CUPRINS

CAPITOLUL I

Arhitectura scheletului craniului

CAPITOLUL II

Fiziologia trumatismelor cranio-cerebrale

CAPITOLUL III

Tipuri de leziuni cranio cerebrale

CAPITOLUL IV

Comotia cerebrala

1.Generalitati

2.Cauze

3.Clinica-simptomatologie

4.Diagnostic

5.Evolutie

6.Profilaxie

7.Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale(comotia cerebrala)

CAPITOLUL V

Studiu de caz

1.Caz nr.1

2.Caz nr.2

3.Caz nr.3

BIBLIOGRAFIE

1

CAPITOLUL I

ARHITECTURA SCHELETULUI CRANIULUI

Oasele capului sunt în număr de 23. Dintre acestea numai mandibula

şi hioidul sunt mobile. Celelalte oase sunt fixe.

Oasele capului se pot împărţi în: oasele craniului, în care este

adăpostit creierul şi oasele feţei sau viscerocraniul, în care sunt adăpostite

unele organe de simţ şi segmentele iniţiale ale aparatului respirator şi

digestiv.

Oasele neurocraniului sunt în număr de 15; formează calvaria şi baza

craniului. Ele sunt: frontalul, etmoidul, sfenoidul, occipitalul, două parietale,

două temporale, două cornete inferioare, două lacrimale, două nazale şi

vomerul. Oasele craniului sunt oase pneumatice, neregulate sau plane.

Se cunosc mai mulţi factori a căror interacţiune determină

dimensiunile şi forma craniului. Aceştia sunt:

a. creşterea şi dezvoltarea consecutivă a neurocraniului.

b. poziţia bipedă, transmiterea funcţiei de prehensiune la membrele

superioare şi viteza relativ scăzută de deplasare.

c. concentrarea organelor de simţ la limita neuro-viscerocraniului,

determinând astfel alungirea viscerocraniului.

d. acţiunea ce determină rotunjirea craniului a gravitaţiei, a muşchilor

masticatori şi ai feţei.

2

Rezistenţa mare şi elasticitatea scheletului capului se datorează

adaptării de formă ale oaselor craniului care sunt însoţite de o modificare

corespunzătoare a arhitecturii acestora.

Bolta craniului (calvaria) este formată din două lame de substanţă

compactă şi un strat de substanţă spongioasă între ele numită diploe.

Prezintă o grosime uniformă (aprox. 5mm), iar la nivelul protuberanţei

occipitale interne ajunge la 10 – 15 mm.

Baza craniului este formată pe alocuri numai din lame subţiri de

substanţă compactă, iar în alte zone continuă substanţa spongioasă

abundentă de la nivelul calvariei.

Viscerocraniul este alcătuit fie din oase subţiri fără substanţă

spongioasă, fie din oase pneumatice.

În organizarea liniilor de rezistenţă şi în condiţionarea fracturilor un

rol important îl joacă diferenţele de grosime şi de arhitectură.

Suturile şi dura mater ce căptuşeşte neurocraniul cresc rezistenţa

craniului.

1.La nivelul viscerocraniului se găsesc patru perechi de stâlpi de

rezistenţă ce reflectă forţele de presiune ce se dezvoltă în timpul masticaţiei,

în dreptul arcadelor dentare.

Stâlpul fronto-nazal porneşte de la nivelul caninilor şi incisivilor

superiori, urcă de-a lungul procesului frontal al maxilarului şi se răsfrânge

pe marginea supraorbitală a frontalului.

Stâlpul zigomatic porneşte de la nivelul primului molar superior, urcă

de-a lungul feţei anterioare a corpului maxilarului şi ajunge la osul

zigomatic. Aici liniile de rezistenţă se divid:

- una continuă procesul orbital al osului zigomatic şi ajunge pe

marginea supraorbitală a frontalului, unindu-se cu stâlpul fronto-nazal;

3

- a doua se continuă cu arcada zigomatică şi cu liniile temporale de pe

calvaria.

c. Stâlpul pterigo- palatin porneşte de la nivelul ultimilor molari

superiori, urcă de-a lungul tuberozităţii maxilară, a lamei perpendiculare a

palatinului şi a procesului pterigoidian, ajungând la nivelul corpului sfenoid.

Linia mandibulară sumează presiunile exercitate asupra arcadei

dentare inferioare apoi urmează traiectul liniei oblice de pe corpul

mandibulei. De aici se transmite la mastoidă, la liniile temporale ale

calvariei, la baza neurocraniului.

2. La nivelul calvariei se întâlnesc trei arcuri de rezistenţă cu orientare

sagitală, unite prin două arcuri transversale:

arcul medio-sagital trece prin creasta frontală, sutura sagitală,

protuberanţa occipitală internă şi creasta occipitală internă.

Arcurile latero-sagitale trec dinspre anterior spre posterior prin linia

temporală a frontalului, linia temporală inferioară a parietalului, procesul

mastoidian şi baza craniului. De aici se îndreaptă dinspre posterior spre

anterior spre rădăcina longitudinală a procesului zigomatic, arcada

zigomatică, osul zigomatic şi revin la linia temporală a frontalului.

Arcurile transversale reprezentate de creasta transversală a frontalului,

anterior, şi de liniile nucale, posterior. Arcurile de rezistenţă ale calvariei

sunt întărite prin suturile de la acest nivel, acestea intervenind ca arcuri de

rezistenţă datorită felului de angrenare a oaselor constitutive. Majoritatea

suturilor sunt dinţate, iar aripa mare a sfenoidului şi solzul temporalului au

marginea tăiată în dauna lamei compacte interne, în timp ce frontalul şi

parietalul sunt tăiate în dauna lamei compacte externe, în acest fel solzul

temporalului şi aripa mare a sfenoidului împiedică deplasarea în afară a celor

două oase.

4

3. La nivelul bazei neurocraniului se întâlnesc căpriorii de rezistenţă

pe care se sprijină stâlpii de rezistenţă ai viscerocraniului şi care transmit la

rândul lor o parte din forţele de masticaţie înspre arcurile de rezistenţă ale

calvariei. Cea mai mare parte a presiunilor produse de masticaţie converg

însă în direcţia porţiunii bazilare a occipitalului.

Căpriorii de rezistenţă sunt în număr de 6. Posterior sunt alcătuiţi de

cele două stânci ale temporalului şi anterior de cele două aripi mici ale

sfenoidului. Există şi un căprior frontal reprezentat de crista galli şi corpul

sfenoidului şi altul occipital, ce corespunde crestei occipitale interne. Cei 6

căpriori converg spre porţiunea bazilară a occipitalului ce reprezintă piesa de

rezistenţă maximă a craniului, fracturându-se foarte rar. Fracturile

interesează în special zonele slabe situate pe liniile de rezistenţă la nivelul

calvariei, zonele de fractură fiind situate în zonele dintre arcuri şi interesează

în primul rând lama internă.

5

CAPITOLUL II

FIZIOPATOLOGIA TRAUMATISMELOR CRANIO-

CEREBRALE

Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta totalitatea

fenomenelor clinice sau paraclinice care apar ca urmare a actiunii unui agent

traumatic asupra cutiei craniene si a continutului acesteia.

Efectele traumatice reprezintă un fenomen complex, determinat de două

tipuri de factori:

- factorii fizici de natură mecanică constau în tipul şi amploarea

impactului precum şi în modul de absorbţie şi de transfer al energiei cinetice

traumatice.

- factorii biologici reprezintă modul în care structurile intracraniene

reacţionează la energia transmisă de impact. Aceşti factori constau în alterări

cerebrale funcţionale sau organice, modificări vasculare, perturbări

metabolice, hormonale, histochimice, biochimice sanguine sau lichidiene.

Factorii fizici, din punct de vedere fiziopatologic, acţionează asupra

structurilor intracraniene, în timp ce factorii biologici reacţionează la energia

traumatică indusă.

Efectele traumatice intracraniene rezultă din sumaţia acţiunilor

factorilor fizici şi biologici ceea ce explică complexitatea evoluţiei lor.

6

Factorii fizici şi mecanismele induse de aceştia.

În marea majoritate a cazurilor participă două sau mai multe

mecanisme dintre care unul este dominant şi responsabil de efectele

traumatice intacraniene majore.

Există două categorii de factori fizici:

-mecanisme fizice directe produse de un impact asupra capului;

-mecanisme fizice indirecte, unele cu impact extracranian iar altele în

care nu există impact extracranian sau cranian şi au fost denumite prin

impact.

Mecanisme fizice directe

a. Mecanismul prin deceleraţie

Este cel mai frecvent şi constă în oprirea bruscă a capului din mişcare

prin lovirea acestuia de un plan dur care poate fi imobil sau relativ imobil. În

acest fel energia cinetică a capului în mişcare este brusc transferată

structurilor intracerebrale în momentul impactului.

Acest mecanism nu se produce mereu sub formă simplă. În mod

frecvent se asociază cu o componentă de acceleraţie în sens contrar, adică

planul dur de care se loveşte capul în mişcare, dar în sens opus.

b.Mecanismul prin acceleraţie

Este modalitatea în care un corp în mişcare loveşte capul în repaus şi

îi transmite energia sa cinetică determinând o mişcare în vectorul mişcării

agentului contondent. În acest fel capul este accelerat.

Teoretic există două tipuri de acceleraţie: lineară şi rotatorie; practic

cele două tipuri sunt combinate cu predominenţa uneia.

7

Nu există o acceleraţie lineară pură deoarece ar fi necesar ca întreg

corpul să fie accelerat în mod egal pentru toate segmentele şi ca vectorul

forţei să treacă prin centrul de gravitate al corpului.

Acceleraţia rotatorie este angulară iar vectorul forţei traumatice nu

este axial.

Leziunile induse sunt mult mai grave deoarece produc deplasări şi

distorsiuni la frontiera dintre diferite formaţiuni intracerebrale care au

densităţi şi greutăţi specifice diferite. Rezultatul acestor deplasări şi

distorsiuni sunt leziunile vasculare şi parenchimatoase severe.

Acceleraţia rotatorie are nu numai efect lezional cerebral, ci şi de

trunchi cerebral, măduvă cerebrală, centrul rotaţiei capului fiind în jurul

vertebrei C1.

c. Mecanismul prin compresiune bilaterală

Compresiunea bilaterală şi simultană a capului ca mecanism unic, se

realizează practic în situaţii rare. De regulă acest mecanism este mai

complex şi anume: capul este apoziţionat la un plan dur şi fix de o parte, în

timp ce un obiect în mişcare îl loveşte de partea opusă. În aceste situaţii

mecanismul nu este o simplă compresiune bilaterală, ci intervin şi efectul

acceleraţiei şi mecanismul de contra lovitură.

Mecanismele fizice indirecte

În mecanismele fizice indirecte producerea de perturbări sau leziuni

ale structurilor intracraniene este posibilă fără să existe un impact cranian,

transferul de energie cinetică efectuându-se după alte modalităţi care se

grupează în două categorii:

A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian;

B. Mecanisme fizice indirecte în care nu există nici un fel de impact.

8

A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian. Acestea induc

perturbări sau leziuni structurilor intracraniene prin energia cinetică

traumatică mediată de alte structuri, cel mai frecvent de coloana vertebrală.

Căderea de la înălţime şi contactul cu solul pe plante, în genunchi sau pe

ischioane produce fracturi ale bazei craniului, leziuni cerebrale grave, în

special în trunchiul cerebral şi la frontiera mezencefalo-diencefalică.

B.Mecanisme fizice indirecte în absenţa oricărui impact. Se deosebesc

mai multe variante:

1.Mecanismul de tip “whiplash” (accelerare şi decelerare bruscă a

capului şi a corpului fără nici un fel de impact). Viteza de mişcare a

craniului este diferită de cea a creierului producându-se astfel leziuni

cerebrale prin contactul brusc al masei cerebrale cu reliefurile endocraniene.

2.Mecanismul prin şoc electric poate surveni prin electricitatea

atmosferică sau prin cea tehnică. Electricitatea atmosferică acţionează direct

asupra capului sau prin intermediul unei descărcări iniţiale în pământ,

traumatizând creierul ulterior prin acţiune asupra capului de jos în sus.

Electricitatea tehnică produce leziuni cerebrale numai la o tensiune mare de

peste 1000V, dar efectele patologice sunt în funcţie de intensitatea

curentului. Leziunile cerebrale sunt imediate şi tardive. Leziunile imediate

sunt: hemoragii subarahnoidiene, edem cerebral acut. Leziunile tardive sunt:

atrofii cerebrale cu hidrocefalie consecutivă şi leziuni medulare asociate.

3.Mecanismele prin şoc termic. Efectele cerebrale ale şocului termic

sunt nespecifice: congestie şi edem în vasele leptomeningeale, LCR

sangvinolent, hemoragii peteşiale în pereţii ventriculului III şi în planşeul

ventriculului IV. Sunt implicate aici fenomenele de hemoliză, eliberarea de

substanţe tromboplastice, dezvoltarea de trombină care produce liza

9

plachetelor sangvine. Defibrinarea şi activarea fibrinolizei sunt două etape

importante.

4.Mecanismele prin iradierea creierului. Iradierea duce la două tipuri

de leziuni cerebrale: a. leziuni precoce care survin după o doză mare, unică,

sub formă de necroză cerebrală globală în zona iradiată la care se asociază

modificări de tip inflamator; b. leziuni selective în celulele stratului granular

cerebelos.

Se produce şi o creştere a permeabilităţii hematoencefalice. Leziunile

tardive survin iniţial în substanţa albă, urmate de necroze, cavităţi şi

formarea de chisturi.

5.Mecanismul prin suflul de explozie (acceleraţia bruscă în special a

capului şi de vibraţie craniană). Leziunile cerebrale sunt globale: edem

cerebral, contuzie cerebrală difuză cu hemoragii peteşiale în nucleii bazali,

substanţa albă şi cortex. Acelaşi tip de leziuni se găsesc şi în trunchiul

cerebral. În cazul de supravieţuire mai îndelungată apare scleroza cerebrală

progresivă.

6.Mecanismul prin explozie de bombă atomică, iradiere gamma şi

iradiere neutronică produce la supravieţuitori hemoragii perivasculare,

transudări plasmatice, focare ischemice şi noduli gliali.

7.Mecanismul prin laser. Laserul are un efect de vaporizare a

parenchimului cerebral în zona de contact, în jur apărând hemoragii,

necroze, edem cerebral, însă pe o zonă restrânsă de câţiva mm în jurul zonei

de contact. Dacă laserul este aplicat pe craniul intact se produce o vaporizare

explozivă a apei din parenchimul cerebral, iar creşterea bruscă a presiunii

intracraniene produce leziuni letale în trunchiul cerebral. În condiţiile de

craniu deschis nu se mai produce hipertensiune intracraniană bruscă foarte

mare, rezultând leziuni predominant focale.

10

8.Mecanismul prin contralovitură este utilizat pentru a explica

leziunile meningocerebrale în arii diametral opuse punctului de aplicare a

forţei traumatice. Leziunile prin contralovitură depăşesc în amploare şi

gravitate leziunile produse direct de partea impactului. Prima discuţie asupra

mecanismului a avut loc în 1766 la Academia de Ştiinţe din Paris şi a fost

admisă explicaţia prin teoria vibratorie, conform căreia impactul induce

unde de vibraţie craniană care se propagă şi converg spre polul opus

impactului. Fractura craniană poate şi să nu rezulte, dar leziunile cerebrale se

produc în mod constant. Studiile experimentale efectuate ulterior pe cadavre

proaspete au arătat că la polul cranian opus impactului apare un “con de

bombare” dedesubtul căruia se produce “un vacuum” în care creierul este

proiectat de undele de forţă transmise de energia cinetică dezvoltată de

impact. Scăderea presiunii intracraniene în zona de “vacuum”, are ca efect

un fenomen “de sucţiune” consecutiv căruia apar leziunile vasculare şi

parenchimatoase. Mai târziu Courville (1942- 1958) a reconsiderat în parte

traiectoria “vacuumului” şi a asociat-o cu cea a undelor transmise creierului

de impact, rezultând o explicaţie mult mai completă; în momentul

impactului în aria de aplicare a forţei traumatice datorită inflexiunii craniene

ia naştere o zonă de hipertensiune intracraniană, iar la polul opus impactului,

o zonă de hipotensiune intracraniană. Noţiunea de “sucţiune” constă în

faptul că presiunea diferenţială de la nivelul capilarelor corticale în mod

normal este mică, dar dacă se produce o scădere a presiunii în jurul unei arii

corticale, presiunea diferenţială de la nivelul capilarelor creşte, producându-

se astfel rupturi capilare. Această explicaţie nu lămureşte de ce leziunile prin

contralovitură sunt mai grave decât cele induse de rupturi ale pereţilor

capilari şi de ce producerea unei presiuni diferenţiale rezultă între o anumită

arie corticală şi ariile învecinate. Cea mai verosimilă explicaţie a leziunilor

11

de contralovitură pare a fi dată de teoria lui Holbourn (1943) şi anume, dacă

se imprimă capului o acceleraţie rotatorie, creierul alunecă în conţinutul său

dural liber pe suprafeţele netede dar, la nivelul neregularităţilor de relief

endocranian, se produc frecări care induc leziunile vasculare şi cerebrale.

Leziunile ar fi deci în funcţie de viteza de acceleraţie, iar topografia lor în

funcţie de direcţia maximei acceleraţiei rotatorie (în plan coronal, sagital sau

orizontal).

Factorii biologici

Fiziopatologia leziunilor şi a perturbărilor funcţionale posttraumatice

Acţiunea factorilor traumatici fizici şi mecanismele induse de aceştia

au un răspuns biologic variat şi complex. Se produc răspunsuri cerebrale de

ordin funcţional (comoţia cerebrală), de ordin lezional (contuzia şi

dilacerarea cereebrală), sau mixte (edemul cerebral şi colapsul cerebro-

ventricular) precum şi răspunsuri vasculare (vasospasm şi vasodilataţie

posttraumatică) şi lichidiene (celulare şi biochimice).

Există şi răspunsuri extracerebrale sistemice, determinate de

perturbările sau leziunile cerebrale traumatice şi sunt: de ordin metabolic,

hormonal şi ţin de efectul asupra axului hipotalamo-hipofizar. Din aceste

date rezultă că un efect traumatic intracranian nu trebuie considerat ca

fiind limitat la structurile intracraniene, ci având largi implicaţii

extracraniene. Pentru aceste motive este necesară cunoaşterea fiziopatologiei

ambelor categorii de efecte traumatice.

12

Traumatismele cranio-cerebrale, mai corect spus traumatismele

extremitatii cefalice, prezinta doua aspecte diferite intre clinica si studiul

medico-legal.

Medico-legal se accepta existenta traumatismului cranio-cerebral doar

daca exista leziuni obiective. Din punct de vedere medico-legal,

traumatismul cranio-cerebral deschis implica existenta unei comunicari intre

mediul extern si substanta cerebrala.

Din cauza raportului strans intre creier si structurile osoase craniene,

in putine cazuri un traumatism poate interesa doar craniul sau doar creierul.

Toti agentii traumatizanti transmit linii de forta ambelor structuri, astfel incat

amprenta de gravitate este data, in primul rand, de gradul de interesare a

creierului si in mod particular de interesarea trunchiului cerebral ce

concentreaza aproape toate caile de transmitere nervoasa de la si catre

periferie, nucleii ultimelor zece perechi de nervi cranieniai SRAA (cuprins

in cea mai mare parte in calota trunchiului cerebral) cu rol in mentinerea

echilibrului dintre starea de somn si cea de veghe si implicit in determinarea

starii de constienta.

Dintre traumatisme, o frecventa crescuta o au traumatismele cranio-

cerebrale (TCC), care constituie o categorie importanta din punct de vedere

medico-legal, atat prin frecventa lor, cat si prin consecintele lor asupra vietii

individului (din punct de vedere tanatogenezic) sau prin sechelele pe care le

determina. Astfel, extremitatea cefalica constituie cel mai des obiectivul unei

. In cadrul leziunilor cu sfarsit letal, TCC detin deasemenea primul loc

in mortalitatea posttraumatica (35% in omucideri, 60% in accidentele de

trafic rutier, 40% in cadrul accidentelor de munca, 40-50% in cazul

sinuciderilor – in general prin precipitare, 80% in cazul caderilor

accidentale). In general, traumatismele ce intereseaza segmente ale SN:

13

creier, maduva spinarii, etc. au anumite particularitati ce tin in primul rand

de structura si functiile sistemului nervos, dar si de tendinta lenta si cel mai

frecvent incompleta de remisiune, consecinta a capacitatii reduse de

regenerare a SN.

Notiunea de “efect traumatic primar” se poate defini ca fiind

fenomenul ce rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si

circumstantelor reprezentate de o agresiune externa si care este determinat

de cauza insasi. Intre traumatism si efectul traumatic primar, exprimat printr-

un prejudiciu fizic (morfologic si/sau functional) sau moarte, exista o

legatura de cauzalitate directa imediata sau neconditionata. Criteriile pe care

trebuie sa le indeplineasca un traumatism pentru a constitui o astfel de

legatura directa, neconditionata cu prejudiciul adus victimei pot fi

sistematizate astfel:

-realitatea traumatismului, precizarea sa in timp si posibilitatea de a

determina prejudiciul respectiv (leziunile, boala sau moartea);

-acest prejudiciu trebuie sa reprezinte o eventualitate posibila a

actiunii traumatice, fiind necesar sa se precizeze daca efectul este cu

certitudine posibil, nesigur sau imposibil, rezultatul actiunii incriminate;

-traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul, regiunea

anatomica afectata, sau daca efectul apare la distanta de locul exercitarii

traumatice, acest fapt sa poata avea o explicatie fiziopatologica;

-intotdeauna prejudiciul trebuie sa se produca ulterior actiunii

traumatizante si sa nu fie vorba de un prejudiciu preexistent, pretins ca efect

direct legat de traumatismul incriminat excluzandu-se orice alte cauze

posibile de a determina efecte identice sau asemanatoare;

14

-sa existe, pe langa concordanta de sediu, o concordanta in timp a

evolutiei, in sensul unei inlantuiri simptomatologice neintrerupte, obiectivata

morfopatologic si fiziopatologic.

COMPLICATIILE TCC

Complicatiile imediate sunt:

-edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz, intensitatea sa nu este

proportionala cu intensitatea traumatismului);

-tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv)

Complicatiile tardive sunt:

-meningo-encefalite (pot apare posttraumatic si in conditiile unor

traumatisme cranio-cerebrale inchise- apar comunicari intre sinusurile

frontale si exterior)

-abcese cerebrale.

SECHELE ALE TCC

Sechelele TCC sunt leziuni definitive constituite, nu sunt vindecabile

prin metodele terapeutice rezultatul fiind infirmitate.

a.Lipsa de substanta osoasa craniana – poate aparea prin

exchilectomie sau prin trepanatie.

b. Encefalopatie posttraumatica- sindrom anatomo-clinic polimorf

cronic care incepe sa se dezvolte de regula tardiv (6 luni) dupa efectele

traumatice primare. Baza fiziopatologica o reprezinta aparitia unor leziuni

cerebrale de natura degenerative determinate de persistenta unei “ spine

iritative” adica o perturbare vasculo-reflexa. La examenul anatomo-

patologic putem gasi leziuni degenerative chistice in substanta alba, un grad

de dilatatie ventriculara.

15

Tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge

pana la dementa si epilepsie (difera de sindroamele posttraumatice sechelare,

care sunt definitive si statice).

Poate aparea dupa un singur traumatism sau dupa traumatisme mici si

repetate (boxeri).

Individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate:

tulburari de memorie, atentie, irascibili, sindrom Meniere, fatigabilitate,

cefalee.

Epilepsia posttraumatica (poate avea cause minore- aderente minime

intre cortexul cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de

comportament, tulburari afective.

16

CAPITOLUL III

TIPURI DE LEZIUNI CRANIO-CEREBRALE

Hemoragiile cerebrale sunt efecte secundare ale TCC alaturi de

colectiile lichidiene intracraniene posttraumatice.

Revarsatele sangvine intracraniene traumatice reprezinta colectii de

sange bine delimitate situate in cutia craniana, aparute in urma unui TCC.

Ele au dimensiuni semnificative si au caracteristic efectul compresiv asupra

parenchimului, determinand un sindrom frecvent intalnit in leziunile

meningo-cerebrale numit sindrom de compresie cerebrala posttraumatica,

dat de hematoame epidurale, subdurale, subarahnoidiene si

intraparenchimatoase.

Compresia cerebrala poate fi cauzata si de edemul cerebral sau de

hemoragiile intraventriculare. In aceste cazuri se pune frecvent problema

diagnosticului diferential cu afectiuni patologice (tumori, accidente

vasculare). Sindroamele de compresie cerebrala posttraumatica sunt

considerate de clinicieni drept procese endocraniene secundare TCC.

Acestea, indiferent de sediu, au in comun prezenta unei colectii sangvine

endocraniene cu rol compresiv asupra creierului. Masa de chiaguri,

indiferent de sediu, se comporta ca un corp strain pe care organismul cauta

sa-l delimiteze prin crearea unei membrane de tesut conjunctiv ce inveleste

hematomul (in aproximativ 3 saptamani). Aceasta membrana, prin rolul ei

de resorbtie a pigmentului sangvin degradat, de lichefiere a cheagurilor si de

17

aducere in interior a apei si electrolitilor din spatiul extracelular, tinde sa

aduca continutul hematomului la o presiune coloid-osmotica cat mai

apropiata de cea a mediului extracelular.

Acest lucru se realizeaza in paralel cu cresterea continua a

dimensiunilor hematomului si implicit cu cresterea actiunii sale compresive.

Cea mai mare gravitate o are compresia trunchiului cerebral de

marginea fibroasa, inextensibila a orificiului cortului cerebelos. Semnele

clinice prezente in sindromul de compresie sunt relativ variate si intricate cu

semnele primitive ale contuziei cerebrale. De obicei semnele apar dupa un

interval de timp in care se parea ca alterarea starii de constienta si deficitele

neurologice au tedinta la remisiune (interval liber). In alte cazuri, acest

interval poate lipsi. Simptomatologia determinata de actiunea progresiv

compresiva exercitata de hematoamele intracraniene se grupeaza in trei mari

categorii de semne:

-agravarea starilor de constienta;

-deficite neurologice progresive, evidentiate in special in sfera

motilitatii;

-semne oculare, caracterizate in principal prin afectarea portiunii

intrinseci a perechii a IIIa de nervi cranieni, reprezentate de midriaza, de

obicei ipsilaterala cu localizarea hematomului.

Cu exceptia deficitului neurologic de motilitate, celelalte semne sunt

expresia comprimarii trunchiului cerebral de marginea opusa, inextensibila a

cortului cerebelos. In paralel cu aceste simptome intalnim si simptome

secundare sindromului de hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi,

staza papilara. Coroborarea elementelor clinice cu cele morfopatologice este

esentiala pentru ca medicul legist sa interpreteze corect cazul sub aspectul

obiectivelor concluziilor sale. In afara de aceasta, trebuie tinut cont ca la un

18

politraumatizat se adauga impulsuri stresante periferice ce converg creierului

deja agresionat, intretinand si agravand leziunile cerebrale initiale. Dupa unii

autori (Arseni si colab. in “Tratatul de neurologie” din 1981), notiunile de

“traumatism acut, subacut, cronic sau recent” nu pot constitui un criteriu de

clasificare, deoarece, prin natura sa, traumatismul este acut, evolutia sa

ulterioara fiind variata si greu de prevazut. In starile comatoase generate de

un TCC apare o stare de hipoxie acuta ce determina o descarcare de

catecolamine, ceea ce duce la cresterea histaminei si acetilcolinei. In urma

acestor modificari poate apare o stare de soc numit soc traumatic extern

caracterizat printr-o reactie oscilanta postagresiva traumatic cu limite catre

ireversibilitate in raport cu parametrii limita ai homeostaziei.

Intrucat in majoritatea leziunilor studiate TCC nu este unic, ci asociat

cu alte leziuni osoase sau viscerale, cu stari de soc, colaps, hemoragii interne

sau externe, este necesar ca aprecierea traumatismului sa se faca global,

astfel incat sa se poata evalua consecintele si mecanismul de producere al

tuturor leziunilor.

Tipuri de leziuni :

A. Leziuni ale partilor moi

B.Fracturi craniene

C.Leziunile meningo-cerebrale :

1. comotia cerebrala

2. contuzia cerebrala

3. hematomul epidural (extradural)

4. hematomul subdural

5.hematomul subarahnoidian

6.hematomul intraparenchimatos

19

Capitolul IV

COMOTIA CEREBRALA

1.`Generalitati

Comotia cerebrala este leziunea cerebrala cauzata de un traumatism

la nivel cranian sau la nivelul intregului corp.

Comotia cerebrala reprezinta o pierdere imediata ,tranzitorie, a starii

de constienta,este total reversibila si se insoteste de modificari minore ale

functiilor vegetative.

Comoţia cerebrală este o perturbare funcţională datorită transferului

unei cantităţi mici de energie cinetică, insuficientă pentru a produce leziuni.

Comoţia cerebrală este efectul posttraumatic primar şi imediat, manifestat

clinic prin brusca, scurta şi tranzitoria abolire a stării de conştienţă, care este

total reversibilă, având ca substrat fiziopatologic o depolarizare a membranei

neuronale la nivelul sistemului reticular din trunchiul cerebral a cărei

consecinţă este siderarea funcţională a neuronilor la acest nivel. Fenomenul

de depolarizare neuronală, ca substrat fiziopatologic al comoţiei cerebrale

este în relaţie directă cu stresul traumatic al neuronilor, ca efect de paralizie

traumatică imediată a funcţiilor reflexe, în absenţa unor leziuni vizibile în

sistemul nervos. Dacă relaţia este directă, durata comoţiei ar trebui să fie

direct proporţională cu gradul de acceleraţie sau de deceleraţie. Pentru ca

acestea să aibă un efect comoţional, limitele lor ar trebui să fie foarte

restrânse, deoarece sub o anumită limită efectul nu se produce, iar peste o

anumită limită apar leziuni cerebro-vasculare. Fenomenul de depolarizare

20

neuronală a mai fost explicat şi printr-o bruscă creştere a presiunii

intracraniene cu efect de depolarizare neuronală confirmat EEG. Printr-un

astfelde mecanism nu ar putea fi explicată durata foarte scurtă a

manifestărilor clinice şi nici totala lor reversibilitate.

Cu toate că actualmente este acceptat mecanismul funcţional al

comoţiei cerebrale, există unele cercetări experimentale care au încercat să

demonstreze existenţa de leziuni neuronale minore şi anume de cromatoliză

în special perineuronală, substanţa tigroidă având tendinţa de a se concentra

la un pol neuronal, iar nucleul a devenit excentric cu prezenţa de vacuole

(modificări ce predomină în unele grupe neuronale din sistemul reticulat).

Experimental mai recent au fost semnalate modificări structurale şi

biochimice în comoţia cerebrală. Astfel, Brown şi colab. Au găsit în 15% din

neuronii sistemului reticulat median, vestibular şi rubric acelaşi tip de

alterări cromatolitice şi în plus, acumulare de glicogen în dendritele

neuronale şi astrocite.

Modificările de glicogeneză ar putea fi declanşate de depolarizarea

neuronală care induce o creştere a Na+ intracelular şi o scădere a K+ din care

rezultă edem astrocitar.

Aceste fenomene de neurobiologie nu sunt însă bine clarificate şi nu

s-a putut preciza caracterul lor primar sau secundar.

În mod experimental a mai fost semnalată apariţia de acetilcolină în

lichidul cerebro- spinal şi serotonină, dar efectul lor în comoţia cerebrală nu

este clarificat.

Dacă alterările neuronale minime şi modificările biochimice

semnalate ar fi realmente existente în comoţia cerebrală, ar fi greu, dacă nu

imposibil de a explica extem de scurta durată şi mai ales totala reversibilitate

a fenomenelor.

21

Este posibil ca aceste leziuni să fie preexistente.

Este in general cea mai usoara manifestare a TCC care se poate asocia

cu oricare sindroam clinic si patologic din cadrul bolii traumatice.

Fiziopatologic ,comotia cerebrala se dezvolta pe parcursul a patru

stadii:

-generarea inhibitiei asupra intregului nevrax

-concentrarea treptata a inhibitiei asupra formatiunilor corticale si

subcorticale

-inhibitia izolata a scoartei cerebrale

-disparitia totala a inhibitiei si normalizarea activitatii nervoase

superioare si a corelatiilor cortico-subcorticale.

2.Cauze

Tesutul cerebral este protejat de catre lichidul cefalorahidian si cutia

craniana.Substanta nervoasa pluteste in LCR,daca se aplica o lovitura la

nivelul capului,creierul se deplaseaza in intregime simultan,astfel ca practic

nici o portiune a creierului nu va fi strivita de lovitura.Totusi in conditiile

unei lovituri puternice,creierul prezinta leziuni de deceleratie si se produce o

scurta perioada de pierdere a starii de constienta datorata intreruperii functiei

neuronale.

Cauzele comotiilor sunt multiple:sporturi dure,caderi de la inaltime

loviri la locul de joaca,accidente de masina,caderi de pe bicicleta,etc.

22

3.Clinica –simtomatologie

Nu este usor sa se identifice simptomele de comotie cerebrala. Nu toti

pacienti care au comotie cerebrala isi pierd cunostinta.Persoana care a suferit

o comotie trebuie sa-si intrerupa activitatea sau sportul care a produs

lovirea.Reluarea activitatii inaintea recuperarii functionalitatii normale a

creierului creste riscul instalarii unor leziuni traumatice severe.Comotiile pot

fi usoare,moderate sau severe,in functie de gravitate,simtomatologia persista

ore,zile,saptamani sau chiar luni.

Persoana care a suferit o comotie cerebrala are urmatoarele

simptome:

-pierderea cunostintei

-amnezie anterograda(nu-si aduce aminte ce s-a intamplat dupa

lovitura)

-confuzie,raspunde inconsecvent la intrebari ,pronuntarea neclara a

cuvintelor,lipsa de concentrare

-ameteala,zapaceala,vedere incetosata,sau cu puncte luminoase sau

tinitus(tiuituri in urechi)

-imposibilitatea mentinerii pozitiei ortostatice(nu poate sta

inpicioare),incapacitate de a merge sau lipsa coordonarii,pierderea

echilibrului

-senzatie de greata ,varsaturi.

Diagnosticul de comotie cerebrala este mai greu de pus in cazul in

care pacientul este copil.Parintii unui copil cu TCC trebuie sa se adreseze

imediat medicului.

23

Foarte rar,persoanele care au suferit o comotie mai severa vor

dezvolta simtomatologie dupa o perioada de timp sau se va inrautati starea

de sanatate aparand sindromul post-comotional caracterizat de:

-modificarea abilitatilor cognitive,concentrare slaba,probleme de

memorie

-cefalee sau vedere incetosata

-modificari ale personalitatii:irascibilitate sau anxietate nejustificata

-modificari ale ritmului somn-veghe

-pierderea interesului pentru activitatile cotidiene

-pierderea libidoului

-pierderea gustului sau mirosului

-vertij ce provoaca ameteala si voma

-pierderea echilibrului sau a capacitatii de a sta in picioare.

4.Diagnostic

Diagnosticul de comotie cerebrala se pune retrospectiv,dupa o

perioada suficient de lunga pentru dezvoltarea unei eventuale simptologii

cerebrale.In cazul in care apar unele manifestari neurologice atunci se

exclude diagnosticul de comotie cerebrala.Uneori sunt necesare investigatii

precum CT si RMN pentru a identifica leziuni cerebrale secundare-

hemoragii cerebrale,edem,hipertensiune intracraniana.Imaginile CT si RMN

sunt de regula normale.La aproximativ 4% din pacientii care au avut o

comotie cerebrala se va observa o hemoragie intracraniana

subdurala,epidurala sau parenchimatoasa la examenul CT.

24

In cazul in care medicul suspecteaza existenta unei comotii cerebrale

va pune intrebari simple din care sa evalueze functionalitatea creierului,de

tipul:

„In ce zi suntem astazi?” De asemenea se va investiga-

echilibrul,coordonarea,reflexele,sensibilitatea,forta musculara.

5.Evolutia comotiei este in general favorabila,simptomele regresand

treptat.Inunele cazuri insa poate apare o agravare treptata a starii bolnavului

prin agravarea progresiva a tulburarilor de constienta.Aceasta indica paftul

ca au aparut tulburari organice.Exista posibilitatea,mai rara, ca o comotie sa

treaca in contuzie cerebrala.

6.Profilaxia comotiei

Riscul de a suferi o comotie poate fi redus daca:

-se va purta casca in timpul mersului pe bicicleta sau in timpul practicarii

altor sporturi cu pericol crescut

-se va purta centura de siguranta in timpul mersului cu automobilul

-nu se va conduce instare de ebrietate sau dupa consumul de droguri

-se vor asigura locurile periculoase din apartament.

7. Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale(comotia)

Traumatismele cranio-cerebrale trebuie tratate cu maxim de

seriozitate si atentie deoarece au de nenumarate ori implicatii dintre cele mai

grave,in literatura de specialitate,peste o jumatate din numarul deceselor

fiind inregistrate ca urmare a traumatismelor cranio-cerebrale.

25

In functie de gravitate,unele pot fi ingrijite in mod corespunzator si

acasa,insa pentru altele se recomanda doar tratament de specialitate.

Este foarte importanta evaluarea si tratarea precoce a leziunilor

secundare cerebrale,care pot determina agravarea starii generale a

pacientului.

Tratament la domiciliu

Masurile luate imediat dupa incident sunt in functie de localizarea

exacta a leziunii,profunzimea si gravitatea ranii,astfel:sangerarile cu

localizare strict sub scalp(extracranian) vor determina aparitia de hematoame

sau evhimoze.De obicei,acestea dispar in timp,pe masura ce rana se

vindeca.Aplicarea precoce de pungi cu gheata pot reduce semnificativ din

dimensiunile hematomului.Este foarte important ca pungile cu gheata sa nu

fie aplicate direct pe scalp.Se recomanda infasurarea lor intr-un prosop sau

intr-o alta bucata de material,pentru a evita contactul direct dintre gheata si

piele.

In cazul in care nu este la indemana o punga cu ghiata,se pot folosi si pungi

continand alimente congelate,efectul fiind acelasi.Aplicatiile nu trebuie sa

depaseasca 20-30 de minute si pot fi repetate in caz de nevoie la un interval

de 2-4 ore.Refrigerarea locala are rol antiinflamator si analgezic,aceasta

fiind metoda cu efect maxim imediat dupa accident si utilitate mai redusa la

peste 24 ore.Pachetele cu gheata se pot realiza si acasa,prin simpla

combinare a unei treimi de cana de alcool izopropilic cu 2/3 cana apa si

turnarea amestecului intr-o punga speciala inchisa etans,astfel incat sa nu se

scurga.Apoi se introduce la congelator cateva ore in vederea inghetarii.Este

26

important de retinut ca aceasta combinatie este cu potential toxic si din acest

motiv este interzis copiilor.

Indicatiile tratamentului la domiciliu

Tratamentul la domiciliu este indicat in special in cazul in care

hematomul sau escoriatiile au aparut ca urmare a cazaturilorpe suprafete moi

sau dure,cand pacientul nu si-a pierdut nici un moment constienta si nu

prezinta dureri locale,tumafactie,fara semne de afectare neurologica.

Agravarea simptomatologiei,precum si aparitia unor noi

acuze,impun prezentarea la camera de garda.

Tratarea hematoamelor se poate realiza acasa doar cand acestea

nuau dimensiuni importante si cand ocupa o zona cu dimensiuni

restranse.Cand hematomul este considerabil,pacientul este sfatuit sa apeleze

la un serviciu de specialitate,deoarece aceasta colectie trebuie drenata si

local se indica aplicarea unui pansament compresiv,in vederea reducerii

riscului suprainfectarii.

Exista cateva categorii de persoane la care este indicat consult

neurologic chiar in rezenta unor trumatisme minore:

-copii intre0-3ani

-batrinii peste 65 ani

-alcoolicii

-epilepticii

-persoanele aflate sub tratament anticuagulant

-pacientii cu antecedenta neuro-chirurgicale.

27

Tratament de specialitate

Abordarea terapeutica de specialitate depinde foarte mult de

gravitatea,localizarea si tipul leziunii incriminate.

Traumatismele cranio-cerebrale minore si inchise (fara pierderea

constientei si fara existenta unei solutii de continuitate la nivelul scalpului)

sunt, de obicei, tratate la domiciliu, pacientul primind instructiuni si

atentionari speciale privitoare la evolutia simptomelor. Recomandarile

specialistilor includ in aceste situatii:- repaus prelungit la pat, consumarea de

lichide in cantitati crescute si administrarea, la nevoie, de analgetice cu efect

moderat, cum ar fi paracetamolul

- in vederea reducerii durerii si tumefactiei se indica

refrigerarea locala.

In cazul traumatismelor inchise, de gravitate medie spre severa,

avand dimensiuni crescute si prezentand pierderea constientei, se recomanda

pacientului internarea, cu scopul de a urmari evolutia procesului local si a

starii generale, prin efectuarea examenului CT (computer tomograf ) si a

investigatiilor biologice corespunzatoare.

Tratamentul plagilor

In cazul plagilor, acestea au indicatii specifice:

- se realizeaza toaleta locala a plagii, investigandu-se atent rana, in vederea

descoperirii unor corpuri straine in interiorul plagii, precum si a coexistentei

altor leziuni

- plaga se inchide folosind fire speciale de sutura, adaptate tegumentului

- de asemenea, este indicata realizarea injectiei antitetanos, mai ales daca

ultima a fost facuta cu 5-10 ani in urma.

28

CAPITOLUL V

STUDII DE CAZ

CAZUL NR.1.

PACIENTUL D.M.in varsta de 40 ani,din mediul urban se prezinta in

serviciul de urgenta pentru urmatoarele acuze:

cefalee,ameteala,greturi,varsaturi,imposibilitatea mentinerii in pozitie

ortostatica.

Istoricul bolii:pacientul afirma ca a cazut de la inaltimea de 2m si s-a lovit la

cap dar nu si-a pierdut cunostinta.In urma caderii insa au aparut simptomele

mai sus mentionate,fapt pentru care se prezinta la serviciul de urgenta.

In urma investigatiilor si a consultului de specialitate se pune dgn. de TCC

minor inchis-comotie cerebrala.

PLAN DE INGRIJIRE:

Nevoiafundamentală

Diagnostic nursing

Obiective Intervenţii proprii

Intervenţii delegate

Evaluare

Nevoia de a dormi şi a se odihni

-alterarea confortului fizic datorită cefaleei

-suprimareacefaleei

-asistenta medicală asigură repausul la pat; -combate starea de şoc; -monitorizează funcţiile vitale şi le notează în foaia de temperatură; -microclimat

-la indicaţia medicului administrează analgezice şi antispastice (Scobutil, Papaverină, Piafen, Algocalmin, No - spa).

-cefaleea se amelioreaza

29

adecvat; -psihoterapie;-recoltează sânge pentru analizele de laborator;

Nevoia de a se misca si a avea o buna postura

imposibilitatea mentinerii pozitiei ortostatice

-pacientul sa poata sa se deplaseze in siguranta

-microclimat adecvat; -asistenta medicală ajuta pacientul in satisfacerea nevoilor sale

-la indicaţia medicului administrează solutii perfuzabile

-pacientul reuseste sa se deplaseze singur

Nevoia de a bea şi a mânca

imposibiliateade a sehidrataper/oraldatorităvărsăturilor;

-pacientul să se poată hi diata per/oral;combaterea vărsăturilor;

-asistenta medicală aşeazăpacienta în poziţie semişezândăsau în decubit dorsal;-il linişteşte din punct de vederepsihic;-il ajută în timpul vărsăturilor; -supraveghează diureza; -monitorizează funcţiile vitale şi vegetative şi le notează în foaia de temperatură;

-la indicaţia medicului administrează antiemetice şi spasmolitice; administrează parental perfuzii cu glucoza 5%, hidrolizante proteice, vitamine, elecroliţi;

-starea degreata si varsaturile dispar

Nevoia de a se imbraca si dezbraca

-dificultatea in a se imbraca si dezbraca datorita ametelilor

-pacientul sa se poata imbraca si dezbraca singur

-asistenta medicală ajuta pacientul sa se imbrace si dezbrace in vederea efectuarii investigatiilor

-pacientul reuseste sa se imbrace si dezbrace singur.

30

CAZUL NR.II.

PACIENTUL A.I. In varsta de 18 ani este adus de serviciul de

ambulanta ca urmare a producerii unui accident de circulatie .

Motivele internarii:cefalee,vedere

incetosata,ameteala,confuzie,senzatie de

greata,varsaturi,anxietate, ,deasemenea pacientul prezinta o plaga

superficiala la nivel frontal fara corp strain.

In urmainvestigatiilor si a consultului de specialitate se pune

diagnosticul de TCC MINOR CU PLAGA FRONTALA.

Pacientul ramane sub supraveghere si tratament de specialitate.

PLAN DE INGRIJIRE:

Nevoiafundamentală

Diagnostic nursing

Obiective Intervenţii proprii

Intervenţii delegate

Evaluare

Nevoia de a dormi şi a se odihni

-alterarea confortului fizic datorită cefaleei

-suprimareacefaleei

-asistenta medicală asigură repausul la pat; -combate starea de şoc; -monitorizează funcţiile vitale şi le notează în foaia de temperatură; -microclimat adecvat; -psihoterapie;-recoltează sânge pentru analizele de laborator;

-la indicaţia medicului administrează analgezice şi antispastice (Scobutil, Papaverină, Piafen, Algocalmin, No - spa).

-cefaleea se amelioreaza

Nevoia de a se misca si a

imposibilitatea mentinerii

-pacientul sa poata sa

-microclimat adecvat; -

-la indicaţia medicului

-pacientul reuseste sa

31

avea o buna postura

pozitiei ortostatice datorita ameteli

se deplaseze in siguranta

asistenta medicală ajuta pacientul in satisfacerea nevoilor sale

administrează solutii perfuzabile

se deplaseze singur

Nevoia de a bea şi a mânca

imposibiliateade a sehidrataper/oraldatorităvărsăturilor si senzatiei de greata

-pacientul să se poată hidrata per/oral;combaterea vărsăturilor;

-asistenta medicală aşeazăpacienta în poziţie semişezândăsau în decubit dorsal;-il linişteşte din punct de vederepsihic;-il ajută în timpul vărsăturilor; -supraveghează diureza; -monitorizează funcţiile vitale şi vegetative şi le notează în foaia de temperatură;

-la indicaţia medicului administrează antiemetice şi spasmolitice; administrează parental perfuzii cu glucoza 5%, hidrolizante proteice, vitamine, elecroliţi;

-starea degreata si varsaturile dispar

Nevoia de a se imbraca si dezbraca

-dificultatea in a se imbraca si dezbraca datorita vederii incetosate

-pacientul sa se poata imbraca si dezbraca singur

-asistenta medicală ajuta pacientul sa se imbrace si dezbrace in vederea efectuarii investigatiilor

La indicatia medicului administreaza ferfuzii.

-pacientul reuseste sa se imbrace si dezbrace singur.

32

CAZUL NR.III.

33

Bibliografie

.1. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA

  "Ingrijirea Pacientilor II" - Editura Romprint, Brasov, 2004

2. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA

 "Tehnici Si Manopere Pentru Asistentii Medicali" - Editura Romprint,

Brasov, 2005

3. LILIANA ROGOZEA

 "Tehnica Ingrijirii Omului Sanatos Si Bolnav" - Editura Romprint,

Brasov, 2002

4. LUCRETIA TITIRCA

  "Ghid De Nursing" - Editura Viata Medicala Romaneasca, 1995

5. LUCRETIA TITIRCA

  "Urgente Medico - Chirurgicale" - Editura Medicala, Bucuresti, 1996

6. MINEA DAN, IOANA VARGA, FALUP PECURARIU CRISTIAN

 "Neurologie. Manual Pentru Colegiu" - Editura Universitatii

"Transilvania" Brasov, 2002

34

35

36