FIZIOPATOLOGIA GENERALĂ

Teste pentru examenul la anul III “Medicina generală”

Întrebările sunt alcătuite în conformitate cu manualul “Fiziopatologie medicală”, 2002

Include următoarele capitole:

1. Nozologia generală pag. 1 Într.2. Leziuni celulare 6 48 3. Procese patologice celulare şi tisulare 12 1174. Inflamaţia 21 1975. Alergia 31 2996. Microcirculaţia 40 3937. Metabolismul hidrosalin 49 4878. Dismetabolismele 54 5349. Dishomeostaziile electrolitice 61 61110. Dizechilibrul acido-bazic 72 71711. Dizoxiile generale 74 74212. Şocul 79 78713. Stările terminale 82 821

1. NOZOLOGIA GENERALĂ

1. Fiziopatologia generală studiază:1. Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice2. Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele patologice tipice5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procese patologice

2. Fiziopatologia specială studiază:1. Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice2. Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele patologice tipice5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procese patologice

3. Fiziopatologia clinică studiază:

1. Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice tipice2. Legile generale ale originii, apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice în organe şi sisteme3. Patogenia sindroamelor clinice şi entităţilor nozologice4. Modificările structurale şi dereglările funcţionale la nivel celular, tisular, sistemic şi integral în procesele patologice tipice5. Modificările structurale şi dereglările funcţionale în organe şi sisteme în procese patologice

4. Etiologia generală este:1. compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei bolii2. compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele apariţiei bolii3. compartimentul fiziopatologiei care studiază condiţiile apariţiei bolii4. compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile apariţiei şi evoluţiei bolii5. compartimentul fiziopatologiei care studiază cauzele şi condiţiile evoluţiei bolii

5. Boala poate fi cauzată de:1. acţiunea asupra organismului a energiei 2. acţiunea asupra organismului a materiei3. acţiunea asupra organismului a informaţiei4. acţiunea asupra organismului a biocâmpului heterogen5. acţiunea asupra organismului a aurei ostile a altei persoane

6. Cauzele exogene ale bolilor sunt:1. factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant2. microflora rezidentă în intestin şi în căile respiratorii3. paraziţi intestinali şi hemoparaziţi4. aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante5. defecte genetice moştenite

7. Cauzele endogene ale bolilor sunt:1. factori mecanici, fizici,chimici şi biologici din mediul ambiant2. microflora intestinală şi din căile respiratorii3. paraziţi intestinali şi hemoparaziţi

1

4. aberaţii cromozomiale apărute la acţiunea razelor ionizante5. defecte genetice moştenite

8. Condiţiile necesare pentru apariţia bolii sunt:1. diferite forme de energie2. factorii materiali3. factorii informaţionali4. biocâmpul propriu şi biocâmpul heterogen5. interacţiunea dintre aura proprie cu aura ostilă a altei persoane

9. Condiţiile favorabile pentru organism sunt cele care:1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii2. împiedică acţiunea cauzei şi reţine apariţia bolii3. diminuează rezistenţa organismului4. amplifică rezistenţa organismului5. genotipul defectuos

10. Condiţiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:1. favorizează acţiunea cauzei şi apariţia bolii2. împiedică acţiunea cauzei şi r3. ezine apariţia bolii4. diminuează rezistenţa organismului5. amplifică rezistenţa organismului6. genotipul defectuos

11. Condiţiile exogene sunt:1. factorii ecologici2. factorii climaterici3. factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru4. microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru5. constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului

12. Condiţiile endogene sunt:1. factorii ecologici2. factorii climaterici3. factorii microclimaterici4. microclimatul psihologic în familie şi colectivele de lucru5. constituţia, reactivitatea şi rezistenţa organismului

13. Patogenia generală este:1. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice şi bolilor2. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei şi rezoluţiei proceselor patologice şi bolilor3. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile generale ale evoluţiei proceselor patologice şi bolilor4. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei patologice şi boli5. compartimentul fiziopatologiei care studiază legile apariţiei, evoluţiei şi rezoluţiei fiecărei boli

14. Rolul cauzei în apariţia bolii constă în:1. determină posibilitatea apariţiei bolii2. determină specificul bolii 3. detremină momentul apariţiei bolii4. împiedică apariţia bolii5. accelerează apariţia bolii

15. Rolul condiţiilor în apariţia bolii constă în:1. determină posibilitatea apariţiei bolii2. determină specificul bolii 3. detremină momentul apariţiei bolii4. împiedică apariţia bolii5. accelerează apariţia bolii

16. Rolul cauzei în evoluţia bolii:1. cauza are rol declanşator, iar ulterior boala se dezvoltă în virtutea legilor proprii2. cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinând toate manifestările acesteea3. cauza este prezentă pe tot parcursul bolii iar rolul ei poate fi decisiv în unele stadii şi minim în alte stadii4. în toate bolile cauza provoacă doar leziunile primare, iar dezvoltarea ulterioară decurge sub acţiunea factorilor patogenetici5. în toate bolile după debut prezenţa cauzei nu este obligatorie

17. Leziunea reprezintă:1. dereglările funcţionale la orice nivel de organizare a organismului2. modificările structurale la orice nivel de organizare a organismului3. combinaţie de modificări structurale şi dereglări funcţionale la orice nivel de organizare a organismului4. dishomeostazii structurale, biochimice şi funcţionale la orice nivel de organizare a organismului

2

5. dereglări persistente şi irecuperabile ale homeostaziei structurale, biochimice şi funcţionale

18. Căile de generalizare a leziunilor locale:1. neurogenă2. umorală3. prin continuitate4. funcţională5. psihogenă

19. Localizarea leziunilor generale depinde de:1. sensibilitatea diferită a structurilor organismului faţă de factorul nociv2. calea de excreţie a substanţelor toxice din organism3. afinitatea (tropismul) factorului patogen faţă de structurile organismului4. microecologia favorabilă pentru factorii biologici5. intensitatea acţiunii factorului patogen

20. Variantele posibile ale interrelaţiilor dintre leziunile generale şi cele locale:1. există boli cu leziuni în excluzivitate locale2. există boli cu leziuni în excluzivitate generale3. există boli cu combinaţie de leziuni locale şi generale4. boala este o integritate de leziuni locale şi generale5. boala debutează cu leziuni locale sau generale, iar ulterior formează o integritate de leziuni locale şi generale

21. Factorii patogenetici prezintă:1. efectele acţiunii primei cauze2. efectele consecutive ale consecinţelor provocate de prima cauză3. întreg lanţul de efecte declanşate de acţiunea primei cauze4. cauza care a provocat boala5. condiţiile care au favorizat acţiunea cauzei bolii

22. Lanţul de cauze – efecte în patogenia bolii prezintă:1. totalitatea de verigi cauză-efect de la începutul bolii şi până la rezoluţa acesteea2. totalitatea de leziuni întâlnite pe parcursul bolii3. totalitatea de reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii4. totalitatea de leziuni şi reacţii ale organismului întâlnite pe parcursul bolii5. totalitatea de leziuni şi reacţii a organismului legate prin relaţii de cauză-efect întâlnite pe parcursul bolii

23. Veriga principală a patogeniei este:1. cauza care a provocat boala2. leziunile provocate de acţina primei cauze3. leziunile care au provocat nemijlocit moartea organismului4. factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala5. factorul patogenetic provocat de acţiunea primei cauze de care depinde dezvoltarea bolii şi la înlăturarea căruia dispare şi boala

24. Ce prezintă terapia etiotropă a bolii:1. terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii 2. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare3. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic4. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei5. imunizarea activă sau pasivă

25. Ce prezintă terapia patogenetică a bolii:1. terapia orientată la înlăturarea din organism a cauzei bolii 2. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare3. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic4. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei5. imunizarea activă sau pasivă

26. Ce prezintă terapia simptomatică a boli:1. terapia orientată la înlăturarea leziunilor primare2. terapia orientată la atenuarea acţiunii patogene a factorului etiologic3. terapia orientată la înlăturarea verigii principale a patogeniei4. imunizarea activă sau pasivă5. terapia orientată la înlăturarea dereglărilor care ameninţă viaţa pacientului

27. Ce prezintă profilaxia specifică a bolii:1. profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor3. profilaxia prin “călirea” organismului4. profilaxia eficace doar pentru o singură boală5. profilaxia eficace pentru mai multe boli

3

28. Ce prezintă profilaxia nespecifică a bolii:1. profilaxia prin imunizarea activă sau pasivă2. profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor3. profilaxia prin “călirea” organismului4. profilaxia eficace doar pentru o singură boală5. profilaxia eficace pentru mai multe boli

29. Reacţia fiziologică este:1. 1 .adecvată specificului excitantului2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului3. are caracter homeostatic4. este inferioară intensităţii excitantului5. este superioară intensităţii excitantului

30. Reacţia patologică:1. nu corespunde specificului excitantului2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului3. are caracter homeostatic4. este inferioară intensităţii excitantului5. este superioară intensităţii excitantului

31. Reacţia normoergică:1. 1.este adecvată specificului excitantului2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului3. are caracter homeostatic4. este inferioară intensităţii excitantului5. este superioară intensităţii excitantului

32. Reacţia hipoergică:1. 1.este adecvată specificului excitantului2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului3. are caracter homeostatic4. este inferioară intensităţii excitantului5. este superioară intensităţii excitantului

33. Reacţia hiperergică:1. este adecvată specificului excitantului2. corespunde cantitativ intensităţii excitantului3. are caracter homeostatic4. este inferioară intensităţii excitantului5. este superioară intensităţii excitantului

34. Reacţia adaptativă este:1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea acestuia din

organism3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale dereglată de lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri

sinergiste4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale5. reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

35. Reacţia compensatorie este:1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului

patogen din organism3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale5. reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

(3)

36. Reacţia protectivă este:1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului

patogen din organism3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale5. reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

37. Reacţia reparativă este:1. reacţia orientată spre supravieţuirea organismului în condiţii noi de existenţă2. reacţia orientată spre preîntâmpinarea sau atenuarea acţiunii factorului nociv asupra organismului, înlăturarea factorului

patogen din organism3. reacţia orientată spre asigurarea homeostaziei funcţiionale în lezunile unor structuri prin hiperfuncţia altor structuri sinergiste

4

4. reacţia orientată spre recuperarea defectului structurii şi restabilirii homeostaziei structurale5. reacţiile orientate spre modificarea genotipului în conformitate cu condiţiile de existenţă

38. Perioadele tipice ale bolii sunt:1. latentă2. prodromală3. desfăşurării complete a bolii4. rezoluţiei5. exacerbării

39. Caracteristica perioadei latente a bolii:1. lipsa oricăror manifestări clinice 2. lipsa manifestărilor specifice3. prezenţa manifestărilor nespecifice4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice5. dispariţia manifestărilor bolii

40. Caracteristica perioadei prodromale a bolii:1. lipsa oricăror manifestări2. lipsa manifestărilor specifice3. prezenza manifestărilor nespecifice4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice5. dispariţia manifestărilor bolii

41. Caracteristica perioadei desfăşurării complete a bolii:1. lipsa oricăror manifestări2. lipsa manifestărilor specifice3. prezenza manifestărilor nespecifice4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice5. dispariţia manifestărilor bolii

42. Caracteristica perioadei de rezoluţie a bolii:1. lipsa oricăror manifestări2. lipsa manifestărilor specifice3. moartea oranismului4. prezenţa manifestărilor specifice şi nespecifice5. dispariţia manifestărilor clinice a bolii

43. Procesul patologic este:1. totalitatea de leziuni provocate de acţiune primei cauze2. totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori3. totalitatea de leziuni provocate de acţiunea primei cauze plus factorii patogenetici ulteriori plus reacţiile protective,

compensatoare şi reparative4. tortalitatea de leziuni locale5. tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale

44. Boala este:1. îmbinare de leziuni şi reacţii homeostatice ale organismului2. îmbinare de leziuni locale şi generale3. îmbinare de modificări structurale şi dereglări funcţionale4. îmbinare de procese patogenetice şi sanogenetice5. procesul patologic localizat într-un organ

45. Mecanismele sanogenetice primare sunt:1. reacţiile adaptative2. reacţiile protective3. reacţiile compensatorii4. mecanismekle terminale5. mecanismele iniţiale

46. Mecanismele sanogenetice secundare sunt:1. reacţiile adaptative2. reacţiile protective3. reacţiile compensatorii4. mecanismele terminale5. mecanismele iniţiale

(2,3,4)

47. Cercul vicios în patogenie prezintă:1. totalitatea de cauze şi efecte care formează lanţul patogenetic.2. lanţ închis de cauze şi efecte în care ultima cauză provoacă efect similar cu efectul primei cauze3. lanţ închis de cauze şi efecte ce se automenţine şi se aprofundează progresiv

5

4. lanţ închis de cauze şi efecte care poate fi lichidat doar prin intervenţii medicale5. totalitatea de procese patologice în cadrul unei boli legate prin relaţii cauzale

2. LEZIUNI CELULARE48. Leziunile celulare primare sunt:

1. Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv2. Leziunile lizozomilor ca consecinţă a acidozei hipoxice 3. Leziunile mitocondriilor ca consecinţă a creşterii concentraţiei de K în hialoplasmă4. Leziunile reticulului endoplasmatic ca consecinţă a peroxidării lipidelor5. Leziunile aparatului Golgi ca consecinţă a leziunilor membranei citoplasmatice

49. Leziunile celulare secundare sunt:1. Leziunile apărute la acţiunea nemijlocită a factorului nociv2. Leziunile care se dezvoltă consecutiv în celula lezată3. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea curentului electric4. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea temperaturii ridicate5. Leziunile care se dezvoltă la acţiunea presiunii atmosferice ridicate

50. Din manifestările leziunilor celulare nespecifice fac parte:1. Mărirea permeabilităţii membranei citoplasmatice2. Creşterea concentraţiei ALAT în sânge3. Scăderea concentraţiei ALAT în sânge4. Creşterea concentraţiei ASAT în sânge5. Creşterea concentraţiei amilazei în sânge

51. Din manifestările leziunilor celulare specifice fac parte:1. Creşterea concentraţiei amilazei în sânge2. Creşterea concentraţiei ASAT în sânge3. Creşterea concentraţiei arilsulfatazei în sânge4. Creşterea concentraţiei fosfolipazelor în sânge5. Creşterea concentraţiei pirofosfatazei în sânge

52. Rezultanta acţiunii nemijlocite a factorilor mecanici asupra membranei citoplasmatice este:1. Echilibrarea compoziţiei spaţiilor interstiţiu - hialoplasmă2. Suscitarea canalelor ionice potenţial dependente3. Formarea atomilor neutri de Na4. Formarea de radicali liberi5. Activarea enzimelor lizozomale

53. Rezultanta acţiunii curentului electric asupra celulelor excitabile:1. Depolarizarea membranei celulare2. Excitarea celulei3. Repolarizarea membranelor celulare4. Inhibiţia propagării impulsului electric5. Diminuarea contractibilităţii miocitului

54. Acţiunea curentului electric continuu asupra celulei are ca consecinţă:1. Polarizarea hialoplasmei2. Electroliza substanţelor intra- şi extracelulare3. Formarea în exces a NaCl4. Polarizarea membranei citoplasmatice5. Restabilirea potenţialului de repaos

55. După consecutivitatea apariţiei leziunile celulare se clasifică în:1. Leziuni primare2. Leziuni secundare3. Leziuni mitocondriale4. Leziuni lizozomale5. Leziuni ale nucleului

56. După localizare leziunile celulare se clasifică în următoarele:1. Leziuni ale hepatocitelor2. Leziuni ale miocitelor3. Leziuni membranare4. Leziuni mitocondriale5. Leziuni lizozomale

57. Care din leziunile celulare sunt definite în conformitate cu specificul factorului etiologic: 1. Leziuni specifice2. Leziuni nespecifice3. Leziuni hipoxice

6

4. Leziuni reversibile5. Leziuni ireversibile

58. Leziunile celulare enzimatice pot fi provocate de următorii factori cu EXCEPŢIA:1. Enzimele lizozomale2. Enzimele celulelor fagacitare din focarul inflamator3. Enzimele pancreatice4. Lecitinaza streptococică5. Superoxiddismutaza

59. Rezultatul final al acţiunii patogene a enzimelor asupra celulei este:1. Dezintegrarea membranei2. Activarea aparatului genetic celular3. Activarea proceselor de energogeneză4. Leziuni mutaţionale5. Inhibiţia procesului de energogeneză

60. Leziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de:1. Reacţii imune2. Reacţii autoimune3. Reacţii alergice4. Reacţii pseodoalergice5. Reacţii febrile

61. Leziunile celulare în reacţiile alergice de tip II sunt consecinţa:1. Activării complementului2. Activării limfokinelor3. Elaborării interferonului4. Activării T- killerilor5. Acţiunii directe a T- helperilor

62. Consecinţele acţiunii directe a temperaturilor crescute asupra celulelor pot fi următoarele cu EXCEPŢIA:1. Abolirea funcţiilor canalelor membranale 2. Abolirea funcţiilor enzimatice celulare3. Formarea de autoalergene secundare 4. Abolirea funcţiilor pompelor ionice5. Formarea de alergene naturale native

63. Acţiunea temperaturii scăzute asupra celulei conduce la:1. Cristalizarea apei2. Distrucţia mecanică a memebranei citoplasmatice3. Denaturarea proteinelor4. Formarea radicalelor liberi5. Activarea enzimelor lizozomale

64. Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi următoarele cu EXCEPŢIA:1. Hiperemia arterială2. Hiperemia venoasă3. Staza venoasă4. Staza capilară5. Îschemia

65. În cadrul hiperemiei venoase se disting următorii factori patogenetici citodistructivi cu EXCEPŢIA:1. Hipoperfuzia2. Hiponutriţia3. Hipercapnia4. Hipoxia5. Alcaloza metabolocă

66. Hipoxia celulară iniţiază următorul lanţ patogenetic:1. Hipoxia- diminuarea proceselor oxidative- scăderea conţinutului de ATP- diminuarea pompei Na+ , K+ ATP-azei – anihilarea

gradientului celular de Na+ şi K+ - hiperosmolaritate intracelulară- intumiscenţa celulară- citoliza2. Inhibiţia depolarizantă- anihilarea potenţialului membranar de repaus- citoliza3. Activarea proteazelor- acidoza celulară- acumularea de acid lactic- activizarea enzimelor glicolitice- citoliza4. Inhibiţia proceselor glicolitice- alcaloza celulară- tumefierea mitocondriilor- citoliza5. Tumefierea mitocondriilor- scăderea activităţii fosfolipazelor- enzimemia- citoliza

67. Leziunele celulare dishomeostatice sunt provocate de următorii factori cu EXCEPŢIA:1. Galactozemia2. Hiperkaliemia3. Hipokaliemia4. Hiponatriemia5. Hipernatriemia

7

68. Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate de următorii factori:1. Hipoproteinemie2. Disproteinemie3. Hiperlipidemie4. Hiper- H- ionia5. Hipo - H –ionia

69. Leziunile celulare primare infecţioase sunt provocate de următorii factori:1. Viruşi2. Bacterii3. Metazoare4. Inflamaţia acută5. Inflamaţia cronică

70. Dereglarea permeabilităţii membranei celulare şi a transportului transmembranar de substanţe conduce la:1. Pătrunderea în celulă în exces a Na+ 2. Îeşirea ionilor Na+ din celulă3. Edem celular4. Exicoză celulară5. Distrucţia citoscheletului

71. Consecinţă a dereglării transportului activ transmembranar de substanţe poate fi:1. Anihilarea potenţialului electric membranar2. Creşterea concentraţiei intracelulare a K+3. Creşterea concentraţiei intracelulare a ionilor de Na4. Creşterea concentraţiei extracelulare a ionilor de Ca5. Blocarea funcţiilor pompelor ionice

72. În celula normală raportul concentraţiei ionilor de K intracelular şi extracelular este de cca:1. 1: 52. 4: 13. 1:204. 1: 100005. 100: 1

73. Echilibrarea concentraţiei potasiului intra- şi extracelular conduce la:1. Anihilarea potenţialului de repaos2. Imposibilitatea excitaţiei celulei3. Hipokaliemie4. Hipernatriemie5. Deshidratare intracelulară

74. Creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în sectorul extracelular conduce la următoarele consecinţe cu EXCEPŢIA:1. Scăderea potenţialului transmembranar a celulelor adiacente2. Creşterea excitabilităţii celulelor3. Inhibiţia depolarizantă a celulelor excitabile4. Fibrilaţii cardiace5. Infarct al miocardului

75. În celula normală raportul concentraţiei sodiului intra- şi extracelular este de cca:1. 1:202. 1:53. 4:14. 1:1005. 1:10000

76. Pătrunderea în exces a ionilor de sodiu în spaţiul intracelular conduce la următoarele modificări:1. Creşterea presiunii osmotice intracelulare2. Pătrunderea apei în celule 3. Citoliza4. Exicoza celulară5. Creşterea presiunii oncotice intracelulare

77. Scăderea rezistenţei electrice a membranei citoplasmatice poate fi consecinţa:1. Scindării lipidelor membranare2. Creşterii activităţii fosfolipazelor3. Creşterii activităţii proteinazelor4. Scăderii activităţii fosfolipazelor5. Scăderii activităţii proteinazelor

78. În condiţii obişnuite raportul concentraţiei ionilor de calciu intra- şi extracelular este de cca:

8

1. 1:100002. 4:13. 1:1004. 1:55. 1:20

79. La creşterea concentraţiei de Ca2+ intracelular apar următoarele modificări:1. Se activează structurile contractile2. Se activează sistemele enzimatice3. Se alterează membranele structurilor intracelulare4. Scade activitatea structurilor contractile5. Scade activitatea sistemelor enzimatice

80. Ce enzime intracelulare se activează la creşterea concentraţiei de Ca2+ intracelular:1. endonucleazele2. ATP-azele3. Fosfolipaiele4. Proteazele5. Glicogensintetaza

81. Activarea ATP- azelor celulare conduce la :1. scindarea rezervelor de ATP2. creşterea conţinutului de ADP3. mărirea rezervelor de ATP4. scăderea conţinutului de ADP5. intensificarea energogenezei

82. Activarea endonucleazelor celulare conduce la :1. scindarea ADN2. scindarea ARN3. scindarea histonilor4. iniţierea apoptozei5. iniţierea necrozei

83. Activarea fosfolipazelor celulare conduce la :1. scindarea ATP2. scindarea ADP3. scindarea fosfolipidelor4. scindarea acidului arahidonic5. scindarea macroergilor fosfaţi

84. Activarea proteazelor celulare conduce la :1. scindarea proteinelor2. scindarea lipoproteinelor3. scindarea fosfoproteinelor4. scindarea apoproteinelor5. scindarea glicoproteinelor

85. Scindarea proteinelor intracelulare poate fi consecinţa: 1. activării proteazelor celulare2. activării ATP-azelor celulare3. activării endonucleazelor4. activării fosfolipazelor5. activării actinei

86. Activarea endonucleazelor conduce la:1. Scindarea ADN- ului2. Iniţierea apoptozei3. Scindarea ATP- ului4. Iniţierea procesului de necroză5. Inhibiţia apoptozei

87. Activarea fosfolipazelor celulare are ca consecinţă următoarele fenomene cu EXCEPŢIA:1. Scindarea fosfolipidelor membranare2. Formarea defectelor membranare3. Scade rezistenţa mecanică a membranei4. Creşte potenţialul electric membranar5. Creşte permeabilitatea membranei

88. Acidoza celulară poate fi consecinţa:1. Influxului sporit a ionilor de H2. Epuizării şi insuficienţei sistemelor tampon

9

3. Dereglările proceselor ciclului Krebs4. Inhibiţiei glicolizei5. Eliminării în exces a ionilor de H din celulă

89. Acidoza celulară induce următoarele modificări:1. Tulburarea funcţionalităţii proteinelor celulare2. Activarea enzimelor lizozomale3. Creşterea premeabilităţii membranelor celulare4. Activarea proceselor de energogeneză5. Micşorarea permeabilitaţii membranei celulare pentru ionii de Na

90. Hiperosmolaritatea celulară este determinată de:1. Pătrunderea în exces a ionilor de Na în celulă2. Pătrunderea în celulă a apei3. Pătrunderea în exces a ionilor de K în celulă4. Pătrunderea în exces a ionilor de Ca în celulă5. Ieşirea ionilor de K din celulă

91. Influxul excesiv de ioni de Na în celulă induce următoarele modificări cu EXCEPŢIA:1. Pătrunderea apei prin osmoză2. Intumescenţa celulară3. Creşterea preiunii mecanice intracelulare4. Ruperea membranei citoplasmatice5. Scăderea presiunii osmotice intracelulare

92. Cauzele leziunilor directe ale nucleului celular pot fi:1. factorii chimici2. factori fizici3. factori biologici4. factori psihogeni5. complexele imune

93. Din leziunile nucleului fac parte urmatoarele:1. Carioliza2. Cariorexia3. Icterul nuclear4. Mitonecroza5. Picnotizarea citoplasmei

94. Scăderea ritmului mitotic se constată în:1. Ţesuturile slab vascularizate2. Ţesuturile inflamate3. Tumori benigne4. Tumori maligne5. Leucoze

95. Apariţia celulelor polinucleare în procesele patologice este determinată de:1. Patologia mitozei2. Carioliză3. Cariopicnoză4. Cariorexie5. Condensarea cromatinei

96. Tumifierea reticului endoplasmatic are ca consecinţă:1. Dereglarea sintezei de proteine2. Dereglarea fagocitozei3. Dereglarea proceselor de energogeneză4. Dereglarea glicolizei5. Dereglarea mitozei

97. Tumefierea mitocondriilor se întâlneşte în următoarele stări cu EXCEPŢIA:1. Inaniţia2. Hipoxii3. Febră4. Hipertireoză5. Hipotireoză

98. .Care din factorii enumeraţi pot decupla procesele de oxidare şi fosforilare:1. Tiroxina 2. Hemoglobina3. Stercobilina4. Urobilina

10

5. Mioglobina

99. Decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare conduc la:1. Diminuarea sintezei de ATP2. Penuria energetică a celulei3. Alterarea pompelor ionice4. Scăderea conţinutului de ADP5. Inhibiţia termogenezei

100. Penuria enegetică a celulei are ca consecinţe următoarele modificări cu EXCEPŢIA:1. Anihilarea gradientului ionic2. Depolarizarea membranei citoplasmatice3. Depolarizarea membranei mitocondriale4. Creşterea conţinutului de Ca2+ în hialoplasmă5. Creşterea activităţii pompelor ionice

101. Lizozomii sunt organite veziculare care participă la procesele de:1. Fagocitoză2. Endocitoză3. Micropinocitoză4. Macropinocitoză5. Necroză

102. Destabilizarea membranelor lizozomale induce următoarele fenomene:1. hidroliza compuşilor organici din hialoplasmă2. autoliza celulei3. enzimemie4. stimularea funcţiilor celulelor adiacente5. stimularea funcţiilor specifice ale celulelor

103. Destabilizarea membranelor lizozomale poate fi provocată de următoarii factori cu EXCEPŢIA:1. hipoxia2. radiaţia ionizantă3. activarea proceselor de peroxidare a lipidelor 4. hipervitaminoza A5. Hipervitaminoza E

104. Ca stabilizatori ai membranelor lizozomale pot fi:1. Glucocrticoizii2. Vitamina E3. Vitamina A4. Acidul lactic5. Acidul piruvic

105. Mecanismele de generalizare a proceselor patologice celulare sunt:1. neurogene2. hematogene3. limfogene4. cardiogene5. hepatogene

106. Spectrul enzimemiei şi concentraţia enzimelor în sânge depinde de:1. Spectrul enzimatic al celulelor lezate2. Gradul alterării celulare3. Conţinutul glucocortocoizilor în sânge4. Funcţia excretorie a rinichilor5. Funcţia metabolică a ficatului

107. Care din enzimele enumerate sunt specifice pentru hepatocite:1. AlAT2. AsAT3. Amilaza4. Arilsulfataza5. Fosfolipaza

108. În cadrul alterării celulelor hepatice fără afectarea mitocondriilor se vor determina următoarele modificări:1. Creşte nivelul AsAT în sânge2. Creşte nivelul AlAt în sânge3. Scade raportul AsAt/ AlAT4. Creşte raportul AsAT/ AlAT5. Scade nivelul AlAT în sânge

11

109. Valori crescute ale activităţii amilazei se constată în:1. Pancreatita acută2. Pielonefrita acută3. Hepatita acută4. Hepatita cronică5. Insuficienţa hepatică

110. Din proteinele fazei acute sintetizate şi secretate de ficat fac parte următoarele cu EXCEPŢIA:1. Proteina C- reactivă2. Fibrinogenul3. Haptoglobina4. Amiloidul A seric5. Imunoglobuline

111. Funcţiile majore ale proteinelor fazei acute sunt:1. Declanşarea inflamaţiei2. Declanşarea reacţiilor alergice3. Stimularea fagocitozei4. Inactivarea enzimelor serice5. Activarea enzimelor serice

112. Din manifestările clinice ale răspunsului fazei acute fac parte următoarele cu EXCEPŢIA:1. Febra 2. Anorexia3. Accelerarea VSH4. Hiposecreţia de glucocorticoizi5. Leucocitoza neutrofilă

113. Din procesele generatoare de radicali liberi fac parte:1. Hipoxia2. Hiperoxia3. Inflamaţia4. Tromboza5. Embolia

114. Din formele de radicali liberi fac parte:1. Superoxidul de oxigen2. Peroxidul de hidrogen3. Catalaza4. Feritina5. Polifenolii

115. Sistemul antioxidant este reprezentat de:1. Vitamina E2. Polifenoli3. Catalaza4. Vitamina A 5. Radicalul hidroxil

116. Consecinţe ale acţiunii radicalilor liberi pot fi:1. Peroxidarea lipidelor2. Mutaţiile genice3. Alterarea ADN- ului4. Stabilizarea membranelor lizozomale5. Intensificarea proceselor de energogeneză

3. PROCESE PATOLOGICE CELULARE ŞI TISULARE

DISTROFIILE CELULARE

117. Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:1. hipoxii generale 2. avitaminoze3. inaniţie 4. intensificarea catabolismului în stres cronic5. stresul acut

118. Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:1. ischemia2. hipotrofia tisulară3. hipoperfuzia organului4. hiperemia venoasă

12

5. hiperemia arterială

119. Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:1. dereglarea fosforilării oxidative şi sintezei de ATP2. dereglarea proceselor oxidative3. dereglarea transportului intracelular de fosfaţi macroergici4. dereglarea transportului transmembranar de electroliţi5. dereglarea glicogenogenezei celulare

120. Patogenia distrofiilor celulare prin deficit de energie:1. deficienţa de energie - diminuarea sintezei de fosfolipiide şi lipoproteine - acumularea excesivă a trigliceridelor în celulă2. deficienţa de energie - diminuarea sintezei de glicogen - acumularea excesivă a glucozei în celulă3. deficienţa de energie - diminuarea sintezei de proteine - acumularea excesivă a aminoacizilor în celulă4. deficienţa de energie – diminuarea resintezei enzimelor lipolitice - acumularea excesivă a trigliceridelor în celulă5. deficienţa de energie – diminuarea resintezei enzimelor glicogenolitice - acumularea excesivă de glicogen în celulă

121. Patogenia distrofiilor celulare prin acţiunea radicalilor liberi:1. peroxidarea fosfolipidelor membranei citoplasmatice – dishomeostazie intracelulară electrolitică– dereglarea catabolismului

intracelular de lipide – acumularea lipidelor – distrofie celulară2. peroxidarea fosfolipidelor membranei mitocondriale – tumefierea mitocondriilor - dereglarea proceselor de oxidare şi

fosforilare – deficitul de energie – distrofuie celualră3. peroxidarea fosfolipidelor membranei lizozomale – ieşirea enzimelor în hialoplasmă - dereglarea proceselor metabolice –

deficitul de energie – distrofuie celualră – autoliza celulei4. peroxidarea nucleoproteidelor - dereglarea proceselor de replicare – dereglareac transcripţiei şi sintezei de enzime – deficitul de

energie – distrofie celualră5. peroxidarea lipidelor – dereglarea lipolizei – stocarea de lipide în celulă – distrofie celulară

122. Patogenia distrofiilor celulare prin acumularea calciului în hialoplasmă:1. concentraţie crescută de calciu – activarea fosfolipazelor celulare – scindarea fosfolipidelor membranare – dishomeostazii

intracelulare electrolitice – dereglarea proceselor de energogeneză – deficit de energie – distrofie celulară2. concentraţie crescută de calciu – activarea proteazelor celulare – scindarea proteinelor celulare – dishomeostazii intracelulare –

dereglarea proceselor de energogeneză – deficit de energie – distrofie celulară3. concentraţie crescută de calciu – activarea ATP-azelor celulare – scindarea ATP - deficit de energie – distrofie celulară4. concentraţie crescută de calciu – activarea endonucleazelor celulare – scindarea nucleoproteidelor – dereglarea proceselor de

transcripţie şi sinteza proteinelor – deficit de energie – distrofie celulară5. concentraţie crescută de calciu – activarea actinei şi miozinei – hiperfuncţie celulară – deficit de energie – distrofie celulară

123. Patogenia distrofiilor celulare prin acţiunea catecolaminelor: 1. hiperconcentraţia de catecolamine – hiperfuncţie celulară – deficit relativ de energie – distrofie celulară2. hiperconcentraţia de catecolamine – intensificarea glicogenolizei şi glicolizei – deficit relativ de oxigen – acidoză intracelulară

– dereglarea proceselor de energogeneză – deficit de energie – distrofie celulară3. hiperconcentraţia de catecolamine – intensificarea lipolizei – acumularea acizilor graşi – acidoză intracelulară – dereglarea

proceselor de energogeneză – deficit de energie – distrofie celulară4. hiperconcentraţia de catecolamine – activizarea lizozomilor ieşireaâ enzimelor lizozomale în hialoplasmă – autoliza celulară –

distrofie celulară5. hiperconcentraţia de catecolamine – intensificarea glicogenogenezei – acumularea glicogenului în celulă distrofie glucidică

124. Patogenia distrofiilor celulare în dishomeostaziile generale:1. hiperlipidemia – invadarea celulei cu lipide – insuficienţa relativă a enzimelor lipolitice – acumularea lipidelor în celulă –

distrofie celulară2. hiperglicemia – invadarea celulei cu glucide – sinteza abundentă de glicogen insuficienţa relativă a enzimelor glicogenolitice –

acumularea glicogenului în celulă – distrofie celulară3. galactozemia – invadarea celulei cu galactoză – dereglări osmotice – intumescenţa celulei – dereglarea proceselor de

energogeneză - distrofie celulară4. hipercolesterolemia – invadarea celulei cu colesterol – insuficienţa relativă a proceselor de eliminare a colesterolului -

acumularea colesterolului în celulă – distrofie celulară5. hiperproteinemie – invadarea celulei cu proteine – insuficienţa relativă a enzimelor proteolitice – acumularea proteinelor în

celulă – distrofie celulară proteică

125. Patogenia distrofiilor celulare congenitale:1. deficitul ereditar de glucozo-6-fosfatază – imposibilitatea glicogenolizei – acumularea glicogenului în celulă – distrofie

celulară2. deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare – acumularea glicogenului în muşchii striaţi – distrofie celulară3. deficitul ereditar al fosforilazei hepatice – acumularea glicogenului în hepatocite – distrofie celulară4. deficitul ereditar al alfa-glucozidazei lizozomale – acumularea glicogenului în lizozomi – distrofie celulaară5. deficitul ereditar al lipazei – acumularea lipidelor în adipocite – distrofie celulaară

126. Manifestările nespecifice ale distrofiilor celulare:1. intumescenţa mitocondriilor2. reducerea reticulului endoplasmatic3. distrucţia ribozomilor4. leziunile membranei citoplasmatice

13

5. depuneri excesive de glicogen

127. Manifestările specifice ale distrofiilor celulare:1. depuneri excesive de glicogen2. depuneri excesive de lipide3. depuneri excesive de proteine anomale4. vacuolizarea citoplasmei5. intumescenţa mitocondriilor

128. Caracterictica disproteinozelor parenchimatoase:1. hiperhidratarea celulei2. infiltraţia celulei cu proteine extracelulare3. acumularea în celulă a proteinelor anomale sintetizate de însăşi celula4. decompoziţia proteinelor intracelulare5. acumulări excesive de proteine în spaţiile intercelulare

129. Caracterictica dislipidozelor parenchimatoase:1. acumularea lipidelor normale în ţesutul adipos2. acumularea lipidelor normale în organele parenchimatoase3. acumularea lipidelor structural modificate în celulele parenchimatoase4. acumularea lipidelor normale în spaţiul interstiţial5. acumularea lipidelor anomale în spaţiul interstiţial

130. Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice:1. ficatul 2. cordul 3. rinichii4. glandele sexuale5. creier

131. Etiologia dislipidozelor parenchimatoase:1. hiperlipidemia alimentară2. hiperlipidemia de transport3. hiperlipidemia de retenţie4. defect enzimatic ereditar5. hiperinsulinismul

132. Patogenia dislipidozelor parenchimatoase:1. hiperlipidemia şi incapacitatea celulei de a cataboliza surplusul de lipide2. insuficienţa enzimelor lipolitice celulare şi incapacitatea celulei de a cataboliza lipidele 3. incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine4. sinteza în celulă de lipide anomale şi incapacitatea celulei de a le cataboliza5. hipersecreţia de insulină

133. Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:1. hiperlipidemia2. sinteza abundentă a corpilor cetonici 3. afecţiunile primare ale hepatocitelor şi incapacitatea de a cataboliza grăsimile4. deficienţa proteică şi incapacitatea de a sintetiza fosfolipide şi lipoproteine5. enzimopatii congenitale

134. În ce boli se întâlneşte distrofia lipidică a ficatului:1. intoxicaţii2. hepatite3. diabetul zaharat4. inaniţia5. hiperglicemiile persistente

135. Consecinţele distrofiilor:1. apoptoza2. necroza3. inflamaţie4. sclerozare5. edem interstiţial

APOPTOZA136. Apoptoza reprezintă:

1. moartea accidentală a celulei2. moartea surplusului populaţiei de celule3. reglarea involuţională a populaţiei celulare4. involuţia normală a organului5. moartea celuleor cu leziuni irecuperabile

14

137. Care din exemplele enumerate reprezintă apoptoza:1. infarctul miocardic2. involuţia miometriului după parturiţie3. involuţia timusului cu vârsta 4. moartea limfocitelor sub acţiunea glucocorticoizilor5. involuţia muşchilor scheletici la repaus fizic

138. Apoptozei sunt supuse:1. celule cu mutaţii neviabile2. celulele canceroase3. celulele infectate cu virusuri4. celule cu leziuni ireparabile 5. celulele organului ischemiat

139. Moartea fiziologică a celulei:1. survine la epuizarea potenţialului genetic al celulei2. survine odată cu moartea fiziologică a organismului3. survine pentru o singură celulă4. survine concomitent pentru populaţia de celule5. conduce la inflamţia ţesuturilor adiacente

140. Semnalele pozitive de iniţiere a apoptozei:1. leziunile celulare irecuperabile de diferită etiologie2. glucocrticoizii pentru limfocite3. prolactina pentru glanda mamară4. testosteronul pentru prostată5. estrogenele pentru endometriu

141. Semnalele negative de iniţiere a apoptozei:1. lipsa factorilor de creştere2. lipsa testosteronului pentru prostată3. lipsa estrogenelor pentru endometriu4. lipsa prolactinei pentru glanda mamară5. lipsa corticoizilor pentru timus

142. Manifestările apoptozei în perioada de iniţiere:1. dezorganizarea structurilor de comunicare intercelulară şi izolarea de celulele limitrofe2. condensarea citoplasmei3. condensarea nucleului4. păstrarea integrităţii celulei5. dezintegrarea celulei

143. Manifestările apoptozei în perioada medie:1. vacuolizarea celulei2. fragmentarea celulei cu formarea de convoluţii citoplasmatice3. fragmentarea nucleului cu formarea de convolţii4. formarea de corpi aapoptoticci5. dezintegrarea corpilor apoptotici

144. Manifestările apoptozei în perioada finală:1. fagocitoza corpilor apoptotici2. dezintegrarea corpilor apoptotic în interiorul fagociţilor3. dezintegrarea extracelulară corpilor apoptotici cu eliminarea componenţilor biochimici4. degradarea componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către ficat5. excreţia componenţilor biochimici ai corpilor apoptotici de către rinichi

145. Consecinţele apoptozei:1. inflamaţie 2. hiperenzimemie3. hiperkaliemie4. dishomeostazii integrale5. homeostazia celulară

146. Consecinţele necrozei:1. inflamaţie 2. hiperenzimemie3. hiperkaliemie4. necroza celulei se finisează fără inflamaţia organului de reşedinţă5. homeostazie celulară

147. Condiţiile necesare pentru desfăşurarea apoptozei:

15

1. păstrarea potenţialului energetic celular necesar pentru funcţionarea pompelor şi canalelor membranei citoplasmatice2. potenţialul energetic celular necesar pentru funcţionarea pompelor şi canalelor membranei corpilor apoptotici3. potenţialul energetic celular necesar pentru reţinerea componenţilor biochimici celulari în interiorul celulei 4. potenţialul energetic celular necesar pentru reţinerea componenţilor biochimici celulari în interiorul corpilor apoptotici5. apoptoza este proces exotermic cu eliminare de energie în procesul dezintegrării compuşilor biochimici

148. Consecinţele apoptozei biologic nejustificate:1. reducerea progresivă a populaţiei celulare2. atrofia organului cu insuficienţa funcţională3. inflamaţia organului de reşedinţă4. distrofia parenchimatoasă a organului de reşedinţă5. hipersplenismul şi hepatomegalia funcţională

149. Ce se întâmplă în cazul în care celula nu răspunde cu apoptoză la stimulii tanatogeni: 1. creşterea tumorii maligne dintr-o celulă cancerizată2. creşterea populaţiei de celule mutante3. multiplicarea virusului cu infectarea altor celule4. apariţia de antigene non-self şi declanşarea de boli autoalergice5. organele devin “imortele” crescând exagerat

NECROZA

150. Necroza este: 1. moartea celulei la acţiunea factorilor patogeni2. moartea celulelor la moartea organismului3. moartea celulei la epuizarea potenţialului genetic4. moartea celulei la epuizarea potenţialului funcţional5. moartea celulei în procesul involuţiei organismului

151. Perioadele necrozei celulare:1. prenecroza2. perioada de murire3. perioada morţii4. perioada post-mortem5. perioada autolizei celulare

152. Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice:1. dereglarea funcţiei de transport transmembranar2. permeabilitatea neselectivă şi necontrolată a membranei citoplasmatice3. pătrunderea sodiului în celulă şi ieşirea potasiului4. intumescenţa celulei şi a organitelor celulare5. pierderea organitelor celulare

153. Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:1. dereglarea proceselor de oxidare a substanţelor nutritive2. dereglarea proceselor de fosforilare oxidativă3. deficitul de energie4. surplusul de ADP în mitocondrii5. dereglarea proceselor de energogeneză glicolitică

154. Rolul patogenetic în necrobioză a radicalilor liberi:1. peroxidarea lipidelor membranare2. intumescenţa celulară3. peroxidarea enzimelor tiolice4. peroxidarea ADN5. peroxidarea cationilor

155. Modificarea şi rolul patogenetic în necrobioză a calciului intracelular:1. în necrobioză are loc creşterea calciului în hialoplasmă2. în necrobioză are loc creşterea calciului în reticulul endoplasmatic3. calciul activizează fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celualre4. calciul inhibă fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele, proteinazele celulare5. calciul induce calcificarea celulelor

156. Rolul patogenetic în necrobioză a hipoxiei:1. prin consumul exagerat de ATP2. prin resinteza insuficientă a ATP3. prin dereglarea activităţii pompelor ionice membranare4. prin dereglarea activităţii canalelor ionice membranare5. prin reducerea potenţialului de repaus(2,3)

16

157. Rolul patogenetic în necrobioză a deficitului de ATP:1. creşterea concentraţiei de ADP2. creşterea concentraţiei de AMP3. ADP intensifică glicogenoliza şi conduce la acidoză celulară4. AMP intensifică glicogenoliza şi conduce la acidoză celulară5. Creşterea concentraţiei de fosfor anorganic

158. Rolul patogenetic în necrobioză al alterării mitocondriilor:1. deficienţa de energie2. ieşirea potasiului din mitocondrii în hialoplasmă3. ieşirea calciului din reticulul endoplasmatic în hialoplasmă4. ieşirea în citoplaasmă a enzimelor mitocondriale glicolitice5. activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celulară

159. Manifestările necrozei celulare:1. intumescenţa citoplasmei2. intumescenţa mitocondriilor3. plasmorexia4. cariorexia5. fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici

160. Procesele postnecrotice:1. autoliza2. fagocitoza reziduurilor celulare de macrofagi3. descompunerea reziduurilor celulare în patul sanguin cu excreţia prodiuselor prin rinichi4. eliminarea fagociţilor cu exsudatul5. digerarea reziduurilor celulare în fagociţi cu reutilizarea produselor digerării

161. Consecinţele locale ale necrozei:1. inflamaţia 2. demarcaţia3. infiltraţia cu leucocite, macrofagi4. incapsularea5. rezorbţia produselor necrozei în sânge

162. Consecinţele generale ale necrozei:1. hiperkaliemia2. enzimemia3. rejetul imunologic al ţesutului necrozat4. febra5. reacţia fazei acute

REGENERAREA

163. La ce nivel are loc regenerarea în organismul uman:1. molecular2. la nivelul organitelor celulare3. la nivelul celulei4. la nivel de organ5. la nivel de ţesut

164. Regenerarea fiziologică este:1. recuperarea celulelor pierdute în rezultatul morţii fiziologice2. recuperarea celulelor pierdute în rezultatul suprasolicitării funcţionale şi uzare precoce3. recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare4. recuperarea celulelor pierdute cu celule echivalente5. recuperarea celulelor pierdute cu celule neechivalente

165. Regenerarea patologică este:1. recuperarea celulelor pierdute în urma necrozei celulare2. recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente3. recuperarea celulelor pierdute în urma apoptozei4. restabilirea populaţiei celulare cu celule calitativ modificate5. restabilirea incompletă a populaţiei celulare cu celule adecvate

166. Care regenerare se numeşte homeostatică: 1. recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz2. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului de modificarea mediului ambiant3. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic

17

4. regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene5. restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen

167. Care regenerare se numeşte adaptativă: 1. recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz2. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului de modificarea mediului ambiant3. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic4. regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene5. restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen

168. Care regenerare se numeşte compensatorie: 1. recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz2. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului de modificarea mediului ambiant3. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic4. regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene5. restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen

169. Care regenerare se numeşte protectivă1. recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz2. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului de modificarea mediului ambiant3. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic4. regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene5. restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen

170. Care regenerare se numeşte reparativă: 1. recuperarea sructurilor uzate şi scoase din uz2. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului de modificarea mediului ambiant3. regenerarea iniţiată de suprasolicitarea funcţională a organului într-un proces patologic4. regenerarea orientată spre protecţia organului de acţiuni patogene5. restabilirea populaţiei de celule în organul afectat de un factor patogen

171. Ce regenerare se numeşte patologică:1. displazia2. metaplazia3. sclerozarea4. malignizarea5. anaplazia

172. Displazia este:1. regenerarea cu producţia de structuri anomale2. regenerarea cu producţia de structuri embrionale3. regenerarea cu producţia de structuri defectuoase4. regenerarea cu producţia de structuri monstruoase5. regenerarea cantitativ neadecvată

173. Metaplazia este:1. regenerarea cu structuri histologic normale însă netipice pentru organul dat regenerarea cu structuri histologic anomale3. regenerarea cu producţia de structuri embrionale4. regenerarea cu producţia de structuri defectuoase5.regenerarea cu producţia de structuri monstruoase

174. Hiperplazia este:1. intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei organului2. creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare3. creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare4. creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv5. intensificarea multiplicării celulare pentru recuperarea celulelor pierdute fără creşterea populaţiei celulare şi masei organului

175. Hipertrofia este:1. intensificarea multiplicării celulare cu creşterea populaţiei celulare şi masei organului2. creşterea masei organului prin mărirea în volum a fiecărei celule fără creşterea populaţiei celulare3. creşterea masei organului prin mărirea matricei intercelulare4. creşterea masei organului prin multiplcarea celulelor ţesutului conjunctiv5. creşterea masei organului prin creşterea populaţiei celulare şi mărirea în volum a fiecărei celule

176. Hipertrofia fiziologică este:1. hipertrofia orientată spre menţinerea homeostaziei celulare a organului la adaptarea organismului la nouile condiţii de viaţă2. hipertrofia orientată spre menţinerea homeostaziei celulare a organului la acţiunea factorilor citopatogeni3. hipertrofia pe seama multiplicării celulelor specifice ale organului4. hipertrofia pe seama multiplicării celulelor ţesutului conjunctiv al organului5. hipertrofia pe seama creşterii ţesutului adipos

18

177. Hipertrofia patologică este:1. hipertrofia endometriului în secreţia tumorală a estrogenelor2. hipertrofia neurotrofică a ţesutului adipos în organele denervate3. hipertrofia ţesutului conjunctiv în focarul inflamator4. creşterea în volum a tumorii5. hipertrofia suprarenalelor în stres

178. Iniţiatori ai hipertrofiei:1. deficitul funcţiei organului2. eritropoietinele3. hipersecreţia hormonală4. cataboliţii de degradare celulară5. factorii citopatogeni

179. Factorii patogenetici ai hipertrofiei acţionează direct prin:1. inducţia proceselor genomice2. inducţia sintezei de proteine3. stimularea multiplicării celulare4. intensificarea perfuziei sanguine a organului5. intensifcarea acţiunilor nervoase

ATROFIA

180. Atrofie poate fi numită:1. micşorarea volumului organitelor celulare2. micşorarea în volum a celulei3. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea volumului fiecărei celule4. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea numărului şi volumului fiecărei celule5. micşorarea în volum a organelor prin micşorarea masei ţesutului adipos

181. Atrofia fiziologică este:1. atrofia organului iniţiată de diminuarea primaară a funcţiei acestuia2. atrofia organului devenit inutil în anumite perioade ontogenetice a organismului3. atrofia organelor paralel cu înbătrânirea organismului4. atrofia glandelor endocrine periferice în hiposecreţia tropinelor hipofizare5. atrofia organelor hormonaal dependente în insuficienţa hormonilor respectivi

182. Exemplele de atrofie fiziologică:1. atrofia muşchilor scheletici la persoanele în stare de hipodinamie2. atrofia timusului o adtă cu vârsta3. atrofia prostatei la bărbaţii castraţi4. atrofia suprarenalelor în lipsa corticotropinei5. atrofia osului sternal la compresia îndelungată de anevrismul aortic

183. Atrofia patologică este:1. atrofia organului la acţiunea factorului patogen 2. atrofia organului în ischemie3. atrofia organului la acţiunea îndelungată a factorilor mecanici4. atrofia organului în lipsa factorilor creşterii5. atrofia organului prin micşorarea masei ţesutului adipos

184. Factorii patogenetici ai atrofiei:1. micşorarea solicitării funcţionale şi crearea disproporţiei dintre masă şi funcţie2. diminuarea stimulilor morfogenetici3. insuficienţa proceselor reparative necesare pentru recuperarea structurilor pierdute4. insuficienţa constituenţilor necesari pentru regenerare5. acţiunea produşilor catabolici de degradare celulară

SCLEROZAREA

185. Sclerozarea este:1. regenerarea patologică2. regenerare fiziologică3. consecinţă a necrozei celulare4. hiperplazia celulelor ţesutului conjunctiv5. hiperproducţia de fibre colagenice

186. Factorii etiologici ai sclerozării:1. leziunile celulare2. distrofii celulare3. necroza celulară4. inflamaţiile cronice

19

5. metaplazia celulară

187. Sclerozarea este:1. proces completamente reversibil2. proces parţial reversibil3. proces ireversibil4. proces static5. proces progresant

188. Factorii patogenetici ai sclerozării:1. este iniţiată de influenţe nervoase şi endocrine2. este iniţiată de modificarea contactelor intercelulare3. este iniţiată de mediatori celulari4. este iniţiată de cataboliţii celulari5. este iniţiată de funcţia scăzută a organului

189. Mecanismul acţiunii factorilor sclerozanţi:1. intensificarea sintezei fibrilelor de colagen (colagenogenezei)2. intensificarea multiplicării fibroblaştilor3. intensificarea multiplicării fibrociţilor4. intensificarea multiplicării adipocitelor5. diminuarea procesului de colagenoliză

190. Mecanismele lizei surplusului de colagen:1. fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelulară2. acţiunea extracelulară a enzimelor colagenolitice şi degradarea extracelulară 3. surplusul de colagen intensifică colagenoliza4. surplusul de fibroblaşti intensifică colagenoliza5. surplusul de macrofage intensifică colagenoliza

191. Mecanismul diminuării proceselor de colagenogeneză:1. excesul de colagen2. excesul de fibroblaşti3. excesul de fibrociţi4. mărirea excesivă în volum a organului5. excesul de acid hialuronic

192. Variantele de evoluţie a sclerozării:1. stabilizarea procesului de sclerozare şi masei ţesutului conjunctiv prin intensificarea concomitentă şi echilibrată a procesului de colagenogeneză şi colagenoliză2. involuţia procesului de sclerozare şi reducţia masei ţesutului conjunctiv prin intensificarea prevalentă a procesului de colagenoliză3. progresarea procesului de sclerozare şi creşterea masei ţesutului conjunctiv prin intensificarea prevalentă a procesului de colagenogeneză 4. rezorbţia completă a ţesutului conjunctiv cu regenerarea celulelor specifice organului5. rezorbţia completă a ţesutului conjunctiv şi substituţia acestuia cu ţesut adipos

193. Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresantă:1. alteraţia masivă a organelor parenchimatoase2. acţiunea îndelungată a factorului patogen cu alteraţia perpetuă a organului3. inflamaţia cronică4. insuficienţa sistemului colagenolitic5. potenţialul regenerativ redus al organului

194. Consecinţele sclerozării:1. insuficienţa funcţională a organului2. deformarea organului3. remodelarea organului4. malignizarea organului5. distrofia grasă a organului

195. Principiile de corecţie patogenetică a procesului de sclerozare:1. stoparea fibrilogenezei2. stimularea colagenolizei3. lichidarea proceselor iniţiatoare a sclerozării4. înlăturarea factorilor patogeni sclerozanţi5. extirparea surplusului de ţesut conjunctiv (a cicatricei)

196. Farmacocorecţia patogenetică a procesului de sclerozare:1. imunosupresie2. glucocorticoizii3. citostaticele

20

4. antiinflamatoarele non-steroide5. antibiotice

INFLAMAŢIA. REACŢIA FAZEI ACUTE. FEBRA. STRESUL.

INFLAMAŢIA197. Manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator:

1. leziuni celulare2. distrofie celulară3. apoptoza4. necroza5. malignizarea

198. Manifestările alteraţiei inflamatoare în structurile stromale:1. hiperpermeabilizarea vaselor sanguine2. distrucţia vaselor limfatice 3. distrucţia structurilor nervoase4. ateroscleroza vaselor5. tromboza vaselor

199. Efectul mediatorilor din celulele bazofile:1. Stimulează regenerarea structurilor alterate2. Stimulează emigrarea leucocitelor3. Provoacă hiperemia arterială4. Hiperpermeabilizează vasele sanguine5. Contribuie la exsudare

200. Efectul triptazei în inflamţie:1. Activizează complementul pe cale alternativă2. Activizează complementul pe cale clasică3. Contriubuie la formarea fragmentelor C3a şi C3b4. Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei5. Scindează triptamina

201. Factorii chemotactici eliberaţi de bazofilele:1. Factorul chemotaactic al neutrofilelor2. Factorul chemotaactic al eozinofilelor3. Factorul chemotaactic al limfocitelor T4. Factorul chemotaactic al limfocitelor B5. Factorul chemotaactic al monocitelor

202. Care este succesiunea de procese în sinteza prostaglandinelor:1. ciclooxigenaza – acidul arahidonic - fosfolipaza – endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - prostaglandine 2. fosfolipaza – acidul arahidonic - ciclooxigenaza – endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - prostaglandine 3. ciclooxigenaza – acidul arahidonic - fosfolipaza – prostaglandine - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 4. fosfolipaza – acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - ciclooxigenaza –- prostaglandine 5. fosfolipaza – endoperoxizii PGG2 şi PGH2 - acidul arahidonic - ciclooxigenaza –- prostaglandine

203. Care este enzima – cheie pentru sinteza prostaglandinelor:1. fosfolipaza A22. ciclooxigenaza3. lipooxigenaza4. lecitinaza5. triptaza

204. Care este enzima – cheie pentru sinteza leucotrienelor:1. fosfolipaza A22. ciclooxigenaza3. lipooxigenaza4. lecitinaza5. triptaza

205. Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa: 1. vasodilataţie2. vasoconstricţie3. bronhodilataţie4. bronhoconstricţie5. acţiune uterotonică

206. Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2:1. stimulează agregarea plachetară2. suprimă agregarea plachetară

21

3. acţiune vasoconsrictoare4. acţiune bronhoconsrictoare5. stimulează proliferarea fibroblaştilor

207. Efectele biologice ale prostaciclinei1. stimulează agregarea plachetară2. suprimă agregarea plachetară3. acţiune vasoconsrictoare4. acţiune bronhoconsrictoare5. stimulează proliferarea fibroblaştilor

208. Efectele biologice ale leucotrienelor:1. bronhospasmul2. reacţii pseudoalergice3. chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare4. efect bronhodilatator5. sinergism cu histamina

209. Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 : 1. 1.stimulează agregarea plachetară2. 2.suprimă agregarea plachetară3. 3.acţiune vasodilatatoare4. 4.acţiune permeabilizantă5. 5.stimulează proliferarea fibroblaştilor

210. Efectele biologice ale interleukinelor IL-1 şi IL-21. acţiune pirogenă2. stimulează secreţia de limfokine3. acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor4. activează limfocitele Th5. acţiune antiinflamatoare

211. Mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile:1. enzime lizozomale2. specii reactive de oxigen3. compuşi halogenaţi4. proteinele cationice5. anticorpi antimicrobieni

212. Factorii bactericizi xigendependenţi ai leucocitelor neutrofile:1. anionul superoxid O-22. peroxidul de hidrogen H2O23. radicalul hidroxil OH-4. halogenaţi OCl-5. ozonul O3

213. Factorii bactericizi oxigenindependenţi ai leucocitelor neutrofile:1. lactoferina2. lizozimul3. proteine cationice4. enzime lizozomale5. anticorpi antibacterieni

214. Mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile:1. proteine cationice2. histaminaza3. perforina4. receptorii pentru C3b5. anticorpi antiparazitari

215. Mediatorii inflamatori trombocitari:1. serotonina2. histamina3. factorul activator al trombocitelor4. factorul chemotactic5. factorii de coagulare a sângelui

216. Mediatorii inflamatori limfocitari:1. factorul mitogen pentru limfocite2. limfocitotoxina3. factorul chimiotactic pentru limfocite4. factorul inhibitor al migraţiei mononuclearilor

22

5. imunoglobuline

217. Factorii biologic activi ai complementului activat:1. C3a2. C33. C5a4. C55. C9

218. Efectul biologic al factorilor complementului activat:1. permeabilizarea vaselor sangune2. acţiune vasodilatatoare3. degranularea mastocitelor4. acţiune citolitică5. acţiune anticoagulantă

219. Efectele factorului de contact Hageman activat:1. activarea sistemului anticoagulant2. activarea sistemului fibrinolitic3. activarea sistemului kininogenetic4. distrucţia directă a peretelui vascular5. inactivarea trombinei

220. Efectele kininelor în inflamaţie:1. vasodilataţie2. contracţia musculaturii netede a organelor interne3. hipotensiune arterială sistemică4. senzaţia de durere5. efect bactericid

221. Consecutivitatea reacţiile vasculare în focarul inflamator:1. ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza 2. ischemie – hiperemia venoasă – hiperemia arterială - staza3. staza - ischemie - hiperemia arterială – hiperemia venoasă 4. ischemie - hiperemia arterială – staza - hiperemia venoasă 5. hiperemia arterială – hiperemia venoasă – staza - ischemie

222. Hiperemia arterială inflamatoare este provocată de:1. histamină2. factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C3b3. bradikinină4. prostaglandinele PGE2 5. catecolamine

223. Particularităţile hiperemiei arteriale inflamatoare:1. hiperemie persistentă2. hiperemie mioparalitică3. hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vacsulare4. hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vacsulare5. hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine

224. Patogenia hiperpermeabilizării vasculare:1. acţiunea histaminei2. acţiunea serotoninei3. acţiunea bradikininei4. acţiunea factorilor actvi ai complementului5. efect neurogen central

225. Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:1. aluxul abundent de sânge arterial2. creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în capilare3. compresia microvaselor în focarul inflamator4. îngustarea lumenului vaselor sanguine5. deteriorarea reologie sângelui

226. Importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare:1. contribuie la emigrarea leucocitelor2. contribuie la exsudare3. contribuie la localizarea procesului inflamator4. contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator5. măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

23

227. Caracteristica stazei inflamatoare:1. este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine2. contribuie la trombogeneză3. are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat4. contribuie localizării procesului inflamator5. conduce la necrozarea ţesutului

228. Patogenia exsudaţiei în focarul inflamator:1. creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari2. micşorarea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari3. creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari4. creşterea presiunii hidrostatice în capilare; creşterea presiunii oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; creşterea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari5. creşterea presiunii hidrostatice în capilare; micşorarea presiunii oncotice interstiţiale; hiperpermeabilizarea peretelui vascular; micşorarea presiunii osmotice interstiţiale; amplificarea proprietăţilor hidrofile ale coloizilor tisulari

229. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros:1. proteine până la 2-3%2. fibrinogen3. multe leucocite polimirfonucleare4. multe eritrocite5. enzime lizozomale

230. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos:1. proteine 2-3%2. fibrinogen3. multe leucocite polimirfonucleare4. multe eritrocite5. enzime lizozomale

231. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent:1. proteine 2-3%2. fibrinogen3. multe leucocite polimirfonucleare4. multe eritrocite5. enzime lizozomale

232. Semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic:1. proteine 2-3%2. fibrinogen3. multe leucocite polimirfonucleare4. multe eritrocite5. enzime lizozomale

233. Mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator:1. acţiunea factorilor chemotactici2. hiperpermeabilitatea vaselor3. adeziunea leucocitelor de peretele vacsular4. filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular5. acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

234. Impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator: 1. generarea de mediatori leucocitari2. generarea de substanţe bactericide3. imunitate locală specifică4. fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte5. transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre organele excretoare

235. Succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator:1. granulocite – monocite – limfocite2. polimorfonucleare – monocite – limfocite 3. limfocite - granulocite – monocite 4. granulocite – limfocite - monocite 5. monocite - granulocite – limfocite

236. Mecanismele fagocitozei:1. fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului2. fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii specifici Fc ai fagocitului3. fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului

24

4. fagocitoza este rezultatul interacţiunii electrostatice dintre microorganism fagocit5. fagocitoza este rezultatul chemochinezei şi chemotactismului fagocitului spre microorganism

237. Mecanismele bactericide ale fagociţilor:1. elaborarea de anticorpi specifici2. elaborarea speciilor reactive de oxigen3. elaborarea halogenaţilor4. elaborarea muraminidazei5. elaborarea lactoferinei

238. Patogenia proliferării în focarul inflamator:1. acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine microbiană2. acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine tisulară3. surplusul substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei4. inactivarea substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei5. deficienţa substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei

239. Sursele celulare de proliferare în focarul inflamator:1. celulele-stem hematopoietice emigrate din sânge2. monocitele emigrate din sânge3. limfocitele emigrate din sânge4. celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaşti, endoteliocite, histiociţi)5. celulele-rezidente parenchimale

240. Rezultatul proliferării în focarul inflamator1. restabilirea structurilor parenchimale alterate2. restabilirea structurilor mezenchimale alterate3. creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale4. creşterea în abundenţă a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective5. formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică

241. Regenerarea în focarul inflamator reprezintă:restabilirea structurilor specifice parenchimalerestabilirea structurilor nespecifice mezenchimalerestabilirea matricei intercelulareregenerarea vaselor sanguineangiogeneza de novo

242. Caracteristica inflamaţiei normoergice:1. este calitativ şi cantitativ adecvată factorului flogogen2. corespunde capacităţilor reactive ale individului3. corespunde capacităţilor reactive ale speciei biologice4. este un raport adecvat dintre reactivitatea macroorganismului şi proprietăţile flogogene ale microorganismului5. este caracteristică pentru majoritatea populaţiei la confruntarea cu unul şi acelaşi factor flogogen

243. Inflamaţia hiperergică se întâlneşte:1. la acţiunea factorului flogogen puternic2. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat3. la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv4. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase5. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor bogate în elemente mezenchimale

244 Inflamaţia hipoergică se întâlneşte:1. la acţiunea factorului flogogen atenuat2. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat3. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv4. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactie medie5. la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase

245. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hiperergice constă în:1. hiposensibilizarea organismului2. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide3. administrarea antiinflamatoarelor steroide4. administrarea antimediatorilor5. imunizarea organismului

246. Corecţia patogenetică a inflamaţiei hipoergice constă în:1. imunostimulare2. acţiunea cu doze suplimentare de antigen3. pirogene neinfecţioase4. pirogene de origine bacteriană

25

5. imunizarea pasivă cu ser imun

247. Modificările generale în reacţia inflamatoare sunt:1. reacţia fazei acute2. stresul3. febra4. leucocitoza5. imunitatea

248. Hormonii cu acţiune directă antiinflamatoare:1. ACTH2. Glucocorticoizii3. Mineralocorticoizii4. Tiroidienii5. Androgenele

249. Procesul de exudare este suprimat:1. de lichidarea hiperemiei venoase şi stazei2. de micşorarea presiunii oncotice în interstiţiu3. de restabilirea limfocirculaţiei 4. de rstabilirea permiabilităţii normale a vaselor5. de micşorarea presiunii hidrostatice intracapilare

1. 250. Ce modificări fizico-chimice sunt caracteristice pentru focarul inflamator?2. Hiperonchia. 3. Hiperosmia.4. Hipoosmia. 5. Hiperionia.6. Acidoza decompensată.

251. Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?1. Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exudarea-> migrarea.2. Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea -> proliferarea -> exudarea 3. Alterarea ->exudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -> migrarea4. Alterarea -> reacţiile vasculare -> exudarea -> migrarea -> proliferarea. 5. Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea -> exudarea -> proliferarea.

252. Manifesările generale ale inflamaţiei:1. Sinteza proteinelor fazei acute2. Leucocitoză.3. Febră.4. Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor5. Imunosupresia fiziologică

253. Cauzele ce declanşează răspunsul fazei acute:1. leziunile celulare2. Necroza celulară3. Inflamaţia4. Distrofii celulare5. Malignizarea ţesutului

254. Mediatorii răspunsului fazei acute:1. mediatorii bazofilelor şi mastocitelor2. mediatorii neutrofilelor3. mediatorii eozinofilelor4. proteinele fazei acute elaborate de ficat 5. mediatorii nervoşi

255. Mediatorii răspunsului fazei acute:1. TNF-alfa2. Interleukinele3. Proteinele fazei acute4. Imunoglobulinele5. Ionii de potasiu

256. Reacţiile generale provocate de mediatorii fazei acute:1. reacţii ale SNC2. febra3. activarea axei hipotalamus-hipiofiză-corticosuprarenale4. proliferarea leucocitelor cu leucocitoză5. secreţia de către ficat a proteinelor fazei acute

26

257. Efectele interleukinei IL-1:1. stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator2. stimularea sintezei de prostaglandine3. efect pirogen4. efect imunostimulator5. acţiune antiinflamatoare

258. Efectele interleukinei IL-6:1. stimularea sintezei proteinelor fazei acute2. stimularea secreţiei corticotropinei şi glucocorticoizilor3. efect imunostimulator4. stimularea leucopoiezei cu leucocitoză5. efect antiinflamator

259. Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa):1. acţiune antitumorală:2. acţiune proinflamatoare3. acţiune antiinflamatoare4. acţiune catabolică5. acţiune anabolică

260. Din proteinele fazei acute fac parte:1. proteina C-reactivă2. amiloidul A3. fibrinogenul4. alfa-antitripsina5. imunoglobulinele

261. Efectele proteinei C-reactive:1. stimularea secreţiei citokinelor2. activarea complementului 3. opsonizarea microorganismelor4. febra5. caşexia

262. Efectele amiloidului A seric:1. efect antioxidant2. adeziunea limfocitelor3. chimiotactismul limfocitelor şi macrofagelor4. contribuie la amiloidoza rinichilor5. efect anticoagulant

263. Efectele protective ale reacţiei fazei acute:1. febră2. hipersecreţia glucocorticoizilor3. imunitate antimicrobiană4. proliferarea ţesutului mieloid cu leucocitoză neutrofilă5. activarea catabolismului şi mobilizarea rezervelor energetice

264. Manifestările potenţial nocive ale reacţiei fazei acute:1. activarea complementului2. activarea catabolismului şi epuizarea rezervelor energetice3. hipercoagulabilitate4. afecţiuni ale ţesutului conjunctiv cu artromialgie5. simptome de inibiţie a SNC

265. Semnificaţia biologică a reacţiei fazei acute:1. rol protectiv şi reparativ2. provoacă reacţie inflamatoare hiperergică3. poate provoca şocul 4. poate provoca caşexia5. amplifică reacţiea inflamatoare

FEBRA

266. Factorii pirogeni exogeni infecţioşi:1. antigenele bacteriene2. endo- şi exotoxine bacteriene3. lipopolizaharide microbiene4. proteine microbiene, virale, fungice5. transplantul alogen

27

267. Factorii pirogeni exogeni neinfecţioşi:1. seruri hiperimune2. sângele şi plasma sanguină heterogene3. proteine heterogene administrate parenteraal4. soluţie izotonică de clorură de sodiu5. soluţie izotonică de glucoză

268. Factorii pirogeni endogeni primari:1. produsele necrozei celulare ischemice2. produsele dezintegrării celulelor proprii3. produsele hemolizei eritrocitelor proprii4. hormonii progestageni5. insulina

269. Factorii pirogeni endogeni secundari:1. imunoglobulinele2. prostaglandine3. proteinele fazei acute4. interleukina IL-25. TNF-alfa

270. Patogenia febrei include consecutivitatea următoare:1. pirogene primare exogene – pirogene secundare endogene - febra2. pirogene primare endogene – pirogene secundare endogene - febra3. pirogene primare exogene – pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene - febra4. pirogene primare exogene – pirogene primare endogene – febra5. pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene – pirogene primare endogene- pirogene secundare endogene – febra

271. În perioada a II a febrei se stabileşte următorul raport dintre termogeneză şi termoliză:1. Stimularea concomitentă a termogenezei şi termolizei 2. Stimularea termogenezei şi inhibiţia termolizei 3. Inhibiţia termogenezei şi activarea termolizei 4. Inhibiţia concomitentă a termogenezei şi termolizei 5. Discordanţa activităţii centrului de termogeneză şi termoliză

272. Mecanismele de activizare a a termogenezei în febră:1. Excitarea porţiunii simpatice a sistemului nervos vegetativ2. Excitarea porţiunii parasimpatice a sistemului nervos vegetativ3. Hipersecreţia hormonilor catabolizanţi4. Activizarea lipolizei şi glicogenolizei5. Termogeneza miogenă

273. Procesele metabolice care intensifică termogeneza în febră:1. Glicogenoliza şi hiperglicemia2. Lipoliza cu hiperlipidemie3. Neoglucogeneza4. Hiperaminoacidemie5. Hipersecreţia insulinei

274. Mecanismele reducerii termolizei în febră:1. Spasmul vaselor periferice2. Diminuarea sudoraţiei3. Hipoventilaţie pulmonară4. Eliminarea sudorii “reci”5. Bradicardia

275. Temparatura corpului în reacţiile subfebrile este de:1. 36,9 –38,0C 2. 38,1 - 39C3. 39,1 – 40C4. mai sus de 40,1C5. 36,4 –36,9C

276. Temparatura corpului în reacţiile hiperpiretice este de:1. 36,9 –38,0C 2. 38,1 - 39C3. 39,1 – 40C4. mai sus de 40,1C5. 36,4 –36,9C

28

277. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hipoergic:1. 36,9 –38,0C 2. 38,1 - 39C3. 39,1 – 40C4. mai sus de 40,1C5. 36,4 –36,9C

278. Ce temperatură caracterizează procesul inflamator hiperergic şi prezintă pericol pentru organism:1. 36,9 –38,0C 2. 38,1 - 39C3. 39,1 – 40C4. mai sus de 40,1C5. 36,4 –36,9C

279. Ce temperatură caracterizează proces inflamator normoergic:1. 36,9 –38,0C 2. 38,1 - 39C3. 39,1 – 40C4. mai sus de 40,1C5. 36,4 –36,9C

280. Metabolismul în stadiul doi al febrei se caracterizează prin:1. predominarea proceselor anabolice2. epuizarea glicogenului în ficat3. mobilizarea şi consumul lipidelor din depozitele adipoase4. acumularea de produşi metabolici intermediari5. echilibru negativ de azot

281. Modificările endocrine în perioada de stare a febrei:1. hipersecreţia corticotropinei şi glucocorticoizilor2. hipersecreţia catecolaminelor din suprarenale3. stimularea funcţiei tiroidei4. hipersecreţia insulinei5. inhibiţia secreţiei hormonale a gonadelor

282. Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a doua a febrei:1. tahicardie2. spasmul generalizat al vaselor sanguine3. “centralizarea” hemocirculaţiei4. hipertensiune arterială5. colaps

283. Modificările funcţiei sistemului cardio-vascular în perioada a treia a febrei:1. tahicardie2. spasmul generalizat al vaselor sanguine3. “centralizarea” hemocirculaţiei4. hipertensiune arterială5. hipotensiune arterială

284. Modificările funcţiei aparatului digestiv în febră:1. hipersecrieţia glandelor digestive din întregul tract 2. hipermotilitate intestinală3. atonie intestinală4. hiposecrieţia glandelor digestive din întregul tract 5. stagnarea bolului fecal

285. Semnificaţia biologică a febrei:1. activizează procesele de imunogeneză2. stimulează fagocitoza3. inhibă reacţiile alergice4. acţiune directă bacteriostatică5. potenţează acţiunea bacteriostatică a antibioticilor

286. Cazurile în care este justificată piroterapia:1. procese inflamatorii hipoergice2. procese inflamatorii cronice3. procese inflamatorii specifice (de ex., sifilisul visceral)4. procese inflamatorii cu imunodeficienţă5. procese inflamatorii la pacienţii extenuaţi

287. Cazurile în care este justificată terapia antipiretică:1. procese inflamatorii hiperergice2. procese autoimune

29

3. boli alergice4. în febra moderată dar netolerată de pacienţi5. în toate cazurile de febră terapia antipiretică este indicată

STRESUL

288. Definiţia stresului:1. reacţie generală nespecifică2. reacţie generală de adaptare3. reacţie generală la acţiunea factorilor infecţioşi4. reacţie generală la acţiunea factorilor psihogeni5. reacţie generală la alterarea structurilor organismului

289. Reacţiile din cadrul fazei de şoc a stresului:1. activarea sistemului simpato-adrenal2. tahicardie3. vasoconstricţie periferică4. activizarea catabolismului5. reacţii reparative, activizarea anabolismului

290. Reacţiile din cadrul fazei de contraşoc a stresului:1. activarea sistemului simpato-adrenal2. hipersecreţia vasopresinei3. activarea axei hipotalamus-hipofiză-corticosuprarenale4. stimularea leucocitopoezei5. imunostimulare

291. Manifestările stadiului de rezistenţă a stresului:1. hipertrofia corticosuprarenalelor2. hipersecreţia de glucocorticoizi3. atrofia ţesutului timusului şi limfoid4. hiperglicemie5. hipersecreţia hormonilor tiroidieni

292. În cadrul stadiului de rezistenţă a stresului are loc:1. atrofia ţesutului limfoid şi timusului2. stimularea reacţiilor imune3. adaptabilitate şi rezistenţă maximă4. imunodeficienţă5. proliferarea ţesutului limfoid

293 Starea homeostaziei în stadiul de rezistenţă a stresului:1. hiperglicemie2. hipertensiune arterială3. restabilirea homeostaziei sângelui4. refacerea rezervelor de glicogen şi lipide5. hipertermie

294. Reacţiile endocrine din cadrul stadiului de epuizare a stresului:1. hipoplazia corticosuprarenalelor2. hiposecreţia de glucocorticoizi3. atrofia gonadelor şi hiposecreţia androgenelor4. hiperplazia corticosuprarenalelor5. hipersecreţia de glucocorticoizi

295. Stadiul de epuizare a stresului se caracterizează prin:1. hipoptermie2. acidoză decompensată3. caşexie4. epuizarea rezervelor de glicogen şi lipide5. predominarea anabolismului asupra catabolismului

296. Reacţiile cardiovacsulare din cadrul stadiului de epuizare a stresului:1. hipotensiune arterială2. bradicardie3. hiperpermeabilizarea capilarelor4. hipertensiune arterială5. tahiadicardie

297. Consecinţele stadiului de epuizare a stresului:1. anemie2. osteoporoză

30

3. caşexie4. ulceraţie gastrică şi duodenală 5. hipertensine arterială

298. Reactivitatea şi rezistenţa organismului în stadiu de epuizare a stresului:1. epuizarea rezervelor energetice2. limitarea adaptabilităţii organismului3. imunodeficienţă4. susceptibilitate la infecţii5. reacţii alergice

5. ALERGIA

299. Esenţa biologică a alergiei:1. este o reacţie imună pură2. este o reacţie imună cu elemente de alteraţie3. este o reacţie imună cu elemente de inflamaţie4. este o reacţie imună cu elemente patologice generale5. este o reacţie pur inflamatoare

300. Caracteristica reaţiilor alergice de tip imediat:1. au la bază reacţii imune de tip umoral2. au la bază reacţii imune de tip celular3. au la bază inflamaţie acută4. au la bază inflamaţie cronică5. au la bază reacţii imune mixte – umorale şi celulare

301. Caracteristica reaţiilor alergice de tip întârziat:1. au la bază reacţii imune de tip umoral2. au la bază reacţii imune de tip celular3. au la bază inflamaţie acută4. au la bază inflamaţie cronică5. au la bază reacţii imune mixte – umorale şi celulare

302. Ce substanţe sunt antigene complete:1. nucleoproteidele2. proteinele3. lipopolizaharidele4. substanţele organice simple5. substanţele anorganice

303. Ce substanţe sunt antigene incomplete:1. nucleoproteidele2. proteinele3. lipopolizaharidele4. substanţele organice simple5. substanţele anorganice

304. Caracteristica antigenelor complete:1. provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi şi interacţionează cu anticorpii sintetizaţi2. provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor şi interacţionează cu limfocitele sensibilizate3. interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior4. interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior5. se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene

305. Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):1. provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi2. provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor3. interacţionează doar cu anticorpii sintetizaţi anterior4. interacţionează doar cu limfocitele sensibilizate anterior5. se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene

306. Endoalergenele sunt:1. substanţe provenite din mediul extern2. substanţe sau produşi ai activităţii endoparaziţilor3. componenţi naturali nativi ai corpului uman4. componenţi naturali ai corpului uman în asociaţie cu substanţe exogene5. componenţi naturali ai corpului uman modificaţi de acţiuni nocive

307. Caracteristica reacţiilor alergice de tip I (anafilactice):

31

1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală 3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

308. Caracteristica reacţiilor alergice de tip II (citotoxice):1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală 3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

309. Caracteristica reacţiilor alergice de tip III (Arthus):1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală 3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

310. Caracteristica reacţiilor alergice tip IV (întârziate):1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală 3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

311. Caracteristica reacţiilor alergice tip V (stimulator):1. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase2. reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie umorală 3. reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie umorală4. reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate5. reacţia dintre alergenul în circulaţie umorală şi anticorpii fixaţi pe mastocite

312. Particularităţile reacţiilor de tip V(stimulator)1. antigenul reprezintă receptori celualri specifici pentru substanţele biologic active2. antigenul reprezintă substanţe exogene adsorbite pe celule3. efectul reacţiei este alterarea celulei4. efectul este stimularea funcţiei specifice a celulei5. efectul simulează acţiunea substanţelor biologic active asupra celulei

313. Succesiunea proceselor fazei de sensibilizare în reacţiile alergice tip imediat:1. activarea limfocitelor B – transformarea limfocitelor B în plasmocite – sinteza anticorpilor – interacţiunea anticorpilor cu alergenul 2. activarea limfocitelor T – sensibilizarea limfocitelor T – interacţiunea alergenului cu limfocitele T sensibilizate 3. activarea limfocitelor T – sensibilizarea limfocitelor T – secreţia de anticorpi - interacţiunea alergenului cu anticorpii 4. activarea limfocitelor B – sensibilizarea limfocitelor B – interacţiunea limfocitelor B sensibilizate cu alergenul 5. activarea limfocitelor T – secreţia anticorpilor de către limfocitele T – interacţiunea anticorpilor cu alergenul

314. Succesiunea proceselor fazei de sensibilizare în reacţiile alergice tip întârziat:1. activarea limfocitelor B – transformarea limfocitelor B în plasmocite – sinteza anticorpilor – interacţiunea anticorpilor cu alergenul 2. activarea limfocitelor T – sensibilizarea limfocitelor T – interacţiunea alergenului cu limfocitele T sensibilizate 3. activarea limfocitelor T – sensibilizarea limfocitelor T – secreţia de anticorpi - interacţiunea alergenului cu anticorpii 4. activarea limfocitelor B – sensibilizarea limfocitelor B – interacţiunea limfocitelor B sensibilizate cu alergenul5. activarea limfocitelor T – secreţia anticorpilor de către limfocitele T – interacţiunea anticorpilor cu alergenul

315. Caracterisica generală a procesului de sensibilizare activă în reacţiile anafilactice:1. este iniţiată la primul contact cu alergenul2. primele semne apar peste cca 5 zile3. maximul sensibilizării survine la cca 14 zile4. este iniţiată prin administrarea anticorpilor specifici antigenului5. durează mai mult de cca 6 luni de zile

316. Caracterisica generală a procesului de sensibilizare pasivă în reacţiile anafilactice:1. este iniţiată la primul contact cu alergenul2. primele semne apar peste cca 5 zile3. maximul sensibilizării survine timp de 4 ore 4. este iniţiată prin administrarea anticorpilor specifici antigenului5. durează cca 3 luni de zile

317 Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip imediat:

32

1. eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active2. distrucţia celulelor purtătoare de antigen3. activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic4. activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare

318. Caracteristica generală a stadiului patochimic al reacţiilor alergice tip întârziat:1. eliberarea de către mastocite a substanţelor biologic active2. distrucţia celulelor purtătoare de antigen3. activarea complementului, sistemului coagulant şi fibrinolitic4. activarea limfocitelor T sensibilizate şi eliberarea de citokine5. activarea receptorilor membranari cu stimularea funcţiilor specifice celulare

319. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip imediat:1. colaps arterial2. bronhospasm3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne4. infiltraţia cu limfocite5. inflamaţie proliferativă

320. Caracteristica generală a stadiului fiziopatologic al reacţiilor alergice tip întârziat:1. colaps arterial2. bronhospasm3. spasmul musculaturii netede ale organelor interne4. infiltraţia cu limfocite5. inflamaţie proliferativă

321. Antigenele, care provoacă reacţii alergice anafilactice:1. seruri hiperimune2. vaccinuri 3. antibiotice4. analgezice5. micobacteria

322. Celulele realizatoare de reacţii alergice anafilactice:1. limfocitele T - helper2. limfocitele B 3. macrofagele4. limfocitele T - killer5. limfocitele T – supressor

323. Efectorii finali a reacţii alergice anafilactice1. imunoglobulinele E2. imunoglobulinele G3. imunoglobulinele A4. limocitele B sensibilizate5. limfocitele T sensibilizate

324. În reacţiile anafilactice IgE şi IgG4 interacţionează cu:1. mastocitele2. limfocitele B3. macrofagele4. eozinofilele5. trombocitele

325. Mediatorii presintetizaţi şi depozitaţi în mastocite:1. histamina2. factori chemotactici3. factorul activant al trombocitelor4. leucotrienele5. prostaglandinele

326. Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea ciclooxigenazică:1. histamina2. factroi chemotactici3. factroul activant al trombocitelor4. leucotriene5. prostaglandine

327. Mediatorii sintetizaţi în mastocite pe calea lipooxigenazică:1. histamina

33

2. factroi chemotactici3. factroul activant al trombocitelor4. leucotriene5. prostaglandine

328. Procesele locale fiziopatologice în reacţiile anafilactice:1. hiperemie arterială2. hiperpermeabilitatea vaselor3. inflamaţie proliferativă4. spasmul musculaturii netede5. emigraţia eozinofilelor

329. Procesele generale fiziopatologice ale reacţiilor anafilactice:1. bronhospasm2. emfizem pulmonar3. colaps arterial în circulaţia mare 4. hipertensiune în circulaţia mare 5. hipertensiune în circulaţia mică

330. Durata perioadei de hiposensibizanre în reacţiile alergice tip anafilactic:1. survine după faza imunologică2. durează cca 2 săptămâni3. survine după faza fiziopatologică4. este durabilă (pe toată viaţa)5. anafilaxia poate fi reinstaurată doar prin administrarea repetată a aceluiaşi antigen

331. Hiposensibilizarea specifică în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:1. administrarea în mod fracţionat a dozelor mari de alergen2. administrarea anticorpilor faţă de alergenul sensibilizant3. administrarea fracţionată a dozelor mici de alergen sensibilizant4. sensibilizarea paralelă cu alţi antigeni (“hiposensibilizare specifică încrucişată”)5. transfer de limfocite prelevate de la persoana sensibilizată

332. Hiposensibilizarea prin inhibiţia sintezei de anticorpi în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:1. administrarea antihistaminelor2. administrarea imunosupresivelor3. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide4. administrarea antileucotrienelor5. administrarea serului antilimfocitar

333. Atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:1. stabilizarea mastocitelor2. administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor3. administrarea antiinflamatoarelor steroide4. administrarea antiinflamatoarelor non-steroide5. inhibiţia activării complementului

334 Atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice poate fi obţinută prin:1. administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, a ntileucotrienelor2. administrarea colinoblocatorilor3. administrarea adrenomimeticelor4. administrarea glucocorticoizilor5. administrarea imunosupresorilor

335. Importanţa biologică a reacţiilor imune citolitice:1. eliminarea din circulaţie a celulelor defectuoase2. eliminarea din circulaţie a celulelor “încărcate” cu microorganisme3. eliminarea din circulaţie a celulelor heterogene4. eliminarea din organism a celulelor care au adsorbit substanţe străine5. eliminarea din circulaţie a celulelor proprii îmbătrânite

336. Caracteristica reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):1. sunt îndereptate contra celulelor defectuoase, canceroase, degenerescente2. sunt îndereptate contra celulelor proprii îmbătrânite3. sunt reacţii autoimune contra celulelor proprii sănătoase, care au adsorbit antigene străine4. sunt reacţii dintre celulele proprii sănătoase şi anticorpii exogeni5. sunt reacţiii dintre anticorpi şi haptenele adsorbite pe suprafaţa celulelor proprii sănătoase

337. Caracteristica antigenelor participante la reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):1. izoantigene normale eritrocitare, leucocitare, trombocitare2. antigenele anomale ale celulelor mutante

34

3. izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie cu microorganisme4. izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare în asociaţie cu medicamente5. antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor, mielinei

338. Mecanismul citolizei în reacţiile alergice tip II (citotoxice, citolitice):1. distrucţia directă a celulelor proprii de către anticorpi2. distrucţia directă a celulelor proprii de către macrofagi3. distrucţia directă a celulelor proprii de către limfocitele B4. distrucţia directă a celulelor proprii de către complementul activat5. fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi şi complement

339. Efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):1. hemoliza cu anemie hemolitică2. leucocitoliza cu neutropenie3. trombocitoliza cu trombocitoprnie4. limfocitoliza cu limfocitopenie5. mastocitopenia

340. Racţia incompatibilităţii de grup a eritrocitelor survine la:1. infuzia eritrocitelor cu izoantigenele A persoanelor de grupa IV sanguină2. infuzia eritrocitelor cu izoantigenele B persoanelor de grupa IV sanguină3. infuzia eritrocitelor de grupa I(0) persoanelor de grupa IV sanguină4. infuzia plasmei sanguine de grupa I (0) persoanelor de grupa IV sanguină5. infuzia plasmei sanguine de grupa IV persoanelor de grupa I(0) sanguină

341. Reacţia incompatibilităţii de Rhezus-factor a eritrocitelor survine:1. la prima infuzie a eritrocitelor cu antigenul D (Rh+) persoanelor Rh-2. la infuzie repetată a eritrocitelor cu antigenul D (Rh+) persoanelor Rh-3. la prima infuzie a eritrocitelor fără de antigenul D (Rh-) persoanelor Rh+4. la infuzii a eritrocitelor fără de antigenul D (Rh-) persoanelor Rh+5. la prima infuzie a eritrocitelor fără de antigenul D (Rh-) persoanelor Rh-

342. Efectul citolitic al complementului activat constă în:1. formarea pe suprafaţa celuleli a complexului de atac al membranei cu distrucţia acesteea2. opsonizarea celulei de către complement şi fagocitoza acesteea de către macrofag3. formarea la activarea complementului a fragmentelor anafilatoxinice C3a, C5a4. formarea la activarea complementului a polimeruluim fragmentului C9 şi liza osmotică a celulei5. complementul activat stimulează sinteza anticorpilor citolitici

343. Reacţiile alergice tip III au la bază:1. interacţiunea dintre antigenul şi anticorpul din circulaţia umorală2. interacţiunea dintre antigenul din circulaţia umorală şi anticorpul fixat pe mastocite3. interacţiunea dintre anticorpul din circulaţia umorală şi antigenul fixat pe celulele somatice4. participarea limfocitelor Tk şi limfocitelor B5. participarea limfocitelor Th şi limfocitelor Tk

344. Semnificaţia biologică a prezenţei în sânge a complecşilor antigen-anticorp:1. reacţie imunologică obişnuită întru menţinerea homeostaziei antigenice2. reacţie imunologică antibacteriană3. reacţie imunologică antitoxinică4. reacţie imună citolitică5. reacţie imună tip celular

345. Antigenele care iniţiază reacţii alergice tip III:1. seruri hiperimune2. antibiotice3. autoantigenele4. polenul plantelor5. antigenele de contact

346. Condiţiile ce transformă reacţia imunologică normală în reacţie alergică de tip III:1. administrarea masivă de antigen cu excesivitatea acestuia faţă de anticorpi2. complexele imune care nu activizează complementul în plasma sanguină3. complexele imuni care nu sunt fagocitaţi4. complexele imuni care traversează bariera capilară şi sedimentează în interstiţiu5. complexele imuni cu masa moleculară mare, care activizează complementul şi sunt fagocitaţi

347. Factorii patogenetici ai fazei patochimice în reacţiile alergice tip III:1. activarea complementului cu formarea de fragmente C3-C52. activarea complementului cu formarea de fragmente C5-C93. anafilatoxinele care dilată şi hiperpermeabilizează vasele

35

4. degranularea mastocitelor şi activarea trombocitelor5. infiltraţia ţesuturilor cu limfocite T

348. Mediatorii reacţiei alergice tip III:1. fragmentele complementului activat 2. enzimele lizozomale 3. kininele4. aminele biogene5. limfokinele

349. Efectul mediatorilor chimici ai reacţiei alergice tip III:1. citoliza 2. scindarea matricei intercelulare3. inflamaţia alterativă4. inflamaţia exsudativă5. inflamaţia proliferativă

350. Structurile în care mai frecvent au loc reacţii alergice tip III:1. peretele vaselor sanguine2. membrana bazală endotelială3. glomerulul renal4. bursele articulaţiilor5. miocardul

351. Reacţiile alergice tip III stau la baza următoarelor boli cu EXCEPŢIA:1. alveolite alergice2. astmul bronşic alergic3. boala serului 4. glomerulonefrita difuză acută5. colagenoze

352. Fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III:1. hiperemie arterială2. edem3. inflamaţie proliferativă4. infiltraţia cu leucocite neutrofile5. infiltraţia cu limfocite T

353. Antigenele care provoacă reacţiei alergice tip III în aparatul respirator:1. fânul mucezit contaminat cu actinomicete2. caşcavalul cu spori de Penicillium casei3. antigenele din blănuril de animale4. coloranţi anilinici5. scoarţa de mesteacăn

354. Etiologia bolii serului:1. administrarea serului hiperimun cu scop imunoprofilactic2. administrarea serului hiperimun cu scop imunoterapeutic3. vaccinuri4. administrarea serului hiperimun heterogen în doze mari5. administrarea serului uman

355. Patogenia reacţiei alergice tip V:1. interacţiunea antigen-anticorp pe membrana mastocitului2. interacţiunea antigen-anticorp pe membrana limfocitelor T3. interacţiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor parenchimale4. interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T sensibilizate5. interacţiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B sensibilizate

356. În reacţiile alergice tip V antigenul prezintă:1. receptori specifici de pe membrana celulelor2. antigene specifice de pe membrana celulelor3. enzime specifice de pe membrana celulelor4. substanţe exogene5. substanţe endogene denaturate

357. Celulele frecvent incluse în reacţiile alergice tip V:1. tirocitele2. limfocitele3. macrofagele4. ovocitul 5. neuronul

36

358. Efectele declanşate de reacţia anticorp – receptori celulari în tirocite:1. sinteza de cAMP sau cGMP2. sinteza de triiodtironină3. sinteza de tetraiodtironină4. proliferarea tirocitelor5. sinteza tireocalcitoninei

359. Efectele declanşate de reacţia anticorp – receptori celular în limfocite:1. blasttransformarea limfocitului2. proliferarea limfocitelor3. secreţia de imunoglobuline4. fagocitoza5. blasttransformarea macrofagului

360. Efectele declanşate de reacţia anticorp – receptori celular în fagociţi:1. blasttransformarea limfocitului2. proliferarea limfocitelor3. secreţia de imunoglobuline4. fagocitoza5. blasttransformarea macrofagului

361. Bolile care au la bază reacţii alergice tip V:1. boala Graves2. guşa endemică3. cretinismul tireopriv4. adenocarcinomul tiroidei 5. tiroidita autoimună (boala Hashimoto)

362. Antigenele ce declanşează reacţie alergică tip IV:1. bacterii2. autoantigene3. antigene endogene sechestrate nemodificate4. antigene endogene modificate de factori patogeni5. antigene endogene în asociaşie cu haptene exogene, bacterii, toxine

363. Reacţiile alergice tip IV reprezintă:1. reacţii alergice tip imediat2. reacţii alergice tip întârziat3. reacţii alergice cu participarea limfocitelor T sensibilizate4. reacţii alergice cu participarea limfocitelor B5. reacţii alergice cu participarea complementului

364. Caracteristica antigenelor declanşatoare de reacţii alergice tip IV:1. antigene timus-dependente2. antigene timus-independente3. antigen solubil în umori4. antigen corpuscular5. stabil la scindarte

365. Caracteristica microorganismelor declanşatoare de reacţii alergice tip IV:1. microorganisme intracelulare2. protozoare3. fungi4. coci5. microorganisme ce provoacă infecţii cronice specifice

366. Patogenia fazei imunologice a reacţiilor alergice tip IV:1. fagocitoza antigenului – prezentarea antigenului limfocitelor T - activarea limfocitelor T – blasttransformarea limfocitelor T – sensibilizarea limfocitelor T2. activarea limfocitelor T - fagocitoza antigenului – blasttransformarea limfocitelor T – proliferarea limfocitelor T – sensibilizarea limfocitelor T3. fagocitoza antigenului şi activarea limfocitelor T – blasttransformarea limfocitelor T – sensibilizarea limfocitelor T4. fagocitoza antigenului – prezentarea antigenului limfocitelor T - activarea limfocitelor T –secreţia de anticorpi în umorile organismului5. fagocitoza antigenului – prezentarea antigenului limfocitelor B - activarea limfocitelor B – secreţia de anticorpi

367. Mediatorii fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV:6. limfokinele7. limfotoxinele8. factroii chemotactici

37

9. factorul inhibitor al migraţiei macrofagilor10. imunoglobulinele E

368. Patogenia fazei patochimice a reacţiilor alergice tip IV:1. migrarea şi acumularea limfocitelor, macrofagelor, epiteliocitelor2. migrarea şi acumularea neutrofilelor, eozinofilelor3. distrucţia celulelor de către limfotoxine4. distrucţia celulelor de către enzimele lizozomale5. distrucţia celulelor prin reacţia imună antigen-anticorp

369. Patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV:1. acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate2. acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor3. proteoliza efectuată de enzimele lizozomale4. inflamaţia proliferativă5. necroza

370. Efectul general final al reacţiilor alergice tip IV:1. inflamaţia exsudativă purulentă2. inflamaţia fibrinoasă3. inflamaţia proliferativă4. necroza cu cicatrizare5. formarea granulomului

371. Bolile ce au la bază reacţii alergice tip IV:1. tuberculoza2. inflamţii acute purulente3. candidoza4. tiroidita autoimună5. rejetul transplantului

372. În reacţia diagnoctică cutanată a tuberculozei în calitate de antigen se utilizează:1. tuberculina2. vaccina BCG3. cultură de micobacterii atenuată4. cultură de micobacterii dezintegrate5. cultură de micobacterii dezintegrate plus adjuvantul

373. Procesul, care demarează în locul inoculării tuberculinei la persoana bolnavă de tuberculoză:1. inflamaţie exsudativă2. inflamaţie proliferativă3. infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare, monocite, macrofage tisulare4. infiltraţia cu eozinofile5. inflamaţie alterativă

374. Procesul, care demarează în locul inoculării tuberculinei la persoana fără tuberculoză în anamnestic:1. inflamaţie exsudativă2. inflamaţie proliferativă hipoergică3. infiltraţia moderată cu leucocite polimorfonucleare, monocite, macrofagi tisulari4. infiltraţia moderată cu leucocite, monocite, macrofagi tisulari5. hiperemie arterială moderată

375. Hipersensibilitatea nespecifică prezintă:1. reacţie alergică tip întârziat2. reacţie inflamatoare provocată de prostaglandine 3. reacţie inflamatoare provocată de leucotriene4. reacţie inflamatoare provocată de histamină5. reacţie inflamatoare provocată de complementul activat pe cale nespecifică (alternativă)

376.Hipersensibilitatea nespecifică prezintă:1. hipersensibilitate provocată de antigen2. hipersensibilitate fără participarea antugenului3. reacţie alergică tipică4. reacţie pseudoalergică5. inflamaţie bacteriană acută

377. Hipersensibilitatea nespecifică include următoarele stadii:1. stadiul imunologic2. stadiul patochimic3. stadiul fiziopatologic4. stadiul de sensibilizare5. stadiul de hiposensibilizare

38

378. Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin histamină se întâlneşte:1. la administrarea serului hiperimun2. la administrarea unor antibiotice eliberatoare de histamină3. la acţiunea razelor ionizante4. la acţiunea razelor ultraviolete5. la acţiunea temperaturilor înalte

379. Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin histamină se manifestă prin: 1. urticarie2. bronhospasm3. vasodilataţie4. edem5. focare cu infiltraţie celulară

380. Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin leucotriene se întâlneşte:1. la administrarea salicilaţilor2. la administrarea aspirinei3. la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului4. la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide5. la sensibilizarea cu polen de plante

381. Hipersensibilitatea nespecifică realizată prin leucotriene se manifestă prin: 1. bronhospasm2. astm bronşic aspirinic3. şoc anafilactoid4. urticarii pe piele5. şoc anafilactic tipic

382. Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin complement activat se întâlneşte:1. în defecte ereditare ale complementului2. în insuficienţa inhibitorului factorului C1 activat3. la activarea complementului pe cale alternativă4. la activarea complementului pe cale clasică (imunologică)5. la activarea complementului prin C1

383. Hipersensibilitatea nespecifică realizată patogenetic prin complement activat se manifestă prin:1. vasodilataţie2. bronhospasm3. urticarie pe piele4. inflamaţie locală exsudativă5. inflamaţie locală proliferativă

384. Reacţiile autoimune reprezintă:1. reacţii alergice tip imediat2. reacţii alergice tip întârziat3. reacţii imune tip umoral4. reacţii imune tip celular5. reacţii pseudoalergice

385. Patogenia reacţiei autoimune prin lipsa toleranţei imunologice faţă de antigenele sechestrate:1. ieşirea antigenului fără toleranţă imunologică prin bariera histo-hematică alterată în circulaţie liberă2. reacţia imună contra antigenului fără toleranţă imunologică3. pătrunderea în organ a autanticorpilor sau limfocitelor T sensibilizate prin bariera histo-hematică intactă4. pătrunderea în organ a autanticorpilor sau limfocitelor T sensibilizate prin breşa în bariera histo-hematică5. ieşirea antigenului fără toleranţă imunologică prin bariera histo-hematică intactă în circulaţie liberă

386. Reacţiilor autoimune sunt declanşate de:1. antigene proprii native fără toleranţă imunologică2. antigene proprii modificate de acţiuni fizice3. antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene4. apariţia clonurilor mutante de limfocite autoreactive5. transplantul celulelor imunocompetente alogene

387. Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto constă în:1. elaborarea autoanticorpilor contra coloidului tiroidian2. elaborarea autoanticorpilor contra tireoglobulinei3. elaborarea autoanticorpilor contra receptorilor tirotropinici de pe tireocite4. sensibilizarea limfocitelor T faţă de tireoglobulină5. elaborarea anticorpilor faţă de tetraiodtironină

388. Elaborarea anticorpilor faţă de factorul antianemic intrinsec are ca consecinţe:1. dereglarea absorbţiei vitaminei B12 şi anemia B12 deficitară

39

2. dereglarea absorbţiei fierului şi anemia fierodeficitară3. inactivarea vitaminei B12 în sânge4. absorbţia vitaminei B12 fără de factorul intrinsec5. inactivarea transferinei

389. Traumatizarea testiculelor are următoarele consecinţe cu EXCEPŢIA:1. alterarea barierei hemato-testiculare2. ieşirea în circulaţie a antigenelor spermale3. sinteza de anticorpi antispermali4. sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale5. hipersecreţia androgenelor

390. Anticorpii antispermali provoacă:1. imobilizarea spermatozoizilor2. aglutinarea spermatozoizilor3. sterilitate masculină4. impotenţă5. dereglarea secreţiei testosteronului

391. În miasternia gravis are loc:1. sinteza de anticorpi contra actinei şi miozinei2. sinteza de anticorpi contra acetilcolinei3. sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu4. sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici postsinaptici5. sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici presinaptici

392. În lupul eritematos are loc:1. producţia de anticorpi contra ADN şi ARN propriu2. reacţie alergică tip I3. reacţie alergică tip III4. reacţie alergică tip II5. afecţiunea membranei bazale ale capilarelor pielii, cordului, glomerulilor renali, articulaţiilor

6. MICROCIRCULATIA

393. Sistemul microcirculator include:1. Anastomoze arterio-venulare, metarteriole, capilare, venule, vene.2. Arterie, arteriole, metarteriole, capilare, venule, vene.3. Arteriole, metarteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule4. Arteri, metarteriole, capilare, venule, vene.5. Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare, venule.

394. Diametrul capilarelor este de cca:1. 2- 4 μ2. 2-12 – μ3. 4 – 9 μ4. 10 –15 μ5. 4 – 6 μ.

395. Capilarele se clasifică în:1. Somatice, tisulare, sinusoidale2. Somatice, viscerale, sinusoidale3. Periferice, viscerale, sinusoidale4. Centrale, sinusoidale, tisulare5. Principale, secundare, mixte.

396. Capilarele somatice sunt prezente în:1. piele2. Rinichi3. Miocard4. Plămâni5. Ficat

397. Capilarele viscerale sunt prezente în:1. Rinichi2. Plămâni3. Intestine4. Splină5. Glande endocrine

40

398. Debitul sanguin în organe este determinat nemijlocit de:1. Frecvenţa contracţiilor cardiace2. Diferenţa de presiune la capetele vasului3. Concentraţia elementelor figurate4. Presiunea venoasă centrală5. Rezistenţa vasculară.

399. Hemocirculaţia periferică este reglată prin mecanisme:1. Locale2. Urgente3. Umorale4. Nervoase5. Psihogene

400. Autoreglarea hemocirculaţiei la nivel periferic se realizează prin următoarele mecanisme:1. Miogen2. Tonogen3. Metabolic4. Neurogen5. Neuro-endocrin.

401. Autoreglarea miogenă a hemocirculaţiei periferice lipseşte în:1. Vasele renale2. Vasele dermei3. Vasele ţesutul osos4. Vasele ţesutul conjunctiv5. Vasele pulmonare.

402. Mecanismul de reglare a hemocirculaţiei pe termen lung se realizează prin:1. Reducţia vaselor2. Angiogeneză3. Micşorarea tonusului vascular4. Creşterea tonusului vascular5. Creşterea numărului de vase funcţionale.

403. Reglarea umorală a hemocirculaţiei se realizează de agenţi vasoconstrictori:1. Noradrenalina, secretina, histamina, prostaglandine, acetilcolina2. Calidina, bradikinina, angiotenzina, prostaglandine, acetilcolina3. Noradrenalina, adrenalina, angiotenzina, vasopresina4. Noradrenalina, prostaglandinele, histamina,vasopresina5. Histamina, prostaglandinele, acetilcolina, calciferolul.

404. Reglarea umorală a hemocirculaţiei se realizează prin intermediul agenţilor vasodilatatori:1. Calidina, bradikinina, colecistokinina, aldosteronul, acetilcolina2. Histamina, prostaglandinele, bioxidul de carbon, acetilcolina, renina3. Bradikinina, histamina, prostaglandinele, acetilcolina, ionii de hidrogen4. Prostaglandinele, acetilcolina, serotonina, renina, oxigenul atomar5. Calidina, bradikinina, histamina, prostaglandinele, acetilcolina.

405. Acţiune vasoconstrictoare posedă ionii de:1. Sodiu2. Potasiu3. calciu4. Hidrogen5. Carbon

406. Acţiune vasodilatatoare posedă ionii de:1. Sodiu2. Potasiu3. Hidrogen4. Carbon5. Ionii de calciu

407. Inervaţia simpatică este prezentă în toate vasele sanguine cu excepţia:1. Capilarelor, sfincterelor precapilare, metarteriolelor2. Arteriolelor, capilarelor, venulelor3. Capilarelor, venulelor, venelor4. Arteriole, anastomoze arterio-venulare, capilare5. Metarteriole, capilare, venule

408. alfa-Adrenoreceptorii predomină în vasele:1. Rinichilor

41

2. Musculaturii scheletice3. Miocardului4. Creierului5. Ficatului

409. beta-Adrenoreceptorii predomină în vasele:1. Rinichilor2. Musculaturii scheletice3. Miocardului4. Creierului5. Ficatului

410. Reglarea neurogenă a tonusului vascular este efectuată de:1. Exclusiv sistemul nervos simpatic2. Exclusiv sistemul nervos parasimpatic3. Sistemul nervos simpatic şi parasimpatic4. Predominant de sistemul nervos simpatic5. Predominant de sistemul nervos parasimpatic

411. Constricţia vaselor periferice este consecinţă a:1. Excitării alfa-adrenoreceptorilor2. Diminuării influenţei simpatice vasoconstrictoare 3. Excitării beta-adrenoreceptorilor4. Excitării fibrelor simpatice şi parasimpatice colinergice5. Paraliziei fibrelor simpatice şi parasimpatice colinergice

412. Dilatarea vaselor periferice este consecinţă a:1. Excitării alfa-adrenoreceptorilor2. Diminuării influenţei simpatice vasoconstrictoare 3. Excitării beta-adrenoreceptorilor4. Excitării fibrelor simpatice şi parasimpatice colinergice5. Paraliziei fibrelor simpatice şi parasimpatice colinergice

413. Din dereglările circulaţiei periferice face parte::1. Hipertensiunea arterială, hiperemia venoasă, ischemia, staza sanguină2. Hiperemia arterială, scleroza, hiperemia venoasă, ischemia, staza sanguină3. Hiperemia arterială, hiperemia venoasă, ischemia, staza sanguină4. Hiperemia arterială, hiperemia venoasă, ischemia, staza sanguină5. Hemoragia, hipocoagularea, hiperemia venoasă, ischemia.

414. Hiperemia arterială este rezultatul:1. Intensificării eritropopiezei2. Reducerii fluxului de sânge prin sistemul microcirculator3. Creşterii afluxului de sânge prin arterele dilatate 4. Creşterii afluxului de sânge prin arteriolele dilatate5. Creşterii presiunii arteriale.

415. Hiperemia arterială poate fi de următoarele tipuri:1. Funcţională, reactivă, adaptativă, colaterală, 2. Disvegetativă, psihoemoţională, inflamatoare, alergică3. Obturatorie, angiospastică, reactivă, funcţională4. Postischemică, postobturaţională, adaptativă, angiospastică5. Metabolică, renală, endocrină, neurogenă.

416. Hiperemia arterială survine ca rezultat al:1. Creşterii presiunii arteriale sistemice2. Micşorării presiunii arteriale sistemice3. Dilatării arterelor4. Spasmului vascular5. Dilatării arteriolelor

417. Veriga principală în hiperemia arterială este:1. Spasmul vascular2. Scăderea presiunii arteriale3. Dilatarea arteriolelor4. Obturarea venulelor5. Tromboza(c)

418. Care este corelaţia dintre aflux şi reflux în hiperemie arterială:1. Afluxul şi refluxul sunt diminuate2. Afluxul predomină asupra refluxului3. Afluxul şi refluxul sunt intensificate4. Refluxul predomină asupra refluxului

42

5. Afluxul şi refluxul nu se modifică.

419. Hiperemia arterială de tip neurogen poate avea mecanism:1. Vasogen2. Metabolic3. Neurotonic4. Umoral5. Neuroparalitic.

420. Hiperemia arterială de tip neurotonic survine în rezultatul:1. Micşorării tonusului vascular2. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic4. Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic5. Micşorării reactivităţii vasculare faţă de acetilcolină.

421. Hiperemia arterială de tip neuroparalitic survine în rezultatul:1. Micşorării tonusului vascular2. Micşorarea reactivităţii vasculare faţă de stimulii adrenergici3. Creşterii tonusului sistemului vegetativ simpatic4. Creşterii tonusului sistemului vegetativ parasimpatic5. Micşorării tonusului sistemului vegetativ simpatic.

422. Patogenia hiperemiei ateriale neuromioparalitice constă în:1. Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase simpatice2. Creşterea afluxului de sânge spre ţesut3. Reducerea angiogenezei4. Micşorarea tonusului fibrelor musculaturii netede ale arteriolelor 5. Compresie îndelungată a vaselor

423. Hiperemia arterială funcţională se dezvoltă prin intermediul mecanismelor:1. Metabolic şi umoral2. Neurogen şi endocrin3. Urgente şi tardive4. Neurotonic şi neuroparalitic5. Vasogen şi tonogen

424. Manifestările hiperemiei arteriale sunt:1. Creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în arteriole, capilare şi venule2. Micşorarea numărului de vase funcţionale3. Creşterea vitezei lineare şi volumetrice a torentului sanguin4. Hipoperfuzie5. Reducerea limfogenezei

425. Modificările tisulare în hiperemia arterială sunt:1. Diminuarea proceselor metabolice oxidative2. Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen (“arterializarea” sângelui venos)3. Reducerea consumului de oxigen4. Intensificarea energogenezei5. Reducerea potenţialului energetic şi funcţional al organului.

426. Manifestările exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:1. Cianoza2. Eritem difuz3. Scăderea temperaturii locale 4. Creşterea turgorului tisular5. Edemaţierea porţiunii hiperemiate.

427. Care din factori enumeraţi determină apariţia eritemului difuz:1. Carbhemoglobina2. Intensificarea reţelei capilare3. Micşorarea diferenţei arterio-venoase de oxigen (“arterializarea” sângelui venos)4. Acumularea methemoglobinei5. Obturarea arteriolelor.

428. Consecinţele hiperemiei arteriale sunt:1. Reducerea capacităţii funcţionale a organului2. Stimularea funcţiilor nespecifice ale ţesutului 3. Hipotrofia organului4. Ruperea peretelui vascular5. Redistribuirea sângelui.

43

429. Esenţa biologică a hiperemiei arteriale este condiţionată de:1. Hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriţie,2. Hiperperfuzie, hiponutriţie, hemoragii3. Hiperperfuzie, intensificarea metabolismului, sporirea rezistenţei locale la acţiunea factorilor patogeni4. Hiperoxie, reducerea rezistenţei locale, intensificarea troficităţii5. Hipoplazie, hipotrofie, hiponutriţie.

430. Hiperemia venoasă reprezintă:1. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza afluxului sporit2. Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut3. Supraumplerea organului cu sânge venos din cauza refluxului diminuat4. Întreruperea aportului sanguin spre o porţiune de ţesut5. Umplerea cu sânge prin venele dilatate.

431. Hiperemia venoasă survine ca rezultat al:1. Compresiei arterei2. Comprimării venei3. Micşorării tonusului sistemului vegetativ parasimpatic 4. Creşterea elasticităţii peretelui venos5. Insuficienţei ventriculului drept al cordului

432. Veriga principală în patogenia hiperemiei venoase este:1. Micşorarea rezistenţei mecanice în calea refluxului sanguin 2. Reducerea refluxului venos 3. Spasmul arterilolelor4. Micşorarea presiunii intratoracale5. Spasmul venulelor.

433. Diminuarea refluxului venos poate fi determinat de:1. Dilatarea arteriolelor2. Dilatarea venulelor3. Comprimarea arteriolelor4. Hipertensiune arterială5. Obturarea venei.

434. Manifestările hiperemiei venoase sunt:1. Creşterea refluxului sanguin din organ2. Intensificarea limfogenezei3. Reducerea reţelei vasculare4. Diminuarea procesului de resorbţie interstiţiu-vas5. Diminuarea procesului de filtraţie transcapilară.

435. Micşorarea forţei de aspiraţie a cutiei toracice survine în:1. Tumori mediastinale2. Cordul pulmonar3. Pleurezii 4. Pneumotorax5. Pneumonie

436. În hipertensiune portală se intensifică fluxul de sânge prin venele colaterale:1. Paraombilicale2. Hepatice3. Hemoroidale superioare4. Esofagiene 5. Hemoroidale inferioare

437. Cum se modifică limfodinamica în hiperemie venoasă:1. Nu se modifică esenţial2. Limfogeneza se diminuează3. Limfogeneza se intensifică4. Rezorbţia interstiţiu-vas se reduce5. Filtraţia transcapilară se reduce.

438. În hiperemia venoasă survin următoarele modificările metabolice:1. Hopoxia şi hiponutriţia 2. Intensificarea energogenezei3. Hiperoxia şi hipernutriţia4. Alcaloză metabolică5. Leziuni celulare hipoxice.

439. Manifestările externe ale hiperemiei venoase sunt:

44

1. Eritemul difuz2. Micşorarea în volum a organului3. Creşterea temperaturii locale4. Cianoză5. Tumefiere.

440. Tumefierea organului în hiperemia venoasă este determinată de:1. Hiperfuncţia organului2. Edem3. Intensificarea metabolismului4. Hipertrofie5. Hiperplazie.

441. Micşorarea temperaturii locale în hiperemia venoasă este consecinţă a:1. Hipotrofiei 2. Hipotermiei3. Reducerii afluxului sângelui arterial4. Diminuării metabolismului tisular 5. Intensificării energogenezei

442. Consecinţele locale ale hiperemiei venoase sunt:1. Atrofia2. Hipertrofia3. Sclerozarea organului4. Necroza 5. Edemul generalizat.

443. Consecinţele generale ale hiperemiei venoase pot fi:1. Scăderea debitului cardiac2. Insuficienţă renală3. Scăderea presiunii arteriale4. Insuficienţă pulmonară5. Sincopa

444. Sindromul hipertensiunii portale se caracterizează prin: 1. Hipertensiune arterială2. Ascită3. Creşterea presiunii venoase centrale4. Dilatarea venelor paraombilicale 5. Splenomegalie.

445. Ischemia survine în rezultatul:1. Intensificării refluxului sanguin2. Comprimării venelor3. Spasmului arteriolelor4. Obturării arterelor5. Dilatării arteriolelor.

446. Efectul comun al factorilor etiologici ai ischemiei este:1. Creşterea rezistenţei refluxului sanguin2. Îngustarea lumenului arterei aferente3. Intensificarea trombogenezei4. Diminuarea debitului sanguin în organ5. Hiperperfuzia organului.

447. Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt:1. vasodilataţia, vasoconstricţia, posthemoragică2. neurogen, obturare, compresie, redistribuirea sângelui3. obturare, compresie, angiospastic, miogen4. Neurogen, endocrin, neuroparalitic, cardiogen5. Redistribuirea sângelui, compresie, renal, vasodilatare.

448. Mecanismele principale în dezvoltarea ischemiei sunt:1. Neurogen2. Autoreglator3. Umoral4. Mecanic5. Cardiogen

449. Angiospasmul poate fi rezultatul:1. Hipoxiei2. Dezechilibrului vegetativ3. Creşterii colinoreactivităţii peretelui vascular

45

4. Creşterii adrenoreactivităţii pereteleui arteriolar5. Creşterii concentraţiei bioxidului de carbon în sânge.

450. Ischemia prin diminuarea influenţelor vasodilatatoare are loc în:1. Alterarea ganglionilor parasimpatici intramurali 2. Creşterea tonusului sistemului nervos simpatic3. Traumă mecanică a ganglionilor parasimpatici4. Traume ale trunchilor nervoşi5. Intoxicaţii

451. Constricţia vaselor coronariene poate fi cauzată în mod reflex de:1. Excitarea mecanoreceptorilor patului vascular2. Excitarea baroreceptorilor gastrici 3. Excitarea îndelungată a duodenului4. Reflexul Hering-Breer5. Stenoza aortică compensată

452. Ischemia se manifestă prin dereglări:1. Neuro-endocrine2. Hemodinamice3. Tonogene4. Metabolice5. Funcţionale

453. Dereglărilehemodinamice în ischemie sunt:1. Hiperperfuzie2. Diminuarea limfogenezei3. Creşterea vitezei de perfuzie a sângelui4. Intensificarea reţelei vasculare5. Diminuarea procesului de filtraţie.

454. Dereglările metabolice în ischemie sunt:1. Hipertrofia2. Hipoxia3. Acidoza gazoasă4. Hiponutriţia5. Hiperenergogeneza.

455. Manifestările exterioare ale ischemiei sunt:1. Eritem difuz2. Tumefierea ţesutului3. Parestezii, durere4. Creşterea turgescenţei cutanate5. Micşorarea temperaturii locale.

456. Micşorarea în volum a organului ischemiat este consecinţă a:1. Spasmului vascular2. Micşorării umplerii cu sânge a organului3. Necrozei4. Micşorării volumului lichidului interstiţial 5. Deshidratării celulelor

457. Spasmul vascular poate surveni la:1. Acţiunea hiperbariei 2. Excitaţii dureroase puternice 3. acţiunea factorilor psihogeni 4. Acţiunea hipobariei5. Insuficienţă respiratorie

458. Paresteziile în ischemie sunt rezultat al:1. Hipoxiei 2. Spasmului vascular3. Necrozei4. Excitării terminaţiunilor nervoase5. Hipoplaziei

459. Consecinţele ischemiei sunt:1. atrofia2. edemul3. Necroza4. Hipertrofia

46

5. Sclerozarea.

460. Apariţia necrozei în ischemie depinde de:1. Durata ischemiei2. Gradul de ramificare a vaselor3. Intensitatea funcţională a organului4. Volumul organului5. Gradul de dezvoltare a colateralelor

461. Din punct de vedere funcţional colateralele se clasifică în:1. Arteriale, venoase, capilare2. Primare, secundare, terţiare3. Iniţiale, laterale, terminale4. Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut insuficiente5. Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.

462. Embolia reprezintă:1. Formarea pe peretele vasului a unui cheag din elementele sângelui2. Obturarea vasului sanguin cu particule străine 3. Întreruperea afluxului sanguin spre o porţiune de ţesut sau organ4. Creşterea afluxului de sânge spre un organ5. Stoparea circulaţiei sanguine într-o porţiune de ţesut.

463. Embolia endogenă se clasifică în:1. Ateromatoasă2. Aeriană3. Trombembolia4. Parazitară5. Microbiană

464. Embolia exogenă se clasifică în:1. Tisulară2. Cu lichid amniotic3. Parazitară4. Aeriană5. Trombembolia.

465. După direcţia vehiculării embolia poate fi:1. Ortogradă2. Inferioară3. Retrogradă 4. Paradoxală5. Superioară

466. Embolia aeriană reprezintă o eventuală complicaţie în traumele:1. Aortei2. Sinusurilor venoase 3. Arterei carotide4. Venelor jugulare5. Arterei pulmonare.

467. Embolia gazoasă survine ca rezultat al:1. Micşorării concentraţiei gazelor dizolvate 2. Creşterii solubilităţii gazelor 3. Hiperbariei4. Micşorării solubilităţii gazelor dizolvate5. Creşterii rapide a presiunii atmosferic.

468. Embolia retrogradă se constată în:1. Arterele magistrale2. Artera pulmonare3. Sinusurile venoase4. Vena cava inferioară 5. Vena cava superioară

469. În caz de embolia cu lichid amniotic se obturează:1. Venele uterului2. Ramurile arterelor coronariene3. Ramurile arterei pulmonare4. Arterele uterului5. Vena cavă inferior.

47

470. Embolia circulaţiei mari survine în caz de:1. Flebotromboză2. Tromboflebită3. Dilatarea varicoasă a venelor4. Endocardită 5. Hemoragii.

471. Pătrunderea embolului în diferite vase depinde de:1. Diametrul embolului2. Viteza de circulaţie3. Diametrul vasului,4. Vâscozitatea sângelui 5. Unghiul de ramificare a vasului

472. Consecinţele locale ale emboliei sunt: 1. Ischemia2. Tromboza3. Hemoragia4. Hiperemia venoasă5. Sclerozarea

473. Consecinţele generale ale emboliei sunt:1. Insuficienţa organului şi dereglări funcţionale generale2. Flebotromboză3. Hipertensiune arterială4. Hiperoxie5. Hipertrofie.

474. Staza sanguină se clasifică în:1. embolică2. Ischemică3. Posthemoragică4. Venoasă5. capilară

475. Staza capilară poate fi:1. Acută şi cronică2. Reversibilă şi ireversibilă3. Primară şi secundară4. Imediată şi tardivă5. De lungă şi de scurtă durată.

476. Factorul patogenetic principal al stazei sanguine capilare este:1. Spasmul vascular2. Agregarea intracapilară a eritrocitelor3. Dilatarea arteriolelor4. Comprimarea venelor5. Capilaropatii.

477. Fenomenul de prestază se caracterizează prin:1. Mişcări pulsatile ale torentului sanguin2. Sistarea periodică a hemocirculaţiei 3. Mişcări pendulare ale torentului sanguin4. turbulenţa torentului sanguin5. Formarea microtrombilor.

478. Manifestările stazei sunt:1. Micşorarea temperaturii locale2. Creşterea temperaturii locale3. Micşorarea în volum a porţiunii cu stază4. Tumefierea porţiunii cu stază5. Eritem difuz.

479. Consecinţele stazei sunt:1. Distrofiile celulare 2. Necrobioză3. Hipertrofia4. Sclerozarea5. Hipocoagularea.

480. Proprietăţile reologice ale sângelui depind de:1. Vâscozitatea sângelui2. Concentraţia elementelor figurate

48

3. Stabilitatea suspensională a elementelor figurate4. Viteza de sedimentare a hematiilor5. Proprietăţile trombocitelor.

481. Alegeţi semnele principale ale “hydraemiei”:1. Micşorarea hematocritului2. Micşorarea vâscozităţii sângelui3. Creşterea vâscozităţii sângelui 4. Creşterea volumului de plasmă5. Creşterea volumului de sânge circulant

482. Alegeţi semnele principale ale sludge-ului: 1. Tulburarea stabilităţii de suspensie a elementelor figurate2. Tulburarea vitezei de coagulare a sângelui3. Apariţia turbulenţei în torentul sanguin4. Tulburarea vitezei torentului sanguin5. Micşorarea rezistenţei osmotice a eritrocitelor

483. În caz de sludge agregarea eritrocitelor are loc:1. Numai în capilare 2. În vase de diferit calibru3. Numai în artere4. Numai în vene5. În venele magistrale

484. Clinic sludge-ul se manifestă prin:1. Tromboză2. Micşorarea vitezei de sedimentare a hematiilor3. Hiperosmolaritate4. Hipoosmolaritate5. Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor

485. Alegeţi tipurile posibile de sladge:1. Clasic2. Solid3. Dextranic4. Amorf5. Inert

486. În diverse forme de sludge dimensiunile agregatelor variază între:1. 10x10 şi 100x200 .2. 0,1x10 şi 10x200 .3. 100x10 şi 1000x200 .4. 1000x10 şi 10000x200 .5. 0,01x10 şi 0,1x200 .

7. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI HIDROSALIN

487. Volumul total de apă în organismul omului sănătos:1. 17 l.2. 40% din masa corporală. 3. 80% din masa corporală. 4. 65% din masa corporală5. 45 l.

488. Volumul apei spaţiului intracelular:1. 3 l. 2. 10 l. 3. 20 l.4. 40 l.5. 30 l.

489. Volumul total al sângelui la omul sănătos:1. 1.3% din masa corporală. 2. 7% din masa corporală. 3. 10% din masa corporală. 4. 5 l.5. 7 l.

490. Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale sângelui şi volumul plasmei la omul sănătos:1. 30%. 2. 45%.

49

3. 60%.4. 75%.5. 50%

491. Particularităţile deshidratării prin carenţa de apă potabilă:1. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. 2. Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.3. Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.4. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie 5. Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

492 Particularităţile deshidratării prin transpiraţie abundentă:1. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. 2. Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.3. Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie. 4. Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie 5. Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie

493 Particularităţile deshidratării prin vomă incoiercibilă:1. Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidoză.2. Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidoză3. Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcaloză.4. Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcaloză 5. Izoosmplaritate, hipercloremie, alcaloză

494. Particularităţile deshidratăii prin diaree:1. Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidoză.2. Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidoză3. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcaloză.4. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză 5. Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcaloză

495. Particularităţile deshidratării în combustiile de gradul II-III:1. Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. hiperkaliemie2. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hipokaliemie. 3. Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, hiperkaliemiee4. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie 5. Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie

496. Particularităţile deshidratării în hemoragie acută în primele 2 ore:1. Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie. 2. Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie3. Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie4. Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie5. Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie

497. Deshidratarea intravasculară se caracterizează prin:1. Hipervolemie, hemodiluţie, oligocitemie2. Hipovolemie, hemodiluţie, oligocitemie3. Hipervolemie, hemodiluţie, policitemie4. Hipovolemie, hemconcentraţie, oligocitemie5. Hipovolemie, hemoconcentraţie, policitemie

498. Modificările hemocirculaţiei în deshidratarea intravasculară:1. Creşterea rezistenţei periferice.2. Micşorarea rezistenţei periferice.3. Înrăutăţirea capacităţilor reologice ale sângelui4. Scăderea debitului sanguin în organe.5. 5. Hiperfuncţia cordului .

499. Reacţiile compensatorii în deshidratarea intravasculară:1. Hipersecreţia aldosteronului2. Hipersecreţia vasopresinei.3. Diminuarea filtraţiei renale.4. Hipersecreţia hormonului natriuretic5. Pasajul apei din interstiţiu în patul vascular.

500. Efectele aldosteronului în deshidratarea intravasculară:1. Sporirea reabsorbţiei renale a sodiului.2. Sporirea reabsorbţiei renale a potasiului.3. Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.4. Hiperosmolaritatea.

50

5. Oliguria.

501. Efectele compensaatorii ale vasopresinei în deshidratarea intravasculară constău în:1. Sporirea reabsorbţiei obligatorii a apei în rinichi.2. Sporirea reabsorbţiei facultative a apei în rinichi.3. Poliuria.4. Oliguria.5. Hipoproteinemia.

502. Consecinţele deshidratării intravasculare:1. Diminuarea debitului sanguin în organe2. Agregarea celulelor sanguine.3. Hipercoagulabilitatea sângelui.4. Diminuarea filtraţiei renale 5. Inhibiţia secreţiei vasopresinei

503. Manifestările deshidratării interstiţiale:1. Hiperosmolaritatea lichidului interstiţial.2. Pasajul lichidului intracelular în interstiţiu.3. Pătrunderea lichidului interstiţial în celule.4. Hipoonchia lichidului interstiţial.5. Diminuarea limfogenezei.

504. Manifestările deshidratării intracelulare:1. Mărirea permeabilităţii membranei celulare.2. Creşterea concentraţiei intracelulare de sodiu.3. Mărirea concentraţiei de potasiu în interstiţiu.4. Dezintegrarea celulelor.5. Creşterea concentraţiei intracelulare de potasiu

505. Manifestările hiperhidratării prin consumul excesiv de apă potabilă, alimente lichide, clistire irigatoare:1. 1. Hipervolemie. .2. Hipersecreţia aldosteronului 3. Hiponatriemie4. Edeme .5. Hipoonchie.

506. Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de NaCl:1. Hipervolemie. 2. Izoosmolaritate. 3. 3. Hiperonchie. .4. Hipoonchie. 5. Edeme

507. Manifestările hiperhidratării prin infuzii de soluţii izotonice de 5% de glucoză: 1. Hipervolemie. 2. Hiperosmolaritate. 3. Edeme.4. Hipoonchie.5. Hiponatriemie.

508. Manifestările hiperhidratării prin infuzii de plasmă sanguină:1. Hipervolemie. 2. Izoosmolaritate. 3. Hiperonchie. 4. Edeme.5. Izoonchie.

509. (1,2,4,5) Manifestările hiperhidratării în insuficienţa renală:1. Hipervolemie. 2. Hipernatriemie. 3. Hiponatriemie.4. Hiperazotemie.5. Edeme.

510. Reacţiile compensatorii în hiperhidratarea intravasculară:1. Hiposecreţia aldosteronului.2. Hiposecreţia vasopresinei.3. Intensificarea filtraţiei glomerulare.4. Poliuria.5. Activizarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

51

511. Manifestările hiperhidratării hipoosmolare (“intoxicaţia cu apă”) la nivelul celulei:1. Edemul intracelular.2. Deshidratarea celulei.3. Ieşirea ionilor de potasiu din celule.4. Pătrunderea ionilor de potasiu din interstiţiu în celule.5. Pătrunderea ionilor de sodiu din interstiţiu în celule

512. Manifestările hiperhidratării hipoosmolare (“intoxicaţia cu apă”):1. Hipoonchie.2. Senzaţie de sete.3. Pasajul lichidului intravascular în interstiţiu.4. Pasajul lichidului interstiţial în celule.5. Edem cerebral.

513. Factorii care măresc presiunea hidrostatică în capilare:1. Micşorarea refluxului sanguin cu păstrarea afluxului.2. Hiperemia arterială. .3. Staza arterială. . 4. Hiperemia venoasă5. Staza capilară

514. Factorii care măresc presiunea hidrostatică în spaţiul interstiţial:1. Hiperemia arterială.2. Staza arterială.3. Staza capilară. 4. Hiperemia venoasă.5. Limfostaza.

515. Factorii care măresc presiunea oncotică a sângelui: 1. Hiperproteinemia. 2. Hipoproteinemia. 3. Hiponatriemia4. Hipernatriemia. 5. Deshidratarea.

516. Stările asociate cu micşorarea presiunii oncotice a sângelui:1. Deshidratarea.2. Hipoalbuminemia3. Proteinuria.4. Policitemia. 5. Inaniţia proteică.

517. Factorii care măresc presiunea oncotică a lichidului interstiţial:1. Mărirea permiabilităţii capilarelor.2. Filtraţia abundentă a proteinelor plasmei.3. Deshidratarea spaţiului interstiţial.4. Proteoliza cu formarea de polipeptide.5. Proteoliza cu formarea de acizi aminaţi.

518. Ce nimim edem?1. Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.3. Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.4. Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.5. Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

519. Ce numim intumescenţă celulară?1. Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.3. Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.4. Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.5. Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

520. Ce numim hidropizie?1. Acumularea de lichid în spaţiul interstiţial.2. Acumularea de lichid în spaţiul intracelular.3. Acumularea de transsudat în cavităţile seroase.4. Acumularea de exsudat în cavităţile seroase.5. Acumularea de lichid în ventriculele cerebrale.

52

521. Factorii ce măresc permeabilitatea vaselor:1. Hipoxia. 2. Glucocorticoizii.3. Acidoza. 4. Acetilcolina.5. Hialuronidaza

522. Veriga patogenetică principală a edemelor cardiace:1. Hiperpermebilitatea membranelor biologice2. Hiperemia venoasă 3. Hipoproteinemia.4. Hipernatriemia.5. Limfostaza

523. Veriga patogenetică principală a edemelor nefritice:1. Hipoproteinemia2. Hiperemia venoasă3. Activarea sistemului renină-angiotensină. 4. Hipernatriemia. 5. Hiperazotemia.

524. Veriga patogenetică principală a edemelor nefrotice:1. Activarea sistemului renină-angiotensină. 2. Hipernatriemia. 3. Hiperazotemia. 4. Hipoalbuminemia.5. Albuminuria.

525. Veriga patogenetică principală a edemelor caşectice:1. Activarea sistemului renină-angiotensină.2. Hipernatriemia. 3. Inaniţia. 4. Hipoproteinemia.5. Albuminuria.

526. Veriga patogenetică principală a edemelor alergice:1. Creşterea permeabilităţii vaselor.2. Substanţele biologice active. 3. Activarea sistemului renină-angiotensină.4. Insuficienţa de glucocorticoizi.5. Hipoproteinemia.

527. Veriga patogenetică principală a edemelor inflamatorii:1. Creşterea permeabilităţii vaselor.2. Substanţele biologice active – mediatorii inflamatori.3. Activarea sistemului renină-angiotensină.4. Hiperonchia în spaţiul interstiţial5. Limfostaza

528. Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:1. 1.Ameliorarea activităţii cardiace2. 2.Lichidarea hiperemiei venoase3. 3.Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)4. Infuzii de soluţii proteice.5. Administrarea preparatelor antihistaminice.

529. Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:1. Corecţia circulaţiei sanguine.2. Stimularea diurezei.3. Infuzii de soluţii proteice.4. Restabilirea permeabilităţii capilarelor5. Restabilirea funcţiilor renale

530. Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:1. Corecţia circulaţiei sanguine.2. Stimularea diurezei.3. Administrarea preparatelor antihistaminice.4. Infuzii de soluţii proteice. 5. Restabilirea permeabilităţii capilarelor

531. Principiile terapiei patogenetice a edemelor caşectice:1. Realimentarea cu proteine.

53

2. Administrarea insulunei în doze mici. 3. Stimularea diurezei.4. Administrarea hormonilor anabolici.5. Infuzii de soluţii proteice.

532. Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice:1. Corecţia circulaţiei sanguine.2. Stimularea diurezei.3. Administrarea preparatelor antihistaminice.4. Administrarea hormonilor glucocorticoizi.5. Restabilirea circulaţiei sanguine

533. Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii:1. Corecţia circulaţiei sanguine locale.2. Administrarea preparatelor antihistaminice.3. Administrarea preparatelor antibacteriene. 4. Administrarea hormonilor glucocorticoizi.5. Infuzii de soluţii proteice.

8. FIZIOPATOLOGIA METABOLISMULUI

534. Fructele conţin toate glucidele cu excepţia:1. Amidonul. 2. Glicogenul. 3. Fructoza. 4. Glucoza.5. Celuloza.

535. Glucidele care se conţine în cereale: 1. Amidonul. 2. Celuloza. 3. Glucoza4. Fructoza5. Maltoza

536. Glucidele pe care le conţin produsele alimentare animaliere:1. Amidonul. 2. Glicogenul. 3. Celuloza. 4. Invertoza.5. Galactoza.

537. Glucidele din componenţa laptelui:1. Invertoza.2. Glicogenul. 3. Fructoza.4. Lactoza. 5. amidonul

538. Care sunt produsele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în tractul digestiv?1. Bioxidul de carbon.2. Alcoolul etilic.3. Acidul lactic. 4. Apa.5. Acidul acetic.

539. (2,3,5). Care sunt consecinţele fermentaţiei glucidelor în cavitatea bucală?1. 1. Alcalinizarea mediului. .2. Acidificarea mediului. 3. Hiposalivaţia4. Acţiune bactericidă5. Creşterea abundentă a microflorei

539. Care sunt condiţiile ce favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în stomac?1. Hiperaciditatea. 2. Anaciditatea. 3. Hipersalivaţia.4. Hiposalivaţia.5. Lipsa pepsinogenului în sucul gastric

540. Care sunt consecinţele fermentaţiei bacteriene a glucidelor în stomac?

54

1. Alcalinizarea mediului. 2. Acumularea acidului lactic. 3. Formarea bioxidului de carbon. 4. Formarea hidrogenului sulfurat.5. Eructaţia.

541. Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?1. Insuficienţa amilazei salivare.2. Insuficienţa acidului clorhidric. 3. Insuficienţa pepsinei. 4. Insuficienţa amilazei pancreatice.5. Insuficienţa dizaharidazelor intestinale.

542. Care sunt condiţiile ce favorizează fermentaţia bacteriană a glucidelor în intestinul gros?1. Mediul alcalin. 2. Mediul acid.3. Maldigestia glucidelor 4. Prezenţa glucidelor în chimul intestinului gros 5. Prezenţa celulozei în chimul intestinului gros

543. Fermentaţia glucidelor în intestinul gros are următoarele consecinţe cu excepţia:1. Acidificarea mediului. 2. Hiperosmolaritatea bolului fecal. 3. Intensificarea absorbţiei apei din intestinul gros.4. Balonarea intestinului gros.5. Diareea.

544. Care sunt consecinţele carenţei celulozei în raţia alimentară?1. Inhibiţia creşterii microflorei. 2. Intensificarea peristaltismului. 3. Atonie intestinală4. Autointoxicaţia intestinală. 5. Diareea.

545. Care sunt cauzele malabsorbţiei monozaharidelor?1. Hiposecreţia bilei.2. Atrofia glandelor intestinului subţire.3. Leziunea mucoasei gastrice. 4. Leziunea mucoasei intestinului subţire.5. Leziunea mucoasei intestinului gros.

546. Ce glucide conţine sângele venelor mezenteriale la digestia amidonului, lactozei şi zaharozei?

1. Glucoza 2. Galactoza 3. Fructza 4. Lactoză. 5. Zaharoză.

547. Ce glucide conţine sângele venei cava superioare la digestia amidonului, lactozei şi zaharozei?1. Glucoza 2. Galactoza 3. Fructza 4. Lactoză. 5. Zaharoză.

548. În inaniţia glucidică se întâlnesc următoarele modificări homeostatice cu excepţia?1. Deficienţa de glicogen în ficat. 2. Deficienţa lipidelor în ficat. 3. Surplusul lipidelor în ficat. 4. Hipoglicemia. 5. Hiperlipidemia.

549. Care sunt dereglările metabolice în inaniţia glucidică?1. Surplusul de acetil Ko A.2. Deficienţa de acid oxaloacetic.3. Deficienţa de NADPH.4. Intensificarea sintezei corpilor cetonici.5. Alcaloza metabolică

550. Cum ce modifică funcţia glandelor endocrine în inaniţia glucidică?1. Hiposecreţia glucagonului2. Hipersecreţia glucagonului.

55

3. Hipersecreţia glucocorticoizilor.4. Hiposecreţia glucocorticoizilor5. Hipersecreţia adrenalinei.

551. Care sunt sursele de glucide endogene în inaniţia glucidică?1. Glicogenul ficatului. 2. Grăşimile din ţesutul adipos. 3. Proteinele plasmatice.4. Proteinele celulare din dferite organe5. Glicogenul muşchilor striaţi

552. Proteinele căror organe sunt supuse catabolismului în inaniţia glucidică?1. Rinichilor.2. Miocardului.3. Timusului. 4. Oaselor.5. Ţesutului limfoid.

553. Care sunt consecinţele consumului excesiv de glucide alimentare?1. Hipersecreţia insulinei. 2. Intensificarea lipogenezei.3. Intensificarea sintezei proteinelor. 4. Hiperglicemie5. Mobilizarea lipidelor din ţesutul adipos.

554. Care este valorea normoglicemiei?1. 50 mg%. 2. 100 mg%. 3. 200 mg%. 4. 2,0 mmol/l.5. 5,5 mmol/l.

555.Hiperglicemia poate fi cauzată de toţi factorii cu excepţia:1. Consumul glucidelor cu alimentele.2. Glicogenoliza intensă. 3. Intensificarea lipolizei4. Activarea sistemului simpato-adrenal.5. Intensificarea neoglucogenezei.

556. Cauzele hipoglicemiei:1. Inaniţia glucidică.2. Glicogengeneza intensă.3. 3.Hipersecreţia insulinei4. 4.Hipersecrteţia glucocorticoizilor5. Glucozuria.

557. Reacţiile compensatorii în hiperglicemie:1. Hipersecreţia insulinei.2. Intensificarea glicogenogenezei.3. Intensificarea lipogenezei.4. Hipersecreţia glucocorticoizilor.5. Intensificarea neoglucogenezei

558. Reacţiile compensatorii în hipoglicemie:1. Hipersecreţia insulinei.2. 2. Hipersecreţia glucagonului..3. Intensificarea glicogenolizei.4. Hipersecreţia glucocorticoizilor.5. Intensificarea lipolizei.

559. Consecinţele eventuale ale hipoglicemiei:1. Coma hipoglicemică. 2. Depleţia grăsimilor în ţesutul adipos. 3. Alcaloza4. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia ficatului 5. Hipercetonemia.

560. Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei alimentare:1. Coma hiperglicemică. 2. Obezitatea3. Lipoinfiltraţia şi lipodistrofia organelor.4. Hipercetonemia.

56

5. Glucozuria

561. Consecinţele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:1. 1.Hiperosmolaritatea sângelui2. Obezitatea.3. Coma cetodiabetică.4. Acidoza.5. Hipercetonemia.

562. Care sunt cauzele galactozemiei?1. Consumul excesiv de lactoză cu laptele.2. Transformarea intensă a glucozei în galactoză3. Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza în glucoză4. Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.5. Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza

563. Care sunt consecinţele galactozemiei la nou-născuţi?1. Coma hipergalactozemică.2. Diabetul zaharat.3. Infiltraţia organelor cu galactoză.4. Opacificarea cristalinului.5. Dismorfogeneza sistemului nevroz central.

564. În organism se sintetizează toate substanţele lipidice cu excepţia:1. Grăsimile neutre. 2. Acizii graşi saturaţi. 3. 3. Fosfolipidele .4. Acizii graşi polinesaturaţi. 5. Vitaminele liposolubile.

565. Rolul acizilor biliari în aparatul digestiv:1. Activizarea lipazei inactive. 2. Absorbţia acizilor graşi. 3. Stimularea peristaltismul.4. Emulsionarea grăsimilor.5. Alcalinizarea conţinutului gastric

566. Consecinţele metabolice ale consumului excesiv de lipide:1. Hiperlipidemia.2. Intensificarea lipogenezei.3. Lipoinfiltraţia organelor.4. Obezitatea.5. Cetogeneza

567. Consecinţele inaniţiei lipidice:1. Deficitul energetic.2. Insuficienţa acizilor graşi saturaţi. 3. Carenţa vitaminelor liposolubile. 4. Insuficienţa acizilor graşi polinesaturaţi.5. Mărirea coagulabilităţii sângelui.

568. Cauzele maldigesiei lipidelor:1. Hiposecreţia salivară. 2. Hipoaciditatea gastrică. 3. Hiposecreţia bilei. 4. Hiposecreţia pancreatică.5. Leziunile mucoasei intestinului subţire.

569. Consecinţele metabolice ale maldigestiei lipidelor:1. Carenţa vitaminelor liposolubile2. Dereglaea sintezei hormonilor steroizi3. Modificarea proprietăţilor membranelor celulare4. Hipocoagulabilitatea sângelui5. Hipercoagulabilitatea sângelui

570. Alegeţi succesiunea căii de absorbţie a lipidelor din intestinul subţire:1. Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic.2. Venele mezenteriale, vena portae, ficat.3. Venele mezenteriale, vena cavă superioară, ficat.4. Vasele limfatice, ductul toracic, vena cavă superioară.5. Vasele limfatice, ductul toracic, ficat.

57

571. Sub ce formă sunt transportate lipidele absorbite din intestinul subire?1. chilomicroni. 2. Trigliceride libere.3. Acizi graşi liberi.4. Fosfolipide 5. Acizi biliari liberi.

572. Sub ce formă sunt transportate lipidele sintetizate în ficat?1. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).2. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine). 3. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). 4. Trigliceride libere.5. Acizi graşi liberi.

573. Sub ce formă sunt transportate lipidele mobilizate din ţesutul adipos? 1. 1.Chilomicroni2. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine). 3. Lipoproteine cu densitate mică (beta-lipoproteine).4. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).5. Acizi graşi liberi conjugaţi cu albumine.

574. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul spre organe? 1. Chilomicroni.2. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).3. Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).4. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). 5. Colesterol liber.

575. În ce fracţii de lipoproteine este transportat colesterolul de la organe spre ficat? 1. Chilomicroni.2. Lipoproteine cu densitate foarte mică (pre- beta-lipoproteine).3. Lipoproteine cu densitate mică.(beta-lipoproteine).4. Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). 5. Colesterol liber.

576. Cauzele hiperlipidemiei de retenţie:1. Incapacitatea rinichilor de a excreta lipidele2. Micşorarea capacităţii lipopectice a proteinelor plasmei.3. Insuficienţa sintezei fosfolipidelor în ficat.4. Insuficienţa sintezei apoproteinelor E în ficat5. Insuficienţa sintezei apoproteinei C II în ficat

577. Consecinţele hiperlipidemiei:1. Lipogeneza sporită în ţesutul adipos.2. Lipoinfiltraţia organelor neadipoase.3. Lipodistrofia ficatului.4. Hipercetonemia 5. Excreţia sporită a lipidelor

578. Ce dereglări ale metabolismului lipidic apar în hiposecreţia insulinei?1. Intensificarea lipogenezei în ţesutul adipos.2. 2. Lipodistrofia ficatului .3. Intensificarea scindării acizilor graşi.4. Hiperlipidemia.5. Hipercetonemia.

579. Dereglările metabolismului lipidic în deficienţa glucidelor:1. Insuficienţa NADPH. 2. Insuficienţa acidului oxaloacetic.3. Intensificarea sintezei corpilor cetonici.4. Inhibiţia sintezei acizilor graşi.5. Activizarea lipogenezei.

580. Ce este caracteristic pentru lipoinfiltraţia ficatului?1. Hepatocitele pierd capacitatea glicogenolitică2. Hepatocitele păstrează capacitatea lipolitică.3. Procesul este reversibil.4. Structura şi funcţiile hepatocitului nu sunt schimbate.5. Hepatocitele pierd capacitatea lipolitică.

581. Ce este caracteristic pentru lipodistrofia ficatului?1. Conţinutul de grăşimi în ficat este mai mare de 1%.2. Hepatocitele pierd capacitatea lipolitică.

58

3. Lipoinfiltraţia este ireversibilă.4. Structura şi funcţiile hepatocitului sunt alterate.5. Metabolismul glucidic şi proteic nu sunt alterate.

582. Căile de prevenire a lipodistrofiei ficatului: 1. Administrarea metioninei.2. Consumul brânzei de vaci.3. Regim de foame.4. Administrarea preparatelor lipotrope.5. Administrarea insulinei

583. Care sunt consecinţele eventuale al absorbţiei directe a proteinelor din tractul digestiv?1. Alergia alimentară. 2. 2. Hiperproteinemia. .3. Nici o consecinţă patologică.4. Şocul anafilactic.5. Infiltraţia proteică a ficatului

584. Dereglările precoce ale metabolismului proteic în insuficienţa hepatică:1. Insuficienţa sintezei albuminelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline. 2. Insuficienţa sintezei globulinelor serice cu micşorarea raportului albumine/globuline.3. Paraproteinemie.4. Insuficienţa sintezei factorilor coagulării sângelui5. Insuficienţa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imun

585. Cauzele maldigestiei proteinelor:1. Hiposecreţia bilei2. Hiposalivaţia.3. Hiposecreţia pancreatică4. Anaciditatea gastrică.5. Hiposecreţia carboxipeptidazelor intestinale.

586. Dereglările metabolice şi digestive în maldigestia proteinelor:1. Inaniţia proteică.2. Hipoproteinemie3. Autointoxicaţie gastrointestinală4. Absorbţia în sânge a moleculelor de proteine 5. Intensificarea proceselor de putrefacţie în intestine.

587. Consecinţele malabsorbţiei aminoacizilor în tractul digestiv:1. Deficienţa acizilor aminaţi esenţiali.2. Hipoproteinemia.3. Imunodeficienţa.4. Mobilizarea proteinelor din depozite.5. Mobilizarea grăsimelor din depozite.

588. Valoarea normală a proteinemiei:1. 50 g/l. 2. 80 g/l. 3. 100 g/l.4. 200 g/l.5. 150 g/l

589. Substanţele proteice pe care le conţine sângele:1. Albuminele. 2. Protrombina.3. Globulinele. 4. Ureea.5. Aminele biogene.

590. Substanţele ce constituie azotul neproteic (rezidual) în sânge:1. 1.Lipidele2. Indicanul. 3. 3. Creatinina. .4. Acizii aminaţi liberi.5. Ureea.

591. Substanţele finale ale metabolismului proteic în organismul uman:1. Amoniacul. 2. Aminele biogene.3. Ureea. 4. Acidul uric.

59

5. Acidul acetoacetic.

592. Stările însoţite de micşorarea coeficientului albumine/globuline în plasma sanguină:1. Insuficienţa hepatică.2. Imunitatea post-vaccinală3. Dereglarea sintezei albuminelor plasmatice.4. Proteinuria selectivă.5. Imunodeficienţa de tip umoral.

593. Stările însoţite de hipoproteinemie:1. Inaniţia totală.2. Hemodiluţia.3. Proteinuria. 4. Hemoconcentraţia.5. Combustiile cu plasmoree.

594. Consecinţele hipoproteinemiei:1. Hipoonchia plasmei.2. Micşorarea filtraţiei renale.3. Edemele.4. Poliuria5. Proteinuria

595. Stările insoţite de hiperproteinemie:1. Hemoragia2. Voma.3. Insuficienţa renală.4. Diareea. 5. Poliuria.

596. Consecinţele hiperproteinemiei:1. Edemele.2. Deshidratarea interstiţială.3. Intensificarea filtraţiei renale.4. Poliuria.5. Micşorarea filtraţiei renale.

597.Procesele anabolice ale metabolismului proteic dererglate în inaniţia proteică::1. Sinteza proteinelor din compoziţia celulelor organelor2. Sinteza proteinelor sistemului hemocoagulant3. Sinteza compuşilor puricini şi pirimidinici.4. Sinteza proteinelor plasmatice.5. Procesul de transaminare

598. Procesele catabolice ale metabolismului proteic în inaniţie proteică:1. Proteoliza 2. Dezaminarea acizilor aminaţi. 3. Transaminarea. 4. Decarboxilarea acizilor aminaţi.5. Scindarea amoniacului.

599.Consecinţele insuficienţei hepatice:1. Micşorarea concentraţiei de lipoproteine2. Micşorarea conţinutului de proteine ale sistemul coagulant.3. Hipoalbuminemia.4. 4.Mărirea coeficientului albumine/globuline în plasmă 5. Imunodeficienţa.

600.Consecinţele dereglării transaminării acizilor aminaţi:1. Intensificarea decarboxilării aminoacizilor2. Intensificarea dezaminării aminioacizilor3. Micşorarea sintezei proteinelor celulare.4. Hiperaminoacidemia.5. Aminoaciduria.

601.Aminele biogene care se formează la decarboxilarea acizilor aminaţi:1. Serotonina. 2. Histamina. 3. Catecolaminele. 4. Dofamina.5. Glutamina.

602.Consecinţele intensificării dezaminării acizilor aminaţi:

60

1. Formarea în exces a amoniacului 2. Surplusul de uree în sânge3. Surplusul de acid uric în sânge4. Surplusul de amine biogene în sânge5. Uremia

603. Consecinţeleintensificării catabolismului nucleoproteinelor:1. Surplusul de acid uric.2. Surplusul de uree.3. Podagra.4. Urolitiaza (formare de concremenţi urinari).5. Colelitiaza (formare de calculi biliari).

604. Dereglările metabolismuli proteic în insuficienţa ficatului:1. Hipoproteinemia. 2. Acumularea de amoniac.3. Acumularea ureei.4. 4. Hipoalbuminemia. .5. Disproteinemia

605. Stările insoţite de echilibrul negativ de azot:1. Febra.2. La copiii sănătoşi. 3. La administrarea insulinei.4. La administrarea glucocorticoizilor.5. În stres

606. Stările însoţite de echilibrul pozitiv de azot:1. Administrarea anabolicilor.2. Diabetul zaharat.3. Gestaţia4. 4. La copiii sănătoşi. .5. Administrarea glucocorticoizilor.

607. Consecinţele consumului alimentar excesiv de proteine:1. Hiperproteinemia.2. Hipersecreţia pancreatică.3. Hipersecreţia bilei.4. Prezenţa proteinelor în bolul fecal.5. Autointoxicaţia intestinală.

608. Substanţele ce se formează în intestinul gros în urma putrefacţiei proteinelor:1. Metanul.2. Indolul.3. Hidrogenul sulfurat. 4. Putrescina.5. Acidul lactic.

609. Cauzele autointoxicaţiei intestinale:1. Formarea excesivă a produselor de putrefacţie în intestin.2. Insuficienţa hepatică.3. Insufucienţa renală.4. Constipaţia.5. Enterita.

610. Dereglărie ce au loc în tractul digestiv în inaniţia proteică:1. Atrofia mucoaselor tractului digestiv.2. Mărirea permeabilităţii mucoaselor tractului digestiv.3. Hiperproteinemia4. Absorbţia substaţelor proteice digerate incomplet.5. Alergia alimentară

9. DISHOMEOSTAZIILE ELECTROLITICE

611. Importanţa fiziologică a ionilor de sodiu constă în: 1. participarea în proceselşe de coagulare ale sângelui; 2. participă în formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile; 3. menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular;4. menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;5. transportul transmembranar a substanţelor organice.

612. În ce ţesuturi şi lichide ale organismului este cea mai mare concentraţie de sodiu? 1. serul sanguin;

61

2. lichidul extracelular;3. lichidul intracelular;4. oase;5. ţesutul nervos.

613. Ce prezintă hipernatriemia?1. concentraţi de sodiu în plasma sanguină mai mare de 80 mecv/l;2. concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 150 mecv/l;3. concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mică de 35 mecv/l;4. concentraţia de sodiu în plasma sanguină mai mare de 120 mecv/l;5. concentraţia de sodiu în lichidul extracelular mai maresus de 150 mecv/l.

614. Cauzele hipernatriemiei sunt:1. insuficienţa suprarenaliană cronică;2. deshidratarea globală a organismului;3. aldosteronismul primar;4. alcaloza gazoasă;5. acidoza gazoasă.

615. Mecanismele patogenetice de bază ale hipernatriemiei: 1. redistribuirea ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;2. pierderi excesive de apă din organism;3. pierderi excesive de potasiu;4. aport excesiv de sodiu cu alimentele;5. intensificarea sintezei reninei оn rinichi.

616. Hipernatriemia absolută se dezvoltă în rezultatul:1. reţinerii ionilor de sodiu în organism;2. redistribuirii ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;3. deshidratării organismului;4. creşterii secreţiei de ADH;5. creşterii secreţiei de aldosteron

617. Hiperneatriemia relativă se dezvoltă în rezultatul: 1. reţinerii ionilor de sodiu în organism;2. redistribuirii ionilor de sodiu între sectoarele intra- şi extracelulare;3. deshidratării organismului;4. creşterii secreţiei de ADH5. micşorării secreţiei de ADH.

618. Alegeţi mecanismele compensatorii în hipernatriemia absolută 1. stimularea оsmoreceptorilor si creşterea secreţiei de AДH in nucleele supraorbitale şi paraventriculare ale hipotalamusului;2. micşorarea secreţiei de ADH;3. creşterea secreţiei de aldosteron;4. micşorarea secreţiei de aldosteron;5. activarea natriurezei renale

619. Hipernatriemia absolută contribuie: 1. creşterii volumului de lichid intracelular;2. creşterii volumului lichidului extracelular;3. micşorării volumului lichidului intracelular;4. creşterii volumului lichidului intravascular; 5. micşorării volumului lichidului extracelular .

620. Aldosteronismul primar (sindromul Kohn) se caracterizează prin următoarele manifestări clinice, cu excepţia:1. hipervolemie;2. hipertensiune arterială;3. edeme;4. hipokaliemie;5. hipovolemiei

621. Care modificări a EAB însoţesc hipernatriemia în voma repetată?1. alcaloza gazoasă;2. alcaloza negazoasă;3. acidoza gazoasă;4. acidoza negazoasă;5. hipocloremia.

622. Hipernatriemia este оnsoţită de următoarele tulburări ale metabolismului electroliti1. hipokaliemie;2. hipercalciemie;3. hipocalciemie;

62

4. hipomagneziemie;5. hipermagneziemie.

623. Hipernatriemia ca mecanism compensator se include în: 1. hiperparatireoidismul secundar; 2. hipocalciemie; 3. acidoza gazoasă;4. alcaloza gazoasă; 5. alcaloza negazoasă.

624. Evidenţiaţi manifestările clinice în hipernatriemia gravă: 1. sete; 2. febră; 3. bradicardie4. creşterea coagulabilităţii sângelui; 5. tahicardie.

625. Cauzele hiperaldosteronismului secundar: 1. adenomul zonei glomerulere a corticosuprarenalelor; 2. insuficienţa cardiacă; 3. sindromul nefrotic;4. ciroza hepatică; 5. stenoza arterei renale.

626. Alegeţi definiţia corectă a hiponatriemiei: 1. micşorarea concentraţiei de sodiu în lichidul extracelular mai jos de 135 mecv/l; 2. micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 135 mecv/l;3. micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 120 mecv/l;4. creşterea concentraţiei de sodiu în sânge mai mult de 120 mecv/l 5. micşorarea concentraţiei de sodiu în plasma sanguină mai jos de 100 mecv/l;.

627. Cauzele hiponatriemiei absolute:1. creşterea secreţiei de АДH; 2. ingerarea excesivă de lichide ; 3. diarea profuză;4. insuficienţă suprarenaliană cronică; 5. sinteza reninei biologic inactive.

628. Cauzele hiponatriemiei relative: 1. creşterea secreţiei ADH; 2. lnsuficienţa suprarenaliană cronică; 3. glomerulonefrita cronică cu pierderi de sărur4. insufucienţa suprarenaliană acută; 5. sinteza reninei biologic inactive.

629. Indicaţi efectele ereditare care pot determina hiponatriemia:1. sindromul Parhon;2. insuficienţa 21-hidroxilazei; 3. insufucienţa 18- hidroxilazei; 4. tubi renali insensibili la ADH; 5. tubi renali insensibili la parathormon.

630. Hiponatriemia se asociază cu următoarele tulburări în organism, cu excepţia :  1. hiperkaliemie;2. hipokaliemie; 3. micşorarea osmsolarităţii lichidului extracelular;4. creşterea osmolarităţii lichidului extracelular; 5. creşterea osmolarităţii lichidului intracelular.

631. Numiţi mecanismele patogenetice de bază a hiponatriemiei 1. hiperhidratarea organismului; 2. pierderi excesive de potasiu din organism; 3. pierderi excesive de sodiu din organism;4. micşorarea osmolarotăţii lichidului intracelular; 5. deshidratare celulară.

632. Mecanismele renale оn dezvoltarea hiponatriemiei sunt următoarele, cu excepţia1. micşorarea activittăţii succinatdehidrogenazei canaliculare; 2. micşorarea activităţii alfa-cetoglutaratdehidrogenazei canaliculare;3. micşorarea activităţii carboanhidrazei canaliculare4. dereglarea proceselor de acidogeneză renală;5. alterarea structurilor membranei filtrante a glomerulului.

63

633. Alegeţi tulburările echilibrului acido-bazic întâlnite în hiponatriemie: 1. acidoză gazoasă;2. alcaloză gazoasă; 3. acidoză negazoasă;4. alcaloză negazoasă; 5. acidoză excretorie.

634. Manifestările de bază a hiponatriemiei: 1. hipertensiunea arterială; 2. hippotensiunea arterială; 3. malabsorbţia glucozei în intestinul subţire;4. tahicardia;5. poliuria.

635. Alegeţi manifestările clinice mai grave în hiponatriemiea relativă cu hiperhidratarea organismului: 1. aritmii cardiace; 2. hipertensiune arterială; 3. edem pulmonar;4. hipertensiune portală; 5. edem cerebral.

636. În diabetul zaharat hiponatriemia este asociată de următoarele simptoame, cu excepţia:1. hidremie;2. hipercetonemie;3. hiperhidratare extracelulară;4. hiperhidratare intracelulară; 5. acidoză metabolică.

637. Hiponatriemia este însoţită de următoarele tulburări electrolitice1. hiperkaliemia + hipocalciemia; 2. hiperkaliemia + hipercalciemia; 3. hipokaliemia + hipocalciemia;4. hipokaliemia + hiperfosfatemia; 5. hipokaliemia + hipocloremia.

638. Pentru care stări clinice este mai caracteristică hiponatriemia gravă?1. insuficienţa renală cronică (faza incipientă); 2. insuficienţa renală cronică (faza terminală); 3. insuficienţa cardiacă decompensată;4. sindromul Cushing; 5. diabetul zaharat.

639. Numiţi mecanismele compensatorii în hiponatriemia absolută;1. creşterea secreţiei de insulină; 2. creşterea secretiei de aldosteron; 3. intensificarea acidogenezei renale;4. creşterea secreţiei de adiuretină;5. intensificarea secreţiei portasiului în tubii renali.

640. Indicaţi mecanismele principale în dereglarea funcţiei SNC ]n caz de hiponatriemie:1. micşorarea activităţii Na – К – АТP-azei; 2. diminuarea sintezei glicinei şi a acidului gama-aminobutiric în terminaţiunile nervoase; 3. 3) intensificarea sintezei glicinei şi a acidului gama-aminobutiric în terminaţiunile nervoase; 4. apariţia focarelor de activitate epileptiformă în creier;5. activarea funcţiei sistemului nervos simpatic;

641. Indicati cele mai frecvente cauze ale hiponatriemiei la copii: 1. afecţiunele aparatului digestiv cu diarei profuze; 2. transpiraţie abundentă; 3. sindromul Cushing;4. insuficienţa renală; 5. insuficienţa cardiacă

642. Importanţa fiziologică a potasiului constă în: 1. formarea potenţialului de repaus a celulelor excitabile 2. menţinerea osmolarităţii lichidului extracelular; 3. menţinerea osmolarităţii lichidului intracelular;4. participă la sinteza proteinelor; 5. întreţine activitatea sistemului nervos simpatic.

643. Mecanismele homeostatice principale, care aprovizionează echilibrul potasiului în organism: 1. filtraţia glomerulară;

64

2. reabsorbţia în tubii renali proximali; 3. reabsorbţia în tubii renali distali;4. secreţia de către celulele A în tubii contorţi; 5. absorbţia glucozei în untestinul subţire.

644.Care hormoni participă activ în reglarea echilibrului potasiului оn organism ? 1. corticotropina; 2. insulina; 3. glucaconul;4. adrenalina;5. tiroxina.

645. Redistribuirea ionilor de potasiu în organism este strâns legată de conţinutul ionilor de;1. sodiu în lichidul extracelular; 2. potasiu în lichidul extracelular; 3. hidrogen în lichidul extracelular;4. hidrogel în lichidul intracelular 5. sodiu în lichidul intracelular

646. Care este acţiunea ionilor de potasiu asupra miopcardului?1. măresc frecvenţa contracţiilor cardiace; 2. micşorează frecvenţa contracţiilor cardiace; 3. dilată vasele coronariene;4. spazmază vasele coronariene; 5. intensifică influienţa simpatică asupra cordului.

647. Hiperkaliemia se defineşte ca: 1. creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 7 mecv/l; 2. creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 5,5 mecv/l; 3. 3) creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în lichidul extracelular mai mult de 5 mecv/l;4. creşterea concentraţiei ionilor de potasiu оn serul sanguin mai mult de 7 mecv/l;5. creşterea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai mult de 3,5 mecv/l;

648. Hiperkaliemia absolută este consecinţa următoarelor dereglări: 1. insficienţa renală; 2. catabolismul intens al proteinelor tisulare în şoc, hemoragie; 3. hiperaldosteronismul primar;4. infuzii parenterale de soluţii de potasiu5. micşorarea concentraţiei de renină în plasmă;

649. Indicaţi mecanismele patogenetice de bază a hiperkaliemiei. 1. hiperaldosteronismul primar; 2. redistribuirea ionilor de potasiu şi sodiu în diferite mediii ale organismului 3. diminuarea filtraţiei ionilor de potasiu în rinichi;4. dereglarea secreţieiionilor de potasiu în rinichi; 5. creşterea concentraţiei de renină în plasmă.

650. Manifestările de bază ale hiperkaliemiei: 1. tahicardie; 2. bradicardie; 3. pareza musculară;4. atonie intestinală; 5. stop cardiac în sistolă.

651. Tulburările activităţii cardiace în hiperkaliemie se manifestă prin:1. micşorarea amplitudinei potenţialului de acţiune; 2. creşterea amplitudinei potenţialului de acţiune; 3. micşorarea potenţialului de repaus;4. creşterea forţei de contracţie a cordului; 5. diminuarea forţei de contracţie a cordului.

652. Indicaţi modificările pe ECG, caracteristice pentru hiperkaliemie: 1. creşterea amplitudinei undei Р; 2. micşorarea amplitudinei undei ?; 3. accelerarea fazei de repolarizare;4. оncetinirea fazei de repolarizare; 5. micşorarea intervalului PQ

653. Hipokaliemia se defineşte ca: 1. micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 5 mecv/l;2. micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în lichdul extracelular mai jos de 5 mecv/l;3. micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 3,5mecv/l;4. micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 6,0 mecv/l;

65

5. micşorarea concentraţiei ionilor de potasiu în plasma sanguină mai jos de 2 mecv/l;

654. Indicaţi cauzele hipokaliemiei: 1. tratamentul cu glucocorticoizi; 2. tratamentul cu insulină; 3. tubulopatii ereditare; 4. acidoză matabolică; 5. diabetul insipid.

655. Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea hipokaliemiei:1. tulburările filtraţiei glomerulare;2. dereglările absorbţiei în intestinul subţire;3. derglările funcţiei tubilor renali;4. deshidratarea organismului excesive de apă;5. micşorarea secreţiei de aldosteron.

656. Hipokaliemia este asociată cu următoarele dereglări ale echilibrului acido-bazic şi electrolitic;1. acidoză metabolică + hiponatriemie;2. acidoză metabolică + hipernatriemie;3. acidoză gazoasă + hipercalciemie;4. alcaloză gazoasă + hipocalciemie.5.

657. Indicaţi cauzele hipokaliemiei în caz de tratament cu insulină:1. activerea glicogenolizei;2. intensificarea gliconeogenezei;3. intensificarea sintezei glicogenului;4. diminuarea sintezei glicogenului;5. activarea sintezei proteinelor.

658. Indicaţi cauzele hipokaliemiei în afecţiunele epatice cronice:1. dereglarea sintezei proteinelor; 2. dereglarea glicolizei;3. dereglarea glicogenolizei;4. dereglarea metabolizării aldosteronului;5. derglarea metabolizării glucocorticoizilor.

659. Manifestările clinice ale hipokaliemiei:1. intensificarea peristaltismului intestinal;2. mocşorarea peristaltismului intestinal;3. greaţă;4. intensificarea diurezei;5. micşorarea diurezei.

660. Hipokaliemia gravă se caracterizează prin următoarele manifestări clinice, cu excepţia:1. miastenie;2. dereglări neuromusculare оn intestin;3. edem cerebral;4. diminuarea reflexelor;5. afectarea muşchilor respiratori.

661. Hipokaliemia conduce la următoarele tulburări cardio-vasculare:1. hipertensiune arterială;2. hipotensiune arterială;3. apariţia extrasistoliilor;4. stop cardiac în sisitolă;5. majorarea volumului de sвnge circulant.

662. Indicaţi modificările ECG caracteristice pentru hipokaliemie:1. alungirea intervalului PQ2. micşorarea intervalului PQ 3. depresia segmentului ST4. creşterea segmentului ST5. unda P negativă.

663. Hipokaliemia este consecinţa următoarelor dereglări a funcţiilor rinichilor, cu excepţia:1. hipostenurie;2. hiperstenurie;3. poliurie;4. nicturie;5. hiperazotemie.

66

664. În ce constă importanţa fiziologică a ionilor de calciu?1. menţin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului;2. participă în procele de coagulare a sвngelui3. rol de mesager secundar оn celule;4. rol de mesager primar оn celule;5. menţine structura oaselor şi dinţilor.

665. Rolul calciului extracelular оn reglarea excitabilităţii şi contractilităţii celulelor excitabile:1. activarea canalelor natriu dependente;2. inactivarea canalelor natriu dependente;3. creşterea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului4. micşorarea gradientului de concentraţie extra- şi intracelular al natriului;5. creşterea valorii potenţialului de repaus.

666. Care este rolul calciului intracelular оn reglarea proceselor elctrofiziolocice din miocard?1. asigură activitatea canalelor de ?а2. se eliberează din cisternele terminale al reticulului sarcoplasmatic hialoplasmă, unde 3. interacţionează cu calmodulina4. nu interacţionează cu calmodulina;5. creşterea conţinutului ionilor de calciu în hialoplasmă 6. contribuie la reactivarea sistemei "troponin-tropomiozin"

667. Calciu intracelular activează următoarele enzime celulare cu excepţia:1. citocromoxidaza;2. adenilatciclaza;3. proteinkinaza С4. AТP-aza;5. Catalaza.

668. Mecanismele prin care ionii de calciu infuienţează procesele simpatice:1. provoacă eliminarea mediatorului în fanta sinaptică;2. interacţionează cu mediatorul eliberat;3. competiţia cu mediatorul în fanta sinaptică;4. facilitează interacţiunea mediatorului cu membrana postsinaptică5. nu influienţează procesele simpatice.

669. Sub ce formă ionii de calciu se află în plasma sanguină?1. ionizată– 45%, complex cu citrat şi fosfat – 40%, complex cu proteinele – 15%;2. ionizată - 50%, complex cu proteinele – 50%;3. ionizată – 45%, complex cu citrat şi fosfat- 15%, complex cu proteinele – 40%.4. ionizată- 15%, complex cu citrat şi fosfat- 40%, complex cu proteinele – 45%.5. ionizată–55%, complex cu citrat şi fosfat- 45%,

670. Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:1. aport şi elliminare prin tractul gastro-intestinal;2. formarea şi resorbţia matricei neorganice a oaselor;3. eliminarea sărurilor de calciu cu bila;4. secreţia activă a calciului prin tubii renali distali;5. reabsorbţia în tubii renali proximali.

671. Pentru absorbţia ionilor de calciu din intestinul subţire sunt necesari:1. ionii de sodiu;2. acizii graşi superiori;3. vitamina A;4. vitamina Д3;5. ionii de potasiu.

672. Alegeţi formula corectă a formei active de vitamina ?:1. 1(ОН)Д3;

2. 1(ОН) Д3;

3. 1,25(ОН) 2Д3;

4. Са(ОН) 2Д3;

5. Са(ОН) 2Д3.

673. Ce complcaţii grave provoacă hipocalcemia la copii?1. insuficienţa renală acută;2. coma hipoosmolară;3. spazmofilia;4. insuficienţa suprarenaliană acută;5. asfixia.

67

674. Numiţi efectele fiziologice a ionilor de magneziu: 1. activează fosforilaza;2. actvează hexokinaza;3. activează fructokinaza;4. activează glicogensintetaza;5. activează Na - K- AТP-aza.

675. Sub ce formă ionii de Mg++ sunt prezenţi în plasma sanguină?1. formă ionizată –55%, în complex cu proteinele –30%, în complex cu ?ТP и АДP – 15%;2. formă ionizată-30%, în complex cu proteinele – 40%, în complez cu nucleotidele- 20%;3. formă ionizată-40%, în complex cu proteinele – 50%,4. formă ionizată-50%, în complex cu proteinele – 45%,5. formă ionizată-20%, în complex cu proteinele – 40%, în complez cu lipidele – 35%.

676. Cauzele hipermagneziemiei:1. insuficienţa hepatică;2. insufucienţa renală;3. hipertiroidismul;4. hipotiroidismul;5. alcaloza negazoasă.

677. Manifestările clinice ale hipermagneziemiei:1. creşterea excitabilităţii SNC;2. micşorarea excitabilităţii SNC;3. accelerarea conductibilităţii atrioventriculare;4. încetinirea conductibilităţii atrioventriculare;5. creşterea activităţii sistemului nervos simpatic

678. Cauzele hipomagneziemiei:1. limitarea aportului de magneziu оn organism;2. diarei profuze;3. deshidratarea organismului (osmodiureză);4. hippparatiroidism;5. hiperparatiroidism.

679. Mecanismele fiziopatologice de bază ale hipomagneziemiei: 1. pierderi excesive de magneziu prin rinichi;2. pierderi de suc pancreatic;3. demineralizarea oaselor;4. reminalizarea oaselor;5. redistribuirea ionilor de calciu şi magneziu între sectoarele celulare şi extracelulare.

680. Manifastările clinice ale hipomagneziemiei.1. Creşterea tonusului muscular;2. Micşorarea tonusului muscular;3. Excitarea SNC;4. Inhibiţia SNC5. Dereglarea secreţiei parathormonului.

681. Ce dereglări a echilibrului electrolitic însoţesc hipomagneziemia? 1. hiponatriemia + hipocalciemia;2. hiperkaliemia + hiponatriemia;3. hipokaliemia + hipocalciemia;4. hipercalciemia + hipernatriemia;5. hipokaliemia + hipofosfatemia.

682. Ce dereglări a echilibrului electrolitic însoţesc hipomagneziemia? 1. hiponatriemia + hipocalciemia;2. hiperkaliemia + hiponatriemia;3. hipokaliemia + hipocalciemia;4. hipercalciemia + hipernatriemia;5. hipokaliemia + hipofosfatemia.

683. Modificările ECG hipomagneziemie.1. scurtarea intervalului PR2. alungirea intervalului PR;3. scurtarea intervalului QT;4. alungirea intervalului QT;5. adвncirea undei Q.

684. Afirmaţiile următoare sunt incorecte, cu excepţia:1. ionii de magneziu inhibă reabsorbţia ionilor de calciu оn rinichi;

68

2. hipomagneziemia intensifică rezorbţia (şi demineralzarea) oaselor;3. ionii de magneziu întreţin secreţia parathormonului;4. ionii de magneziu menţin sensibilitatea muşchilor scheletici şi a tubilor renali faţă de parathormon;5. hipomagneziemia este însoţită de aritmii cardiace

685. Rolul fiziologic al fosfaţilor în organism:1. participă la reglarea echilibrului acido-bazic;2. participă la menţinerea coagulabilităţii sângelui;3. menţin tonusul muscular;4. mineralizarea oaselor;5. sunt anioni predominant intracelulari.

686. Cauzele hiperfosfatemiei:1. distrucţia ţesutului osos;2. hiperparatiroidism;3. hipoparatiroidism;4. acidoza metabolică;5. alcaloza metabolică.

687. Următorii hormoni măresc nivelul fosfaţilor în plasma sanguină, cu excepţia: 1. glucaconul;2. hormonul de creştere;3. estrogenii;4. prolactina;5. tireocalcitonina.

688. Alegeţi formula corectă a formei active de vitamina ?:1. (ОН)Д3;2. 1(ОН) Д3;3. 1,25(ОН)2Д3;4. Са(ОН) 2Д3;5. Са(ОН)2 Д3

689. Indicaţi xele mai importante mecanisme hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu?1. parathormonul diminuă resorbţia ţesutului osos; 2. parathormonul intensifică resorbţia ţesutului osos; 3. tireocalcitonina intensifică absorbţia calciului din intestin;4. tireocalcitonina intensifică calciopexia ăn ţesutul osos;5. estrogenii intensifică fixarea ionilor de calciu ăn matricea osoasă.

690. Următoarele substanţe biologic active intensifică fixarea ionilor de calciu ăn ţesutul osos, cu excepţia:1. glucaconul;2. secretina;3. gastrina;4. parotina;5. androgenii

691. Indicaţi mecanismele hormonale de reglare a homeostaziei ionilor de calciu.1. somatotropina micşorează excreţia calciului cu urina; 2. somatotropina măreşte excreţia calciului cu urina; 3. cortizolul micşorează reabsorbţia calciului ăn intestin;4. cortizolul măreşte reabsorbţia calciului ăn intestin;5. somatotropina măreşte reabsorbţiua calciului ăn int estin.

692. Numiţi cauzele hipercalcemiei primare.1. aport excesiv de calciu ăn organism;2. hipervitaminoza Д;3. defect ereditar al receptori calciusensibili (pentru parathormon)4. carcinoma glandelor paratiroide ;5. hipertireoza.

693. Numiţi cauzele hipercalcemiei secundare.1. aport excesiv de calciu ăn organism;2. hipervitaminoza Д;3. alcaloza metabolică;4. acidoza metabolică;5. insuficienţa suprarenalelor.

694. Alegeţi mecanismele patogenetice principale ale hipercalcemiei 1. diminuarea resorbţiei ţesutului osos;2. intensificarea resorbţiei ţesutului osos;3. intensificarea reabsorbţiei ăn intestin;

69

4. creşterea excreţiei renale;5. micşorarea excreţiei renale.

695. Care sunt mecanismele hipercalcemiei în cazul hipersecreţiei glucocorticoizilor?1. creşterea numărului osteoblaştilor;2. creşterea numărului osteoclaştilor; 3. inhibiţia absorbţiei calciului ăn intestin;4. creşterea sensibilităţii ţesuturilor către parathormon;5. instalarea paratireoidismului secundar.

696. Care sunt mecanismele hipercalcemiei ăn cazul tumorilor maligne?1. activarea sintezei prostoglandinelor;2. formarea de către celulele tumorale a"factorului de activare a osteoclaştilor"3. eliberarea de către limfocite a interleichinei I ;4. formarea factorului de necroză a rumorii;5. hipervitaminoza Д.

697. Hipercalcemie nu ănsoţeşte următoarele tulbueări ale echilibrului acido-bazic, cu excepţia:1. acdozei gazoase;2. acidozei negazoase;3. alcalozei gazoase;4. alcalozei secretorii.5. acidozei secretorii.

698. Indicaţi manifestările clinice ale hipercalcemiei.1. constipaţii;2. diareie;3. poliurie;4. creşterea tonusului muscular;5. pareze şi paralizii musculare:

699. Numiţi modificşrile pe ECG caracteristice hipercalcemiei:1. creşterea amplitudei undei P2. micşorarea amplitudei undei P3. alungirea intervalului S-T ;4. micşorarea intervalului S-T;5. creşterea undei Т.

700. Indicaşi cauzele hipercalcemiei.1. hipofuncţia glandelor paratiroide2. hioerfuncţia glandelor paratiroide3. insuficienşa renală;4. hiperfuncţia tireocalcitoninei 5. creşterea sensibilităţii ţesutului osos faţă de parathormon.

701. Mecanismele de bază ale hipercalciemiei.1. micşorarea resorbţiei ţesutului osos;2. intensificarea resorbţiei ţesutului osos;3. intensificarea secreţei calciului în tubii renali;4. creşterea excreţiei calciului prin rinichi;5. micşorarea reabsorbţiei calciului în intestinul subţire.

702. Ce determină hipocalciemia în afecţunile hepatobiliare?1. intensificarea formării vitaminei 2. diminuarea formării vitaminei ?;3. dereglarea transformării vitaminei ? în faza activă4. creşterea secreţiei de bilă;5. diminuarea secreţiei de bilă.

703. În pancreatita actuă hipocalciemie este consecinţa:1. hiperfermentemiei;2. tulburarea proceselor de absorbţie în intestinul subţire; 3. tulburarea funcţiei excretoare a rinichilor;4. dereglarea secreţiei de parathormon;5. dereglarea secreţiei de tireocalcitonină.

704. Următorii hormoni măresc nivelul fosfaţilor în plasma sanguină, cu excepţia: 1. glucaconul;2. hormonul de creştere;3. estrogenii;4. prolactina;5. tirocalcitonina

70

705. Evidenţiaţi mecanismele patogenetice de bază ale hiperfosfatemiei:1. reabsorbţia excesivă de fosfaţi în intestin şi rinichi;2. micşorarea excreţiei fosfaţilor cu urina;3. creşterea eliberării ionilor de clor din electroliţi;4. transferarea ionilor de hidrogen în ţesutul osos în schimbul fosfaţilor;5. micşorarea filtraţiei glomerulare.

706. Enumeraţi manifestările de bază ale hiperfosfatemiei: 1. creşterea sintezei vitaminei ? оn rinichi;2. micşorarea sintezei vitaminei D în rinichi;3. hipercalciemia;4. hipocalciemia;5. hipokaliemia.

707. Numiţi cauza hipofosfatemiei:1. hipoparatireoidism;2. hiperparatireoz;3. tratamentul cu insulină a cetoacidozei în diabetul zaharat;4. acidoza metabolică;5. alcaloza gazoasă.

708. Mmecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei:1. creşterea mineralizării oaselor;2. decalcificarea oaselor în osteoporoză;3. intensificarea excreţiei faosfaţilor prin rinichi;4. micşorarea reabsorbţiei fosfaţilor prin rinichi;5. transferarea glucozei din spaâiul extracelular în celulă;

709. Mecanismul hipofosfatemiei în alcaloza gazoasă1. creşterea aportului ionilor de bicarbonat în celulă2. ieşirea excesivă a ionilor de bicarbonat din celulă3. creşterea activităţii fosfofructochinazei celulare4. intensificarea fosforilării glucozei în celulă;5. diminuarea reabsorbţiei fosfaţilor în rinichi;

710. Numiţi manifestările de bază ale hipofosfatemiei: 1. osteomalaceea;2. mineralizarea excesivă a oaselor:3. hipokaliemia;4. hiperkaliemia;5. anemia hemolitică?мия.

711. Importanţa fiziologică a ionilor de clor:1. participă în formarea potenţialului de repaos al celulelor excitate;2. participă la formarea potenţialului de acţiune al celulrelor excitate;3. menţin ocmolaritatea lichidului intracelular;4. menţin osmolaritatea lichidului extracelular5. activează sistemele enzimatice, celulare.

712. Participarea ionilor de clor în menţinerea echilibrului acido-bazic este determinată de:1. posibilitatea schimbului cu ionii de calciu în ţesutul osos,2. posibilitatea schimbului cu ionii de bicarbonat din eritrocite;3. secreţia sucului gastri şi clorurii de hidrogen activă;4. secreţia clorurii de hidrogenîn schimbul ionilor de bicarbonat;5. posibilitatea schimbului cu ionii de hidrogen din celule.

713. Cauzele hipercloremiei:1. ciroza hepatică;2. glomerulonefrita acută;3. insuficienţa circulatorie;4. alkaloza metabolică;5. alcaloza gazoasă.

714. Indicaţi mecanismele patogenetice principale ale hipocloremiei: 1. micşorarea excreţiei clorizilor cu urina;2. intensificarea reabsorbţiei clorizilor în rinichi;3. redistribuirea ionilor în deshidratarea hiperosmolară;4. redistribuirea ionilor în hiperhidratarea hipoosmolară.5. pierderi excesive de suc gastric.

71

715. Cauzele hipocloremiei.1. transpiraţe abundentă;2. poliuria;3. insuficienţa renală acută;4. vomă frecventă;5. insuficienţa cardiacă.

716. Ce dereglări ale echilibrului acido-bazic şi a celui electrolitic însoţesc hipocloremia?1. Acidoza gazoasă + hiperkaliemia;2. Alcaloza gazoasă + hiperkaliemia;3. Alcaloza negazoasă + hipokaliemia;4. Alcaloza negazoasă + hiponatriemia;5. Acidoza negazoasă + hiperkaliemia.

10. FIZIOPATOLOGIA ECHILIBRULUI ACIDOBAZIC

717. Valoarea medie a pH sângelui la omul sănătos:1. 6,0. 2. 7,1. 3. 7,4.4. 7,6.5. 8,0.

718. Sursele de substanţe acide endogene:1. Oxidarea glucozei până la produşii finali.2. Glicoliza anaerobă.3. Dezaminarea aminoacizilor.4. Oxidarea acizilor grasi.5. Ciclul Krebs

719. Sistemele tampon ale sângelui sunt următoarele cu EXCEPŢIA:1. H2CO3/NaHCO3. . 2. Proteinele plasmatice. 3. Hb/HbO2. 4. Na2HPO4/NaH2PO45. H2CO3/Na2CO3

720. Oraganele ce participă la menţinerea echilibrului acidobazic:1. Rinichii. 2. Plămânii. 3. Stomacul. 4. Ficatul.5. Sângele.

721. Criteriile de bază ale acidozei?1. Micşorarea pH.2. Mărirea pH.3. Mărirea concentraţiei ionilor de H+.4. Reducerea rezervelor alcaline 5. Acumularea de rezerve alcaline

722. Criteriile de bază ale alcalozei?1. Micşorarea pH.2. Mărirea pH.3. Micşorarea concentraţiei ionilor de H+.4. Reducerea rezervelor alcaline 5. Acumularea de rezerve alcaline

723. Ce numim acidoză compensată?1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. 3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.5. 5.Rezervele alcaline constante, pH constant

724. Ce numim acidoză decompensată?1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. 3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.5.Rezervele alcaline constante, pH constant

72

725. Ce numim alcaloză compensată?1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. 3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH constant.5.Rezervele alcaline constante, pH constant

726. Ce numim alcaloză decompensată?1. Micşorarea rezervelor alcaline cu micşorarea pH.2. Micşorarea rezervelor alcaline cu mărirea pH. 3. Micşorarea rezervelor alcaline cu pH constant4. Mărirea rezervelor alcaline cu pH mărit 5.Rezervele alcaline constante, pH constant

727. Factorul etiologic al acidozei respiratorii:1. Insuficienţa renală.2. Boala de altitudine 3. Voma incoercibilă4. Coma diabetică5. Asfixia.

728. Factorul etiologic al acidozei metabolice:1. Insuficienţa renală. 2. Diareea.3. Coma diabetică.4. Asfixia.5. Voma incoercibilă.

729.Factorii etiologici ai acidozei excretorii:1. Insuficienţa renală. 2. Diareea.3. Coma diabetică.4. Asfixia.5. Voma incoercibilă.

730. Factorul patogenetic al acidozei respiratorii:1. Formarea excesivă de CO2.2. Dereglarea difuziei de CO2 din sânge în alveole.3. Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.4. Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.5. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.

731. Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice şi excretorii):1. Formarea excesivă de CO2. 2. Formarea excesivă de acid lactic.3. Formarea excesivă de corpi cetonici.4. Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.5. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.

732.Factorii patogenetici ai alcalozelor:1. Formarea excesivă de corpi cetonici.2. Pierderea bicarbonaţilor cu secreţiile fiziologice.3. Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric.4. Dereglarea sintezei ureei din amoniac.5. Pierderea excesivă de CO2 în hiperventilaţia alveolară.

733. Manifestările acidozei respiratorii compensate:1. Micşorarea pH.2. pH constant. 3. Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. 4. Mărirea rezervelor alcaline în sânge.5. Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.

734. Manifestările acidozei respiratorii decompensate:1. Micşorarea pH.2. pH constant.3. Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.4. Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.5. Rezervele alcaline constante.

735. Manifestările acidozei nerespiratorii compensate (metabolice şi excretorii):

73

1. Micşorarea pH.2. pH constant.3. Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge. 4. Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. 5. Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.

736. Manifestările acidozei nerespiratorii decompensate (metabolice şi excretorii):1. Micşorarea pH.2. pH constant.3. Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge. 4. Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge. 5. Micşorarea rezervelor alcaline în sânge.

737. Manifestările alcalozei respiratorii decompensate:1. Mărirea pH.2. pH constant.3. Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge. 4. Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.5. Mărirea rezervelor alcaline în sânge.

738. Manifestările alcalozei nerespiratorii decompensate:1. Mărirea pH.2. pH constant.3. Micşorarea concentraţiei de CO2 în sânge. 4. Mărirea concentraţiei de CO2 în sânge.5. Mărirea rezervelor alcaline în sânge.

739. Reacţiile compensatorii renale în acidoze:1. Excreţia renală a ionilor de H+ (acidogeneză).2. Reabsorbţia renală a ionilor de Na+.3. Sinteza şi eliminarea renală a ionilor de NH4. 4. Reabsorbţia ionilor de HCO3.5. Poliuria

740. Consecinţele acidozelor:1. Hiperventilaţia alveolară.2. Incorporarea Ca în oase.3. Respiraţia Kussmaul4. Hipotensiune arterială5. Osteoporoza

741. Reacţiile compensatorii în alcaloze:1. Reabsorbţia renală intensă a ionilor de H+.2. Eliminarea renală a ionilor de Na+.3. Sinteza si eliminarea renală a ionilor de NH4.4. Excreţia renală a ioni de HCO3.5. Reabsorbţia ionilor de HCO3

11. DIZOXIILE

742. Alegeţi cea mai corectă definiţie a hipoxiei:1. proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de oxigen în sânge.2. proces tipic integral consecinţă al micşorării conţinutului de oxigen în ţesuturi.3. proces patologic tipic integral consecinţă a tulburării oxigenării sângelui la nivelul plămânilor4. proces patologic tipic integral consecinţă a micşorării presiunii parţiale a oxigenului în aerul inspirat.5. proces patologic tipic integral caracterizat prin micşorarea conţinutului de oxigen în celule ca rezultat al dezechilibrului dintre procesele de aprovizionare şi utilizare a acestuia.

743. Ce tip de hipoxie se dezvoltă în boala alpină:1. exogenă normobarică2. exogenă hiperbarică3. exogenă hipobarică4. respiratorie5. histotoxică

744. Ce tip de hipoxie se atestă în rezultatul dereglării proceselor de utilizare intracelulară a oxigenului:1. histotoxică2. cardiogenă3. respiratorie4. interstiţială5. anemică

74

745. Care sunt formele de hipoxie circulatorie:1. cardiogenă2. hipovolemică3. hipemetabolică4. vasculară5. anemică

746. Care sunt tipurile de hipoxie respiratorie:1. hipoventilatorie2. hipodifuzională3. hipoxia prin dereglarea corelaţiei difuzie-perfuzie4. exogenă normobarică5. exogenă hipobarică

747. Hipoxia hemică se dezvoltă în stări patologice ca:1. hemoliza, hemoragii, inhibiţia eritropoiezei2. intoxicaţiile cu CO3. intoxicaţiile cu benzol, amidopirină, sulfanilamide, fenacetină4. insufucienţa cardiacă5. insuficienţa vasculară

748. Hipoxia circulatorie hipermetabolică (relativă) se dezvoltă în cadrul:1. efortului fizic2. tireotoxicozei3. hipertermiei4. micşorării volumului sângelui circulant5. aritmiilor cardiace

749. Hipoxia interstiţială este determinată de aşa procese patologice ca:1. edemele2. limfostaza3. hemoragiile în organe4. intoxicaţia cu cianuri5. boala alpină

750. Hipoxia histotoxică de dezvoltă ca rezultat al următoarelr fenomene cu excepţia:1. inactivararea citocromoxidazei2. tulburarea sintezei enzimelor lanţului respirator3. decuplarea proceselor de oxidare şi fosforilare4. alterarea mitocondriilor5. intoxicaţii cu CO

751. Cianoza apare în toate tipurile de hipoxii cu excepţia:1. hipoxia histotoxică2. hipoxia respiratorie3. hipoxia circulatorie4. hipoxia hipoxică5. hipoxia mixtă

752. Care din procesele enumerate se referă la respiraţia internă:1. schimbul de gaze dintre mediul extern şi aerul alveolar2. transportul oxigenului de la plămâni spre ţesuturi3. transportul de CO2 din ţesuturi spre plămâni4. utilizarea oxigenului la nivelul lanţului respirator5. difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- capilare

753. Care structuri sunt cele mai sensibile la hipoxie:1. oasele2. ţesutul nervos3. ţesutul conjunctiv4. cartilagele5. muschii striaţi

754. În ce stări patologice se atestă hipoxia de tip histotoxic:1. avitaminoze2. boala alpină3. pneumonii4. intoxicaţii cu cianuri5. atelectazii

75

755. Hipoxia respiratorie apare în rezultatul:1. scăderii presiunii parţiale a oxigenului in aerul inspirat2. dereglării respiraţiei externe şi scăderii presiunii parţiale a oxigenului în sânge 3. stenozei aortale4. creşterii activităţii enzimelor lanţului respirator5. hipertireoză

756. Hipoxia acută se dezvoltă în urmatoarele patologii:1. pneumatorax bilateral2. intoxicaţii cu cianuri3. boala alpină4. pneumonii5. anemii

757. Hipoxia cronică se dezvoltă în următoarele patologii ca:1. anemii2. asfixie3. bolile cronice ale aparatului respirator4. bolile cronice ale aparatului cardiovascular5. pneumatorax bilateral

758. Hipoxia locală se dezvoltă în următoarele patologii cu excepţia:1. ischemie2. staza venoasă3. staza capilară4. hiperemie venoasă5. hiperemie arterială neuroparalitică

759. În ce stări patologice curba disocierii a oxihemoglobinei deviază spre dreapta:1. acidoză2. hipercapnie3. hipertermie4. alcaloză5. hipotermie

760. În ce stări patologice curba disocierii a oxihemoglobinei deviaza spre stânga:1. acidoză2. hipercapnie3. hipertermie4. alcaloză5. hipotermie

761. Conţinutul de oxigen se micşorează concomitent în sângele arterial şi în cel venos în cadrul:1. hipoxiei hemice2. hipoxiei respiratorii3. hipoxiei circulatorii4. hipoxiei histotoxice5. hipoxiei hipoxice

762. Din reacţiile compensatorii urgente în hipoxia acută fac parte următoarele cu excepţia:1. tahicardia2. hiperventilaţia pulmonară3. creşterea vitezei circulaţiei sangine4. micşorarea timpului de circulaţiei a sângelui în ambele circulaţii5. intensificarea eritropoiezei

763. În hipoxia acută se dezvoltă următoarele mecanisme compensatorii cu excepţia:1. creşterea volumuli sistolic2. sporirea returului venos spre cord3. centralizarea circulaţiei sanguine4. creşterea concentraţiei de 2,3 – glicerofosfat5. scăderea intensităţii proceselor glicolitice

764. Mecanismele compensatorii de lunga durată se includ în următoarele patologii cu excepţia:1. asfixia2. bolile sistemului cardiovascular3. bolile cronice ale sistemului respirator4. anemii5. boala alpină

765. Mecanismele compensatorii de lungă durata sunt urmatoarele cu excepţia:

76

1. intensificarea sintezei eritropoietinei2. creşterea suprafeţei difuzionale a plamânilor3. hipertrofia miocardului4. creşterea numărului şi hipertrofierea mitocondriilor5. intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni

766. În cadrul hipoxiei se atestă urmatoarele procese cu excepţia:1. hipersecreţia glucocortocoizilor2. activizarea enzimelor lanţului respirator3. activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor4. micşorarea activităţii enzimelor sistemului antioxidant5. intensificarea activităţii enzimelor lizozomale

767. Alegeţi variantele corecte a lanţului patogenetic în leziunile celulare hipoxice:1. insuficienţa de macroergi fosfaţi - tulburarea transportului transmembranar - acumularea intracelulară a ionilor de Na -

tumifierea celulelor- citoliza osmotică2. acumularea intracelulară a ionilor de Ca- activarea fosfolipazei A2 mitocondriale- degradarea complecşilor fosfolipidici

membranari - creşterea activităţii ATP-azelor- scindarea complecşilor macroergi fosfaţi - activarea endonucleazelor- declanşarea apoptozei

3. acidoza metabolică- activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor- labilizarea membranelor lizozomale- activarea şi eliminarea enzimelor lizozomale - citoliza

4. acidoza metabolică - activarea proceselor de peroxidare a lipidelor – insuficienţa relativă a sistemului antioxidant - citoliza5. acumularea intracelulară a ionilor de Ca - intensificarea glicogenolizei - inhibiţia energogenezei - activizarea enzimelor lanţului

respirator- citoliza

768. Hipoxia provoacă următoarele procese în creier:1. creşterea permeabilităţii capilarelor cerebrale2. edemul cerebral3. distrofii celulare la nivel cortical şi subcortical4. micşorarea permeabilităţii capilarelor cerebrale5. spasmul vaselor cerebrale

769. În hipoxie survin următoarele dereglări ale activităţii nervoase:1. cefalee2. euforie3. comportament neadecvat4. nevroze5. apariţia frisoanelor

770. La scăderea presiunii parţiale a O2 în sângele arterial până la 40-20 mmHg se instalează:1. coma cerebrală2. coma hepatică3. coma eclamptică 4. coma tireotoxică5. coma diabetică

771. Alegeţi definiţia corectă a hiperoxiei:1. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv al O2 2. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al micşorării consumului acestuia3. creşterea presiunii parţiale a O2 în sânge ca rezultat al intensificării arterializării sângelui la nivelul plamânilor4. creşterea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi ca rezultat al intensificării circulaţiei sanguine sistemice5. creşterea presiunii O2 în ţesuturi ca rezultat al aportului excesiv de O2 sau al micşorării consumului acestuia

772. La crerşterea presiunii parţiale a O2 în aerul inspirat se dezvoltă:1. hiperoxia exogenă2. hiperoxia endogenă3. hiperoxia hiperdinamică4. hiperoxia metabolică5. hiperoxia relativă

773. Creşterea ratei de O2 dizolvat în plasmă se determină în condiţiile:1. creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică normală2. creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică scăzută3. creşterii presiunii parţiale a O2 la presiune atmosferică ridicată4. în hiperventilaţia alveolară5. în acidoza metabolică

774. Hiperoxia hiperdinamică se dezvoltă în cadrul:1. intensificării hemodonamicii sistemice2. creşterii debitului cardiac3. creşterii debitului sanguin în organe4. hiperventilatiei pulmonare5. hipoventilaţiei pulmonare

77

775. Hiperoxia hiperdinamică se caracterizează prin:1. 96% de HbO în sângele arterial2. cantitatea obişnuită de O2 dizolvat în plasmă3. arterializarea sângelui venos cu micşorarea diferenţei arterio-venoase de O24. creşterea concentraţiei de HbO în sângele arterial5. creşterea diferenţei arterio- venoase de O2

776. Hiperoxia dismetabolică este rezultatul:1. tulburării utilizării O2 la un aport de O2 adecvat2. dereglării sintezei şi activităţii enzimelor lanţului respirator3. insuficienţei substratului de oxidare4. scăderii intensităţii proceselor de energogeneză5. intensificării proceselor catabolice

777. Creşterea considerabilă a conţinutului de produşi ai peroxidării lipidelor cu epuizarea sistemului antioxidant se determină în cadrul:

1. hiperoxiei compensate2. hiperoxiei subcompensate3. hiperoxiei decompensate4. hiperoxiei celulare5. hiperoxemiei

778. În scopuri terapeutice se aplică hiperoxia hiperbarică cu presiunea de:1. 2-3 ata2. 4-5 ata3. 5-7 ata4. 7-8 ata5. 10-12 ata

779. Hiperoxibaria se aplică în tratamentul următoarelopr patologii cu excepţia:1. bolile cronice ale sistemului respirator2. bolile cronice ale aparatului cardiovascular3. hipoxia histotoxică4. anemii5. procese tumorale

780. Efectele nocive determinate de hiperoxie::1. distrucţia membranelor citoplasmatice şi membranelor structurilor intracelulare2. modificarea structurii conformaţionale a proteinelor 3. alterarea structurii ADN-ului şi ARN- ului4. intensificarea energogenezei5. instalarea alcalozei respiratorii

781. Hiperoxia poate conduce la dezvoltarea:1. hipoxiei respiratorii2. hipoxiei circulatorii3. hipoxiei anemice4. bolii alpine5. edemului Quincke

782. În caz de hipoxie exogenă se dezvoltă:1. hipoxemie arterială, hipocapnie, alcaloză2. hipoxemie arterială, hipercapnie, alcaloză3. hipoxemie arterială, hipocapnie, acidoză4. hipoxemie arterială, hipercapnie, acidoză5. hipoxie, hipercapnie, alcaloză

783. Hipoxia hipoxică conduce la :1. hiperventilaţie alveolară2. hipoventilaţie alveolară3. alcaloză4. acidoză5. tulburarea hemodinamicii cerebrale

784. În caz de hipoxie respiratorie se instalează:1. hipoxemia arterială, hipercapnia, acidoza2. hipoxemia arterială, hipocapnia, acidoza3. hipoxemia arterială, hipercapnia, alcaloza4. conţinutul normal al oxigenului în sângele arterial, scăderea presiunii parţiale a oxigenului în sângele venos, acidoza5. hipoxemia arterială, hipocapnia, alcaloza

785. Pentru hipoxia hemică este caracteristică următoare succesiune de procese:1. hipoxemie arterială, hipoxemie venoasă, micşorarea diferenţei arterio- venoase de oxigen

78

2. hiperoxemie arterială, hipoxemie venaosă, micşorarea diferenţei arterio- venoase de oxigen3. hiperoxemie arterială, hiperoxemie venoasă, micşorarea diferenţei arterio- venoase de oxigen4. hiperoxemie arterială, hiperoxemie venoasă, creşterea diferenţei arterio- venoase de oxigen5. hipoxemie arterială, hipoxemie venoasă, diferenţa arterio- venoasă de oxigen scăzută

12. ŞOCUL

787. Şocul se caracterizează prin:1. hipoperfuzia organelor vitale2. hipoperfuzie generalizată3. subnutriţia organelor4. hipoxia organelor5. insuficienţa organelor vitale

787. Veriga principală patigenetică a şocului este:1. hipoxia2. hiponutriţia3. hipoenergogeneza4. acidoza metabolică5. hipoperfuzia

788. Factorii etiologici ai şocului sunt cei enumeraţi cu excepţia:1. factorii hipovolemici2. factorii cardiogeni3. factorii vasoplegici4. factorii reohemodinamici5. factorii psihogeni

789. Alegeţi mecanismul patogenetic şocogen al factorilor hipovolemici:1. hipovolemie – micşorarea debitului cardiac - hipoperfuzie – şoc2. hipvolemie – hemoconcentraţie – creşterea rezistenţei circulaţiei - hipoperfuzie – şoc3. hipovolemie – hemodiluţie – eritrocitopenie – hipoxie – şoc4. hipovolemie – hiperaldosteronemie – hipernatriemie – hiperosmolaritate – edemul organelor vitale – şoc5. hipovolemie – micşorarea filtraţiei renale – anurie – hiperazotemie – şoc

790. Alegeţi mecanismul patogenetic şocogen al factorilor cardiogeni:1. insuficienţa cardiacă acută – micşorarea debitului cardiac – hipoperfuzie – şoc2. insuficienţa cardiacă acută – micşorarea debitului cardiac – hipoxemie – şoc3. insuficienţa cardiacă acută – micşorarea debitului cardiac – hiponutriţie – şoc4. insuficienţa cardiacă acută – micşorarea debitului cardiac – acidoză – şoc5. insuficienţa cardiacă acută –micşorarea debitului cardiac – hipovolemie – şoc

791. Alegeţi mecanismul patogenetic şocogen al factorilor hipovolemici:1. hipovolemie - micşorarea debitului cardiac – hipotensiune arterială – hipoperfuzie - şoc 2. hipovolemie - micşorarea debitului cardiac – hipoxemie - şoc 3. hipovolemie - micşorarea debitului cardiac – hiponutriţie - şoc 4. hipovolemie - micşorarea debitului cardiac – hipotensiune arterială – micşorarea vitezei hemocirculaţiei - hipoperfuzie - şoc 5. hipovolemie - micşorarea debitului cardiac – hipoxie – acidoză - şoc

792. Alegeţi mecanismul patogenetic şocogen al factorilor reohemodinamici:1. Deteriorarea proprietăţilor de curgere a sângelui – creşterea rezistenţei periferice a hemocirculaţiei – hipoperfuzie – şoc;2. Deteriorarea proprietăţilor de curgere a sângelui – tromboza – ischemia – infarct – şoc;3. Deteriorarea proprietăţilor de curgere a sângelui – creşterea rezistenţei periferice a hemocirculaţiei – staza capilară – ischemie – infarct – şoc; 4. Deteriorarea proprietăţilor de curgere a sângelui – creşterea rezistenţei periferice a hemocirculaţiei – hipoxie – şoc;5. Deteriorarea proprietăţilor de curgere a sângelui – creşterea rezistenţei periferice a hemocirculaţiei – hipoperfuzie – acidoză – şoc;

793. Alegeţi mecanismul patogenetic şocogen al factorilor vasogeni:1. hipotonusul vascular – hipotensiune arterială – micşorarea vitezei de circulaţie – hipoperfuzie - şoc2. hipotonusul vascular – hipotensiune arterială – micşorarea vitezei de circulaţie – hipoxie - şoc3. hipotonusul vascular – hipotensiune arterială – micşorarea vitezei de circulaţie – ischemie - şoc4. hipotonusul vascular – hipotensiune arterială – micşorarea vitezei de circulaţie – hiperemie venoasă - şoc5. hipotonusul vascular – hipotensiune arterială – micşorarea vitezei de circulaţie – hipovolemie - şoc

794. Factorii etiologici ai şocului hipovolemic sunt:1. hemoragia2. deshidratarea3. hidropizia4. ileusul proximal5. hiperhidratarea

79

795. Factorii etiologici ai şocului cardiogen sunt:1. infarctul miocardic2. fibrilaţia ventriculară3. tamponada cordului4. stenoza mitrală5. stenoza aortică

796. Factorii etiologici ai şocului vasogen sunt:1. endotoxinele bacteriene2. toxinele endogene3. substanţele biologic active endogene4. embolia arterei pulmonare5. tromboza venei porta

797. Factorii etiologici ai şocului reohemodinamic sunt:1. mărirea vâscozităţii sângelui2. agregarea celulelor sanguine3. coagularea intravasculară diseminată a sângelui4. sludj-ul5. embolia arterei pulmonare

798. Şocul provoacă leziuni celulare prin următoarele mecanisme:1. hipoperfuzia2. hipoxia3. hiponutriţia4. hiperconcentraţia cataboliţilor5. hipotonia vasculară

799. Manifestările şocului la nivel de organ sunt:1. leziuni celulare2. distrofii celulare3. necroză4. apoptoză5. sclerozare

800. Manifestările generale ale şocului sunt:1. hipotonie arterială2. acidoză3. tahicardie4. hipoventilaţie alveolară5. hipertermie

801. Reacţiile compensatorii generale în şoc sunt:1. activarea sistemului simpato-adrenal2. hipercatecolaminemia3. hipersecreţia glucocorticoizilor4. activarea catabolismului 5. activarea anabolismuluzi

802. Reacţiile compensatorii cardio-vasculare în şoc sunt:1. spasmul generalizat al microvaselor2. spasmul vaselor cu alfa-adrenoreceptori3. dilatarea vaselor cu beta-adrenoreceptori4. efecte cardiotrope pozitive5. efecte cardiotrope negative

803. Reacţiile declanşate în şoc la nivelul rinichilor sunt:1. ischemia rinichiului2. hiperemia venoasă a rinichiului3. secreţia reninei şi activarea sistemului renin – angiotenzină – aldosteron4. hipernatriemia5. hipoosmolaritatea sângelui

804. Reacţiile metabolice în şoc sunt:1. intensificarea anabolismului2. intensificarea catabolismului3. intensificarea proceselor anaerobe4. intensificarea proceselor oxidative5. acidoza

805. Factorii patigenetici ai şocului la nivel tisular:1. hipoxia2. acidoza

80

3. serotonina, histamina4. dilatarea precapilarelor cu spasmul persistent al post-capilarelor5. spasmul concomitent al precapilarelor şi post-capilarelor

806. Manifestările microcirculatorii în şoc sunt:1. depozitarea sângelui în capilare2. hiperpermeabilitate vasculară, edem3. sechestrarea sângelui în capilare4. centralizarea hemodinamicei5. decentralizarea hemodinamicei

807. Manifestările respiratorii în stadiile tardive ale şocului sunt:1. respiraţie profundă şi accelerată2. respiraţie superficială şi accelerată3. hipoventilaţie pulmonară4. alcaloza respiratorie5. hiperventilaţie pulmonară

808. Dereglările activităţii nervoase în şoc sunt:1. predominarea inhibiţiei 2. predominarea excitaţiei3. predominarea sistemului simpatic4. simpaticoplegia5. predominarea sistemului parasimpatic

809. În şoc survine insuficienţa următoarelor organe vitale cu excepţia:1. rinichilor2. ficatului3. intestinului4. miocardului5. medulosuprarenalelor

810. Veriga principală patogenetică a insuficienţei renale în şoc este:1. stoparea filtraţiei glomerulare2. leziunile canaliculare cu dereglarea reabsorbţiei3. hiperazotemia4. activarea sistemului renină – angiotenzină – aldosteron5. poliuria cu hipovolemie consecutivă

811. Veriga principală patogenetică a insuficienţei hepatice în şoc este:1. hipoperfuzia ficatului2. hipoproteinemia3. acumularea amoniacului în sânge 4. acumularea ureei în sânge5. diminuarea funcţiei de barieră cu autointoxicaţie

812. Veriga principală patogenetică a leziunilor intestinale în şoc este:1. hipoperfuzia şi leziuni celulare a epiteliului intestinal2. creşterea permeabilităţii barierei intestinale3. absorbţia din intestin a produşilor intermediari de digerare4. enzimemia5. bacteriemia

813. Veriga principală patogenetică a leziunilor pancreatice în şoc este:1. hipoperfuzia pancreasului2. enzimemia3. autoactivarea enzimelor pancreatice4. colapsul5. hipertensiunea arterială

814. Veriga principală patogenetică a leziunilor miocardului în şoc:1. insuficienţa coronariană2. hipotensiunea în bulbul aortei3. staza sanguină în miocard4. insuficienţa cardiacă5. ocluzia coronariană

815. Ireversibilitatea şocului este determinată de:1. epuizarea rezervelor energetice2. insuficienţa poliorganică3. dishomeostaziile generale

81

4. stopul cardiac5. stopul respirator

816. Manifestările insuficienţei renale în şoc sunt:1. stoparea filtraţiei glomerulare2. leziunile canaliculare cu dereglarea reabsorbţiei3. hiperazotemia4. activarea sistemului renină – angiotenzină – aldosteron5. poliuria cu hipovolemie consecutivă

817. Manifestările insuficienţei hepatice în şoc sunt:1. hipoperfuzia ficatului2. hipoproteinemia3. acumularea amoniacului în sânge4. acumularea ureei în sânge5. diminuarea funcţiei de barieră cu autointoxicaţie

818. Manifestările leziunilor intestinale în şoc sunt:1. hipoperfuzia şi leziuni celulare a epiteliului intestinal2. creşterea permeabilităţii barierei intestinale3. absorbţia din intestin a produşilor intermediari de digerare4. enzimemia5. bacteriemia

819. Manifestările leziunilor pancreatice în şoc sunt:1. hipoperfuzia pancreasulu2. enzimemia3. autoactivarea enzimelor pancreatice4. colapsul5. hipertensiunea arterială

820. Manifestările leziunilor miocardului în şoc sunt:1. insuficienţa coronariană2. hipotensiunea în bulbul aortei3. staza sanguină în miocard4. insuficienţa cardiacă5. ocluzia coronariană

13. STĂRILE TERMINALE

821. Moartea organismului din punct de vedere biologic reprezintă: 1. Dezintegrarea consecutiva a organismului, sistemelor, organelor şi celulelor2. Dezintegrarea consecutivă a celulelor, organelor şi sistemelor3. Predominarea proceselor de inhibiţie în scoarţa cerebrală4. Sistarea persistentă a activităţii nervoase superioare5. Dezintegrarea consecutivă a celulelor

822. Factorii tanatogeni acţionează prin:1. Afectara irecuperabilă a creierului2. Instalarea dishomeostaziilor generale incompatibile cu viaţa3. Dereglarea funcţiiilor sistemelor vitale ale organismului4. Instalarea insuficienţei funcţionale absolute a organelor vitale5. Mecanism reflex

823. Procesul de murie a organismului poate fi iniţiat prin:1. dereglarea proceselor de adaptare la condiiţiile mediului ambiant 2. afectarea directă primară a SNC3. micşorarea reactivităţii organismului 4. afecţiunea primara a organelor de impotranţă vitală5. marirea exagerată a reactivitătii organismului

824. Activitatea normală a creierului necesită:1. concentraţia ureei 30 mg%2. glicemia > 3,5 mmol/l3. oxemia >18,1 ml/100ml4. presiunea osmotică a plasmei 300 mosm/l5. temperatura sângelui 36,5-36,9 C

825. Dishomeostaziile electrolitice care provoacă stopul cardiac:1. Hipernatriemia 2. hiperkaliemia 3. micşorarea calciului in cardiomiocite

82

4. hipercalciemia 5. hipokaliemia

826. Stopul cardiac poate fi provocat pe cale reflexă prin:1. Stimularea organelor dotate cu inervaţie vagală2. excitarea fibrelor postganglionare adrenergice3. blocarea ganglionilor vegetativi parasimpatici4. stimularea ramurilor n. vag5. Stimularea inervaţiei simpatice

827. Care este succesiunea stărilor terminale ?1. boala, preagonia, agonia, moartea clinică2. starea premorbidă, boala, preagonia, agonia, moartea clinică3. preagonia, agonia, moartea clinică4. preagonia, agonia, moartea clinică, starea postreanimaţională5. preagonia, agonia, moartea clinică, moartea biolopgică

828. Nivelul minim de perfuzie cerebrală suficient pentru resuscitarea SNC din moarte clinică este de :1. 10-15 ml/100g/min2. 5-6 ml/100g/min3. 8-10 ml/100g/min4. 15-20 ml/100g/min5. 25-30 ml/100g/min

829. Decompensarea hemocirculaţiei în procesul de murire a organismului se manifestă prin: 1. acumularea substanţelor biologic active2. acidoza tisulară3. staza capilară 4. sechestrarea sângelui în capilare5. creşterea returului venos spre cord

830. În starile terminale au loc următoarele dereglări endocrine cu excepţia: 1. creste secreţia corticotropinei2. creste secreţia glucocorticoizilor3. creste secreţia de catecolamine4. creste secreţia hormonilor tiroidieni5. creste secreţia insulinei

831. Manifestările agoniei sunt determinate de modificarea activităţii:1. bulbului rahidian2. lobului frontal a creierului3. hipotalamusului 4. hipocampului5. scoarţei cerebrale

832. Semnul clinic de baza ce caracterizează agonia:1. dispneia inspiratorie2. bradicardia3. respiratia rară cu amplitudine descrescândă4. respiratia superficială şi accelerată5. tahicardia

833. Semnele de baza ale morţii clinice sunt:1. pierderea cunoştinţei2. areflexie generală3. oprirea contracţiilor cardiace4. ramâne reflexul pupilei la lumină5. stopul respirator

834. Durata mortii clinice este determinată de:1. antecedentele patologice 2. rezistenţa scoarţei la hipoxie3. proprietăţile factorilor tanatogeni4. reactivitatea organismului5. profunzimea proseselor de excitare şi înhibiţie din scoarţă

835. Primele dereglări funcţionale ale neuronilor corticali în caz de anoxie apar peste:1. 2-3 minute2. 15-30 minute3. cîteva secunde4. 5-6 minute

83

5. 45 minute

836. Peste cât timp apare necroza neuronilor corticali cauzată de anoxie ?1. 2-3 minute2. 15-30 minute3. cîteva secunde4. 5-6 minute5. 45 minute

837. Cât timp rezistă la anoxie structurile subcorticale?1. 2-3 minute2. 15-30 minute3. cîteva secunde4. 5-6 minute5. 45 minute

838. Durata mortii clinice depinde de următorii factori cu excepţia:1. rezistenţa scoarţei la hipoxie2. durata stărilor terminale precedente3. temperatura corpului în procesul muririi4. intensitatea funcţionării anterioare a organismului5. nivelul glicemiei

839. Hipotermia contribuie la marirea duratei mortii clinice prin :1. creşterea vitezei reacţiilor biochimice2. micşorarea vitezei reacţiilor biochimice3. reducerea consumului de oxigen4. demararea căilor alternative energogenetice5. cresterea coeficientului respirator

840. De ce durata morţii clinice în şocul traumatic însoţit de hemoragie masivă se reduce practic până la O.1. deorece scade presiunea arterială2. deoarece are loc spasmul arteriolelor periferice3. deoarece necroza neuronilor corticali apare deja în preagonie4. deoarece apare şocul algic5. deoarece se instalează hipovolemia

841. Care sunt consecinţele resuscitării întârziate după moartea clinică (peste 5-6 minute)?1. Sunt posibile nevroze postreanimatorii2. se dereglează activitatea reflex condiţionată 3. se afectează sistemul II de semnalizare4. se schimbă comportamentul psihoemotiv şi intelectul5. se înhibă reflexele de apărare, sexual şi alimentar

842. Obiectivele principale ale resuscitării vizează următoarele cu exceptia:1. corecţia hipoxiei2. restabilirea reflexelor necondiţionate3. corecţia acidozei4. restabilirea activităţii cordului şi a respiraţiei externe5. restabilirea reflexelor condiţionate

843. Administrarea bicarbonatului de sodiu în resuscitarea organismului conduce la :1. lichidarea alcalozei2. lichidarea acidozei3. contribuie la degradarea catecolaminelor4. mareşte frecvenţa contracţiilor cardiace5. restabileşte reactivitatea adrenoreceptorilor

844. Cu ce scop sunt administrate soluţiile ce conţin ioni de calciu în perioada de resuscitare ?1. pentru a micşora excitabilitatea şi contractilitatea miocardului2. pentru a mări excitabilitatea şi contractilitatea miocardului 3. pentru a micşora excitabilitatea şi mări contractilitatea miocardului4. pentru a mari excitabilitatea şi micşora contractilitatea miocardului5. pentru a micşora excitabilitatea şi conductibilitatea în miocard

845. Consecinţele patogene ale reoxigenării ţesuturilor hipoperfuzate în proceul de murire:1. creşterea concentraţiei oxihemoglobinei mai mult de 75%2. formarea radicalilor liberi ai oxigenului3. activarea peroxidării lipidelor4. dizolvarea oxigenului în plasm sanguină mai mult de 0,3ml oxigen/100ml plasmă5. superactivarea mitocondriilor

84

846. Care este necesitatea adminstrării glucozei în resuscitarea organismului ?1. micşorează permiabilitatea vaselor2. este folosită ca material plastic3. este utilizată ca material energetic de către creier4. este utilizată ca material energetic de către miocard5. ameliorează metabolismul lipidic

847. Ce consecinţă nefavorabilă poate avea administrarea în surplus a glucozei în resuscitarea organismului ?1. măreşte permeabilitatea vaselor cerebrale2. poate contribuie la acumularea lactatului în creier3. se depune sub formă de glicogen în creier4. mareşte osmolaritatea plasmei sanguine5. stimuleaza eliberarea insulinei

848. Care este veriga patogenetică principală în procesul de murire ?1. Hipoglicemia2. Hipoxia3. Hipoonchia4. Hipovolemia5. Acidoza metabolică

85