SUBSTANȚELE TOXICE DE LUPTĂ CU ACȚIUNE SUFOCANTĂ

TOXICITATEA, TOXICODINAMIE, PATOGENIE, CLINICA

Asistent universitar

Locotenent - colonel medic ( r ) Dumitru Cebotar

EDEMUL PULMONAR

O formă caracteristică de alterare pulmonară de către pulmonotoxice este edemul pulmonar toxic. Sensul

procesului patologic constă în extravazarea plasmei sanguine iniţial în pereţii alveolelor apoi în lumenul lor şi în

fine în căile respiratorii, inundând pulmonii – dezvoltând o stare ce anterior se numea “înnec pe uscat”. Edemul

pulmonar se dezvoltă datorită dereglării echilibrului hidric în ţesutul pulmonar (raportului dintre lichidul din vase,

spaţiul interstiţial şi alveole). În normă aportul pulmonar sanguin se echivalează cu refluxul venos şi drenarea

limfatică (viteza drenării limfatice este mic, aproximativ 7 ml în oră, însă joacă un rol semnificativ în menţenerea

echilibrului hidric în pulmoni).

Echilibrul hidric în pulmoni este asigurat de:

- menţinerea tensiunii hidrostatice în circuitul mic în limitele normale (în normă TH este 7-9 mm

Hg, cea critică 30 mmHg şi mai mare, viteza circulaţiei sanguine este aproximativ 2,1 l-min. ).

- funcţia de barieră a membranei alveolo-capilare, care delimitează aerul din alveole de sângele care circulă

prin capilarele pulmonare. Edemul pulmonar poate surveni atât la deteriorarea ambelor mecanisme de asigurare a

echilibrului hidric cât şi la dereglarea numai a unui factor.

În dependență de factorul menţinerii echilibrului hidric dereglat edemul pulmonar pe care-l întâlnim în

intoxicaţiile acute poate fi hemodinamic, lezional toxic şi mixt. Există şi edem pulmonar toxic care se dezvoltă prin

mecanisme incomplect cunoscute până în prezent.

Edemul pulmonar hemodinamic este provocat de creşterea presiunii pulmonare, în absenţa oricărei

leziuni structurale a peretelui alveolar. El se caracterizează prin: creşterea presiunii în atriul stâng peste 30

mmHg, creşterea presiunii în arteria pulmonară şi capilaropulmonare mult peste limitele normale, păstrarea

intactă a celulelor alveolare şi a membranei bazale a acestora, conţinutul proteic scăzut al lichidului de edem

(0,30 g:1000 ml ) şi absenţa fibrinii. Lichidul de edem este de culoare roz, bogat în hematii din cauza

microatelectaziilor hemoragice. Volumul capilarelor pulmonare este crescut. Formarea edemului este

progresivă. Acest tip de edem pulmonar este produs prin mecanismul principal de supraîncărcare lichidiană

preponderent din cauza alterării toxice a miocardului şi dereglarea capacităţii lui contractile, însă poate fi

provocat şi de supraîncărcare lichidiană în cursul tratamentului cu lichide volumice, întroduse parenteral (vol.

depăşeşte 50% din vol. total sanguin), la fel şi asocierea unor factori ca: anurie, boala mitrală, hipervolemia

cronică, persistenţa, supradozajul de corticoizi, fenilbutazona şi sodiu, folosirea unor medicamente ca

anestezicele, neurolepticele, beta – adrenergicele şi deprimantele sistemului nervos, care provoacă o

vasodilataţie arterială pulmonară , perfuzie de vasopresoare care, prin redistribuirea lichidelor circulaţiei

sistemice, încarcă mica circulaţie, mai puţin sensibilă la acţiunea acestor droguri.

Edemul pulmonar lezionat toxic este provocat de trecerea plasmei din capilarele

pulmonare în alveole, datorită leziunilor alveolare şi capilare. Celulele alveolare sunt

desprinse de pe membrana bazală şi necrozate sub acţiunea directă sau indirectă a

toxicelor. Segmentul capilar al membranei alveolo-capilare datorită leziunilor devine

permeabil pentru plasma sanguină. În perioada iniţială a edemului pulmonar toxic,

presiunea hidrostatică din atriul stâng se păstrează sub 12 mmHg, se menţine în

limitele normale şi presiunea în capilarele pulmonare, debitul şi volumul sanguin

pulmonar. În progresarea acestui tip de edem pulmonar creşte tensiunea hidrostatică şi

volumul sanguin în vasele pulmonare. Deci, în acest tip de edem pulmonar are loc

alterarea constantă a epiteliului alveolar şi mărirea permeabilității capilare, crește

concentraţia a proteinelor în lichidul de edem (30-80 g:1000 ml ) şi persistă fibrina în

el. Formarea edemului este rapidă, explozivă. Septurile alveolare sunt alterate, iar

difuziunea de CO2 este anormală. Volumul capilarelor diminuează. Se constată prezenţa

unui accentuat efect de şunt.

Edemul pulmonar toxic mixt apare atunci, când la afectaţi se determină alterarea membranei alveolo-capilare şi insuficienţa miocardică acută.

Substanţele toxice provocatoare de edem pulmonar

Substanţele toxice provocatoare de edem pulmonar toxic.

Substanţele toxice provocatoare de edem pulmonar hemodinamic

Substanţele toxice provocatoare de edem pulmonar mixt.

Amoniac Arsine Levizita

DifosgenMonoxid de carbon

Hidrogenul sulfuric

Dioxid de sulf Taliu

Clorpicrina.

Dioxid de azot Substanţe organofosforice

Metilizocianat Cianurile.

Sulful pentafluorat

Paraquat

Perfluorizobutilen

Clorul tetrafluorat

Fosgen

Clorul şi altele

EDEM PULMONAR TOXIC

Edemul pulmonar toxic este legat cu alterarea celulelor din

componenţa barierei alveolo-capilare provocată de toxic.

Toxicele militare capabile de a provoca edem pulmonar toxic

se numesc toxice cu acţiune sufocantă (asfixiantă).

Mecanismele de alterare a celulelor pulmonare sunt diferite

de la toxic la toxic, însă procesele care se dezvoltă în urmare

sunt destul de apropiate.

Acțiunea toxicului

Schimbările biochimice primare în ţesutul pulmonar

DEREGLAREA STĂRII FUNCŢIONALE ŞI LIZA CELULELOR:•endoteliale •pneumatocitare de tip 1 şi 2 •epiteliului bronşial•fibroblaste •celulelor Klar

Proliferaţia ţesutului conjuctival

HIPOXIA

MĂRIREA PERMIABILITĂȚII BARIERII ALVEOLO-CAPILARE

EDEMUL PULMONAR

DEREGLAREA DRENAJULUI LIMFATIC ÎN ȚESUTUL

PULMONAR

DEREGLAREA METABOLISMULUI SUBSTANŢELOR BIOLOGICE ACTIVE:

•inhibiţia procesului de dezintegrare a catecolaminelor, serotoninei , bradichininei, histaminei etc•activarea sintetizării•ereglarea tensiunii hidrostatice a sângelui

DEREGLAREA HEMODINAMICEI CIRCUITULUI MIC:•mărirea volumului de sânge circulant •micşorarea vitezei circulaţiei sanguine•mărirea aportului sanguin în pulmoni•creşterea rezistenţei la flux•mărirea tensiunii hidrostatice a sângelui.

Alterarea celulelor pulmonare şi liza lor aduce la mărirea permiabilităţii barierei alveolo-capilare şi la dereglarea

metabolismului substanţelor biologic active în ţesutul pulmonar. Permiabilitatea segmentului alveolar şi a celui capilar se

schimbă nu tot odată. Mai întâi se măreşte permiabilitatea stratului endotelial, şi lichidul vascular extravazează în ţesutul

interstiţial, unde temporar se acumulează. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numeşte interstiţială. În faza

interstiţială compensatoriu creşte drenajul limfatic de 10 ori. Însă această reacţie de adaptare este insuficientă, şi lichidul de

edem treptat penetrează prin celulele alveolare distructiv schimbate în lumenul alveolelor, inundându-le. Această fază de

dezvoltare a edemului pulmonar se numeşte alveolară şi se caracterizează prin manifestări clinice evidente. ’’Deconectarea”

unei părţi din alveole din procesul de ventilație se compensează prin destinderea alveolelor ne alterate (emfizema), ce aduce la

strivirea mecanică a capilarelor şi a vaselor limfatice. Alterarea celulelor este susţinută de acumularea în ţesutul pulmonar a

substanţelor biologic active, aşa ca noradrenalina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotenzina I, prostoglandine E1 ,E2 ,F2;

chinine, ce aduce la mărirea suplimentară a permiabilităţii barierei alveolo-capilare şi la dereglarea hemodinamicei pulmonare.

Viteza hemocirculaţiei se micşorează, creşte tensiunea hidrostatică în circuitul mic. În progresarea edemului, lichidul

inundează bronşiolele respiratorii şi cele terminale, iar din cauza fluxului turbulent al aerului în căile respiratorii se formează

spumă, stabilizată cu surfactantul alveolar spălat de fluxul lichidian. Experienţile pe animalele de laborator au arătat, că

conţinutul surfactantului în ţesutul pulmonar îndată după expunerea toxicului se reduce. Acest fapt explică dezvoltarea precoce

a atelectaziilor periferice la afectaţi.

În afară de schimbările arătate, pentru dezvoltarea edemului pulmonar o semnificaţie mare au dereglările sistemice, care

se includ în procesul patologic şi cresc în intensitate în dependență de evoluţia lui. La numărul celor mai importante se referă:

dereglarea conţinutului gazelor în sânge (hipoxia, hipercapnia, apoi hipocapnia), schimbarea conţinutului celular şi a

proprietăţilor reologice a sângelui (vâscozităţii, proprietăţii de coagulare), dereglarea hemodinamicei în circuitul mare,

dereglarea funcţiei rinichilor şi a SNC.

CARACTERISTICA HIPOXIEI

Cauza principală a multor dereglări funcţionale în organism la intoxicaţii cu pulmonotoxice este hipoxia. Astfel pe fundalul dezvoltării edemului pulmonar toxic conţinutul oxigenului în sângele arterial se reduce până la 12% volumar şi mai puţin, la norma de 18-20%, iar în sângele venos până la 5-7%, la norma de 12-13%. Presiunea de CO 2 în primele ore de

dezvoltare a procesului creşte mai mult de 40 mmHg. În urmare, în măsură evoluției patologiei, hipercapnia se schimbă cu hipocapnia. Apariţia hipocapniei poate fi lămurită prin dereglarea proceselor metabolice în condiţii de hipoxie, reducerea formării moleculelor de CO2 şi capacitatea bioxidului de carbon de a difuza prin lichidul de edem. Conţinutul de acizi

organici în serul sanguin se măreşte până la 24-30 mmol/l (la norma 10-14 mmol/l). De acum, la etapele precoce de dezvoltare a edemului pulmonar toxic se măreşte excitarea nervului vag. Aceasta aduce la iniţierea reflexului Ghering-Breier, deci la începerea prea devreme a actului de expiraţie. Respiraţia devine frecventă, însă se micșorează profunzimea ei, ce aduce la reducerea ventilaţiei alveolare. Se reduce eliminarea bioxidului de carbon din organism şi aportul oxigenului în sânge - apare hipoxemia şi hipercapniia. Reducerea presiunii parţiale a O2 şi mărirea presiunii parţiale a CO2 în sânge duce

la apariția tahipneei (reacţia din zonele reflexogene vasculare), însă, necătând la caracterul ei compensatoriu, hipoxia nu numai că nu se micşorează dar din contra creşte. Cauza evenimentului constă în aceea că în condiţie de tahipnee reflectorie minut volumul respirator se păstrează (9000 ml), însă ventilaţia alveolară se reduce. Aşa în condiţii normale la frecvenţa numărului de respiraţii de 18 în min ventilaţia constituie 6300 ml. Volumul respirator (9000 ml: 18) - 500 ml. Volumul spaţiului mort - 150 ml. Ventilaţia alveolară: 350 ml*18=6300 ml. La creşterea tahipneei până la 45 şi la acelaşi minut volum (9000 ml) volumul respirator se micşorează până la 200 ml. În alveole la fiecare inspiraţie se inspiră numai 50 ml de aer (200 ml – 150 ml). Ventilaţia alveolară în minută constituie: 50 ml* 45=2250 ml, deci se reduce de 3 ori. Cu dezvoltarea edemului pulmonar hipoxia creşte. La aceasta contribuie creşterea dereglărilor metabolismului gazelor (îngreunarea difuziei oxigenului prin mărirea stratului de lichid de edem în lumenul alveolelor), iar în cazurile grave-dereglarea hemodinamicei (până la colaps). Cu dezvoltarea dereglărilor metabolice (reducerea presiunii parţiale a CO 2, acidoză, din contul acumulării

produselor de oxidare incompletă) se înrăutăţeşte procesul de utilizare a oxigenului în ţesuturi. Aşa dar, hipoxia, la dezvoltarea procesului patologic în intoxicaţii cu toxice sufocante poate fi caracterizată ca hipoxie de tip mixtă: hipoxia hipoxică, circulatorie şi tisulară. Hipoxia stă în baza dereglărilor grave a metabolismului energetic. Mai întâi suferă organele şi sistemele, care au nivelul mare de consum energetic (sistemul nervos, miocardul, rinichii, pulmonii). Dereglările din partea acestor organe şi sisteme stau în baza tabloului clinic a intoxicaţiei cu substanţe toxice sufocante.

DEREGLAREA CONŢINUTULUI SÂNGELUI PERIFERIC

Din partea sângelui periferic în edem pulmonar toxic apar schimbări semnificatife.

Pe măsura progresării edemului şi a extravazării exudatului în ţesutul interstiţial creşte

nivelul hemoglobinei, iar la intensitatea maximală a manifestărilor clinice ea atinge

200-230 g/l, se măreşte şi numărul eritrocitelor până la 7-9*10-12/l. Aceste schimbări

sunt datorite hemoconcentraţiei şi ieşirei elementelor figurale din depozit (reacţie

compensatorie la hipoxie). Creşte şi numărul leucocitelor (9-11* 109/l) şi a VSH până

la 30-60/sec ( la norma 150 sec). Aceasta duce la hipercoagularea sângelui şi la

tendinţa spre formarea trombilor, iar la intoxicaţii severe la coagularea intravitală

sanguină (sindromul CIS). Hipoxia şi hemoconcentraţia înrăutăţesc circulaţia sanguină

apropo deja dereglată.

DEREGLĂRILE SISTEMULUI CARDIO-VASCULAR

În rând cu sistemul respirator în edem pulmonar toxic suferă cele

mai grave schimbări şi sistemul cardio-vascular. De acum în perioada

precoce se dezvoltă bradicardia cauzată de excitarea nervului vag. Pe

măsura progresării a hipoxemiei se dezvoltă tahicardia şi datorită

reacţiei compensatorie creşte tonusul vaselor periferice. Din cauza

creşterii hipoxiei şi acidozei metabolice are loc reducerea proprietăţii

contractile a miocardului, apare capilaroplegia şi stagnarea sângelui în

lumenul lor. Scade tensiunea arterială. Paralel creşte permiabilitatea

peretelui vascular, ce duce la edemul ţesuturilor.

DEREGLĂRILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

Rolul sistemului nervos central în dezvoltarea edemului pulmonar toxic este semnificativ. Acţiunea directă a substanţelor toxice la nivelul receptorilor căilor respiratorii, parenchimului pulmonar şi a hemoreceptorilor circuitului mic poate cauza dereglări neuro-reflectorii a barierei alveolo-capilare. Calea acestui tip de reacţie reflectorie este reprezentată de fibrele nervoase a nervului vag (calea aferentă) şi de fibrele nervoase simpatice (calea eferentă), partea centrală a cărui trece prin trunchiul cerebral, apoi în centrii simpatici ai hipotalamusului. În experimente a fost arătat, că aportul sanguin mărit în circuitul mic şi dereglarea metabolismului hidro-salin la animalele experimentale, exterminate cu difosgen, este cauzat de creşterea producţiei reflectorii a vasopresinei de către hipofiză. Dinamismul evoluţiei edemului pulmonar toxic se deosebeşte de la toxic la toxic. Substanţele cu proprietăţi iritative pronunţate (clorul, clorpicrina etc. ) provoacă un proces cu dezvoltare mai rapidă, decât substanţele, care practic nu au proprietăţi iritative (fosgen, difosgen etc). Unii autori referă la grupul toxicelor cu acţiune mai rapidă pe acelea care alterează preponderent celulele alveolare, iar la toxice cu acţiune lentă cele care afectează endoteliul capilarelor pulmonare. De obicei (la intoxicaţii cu fosgen) edemul pulmonar atinge maximum peste 16-20 ore după expunere. La acest nivel el se menţine-2 zile. Decesul afectaţilor poate surveni la dezvoltarea maximală a edemului pulmonar toxic. Dacă în această perioadă moartea nu a survenit, atunci peste 3-4 zile se începe regresia procesului (resorbţia lichidului prin drenaj limfatic şi mărirea refluxului venos), iar la a 5-7 zi alveolele se debarasează complet de lichidul suplimentar. Letalitatea la această patologie severă constituie, de regulă, 5-10%, iar majoritatea deceselor, (80% ) din toţi cei decedaţi, au loc în primele 3 zile. Ca complicaţii posibile a edemului pulmonar toxic pot fi pneumonii bacteriene, formarea infiltratului pulmonar, tromboembolia vaselor magistrale.

Fosgenul

Fosgenul face parte din grupul derivaţilor halogenaţi ai acidului carbonic. La baza activităţii fiziologice a acestor

compuşi este prezenţa legăturii halogen – grupa carbonil.

Înlocuirea unuia din halogeni din molecula compusului cu hidrogen sau cu un radical alchil duce la micşorarea bruscă

a pneumonotoxicităţii. Au fost sintetizaţi derivaţi de clor, brom şi fluor ai acidului carbonic, toxicitatea cărora este

apropiată. Într-o măsură mai mare cerinţele faţă de substanţele otrăvitoare asfixiante de luptă corespundeau derivaţilor de

clor. Pe lângă fosgen în calitate de substanţă toxică sufocantă era considerat şi eterul triclormetilic al acidului carbonic

(difosgen). Aceste substanţe au practic aceeaşi activitate biologică. Se consideră că acţiunea difosgenului la contactul cu

ţesutul pulmonar se bazează pe scindarea moleculei sale în două molecule de fosgen.

Fosgenul a fost obţinut în 1812 de către chimistul englez Davy care cerceta interacţiunea clorului cu oxidul de carbon

în prezenţa luminii solare, de aici a venit şi denumirea substanţei fosgen (născător de lumină). Substanţa a fost aplicată

pentru prima dată în calitate de toxic de luptă în 1915 de trupele germane. Cantitatea totală de substanţă toxică sintetizată

în perioada 1915 – 1918 este evaluată la 150000 de tone. Aproximativ 80% din cei decedaţi din cauza aplicării substanţelor

otrăvitoare în timpul Primului Război Mondial se datorează intoxicaţiei cu fosgen. În prezent rezervele de fosgen şi difosgen

care se păstrează în depozitele armatelor urmează să fie distruse. În acelaşi timp fosgenul şi derivaţii săi constituie materie

primă pentru sinteza maselor plastice, fibrelor sintetice, coloranţilor şi pesticidelor. Din această cauză producţia acestei

substanţe în ţările industrial dezvoltate creşte necontenit. Fosgenul reprezintă unul dintre produsele toxice ale dezintegrării

termice a compuşilor clororganici (freonilor, plasticului polivinilclorid, teflonului, carbonului tetraclorat), aceasta este

necesar a fi luat în consideraţie la organizarea primului ajutor medical în focarele catastrofelor şi a avariilor chimice.

PROPRIETĂŢILE FIZICO-CHIMICE

Denumirea condiţionată şi codul toxicului este fosgen, D-Stoff ( Germania); CG(USA,Anglia);

Palite (Franţa). Denumirea chimică este Carbonilclorid. Substanţa reprezintă în condiţii obişnuite un

gaz incolor cu miros de mere stricate sau fân încins, dar în concentraţii mici prevalează un miros plăcut

de fructe. Fosgenul în formă de gaz este de 2,48 ori mai greu decât aerul. La temperatura de 0 0C

substanţa reprezintă un lichid cu densitatea de 1,432 şi temperatura de fierbere +8,2 0C, iar temperatura

de îngheţare -118 0C. În apă se dizolvă rău: într-un volum de apă două volume de fosgen în formă de

gaz ( aproximativ 0,8%). Se dizolvă bine în solvenţi organici şi în alţi compuşi aşa ca acid acetic

congelat, clorura de arseniu, cloroform etc. La interacţiunea cu apa fosgenul se hidrolizează până la

acid carbonic şi clorhidric. În caz de poluare accidentală a atmosferei (avarii, catastrofe) sau

premeditată se formează zone de contaminare chimică nepersistentă.

Căile de pătrundere şi toxicitatea

Fosgenul pătrunde în organism prin calea inhalatorie, are o acţiune

specifică asupra ochilor şi mucoaselor. Nu pătrunde în mediul intern,

distrugându-se la contactul cu ţesutul pulmonar. Mirosul de fosgen se

simte într-o concentraţie de 0,004 g/m3. Aflarea într-o atmosferă care

conţine fosgen până la 0,01 g/m3 fără urmări poate dura nu mai mult de o

oră. Concentraţia de 0,005-0,001 mg/l provoacă intoxicaţie uşoară, iar de

0,5-3 mg/l intoxicaţie medie. Expunerea la o concentraţie de 1 g/m3 timp

de 5 minute în 50% de cazuri şi mai mult duce la deces. Doza toxică

letală (LCt50) este de 3,2 g min/m3. Concentraţia fosgenului de la 10-100

mg/l min provoacă arsuri pulmonare foarte grave.

Manifestările de bază ale intoxicaţiei

Afecţiunile uşoare trec sub forma de catar a căilor respiratorii superioare şi cheratoconjuctivite.

Modificările afecțiunilor de gravitate medie mai frecvent întâlnite sunt bronhopneumoniile chimice. Concentraţiile de campanie a toxicului de regulă, duc la dezvoltarea edemului pulmonar toxic.

În cazurile grave, intoxicaţia evoluează convenţional în 4 etape: de debut sau reacţiei primare, perioada de latenţă, de stare (de dezvoltare a edemului pulmonar toxic), de regresie a edemului.

În perioada de debut gradul de manifestare a intoxicaţiei depinde de concentraţia fosgenului. Substanţă toxică în concentraţie mică în momentul contactului aproape că nu provoacă iritarea ţesuturilor. Odată cu mărirea concentraţiei apar senzaţii neplăcute în cavitatea nazală şi a faringelui, presiune toracică, dispnee, sialoree şi tuse, cefalee, ameţeli, astenie. Pot apărea dureri epigastrice, greţuri şi uneori vome. Aceste simptoame se pot manifesta cu intensităţi variabile. Concentraţiile foarte mari a fosgenului pot provoca moartea afectaţilor cauzată de laringospasm reflector pronunţat. Trebuie de menţionat că arsurile pulmonare şi laringospasmul reflectorii pronunţat sunt afecţiuni foarte grave însă prognosticul lor este diferit. Ţesutul pulmonar, în cazurile arsurilor pulmonare, devin uscat, uşor se rupe, iar aceste modificări sunt ireversibile. În cazurile laringospasmului pronunţat, ţesutul pulmonar î-şi păstrează funcţia şi dacă afectatului la timp i-se acordă ajutorul medical cuvenit, el poate fi salvat. Dacă intoxicatul a rămas în viaţă şi este scos din focar, atunci suferinţele pe care l-ea suportat dispar odată cu încetarea contactului cu substanţă toxică. Din acest moment intoxicatul trece în perioada a doua.

Perioada de latenţă se caracterizează printr-o senzaţie subiectivă de

bunăstare. Deci afectaţii după starea şi comportarea lor pot fi consideraţi

în mod greşit sănătoşi. Durata perioadei constituie aproximativ 4 – 6 ore,

dar ea este determinată de gravitatea intoxicaţiei şi depinde de starea

generală a organismului în momentul intoxicării, de aceea sunt posibile

deviaţii în ambele direcţii (1 – 24 ore). În această perioadă se pot

menţine unele simptoame subiective şi se pot remarca şi simptoame

obiective, ca de exemplu: respiraţie frecventă, superficială, semne de

hipoxie. În anul 1938 savantul rus Saviţchii a descris simptomul foarfece

(tahipnee şi bradicardie). Totodată la intoxicat se determină şi semne de

emfizemă, apare insuportabilitatea fumului de tutun, iar de la intoxicat

apare miros de fân încins.

Manifestările de bază ale intoxicaţiei se observă în perioada a treia – a dezvoltării edemului pulmonar toxic, când are loc extravazarea lichidului din vasele pulmonare în parenchimul pulmonar. Se intensifică dispneea (până la 50 – 60 mişcări respiratorii/min), ea având un caracter inspirator. Apare tusea care treptat se intensifică şi este însoţită de eliminări din gură şi nas a unei cantităţi mari de spută spumoasă uneori de culoare roză cu striuri de sânge. Pentru a-şi uşura suferinţele, intoxicatul stă în genunchi şi în mâini, iar din cavitatea bucală se scurge lichidul spumos. Pulsul devine rar, tensiunea arterială este normală sau uşor crescută, intoxicaţii se plâng de cefalee, astenie, stări de confuzie. Temperatura corpului se ridică în primele 24 ore la 39-40 0C. La percuţie se determină coborârea limitei inferioare a plămânilor şi sunet percutor neomogen. La auscultaţie se determină raluri umede de diferit calibru. Odată cu creşterea progresivă a edemului, lichidul umple nu numai alveolele dar şi bronhiolele şi bronhiile. În această perioadă se pot deosebi două forme clinice de hipoxii: albastră şi cenuşie.

În hipoxia albastră tensiunea oxigenului în sânge este scăzută,

iar presiunea parţială a bioxidului de carbon este crescută până la

80- 85% volumar. Tensiunea arterială nu este mai mică de 100 mm

Hg, sau crescută, se determină tahicardie cu frecvenţa 120 pe minut

şi mai mult, tegumentele sunt cianotice, inspiraţia este îngreunată,

iar dispneea accentuată. Afectaţii sunt neliniştiţi, au crize de

sufocare, caută poziţie pentru a uşura eliminarea sputei. În caz de

agravare a procesului patologic hipoxia hipercapnică trece în

hipoxie hipocapnică, ce nu exclude apariţia ei fără instalarea

hipoxiei albastre.

În hipoxia cenuşie, care poate să apară brusc după cea albastră sau la începutul perioadei de dezvoltare a edemului pulmonar toxic la intoxicat se schimbă trăsătura feței, luând aspectul aşa numitei ”facies Hippocrates”. Fruntea afectatului se acoperă cu sudoare lipicioasă, tegumentele devin palide sau cenuşii. În această hipoxie presiunea parţială a oxigenului şi a bioxidului de carbon este scăzută până la 30% volumar, activitatea cardio-vasculară este tulburată, luând aspectul colapsului. Pulsul este frecvent şi filiform, tensiunea arterială mult scăzută, iar temperatura corpului redusă. Respiraţia devine superficială şi perodică. La radiografia pulmonilor se determină focare de opacitate care alternează cu focare de transparenţă crescută, provocate de emfizema buloasă. Moartea poate surveni prin paralizia centrului respirator şi vasomotor. La intoxicaţie cu substanţe toxice sufocante de luptă sunt interesante modificările sanguine care apar. Exsperimental s-a observat că în primele 1-2 ore după acţiunea substanţei toxice apare hemodiluţia, respectiv scade procentul hemoglobinei şi hematocritul, vâscozitatea şi timpul de coagulare asângelui se reduc. Aceste modificări nu pot fi observate totdeauna, deoarece uneori urmează repede hemoconcentraţia, iar în cazurile grave hemodiluţia poate lipsi. Hemoconcentraţia se datoreşte pierderii plasmei, numărul hematiilor creşte la 8-9 milioane- la 1 mm3 iar hemoglobina ajunge la 110-120%. Concomitent se poate observa leucocitoza (12000-20000 la mm3 ) cu neutrofilie şi limfopenie. Vâscozitatea sângelui creşte, ceea ce îngreunează activitatea cardio-vasculară.

Edemul pulmonar atinge dezvoltarea maximală la finele primelor 24 ore. În cazurile de evoluţie favorabilă de la a 3-4 zi se începe perioada de regresie a edemului pulmonar toxic. Însă este posibilă apariţia infecţiilor secundare şi dezvoltarea pneumoniei, ce poate constitui cauza decesului după un timp mai îndelungat (8-15 zile). În legătură cu creşterea funcţiei de coagulare a sângelui deseori apar tromboze venoase. Regresia completă a edemului pulmonar durează nu mai puțin de două săptămâni.

Mecanismul de acţiune toxică

Pătrunzând în sistemul respirator, substanţa se reţine puţin în căile respiratorii, din cauza

hidrofilităţii joase a toxicului. Afectarea pulmonilor este cauzată de lezarea directă a structurilor

celulare a barierei alveolo-capilare. După mecanismul de acţiune toxică, fosgenul face parte din

agenţii alchilanţi, capabili să se combine cu grupele SH-, NH2- şi COO- ale moleculelor biologice.

Interacţionând cu alveolocitele de tipul II, toxicul le lezează, inhibând activitatea enzimelor ce

iau parte la sinteza fosfolipidelor şi surfactantului. Întrucât perioada de semischimb a

surfactantului la om este relativ îndelungată (12-24 ore), creşterea tensiunii superficiale în

alveole şi colapsul lor are loc doar după câteva ore de la inhalarea substanţei. Pătrunzând mai

departe după gradientul de concentraţie în profunzimea barierei alveolocapilare, fosgenul

micşorează vitalitatea şi activitatea metabolică a celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare.

Un rol important în dezvoltarea patologiei îl poate avea acţiunea substanţei asupra

terminațiunelor fibrelor aferente ale nervului vag, care inervează segmentele profunde ale

sistemului respirator.

ClorulClorul a fost prima substanţă folosită în război ca armă chimică. La

22 aprilie 1915 în apropierea oraşului Iper unităţile trupelor germane au efectuat emisii de clor în formă de gaz din baloane (aproximativ 70 tone), fluxul cărui a fost îndreptat asupra poziţiilor trupelor franceze. Acest atac chimic a fost cauza afectării a mai mult de 7000 de oameni. Mai târziu substanţa a fost pe larg aplicată în diferite acţiuni de luptă în timpul Primului Război Mondial, de aceea tabloul clinic al leziunilor a fost bine studiat.

În prezent clorul nu se mai consideră substanţă toxică de luptă. Cu toate acestea anual sunt sintetizate şi utilizate milioane de tone de substanţă pentru necesităţi tehnice – curăţarea apei (2 – 6%), înălbirea celulozei şi ţesăturilor (până la 15%), sintetizarea chimică (aproximativ 65% ) etc. Clorul constituie cea mai frecventă cauză a accidentelor chimice de producţie.

Proprietăţile fizico-chimice. Toxicitatea

Clorul este un gaz de culoare galben-verzui cu miros caracteristic sufocant, de 2,5 ori mai greu decât aerul. Răspândindu-se în atmosfera contaminată, el se răspândeşte conform reliefului locului, pătrunzând în gropi şi adăposturi. Este absorbit bine de cărbunele activat. Este foarte activ din punct de vedere chimic. La dizolvarea în apă, interacţionează cu ea formând acidul clorhidric şi acidul cloric. Este un oxidant puternic. Clorul se neutralizează cu soluţie apoasă de hiposulfit. El se păstrează şi se transportă în formă comprimată la presiune ridicată. În caz de accidente la unităţile de producţie, păstrare, transportare şi utilizare este posibilă afectarea în masă a oamenilor. Chiar şi în concentraţii minime (0,01 g/m3) clorul irită căile respiratorii, acţionând în concentraţii mai mari (>0,1 g/m3) provoacă leziuni grave. Aflarea în atmosfera ce conţine clor în concentraţii de 1,5 – 2 g/m3, este însoţită de dezvoltarea rapidă a edemului pulmonar (după 2 – 4 ore).

După datele A.A.Lihaceva (1913), la înregistrarea deceselor apărute după exterminarea animalelor de laborator (câini) timp de 3 zile, s-a constituit că doza letală LCt50 este de aproximativ 70 g/min/m3.

Manifestările de bază ale intoxicaţiei.

În cazuri rare (la inhalarea concentraţiilor deosebit de mari) decesul poate surveni deja după primele inspiraţii ale aerului contaminat. Cauza mai frecventă a morţii este stopul respirator şi cardiac reflector. O altă cauză a decesului, care poate surveni rapid la persoanele aflate în focar cu concentraţii ridicate a toxicului în decurs de 20-30 min, este provocarea arsurilor pulmonare. În aceste cazuri, culoarea tegumentelor afectatului are o nuanţă verzuie, se observă opacifierea corneei.

Mai des, în cazuri de intoxicaţii grave în timpul contactului cu substanța toxică, la intoxicaţi apare senzaţii de arsuri acute în regiunea ochilor şi a căilor respiratorii superioare, presiune toracică. Intoxicatul încearcă să-şi uşureze respiraţia deschizând gulerul hainei. În acelaşi timp se observă slăbiciune generală puternică, intoxicaţii cad şi nu mai pot părăsi zona contaminată. Practic de la începutul acţiunii toxicului apare tuse convulsivă, chinuitoare, mai târziu se asociază dispneea, în actul respiratoriâ se implică şi muşchii respiratori auxiliari. Victima încearcă să ia o poziţie care i-ar uşura respiraţia. Vorbirea este imposibilă. Uneori se observă voma.

După puţin timp de la ieşirea din zona contaminată poate apărea o oarecare ameliorare a stării (perioada latentă), mai des însă (spre deosebire de intoxicaţia cu fosgen) remisiunea completă nu are loc: persistă tusea, senzaţiile dureroase pe traiectul traheii şi în zona diafragmei.

După ceva timp (de la câteva ore până la zile) starea se înrăutăţeşte din nou, se intensifică tusea şi dispneea (până la 40 mişcări respiratorii pe minut), faţa devine cianotică (hipoxie albastră), iar în stările deosebit de grave culoarea cenuşie (hipoxie sură). La auscultaţie se determină raluri. Afectatul expectorează în permanenţă lichidul spumos galben sau roşiatic, (mai mult de 1litru/zi). Apare cefalee intensă, scade temperatura corpului. Pulsul este rar. Scade tensiunea arterială. Afectatul pierdere cunoştinţa şi decedează în urma insuficienţei respiratorii acute. Dacă edemul pulmonar nu provoacă moartea, atunci după câteva ore (până la 48 de ore) starea începe să se amelioreze şi se începe resorbţia lichidului de edem din ţesutul pulmonar. Însă apoi maladia evoluează treptat în următoarea perioadă – a complicaţiei, în timpul căreia de obicei se dezvoltă bronhopneumonia.

Ca regulă, intoxicaţii care nu decedează în primele 24 de ore după acţiune, supravieţuiesc. Apariţia bronşitei şi pneumoniei poate fi urmărită timp de câteva săptămâni, iar emfizemul pulmonar reprezintă o consecinţă de durată a intoxicaţiei. Frecvent ca complicaţii se înregistrează dereglări îndelungate ale activităţii cardiace.

O manifestare tipică a intoxicaţiilor cu clor în concentraţii mici este mărirea rezistenţei la flux cu păstrarea capacităţii de difuziune a ţesutului pulmonar. Normalizarea funcţiei respiratorii la cei afectaţi are loc timp de câteva luni.

În majoritatea covârşitoare a cazurilor de leziune a plămânilor cu clor se observă o remisiune totală.

Mecanismul de acţiune toxică

Mecanismul acţiunii de afectare a clorului asupra celulelor sistemului respirator este legat de activitatea oxidantă înaltă a toxicului, cu capacitatea de formare a acidului clorhidric la interacţiunea cu apa, ce provoacă schimbarea bruscă a pH-ului şi denaturarea macromoleculelor. Un alt component de transformare a clorului în interacţiunea cu apa este acidul clorurat. Acest acid formează în citosolul celulei cloramine care au o activitate biologică destul de mare, pot interacţiona cu legăturile acizilor graşi nesaturaţi şi cu fosfolipide formând peroxizi, blocează grupele sulfhidrice ale oligopeptidelor şi proteinelor. S-a constatat că în urma reacţiilor acidului clorurat cu biomoleculele se formează radicalul super oxid – iniţiatorul procesului de oxidare cu radicali liberi în celule.

Date despre influenţa clorului asupra stării biochimice a sistemului plămânilor sunt puţine. S-a demonstrat că la inhalarea substanţei în doze letale medii în plămânii şobolanilor se constată micşorarea conţinutului de glutation redus şi acidului ascorbic şi, de asemenea, a activităţii glucozo-6-fosfatdehidrogenazei, glutationreductazei, glutationperoxidazei şi catalazei.

Oxizii de azot

Oxizii de azot (protoxid de azot – N2O; monoxid de azot –NO; oxid de azot-N2O3; dioxid de azot - NO2; oxid de azot

(IV) - N2O4; oxid de azot (V) - N2O5;) intră în componenţa aşa – numitelor gaze de la explozia diferitor tipuri de muniţii şi a

prafului de puşcă, care se formează în timpul împuşcăturilor, exploziilor, lansării rachetelor înzestrate cu motoare ce funcţionează pe combustibil solid. În aceste condiţii conţinutul oxizilor de azot în atmosferă poate creşte cu 20-40%, ceea ce duce la intoxicare, caracterul căreia este determinat de conţinutul gazelor de la explozii. Din punctul de vedere al pericolului influenţei asupra omului, o importanţă mai mare o au dioxidul (NO2) şi monoxidul de azot (NO).

La inhalare, oxizii de azot prezintă pericol deja în concentraţii de 0,1 g/m 3. Dar la o concentraţie de 0,5- 0,7 g/m3 e posibilă dezvoltarea edemului pulmonar. Pragul acţiunii iritante timp de 4 minute de expunere constituie 0,15 g/m 3, iar timp de 15 minute – 0,09 g/m3 (L.A.Tiunov şi coaut).

Specific pentru oxizii de azot este acţiunea sufocantă şi dezvoltarea edemului pulmonar toxic. La baza acţiunii stă capacitatea substanţei de a activa radicalii liberi în celule care formează bariera alveolo-capilară. Deci, NO 2, reacţionând cu

oxigenul în mediu apos, iniţiază formarea radicalilor superoxizi şi hidroxizi, peroxidului de hidrogen. Acţionând asupra glutationului, acidul ascorbic, tocoferolului etc., toxicul distruge elementele submoleculare de protecţie antiradical a celulelor. În rezultat se activează peroxidarea oxidativă a lipidelor şi sunt lezate membranele biologice ale celulelor ce formează bariera alveolo-capilară. Sunt supuse atacului şi alte macromolecule – se iniţiază procese care stau la baza citotoxicităţii. Inhalarea dioxidului de azot în concentraţii foarte mari duce la dezvoltarea rapidă a şocului nitric, care deseori se termină cu decesul afectaţilor. La baza dezvoltării şocului nitric stă formarea masivă a methemoglobinei (vezi capitolul “Substanţe otrăvitoare cu acţiune toxică generală”) şi combustia chimică a plămânilor. La inhalarea monoxidului de azot are loc formarea nitrozilhemoglobinei, care mai apoi se transformă în methemoglobină. Cantitatea methemoglobinei formate la inhalarea oxizilor de azot în concentraţii de 0,15 g/m3 nu este mare şi nu joacă un rol substanţial în manifestarea efectelor toxice. În cazul concentraţiilor mai mari creşte rolul formării methemoglobinei în mecanismul dezvoltării patologiei.

În sfârşit, în cazul prevalării monoxidului de azot în amestecul de gaze se dezvoltă aşa numita formă reversibilă a intoxicaţiei. Leziunea este însoţită de dispnee, vomă, scăderea tensiunii arteriale din contul acţiunii vasodilatatoare a NO. Aceste manifestări trec repede după scoaterea intoxicatului din atmosfera contaminată.

Astfel, intoxicaţia cu oxizii de azot în funcţie de condiţii (concentraţie şi raportul substanţelor din aerul inspirat) se poate dezvolta fie după tipul sufocant (edemul pulmonar toxic), fie după tipul de şoc (formarea methemoglobinei, combustia plămânilor) sau reversibil (căderea tensiunii arteriale).

Diagnosticul afecțiunilor cu toxice asfixiantePrimul pas în depistarea persoanelor expuse acţiunii acute a toxicelor

sufocante este constatarea însuşi a faptului acţiunii. În cazurile când faptul este evident (în faţa militarului a nimerit un jet de agent toxic) procedura are caracter formal (înregistrarea cazului). Însă mult mai des constatarea faptului acţiunii asfixiantului este o sarcină deloc uşoară. Deoarece reacţiile primare tranzitorii dispar rapid, iar semnele persistente de afectarea acută inhalatorii se formează treptat. Diagnosticul patologiei care se dezvoltă în termeni precoce reprezintă o dificultate cunoscută. Schimbări radiologice în pulmoni în primele ore de afectare cu asfixiante lipsesc, conţinutul gazelor în sânge este în limitele normei. Există semne indirecte ce pot sugera posibilitatea unei eventuale afectări cu pulmonotoxice. La ele se referă: arsuri a pielii feţei, hipersalivaţie, dificultăţi respiratorii, tusea, s.a. Persoane aduse din zone de incendiu (în special după arderea materialelor sintetice) sau explozii în încăperi închise, se vizionează întotdeauna ca potenţiali intoxicaţi cu toxice sufocante. Atenţie deosebită se acordă afectaţilor în stare de inconştienţă, deoarece probabilitatea că ei au primit o intoxicaţie severă este mărită.

Protecţia medicală

Protecţia medicală împotrivă agenţilor cu efect asfixiant presupune un complex de măsuri ce includ:

Măsuri sanitaro-igienice speciale:•Utilizarea mijloacelor tehnice de protecţie individuală (mijloacele de protecţie a organelor respiratorii) în zona de contaminare chimică.

Măsurile medicale speciale:

•Depistarea la timp a afectaţilor;

•Aplicarea măsurilor patogenetice şi simptomatice în terapia stărilor care ameninţă viaţa, sănătatea şi capacitatea de acţiune, în cursul acordării afectaţilor primului ajutor (autoajutorului şi ajutorului reciproc), ajutorului premedical şi primului ajutor (elemente) medical ;

•Pregătirea şi efectuarea evacuării.

ACORDAREA AJUTORULUI MEDICAL

Pentru toate persoanele aduse din zona de contaminare cu toxice asfixiante, se va stabili o supraveghere medicală minuţioasă. Periodic se vor efectua cercetări clinico-diagnostice (frecvenţa respiratorie şi a pulsului, analiza de sânge, radiografia pulmonilor, conţinutul de O2 şi CO2 în sânge etc). Indicaţiile către luarea deciziei de a acorda

ajutor afectaţilor sunt prezentate în tabelul următor

Indicaţiile către luarea deciziei de a acorda ajutor afectaţilor cu toxice asfixiante Indicaţii de spitalizare:• afectarea primită în spaţiu închis;• menţinerea simptoamelor de afectare (tusea, dispneea,e.t.c.) mai mult de 4 ore ;• dereglarea conştiinţei;• arsuri a pielii feţei;• dureri retrosternale.

Indicaţiile pentru acordarea ajutorului urgent:• oprimarea conştiinţei;• hipoxia;• diminuarea volumului expirului forţat.

Indicaţiile către intubare:• laringospasmul;• edemul laringian sever;• insuficienţa respiratorie severă ce ameninţă viaţa.

Acordarea ajutorului în cazul dezvoltării edemului pulmonar toxic

include următoarele măsuri:

1.Micşorarea consumului de oxigen (repaus, încălzirea bolnavului, indicarea remediilor calmante şi

antitusive).

2.Combaterea hipoxiei (poziţie forţată a corpului, inhalare de remedii antispumante, oxigenoterapie).

3.Profilaxia edemului (inhalarea şi administrarea sistematică a antiinflamatorilor steroizi, indicarea

remediilor antioxidante şi altele).

4.Diminuarea volumului sanguin din micul circuit (poziţie forţată, diureza forţată, garouri pe

extremităţi).

5.Stimularea activităţii cardiace.

6.Combaterea complicaţiilor (anticoagulante, antibiotice).

Durata totală de tratament a afectaţilor este în jur de 5 -12 zile, iar a formelor grave - 45-55 zile.

Deoarece în situaţii extremale deseori afectaţii au şi leziuni concomitente (arsuri, şoc), ei necesită perfuzii de

lichid în cantităţi mari, iar acordarea ajutorului medical este îngreunat.

MIJLOACELE MEDICALE DE PROTECŢIEAntidoţi pentru substanţe toxice cu efect asfixiant lipsesc. În calitate de mijloace medicale de protecţie (în etapa

prespitalicească) se utilizează remediile pentru profilaxia sau contracararea (minimizarea) efectelor în dezvoltare ce pun în pericol viaţa, sănătatea şi capacitatea de acţiune a afectaţilor.

MIJLOACELE MEDICALE DE PROTECŢIE UTILIZATE ÎN AFECTAREA CU SUBSTANŢE TOXICE CU EFECT ASFIXIANT

Simptoamele afectării Medicamentele, modul de administrare

Sindromul algicFentanil – 50 mkg/ml i/mMorfină 1% - 1 ml i/mPromedol 2% -1 ml i/m

Tusea Codeină – 0,015 câte un tab. 3 ori pe zi

Excitaţie psihomotorie

Fenazepam – 0,0005Seduxen - 0,0005 câte o pastilă 3 ori pe ziHaloperidol - 0,0015 câte o pastilă 3 ori pe ziDroperidol - 0,25% - 1-10 ml i/m

Dificultăţi în respiraţie

Mentol 10% dizolvat în cloroform – inhalare.Teofilin retard-0,2 câte o pastilă o dată pe ziEufulină 0,15- câte o pastilă 2-3 ori pe zi, Salbutamol(inhalarie) 2-3 ori pe zi

Laringospasm Atropină 0,1% - 1 ml subcutan

BronhospasmEufulină 2,4%-10 ml i/v (lent)Alupent 0,5% - 1 ml i/m

Hipoxia Inhalări de oxigen şi amestecului oxigen –aer

Edem pulmonar

Prednisolon – până la 3000 mg i/vDexametazon 160 mg per osDexametazon – 2 l –izonicotinat – inhalăriBeclometazon-dipropionat – inhalări,Acid ascorbic 5% - 5ml de 2 ori pe zi i/mHiposulfat de Na 2% (aerosol) – inhalăriD-penicilamină – 0,3 câte 2 pastile de 4 ori pe zi Cordiamină – 2 ml subcutanCafeină-bezoat de Na 20% - 1 ml subcutanFurosemid – 40 mg i/v – de 2 ori pe zi, Oxigenoterapia cu antispumante (inhalări a vaporilor de alcool)

Oxigenoterapia

Tradiţional unul din elemente importante în acordarea ajutorului medical afectaţilor cu substanţe toxice este utilizarea precoce a oxigenului. Deja destul de demult a fost marcat, că folosirea de O2 (inclusiv sub tensiunea pozitivă) se manifestă

favorabil asupra evoluţiei edemului pulmonar toxic(N.N.Saviţchii,1938, S.N.Golicov, 1972 şi alţii). Se socotea, că oxigenoterapia trebuie să fie aplicată cât mai precoce. Ea se efectuează până la dispariţia semnelor de hipoxie.

În ultimii ani s-a marcat o tendinţă spre reexaminarea unelor principii referitor la utilizarea oxigenoterapiei în cazuri de afectare cu agenţi asfixianţi. La temelia acestor tendinţe sunt date despre acţiunea lezantă a oxigenului în concentraţii mari asupra ţesutului pulmonar (în special pe contul de activare a proceselor de peroxidare în celule epiteliului capilarelor alveolare), proprietăţile oxigenului de a provoca bronhospasmul, spasmul vaselor circuitului mic şi deasemenea dovezile despre mărirea toxicităţii unor substanţe toxice cu efect asfixiant pe fundalul inhalării de oxigen. Se menţionează o acţiune clară de potenţare a oxigenului în afectări experimentale cu clor şi paraquat, şi într-un grad mai mic după inhalarea de oxizi de azot. În legătură cu aceasta este important regimul de inhalare a oxigenului, ceea ce permite de a asigura un schimb de gaze efectiv cu concentraţii minime de oxigen în amestecul de gaze inhalate.

Luând în consideraţie cele spuse, după acţiunea substanţelor cauterizante puternice (de tip clor) acordarea ajutorului nu se succede de început cu inhalarea oxigenului, dar cu lichidarea laringo - bronhospaspului şi a sindromului algic, ceea ce de multe ori este destul pentru înlăutarea hipoxiei. Criteriile necesităţii în oxigenoterapie sunt semnele clinice de insuficienţă respiratorie: cianoză, tahipnee, baricardie, scăderea tensiunii arteriale, micşorarea presiunii parţiale de O 2 în sângele arterial

mai jos de 65 mmHg. După părerea lui Martin Cohel (1988), în cazuri de afectare cu substanţe toxice asfixiante nu se cuvine utilizarea amestecurilor de gaze cu concentraţie de O2 mai mare de 50 – 55%.

În focarul afectării şi în timpul transportării la etapele de evacuare medicală, inhalarea oxigenului se efectuează cu ajutorul inhalatorilor KI-4m şi I-2. Ambele dispozitive sunt destinate pentru folosire de scurtă durată. Deoarece schimbul de gaze în căile aeriene este îngreunat de lichidul spumos, alături de oxigenoterapie se utilizează substanţe ce măresc tensiunea superficială al lichidului de edem şi îi micşorează volumul. La aceste substanţe, ce au primit denumire de antispumante, se atribuie alcoolul etilic, 10% de soluţie coloidală de silicon, 10% de soluţie de antifomsilan etc. Aceste substanţe se administrează inhalator.

Preparatele corticosteroide

Indicarea în afectarea cu asfixiante are 3 scopuri de bază:•diminuarea intensităţii obstrucţiei căilor respiratorii;•micşorarea permeabilităţii membranei alveolo-capilare;•lichidarea dereglărilor hemodinamice;

În cercetările experimentale cu inhalarea substanţelor asfixiante (fosgen, oxid de azot) a fost demonstrat că utilizarea precoce a corticosteroizilor duce la scăderea semnificativă a letalităţii, frecvenţei şi gradului de intensitate al edemului pulmonar toxic.Unii autori consideră glucocorticoizii ca principalele remedii pentru tratamentul acestor afecţiuni, astfel subliniind necesitatea de o utilizare cât mai precoce , recomandând doze mari şi foarte mari.

Totodată se cunoaşte bine pericolul legat cu utilizarea glucocorticoizilor, principalul constă în majorarea probabilităţii dezvoltării a unei complicaţii infecţioase grave. Unii autori consideră acest pericol aşa de substaţial, încât recomandă de a se obţine de la aceste preparate în cazuri de afectare, în special la combinarea leziunilor respiratorii cu arsuri.

Depăşirea contradicţiilor constă în posibilitatea de a utiliza (prepodent local) aceste preparate inhalator. Astfel după Diller (1984), condiţia terapiei de succes după afectare cu substanţe asfixiante se consideră probabil (în perioada mascată) administrare prin inhalare de dexametazon-2l-izonikotinat, astfel încât în primele 3 zile se recomandă de efectuat 250 de inhalaţii.

Administrarea unui asemenea remediu aerosolic ca dexametazon pe cale inhalatorie cu viteza de 150 de inhalaţii timp de 6 ore este justificată. În intoxicaţii foarte severe sau a tratamentului întârziat (edem în dezvoltare) se trece la administrarea parenterală.

Cercetarea preparatelor de alternativă, ce ar micşora permeabilitatea alveolaro-capilară şi ar preveni edemul pulmonar, este în desfăşurare. Cu acest scop se cercetează preparatele antiflamatoare nesteroide, care influenţează asupra metabolismului eicosainoidelor, prostaciclinelor (diclofenac), antioxidantelor (doze mari de acid ascorbic, derivaţi de antrochinol, dimetilsulfoxid, glutadion redus, unitiol, vitamine E şi A), inhibitori ale proteazelor (contrical), inhibitori ai NO sintetazei (L-nitroarginina), blocatori ale canalelor de calciu (verapamil) etc.

CARACTERISTICA MEDICO-TACTICĂ A FOCARELOR DE AFECTARE CU FOSGEN ŞI DIFOSGEN

Revista datelor despre proprietățile fizico-chimice şi toxice a substanţelor toxice sufocante, caracteristica

particularităţilor clinice a formei de bază de afectare-edemului pulmonar lezional toxic-permite de a concluziona, că

fosgenul şi difosgenul contribuie la apariţia focarului de afectare cu toxice nepersistente cu acţiune lentă. Pierderile sanitare

în aşa focar se formează în decurs de 1-6 ore. Perioada cea mai periculoasă pentru afectaţi include primele două zile de la

debutul edemului pulmonar toxic.

Condiţiile de organizare a asigurării medicale afectaţilor cu toxice sufocante sunt destul de favorabile în comparaţie

cu alte tipuri de focare de afectare. Principala greutate în organizarea asigurării medicale constă în efectuarea triajului

medical la punctele medicale de armată. Aici trebuie de determinat microsimptomatica afectării cu fosgen în perioada

latentă a edemului pulmonar toxic şi de a începe la timp măsurile curative, îndreptate la prevenţia şi reducerea gradului de

severitate a acestei patologii. Toţi militarii, evacuaţi din focarul de afectare cu fosgen, care sunt capabili de a acţiona în luptă

şi au rămas în rândul trupelor, trebuie supuşi supravegherii medicale în decursul primelor 24 ore. În caz de determinare la ei

a semnelor clinice de emfizemă, bronhopneumonie sau edem pulmonar toxic afectaţii trebuie evacuaţi din punctul medical al

brigăzii pe brancarde în poziţia cu partea superioară a corpului ridicată în detaşamentul medical independent sau spital

militar. Doar după contracararea edemului pulmonar toxic, în caz de apariţie a complicaţiilor afectaţii trebuie evacuaţi în

spitale. Măsurile de acordare a ajutorului medical în focarul de afectare cu fosgen şi la etapele medicale trebuie să

corespundă cu principiile terapiei complexe a patologiei.

VOLUMUL APROXIMATIV A ACORDĂRII AJUTORULUI MEDICAL LA ETAPELE MEDICALE

Tipurile ajutorului medical

Principiile de bază a terapiei patogenicenormalizarea proceselor

nervoase normalizarea

metabolismului , contracararea

schimbărilor inflamatorii.

micşorarea volumului de lichid în circuitul mic

micşorarea permiabilităţii vasculare

lichidarea hipoxiei prin normalizarea

hemodinamicei şi respiraţiei

Primul ajutor

Aplicarea măştii antigaz,inhalarea anestezicului local, recepturei ficilina,întrodusă sub cagula măştii antigaz.

Încălzirea afectatului cu ajutorul perelinei sau termoforelor.

Evacuarea pe brancarde în poziţia cu partea superioară a corpului ridicată.

Ventilaţia artificială în caz de apnee reflectorii.

Ajutorul premedical

Inhalarea anestezicului ficilina,lavajul ochilor,cavtăţii bucale şi a nasului cu apă din abundenţă;sol.promedolă 2% 2 ml i/m;fenazepam 5 mg per os.

Incălzirea afectatului. Garouri pentru compresia venelor extremităţilor,evacuare pe brancarde în poziţia cu partea superioară a corpului ridicată.

Scoaterea măştii antigaz;inhalarea oxigenului îmbogăţit cu vapori de alcool;cordiamină 1 ml i/m

Primul ajutor medical

Barbamil 5% 5 ml i/m;promedol 2% 2 ml i/m; sol. dicaină 0,5% câte două picături în ochi.

Dimedrol 1% 1 ml i/m. Sângerare 200-300 ml(în caz de hipoxie albastră);lazix 60-120 mg per os;acid ascorbic 500 mg per os.

Aspiraţia lichidului din nazofaringe cu ajutorul aparatului DP/2;inhalare de oxigen îmbogăţit cu vapori de alcool,strofantină 0,05% 0,5 ml în sol.de glucoză i/v

Ajutorul medical calificat

Morfină 1% 2 ml s/c;anaprilină 0,25% 2 ml i/m(în caz de hipoxie albastră).

Hidrocortizon 100-125 mg i/m;dimedrol 1% 2 ml i/m;penicillină 2,5-5 mln U, streptomicină 1 g şi sulfadimetoxină 1-2 g în 24 h

Sol.manitol 15% i/v; pentamină 0,5 -1 ml i/v (în caz de hipoxie albastră).

Aspiraţia lichidului din nazofaringe,inhalare de O2 cu vapori de alcool,inhalarea amesticului de gaze carbogen până la 10 min(în hipoxie albastră );strofantină 0,5 ml 0,05% în sol.de glucoză i/v.