Page | 1

DEFINIŢIE. Tuberculoza (TBC) este o boală infecto-contagioasă cu caracter cronic

care în absenţa tratamentului evoluează în pusee, cu consecinţe din ce în ce mai severe, până

la deces. Agentul etiologic face parte din familia Mycobacteriacee, tipul micobacteriilor

patogene (Mycobacterium tuberculosis de tip uman sau bacilul Koch, Mycobacterium

bovis şi Mycobacterium africanum). Boala afectează de obicei plămânii, deşi în până la o

treime din cazuri sunt implicate şi alte organe. Dacă este tratată adecvat, tuberculoza cauzată

de tulpini chimiosensibile este curabilă în toate cazurile. Dacă nu este tratată, boala poate fi

fatală în decurs de 5 ani în mai mult de jumătate din cazuri. Transmiterea are loc de obicei pe

cale aerogenă, prin răspândirea particulelor infectante produse de către pacienţii cu

tuberculoză pulmonară contagioasă.

Page | 2

Faptul că tuberculoza este una dintre

cele mai vechi boli ce au afectat umanitatea,

a fost demonstrat prin identificarea

tuberculozei vertebrale la mumiile egiptene.

Aproximativ o treime din populaţia

globului este infectată cu Mycobacterium

tuberculosis sau, după cum spun medicii, au

o formă latentă a TB. Tuberculoza afectează

în special tinerii în cea mai productivă

perioadă a lor. Însă boala poate surveni la orice vîrstă. În 2011, circa 500 de mii de copii din

lume, cu vîrsta de pînă la 14 ani, s-au îmbolnăvit de TB şi circa 64 de mii au murit din cauza

bolii. Unui risc înalt de îmbolnăvire cu TB sunt expuse persoanele aflate o perioadă

îndelungată în condiţii nefavorabile (umiditate, lipsa ventilării, condiţii dificile de muncă) şi

de subnutriţie, fumătorii precum şi persoanele cu diabet zaharat sau cele infectate cu HIV.

Datele statistice arată că în România sunt înregistrate circa 100 de cazuri de TBC la

100.000 de persoane, comparativ cu 47 de cazuri la 100.000 de locuitori ai Uniunii Europene.

Potrivit medicilor, doar 10% dintre persoanele infectate cu bacilul Koch se îmbolnăvesc de

tuberculoză, uneori chiar după mai mulţi ani de la infectare.

Boala a fost bine caracterizată în secolul al XIX-lea cu trei momente importante:

individualizarea clinică a bolii de către Laennec, demonstrarea naturii transmisibile de către

Villemin şi în fine identificarea

Mycobacterium tuberculosis de către

Robert Koch, care pune bazele

diagnosticului bacteriologic al

tuberculozei.

Mycobacterium tuberculosis este

bacteria care cauzează cele mai multe

cazuri de tuberculoză. A fost descrisă

pentru prima dată de Robert Koch, în

martie 1882.

Page | 3

Este o bacterie obligatoriu aerobă (nu Gram pozitivă/negativă), care se divide la 16-20

ore. Spre deosebire de alți germeni, datorită continutului mare de mureină din peretele celular,

se colorează foarte greu și, ulterior, rezistă la decolorarea cu alcool si acizi minerali diluați.

Bacilii Koch se pun în evidență prin colorația Ziehl-Neelsen.

Mycobacterium tuberculosis (colorația Ziehl-Neelsen în spută).

Pe frotiurile colorate după această metodă, bacilul tuberculos apare colorat în roșu

aprins, datorită fucsinei, în timp ce restul de germeni, celule sau alte elemente, sunt decolorate

de acizi sau alcool, fiind ulterior recolorate cu albastru de metilen. Se mai poate identifica prin

microscopie fluorescentă, sau prin colorare cu rodamină-auramină.

De asemenea se dezvoltă lent și numai pe medii speciale, cum ar fi mediul

Lowenstein-Jensen, însă mai nou s-au obținut rezulate excelente de cultură folosind mediul de

cultură Middlebrook.

Bacilul este rezistent la acțiunea majorității antibioticelor, acest lucru fiind în mare

parte explicat prin faptul că infecția este intracelulară; este sensibil la streptomicină, hidrazida

acidului izonicotinic (H.I.N.), cicloserină și la bacteriofagi. Virulența se pare că este dată de

existența unei substanțe lipidice numită cord-facto. Reacția sistemului imunitar la

Mycobacterium tuberculosis este predominant de natură celulară.

Rezistența specifică față de infecția tuberculoasă poate fi obținută cu germenii vii

atenuați. Prin vaccinare, în special a copiilor, cu B.C.G. (bacilul Calmette-guerin), se obține o

scădere importantă a cazurilor noi de tuberculoză. Acest vaccin conține bacili tuberculoși

bovini care, prin treceri repetate pe mediul de cultură cu cartof biliat și glicerinat, și-au pierdut

virulența și capacitatea de a produce tuberculoza, dar și-au păstrat proprietățile antigenice.

Page | 4

Simptomele clasice ale tuberculozei active sunt tusea cronică, cu striuri de sânge,

spută, febră, oboseală cronică, transpirația nocturnă și scăderea în greutate. TBC se numea în

trecut „boala consumării”, din cauza scăderii în greutate a persoanelor infectate. Infectarea

altor organe provoacă o varietate mare de

simptome.

*Radiografie pulmonară (examen

cu Raze X) a unei persoane bolnave de

tuberculoză în stadiu avansat. Săgețile

albe indică infecția în ambii plămâni.

Săgețile negre arată cavitatea care s-a

format.

Tuberculoza se manifestă în două forme:

1) forma latentă, nu există simptome și aceasta nu poate fi răspîndită altor persoane.

2) forma activă, există simptome și infecția poate fi răspîndită. Tipul simptomelor sunt

în concordanță cu tipul de tuberculoză, fie pulmonară (cel mai comun), fie în altă parte a

corpului (tuberculoza extrapulmonară). De asemenea, pot exista alte afecțiuni cu simptome

asemănătoare cu cele ale tuberculozei cum ar fi pneumonia și cancerul pulmonar.

Simptomul cel mai caracteristic este tusea, care este persistentă (peste 3 săptămîni), se

accentuează progresiv, fiind însoțită sau nu de expectorație.

Page | 5

Bolnavii mai pot acuza:

febra sau stare subfebrilă,

inapetență;

scădere ponderală;

expectorație cu sînge (hemoptizie);

dureri toracice.

Factori de risc. Apariția bolii este favorizată

de următorii factori:

fumatul;

alcoolismul cronic;

alimentația precară;

infecții cu HIV/SIDA sau alte virusuri;

existența unor boli cronice, cum ar fi: diabetul zaharat, cancerul, leucemia;

silicoza;

condiții igienice deficitare;

stresul;

odihna insuficientă;

tratamentele cu prednison.

Daca in organism este prezenta forma latenta a tuberculozei, nu exista simptome si

aceasta nu poate fi raspandita altor persoane. Daca exista forma activa a tuberculozei, exista

simptome si infectia poate fi raspandita. Tipul simptomelor sunt in concordanta cu tipul de

tuberculoza fie pulmonara (cel mai comun), fie in alta parte a corpului (tuberculoza

extrapulmonara). De asemenea pot exista alte afectiuni cu simptome asemanatoare cu cele ale

tuberculozei cum ar fi pneumonia si cancerul pulmonar.

Simptomele formei active ale TBC. Simptomele tuberculozei active apar treptat si se

desfasoara pe o perioada de cateva saptamani sau luni. Pot exista cateva simptome usoare fara

ca pacientul sa banuiasca prezenta infectiei.

Simptomele obisnuite sunt:

tuse insotita de mucus gros, cateodata cu sange (sputa) pe o durata de

aproximativ doua saptamani ;

gat marit de volum (afectarea ganglionilor limfatici din aceasta regiune).

Page | 6

Alte simptome pot fi:

febra, frisoane si transpiratii in timul somnului;

oboseala si slabirea fortei fizice;

pierderea poftei de mancare si pierdere in greutate fara motive explicabile;

scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept.

Simptomele formei active ale TBC cu alta localizare decat cea pulmonara

Simptomatologia infectiei in alte locuri decat plamanii variaza in functie de locul

infectiei. Infectia de obicei ramane in plamani, dar bacteria poate migra prin intermediul

circulatiei sangvine in diferite regiuni ale organismului. Debutul infectiei poate fi atat de usor,

incat poate fi nesesizat de pacient. La o persoana care are un sistem imun sanatos (neafectat de

alte boli/infectii), organismul lupta impotriva bacteriei incapsuland-o (invelind-o) in niste

formatiuni foarte mici numite tuberculi. Bacteria ramane in viata, dar nu se poate inmulti sau

raspandi in restul corpului sau catre alte persoane. Acest stadiu corespunde tuberculozei

latente si multe persoane nu il depasesc. Daca sistemul imun al unei persoane devine

incapabila de a preveni inmultirea bacteriei, tuberculoza devine activa. Din pacientii cu TBC

latenta, 5% (una din douazeci de persoane) vor dezvolta tuberculoza activa in timp de doi ani

de la infectia initiala.

Pacientii care prezinta TBC latenta risca sa dezvolte forma activa in conditiile in care:

au o afectiune/infectie care slabeste sistemul imun, cum ar fi HIV, unele cancere sau

diabetul netratat;

au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii

sau consumatorii de alcool si droguri;

urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;

prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au

nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente

pentru prevenirea respingerii lor;

au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza);

sunt cu 10% sub limita de greutate normala.

Page | 7

Simptomele tuberculozei pulmonare

Tuberculoza pulmonara activa este

contagioasa. TBC se raspandeste cand o persoana

care prezinta boala expira bacteria si o alta

persoana o inhaleaza din aer. Bacteria tuberculozei

poate ramane in aer pentru mai multe ore. Tusea,

stranutul, rasul si cantatul elibereaza mai mule

bacterii decat respiratul in sine.

TBC este mult mai probabil de a se

raspandi in urmatoarele conditii:

1. In cazul oamenilor care traiesc in medii

aglomerate. TBC se poate raspandi cu usurinta in

azile, spitale, adaposturile pentru oamenii strazii,

scoli, cazarme si penitenciare.

2. In cazul celor care traiesc intr-o casa unde deja exista un bolnav de TBC. Acesta este un

factor care creste posibilitatea de a contacta boala. TBC nu se raspandeste prin manipularea

obiectelor atinse de o persoana infectata.

In general, dupa doua saptamani de tratament cu antibiotice nu este posibila

transmiterea infectiei catre alte persoane. Oprirea tratamentului medicamentos, poate cauza

intarzierea vindecarii si de asemenea reaparitia. In aceste cazuri este necesara reinceperea

tratamentului. Reaparitiile pot surveni la 6 - 12 luni de la intreruperea tratamentului. De

asemenea, neadministrarea tratamentului pana la capat (oprirea lui intr-un anumit punct),

poate duce la dezvoltarea capacitatii bacteriei de a dezvolta rezistenta, facand tratamentul mai

dificil.

Fara tratament, forma activa a tuberculozei poate produce complicatii serioase, cum ar fi:

o cavitati sau buzunare in parenchimul pulmonar. Aceste zone bolnave ale

plamanului, pot cauza sangerari si pot cauza suprainfectii cu alte tipuri de

bacterii si formarea de abcese (cavitati pline cu puroi);

o un orificiu care se formeaza intre caile aeriene apropiate (fistula bronho-

pleurala);

o dificultati in respiratie din cauza cailor aeriene blocate.

Page | 8

Surse de infecție. Sursele de infecție sunt reprezentate de:

bolnavii de tuberculoză pulmonară activă (baciliferi), în special cei cu leziuni cavitare;

bolnavii cu tuberculoze extrapulmonare active deschise sau fistulizate (urogenitale,

osteoarticulare, ganglionare, etc.);

animalele bolnave de tuberculoză (în special bovine) prin produse contaminate (lapte).

Nou nascutii si copii si persoanele infectate cu HIV, care prezinta de asemenea forma

activa de tuberculoza, au nevoie de un tratament special.

Persoanele au un risc crescut de a se infecta cu tuberculoza cand:

intra in contact cu cineva care are tuberculoza activa (in casa, la servici, la scoala).

Tuberculoza activa este foarte contagioasa;

ingrijesc persoane care prezinta tuberculoza activa netratata (personalul medical);

traiesc in conditii de aglomeratie unde pot veni in contact cu oameni care au

tuberculoza, cum ar fi cei care lucreaza in penitenciare, in spitale, azile, cazarmele

militare, adaposturile pentru oamenii fara locuinta;

au acces precar la ingrijirea medicala, cum ar fi oamenii strazii, muncitorii de la ferme

(taranii) sau persoane care consuma droguri sau alcool;

calatoresc din, sau in regiuni unde tuberculoza este des intalnita, cum ar fi America

Latina, Africa, Asia, Europa de Est si Rusia.

Persoanele cu forma latenta de tuberculoza (care nu poate fi raspandita altor

persoane) sunt in pericol de a dezvolta tuberculoza activa daca:

au o boala sau urmeaza un tratament care le slabeste sistemul imun, cum ar fi virusul

HIV, unele cancere sau diabetul netratat;

au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii

sau consumatorii de alcool si droguri;

urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi;

prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au

nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente petru

prevenirea respingerii lor;

au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza) ;

sunt cu 10% sub limita de greutate normala.

Page | 9

Primoinfecţia ocultă, total asimptomatică, nerelevantă decât prin conversiunea reacţiei

la tuberculină, nici nu este propriu-zis o formă clinică de boală. Diagnosticul ei se face în

majoritatea cazurilor ocazional şi tardiv, pe baza sechelelor de complex primar calcificat sau

de calcificări hilare. Primoinfecţia manifestă se caracterizează anatomo-radiologic prin

prezenţa netă a complexului primar tipic în faza bipolară cu adenopatie hilară şi şancru de

inoculare în parenchim sau numai prin prezenţa componentei ganglionare (complex primar

atipic).

Clinic, bolnavii prezintă o stare generală uşor alterată, febră moderată, astenie,

inapetenţă, mai rar tuse (fără expectoraţie). Semnele obiective sunt destul de sumare. Mai

important este însă aspectul radiologic

Patogeneză. Infecția tuberculoasă începe atunci când micobacteria ajunge la

alveolele pulmonare, unde invadează și se multiplică în endozomii celulelor macrofage

alveolare. Localizarea principală a infecției plămânilor, numită și „focar Ghon”, este în partea

de sus a lobului inferior sau în partea de jos a lobului superior. De asemenea, tuberculoza

pulmonară poate apărea prin infecția prin sânge, cunoscută drept focar Simon. În general,

focarele Simon sunt localizate în partea de sus a plămânului. Această transmitere hematogenă

poate răspândi infecția și în locuri mai îndepărtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici,

rinichii, creierul și sistemul osos. Tuberculoza poate afecta toate organele, deși, fără motive

cunoscute, afectează rareori inima, mușchii scheletici, pancreasul sau tiroida.

Tuberculoza este clasificată în rândul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele

macrofage, limfocitele T, limfocitele B și fibroblastul se numără printre celulele care agregă

pentru a forma granuloame. Limfocitele înconjoară celulele macrofage infectate.

Granuloamele previn diseminarea micobacteriei și oferă un mediu local pentru interacțiunea

celulelor cu sistemul imunitar. Bacteriile din interiorul granulomului pot deveni inactive, ceea

ce determină o infecție latentă.

Page | 10

O altă caracteristică a granuloamelor este dezvoltarea morții celulare anormale

(necroză) în centrul tuberculilor. Observată cu ochiul liber, această necroză are textură

brânzoasă, fiind albă și moale, și este numită necroză de cazeificare.

Bacilii tuberculoși pot pătrunde în sânge dintr-un țesut deteriorat. Ei se pot răspândi în

corp și pot forma mai multe focare de infecție, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixați pe

țesuturi. Această formă severă de tuberculoză este numită tuberculoza miliară. Această formă

de tuberculoză se întâlnește în general la copiii mici și la persoanele cu HIV. Incidența

deceselor este ridicată în rândul persoanelor care suferă de această tuberculoză diseminată,

chiar dacă li se administrează tratament (aproximativ 30%). În cazul multor persoane afectate,

infecția este inițial puternică și apoi scade în intensitate. Distrugerea și necrozarea țesutului

sunt adesea balansate de vindecare și fibroză. Țesutul afectat este înlocuit de cicatrici și

cavități umplute cu material necrotic de cazeificare.

Tuberculoza poate fi clasificată în funcţie de variate criterii:

în raport cu organul afectat: pulmonară, extrapulmonară, mixtă;

în raport cu momentul infecţiei: tuberculoza primară, tuberculoza secundară;

în raport cu manifestările clinice, radiologice, cu situaţia bacteriologică, cu

tratamentul administrat.

Toate clasificările care se fac în raport cu momentul infecţiei respectă principiul

evoluţiei ciclice a TBC (în parte analoagă celei a sifilisului). Clasificările ciclice uzuale sunt

bistadiale şi au un caracter explicativ (patogenic) urmând să stabilească legătura dintre

formele bolii şi mecanismul apariţiei lor.

Tuberculoza pulmonară poate fi clasificată în tuberculoza primară sau postprimară

(secundară). Cunoscută şi sub denumirile de tuberculoză de tip adult, tuberculoză de

reactivare sau tuberculoză secundară, boala postprimară rezultă din reactivarea endogenă a

unei infecţii latente şi este localizată de obicei în segmentele apicale şi posterioare ale lobilor

superiori, unde concentraţia înaltă de oxigen favorizează creşterea micobacteriilor. Cheia

diagnosticului de tuberculoză este un indice înalt de suspiciune.

OMS – are la bază standardizarea şi codificarea raportării cauzelor de îmbolnăvire şi

deces pentru a face posibilă compararea datelor statistice pe plan internaţional;

Clasificarea American Thoracic Society – are obiective cu caracter epidemiologic-

profilactic, operând cu conceptele de expunere, infecţie şi boală patentă.

Page | 11

TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ

Din schema tristadială propusă de Ranke (1916-1926) s-a reţinut principiul original al

evoluţiei ciclice a tuberculozei (în parte analoagă celei a sifilisului). El postulează existenţa

unui stadiu primar, caracterizat prin constituirea „ complexului primar“ şi apariţia alergiei

(virajul tuberculinic), căruia îi urmează un stadiu secundar în care, pe fondul hipersensibilităţii

intense a ţesuturilor la antigenii bacilari, boala tinde să se generalizeze prin extensie locală şi

metastaze hematogene la distanţă. Stadiul terţiar apare la adult şi reprezintă o „ ftizie izolată

de organ“ cu sediul electiv pulmonar, caracterizat din punct de vedere immunologic prin

predominanţa imunităţii.

COMPLEXUL PRIMAR

Focarul pulmonar constituit după pătrunderea

bacilului KOCH pe cale aeriană într-un organism

indemn de infecţie tuberculoasă reprezintă

şancrul de inoculare sau afectul primar

tuberculos. El este un focar pneumonic limitat,

situat mai ales la bazele lobilor, unde ventilaţia

este mai vie, iar perfuzia mai abundentă. În ţările

cu endemie TBC ridicată sau medie, afectul

primar TBC apare în special în prima copilărie,

atunci când copilul nu a fost vaccinat sau când vaccinul nu a fost de bună calitate şi deci nu a

oferit protecţie.

Afectul primar TBC poate apare şi la o vârstă mai avansată, în special la tinerii de vârsta

armatei, care nu au fost infectaţi anterior şi când acestia vin în contact cu surse virulente de

infecţie. Imediat după apariţia afectului primar se constituie şi leziunile satelite ale acestuia -

limfangita şi adenopatia TBC - elemente ce realizează în ansamblul lor "complexul primar"

complex lezional specific primoinfecţiei TBC, la un individ lipsit de reacţie specifică la bacil

şi mai ales la toxina tuberculoasă (alergie).

Page | 12

Modificările morfologice determinate de

primoinfecţie sau de suprainfecţie ulterioară, constau

în:

o fază de alterare a ţesutului invadat, sub

acţiunea toxinelor bacilare;

o fază de exudaţii sau de apel al diverselor

celule imunocompetente (macrofage,

histiocite);

o fază de cazeificare sau de necroză tisulară

specifică tuberculoasă, care se produce prin distrofia grasă şi coagularea elementelor

celulare din cuprinsul exudatului;

o fază proliferativă, care conduce la formarea foliculului sau granulomului tuberculos.

La locul de pătrundere a bacilului

tuberculos se formează granulia sau afectul primar.

Alteori, bacilul este fagocitat şi transportat de către

macrofage pe cale limfatică în limfonodul

regional, unde se dezvoltă un nou granulom.

Leziunea de la locul de intrare şi cea din

limfonodul regional formează împreună complexul

primar complet.

Componentele complexului primar nu sunt întotdeauna observate; este posibil ca

leziunea de la poarta de intrare să lipsească, fiind evidentă macroscopic numai cea din

limfonodul regional (ex. formarea granuliei în limfocentrul mezenteric fără depistarea

leziunilor intestinale). Situaţiile de acest gen sunt denumite complex primar incomplet. Primo

infecţia manifestă benignă reprezintă forma clinică în care la examenul radiologic pulmonar se

pot evidenţia elementele complexului primar, fără complicaţii locale şi la distanţă. Şancrul de

inoculare sau afectul primar unic sau multiplu, datorită dimensiunilor foarte mici este greu de

evidenţiat. Adenopatia satelită de dimensiuni variabile, de obicei unilaterală se caracterizează

prin afectarea frecventă a ganglionilor hilari şi paratraheali.

Page | 13

TBC primară se defineşte ca ansamblul manifestărilor

biologice, anatomo – radiologice şi clinice secundare primului

contact cu BK, a unui organism care a avut contact cu un

tuberculoză. Leziunile initiale radiologice sunt reprezentate de

complexul Ghon-Ranke.

Şancrul de inoculare, limfangita şi adenopatia satelită sunt

cele 3 elemente care definesc triada anatomo-patologică cunoscută

drept Complexul primar Ranke.

Examenul radiologic nu poate prevedea de

la început modul de evoluţie a complexului, el

putând fi de la început foarte zgomotos clinic şi

după scurt timp să se rezoarbă complet, fără a lăsa

vreo urmă, după cum poate lua o alură gravă de la

început până la sfârşit sau să prezinte un aspect clinico-radiologic benign până într-un moment

când, datorită unei cauze oarecare, aspectul şi evoluţia să devină dramatică.

Fig.A Complexul primar, dreapta afect primar calcificat.

Fig.B Evoluţia complexului primar-caverna primară, lobita TBC, epituberculoza.

Page | 14

Patogenia proinfecţiei TBC, este precizată de Teoria lui Parrot, Kus, Shan, Ranke,

conform căreia, la locul de contact dintre bacilii TBC şi plămân se produce o leziune exudativ

foliculară denumită şancrul de inoculare sau afect primar.

De aici infecţia se propagă pe cale limfatică spre ganglionii sateliţi regionali,

determinând apariţia adenopatiei localizate ilar sau paratraheal.

Page | 15

De cele mai multe ori diseminarea este paucibacilară realizând mici leziuni TBC la

distanţă care evoluează de obicei spre fibroză şi calcificare - noduli reziduali, care mai conţin

BT viabili şi pot reprezenta o sursă de reinfecţie endogenă.

Page | 16

II. LEZIUNI DIFUZE‡

a.Infiltratul tuberculos pulmonar - apare ca o infiltrare

difuză a parenchimului, de întindere variabilă, zonă, lob, plămân în totalitate, omogenă, cu

evoluţie spre cazeificare.

Teritoriul este mărit de volum, de consistenţă crescută, cu dispariţia crepitaţiilor.

Posibilă eliminare de mase de cazeum ramolite cu constituirea de caverne.

Histopatologic - focare confluente de bronhopneumonie cazeoasă.

b.Serozitele tuberculoase - pleurezia, pericardita, peritonita, poliserozitele.

Aspect de inflamaţie exudativă de tip sero-fibrinos cu evoluţie spre resorbţie sau

transformare cazeoasă sau cazeoasă-purulentă.

Tendinţa la organizare fibroasă cu constituirea de pahipleurite şi periviscerite.

Page | 17

III. LEZIUNI ULCERATIVE

Ramolirea maselor cazeoase care pot fi eliminate

pe căi naturale - arboretraheo-bronşic, tub digestiv, căi

urinare, sau pe căi patologice - fistule. Se realizează

pierderi de substanţă la nivelul tegumentelor sau

mucoaselor - ulceraţii tuberculoase, sau la nivelul

organelor - caverne tuberculoase.‡

1.Ulceraţia tuberculoasă - formă neregulată cu

margini anfractuase; fundul prezintă depozite cazeoase.

2.Caverna tuberculoasă - pulmonară sau

extrapulmonară, se constituie în perioada primară - caverna

precoce, sau mai frecvent în perioada secundară. Cavernele

pulmonare au dimensiuni variabile, pot fi unice sau

multiple, localizate mai ales subclavicular, formă variabilă,

neregulată, pereţi anfractuoşi, cu depozite de cazeum. Ruperea lor determină hemoptizii.

Evacuarea conţinutului printr-o bronhie de drenaj determină extinderea procesului. Sub

tratament se obţine încapsularea fibroasă. Frecvent apar procese de metaplazie epidermoidă.

Complexul primar poate evolua cu următoarele complicaţii precum:

procese inflamatorii extensive benigne care se numesc epituberculoze ;

compresia gangliono-bronşică

care poate duce la stenoză

bronşică;

atelectazii prin obstrucţie

bronşică completă;

fistulă ganglio-bronşică;

cavernă ganglionară.

Page | 18

FORME COMPLICATE

ALE TUBERCULOZEI

PRIMARE MANIFESTE

1. Benigne, frecvente mai

ales la sugar şi copilul mic:

extensiv-

inflamatorii

(epituberculoze) -

simple reacţii

inflamatorii (reacţii

perifocale) în jurul

leziunilor

tuberculoase,

crescându-le

dimensiunile uneori de câteva ori. Simptomatologia este obişnuit modestă (febră mică,

tuse, uneori dispnee), în contrast cu imaginea radiologică extinsă şi relativ omogenă

iar evoluţia sub tratament antituberculos corect şi corticoterapie este favorabilă, cu

rezorbţie integrală.

hematogene discrete (focare post-primare) - însămânţări micronodulare, produse în

urma unor descărcări bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate,

limitate ca extindere şi paucibacilare, dar care pot găzdui vreme îndelungată bacili vii,

în stare de "hibernare", a căror reintrare în multiplicare constituie sursa viitoarelor

tuberculoze de organ (important factor de risc patogen). Caracterele comune ale

acestor focare sunt: sediul apical, aspect nodular, potenţial variabil ftiziogen. În

ordinea crescândă a activităţii ftiziogene se evidenţiază următoarele aspecte de focare

post-primare (leziuni minime TBC):

nodulii Simon;

nodulii Malmross-Hedvall: se prezintă radiologic sub forma unor opacităţi nodulare

multiple, de formă neregulată, dimensiuni variabile (2-5 mm), intensitate redusă,

contur imprecis, înconjurate ades de un halou perifocal, localizate apical,

supraclavicular, cel mai ades unilateral, cu marcată tendinţă la confluenşă şi extindere.

Page | 19

cu potenţial de agravare (complicaţiile bronşice de vecinătate ale adenopatiei

tuberculoase), sunt:

– Compresia bronşică extrinsecă ce poate conduce în stadii mai avansate la stenoza

bronşică. Dacă obstrucţia bronşică este completă se poate dezvolta atelectazie

(opacitate sistematizată, pe un lob sau segment, omogenă, retractilă), dacă este

incompletă produce hiperventilaţie, iar printr-un mecanism de supapă se poate

dezvolta un emfizem obstructiv (hipertransparenţă difuză într-un segment sau lob,

distensie asupra elementelor învecinate, diminuarea diametrului patului vascular din

regiune);

– Tuberculizarea peretelui

bronşic cu perforaţia lui şi

fistula gangliobronşică se

produce ca şi consecinţă a

perforaţiei unei adenopatii

tuberculoase care îşi

evacuează cazeumul în

lumenul bronşic vecin,

necesitând tratament

bronhologic. Ca semnificaţie

patologică perforaţia

gangliobronşică poate

reprezenta un mecanism de

vindecare locală prin eliminarea cazeumului, dar şi un factor de agravare prin

obstacolul pe căile naturale ale ventilaţiei şi prin diseminarea bronşică a cazeumului

infectat.

– Caverna ganglionară - ia naştere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un

ganglion prin intermediul unei fistule ganglio-bronşice. Ea are semnificaţia unei

interferenţe de stadii, cu diseminări bronhogene parenchimatoase care schimbă brusc

aspectul clinic, evolutiv şi prognosticul TBC primare.

Page | 20

COMPLEXUL PRIMAR PROGRESIV. Denumit şi complex primar complicat,

malign, se instalează ca şi cel simplu, dar evoluţia sa nu este spre vindecare ci generează

complicaţii care pot fi foarte grave sau pot lăsa sechele morfologice sau amputaţii funcţionale

importante.

Complicatiile complexului primar progresiv pot fi : localizate şi diseminate.

Complicatiile localizate: pot interesa bronhia, pleura sau parenchimul pulmonar.

a) Complicaţii bronsice:

Fistula adenobronşică reprezintă o complicaţie pornită de la ganglionul

cazeificat şi fistulizat, dar manifestările

majore sunt la nivelul bronhiei. În

evoluţia adenopatiei se produce destul

de frecvent un proces de cazeificare,

care, ca orice proces necrotic, poate să

se fibrozeze, să se încapsuleze sau să se

lichefieze şi să evacueze. Evacuarea

cazeumului lichefiat se produce pe o

fistulă a unei bronhii din vecinatate.

Radiologic: în momentul

constituirii fistulei, imaginea

adenopatiei se modifică, conturul masei

ganglionare se şterge, devine difuz, iar

dimensiunile scad într-un ritm destul de accelerat (proporţional cu cantitatea de cazeum ce se

evacuează din ganglion), având în centru o imagine hipertransparentă înconjurată de un inel

radioopac gros în jur.

b) Complicaţii pleurale: manifestate, în special, prin revărsate lichidiene în marea

cavitate sau interlobar, de data aceasta purulente, cu bacil KOCH+ şi evoluţie foarte înceată şi

capricioasă. Radiologic - imaginea nu are nimic specific, în afara dinamicii în timp.

c) Complicaţii pulmonare: condensările pulmonare pot fi mecanice reflexe sau

inflamatorii. Condensările mecanice reflexe sunt reprezentate de atelectazii.

Page | 21

Condensarile inflamatorii pot fi

cazeificante şi necazeificante :

condensările inflamatorii

necazeificante (benigne) sunt

reprezentate de: lobite,

segmentite, congestii perifocale,

corticopleurite, perisczurite.

Toate aceste forme recunosc un

substrat exudativ de cauză

alergică, apar rapid, evoluează

fără un tablou clinic evident sau

frust şi necaracteristic;

condensările inflamatorii

cazeificante (maligne) sunt reprezentate în special prin pneumonia cazeoasă,

complicaţie a complexului primar la orice vârstă, dar mai ales în prima copilărie;

Caverna primară se poate localiza la nivelul afectului primar sau a adenopatiei.

Complexul primar se însoţeşte întodeauna de o diseminare hematogenă a infecţiei.

Dacă diseminarea este masivă se realizează generalizarea procesului tuberculos, cu

constituirea TBC miliare.

Tuberculoza primară clinic manifestă benign are uneori şi manifestări extratoracice:

• Eritemul nodos - caracterizat de noduli dermo-hipodermici rotunzi sau ovalari, de

culoare roşie care se găsesc la nivelul crestelor tibiale şi genunchilor bilateral.

• Cherato conjunctivita flictenulară - caracterizată prin existenţa de flictene pe

conjunctive.

• Cicatrici keloide.

• Adenopatii cervicale.

Page | 22

TUBERCULOZA LARINGIANĂ

Este o formă rară, ce apare de obicei asociată cu tuberculoza pulmonară extinsă, prin

expunere cronică a laringelui la o cantitate mare de bacili. Se manifestã prin disfonie şi este

intens contagioasă. Evoluţia este favorabilă sub tratament antituberculos.

Rareori produce obstrucţie laringiană cu necesitatea unei traheostomii temporare.

Spre deosebire de cea primară, TBC secundară (ftizia) este forma caracteristică

adultului, afectând persoanele de vârstă activă (tinerii şi adulţii) în teritoriile cu incidenţă

ridicată şi bătrânii în ţările cu endemie scazute. Reprezintă forma de tuberculoză specifică

vârstei adulte, având drept caracteristici predominanţa formelor cavitare şi evoluţia cronică în

pusee.

În zonele cu endemie severă ftizia poate fi întâlnită însă si mai devreme (la 10-15 ani).

În aceste zone incidenţa maximă a tuberculozei se înregistrează la tineri (vârf de

supramorbiditate juvenilă) aflaţi la clasica “vârstă ftiziogenă” (15-35 de ani).

Page | 23

Prin contrast, în ţările cu declin marcat al

endemiei tuberculoase, ftizia afectează preponderent

persoanele mature sau vârstnice.

Este o boală izolată a plămânului în care

metastazele hematogene la distanţă sunt rare,

caracteristică fiind extensia exclusiv locală

(bronhogenă) iar adenopatia hilară lipseşte.

Are o evoluţie cronică, cu alternanţă de pusee evolutive si intervale de remisiune,

progresiune apico-caudală a leziunilor si letalitate ridicată în absenţa terapiei. Se localizează

cu predilecţie în părţile superioare ale plămânilor si mai ales în zona apico-subapicală iar

aspecul morfologic al leziunilor este de leziuni mixte: destructive (cazeos-cavitare) si

reparatorii (granulativ-fibroase), care tind să limiteze extensia leziunilor necrotice prin

încapsulare sau organizare productiv-fibroasă.

Tuberculoza secundară (ftizia) apare:

prin evoluţia imediată a unui proces de primoinfecţie;

după vindecarea complexului primar pe un teren alergic prin reactivarea endogenă a

focarelor latente post-primare (leziuni minime, leziuni fibroase);

prin suprainfecţie exogenă.

Primoinfecţia ftiziogenă (ftizie primară, primoinfecţie progresivă) apare mai ales la

adulţii tineri neinfectaţi în copilărie.

Page | 24

Ponderea acestui mecanism în ftiziogeneză a

crescut considerabil în ultimele decenii când declinul

endemiei tuberculoase a deplasat vârsta primoinfecţiei

spre grupele adulte.

Reactivarea endogenă şi suprainfecţia (reinfecţia)

exogenă sunt mecanisme ftiziogenetice care presupun

vindecarea prealabilă a infecţiei primare. Reactivarea endogenă este un mecanism ftiziogen a

cărui condiţie obligatorie este supravieţuirea germenilor în resturile cicatriciale ale leziunilor

constituite în perioada primoinfecţiei, atât în plămâni cât şi în alte organe. Devine astfel

posibil ca în cursul episoadelor de imunodepresie bacilii dominanţi să-şi reia multiplicarea

dând naştere la focare ftizice. Sediul comun al reactivării este reprezentat de „ leziunile

minime“ (fibrotice) din teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin

mecanism hematogen sau bronhogen.

Sediul comun al reactivării este reprezentat de �leziunile minime �(fibrotice) din

teritoriul apico-subapical, constituite în etapa infecţiei primare prin mecanism hematogen sau

bronhogen. Examenul radiologic pune in evidenta etapele de debut care pot elucida modul

de instalare a tuberculozei secundare.

Ftizia se produce prin urmatoarele mecanisme, care in ordinea importantei si

frecventei sunt:

1. Ftiziogeneza apicala. Ftizia incepe sub forma reactivarii leziunilor nodulare

apicale (noduli Simon), consecinta la randul lor a unor diseminari discrete, hematogene post-

primare (pornite de la elementele complexului primar).

Page | 25

2. Mecanismul ganglio-bronhogen, in care consecutiv perforatiei se produce aspirarea

continutului cazeos in segmentul pulmonar respectiv.

3. In situatii foarte rare, ftizia poate avea originea dintr-o tuberculoza bronsica primitiva,

din nodulii miliari ai unei granulii vindecate.

Tipuri de infiltrate tuberculoase secundare.

Page | 26

Diferite aspecte ale cavernelor TBC. Caverna TBC cu pereti subtiri, intens opaci, subclavicular

dreapta (caverna fibroasa)

Tuberculoza fibro-cazeoasa cavitara. Reprezinta o etapa mai avansata, cand TBC

infiltrativa a ajuns in faza de cazeificare si lichefiere devenind forma obisnuita (comuna) a

tuberculozei adultului. Elementul cardinal al acestei forme este caverna, care este asociata cu

alte tipuri de leziuni: infiltrate, stenoze bronsice, zone de atelectazie, emfizem, bronsiectazii,

modificari pleurale etc.

Caverne recente (gradul I) caracterizate prin zone transparente neregulate, in

cuprinsul unor opacitati rau delimitate.

Caverne elastice (gradul II) cu aspect de inel opac cu grosime egala (1-2 mm) cu

contur regulat, ce delimiteaza o arie transparenta in interior; ele corespund stadiului de

eliminare qvasicompleta a substantei cazeoase si de configurare a unui perete conjunctiv

delimitat de lumenul cavitar care a luat nastere in acest fel; prezinta frecvent si bronhie de

drenaj.

Caverna TBC subclaviculara stanga

Page | 27

Caverne fibroase (gradul III) al caror inel opac apare mai gros (3-4 mm), mai dens,

cu o arie transparenta mai voluminoasa in interior, uneori cu nivel orizontal.

Dispozitia cavernelor tuberculoase este preferentiala in lobii superiori, dar se pot

dezvolta si varful lobilor inferiori, lobul mediu sau chiar in piramidele bazale. Dimensiunea

este variata, de la 1 cm pana la caverne gigante, care ocupa un intreg lob (evidari lobare).

Tuberculozele fibroase. Sunt forme caracterizate prin predominanta elementelor

fibroase, ireversibile, printr-o evolutie lenta si relativ benigna, dezvoltate in absenta

manifestarilor hiperergice.

Se descriu mai multe forme ale fibrozei pleuro-pulmonare postuberculoase.

o scleroza nodulara apicala aparuta prin transformarea fibroconjunctiva a leziunilor

ftizice nodulare, infiltrative sau chiar cavitare;

o sclerozele difuze, sistematizate, manifestate printr-o fibroza perivasculara si

perilobulara limitate la un teritoriu lobar sau extinse la unul sau ambii plamani.

o fibrozele dense "mutilante" - se produc prin transformarea fibroasa secundara a unor

leziuni fibrocazeoase localizate intr-un segment, un lob sau chiar un intreg plaman.

Procesul expansiv fibros altereaza arhitectura parenchimatoasa, vasele, motiv pentru

care acestor fibroze li s-a conferit denumirea de fibrotorax.

Page | 28

Tuberculoza extrapulmonară

În 15–20% din cazurile active, infecția se extinde în afara aparatului respirator,

provocând alte tipuri de tuberculoză. TBC dezvoltată în afara organelor respiratorii se

numește „tuberculoză extrapulmonară”. Tuberculoza extrapulmonară este mai frecventă în

cazul persoanelor imunodeprimate și al copiilor mici. Tuberculoza extrapulmonară se dezvoltă

la peste 50% din persoanele infectate cu HIV. Cele mai frecvente locuri de dezvoltare a

infecției extrapulmonare sunt pleura (pleurezie tuberculoasă), sistemul nervos central

(meningită tuberculoasă) și sistemul limfatic (scrofuloză ganglionară).

Page | 29

Tuberculoza extrapulmonară poate afecta, printre alte locuri de infectare posibile, și

sistemul uro-genital (tuberculoză urogenitală), oasele și articulațiile (morbul lui Pott în cazul

localizării la coloana vertebrală). Când se dezvoltă în oase, boala se mai numește și

„tuberculoză osoasă”, o formă a osteomielitei. Uneori, ruperea abcesului tubercular prin piele

duce la tuberculoza ulcerată.

O formă a tuberculozei potențial mai gravă și mai răspândită se numește „tuberculoză

diseminată”, cunoscută drept tuberculoză miliară. Tuberculoza miliară constituie aproximativ

10% din cazurile extrapulmonare.

Tuberculoza genito-urinara se manifesta ca o infectie repetata a tractului urinar, care

nu raspunde la antibioticele obisnuite.

Simptomele sunt in general intermitente si nespecifice, cele mai frecvente manifestari

fiind: poliuria (initial in timpul zilei, ulterior noaptea),

disuria, durerea suprapubiana, hematuria, piuria si

febra. Criteriul de diagnostic pentru tuberculoza genito-

urinara este izolarea Mycobacterium tuberculosis din

urina.

Acest lucru nu este usor de realizat, deoarece

descarcarea bacililor in urina este sporadica si, mai

important, numarul bacteriilor urinare este mic. Cultura

este cea mai sensibila metoda, dar dureaza 6-8

saptamani, din cauza ratei lente de crestere a

mycobacteriilor.

Page | 30

De aceea tehnica cea mai folosita in situatiile paucibacilare este PCR-ul, prezenta unui

numar extrem de mic de bacterii putand fi astfel detectata in termen de 24-48 ore.

Pleurezia TBC apare la aproximativ 30% dintre pacientii cu tuberculoza. Afectarea

pleurala poate fi primara, secundara tuberculozei pulmonare sau produsa prin reactivarea

infectiei in contextul unei imunosupresii. Bacilii TB sunt rareori vizualizati pe preparatele

colorate Ziehl-Neelsen sau izolati in cultura, deoarece revarsatul pleural in tuberculoza se

dezvolta ca urmare a unor mecanisme imunologice (reactie de hipersensibilitate de tip

intarziat fata de proteinele de Mycobacterium). Determinarea adenozin deaminazei (ADA) in

lichidul pleural prezinta de asemenea o sensibilitate si o specificitate redusa. Intr-un studiu

publicat in 2001 s-a constatat ca testul PCR

din lichidul pleural are o sensibilitate si

specificitate de 70% si, respectiv, 100%.

Tuberculoza peritoneala este o

manifestare neobisnuita a infectiei

extrapulmonare cu Mycobacterium

tuberculosis. Prezinta un risc crescut pacientii

cu ciroza, infectie HIV, diabet zaharat,

neoplazii, tratament cu agenti biologici (anti-

TNF alfa), precum si cei cu dializa

peritoneala ambulatorie continua (CAPD).

Infectia se produce cel mai frecvent ca

urmare a reactivarii unor focare tuberculoase

latente din peritoneu rezultate ca urmare a diseminarii hematogene de la un focar pulmonar

primar. Peste 90% dintre pacientii cu peritonita TBC prezinta ascita in momentul stabilirii

diagnosticului (mecanismul de producere a ascitei este similar celui implicat in carcinomatoza

pleurala); un numar redus asociaza o forma fibroadeziva “uscata”. Deoarece mortalitatea este

mare in cazul peritonitei TBC testele moleculare pot stabili rapid diagnosticul.

Pericardita TBC reprezinta cea mai frecventa cauza de pericardita in tari in care

tuberculoza este o problema majora de sanatate si in care de asemenea prevalenta infectiei

HIV este mare. In tarile dezvoltate incidenta pericarditei tuberculoase este mult mai mica

(doar 4% din totalul pericarditelor).

Page | 31

Afectarea pericardica se produce de obicei prin diseminarea limfatica retrograda de la

ganglionii limfatici peritraheali, peribronsici sau mediastinali sau prin diseminare hematogena

de la un focar primar. Rareori este implicata o diseminare contigua de la o leziune pulmonara.

Din punct de vedere clinic pericardita TBC se poate prezenta sub 3 forme:

revarsat pericardic ce se poate complica in 10% din cazuri cu tamponada pericardica,

pericardita constrictiva si

o combinatie de revarsat lichidian cu constrictie.

Determinarea ADN-ului pentru complexul Mycobacterium tuberculosis in lichidul

pericardic constituie o metoda rapida de stabilire a diagnosticului si de initiere precoce a

terapiei tuberculostatice.

Tuberculoza osteoarticulara este responsabila de aproximativ 10% din cazurile de

tuberculoza extrapulmonara. Cele mai frecvente localizari ale infectiei sunt: vertebrele (50%),

articulatia soldului (15%) si cea a genunchiului (15%).

Distructiile si deformarile osoase constituie un semn tardiv de tuberculoza. Analiza

prin tehnica PCR a lichidului sinovial constituie o metoda rapida de diagnostic al artritei

genunchiului.

Meningita tuberculoasa este dificil de diagnosticat; simptomatologia neurologica se

instaleaza insidios, pe fondul impregnatiei bacilare. Debutul este prelungit, cu febra sau

subfebrilitati, varsaturi, fotofobie, cefalee si ameteli. In perioada de stare la sindromul de

iritatie meningeana, care poate fi incomplet sau slab exprimat, se adauga semne de afectare a

nervilor oculomotori (ptoza palpebrala, strabism etc.).

Page | 32

La persoanele imunocompetente Mycobacterium tuberculosis determina o forma acuta sau

subacuta de boala caracterizata prin febra, cefalee, somnolenta, meningism si confuzie ce

dureaza aproximativ 2-3 saptamani. Diagnosticul de meningita tuberculoasa se stabileste in

urma evidentierii bacilului la nivelul lichidului cefalorahidian. Un diagnostic rapid si fiabil in

cazul acestei afectiuni poate fi dat de utilizarea PCR-ului, desi rezultate fals negative ar putea

sa apara in probele care contin foarte putine microorganisme.

Diagnostic. Diagnosticul tuberculozei active se face prin radiologie, (cunoscută drept

radiografie toracică) prin examinare microscopică și cultură microbiologică a fluidelor

corporale. Diagnosticarea tuberculozei latente se face prin testul cutanat la tuberculină (TCT)

și analize de sânge.

Tuberculoza activă. Doctorii diagnosticheaza tuberculoza activa pulmonara folosind

anamneza (istoria bolii) si examinarea fizica a pacientului si prin examinarea pacientului a

propriilor simptome (tuse, oboseala, febra si transpiratii in somn). Diagnosticul tuberculozei

active numai pe baza semnelor și simptomelor clinice este dificil. De asemenea, este dificilă

diagnosticarea bolii la persoanele imunosupresate. Cu toate acestea, persoanele care prezintă

semne de boală pulmonară sau simptome constituționale care durează de mai mult de două

săptămâni ar putea fi bolnave de tuberculoză. Radiografia toracică și culturile de spută

multiple pentru bacilii acid-rezistenți fac parte, în mod obișnuit, din evaluarea inițială.

Testul de eliberare de interferon gamma (testul IGRA) și testul cutanat la tuberculină

nu sunt utile în țările în curs de dezvoltare. Testele IGRA au limitări similare la persoanele cu

HIV.

Un diagnostic definitiv de tuberculoză este stabilit după identificarea M. tuberculosis

într-o probă clinică (de exemplu, spută, puroi sau biopsia unui țesut). Cu toate acestea,

procesul dificil de obținere a culturii pentru acest organism cu creștere lentă poate dura două

până la șase săptămâni pentru culturile din sânge sau din

spută. Astfel, tratamentul este adesea început înainte de

confirmarea culturilor.

Testul de amplificare a acizilor nucleici și testul

adenozin-dezaminazei pot diagnostica rapid

tuberculoza.

Page | 33

Cu toate acestea, testele acestea nu sunt

recomandate ca teste de rutină, deoarece rareori

modifică modul de tratare a pacientului. Testele de sânge

pentru detectarea anticorpilor nu sunt specifice sau

sensibile, prin urmare nu sunt recomandate.

Tuberculoza latentă. Testul cutanat la

tuberculină (testul Mantoux) este adesea utilizat pentru a

identifica persoanele cu risc ridicat de tuberculoză.

Persoanele care au fost imunizate anterior pot avea o reacție fals pozitivă la acest test. Testul

poate fi fals negativ în cazul persoanelor care suferă de sarcoidoză, boala Hodgkin și

malnutriție. Cel mai important, testul poate fi fals negativ în cazul persoanelor cu tuberculoză

activă. În cazul persoanelor cu reacție pozitivă la testul Mantoux se recomandă testul de

eliberare de interferon gamma (IGRA) pe un eșantion de sânge.

Rezultatele testului IGRA nu sunt influențate de

imunizare sau de majoritatea micobacteriilor din mediu,

astfel încât sunt mai rar fals pozitive. Totuși, rezultatele

sunt influențate de M. szulgai, M. marinum și M. kansasii.

Sensibilitatea testului IGRA poate crescută dacă este

utilizat în combinație cu testul cutanat. Dacă însă este

utilizat individual, sensibilitatea testului IGRA poate fi mai redusă decât cea a testului cutanat.

Testarea cutanata la tuberculina va arata daca exista tuberculoza latenta. Testul de

asemenea va arata daca a mai existat pana in acel moment alta infectie cu tuberculoza.

QuantiFERON-TB Gold este un test de sange care a fost aprobat de FDA

(Administratia alimentelor si medicamentelor din USA), pentru a detecta tuberculoza latenta.

Este mai rapid si mai exact decat testul cutanat, dar este inca putin accesibil.

Diagnosticarea tuberculozei localizata in alte sedii decat plamanii. Pentru diagnosticul

tuberculozei in alte locuri decat plamanii este necesara efectuarea mai multor teste. Se pot

efectua:

preluarea unei mostre dintr-un loc afectat (biopsie). Mostra este trimisa unui laborator

pentru analiza;

Page | 34

cultura de urina (uro-cultura) pentru depistarea unei tuberculoze renale ;

mostra de lichid din jurul maduvei spinarii (LCR -lichid cefalo-rahidian) pentru

depistarea unei infectii cerebrale cu tuberculoza;

tomografie pentru a depista tuberculoza care s-a raspandit in organism si pentru a

diagnostica cavitatile produse de tuberculoza in plamani;

RMN (radiografie prin rezonanta magnetica) pentru a detecta tuberculoza in creier si

maduva spinarii;

testarea HIV se face de obicei odata cu testarea TBC. De asemenea se mai poate face

un test pentru hepatita.

Teste efectuate in timpul tratamentului tuberculozei. In timpul tratamentului testarea

sputei se face o data pe luna sau cateodata mai des, pentru a fi siguri ca antibioticele isi fac

efectul. La sfarsitul tratamentului se poate face o radiografie toracica pentru a o compara in

viitor.

Toate cazurile de tuberculoza care se prezinta la spitalele locale sau de stat se pot

raspandi catre alte persoane si pot produce epidemii. Majoritatea autoritatilor in domeniul

medical incearca sa previna epidemiile de tuberculoza si incurajeaza testarea din timp pentru

persoanele cu risc crescut de a contacta si dezvolta boala.

Ancheta epidemiologica ascendenta urmareste identificarea contactului cu o sursa

patenta (bolnav cu M+) sau posibila (bolnav cu o forma clinica de obi­cei contagioasa, chiar

daca nu s-a reusit confirmarea bK in cazul in speta). Se ia in considerare frecventa, durata si

intimitatea contactului.

Page | 35

Testarea tuberculinica cuplata cu identificarea unei cicatrici postvaccinale cu BCG ,

poate oferi argumente de diagnostic, ierarhizate astfel:

Viraj tuberculinic la un copil nevaccinat cu BCG.

Test pozitiv (induratie > 10 mm, cu atat mai semnificativ cu cat are diametru si/sau

intensitate tip Palmer mai mare) la copil nevaccinat cu BCG.

Salt tuberculinic la copil vaccinat cu BCG.

Test pozitiv (10-14 mm, tip Palmer I-II sau > 15 mm indiferent de tipul Palmer) la

copil prescolar vaccinat cu BCG si 10-19 mm Palmer I-II sau > 20 mm, indiferent de

Palmer la elevi si adolescenti.

Un test tuberculinic negativ nu infirma tuberculoza primara, mai ales la varsta mica, la

copii cu deficit ponderal important, in cazul unui contact foarte recent, sau in cazul unor

forme clinico-radiologice severe sau diseminate.

Testul tuberculinic este cea mai larg utilizata modalitate de a stabili existenta si

amploarea reactiei de hipersensibilitate la antigene tuberculinice. Este una din metodele de

depistare activa a tuberculozei.

In tara noastra, se utilizeaza tehnica injectarii intradermice pe fata anterioara a

antebratului stang a 0,1 ml, corespunzand la 2 UI din tuberculina purificata PPD IC65

preparata de Institutul Cantacuzino (concentratiile de 10 UI pe 0,1 ml sunt folosite pentru

depistarea sensibilitatii infratuberculinice). In cazul injectarii hipodermice, sau cand se pierde

solutie intre seringa si acul incorect montat, este recomandat sa se reia manevra cu mai multa

atentie, repetand injectarea la o distanta de 3-5 cm sau la antebratul opus.

Citirea rezultatului se face dupa 72 de ore. Se identifica existenta unei even­tuale arii

intens eritemato-violacee, circumscriind urma intepaturii dermice. In cazul existentei unei

astfel de reactii, se apreciaza tactil, prin repetate miscari intr-un sens si altul a pulpei inelarului

deasupra zonei de reactie, limitele unei zone de infiltratie dermica ce corespunde

histopatologic unei dense infiltratii dermice perivasculare cu limfocite si macrofage, substrat

al raspunsului de tip hipersensibilitate cutanata la antebratul injectat. Daca zona de infiltratie

nu se poate delimita convenabil tactil, se verifica vizual. O zona intens eritematoasa, bine

delimitata si care persista mai mult de 72 de ore, trebuie apreciata ca reactie specifica si luata

in considerare, chiar daca nu se reuseste identificarea vreunui grad de induratie.

Page | 36

Se noteaza, de asemenea, o apreciere calitativa a intensitatii dermice prin atribuirea

unui „tip Palmer“ cu urmatoarea semnificatie:

tip I = induratie ferma sau prezenta de flictene; tip III = infiltratie depresibila;

tip II = induratie elastica; tip IV = fara infiltratie aparenta.

Centrele de Control si Prevenire al Bolilor recomanda testarea pentru tuberculoza

persoanelor care:

au infectie cu HIV (virusul imuno-deficientei umane) sau alte afectiuni care ii pun in

risc de contactare a infectiei cu tuberculoza

traiesc cu o persoana care are tuberculoza, care se poate raspandi

isi injecteaza droguri

sunt nascuti in zone de pe glob unde este des intalnita tuberculoza: America Latina,

Africa, Asia, Europa de Est, Rusia

traiesc sau lucreaza in aziluri, adaposturi pentru oamenii fara locuinta, oamenii de la

tara, penitenciare

persoanele care au risc de a face tuberculoza sunt testati prin testul cutanat la

tuberculina. De asemenea, personalului medical ii este efectuat acest test la angajarea

intr-un spital si de asemenea, se efectueaza retestarea la 6-12 luni.

Prevenire. Eforturile de prevenire și control al tuberculozei se bazează pe vaccinarea

nou-născuților și pe detectarea și tratamentul adecvat al cazurilor active. Organizația Mondială

a Sănătății (OMS) a atins un anumit grad de reușită datorită unui regim de tratament

îmbunătățit, observându-se o ușoară scădere a numărului de cazuri.

Pentru a preveni infectia cu TBC trebuie sa:

- nu se petreaca mult timp intr-un loc aglomerat cu cineva care are tuberculoza activa,

daca nu urmeaza un tratament de cel putin doua saptamani;

- poarte masti de protectie, in special cei care lucreaza in

centre de ingrijire a celor cu tuberculoza.

Evitarea transformarii tuberculozei latente in

tuberculoza active. In general, tratamentul cu isoniazida timp de 9

luni sau rifampicina timp de 6 luni, previne transformarea

tuberculozei latente.

Page | 37

Acest tratament se face celor care la testul de tuberculina au fost descoperiti ca

purtatori ai bacteriei si este deosebit de important pentru persoanele care:

- sunt cunoscute a fi infectate cu HIV;

- au un contact strans cu cineva care are TBC active;

- au facut radiografie toracica care sugereaza o infectie cu TBC si nu au facut un

tratament complet;

- sunt dependenti de droguri;

- au o boala sau iau medicamente pentru sistemul imun;

- au facut in ultimii doi ani un test de tuberculina care a iesit negativ, dar care acum, s-

a dovedit pozitiv.

Vaccinare. Începând din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul Calmette–

Guérin (BCG). BCG este eficient împotriva răspândirii bolii în copilărie, însă conferă un grad

de protecție variabil împotriva tuberculozei pulmonare. Totuși, este vaccinul cu cea mai largă

răspândire în lume, peste 90% dintre copii fiind vaccinați. Imunitatea pe care o induce scade

însă după aproximativ zece ani de la administrare. Vaccinul BCG este astfel administrat mai

ales persoanelor cu risc crescut. Unul dintre motivele pentru care nu se recomandă

administrarea vaccinului este că acesta determină rezultate fals pozitive la testul cutanat la

tuberculină, anulând eficacitatea acestuia în identificarea bolii. În prezent, alte vaccinuri sunt

în curs de dezvoltare.

Sănătate publică. În anul 1993, Organizația Mondială a Sănătății a declarat

tuberculoza o „problemă urgentă de sănătate globală”. În 2006, parteneriatul pentru oprirea

tuberculozei a întocmit Planul global de stopare a tuberculozei. În programele de sănătate

publică se utilizează sistemul de clasificare a tuberculozei dezvoltat de Societatea Americană

de Boli Toracice.

Tratamentul tuberculozei. Antibioticele sunt singurele medicamente care tratează

tuberculoza. Acestea se administrează în doze mari, în funcţie de antibiogramă şi se pot

recomanda şi asocieri de antibiotice.

Tratamentul este de lungă durată, peste un an şi se fac analize repetate pentru a

confirma vindecarea. Tuberculostaticele cele mai folosite sunt: izoniazida, pirazinamida,

rifampicina, streptomicina şi etambultolul.

Page | 38

Tuberculoza reprezintă prezenţa de manifestǎri clinice şi/sau radiologice determinate

de rǎspunsul organismului gazdǎ faţǎ de multiplicarea bacilului tuberculozei (bacilul Koch).

Antibioticele şi chimioterapicele antituberculoase acţioneazǎ bactericid sau bacteriostatic

asupra Mycobacterium tuberculosis.

Clasificare:

a) majore:

Izoniazida.

Rifampicina.

b) de asociere:

Pirazinamida.

Etambutolul.

Streptomicina.

c) de rezervǎ:

Etionamida, Protionamida.

Acid aminosalicilic.

Cicloserina.

Capreomicina, Kanamicina, Amikacina, Ansamicina.

Ofloxacina, Ciprofloxacina, Levofloxacina.

Principii de administrare:

1. Administrarea medicaţiei antituberculoase se face conform unor scheme, numite

curent regimuri terapeutice prezentate de Programul Naţional Antituberculos ca formule de tip

algebric ce precizeazǎ: durata (în luni), asocierea de medicamente administrate, ritmul de

administrare a dozelor şi dozajul corespunzator.

2. Tratamentul antituberculos trebuie sǎ fie strict supravegheat, administrarea fiecarei

doze efectuându-se sub observaţia directa a unui cadru sanitar şi consemnându-se în fişa de

tratament a bolnavului.

3. Medicatia antituberculoasǎ se administreazǎ pe stomacul gol (1,5 -2 ore după masa

precedentǎ – de obicei micul dejun şi minimum 1,5 ore înaintea mesei urmatoare).

4. Profilaxia tuberculozei active, la contacţi, se realizeazǎ prin administrarea de

Izoniazidǎ, 300 mg/zi la adult şi 5-10 mg/kg/zi la copil sau doar Rifampicinǎ.

Page | 39

5. Antituberculoasele de rezervǎ au eficacitate modestǎ, toleranţǎ redusǎ, sunt puţin

disponibile şi scumpe, fiind folosite în situaţii extreme.

Antituberculoase esenţiale:

A) Izoniazida (I).

Isoniazida, cpr. 100 mg, 300 mg;

Izoniazida, fiole 50 mg/ml.

Rezistenţa bacilarǎ faţǎ de Izoniazidǎ se dezvoltǎ repede, şi din aceastǎ cauzǎ se va

administra doar în asociere cu alte bactericide antituberculoase.

B) Rifampicina (R).

Rifampicina, caps. 150 mg;

Sinerdol,caps. 150 mg, 300 mg.

Tuberculoza extrapulmonară se tratează la fel ca cea pulmonară, numai că forma de

administrare a medicamentelor poate fi diferită în funcţie de localizare. Uneori este necesară şi

intervenţia chirurgicală pentru excizia zonelor foarte afectate.

Pe lângă tratamentul medicamentos, este importantă o dietă echilibrată, bogată în

vitamine şi proteine. De asemenea trebuie respectate cu strictete şi normele de igienă:

acoperirea gurii în timpul tusei şi strănutului, spălarea periodică a mâinilor. Iniţial, în stadiul

de contagiozitate, pacientul este internat în sanatoriu pentru a preveni infectarea celor din jur.

Ulterior, se repetă analizele şi dacă persoana nu mai reprezintă un pericol, poate continua

tratamentul la domiciliu, dar cu păstrarea cât mai mult timp a repausului la pat.

De asemenea, contactele sociale ale persoanei infectate se examinează și tratează, dacă

este necesar.

Tratamentul este rareori chirurgical. Insa acesta poate fi folosit pentru tratarea unor

complicatii la nivelul plamanilor sau altor parti ale organismului.

Tratamentul chirurgical este indicat:

in oprirea hemoragiilor pulmonare care nu pot fi oprite prin nici o alta metoda;

la inlaturarea "buzunarelor" (colectiilor) de puroi care nu s-au resorbit in urma

tratamentului cu antibiotice.

Page | 40

Tratamentul chirurgical pentru tuberculoza extrapulmonara. Chirurgia poate fi folosita

adesea pentru a extirpa sau a repara organele afectate de tuberculoza extrapulmonara sau

pentru a preveni complicatiile cum ar fi:

infectia cu tuberculoza a creierului. Medicul poate plasa chirurgical un dren (tub) care

dreneaza excesul de lichid al creierului pentru a preveni o crestere a presiunii care

poate afecta creierul;

infectia cu tuberculoza a inimii (pericardita tuberculoasa). Chirurgul ar putea indeparta

partial sacul care inveleste inima;

infectia cu tuberculoza a rinichilor (TBC renal). Chirurgul ar putea fi nevoit sa extirpe

rinichiul infectat sau sa repare rinichiul sau alte parti ale sistemului urinar;

infectia incheieturilor. Ar putea fi necesara cura chirurgicala a zonelor afectate a

coloanei vertebrale sau a incheieturilor (chirurgie ortopedica).

CONCLUZII

Conform analizei publicate de PLoS Medicine, pacienţii cu diabet zaharat au risc

crescut de a dezvolta TB activă (Jeon, 2008). Deoarece diabetul zaharat şi TB pulmonar

coexistă frecvent, diabetul zaharat ar trebui să fie suspectat la orice pacient cu tuberculoză

activă, şi de asemenea tuberculoza pulmonară ar trebui să fie inclusă ca diagnostic diferenţial

la orice pacient cu diabet zaharat şi cu o radiografie toracică cu modificări (Socaci, 2009).

Relaţiile posibile de cauzalitate TB - consum alcool include modele specifice de

amestec social între persoanele cu tulburări de tipul consumului de alcool, ce duce la un risc

mai crescut de infecţie, sau slăbirea sistemul imunitar care să conducă la un risc mai mare de

infecţie la TB. Acesta din urmă poate avea loc direct, prin efectele toxice ale alcoolului asupra

sistemului imunitar, sau indirect, prin deficit de micro-şi macronutrienţi, sau alte condiţii

medicale legate de alcool, cum ar fi afecţiunile maligne şi depresia (Lönnroth, 2008).

Tulburări mentale pot fi, de asemenea, asociate cu un risc mai mare de TB prin

impactul asupra sistemului imunitar (Prince, 2007). Asocierea TB la bolile psihice a fost

raportată mai ales în spitalele de profil. În patogeneza asociaţiei participă imunitatea scăzută,

condiţiile socio-economice etc.

Page | 41

După infecţia primară, TB se poate reactiva oricând şi oriunde în corp. Studii recente

au sugerat că localizarea TB extrapulmonară poate varia în funcţie de locaţia geografică şi

populaţie (Yang, 2004).

Potrivit raportului Organizaţiei Mondiale pentru Sănătate din 2005 cu privire la

controlul tuberculozei la nivel mondial (World Health Organization, 2005), ratele

tratamentului de succes identificate în 22 de ţări cu risc crescut de infecţie TB au variat de la

60% în Uganda la 93% în China, cu o medie de 83%. Mai mult decât atât, studiul realizat de

Shargie et al., în sudul Etiopia a arătat că rata de succes a tratamentului din toate cazurile de

tuberculoză a fost de 49% (Shargie, 2005 ).

BIBLIOGRAFIE:

[1] - http://tuberculoza.info/ro/Articles/Details/1

[2] - http://www.ghidcabinet.ro/2010/11/incidenta-tbc- in-romania-dubla-fata-de-alte-state/ [3] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83 [4] http://msimion.wordpress.com/2012/03/28/tuberculoza- infectie-cauzata-de-bacilul-koch/

[5] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-PRIMARA66.php

[6] - http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf [7] - http://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/TUBERCULOZA-PULMONARA-

PRIMARA66.php [8] -

http://usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/tuberculoza.pdf [9] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis [10] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Tuberculoz%C4%83

[11] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

[12] - http://www.divahair.ro/sanatate/boli_infectioase/plamanii_si_tuberculoza_-

_simptome,_diagnostic,_tratament [13] - http://ro.wikipedia.org/wiki/Mycobacterium_tuberculosis

[14] – EMCB, Modul PNEUMOLOGIE [1 mai 2013 – 30 aprilie 2014] Creditat prin decizia

CMR nr. 6653/21.12.2012, Dr. Olimpia NICOLAESCU

[15] - REVISTA MEDICALÅ ROMÂNÅ – VOLUMUL LVIII, NR. 2, An 2011

[16] - Tuberculoza pulmonară problemă prioritară de sănătate în mediul carceral, CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC PROF. UNIV. DR. VALENTIN CÎRLIG, DOCTORAND: TANŢA CERNAT, CRAIOVA 2011