Totalizare 1

7/17/2019 Totalizare 1

http://slidepdf.com/reader/full/totalizare-1 1/22

Totalizare 1

Caracteristica micropreparatelor

prescurtatTema 1

153. Pancreonecroza (pancreatita

necrotica acuta)

Defnitia pancreatitei.Cauzele pancreatitei acute si cronice.

Tabloul microscopic al pancreatitei necrotice acute. Cauzele decesului bolnavilor depancreatita acuta

Pancreatita este inamatia pancreasului, are evolutie acuta si cronica

Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic,patrunderea bilei in canalui Wirsung, reux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool,tulburari de nutritie.

Pancreatita cronica poate f o consecinta a recidivelor pancreatitei acute.Cauzele ei

sint de asemenea inectiile si intoxicatiile, tulburarile metabolice, alimentatiecarentata, bolile fcatului, veziculei biliare, stomacului, duodenului.

Cauzele decesului: oarte bolnavilor de pancreatita acuta survine prin soc,peritonita.

2- Necroza epiteliului tubilor renali

contorţi.Defniţia necrozei:!ecroza este moartea localizat" a celulelor #i $esuturilor %ntr&unorganism viu.

Tabloul microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contor$i proximali #i distali sunttumefate,nu con$in nuclei,citoplasma este omogenizat",de culoare roz'lumenultubilor este %ngustat ,%n unii din ei lipe#te complet din cauza obtur"rii cu mase dedetritus celular.(asele sangvine sunt dilatate #i )iperemiate.*tructura celular" aglomerulilor,a anselor +enle #i a tubilor colectori se p"streaz".

Cauzele necrozei tubilor renali contorţi:!eroza necrotic" apare ca urmare atulbur"rilor )emodinamiceisc)emia cortical" a rinic)ilor- #i ac$iunii toxice directeasupra nerocitelor a dieritelor substan$e c)imicebiclorur" de mercur,etilenglicol-.



Modifcările nucleului în necroză:nucleul se ratatineaz",gener%nd condensareacromatinei&cariopicnoza,se ragmenteaz" %n blocuri&cariorexia #i se dizolv" %ncitoplasm"&carioliza.

Consecinţele necrozei:

•

/rganizarea• 0ncapsularea

• Calciferea

• /sifcarea

• 1ormarea c)isturilor

• *ec)estrarea

• 2utoamputarea

• umifcarea

• 3iza purulent"

6- Inarct isc!emic lienal.

Noţiune de inarct:0narctul este necroza $esuturilor,organelorparenc)imatoase,cauzat" de dereglarea circula$iei arteriale sau venoase.

Tabloul microscopic:*ub capsula splinei se eviden$iaz" ocarul denecroz",reprezentat printr&o mas" omogen",astructurat",colorat" intens cueozin"'dintre structurile ini$iale %n zona de inarct se p"streaz" doar traveelecon4unctive slab colorate.Celulele sunt ragmentate sau dezintegrate.3a perieriainarctului se observ" o zon" de edem,)iperemie a vaselor #i infltra$ie cu leucociteneutrofle&zona de inama$ie de demarca$ie,determinat" de ac$iunea asupra$esuturilor %ncon4ur"toare vii a dieritor substan$e c)imic acive cae se elibereaz" %nocarul necrotic.

Cauzele inarctului lienal:tromboza'embolia arterei lienale'spasmul %ndelungat'

Variantele de inarct în dependenţă de ormă:

Conicbaza orientat" spre capsula organului,v%rul spre )il-

!eregulat

Variantele de inarct în dependenţă de culoare:

2lbisc)emic-

2lb cu lizereu )emoragic

5



6o#u)emoragic-

Consecinţele inarctului lienal:organizarea #i cicatrizarea zonei de inarct

"1- Necroza cazeoas# a $an$lionuluilimatic %n tuberculoz#.

Noţiune de tuberculoză:

Tabloul microscopic:7n ganglionul limatic sunt ocare de necroz",care reprezint"o mas" amor",granular",intens eozinofl"'la perieria zonelor necrotice se observ"ragmente de nuclei'%n $esutul adiacent se g"sesc granuloame tuberculoase cucelule gigante polinucleate 3ang)ans.

Etioloia tuberculozei:

!tructura ranulomului tuberculos:

Consecinţele necrozei cazeoase:incapsularea #i calcifcarea ocarului necrotic.

Tema 21&. 'miloioza rinic!iului

Defnitia procesului patologic. Tabloul microscopic. etodele microscopice deidentifcare a amiloidului. *tructurile rinic)iului in care se acumuleaza amiloidul.Cauzele amiloidozei secundare. Consecinte. Complicatii.

2miloidozadistrofa amiloida- 8 disproteinoza stromo&vasculara, insotita dedereglarea prounda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fbrilare

anormale si ormarea in tesutul interstitiali si peretii vaselor a unei substantecomplexe 8 amiloidul. 2miloidul reprezinta o glicoproteida, componentul principal alcareia sunt proteinele fbrilarecomponentul 1-.

Caracteristica pentru amiloid este coloratia rosie cu rosu deCongo si cu metil&violetsau violet de gentiana- si luminiscenta specifca cu tioavin&* sau 8T.2miloidul poate f depistat si cu a4utorul microscopului polarizant. 9ratiedicroismului si anizotropinei amiloidul poate f deosebit de alte proteine fbrilare.Pentru diagnostic macroscopic al amiloidozei tesuturile se trateaza cu solutie de3ugol, apoi cu solutie de acid suluric de ;, amiloidul devine albastru&violet sauverde&murdar.

0n rinic)i amiloidul se depoziteaza in peretii vaselor, in ansele capilare si mezangiulglomerulilor, in membranele bazale ale tubilor si in stroma. 6inic)ii devin duri,

<



mariti si =slaninosi>. Pe masura progresarii procesului glomerulii si piramidele seinlocuiesc complet cu amiloid, tesutul con4unctiv proligereaza si se dezvoltaratatinarea amiloidica a rinic)ilor.

0n micropreparat se observa depunerea selectiva de mase amiloide de culoare rosuinc)is in mezangiul si capilarele glomerulare, in peretele arterelor mici sb endoteliu,

sub membrana bazala a tubilor si pe traiectul fbrelor reticulare ale stromei. 0ncelulele epiteliale ale tubilor contorti se remarca modifcari distrofce, in lumenulunor tubi 8 cilindri )ialini. Pe masura evolutiei procesului distrofc, glomerulii sipiramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar ulterior are loc prolierareadiuza a tesutului con4unctiv si ratatinarea amiloida a rinic)iului.

2miloidoza secundara, spre deosebire de alte orme, se dezvolta ca complicatie aunui sir de aectiuni si anume: inectii cronice mai ales tuberculoza-, aectiuniinsotite de procese purulente distructive boli ulmonare cronice nespecifce,

osteomielita, plagi supurate-, tumori maligneleucozele paraproteinemice,limogranulomatoza, cancerul-, boli reumaticeindeosebi artrita reumatoida-.2miloidoza secudara, in care de regula se aecteaza multe organe si tesuturia.generalizata-, se intilneste cel mai des in comparatie cu alte orme de amiloidoza.

1"- ialinoza arterelor lienale.

Noţiune:7n )ialinoz" sau distrofe )ialinic" %n $esutul con4unctiv se ormeaz" mase

omogene,translucide,de consisten$" dur" care amintsc cartila4ul )ialin.?esutul secompacteaz".

Tabloul microscopic:3umenul arterelor central ale oliculilor este %ngustat,pere$ii %ngro#a$i din cauza depunirilor de )ialin sub endoteliu'masele )ialinice sedeplaseaz" spre exterior #i distrug treptat membrana elastic,mediafbrelemusculare- se atrofaz".Cu timpul,arteriola se transorm" %ntr&un tub )ialin cuperetele %ngro#at #i lumenul oarte %ngust sau c)iar complet astupat.2cestemodifc"ri duc la isc)emia #i )ipoxia organului,atrofa parenc)imului #i prolierareaperivascular" a $esutului con4unctiv.+ialinoza local" a arterelor splenice este un

process fziologic determinat de particularit"$ile morounc$ionale ale splinei caorgan de depozitare a s%ngelui.

Cauze:Distruc$ia structurilor fbrilare #i cre#terea permeabilit"$ii vaso&tisulare %nleg"tur" cu procesele angioneurotice,metabolice #i imunopatologice.

"rocese patoloice precedente #ialinozei:0nfltra$ie plasmatic",intumescen$afbrinoid",inama$ia,necroza #i scleroza.

Consecinţe:0nsufcien$" splenic",neroscleroza arteriolosclerotic" cu ratatinarearinic)ilor %n boala )ipertensiv",valvulopatiile cardiac

reumatismale,glomeruloscleroza intercapilar" #i retinopatia diabetic.

@



25- *istro+a $ras# a +catului.

Defniţia:Distrofa este un process pat)ologic complex,generat de derglareametabolismului tisular care duce la modifc"ri structural.De aceea distrofa este ovarietate a altera$iei.

Tabloul microscopic:Citoplasma )epatocitelor con$ine numeroase pic"turi lipidicede dierite m"rimi,"r" o membran" limitant",care apar optic goale %n pieseleprelucrate la parafn" #i colorate %n ro#u&galben %n piesele sec$ionate la g)ea$" #iprelucrate cu sudan000colorant lipofl-.Pic"turile lipidice sunt mai mari la perierialobulului #i mai mici %n por$iunea lui central.7n unele cellule din zonele perierice alelobulului )epatic,pic"turile de gr"sime se contopesc %n pic"turi mari unice,careumplu %n %ntregime citoplasma,iar nucleul apare turtit #i deplasat c"tre membranecelular".

Cauze:lipidemia%n obezitate,exces de gr"simi %n alimenta$ie,alco)olism

cronic,diabet za)arat,tulbur"ri )ormonale-,intoxica$iile )epatotropecuosor,etanol,cloroorm-,deregl"rile de nutri$ieavitaminoze,deregl"ri ale T90-,)ipoxiacelular"insufen$" cardiac,anemii grave,aec$iuni pulmonare-.

Mecanisme moroenetice:p"trunderea excesiv" a acizilor gra#i %n )epatocitesausinteza lor exagerat" de c"tre aceste cellule' ac$iunea substan$elor toxice ,carebloc)eaz" oxidarea acizilor gra#i #i sinteza lipoproteidelor %n )epatocite'p"trundereainsufcient" %n )epatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza osolipidelor #i alipoproteidelor.

Denumirea metaorică a fcatului :steatoz" )epatic"

Consecinţe: Tulburarea pronun$at" a metabolismului lipidelor celulare %nma4oritatea cazurilor se soldeaz" cu moartea celulei,unc$ia organului finddereglat",iar %n unele cazuri&abolit".

Complicaţii:1unc$ia fcatului %n distrofa gras" r"m%ne normal timp %ndelungat.7ncazurile %n care ac$iunea actorului nociv persist",se asociaz" procese de necroz" #itreptat se instaleaz" ciroza de tip portal.

$%&'ipomatoza inimii(

Defniţie:Distrofile mezenc)imale lipidice se dezvolt" %n cazul tulbur"rilormetabolismului gr"similor neuter sau a colesterolului #i esterilor lui.*e maniest"prin depozitarea excesiv" a lipidelor %n epicard.

Tabloul microscopic:7n preparat se observ" grupuri de cellule adipoase careinfltreaz" miocardul,disociind asciculele de fbre musculare,dintre care cea maimare parte sunt atrofate.?esutul adipos proliereaz" sub epicard orm%nd un stratde gr"simi,care %ncon4oar" inima ca o teac".

Cauze:alimenta$ia dezec)ilibrat" #i )ipodinamia,tulbur"rile regl"rii nervoase #i

endocrine)ipercorticism,)ipotiroidism,)ipogonadism,)iperinsulinism- ametabolismului lipidic,actorii ereditari.

A



Noţiune de obezitate:/bezitatea reprezint" o cre#tere a cantit"$ii de gr"simineuter %n depozite,ce poart" un c)aracter generalizat.*e maniest" prin depozitareaexcesiv" de lipide %n $esutul celuloadipossubcutanat,epiploon,mezou,mediastin,epicard.

Varietăţile obezităţii secundare:a-alimentar"'alimenta$ie dezec)ilibrat"-

b-cerebral" 'tumori cerebrale,traumatisme-

c-endocrin"')ipercorticism,)ipotiroidism,)ipogonadism-

d-ereditar"'

Clasifcarea obezităţii după ni)elul de depă*ire a masei corporale:

• /bezitatea de gradul 0surplusul constituie 5&5B;-• /bezitatea de gradul 00surplusul constituie <&@B;-• /bezitatea de gradul 000surplusul constituie A&BB;-• /bezitatea de gradul 0(surplusul constituie mai mult de ;-

Complicaţia:insufcien$" cardiac",boala isc)emic" a cordului

Tema 3

1",-emosieroza rinic!iului.

Noţiune de #emosideroză:1ormarea excesiv" de )emosiderin" ce se ormeaz" %nurma scind"rii )emului.

Tabloul microscopic:7n celule epiteliale ale tubilor renali contor$i sunt prezentegranule )emosiderinice de culoare brun" care se observ" pe alocuri #i %n lumenultubilor.

Variantele de #emosideroză:

&)emosideroz" generalizată(difuză) ce are loc la dezintegrarea intravascular" aeritrocitelor/ maniestare aparte a )emosiderozei este )emocromatoza primar" #isecundar"- #

&i localizată ce are loc la )emoliza extravascular" a eritrocitelor.

Cuzele #emosiderozei eneralizate:anemii )emolitice,leucoze,boli inec$ioasegrave,intoxica$ii.

Consecinţe:ritrocitele dezintegrate,ragmentele lor #i #i )emoglobina suntutilizate la ormarea )emosiderinei.*iderobla#ti devin elementelereticulare,endoteliale #i )istiocitare ale splinei fcatului,rinic)ilor,pl"m%nilor,m"duvei



osoase...De#i se ormeaz" un num"r mare de sideroagi,ei nu reu#esc s" agocitezecon$inutul sporit de )emosiderin" din substan$a intercelular".7n consecin$" fbrelecolagene #i elastice se %mbib" %n fer,iar splina ,fcatul,m"duva osoas" #i ganglioniilimatici cap"t" o nuan$" brun"&ruginie.

135- icatul %n icter mecanic.

Defniţia de icter:proces patologic complex ce apare ca rezultat al cre#teriinivelului de bilirubin" %n plasma sangvin" #i apare colora$ia galben" apielii,sclerelor,mucoaselor,seroaselor #i organelor interne.

Tabloul microscopic:Canaliculele biliare #i unele canale interlobulare suntdilatate ,%n lumenul lor se observ" coagulate de bil" de culoare brun",iar %ncitoplasma unor )epatocite&granule de pigment biliar'%n centrul lobulilor )epatici

sunt prezente ocare de necroz" a )epatocitelor,%mbibate cu bil".Cauzele icterului mecanic:calculi biliari,tumori ale ducturilor biliare,capului depancreas,papilei duodenale,de malorma$ii ale c"ilor biliare,metastaze de cancer %nlimoganglionii )ilului )epatic,deorma$ii cicatriceale ale c"ilor biliare.

Variantele de icter:*unt < variet"$i deicter:supra)epatic)emolitic-,)epaticparenc)imatos- #i sub)epaticmecanic-.

Consecinţe:

• Pigmentarea galben&verzuie a organelor #i $esuturilor'• 2par ocare de necroz" cu substituirea lor ulterioar" cu $esut con4unctiv #i

instalarea cirozei'• Dilatarea c"ilor urinare #i ruperea capilarelor biliare'

Complicaţii:

• 0ntoxica$ia general"acizi biliari-'• *indrom )emoragic'• 3eziuni distrofce ale rinic)ilor'• 0nsufcien$" )epato&renal"'• 0nama$ia c"ilor biliarecolangit"-'

133- ranulom poa$ric.

Noţiune de ranulom:9uta sau podagra se caracterizeaz" prin depozitareaperiodic" %n articula$ii a uratului de sodiu,%nso$it" de dureri.

Tabloul microscopic: To gutos&7n $esutul subcutanat se constat" depozite ocalecristaline sau amore de ura$i de sodiu,%n 4urul c"rora se observ" ocare de

necroz",infltrat inamator cu celule gigante multinucleate de corpi str"ini #iprolierare de $esut con4unctiv.

E



Cauze:&tulbur"ri metabolice %nn"scuteguta primar"-

&consumul exagerat de proteine animaleguta secundar"-

'ocalizare mai rec)entă:articula$iile degetelor m%inilor #ipicioarelor,genunc)iului,tibiotarsian",cartila4ul urec)ii.

Consecinţe:necroza ulterioar" a $esuturilor'inama$ie reactiv" periocal"'scleroz"'

Complicaţii:ormarea nodulilor guto#i'deormarea articula$iilor'

1&/- Calcinoz# matastatic# a rinic!iului.Noţiune de calcinoză:Deregl"rile metabolismului calciului poart" denumirea decalcinoz" #i sunt generate de precipitarea s"rurilor de calciu din solu$ii #i

depozitarea lor %n celule sau substan$a intercelular".Tabloul microscopic:*"rurile de calciu %ncrusteaz" at%t celule parenc)imatoase c%t#i fbrele #i substan$a undamental" a $esutului con4unctiv.Depunirile primare decalciu se g"sesc %n mitocondrii #i agolizozomi #i se caracterizeaz" prin activitateintens" a osatazelor.

Cauze:

• +ipercalciemia'• +iperparatiroidism'•

1racturi osoase multiple:• +ipervitaminoz" D'• /steoporoz"'• /steomalacie'• Colit" dezinteric"'• !erit" cronic"'

'ocalizare mai rec)entă:pl"m%ni,mucoasa gastric",rinic)i,miocard,pere$iarteriali'

Variante de calcinoză:

• Calcinoz" metastatic"• Calcinoz" distrofc"• Calcinoz" metabolic"

Consecinţe:metastaze de calciu %n organele respective'deregl"ri unc$ionale'potduce la tromboz"'

Tema 0

F



1.Inarct !emora$ic pulmonar

Defnitia inarctului.Cauzele inarctului pulmonar.(arianta de inarct pulmonar dupaorma si culoare.Tabloul microscopic al inartului )emoragic pulmonar.ConsecinGe.

0narctul este o necroz" vascular" isc)emic", ca urmare Hi maniestare extern" aisc)emiei. ste cea mai regvent" orm" de necroz".

Cauza inarctului pulmonar este ostrucGia unui ram a arterei pulmonare printromboz" sau embolie cu punct de plecare din sitemul venos perieric, indeosebidin venele membrelor inerioare. 2lte cauze pot f ebolia arterei pulmunare

0n plamini in ma4oritatea cazurilot se observa inarct )emoragic. ste bine delimitat,are orma conica cu baza orientata spre pleura. 0n virul conului indreptat spre )ilulplaminului, se constata adesea un tromb sau un embol intro ramura a arterei

pulmonare.

0narctul alb in plamini este deosebit de rar si poate aparea in scleroza si obturatiaarterelor bronsice.

0n zona de inarct se constata semne de necroza a tesutului pulmonar: distructiasepturilor alveolare, lipsa nucleilor in celule septale si epiteliale, infltratia cueritrocite aglutinate si )emolizate, in lumenul vasului. (asele sanguine sint dilatatesi )iperemiate. ritrocite pot f si in lumenul bron)iilor

Consecita obisnuita a inarctului pulmonar este cicatrizarea care este cea mai

vaorabile cauza. Consecinte neavorabile este liza purulenta.

Complicatii posibile: Pneumonie post inarct, abces pulmonar, empiem pulmonar,pneumotorax, gangrena pulmonara.

&. iperemia enoasa cronica a

plaminului.

Defnitia )iperemiei venoase.(ariantele si cauzele ei.Tabloul microscopic al

)iperemiei venoase cronice a plaminului.Denumirea metaorica a lui.+iperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr&un organ sautesut datorita reducerii reuxului de singe, auxul de singe raminind nesc)imbat.

*taza singelui venos )iperemie de staza- induce dilatarea venelor si capilarelor,incetinirea circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea )ipoxiei,cresterea permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor

+iperemia venoasa poate f generalizata si cronica

0n )iperemia venoasa generalizata acuta care este o mansestare a sindromului deinsufcienta cardiaca acuta de ex.. insufcienta capacitatii contractile a miocarduluiin inarct miocardic, miocardita acuta-, in urma lezarii )ipoxice a barierelor

B



)isto)ematice si cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observainfltratia plasmatica si edem, staza in capilare si )emoragii multiple prin diapedeza

+iperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufaentacardiaca cronica, care complica multe boli cronice ale inimii valvulopatii,cardiopatia isc)emica miocardita cronica

cardiomiopatii, fbroelastoza endocardica etc.-. Provoaca tulburari grave, adeseoriireversibile, in organe si tesuturi. entinerea timp indelungat a starii de )ipoxietisulara determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si )emoragiilor,modifcarilot atrfce si slerotice. . odifcarile sclerotice sau prolierarea excesiva atesutului con4unctiv se produc in urma stimularii de catre )ipoxia cronica a sintezeicolagenului in fbroblasti si celule asemanatoare.

0nlocuirea elementelor parenc)imatoase cu tesut con4unctiv induce dezvoltareainduratiei de staza a organelor si tesuturilor. Iltima veriga in cercul vicios al)iperemiei venoase cronice il constituie blocul capilar&parenc)imatos, dezvoltat in

legatura cu JingrosareaJ membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prinproductia excesiva a colagenului de catre fbroblasti, celulele musculare netede silipofbroblasti.

+iperemia venoasa locala

+iperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii reuxului singelui venos dela un organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inc)iderea lumenuluivenei prin tromb, embol- sau comprimarea ei din exterior de tumoare, tesutcon4unctiv prolierant.

+iperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase

la tulburarea sau sistarea reuxului singelui prin venele magistrale principale de exanastomozele portocavale in cazul dereglarii reuxului sangelui prin vena porta

(enele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor sesubtiaza, ceea ce poate cauza )emoragii periculoase de ex.. din venele dilatate aleesoagului in ciroza )epatica-.

Tabloul microscopic

*epturile interalveolare sint ingrosate, sclerozate, venele si capilarile dilatate,)iperemiate, cu peretii ingrosati.0n interiorul alveolelor se observa aglomerari decelule agocitare incarcate cu granule de )emosiderina sideroblasti si sideroage-./ parte de alveole contin lic)id de edem, eritrocite intregi sau resturi de eritrocitedezintegrate

Denumirea metaorica: Plamin de staza, induratia bruna a plaminului

0n p i m a n i )iperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de

leziuni & )emoragii multiple, care determina )emosideroza plamanilor, si prolierarea

tesutului con4unctiv sau scleroza. Plamanii isi maresc volumul, devin de culoarebruna si duri & induratia bruna a plamamlor fg.AA, p. A-.



0n morogeneza induratiei brune a plamanilor rolul principal ii revine )iperemiei destaza si )ipertensiunii in circulatia mica, care due la )ipoxie si crestereapermeabilitatii vasculare, edem, )emoragii prin diapedeza sc)ema (00,p.llE-.

1,.iperemia enoasa cronica a+catului.

Defnitia )iperemiei venoase.(ariantele si cauzele ei.Tabloul microscopic al)iperemiei venoase cronice a fcatului.Denumirea metaorica a lui.orogeneza siconsecinta )iperemiei venoase cronice a fcatului.

Defnitia )iperemiei venoase.(ariantele si cauzele ei.Tabloul microscopic al)iperemiei venoase cronice a plaminului.Denumirea metaorica a lui.

+iperemia venoasa reprezinta o crestere a volumului de singe intr&un organ sautesut datorita reducerii reuxului de singe, auxul de singe raminind nesc)imbat.

*taza singelui venos )iperemie de staza- induce dilatarea venelor si capilarelor,incetinirea circulatie sangvine prin ele, ceea ce determina declansarea )ipoxiei,cresterea permeabilitatii membranelor bazale ale capilarelor

+iperemia venoasa poate f generalizata si cronica

0n )iperemia venoasa generalizata acuta care este o mansestare a sindromului deinsufcienta cardiaca acuta de ex.. insufcienta capacitatii contractile a miocardului

in inarct miocardic, miocardita acuta-, in urma lezarii )ipoxice a barierelor)isto)ematice si cresterii pronuntate a permeabliita capilare in tesuturi se observainfltratia plasmatica si edem, staza in capilare si )emoragii multiple prin diapedeza

+iperemia venoasa generalizata cronica se dezvolta in sindromul de insufaentacardiaca cronica, care complica multe boli cronice ale inimii valvulopatii,cardiopatia isc)emica miocardita cronica

cardiomiopatii, fbroelastoza endocardica etc.-. Provoaca tulburari grave, adeseoriireversibile, in organe si tesuturi. entinerea timp indelungat a starii de )ipoxietisulara determina aparitia a plasmoragiei, edemului, stazei si )emoragiilor,

modifcarilot atrfce si slerotice. . odifcarile sclerotice sau prolierarea excesiva atesutului con4unctiv se produc in urma stimularii de catre )ipoxia cronica a sintezeicolagenului in fbroblasti si celule asemanatoare.

0nlocuirea elementelor parenc)imatoase cu tesut con4unctiv induce dezvoltareainduratiei de staza a organelor si tesuturilor. Iltima veriga in cercul vicios al)iperemiei venoase cronice il constituie blocul capilar&parenc)imatos, dezvoltat inlegatura cu JingrosareaJ membranelor bazale ale endoteliului si epiteliului prinproductia excesiva a colagenului de catre fbroblasti, celulele musculare netede silipofbroblasti.

+iperemia venoasa locala



+iperemia venoasa locala se observa in cazul dereglarii reuxului singelui venos dela un organ sau o parte anumita a corpului in legatura cu inc)iderea lumenuluivenei prin tromb, embol- sau comprimarea ei din exterior de tumoare, tesutcon4unctiv prolierant.

+iperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase

la tulburarea sau sistarea reuxului singelui prin venele magistrale principale de exanastomozele portocavale in cazul dereglarii reuxului sangelui prin vena porta

(enele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor sesubtiaza, ceea ce poate cauza )emoragii periculoase de ex.. din venele dilatate aleesoagului in ciroza )epatica

Denumirea metaorica: fcat muscad

Tabloul microscopic:

(enele centrale ale lobulilor )epatici si portiunile adiacente ale capilarelorsinusoidale sint dilatate, pline cu singe in centrul lobulilor se observa )emoragiidiapedetice lacuri de singe-, )epatocitele sint atrofate, portiunile centrale aletrabeculilor )epatici subtiri, aproape liniari aceste zone pericentrolobularemacroscopic au culoare rosie inc)isa-. 0n zonele intermediare ale lobulilor seobserva distrofa grasa a )epatocitelor macroscopic apar brune 8 galbene-, iar inzonele perierice capilarele sinusoidale si )epatocitele nu sint modifcate, structuratrabeculara este pastrata macroscopic culoarea acestor zone este caenie&rosietica8 aspectul obisnuit al parenc)imului )epatic

+iperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin aptul ca stazavenoasa cuprinde in primul rind venele )epatice si venele colectoare, iar la nivelullobulilor venele centrolubulare si portiunile invecinate ale capilarelot sinusoidale.*taza insa nu se extinde pina la perieria lobulilor, datorita vitezei si presiuniisaunguine mai mari in zonele perierice ale sinusoidelor in care patrund capilarelearteriale din sistemul arterei )epatice la granita dintre treimea exterioara si ceamedie a lobulilor )epatici. Din aceasta cauza, centrul lobului )epatic este )ipermiatiar perieria 8 nu. Ceea ce si determina aspectul pestrit muscad- al fcatului destaza.

o r o g e n e z a leziunilor fcatului in staza venoasa indelungata este complexa

sc)ema(0. p @-. +iperemia selectiva a centrului lobulilor se explica prin aptul castaza in fcat cuprinde, in primul rand, venele )epatice, raspandindu&se pe venelecolectoare si centrale si in cele din urma pe sinusoide. Iltimele se dilata, dar numaizonele centrale si medii ale lobuiilor, deoarece intimpina rezistenta din partearamifcatiilor capilare ale arterei )epatice, care se varsa in sinusoide si in carepresiunea este mai mare decat in sinusoide. 0n centrul lobuliior pe masura cresterii)iperemiei apar )emoragii, )epatocitele find supuse distrofei, necrozei si atrofei.

+epatocitele de la perieria lobulilor se )ipertrofaza compensator, asemanandu&se

cu cele centrolobulare. Prolierarea tesutului con4unctiv in zonele de )emoragii si denecroza a )epatocitelor tine de prolierarea celulelor sinusoidelor & a lipocitelor, carepot indeplini rolul de fbroblasti fg. A@, p. <-, iar in apropierea venelor centrale si

5



colectoare & cu prolierarea fbroblastilor adventitiei acestor vene. 0n urmaprolierarii tesutului con4unctiv in sinusoide apare o membrana bazala continua prinurmare are loc capilarizarea sinusoidelor, onmarea blocului capilaro&parenc)imatos, care, agravand )ipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofce sisclerotice ale fcatului. 2cest proces este avorizat de suntarea sangelui, care aparein scleroza peretilor, obturarea lumenelor multor vene centrale si colectoare. 0n fnal

se dezvolta fbroza de staza a fcatului

Inarct renal-

Tema 5

10,.mbolia canceroasa a aselor

limatice pulmonare

Defnitia emboliei.Tabloul microscopic al emboliei canceroase a vaselor limaticepulmonare.(ariantele de embolii in dependenta de directia embolului, independenta de natura embolului.

mbolia reprezinta circulatia in singe a unor particole, neintilnite in conditii normale,si obstructia vaselor de catre ele

clasifcare 0n dependenta de directia embolui:

mbolie retragrada 8 cind din cauza greutatii embolului, poate circula contragradientului de singe

mbolie paradoxala 8 emolul din marea circulatie, ocolind circulatia mica, nimerestein artere

Clasifcare dupa natura embolului:

mbolia grasoasa

mbolia aeriana

mbolia gazoasa

mbolia tisulara

mbolia microbiana

(asele limatice sint dilatate, lumenul obturat, cu aglomerari de celule canceroaseemboli celulari, tisulari.-

<



Procesul de transpartare in organism a unor elemente patologiece dintrun loc inaltul cu aparitia unor acare patologice secundare la dinstanta paorta denumirea demetastazare

mbolia canceroasa a veselor limatice pulmonare poate avea loc in cancerulplaminilor, al glandei mamare, al esoagului al stomacului.

1,1.mbolia microbiana a aselor renale

!otiune de sepsis.Tabloul microscopic al neritei embolice purulente.Particularitatileetiologice ale sepsisului.Particularitatile anatomo patologice.

1ormele clinico&morologice ale sepsisului

Noţiune e sepsis

ste o boal" inec$ioas" general", cauzat" de existen$a %n organism a unui ocar deinec$ie #i care are un #ir de particularit"$i etiologice, epidemiologie, clinice,imunologice #i anatomopatologice, ce o deosebesc de alte boli inec$ioase.

Tabloul microscopic al neritei embolice purulente

& 7n lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor #i al venelor se v"d aglomer"ride bacterii colorate intens cu )ematoxilin"'

& 2u orm" de pete de cerneal" 8 colonii de microbi& 7n 4urul emboliilor 8 modifc"ri necrotice #i aglomer"ri de leucocite neutrofle

ocare de inama$ie purulent", abcese metastatice-

Particularit#ţile etiolo$ic# ale sepsisului

& staflococi& streptococi& pneumococi& meningococi& bacilul piocianic& micobacteria tuberculozei& bacilul tifc& ungi #i al$i actori inec$io#i

*epsisul este o aec$iune polietiolo$ic#

Particularit#ţile anatomio-patolo$ice

*e reduc la lipsa unor tr"s"turi specifce ale modifc"rilor locale #i generale, %n timpce %n alte inec$ii tiosul exantemic, ebra tioid", scarlatina, dizenteria-

ormele clinico-morolo$ice ale sepsisului

. septicemia5. septicopenia

@



<. endocardita bacterian"- septic"@. sepsisul cronic

13. emora$ii punctiorme priniapeeza in creier.

!otiune de )emoragie.(ariantele de )emoragii.Cauzele )emoragiilor prindiapedeza.Tabloul microscopic al )emoragiei punctiorme prin diapedeza in creier.Consecinte

+emoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii.

Poate f externa cind singele se scurge in aara organismului, si interna cind singele

se acumuleaza in tesuturi, organe sau cavitati.

(aritatile )emoragiilot externe:

pistaxix& )emoragie nazala

+emoptizie 8 )emoragie bron)opulmonara cu eliminarea singelui cu sputa

elena 8 eliminarea singelui prin scaun

etroragie 8 )emoragie uterina

enoragie 8 menstruatie abundenta si prelungita+ematurie 8 eliminarea singelui cu urina

/toragie 8 )emoragie din urec)i

(arietati de )emoragii in cavitatile seroase si organe cavitare

+emopericard

+emotorax& )emoragie in cavitatea pleurala

+emoperitoneu 8 acumularea de sinde in cavit peritoneala+emartroza 8 )emoragie in cavitatea unei articulatii

+ematocel 8 )emoragie in tunica vaginala a testicolului

+emosalpinx 8 )emoragie in lumenul trompei uterine

+emocolecist 8 )emoragie in cavitatea veziculei biliare

4arietati e !emora$ii interstitiale

Petesie 8 )emoragie mica punctiorma de origine capilara

A



c)imoza 8 )emoragie in piele, de dimensiunea unei ung)ii care nu proemina lasupraata

*uusiune )emoragica 8 )emoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari

0nfltratie )emoragica 8 )emoragie intrun tesut cu extinderea singelui printreelemente tisulare

+ematom& )emoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si ormareaunei cavitati datorita compresiunii si distructiei tesutului adiacent

+emoragia prin diapedeza se produce prin arteriole, capilare, venule din dieritecauze. 0mportanta ma4ora au leziunile angioneurotice dereglarile microcirculatiei,)ipoxia tisulara. Din aceasta cauza )emoragiile prin diapedeza se intilnesc regventin traumatismele encealului, )ipertensiune arteriala, vasculitele sistemice, boliinectioase si inecto&alergice, in bolile sistemului sanguin )emoblastoze si enemii-,coagulopatii

icropreparat

0n tesutul cerebral se observa ocare )emoragice mici, pe alocuri in orma de c)enarmanson- in 4urul vaselor de calibru mic. 0ntegritatea peretilor vasculari nu estealterata.

Consecite: 6esorbtia singelui, ormarea unui c)ist pe lucul )emoragiei, incapsularea,sau substituirea )ematomului cu tesut con4unctiv, asocierea unei inectii sisupuratie.

0. Tromb rosu recent in ena.

!otiune de tromboza.*tadiile ormarii trombului. 1actorii ce contribuie la ormareatrombului. (ariante de trombi in dependenta de lumenul vasului.Dierentiereatrombuiu de c)eag de singe.Tabloul microscopic al trombului rosu.

Consecintele trombului.

taiile e ormare a trombului

*tadiul 0: aglutinarea trombocitelor.

& precipitarea trombocitelor din curentul sanguin& deplasarea orientat" #i alipirea pe locul %nveli#ului endotelial& degranularea trombocitelor, eliberarea serotoninei #i a actorului

tromboplasmatic a# plac)etelor sanguine& asta duce la ormarea tromboplastinei active

*tadiul 00: transormarea fbrinogenului %n fbrin".

& $ine de reac$ia ermentativ": tromboplastin" K trombin" K fbrinogen K fbrin"& %n zona leziunii endoteliului se constat" trombocite degranulate, aglomer"ri deragmente de trombin" care ader" la perete



*tadiul 000: aglutinarea eritrocitelor

& %n lumenul vasului sunt trombocite degranulate

& printre ele flamente de fbrin" #i eritrocite aglutinate

*tadiul 0(: precipitarea proteinelor plasmatice

actorii ce contribuie la ormarea trombului

1( factori locali:& modifc"rile locale ale pere$ilor vaselor li cordului arterite, ebite, ateroscleroz",

boala )ipertensiv", traumatisme-& tulburarea circula$iei sangvine %ncetinire sau mi#care rotatorie, %n v"rte4 a

curentului sanguin %n anevrisme arteriale sau cardiace, insufcien$" cardiac",staz" venoas"-

27 factori generali:

& tulburarea regl"rii sistemelor de coagulare #i anticoagulare a st"rii lic)ide as%ngelui %n patul vascular

& modifcarea comppozi$iei s%ngelui

4ariantele e trombi %n epenenţ# e lumenul asului

1. tromb parietal 8 c%nd o parte din luemnul vasului r"m%ne liber"2. obliterant 8 obtureaz" lumenul3. tromb de dilataţie 8 ormat %na nevrisme0. tromb sferic 8 trombul din cavitatea atriului, care se L#leuie#te> datorit"

circula$iei s%ngelui.

*ierenţierea trombului e c!ea$ e s%n$e

Tromb Cheag cadavericAderă de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului

După desprinderea trombului rămîne un defect al

endoteliului

După desprinderea chegului endoteliul rămîne

neted, lucios

Are o suprafaţă rugoasă, neregulată Are o suprafaţă netedă

Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed

Consistenţă crescută, dură Consistenţă moale, flască

Este friabil Este elastic

Tabloul microscopic

& 7n lumenul vasului se g"se#te un trmb ormat dintr&o re$ea fn" de fbrin"& Printre ele se g"sesc: eritrocite, trombocite, un num"r ne%nsemnat de neutrofle

E



& *e g"se#te mai recvent %n vene deoarece torentul sanguin este lent-& *e ormeaz" rapid& ste obliterant

Consecinţe

+( favorabile:a- resorb$ia trombuluib- autoliza aseptic"c- organizarea con4unctiv"d- vascularizareae- canalizarea recanalizarea-- calcifcarea petrifcarea-

++( nefavorabile:a- autoliza septic" ramoliere purulent"-

b- ruperea trombului #i transormarea lui %n troboembol

Tema 6

2". 8eptomenin$ita purulenta

Defnitia inectiei meningococice.tiologia ormele clinico&anatomice.Tabloulmicroscopic al leptomeningitei purulente. Complicatiile inectiei meningococice

0nectia meningococica este un proces inectios acut, care se maniesta sub < ormeprincipale: rinoaringita, meningita purulenta, si meningococemie.

.agentul patogen este meningococul !eisseria meningitis. Contaminarea are loc dela bolnav sau purtator de germeni. 0nectia se raspindeste pe cale aerogena

icroscopic:

(asele meningelor sint )ipermiate, spatiul subara)noidean este largit, imbibat cuexudat leucocitar, strabatut de flamente de fbrina.

Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cudezvoltarea miningoencealitei. 0n prezenta cantitatilor mari de fbrina are locorganizarea cu obliterarea spatiului subara)noidean si ingrunarea lic)iduluicealora)idian

"2.Tuberculoza renala miliara.

Defnitia de tuberculoza.

Tuberculoza este o boala inectioasa cronica,in care se pot aecta organeleomului,dar mai recvent plaminii cu urmatoarele particularitati :ubicuitatea

F



inectiei 'duplicitatea ,care in unctie de corelatia imunitatii si alergiei poate f omaniestare a inectarii cit si a imbolnavirii ' polimorfsmul maniestarilor clinico&morologice 'evolutia ondulata

Particularitatile )istologice ale rinic)iului.

1ocarele precoce apar in stratul cortical,iar in caz de progresare a procesului inpapilele piramidelor,aici incepe procesul distructiv cu ormarea unor cavitati.Tesutulinterstitial renal este infltrat cu limocite,)istiocite cu un amestec de celuleepitelioide.

*tructura granulomului tuberculos.

/ zona de necroza cazeoasa inco4urata de o coroana de celule dispuse in ordineaurmatoare :imediat in 4urul necrozei sint situate celule epitelioide cu nucleialungiti,palizi,avind o dispozitie radiara printre ele se observa celule gigantepolinucleate 3ang)ans cu citoplasma eozinofla si nucleii asezati sub orma de

potcava sau coroana.0n citoplasma lor se pot gasi bacili Moc) agocitati.3a perieriagranulomului se atesta un briu de celule limoide,printre care pot f macroage siplasmocite.ste caracteristica lipsa capilarelor sangvine in granulomul tuberculos sipersistenta fbrelor de reticulina.

Clasifcarea tuberculozei )ematogene.

*e evidentiaza < varietati :

. Tuberculoza )ematogena generalizata5. Tuberculoza )ematogena cu leziuni predominant pulmonare<. Tuberculoza )ematogena cu leziuni predominant extrapulmonareComplicatiile renale si extrapulmonare

/bturarea lumenului ureterului cu mase cazeoase duce la dezvoltareapionerozei.Treptat procesul inamator trece pe caile urinare,vezicaurinara,prostata,epididem.3a emei se aecteaza mucoasa uterului,trompeleuterine,arareori ovarele.0n tuberculoza )ematogena se aecteaza de asemeneaglandele endocrine,*!C,fcatul,membranele seroase.

62. Pericarita +brinoasaDefnitia inamatiei.(ariantele inamatiei exudative.(ariantele inamatieifbrinoase.Cauzele inamatiei fbrinoase.Tabloul microscopic al pericarditeifbrinoase.Denumirea metaorica a cordului.Consecintele pericarditei fbrinoase.

0namatia este o reactie vaso 8 mezenc)imala locala complexa, care apare lalezarea tesuturilor, cauzata de actiunea unor agenti de origine dierita. 2ceastareactie este orientata spre lic)idarea agentului lezant si restabilirea tesutuli alterat.

Dupa particularitatiele exudatului se disting urmatoarele varietati de inamatieexsudativa: seroasa, fbrinoasa, purulenta, putrida, )emoragica, catarala si mixta.

B



(ariantele inamatiei fbrinoasa: crupoasa si diteroida

Cauzele: poate f provocata de agenti inectiosi asa ca diplococii, streptococi sistaflococi, agentii patogeni ai diteriei si dezinteriei, microbacteria tuberculozei,virusul gripei. Poate f cauzata si de toxine de origine endogena uremie- sauexonenaintoxicatie cu clorura de mercur-

icropreparat:

Pe supraata epicardului se observa depozite de fbrina colorate eozinofl, in stratulsubiacent, )iperemia vaselor, edem, infltrat inamator cu leucocite, neutrofle,limocite, macroage.

Denumirea metaorica a cordului: cord in carapace

Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin deecte de dierita

adincime 8 ulceratii, care in inamatia crupoasa sint superfciale, iar in cea

diteroinda 8 prounde, insotite de leziuni cicatriciale. xudatul fbrinos de pe

membranele seroase poate f supus resortie. 1ormarea aderentelor intre oitele

seroase ale pleurei, peritoneului sacului pericardic

12. 9iocarita interstitiala

Defnitia inlamatiei prolierative. Tabloul microscopic al miocarditei interstitiale.

Cauzele miocarditei interstitiale. (ariantele inamatiei prolierative, exemple.Consecinte.

0nlamatia prolierativa se caracterizeaza prin predominarea prolierarii elementelorcelulare si tisulare, modifcarile alterative si exsudative trecind pe locul doi. Datoritaprolierarii celulelor se ormeaza infltrate celulare ocale sau diuze, ce pot fpolimorocelulare, limo&monocitare, plasmocitare, epitelioidocelulare,gigantocelulare s.a.

0namatia prolierativa se intilneste in orice tesut.

(ariante:- interstitiala- granulomatoasa- inamatie cu ormarea polipilor si condiloamelor acuminate

0namatia interstitiala 8 ormarea infltrat celular in stroma la miocard, fcat, rinic)i,plamini. 0nfltratul poate f din )istiocite, monocite, limocite, plasmocite, labrocite,neutrofle unice, eozinofle. Progresarea inamatiei interstitiale duce la dezvoltareatesutului con4unctiv fbros 8 scleroza.

Daca infltratul celular contine multe plasmocite, ele se pot transorma in ormatiuniserice omogene, numite sere )ialine sau corpusculi uxinofli corpusculi 6ussel-.3a exterior organul e putin modifcat.

5



0n tesutul interstitial al miocardului se observa infltrate, constituite din limocite,monocite, macroage, plasmocite, fbroblasti. 0nfltratia celulara este mai pronuntatain 4urul vaselorperivascular-, in special in zonele subendocardiale si subepicardiale.0n sarcoplasma cardiomiocitelor se constata leziuni distrofce. *e intilneste in leziunivirale rubeola, ru4eola, gripa-, bacterienescarlatina, tiosul exantematic, inectiameningococica, ebra tioida, bruceloza, septicemie etc.-, micotice si parazitare.

Clinic se poate maniesta prin semne de insufcienta cardiaca, tulburari de ritm si deconducere etc. Ca o consecinta a miocarditei interstitiale poate surveni restabilireacompleta a miocardului sau dezvoltarea cardiosclerozei.

Tema /

35. Tesut e $ranulatie

Defnitia procesului patologic. Tabloul microscopic. Conditiile de ormare a tesutuluide granulatie. (ariantele de vindecare a plagilor. Consecinte.

p.E

6egenerarea prezinta restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor

distruse.

0n piesa se observa numeroase vase sanguine neoormate, inclusiv capilare, printrecare se gasesc multiple elemente celulare tinere auto)tone ale tesutului con4unctiv:celule mezenc)imale, celule epitelioide, fbroblasti, labrocite, )istocite, limocite,leucocite polimoronucleare, placmocite, printre celule exista substantaundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri.

acroscopic, se prezinta sub orma unui tesut fn, suculent, de culoare rosietica, cusupraata granulara, granulele find constituite din vase neoormate. Tesutul degranulatie singereaza usor din cauza numarului de capilare.

Tesutul de granulatie prezinta aza initiala de regenerare a tesutului con4unctiv find,de apt, un tesut con4unctiv tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fbrecolagene. ste un exemplu tipic de regenerare completa, celulara.

1ormarea tesutului de granulatie incepe cu prolierarea celulelor mezenc)imaletinere si neoormarea de microvase sanguine. 6egenerarea microvaselor se poaterealiza prin:

a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminentelaterale datorita prolierarii intense a celulelor endoteliale cu ormarea unor

cordoane celulare in care ulterior apare lumen, constituind capilarul deorigine.

5



b. !eoormarea autogena a capilarelor, cind in tesutul con4unctiv aparaglomerari de celule nedierentiate care se transorma in celule endoteliale,ulterior in aceste aglomerari apar fsuri care se contopesc cu capilarelepreexistente.

0n dinamica, pe masura atenuarii procesului inamator, numarul de celule si vasesaguine se reduce treptat, celulele mezenc)imale se transorma in celule

epitelioide, iar ultimele 8 in fbroblasti. 0n tesutul de granulatie in curs de maturarepredomina fbroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv. Paralel are loccresterea activitatii fbroblastilor si producerea intensa de fbre colagene, vasele setransorma in artere si vene. Procesul de maturare a tesutului de granulatie setermina cu ormarea unui tesut con4unctiv fbroscicatriceal-, in care se intilneste unnr neinsemnat de fbrocite si vase.

!eoormarea tesutului de granulatie are loc numai in regenerarea tesutuluicon4unctiv propriu&zis dar si in cazurile de regenerare incompleta a altor organecinddeectul este inlocuit de tesut con4unctiv-, precum si in procesele de organizare,incapsulare, de vindecare a ranilor si in inamatia productiva.

Totalizare 1

Documents

Transcript of Totalizare 1