30 mg atropină, uneori 50-80 mg, iar in unele forme grave s-a depăşit 100 mg atropină. Pericolul este de a nu da doza necesară, deci pericolul este de subdozare şi nu de supradozare.– obidoxima (Toxogonin, Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administrează la inceput 1-2 fiole (250-500 mg) i.v., apoi, in funcţie de gravitate, 1 fiolă la 4-6 ore i.v. Se administrează la 5 minute după prima injecţie de atropină (niciodată inainte de atropină). Este eficace dacă este administrată in primele 24 ore de la debutul intoxicaţiei (mai tarziu nu este eficace). Se pot administra şi intramuscular.Nu se supradozează: pericol de bronhospasm şi fibrilaţie ventriculară.o 2-3 fiole in 24 ore in formele uşoare; o 4 fiole in 24 ore in formele medii; o 6 fiole in 24 ore in formele grave.– Pseudocolinesterază exogenă: perfuzii cu plasmă 600-800 ml in 24 ore.Patogenic a. Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (inlăturarea secreţiilor din fundul gatului cu degetul invelit cu tifon, capul menţinut intors lateral etc.). b. Oxigenoterapie. c. Antibiotice.d. Hidroxizin sau diazepam i.v. foarte lent in scopul tratării şi prevenirii convulsiilor. e. Diuretice (furosemid) in iminenţa de edem pulmonar acut.Nu se administrează:– morfină;– derivaţi de aminofilină şi teofilină = miofilina;

27


– fenotiazine: plegomazin;– barbiturice.Observaţii: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu Rogor, Dimetoat, Percetion, Roxion sau cu substanţe din grupul carbamaţilor, ca: Svin, Patrin. După intoxicaţiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi tratarea complicaţiilor.

22. INTOXICAŢII CU COMPLECŞI MERCUROORGANICI: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL POZITIV, TRATAMENT, PROFILAXIE.Factorul etiologic principal:– compuşi alchilici: mercur + hidrocarburi alchilice: metilmercur, etilmercur, dimetilmercur,dietilmercur, clorura de etilmercur etc.– compuşi arilici: mercur + hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic): fenilmercur, nitrofenilmercur etc.Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este inscrisă o formulă chimică cu „Hg” in compoziţia ei şi o hidrocarbură aciclică (alchilică) sau ciclică (arilică), atrage atenţia acestui risc profesional, diferitele denumiri comerciale neputand să sugereze de multe ori compoziţia chimică; deci, atenţie la controalele in intreprinderi sau la depozite aflate in agricultură, sau la producătorii particulari.TABLOUL CLINIC Intoxicaţia acută:Este rară, dar posibilă, in condiţii profesionale (simptomatologie asemănătoare intoxicaţiei neprofesionale acute, datorită ingerării de clorură mercurică – sublimat coroziv); a. stomatită acută ulceronecrotică; b. enterocolită acută (diaree profuză, sanguinolentă); c. nefroză toxică (oligurie pană la anurie + albuminurie + hematurie + cilindrurie + semen de insuficienţă renală acută); d. sindrom iritativ (rinofaringită – laringită – bronşită – pneumonie chimică).Intoxicaţie subacută:Este rară, dar posibilă, in condiţii profesionale, simptomatologie asemănătoare celei acute, amiatenuat, la care se adaugă fenomene neuropsihice: – tremor; – instabilitate emoţională; – tulburări ale analizatorului auditiv şi vizual.Intoxicaţia cronică (caracteristică intoxicaţiei profesionale):1. sindromul astenovegetativ; 2. sindromul neuropsihic:– tremor mercurial tremor intenţional: fin, ritmic, debutează la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, degetelor mainii; se accentuează in timpul mişcărilor cu anumită intenţie, in stări emotive (cand sunt observaţi); noaptea dispare; tremor parkinsonian: asociere cu amimie, vorbire sacadată, vorbire inceată şi monotonă,dificultate la vorbire la inceputul frazelor, mers nesigur şi balansat.– eretism mercurial: anxietate + timiditate + nesiguranţă + iritabilitate + tendinţă la izolare (autism);– polinevrită mercurial tulburări senzitive (parestezii + hipoestezie tactilă, termică şi dureroasă) + tulburări motorii (pareză) + exagerarea reflexelor osteotendinoase)

28


ale nervilor periferici. Interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-vestibular, olfactiv.3. Sindrom digestiv:– stomatită mercurială (lizereu mercurial); – tulburări digestive (tendinţă la diaree);3. Sindrom renal: tubulopatie proximală: apariţia b 2-microglobulinelor.DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale:Subiectiv: anamneza profesionalăObiectiv:– determinări de mercur in aerul locului de muncă, ce arată depăşirea concentraţiilor admisibilede Hg; Tabloul clinic:– prezenţa unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor descrise mai sus. Examene de laborator sau paracliniceIndicatori de expunere: – Hg-S (mercuremia) – limita biologică tolerabilă = 10 μg% ;– Hg-U (mercururia) – limita biologică tolerabilă = 35 μg/gCIndicatori de efect biologic:– prezenţa b 2-microglobulinelor in urină;– proba scrisului, proba paharului, proba index-nas;– testări asupra comportamentului psihic.DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională; Sindromul neuro-psihic:– tremor tiroidian– tremor alcoolicTRATAMENT Etiologic:Întreruperea contactului profesional cu mercurul;Administrare de Penicilamină (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsulă = 150 mg), timp de 10 zile, pentru eliminarea Hg din organism. Administrare de EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic); 2g/zi, timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai puţin eficace ca inintoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină). Patogenic:– vitaminoterapie intensivă şi spectru larg (B1, B6, C etc.). Simptomatic.PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice: eliminarea mercurului din procesele tehnologice. automatizarea unor procese tehnologice, care să indepărteze pe muncitor de sursele deemisie a vaporilor de mercur.izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori demercur de locul unde lucrează muncitorul.împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin:etanşerizare, ventilaţie locală, menţinerea Hg sub un strat de apă, menţinerea temperaturii in incăperea de lucru sub 18°C, spălarea mesei de lucru, a podelei, a pereţilor, la sfarşitul fiecărui schimb de lucru, confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru, podelei, pereţilor.Măsuri medicaleExamenul medical la angajare Controlul medical periodic.

23. Bolile profesionale provocate de factori fizici – trepidaţii: definiţie, etiologie, răspândirea şi domeniile de folosire, expunerile la locul de muncă.Factorul etiologic principal– vibraţiile mecaniceDefiniţie: – vibraţiile mecanice = complex de oscilaţii ale corpurilor solide, care se transmit direct corpului uman:Caracteristici fizice – frecvenţă: exprimată in Hz ; – amplitudine: exprimată in mm

29


– acceleraţie: exprimată in cm/sec2; – viteză: exprimată in cm/sec.Valorile limită pentru vibraţii mecanice sunt in funcţie de aceste 4 caracteristici.Producerea vibraţiilor mecanice poate fi: – nedorită: defecţiuni tehnice, mijloace de transport; – dorită: formă de energie = unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer comprimat sau electricitate.Factori etiologici favorizanţi: – aparţinând de organism: artrite, ateroscleroză;– aparţinând de condiţii de mediu concomitente: temperatură scăzută, umiditate mare etc.Timp de expunere probabil pană la apariţia bolii profesionale– variabil in funcţie de frecvenţa vibraţiilor mecanice şi factorilor favorizanţi.Locuri de muncă generatoare de vibraţii care se transmit întregului corp:-agricultori care folosesc tractoare, combine; -conducători de mijloace grele de transport în comun; conducători de maşini grele de şantier (buldozere,camioane, tractoare, excavatoare, etc.); -conducători de moto şi electrostivuitoare şi electrocare;-aviatori şi marinariLocuri de muncă cu expunere la vibraţii care se transmitasupra sistemului mână-braţ; -abator: instrumente tăitoareindustriaautomobilelor:operaţiile de martelaj(ciocănireacaroseriei); -industria de exploatare şi prelucrare a lemnului – muncitoriiforestieri care utilizează fierăstraiele acţionate mecanic sauelectric; -industria minieră - perforajul în subteran; -construcţii publice – utilizarea ciocanului penumaticindustria textilă şi de încălţăminte operaţiilede cusut şiştanţat; -industria artizanală - sculpturi, polizatori în piatră, cioplitori-industria constructoare de maşini:dezbătători, polizatori,forjori, lăcătuşi, strungari, sudori, electricieni, instalatori.

24. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI – TREPIDAŢII:PATOGENIE, CARACTERISTICELE PRINCIPALE ALE TREPIDAŢIEI, FACTORII NOCIVI, CLASIFICARE.PATOGENIE GENERALĂPatogenie– acţiunea directă, mecanică, prin suprasolicitare, asupra sistemului osteo-articular al membrelor superioare; – acţiunea directă asupra sistemului vascular local, cu apariţia unei hipertonii vasculare, pe fondul căreia sincopa locală este declanşată de noradrenalină, eliberată la nivelul terminaţiilor adrenergice ale simpaticului; – lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente; – nevroză cu focare de excitaţie stagnantă, stabilă, in creier, generatoare de tulburări vasculare şi trofice ale membrelor superioare.Vibraţiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor in două modalităţi principale: Acţiunea asupra intregului corp:– prin membrele inferioare (dacă muncitorul stă in poziţie ortostatică pe o suprafaţă care trepidează: sol, podea, platformă etc.), sau prin partea corpului care stă pe un scaun etc., ce trepidează şi prin membrele inferioare de la pedale etc. (dacă muncitorul stă in poziţie şezandă) = vibraţiile mecanice

30


cu frecvenţă de 0-20 Hz. Acţiunea asupra sistemului mană-braţ:–sistem care susţine, impinge, orientează uneltele vibratorii (pneumatice) = vibraţiile mecanice cu frecvenţă de 20-200 Hz.Mecanisme de acţiune Vibraţiile mecanice acţionează asupra: – receptorilor sensibilităţii vibratorii; – organelor interne din cavitatea abdominală şi pelviană; – sistemul osteo-articular (in special coloana vertebrală); – direct asupra muşchilor, tendoanelor, aponevrozelor.Prima clasificare a bolii de trepidaţiedupă gradul de expresie a procesuluipatologic a fost propusă de Z. E. Droghicina şi N. B.Metlina în anul 1959 autorii au propus evidenţierea a trei stadii alemaladiei:1.forma initial2.forma medie3.forma gravă (în ultimii ani rar întălnită)Ulterior a apărut necesitatea aprecierii diferenţiate a acţiunii biologice a trepidaţiei în dependenţă de frecvenţă şi locul de aplicare De aceea în 1963 a fost propusă clasificarea de E. Andreeva-Galanina şi V. G. Artamonova Autorii au prezentat boala de trepidaţie sub trei forme:• Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii locale• Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii generale• Boala de trepidaţie cauzată de acţiunea trepidaţiei generale şi zguduituri.

În afară de stadii a fost produsă evidenţierea celor mai tipice sindroame ale maladiei. În 1967 a fost propusă clasificarea perfecţionată de Z. E. Droghicina şi N. B. Metlina care permitea evidenţierea în clinica bolii de trepidaţie a celor şapte mai des întîlnite sindroame: angiospatic angiodistonic polineurita vegetativă neuritic vegeto-miofesciită diencefalic vestibularÎn clinica contemporană a bolii de trepidaţie, cauzată de trepidaţia locală majoritatea cercetătorilor(M. Rîjicova, V. Artamonova, L. Milcov, L. Metlina 1981) propun evidenţierea a trei grade de expresie a maladiei:1.manifestări iniţiale compensate2.manifestări moderate subcompensate3.manifestări pronunţate decompensate1. Pentru manifestările iniţiale sunt caracteristicesindroamele periferice (combinarea lor este rar întălnită):-angiospastic cu angiospasme rare-angiodistonic-sindrom sensor (vegetativ-sensorial)-polineuropatie a mâinilor

31


2. Pentru manifestările moderate sunt caracteristice sindroamele:-periferic angiospastic-cu angiospasme frecvente-cu tulburări trofice vegetative-sindrom sensorial (vegeto-sensorial) polineuropatii în combinare:-cu tulburări distrofice ale aparatului locomotor al mâinilor, centurii scapulare (vegeto-miofasciite, periartroze)-cu tulburări funcţionale ale sistemului nervos (sindrom neuroastenic şi cerebral angiodistonic)-cu modificări poliradiculare (poliradiculopatie cervicală)3. Manifestările pronunţate a bolii de trepidaţie (gradul III)la momentul actual sunt rar întălnite. Decurge sub formă de polineuropatii senso-motorii.Simptomele generale ce însoţesc boala de trepidaţie sunt: hipertensiunea arterială modificări extracardiace ale glandelor digestive, gasrite, dischinezie intestinală, tulburări metabolice nepronunţate Fenomenele enumerate nu sunt specifice şi pot fi atribuite trepidaţiei numai în cazul dezvoltării lor pe fundalul deja existenţei bolii de trepidaţie manifestate.Manifestările în boala de trepidaţie de gradul I suntoligosimptomatice- Procesul capătă caracter reversibil dacă acţiunea trepidaţiei se întrerupe.- Pacienţii acuză senzaţii de frig, parestezia mâinilor.- Sunt caracteristice tulburări uşoare a sensibilităţii falangelor terminale, micşorarea neaccentuată a sensibilităţii de trepidaţie, restabilirea întârziată a temperaturii cutanate a degetelor după expoziţie la frig şi modificarea tonusului capilar.- Accesele de înălbire a degetelor sunt rare şi intervin de regulă după o suprarăcire considerabilă. Uneori se observă tulburări funcţionale uşoare a SNC.Acuzele în boala de trepidaţie de gradul II sunt- Fenomenele dureroase şi paresteziile poartă un caracter stabil.- Se determină modificarea tonusului capilar ci şi al vaselor de calibru- Creşte gradul de tulburare al sensibilităţii, prioritar de trepidaţie, mai frecvent se depistează distonie vegetativă şi astenie.- În condiţiile aplicării măsurilor curative-preventive procesul patologic poate fi reversibil, în caz contrar procesul progresează continuu.Gradul III se deosebeşte prin- tulburări accentuate vasomotorii şi trofice.- Accesele de angiospasm periferic devin mai frecvente, creşte intensitatea paresteziilor şi senzaţiilor dolore, se adâncesc tulburările de sensibilitate, sensibilitatea de trepidaţie este brusc abolită.- Majoritatea pacienţilor prezintă astenizare şi distonie vegeto-vasculară.- Sunt depistate hipertensiunea arterială, distrofie miocardică, modificări degenerative-distrofice ale centurii scapulare, mai rar ale coloanei vertebrale.

32


- Această fază se deosebeşte printr-o evoluţie torpidă, reconvalescenţa fiind incompletă, chiar şi în cazul întreruperii contactului cu trepidaţia şi aplicării tratamentului.

25. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI – TREPIDAŢII: DIAGNOSTICUL POZITIV.Diagnosticul maladiei necesită1.nu numai investigarea clinico-fiziologică completa a pacienţilor. 2. ci şi diferenţierea cu sindroamele de dereglare a hemodinamicii periferice (sindromul Raynaud) Paloare şi răceală la extremităţi, de obicei accelerate din cauza frigului, urmate de disfuncţii ale circulaţiei sângelui. examenul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite: sindromul aparatului locomotor, sindromul vascular, sindromul neurologic).DIAGNOSTICUL pozitivConstrucţia diagnostică se bazează pe Anamneza generală şi profesională, caracteristicilor igieno-sanitare a condiţiilor de muncă Istoricul bolii şi examenul clinic obiectiv investigarea funcţională a pacienţilor.Pentru examinarea reacţiilor vegetativ-vasculare sunt necesare:Testul de provocare la rece (testul imersiei în apă rece)Testul AllenTestul TinelTestul Lewis-PrusikProba cu hipertermie reactivăCapilaroscopia pliului unghialOscilografie arterialăTermometria cutanatăMetoda DopplerPentru aprecierea caracterului şi gradului de tulburare a sensibilităţii– algezimetria, esteziometriaPentru aprecierea stării sistemului neuro-muscular– electromiometrie, electromiografie, măsurarea vitezei de propagare a excitaţiilor pe fibre nervoase.Pentru depistarea deteriorărilor osteoarticulare – radiografia.In cazul tulburărilor vasculare pronunţate – electrocardiografie, policardiografie mecanografie.

26. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI – TREPIDAŢII: TRATAMENTUL ETIOLOGIC, PATOGENETIC, SIMPTOMATIC.Tratamentul trebuie diferenţiat în dependenţă de forma şi gradul de manifestare. Se recomandă de a începe tratamentul în stadiile precoce ale maladie.Principiile de bază sunt:Tratament etiologicTratament patogenetic

33


Tratament simptomaticRespectarea principiului etiologicConstă în excluderea temporară sau completă a acţiunii trepidaţiei şi a altor factori nocivi (solicitarea fizică, suprarăceală) asupra organismului.Tratamentul patogenetic trebuie să fie orientat spre normalizarea principalelor dereglări clinice:Ameliorarea microcirculaţiei şi a hemodinamicii perifericeÎnlăturarea tulburărilor troficeLichidarea focarelor iritării stagnante în ganglionii limfaticiNormalizarea dereglărilor neurodinamicii şi funcţionării sistemului senzo-motorLichidarea complicaţiilor (ca distonia vegetativă, sindromul cardio – vascular)Tratamentul medicamentos vizeazăReducerea vasospasmului prin utilizarea terapiei vasodilatatoare perifericeReducerea adezivităţii şi agregării plachetareReducerea vâscozităţii sanguine şi a formării microemboliilorDelimitarea tratamentului patogenetic de cel simptomatic este dificilăMajoritatea autorilor propun combinarea tratamentului medicamentos cu metodele fizice şi reflectorii. În ultimii ani atenţie sporită se acordă complexelor de tratament orientate in ameliorarea microcirculaţiei, în primul rând permeabilităţii, asupra musculaturii netede a pereţilor vasculari, fie asupra receptorilor alfa adrenergici.Cu acest scop se indică:Vasodilatatoare periferice: dipiridamol, pentoxInhibitorii canalelor lente de calciu: nifedipinÎn sindromul dolor pronuţat se utilizează:IndometacinaVitaminele grupei B (B1, B2)Este patogenetic justificată folosirea anticoagulanţilor: heparină (parenteral şi unguent în combinaţie cu electroforeza) blocadele paravertebrale segmentare şi paraarticulare cu novocaină sau lidocaină cu hidrocortizon, lidază parenteral, ganglioblocatori concomitent cu metode fizice de acţiune asupra ganglionilor simpatici cervicali (diatermie, unde de frecvenţă foarte înaltă, curenţi diadinamiciProcedurile fizioterapeutice sunt recomandate în majoritatea cazurilor în boala de trepidaţie. Un efect benefic îl are folosirea:electroforezei cu novocaină de 5% aplicată la mâini diatermia ganglionilor cervicali iradierea cu raze ultraviolete în doze eritermice a regiunii ganglionilor cervicali băile halvanice cu emulsie de Naphalanum liquidum combinate cu masajul centurii scapulare.

27. SATURNISMUL: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, FACTORII DETERMINANŢI ŞI FACTORII FAVORIZANŢI.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB (SATURNISMUL)Folosirea plumbului de om datează de peste 2000 ani. Intoxicaţiile cu plumb se cunosc încă din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris în mod magistral colica saturninică. De pe primul loc în morbiditatea profesională deţinut în sec.19, saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei după pneumoconize şi intoxicaţiile

34


profesionale cu solvenţi organci. Aceasta, datorită modificării proceselor tehnologice care au redus substanţial riscul de intoxicaţie, controlului medical în întreprinderi şi mijloacelor perfecţionate de diagnostic şi tratament. În industrie intoxicaţia se poate produce cu Pb metalic, compuşii săi anorganici şi organici.Etiologie. Factorii determinanţiPb metalic, oxizii de Pb şi sărurile sale anorganice determină intoxicaţia în cazul unei expuneri excesive la locul de muncă şi ca urmare a acumulării lor în organizm. Există şi intoxicaţii cu Pb extraprofesionale.Plumbul metalic se topeşte la 327°C, începe să emită vapori la 400-500°, emisiunea maximă fiind la 800-1000°. Pe lângă topire, Pb metalic poate fi măcinat şi polizat, procese însoţite de formarea pulberii de plumb.Sunt expuşi risculi profesional la Pb metalic, vapori sau pulberi - muncitorii, care lucrează la extracţia lui din minereuri de Pb, la extracţia metalelor nefuroase din minereurile ce conţin Pb, la topirea şi rafinarea plumbului, la producţia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru recuperarea plumbului, în industria de acumulatori, în tipografii ş.a.Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) şi (Pb3O4).La suprafaţa plumbului metalic topit, în contact cu atmosfera, se formează o pojghiţă de oxizi de plumb. Această zgură antrenată de curenţii de aere contaminează atmosfera locului de muncăSunt expuşi riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria de acumulatori, cei de la tăierea cu flacără oxiacetilenică a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de Pb.Sărurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb (ceruza sau plumbul alb), cromatul de Pb (plumbul galben), acetatul şi sulfatul de Pb.Sunt expuşi riscului profesional la săruri anorganice de Pb muncitorii care lucrează la prepararea vopselelor, lacurilor, glazurilor şi emailurilor în industria porţeleanului, ceramicei,teracotei, olăritului, în industria textilă, industria sticlei ş.a. Arsenitul de plumb este folosit ca insecticid.Factorii favorizanţiCorticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază), subalimentaţia şi infecţiile reprrezintă circumstanţe ce favorizează producerea intoxicaţiei saturnine.Durata de expunere este decisivă în determinismul intoxicaţiei saturnine, pentru că intoxicaţia cu plumb reprezintă tipul clasic al intoxicaţiei care se realizează prin cumularea toxicului în organism. Ea apare după luni sau ani de expunere la concentraţii de Pb în aer ce depăşesc concentratia maximală acceptată. Durata de la începutul expunerii pînă la apariţia simptomelor depinde de concentraţia toxicului în are şi de reactivitate biologică individuală.

28. SATURNISMUL: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE – SINDROAME, DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL.PatogenezăExcesul de Pb în sânge, consecutiv unui bilanţ pozitiv, determinăfenomene toxice prin următoarele mecanisme:

35


1.agresiune directă pe ţesutul hemopoietc urmată de inhibiţia hemoglobino sintezei;acţiune directă asupra membranei eritrocitare urmată de fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor de viaţă şi hemoliza intravasculară precoce;2.acţiune pe cromozomii urmată de alterarea materialului genetic, cea ce la femei tinere determină sterilitate, avorturi sau feţi morţi cu malformaţii congenitale;3.acţiune nefrotoxică directă precum şi lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce reprezintă substratul morfofiziopatologic al nefropatiei saturniene;acţiune neurotoxică pe sistemul nervos central şi periferic;acţiune nocivă pe sistemul cardiovascular. Ionii de plumb aflaţi în exces în sîngele periferic manifestă un efect alosteric asupra unor enzime şi asupra unor complexe substrat- enzimă. Ei inhibă cel puţin trei enzime de pe lanţul de sinteză al hemului: 1.dehidraza acidului aminolevulinic care prezidează conversiunea acidului aminolevulinic în porfobilinogen.2.coproporfirinogenaza care permite conversiunea coproporfirinei III în protoporfirinogen şi 3.hemsintetaza care favorizează integrarea fierului activat (Fe2+) în structura tetrapirolică a protoporfirinei IX pentru a rezulta hemul.Semne clinice. Dacă acumularea plumbului în organism în urma unei absorbţii crescute este lentă, o lungă perioadă de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabilă doar biotoxicologic. După o perioadă de latenţă variată în timp, intoxicaţia se obiectivează clinic prin simptome care în ordinea precocităţii şi frecvenţei de apariţie se pot grupa în 5 sindroame.I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri în debutul intoxicaţiei cu Pb. El se evidenţiază în stadiul de impregnaţie cu Pb şi devine amplu şi accentuat în intoxicaţia cronică. Suferinţele iniţiale sunt necaracteristice şi mai ales funcţionale. Subiectiv muncitorul acuză astenie, oboseală la eforturi obişnuite, slăbiciune musculară, tulburări de somn (somnolenţă sau insomnie), cefallee şi ameţeli la schimbări bruşte de poziţie a capului,nervozitate şi modificări de caracter, tulburări de memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale, palpitaţii şi scăderea libidoului.Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorită scăderii hemoglobinei şi constricţiei arteriolelor cutanate combinantă cu un discret subicter prin hemoliză), tremor saturnin, transpiraţii diurne, dermografizm roşu exagerat ş.a.II. Sindromul digestiv în studiul de impregnare este dominant de suferinţe dispeptice. În intoxicaţia cronică la acestea se adaugă variate acuze abdominale care pot îmbarca un tablou acut de manifestare sub formă de colică saturnină. Sindromul digestiv începe prin diminuarea apetitului şi saţietate rapidă care împreună cu meteorismul împiedică alimentaţia normală. La acestea se adaugă gust dulce în gură, sialoree, pirozis, balonări şi greutate epigastrică, greţuri, vome, jenă dureroasă epigastrică şi tendinţa la constipaţie.Obiectiv se constată scădere moderată în greutate condiţionată de tulburările de nutriţie şi unoeori lizereul Burton sub formă de dungă albăstruie de-a lungul marginii libere a gingiei, mai ales la subiecţii cu igienă bucală deficitară. Lizereul saturnin reprezintă o depunere în pereţii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb rezultată de reacţia dintre plumbul circulant şi hidrogenul sulfurat provenit din

36


descompunerea restusilor alimentare proteinice din gură. El reprezintă semnul patognomic al absorbţiei crescute de plumb.Examenul fizic poate evidenţia de asemenea sensibilitate dureroasă abdominală în regiunea epigastrică şi pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma unui cordon spastic (coardă colitică). În caz dacă expunerea la Pb continuă, acuzele asteno-vegetative se accentuează paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul căruia apar crize abdominale dureroase acute, care realizează tabloul colicii de Pb.Iii. Sindromul pseudoreumatic este mai puţin frecvent. El se manifestă prin dureri periarticulare şi musculare, mai ales în membrele inferioare neinfluienţate meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestări acute dolore, pot fi prezente şi în tabloul colicii saturnine.Iv. Sindromul anemic este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzată de acţiunea toxică a ionului de Pb asupra măduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei prin inhibiţia hemoglobin sintezei( şi de acţiunea toxică directă asupra eritrocitului şi membranei sale urmată de exagerarea hemolizei. Clinic se constată paloarea tegumentelor cu tentă subicterică, modificată frecvent la faţă de aspectul teros caracteristic faciesului saturnin.V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antrenează ionul Pb în sistemul nervos central şi periferic. Însuşi sindromul astenovegetativ, expresie a unei tulburări toxice în dinamica corticală şi etajele subiacente, este prezent atât în absorbţia crescută, cât şi în intoxicaţia cronică cu Pb. Se pare că şi alte manifestări ale saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale, ganglionare sau în organele efectoare.Totuşi este de reţinut că expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnină şi paralizia saturnină, altădată frecvent întîlnite, astăzi au devenit cu totul excepţionale ca urmare a eficienţei măsurilor tehnice şi medicale întreprinse în profilaxia saturnismului profesional.Diagnosticul pozitivStabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaţiei saturnine profesionale se bazează pe trei criterii: ananmneza profesională semnificativă în ce priveşte durata şi intensitatea expunerii la Pb obiectivată prin datele rezulatate din determinarea parametriilor de expunere externă care indică depăşirea CMA de 0,2 mg/m3 aer şi a concentraţiei medii de 0,1 mg/m3 aer. Simptomatologie clinică subiectivă şi obiectivă prezentă în istoricul bolii şi printre motivele care îl aduc pe muncitor la medic, structurată corespunzător unia sau mai multor sindroame întâlnite în intoxicaţia cu plumb. Examene de laborator demonstrând creşterea parametriilor de expunere internă şi parametriilor de răspuns, obiectivată prin modificarea unor constante biochimice sangvine şi urinare precum şi acelor hematologice, care dimensionează bilanţul pozitiv al plumbului în organism şi respectiv consecinţile sale toxice.Datele de laborator oferă certitudine în diagnosticul intoxicaţiei cu Pb şi stau la baza etapizării biochimice a stadiilor saturnismului.

37


Comiside experţi OMS- BIT recomandă folosirea în diagnosticul saturnismului următorii indicatori biotoxiciologici: plumbemia şi plumburia spontană ca indicatori ai expunerii interne coproporfirinuria (CP III ur) şi acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca parametri de răspuns. Se consideră că determinarea ALA dehidrazei şi protoporfinei eritrocitare în cadrul controlului bilogic al muncitorilor expuşi la Pb nu oferă elemente diagnostice utile pentru practica curentă.Corelarea clasificării indicatorilor biotoxicologici adoptaţi de către comisia de experţi la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunzător necesităţilor practicii curente, oferă următoarele criterii utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaţiei cu plumb.

29. PROBLEME ACTUALE IN TRATAMENTUL SATURNISMULUI.Tratamentul etiologic impune întreruperea promptă a contactului cu toxicul la primele semne de boală, după care urmează terapia chelantă cu CA-edta-Na2, care prezintă eficacitate redusă. În ultimii ani se foloseşte D-penicilamină.Tratamentul simptomatic necesită repaus la pat în cameră liniştită cu o supraveghere continuă. În perioada de delir este necesar de a menţine un aport caloric şi hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind administrate cu atenţie la pacienţii hipotenzivi.Sunt contraindicate morfina, scopolamina şi clorhidratul care pot reduce retenţie urinară, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterială

30. INTOXICAŢIILE CU BENZEN ŞI OMOLOGII LUI: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, PATOGENIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL, TRATAMENT, PROFILAXIE.Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbură aromatică)PATOGENIEPătrunderea în organism:– pe cale respiratorie şi cutanată.Circulaţie, răspândire, localizare (organe ţintă): Circulă in sange legat de lipoproteine; se depune cu predilecţie in sistemul nervos central şi măduva osoasă (bogată in lipide).Biotransformare: Se oxidează in fenoli şi difenoli, substanţe mai toxice, care se concentrează in măduva osoasă, unde işi exercită acţiunea; fenolii rezultaţi se elimină sub formă sulfo- şi glucuroconjugată (in 2-3 zile 80%). Intensificarea proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus cu următoarele consecinţe:– scăderea rezervelor de sulf ale organismului, necesar pentru sinteza unor aminoacizi– scăderea raportului: sulf total (organic + anorganic)Eliminarea din organism:Se elimină din organism ca atare (pe cale respiratorie şi urinară) şi sub formă de fenoli liberi şi/sauconjugaţi.

38


Mecanism de acţiune; – în intoxicaţia acută: acţiune ebrio-narcotică – în intoxicaţia cronică: tulbură metabolismul şi mitoza celulelor primordiale (stem) din seria eritrocitară, granulocitară, trombocitară).TABLOUL CLINIC :Intoxicaţia acută:a. Sindrom iritativ b. Sindrom ebrionarcoticIntoxicaţia cronică: Prebenzenism: – macrocitoză şi hipercromie ; – sindrom ebrionarcotic uşorBenzenism propriu-zis: – sindrom infecţios (leucopenie); – sindrom hemoragipar (trombocitopenie); – sindrom anemic (scăderea Hb + Ht)Alte manifestări cronice: a. Anemie aplastică; b. Leucemii mieloide, acute sau croniceDIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale la benzen:Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele descrise mai sus. Examene de laborator sau paraclinice Indicatori de expunere:Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) in expunerea la benzen sunt:– Acid S-fenil- mercapturic in urină – 25 μg/gC– Fenoli totali in urină – 50 mg/l– Sulfat index in urină – > 0,8 mg/lHemograma: macrocitoză şi hipercromie (prebenzenism) anemie marcată: poate ajunge sub 1 mil. hematii/mm3 leucopenie marcată: poate ajunge sub 1.000 leucocite/mm3 trombocitopenie marcată: poate ajunge sub 50.000 trombocite/mm3 reticulocitoză: indicator de regenerare a măduveiProbe de coagulare: Semnul Rumell-Leede – pozitiv; TS – TC – T. Howell: scăzute.TRATAMENTEtiologic:Întreruperea contactului cu benzenul;Patogenic: medicamente de protecţie a celulei hepatice (pentru buna desfăşurare a proceselor de sulfo- şiglucuronoconjugare) vitaminoterapie: B1, B6, C, B12, P medicamente cu conţinut de sulf alimentaţie de protecţie a celulei hepatice, cu vitamine, cu sulfSimptomaticPROFILAXIEMăsuri tehnico-organizatorice a. eliminarea benzenului din procesele tehnologice şi inlocuirea lui cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-chimice asemănătoare dar mai puţin toxice (ciclohexan, toluen). In Normele Generale de Protecţia Muncii (2002), Anexa nr. 34, se interzice folosirea benzenului şi a produşilor conţinand benzen, ca solvenţi şi diluanţi, cu excepţia operaţiilor efectuate in recipiente inchise sau prin alte procedee, prezentand

39


aceleaşi condiţii de securitate b. izolarea şi ermetizarea proceselor generatoare ce utilizează benzenul;c. ventilaţie locală şi/sau generală, care să ducă la scăderea concentraţiilor de benzen sub concentraţiile admisibile;INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUENFactorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 – metil-benzen).Se prezintă ca lichid incolor, miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.Profesiuni expuse:– muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut;– profesiuni din industria chimică ce utilizează toluenul drept materie primă;– profesiuni ce utilizează toluenul drept solvent;– profesiuni ce utilizează toluenul la fabricarea de coloranţi;– cei ce manipulează vopselele ce implică şi folosirea de toluen.Pătrundere în organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea inhalatăeste reţinută in organism.Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): –Biotransformare: 60-80% din cantitatea de toluen reţinută in organism este metabolizată in acid benzoic, care se conjugă cu glicocol pentru a forma acidul hipuric.Eliminare din organism:– pe cale respiratorie: cca. 20%– pe cale urinară: sub formă de acid hipuric: 80%.Mecanism de acţiune:– efecte narcotice – efecte neurotoxiceTABLOUL CLINICIntoxicaţia acută: vertij, somnolenţă, pierdere a conştienţei (posibil: oprirea respiraţiei – stop respirator = moarte)Intoxicaţia cronică:– simptome şi semne ale efectului narcotic: cefalee, oboseală marcată, slăbiciune generală, tulburări de coordonare şi memorie, greţuri, anorexie.– simptome şi semne datorită efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos central, periferic şi vegetativ.DIAGNOSTICUL POZITIVExamene de laborator şi paracliniceIndicatori de expunere: acidul hipuric, toluenul in aerul expirat.Indicatori de efect biologic: simptome şi semne de tip narcotic şi neurotoxicTRATAMENTEtiologic: intreruperea expunerii profesionalePatogenic şi simptomatic: nu există tratament specific.INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENIFactorul etiologic principal: xileni.– xilenii sunt dimetilbenzen şi se prezintă sub formă de trei izomeri: orto-, meta- şi para-; produsulcomercial este un amestec al acestora, in principal metadimetilbenzen.Sursa şi utilizările xilenilor sunt similare cu cele ale toluenului. Izomerul para este folosit ca materie primă in industria plasticelor.

40


Patogenie Calea de pătrundere principală este calea respiratorie şi secundar, calea cutanată. Xilenii sunt oxidaţi in ficat in acid toluric, care se conjugă cu glicocolul şi se elimină ca acid toluric, cu valori maxime la sfarşitul schimbului de lucru, dar in mod curent se caută in urină acidul metilhipuric.Tabloul clinicIntoxicaţia acută – asemănător cu cel al intoxicaţiei acute cu toluen, dar, volatilitatea mică axilenilor face ca intoxicaţiile să fie mai uşoare.Intoxicaţia cronică – are acţiune iritantă, mai mare decat a benzenului şi a toluenului.Diagnostic pozitiv; Examene de laborator:– indicatori de expunere externă: o xileni in aerul locului de muncă – valori limită: 221 mg/m3 (8 ore) şi 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) – indicatori de expunere externă: o acid metilhipuric – LBT (urină): 3 g/l (la sfarşitul schimbului)Tratament – ca şi in cazul toluenuluiProfilaxie. Măsuri tehnico-organizatorice– menţinerea concentraţiilor de xileni in aerul locurilor de muncă sub valorile limită şi impiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată.

31. CANCERUL PROFESIONAL : D EFINITIE, AGENTI CANCERIGENI PROFESIONALI, CLASIFICAREA. Cancerele profesionale sunt definite ca proliferări neoplazice a căror apariţie este datorată expunerii la anumiţi agenţi specifici de natură chimică,fizică şi biologică cu care subiectul intră în contact în cursul activităţii sale profesionale.�Ponderea cancerelor profesionale în cadrul tumorilor maligne reprezintă 7-8%.Carcinogenii profesionali-reprezintă orice agent chimic,fizic sau biologic prezent la locul de muncă care determină un risc crescut de cancer pentru persoanele expuse.Criteriile de clasificarea carcinogenilor profesionali:I. Dupa natura lor:�Fizică (radiaţii ionizante,UV)�Chimică(azbest,crom,nichel,amine aromatice,etionina etc.)�Biologică (virusuri,paraziţi etc.)II. Dupa momentul şi etapa procesului de carcinogeneză în care acţionează.III. După mecanismul de acţiune.IV. Pe baza certitudinii sau probabilităţii cu care un agent poate induce un cancer.Cea mai actuală clasificare a carcinogenilor profesionali este realizată de Agenţia Internaţională de Cercetări asupra Cancerului:Grupa 1- cuprinde agenţii sau amestecurile sigur cancerigene pentru om. (există dovezi pentru argumentarea acestei afirmaţii,ex.Siliciu O2, �Arsenul ţi compuşii săi, �Azbest, �Benzen, �Benzidina, �Cadmiu şi compuşii săi, �Smoala, �Gudronul de cărbune, �Oxidul de etilen, �Radiaţia ionizantă)

41


Grupa 2-cuprinde agenţii,amestecuri de substanţe şi circumstanţe de expunere profesională pentru care există date suficiente referitoare la efectul carcinogen pentru animale de laborator,în timp ce informaţiile legate de efectele carcinogene pentru om nu sunt convingatoare. Această grupe presupune existenţa a doua subgrupe :2A-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe probabil cancerigene pentru om (�Acrilamidă, �Acrilonitrilul�Creozot, �Gazele de eşapament ale motoarelor Diesel, �Dietil sulfat, �Epiclorhidrină).2B-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe posibil cancerigene pentru om. (�Acetaldehida, �Tetraclorura de carbon, �Fibre ceramice, �Cloroform, �Ierbicide pe baza de acid feboxiacetic, �Diclormetan, �Fibra de sticlă, �Hidrazina, �Nichel metalic)Grupa 3-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe care nu pot fi clasificate ăn ceea ce priveşte carcinogeneza pentru om.Grupa 4-include agenţii sau amestecurile de substanţe chimice care,probabil,nu sunt cancerigene pentru om.

32. CANCERUL PROFESIONAL : PATOGENIE, DIAGNOSTICUL, TRATAMENTULPatogeniePatrundere- cale respiratorie, digestiva, cutanataActiune- locala sau absorbtie in organismLocalizare- “specifica”- UV la piele, radon la plaman,clorura de vinil- ficatLocul de actiuneLa locul de contact primarLa locul de depozitare selectivaAfinitate functionala pentru anumite organe “tinta”La nivelul organelor excretoareMecanism de actiuneCarcinogeni profesionali completi (uretan)Carcinogeni profesionali incompleti (tetraclorura de carbon, cloroform)Mecanism de carcinogenezaStadiul de initiere- modificare ADN- mutatie somatica- multiplicare celulara- transmitereStadiul de promotie- multiplicarea selectiva a populatiei de celule modificate geneticDiagnosticExpunere profesionalaTablou clinicEvaluarea expunerii la substante mutagene si cancerigene stabilita de IARCDiagnosticul diferentialDiagnosticul diferential se face cu cancerele de alta origine.

42

· Web view1.În funcţie de natura factorului de risc care le-a generat, bolile profesionale se...

Documents

Transcript of · Web view1.În funcţie de natura factorului de risc care le-a generat, bolile profesionale se...