Starea de Sanatate Si Conceptul de Boala

8/13/2019 Starea de Sanatate Si Conceptul de Boala

1/48

STAREA DESNTATE I

CONCEPTUL DEBOAL

Conf. Univ. Dr. Lilios Gabriela


2/48

Claude Bernard a postulat ipoteza

dup care plasma este mediul ncare triesc esuturile organismului,la adpost de ambiana exterioar.

Claude Bernard este totodat cel cescoate n eviden necesitateastabilitii acestui mediu.

Normalul reprezint un intervalntre anumite valori i nu una fix.


3/48

Atunci cnd este tulburat,organismul imenine constana printr-o contradicie

aparent: este stabil pentru cmodificndu-se poate reveni rapid la

starea de echilibru iniial. Aceast

stabilitatea oscilant a fost denumit deCannon homeostazie.

Astfel, boala poate fi definit ca fiind:depirea mecanismelor homeostazice

sau deficiena unuia din ansamblurile

care menin organismul n stare stabil.


4/48

Boala este o tulburare a echilibrului

individ-mediu.Boala este modelat de ctre fiecarebolnav, n conformitate cuparticularitie biologice ale acestuiai n strict dependen de condiiile

concrete de mbolnvire; de aceea sespune c nu exist boli, ci bolnavi.


5/48

Organizaia Mondial a Sntii (OMS)d urmtoarea definiie a sntii: estestarea de bine i confort fizic, psihic isocial n absena oricrei boli sauinfimitti clinice.

Definiia dat de OMS sntii puneaccentul nu numai pe starea de bine fizic,ci i pe ideea c sntatea reprezint un

echilibru ntre starea de bine fizic, psihici social ntr-un mediu benefic pentrusntate.


6/48

Devierea de la starea de sntate, n cadrulcreia modificrile mediului intern sunt

generate de aciunea agenilor patogeni senumete boal.

Sub aspect fiziologic, sntatea este

considerat o stare de normalitate metabolico-funcional, meninut cu ajutorulmecanismelor de reglare, prin care serealizeaz homeostazia mediului intern,descris de Cannon.

Preciznd conceptul de boal, fiziopatologiareine cteva elemente comune care fixeaz

cadrul general al acestuia.


7/48

Prima caracteristiccomun tuturor bolilor oreprezint cauzalitatea. La originea oricrei

mbolnviri stau anumite cauze, care n funcie deinterrelaiile cu organismul, sau independent deacesta, pot avea un rol determinant sau favorizant.

A doua caracteristicimportant a bolii o reprezint

manifestarea de ctre organism a unui complex dereacii de rspuns fa de aciunea agentului patogen.n funcie de natura agentului patogen, de efectullocal sau general i de durata de aciune aceste reacii

pot fi generale i/sau locale, specifice i/saunespecifice, cu caracter adaptativ i/sau lezional,alctuind n totalitatea lor un complex de perturbricare confer bolii particularitile ei clinice.


8/48

O a treia caracteristica bolii este modificareasau tulburarea mecansimelor de reglare

neuroendocrin. Dependent de intensitatea idurata de aciune a factorilor cauzali, activareamecansimelor neuro-endocrine determin fie

un mecanism de adaptare-aprare, fie dereglrimetabolice, funcionale sau chair leziuni.

Ultima trstur caracteristica bolii estelimitarea capacitii organismului bolnav deadaptare la solicitrile din mediu i de rspunsla noi agresiuni.


9/48

Terenul biologic, constituia, predispoziiaTerenul

Terenul biologic este un ansamblu densuiri ale organismului, aflat n diferite etapeale dezvoltrii sale. Aceste nsuiri conferorganismului calitatea de a da un rspunsparticular solicitrilor mediului i se regsesc

n constituia morfo-funcional i reactivitateasa la stimuli.


10/48

A descrie termenul presupune a evidenia

ansamblul de caractere, prin care sereliefeaz dotarea structural, biochimici funcional a organismului, care are

urmtoarele trsturi comune: - sunt nnscute

- sunt genetic determinate

- sunt transmisibile ereditar.


11/48

CLASIFICAREA BOLILOR

Exist numeroase criterii de clasificare a bolilor. Celmai vechi este: criteriul anatomic: Boli de ficat, Boli de rinichi, Boli de inim, Boli deplmni,etc. n raport cusistemul predominant afectatexist:

Boli digestive, Boli excretorii, Boli cardiovasculare, Boli respiratorii,etc.


12/48

n practic se folosete foarte des clasificarea bolilordup criteriul clinic:

Boli acuteau o evolutie scurt, pnla 2-3sptmni,

Boli subacuteau o evoluie de pn la 3-6sptmni,

Boli croniceau o evolutie de luni i chiar ani dezile.

Un alt mod de clasificare a bolilor este cel n funcie decriteriul anatomo-cliniccare mbin caracterulmanifestrilor clinice predominante, cu cel alleziunilor anatomopatologice.

Bolile rinichiului, de exemplu, pot fi clasificate n : Nefrite, Nefroze, Glomerulonefrite, Nefropatii mecanice,etc.


13/48

O alt clasificare a bolilor se poate face n funcie de:criteriulmomentului apariiei n ontogenez.Boala

poate apare n oricare din etapele existeneiindividului.

Din acest punct de vedere bolile se pot clasifica n :

Boli ereditareprovin prin perturbarea gameilor ise transmit descendenilor;

Boli congenitaledebuteaz n perioada dezvoltriiintrauterine( embrionar i fetal),

Boli dobndite - aprute n cursul vieii, dup natere,fiind induse ca urmare a interaciunii dintre organismi factorii agresivi din mediul de via, inclusiv ceisociali.


14/48

i n sfrit, dar nu n ultimul rnd, bolilepot fi clasificate n funcie de criteriuletiologic:

Boli infecioase, Boli traumatice,

Boli de iradiere


15/48

ETIOLOGIA BOLILOR

Etiologia este parteafiziopatologiei care se ocup cu

studiul cauzelor care duc laapariia bolilor i al condiiilor ncare ele apar. Cuvntul este deorigine greac provenind din:aitio=cauz i logos=tiin.


16/48

Etiologia bolilor cuprinde totalitateafactorilor suspectai de a fi participani la

producerea mbolnvirii. Dup prioritateai importana interveniei lor, acetifactori se clasific n:

Factorii cauzali sau determinani-acioneaz asupra organismului ideclaneaz mbolnvirea. Evidenierea

lor presupune o anamnez bine condus,un examen obiectiv minuios albolnavului i investigaii paraclinice

intite.


17/48

Factorii favorizani, adjuvani-poteneazintervenia factorilor determinani, conferind

permisivitatea mai mare a organismului fa dembolnvire, exemplu: oboseala, efortul fizic,anemia, etc.

Factor i i de r isc-sunt luai n consideraie ntotalitate pentru a susine caracterulmultifactorial al afeciunilor, numite adeseori

"idiopatice", la care cauza adevrat nu estecunoscut (exemplu n cazul hipertensiuniiarteriale eseniale).


18/48

Factorul ereditar-agentul patogen

acioneaz la antecesori, unde schimbprogramul de funcionare alorganismului, imprimnd un deficit sau o

disfuncie, peste care, la urmai segrefeaz malformaiile ulterioare, spreexemplu: virozele la gravide n primele

treiluni de sarcin sau tulburrileneuropsihice la copii provenii din prinialcoolici.


19/48

Agenii patogeni

Sunt factori generatori de boal, ca urmare a creterii

duratei de aciune,repetabilitiisau agresivitiicu careacioneaz asupra terenului organismului; ei provin attdin mediul extern ct idin cel intern i sunt clasificain: -factori endogeni: de cauzgenetic. -factori exogeni:

-fizici: mecanici, termici, variaiile presiuniiatmosferice, energia electric,energia radiantionizant.

-chimici: substane naturale sau sintetice, care n doze

obinuite sau prin abuz pot exercita efecte de toxicitateasupra organismului. -biologici: bacterii, virusuri,parazii,fungi, etc. -sociali.


20/48

Factori i endogeni se refer la bolile genetice

ereditare, dar la o analizmai atent a cauzelordin aceastcategorie se ajunge la concluzia cnultim instan acestea sunt de fapt determinatede factori exogeni care au acionat fie asupraaparatului genetic al naintailor, determinndmutaii ce s-au transmis descendenilor, fie ncursul existenei individului limitnd funcii i

mecanisme implicate n reglarea diferiteloraspecte homeostatice.


21/48

Factori i exogenipot fi, n funciede natura lor : fizici,chimici, biologici i n cazul omului i cei din mediulsocial.

1. Factor i i f izicia. Agenii mecanici acioneaz prin efectul lor

traumatic, distructiv, la nivel tisular, celular isubcelular, dezorganiznd structurile funcionale. Prin

aciunea lor direct asupra algoreceptorilor, pe de oparte i prin consecinele determinate de trecerea ncirculaiageneral a produilor rezultaidin distruciilecelulare pe de alt parte, genereaz modificri n

activitatea mecanismelor neuroendocrine de integrare,hemoragii i reacii inflamatorii aseptice care se potsuprainfecta. n aceste condiii manifestrile locale se

pot asocia cu tulburri generale, ducnd la instalarea

oculuitraumatic.


22/48

b. Ageniitermici variaiileexcesive ale temperaturiiambientale (frigul sau cldura) determin modificri

locale i/saugenerale. Temperatura sczutacioneaz diferit, n funcie de

durata de aciuneide valoarea, n 0C, atins. Rcireasau congelarea celulelor produce o afectare direct

prin creterea concentraiei intracelulare de sodiu carezultat al formriiidizolvriicristalelor de ghea.Alterrile indirecte apar datorit modificrilor n

microcirculaie. Rcirea lent poate provocavasoconstricie urmat de afectarea controluluivasomotor i vasodilataie consecutiv cu tulburrialepermeabilitiimembranare.


23/48

Aceasta va provoca edemul celular i tisular.Scderea abrupt a temperaturii produce o

vasoconstricie prelungit cu cretereaconsecutiva vscozitiisanguine iapariiatulburrilor de tip ischemic, infarctizare sau

necroz. Dac se continu expunerea latemperatur sczut vasodilataia producecreterea edemului, fapt ce va duce la

modificridegenerative ale tecii de mielinanervilor periferici rezultnd modificrisenzitive imotorii.


24/48

Aciuneagenerala temperaturii sczuteeste, ntr-o prim etap, de stimulare aproceselor metabolice i deci atermogenezei, urmat de faza dedepresiune cu scderea arderilor, atemperaturii corporale generale i nspecial la nivelul sistemului nervoscentral (S.N.C.), cu tulburarea grav aactivitii acestuia ce duce, n cazurilegrave, la instalarea somnolenei,comei i

n ultiminstanla deces.


25/48

Temperatura crescut, n funcie devalorile atinse, determin efecte variate.Expunerea unei regiuni a corpului la otemperatur foarte mare produceafectarea tuturor straturilor pielii(epiderm, derm istraturile subcutanate)cu pierdere masiv de fluide i proteineplasmatice (plasmexodie). n astfel desituaii regenerarea celular esteimposibil,singura soluiefiind grefa de

la un donator sau autogrefa.


26/48

Atunci cnd expunerea are loc la temperaturimai puin crescute, apare o zon de roeadatoritvasodilataieilocale cu modificrialepermeabilitii vasculare i pierdereaconsecutiv de lichide iproteine plasmatice,

rezultatul fiind apariiaflictenei. Cnd zona expus temperaturii crescute este

ntins, peste 15% din suprafaa corporal,

tulburrile generale pot fi att de grave nctscontureze tabloul clinic al bolii arilorisepoate ajunge, n unele cazuri,pnla stare de

oc.


27/48

Efectele generale ale creterilor termice setraduc prin intensificarea proceselormetabolice, care de cele mai multe oridepescposibilitilede adaptare ale debituluisanguin, realiznd un deficit de oxigenare.

Intensificarea metabolismului, n condiiileperfuziei deficitare, duce la acumularea decataboliiacizi iacidoztisular.

Temperatura crescut,peste limitele superioareale homeostaziei termice produce denaturareacomponenilor moleculari (proteine, enzime,acizi nucleici ) ifenomenul de coagulare.


28/48

Energia radiantionizanteste reprezentat deorice form de radiaie capabil de modificrielectronice orbitale. Radiaiaionizanteste emisde :

- razele X, razele gama, razele alfaibeta( caresunt emise de atomii nucleilor n procesele dedezintegrare radioactiv),

- neutroni, deuteroni, protoni, prioni, ( acetiadinurm fiind emii de cobalt sau de ctreacceleratorii liniar de particule ).

Efectele biologice ale acestor radiaiise manifestsub

form:- acut( sindromul acut de iradiere );

- cronic(boalde iradiere cronic);

- efectelor tardive.


29/48

Sindromul acut de iradiere se recunoate prin manifestrilecerebrale, intestinale sau hematologice grave, avnd osupravieuirede 24 orepnla 2 luni.

Boala de iradiere cronicintereseazatt individul expus ct idescendenii si. Manifestrile generale sunt nespecifice, iardiagnosticul se bazeaz pe examene biologice (histologice ienzimatice ).

Efectele tardive pot surveni la distan n raport cu contactulcu radiaiile ionizante (n medie dup 3 ani ) i se manifest

prin modificri hematologice, afectarea gonadelor, tumorimaligne, tulburripsihice.

Dei nu se cunosc nc modalitile intime de aciune asupradiverselor niveluri de organizare ale materiei vii, a fost stabilitefectul direct de ionizare asupra componenilor chimici din

structurile celulare, precum i al apei din celule. Radiaiileionizante pot afecta macromoleculele pe douci:- direct,prin ionizarea macromoleculelor;- indirect, cnd apa este ionizatcu producerea de radicaliliberi toxici pentru macromolecule


30/48

Mecanismul prin care radiaia ionizant afecteazcelulele este parial cunoscut. ADN-ul nuclear este

cel mai susceptibil, n special legturile dintremoleculele de ADN. Nu toate celulele iesuturileauaceeai sensibilitate la radiaii, dei toate pot fiafectate. Radiosensibilitatea este n funcie de rata

mitozelor ide maturitatea celulei. Deoarece celulelefetale sunt imature i au o rat crescut demultiplicare, fetusul este cel mai expus radiaiilor.Din aceleaimotive ovulele, spermatozoizii, celulelemduvei hematogene, cele ale mucoasei intestinale,ale epiteliului seminiform testicular i foliculiiovarieni, sunt susceptibili de a fi afectai primordial

de radiaiileionizante.


31/48

Variaiilepresiuni i atmosfer ice Prin celedou componente importante: valoareapresiunii barice i a presiunii pariale aoxigenului, hipobarismul i hiperbarismul

determintulburriale aportului de oxigen, asolubilitii gazelor n umori i celule,tulburride perfuzie tisularetc.


32/48

Hipobarismulscdereapresiunii atmosfericeeste cunoscuti sub numele de boala nlimilor. Pe msur ce cretealtitudinea, scade presiunea parial a oxigenului din aer. Apar

tulburri care vor fi cu att mai accentuate cu ct ascensiuneaeste mai rapidialtitudinea mai mare conturnd tabloul clinical bolii acute a nlimilor.

Expunerea la hipobarism determin apariia unor fenomenecompensatorii, imediate, de adaptare la hipoxia consecutiv

scderii concentraiei de oxigen, fenomene care acioneaz ndirecia creterii aportului de oxigen spre esuturi. Aparecreterea ventilaiei pulmonare, care reduce gradientuloxigenului ntre aerul inspirat icel alveolar; cretereaextracieiO2 la nivel tisular; creterea frecvenei i a debitului cardiac;sunt mobilizate hematiile din depozite (splinprintr-un fenomen

de splenoconstricie); tulburri gastro-intestinale (pierdereaapetitului, grea,vom),edeme periferice, oboseal,slbiciune,dispneea (nu i de repaus), ameeli, iritabilitate, confuziemintal,tulburriale somnului (insomnii) asociate cu respiraie

periodicn timpul somnului etc.


33/48

Factor i i chimici Plumbul metal greu este extras i folosit n

industrie de secole. Toxicitatea sa i manifestrileclinice cunoscute sub numele de saturnism suntcunoscute ncdin antichitate. Se gsetedin plin n

atmosfera poluat. Toate tipurile de vopseaindustrial conin cantiti mari de plumb. Ziarele,vopsele cu diferite utilizri, inclusiv cea pentru pr,

precum i atmosfera marilor orae cu circulaieintensde maini,apa lacurilor imrilorn care sunt

deversate deeuritoxice, solul iaerul din vecintateamarilor centre industriale, sunt impregnate cu plumb.


34/48

Monoxidul de carbongaz incolor iinodor dacnu este combinatcu substane colorate sau mirositoare. Se produce prin ardereaincomplet, n special a produselor petroliere, cum este benzina.Dei este un agent chimic el induce modificri hipoxice de tipuldeprivriide oxigen. Datoritafinitiimari pentru hemoglobin(de300 de ori mai mare dect a oxigenului) formeaz rapid o legturstabil cu aceasta mpiedicnd legarea oxigenului. Cantitiminimede monoxid de carbon duc la formarea carboxihemoglobinei(produsul rezultat n urma legriide hemoglobin).

Simptomatologia intoxicaiei cu monoxid de carbon este dominatde cefalee, grea,vrsturi,fatigabilitate. Sunt expuiintoxicaieicumonoxid de carbon :

cei care respirun aer intens poluat de ctreautomobile sau furnalefrfiltre eficiente;

minerii, pompierii sau mecanicii de automobile; fumtoriide igride foi, igaretesaupip. Fetuiisunt expuiunui risc cu totul deosebit de a face intoxicaiecu

monoxid de carbon datoritfaptului cnivelul carboxihemoglobineifetale este cu 10-15% mai mare dect cel al mamei.


35/48


36/48

F t i i i l i


37/48

Factor i i social i Persoana uman, n ntreaga ei complexitate psihic, nu poate fi

dect rezultatul interaciuniidintre ereditate imediul su de via,

inclusiv cel social.Tot mai mult n zilele noastre factorii icondiiilecare decurg din modul de organizare social, nivelul de dezvoltaretehnico-materialispiritual,se rsfrngasupra striide sntate.

Suprasolicitarea fizic i intelectual, subalimentaia sausupraalimentaia, precum i eforturile de adaptare psihic iintelectual determin dereglri metabolice i funcionale fie prinefecte directe (subalimentaia, supraalimentaia, efort fizic i/sauintelectual, sedentarismul), fie indirect prin dereglarea mecanismelorde integrare neuroendocrinicomportamentele (boli psihice, boalaulceroas, unele forme de hipertensiune arterial etc.) specificeomului.

Un loc aparte n rndul factorilor sociali l ocup uzul drogurilorpsihotrope. Cele mai utilizate par a fi marihuana, cocaina iheroina.Introducerea lor n categoria factorilor sociali este datoratmprejurrilor n care indivizii ncep consumul de droguri. Acesteasunt strict legate de factorii sociali (anturaj, decepii,suprasolicitare

etc.).


38/48

EVOLUIA BOLILORDei fenomenul studiat (boala) se prezintatt de complex, se pot totuideosebi unele etape caracteristice n evoluialui.

Perioada de laten mai este denumit iperioada de incubaie nfuncie de natura agentului patogen poate dura de la cteva secunde(otrvuri, traumatisme puternice) pn la cteva zile (virusuri, unele

bacterii) sau sptmni (hepatit, sifilis) sau chiar ani (radiaiileionizante). ncepe odat cu momentul aciunii agentului patogen idureazpncnd apar primele simptome manifeste deboal. De cele mai

multe ori este asimptomatic. Perioadaprodromaldureazn generalpuin. ncepe odatcu primele

semne manifeste de boal, cuprinznd att manifestrile specificeagentului patogen ct i manifestrile clinice nespecifice (indispoziiegeneral, cefalee, astenie, anorexie, subfebr, etc.). Sfrete odat cuapariiatuturor manifestrilorcaracteristice bolii.

Perioada de stareeste variabilca duratavnd o ntindere limitat(8-10 zile n rujeol,4-6 sptmni n hepatite, etc.). Dureazde la apariiatuturor manifestrilorcaracteristice boliipnla nceputul declinului lor.

Perioada de convalescen ncepe cnd simptomele clinice specificebolii ncep sscaddin intensitate idureazpnla vindecarea complet.


39/48


40/48

SINDROMUL GENERAL DE ADAPTARE ( SGA )

Acest concept a fost elaborat de Hans Selye (1907-1982), endocrinolog

canadian, nscut la Viena; director i profesor la Institute ofExperimental Medicine and Surgery, University of Montreal, 1945-1976,

recunoscut ncdin timpul vieiica ,,printelestresului. n aceastteoriepatogenic Selye face distincia fundamental ntre reaciile adaptativespecifice i cele nespecifice, definind stresul drept suma rspunsurilor

nespecifice la orice solicitare icare se evideniazn SGA. Pe baza a numeroase experieneSelye a artatcorganismul rspundela

aciunea diverilor stimuli nu numai prin reacii specifice dar i prinreacii nespecifice, ntotdeauna aceleai, indiferent de natura agentuluietiologic.

Agenii etiologici care determin desfurarea acestui sindrom suntdenumii ,,ageni stresani - stressors, iar totalitatea reaciilornespecifice, din partea sistemelor funcionale, care apar i nsoescreaciile specifice de adaptare, contureaz Sindromul General deAdaptare.


41/48

Deci, agenii stresani din mediul intern sau extern careacioneaz asupra organismului i determin un rspuns,realizeaz o stare de stres. Iniial, Selye a crezut c adescoperit un nou hormon sexual. Injectnd extract ovarian pur

n peritoneul obolanilorel a observat apariiaunor modificristructurale: hipertrofia corticosuprarenalei, atrofia timusului ia altor structuri limfoide, hemoragii la nivelul tractului gastrointestinal.

Curnd, Selye descoper c aceast triad de manifestri nu

este specific extractului ovarian ci obolanii dezvolt acestesimptome i atunci cnd sunt folosite alte extracte de organe(rinichi, piele, splinetc). Mai mult dectatt,face constatareac simptomatologia descris apare cu preponderen atuncicnd extractele sunt mai purificate. n culmea disperrii,

posibilitatea descoperirii unui nou hormon este aproapeexclus,ncearcideea cextractele impure de fapt realizau unfenomen de lezare. Pentru confirmare injecteaz n peritoneulobolanilor formol n loc de extract tisular. Dup 48 de ore,cnd animalele au fost disecate, s-a constatat un nalt grad dehipertrofie a cortexului glandei suprarenale, de atrofie

timicolimfaticiulceraiigastrointestinale.


42/48

De fapt, n urma unui irntreg de experiene,Selye susinec: nuam ntlnit vreun efect nociv care s nu provoace sindromul

respectiv. Stresul este rspunsulnespecifical organismului fade orice fel de

suprasolicitare, n cadrul cruia se descriu: factorul stresant ireaciaorganului fade acesta.

Se disting trei tipuri de ageninocivi: Somatici:- cald, rece, zgomot, traumatisme, durere, infeciietc.;

psihici: - frica, suprarea, persecuia, anxietatea, pericolul,singurtatea, suprasolicitarea informaional i decizional,

dezamgireaetc.; sociali: - dificulti la serviciu, probleme n cadrul relaiilor

interumane isociale, izolarea, dezrdcinarea,emigrarea, exiluletc.


43/48

Totalitatea reaciilor nespecifice, de sistem,care apar n cadrul S.G.A., ca rspuns ladiferiiagenistresani, se caracterizeaz prin:hipertrofia corticosuprarenalelor cu secreiecrescutde corticoizi; hemoragii iulceraiilanivelul tractului gastro-intestinal; involuietimico-limfatic; leucocitoz cu eozinopenie;

hiperglicemie.


44/48

Reacia de alarm ncepe odat cu aciuneaagentului stresant care joac rol de trigger asupraepifizei i a sistemului nervos simpatic. n acest

stadiu, dup o perioad scurt de dezechilibru, suntmobilizate imediat resursele de aprare-adaptare. ntr-o prim etap n acest stadiu pot fi identificatefenomene de oc: hipotensiune, hipotermie,hemoconcentraie, edem, hipocloremie, creterea

permeabialitii capilare, depresiunea sistemuluinervos, urmate ntr-o etap imediat urmtoare defenomene de contraoc: hipertrofie i hipersecreiecorticosuprarenalian nsoite de descrcarea masiv

de ACTH, eozinopenie, hipercloremie etc. n aceastfaz modificrile i dezechilibrele aprute nudepesclimitele homeostazice. Cele mai importantemodificriadaptative intereseazatt sistemul nervosvegetativ simpatic ct isistemul adrenergic.


45/48

Stadiul de rezisten ncepe odat cu aciuneahormonilor corticosuprarenalieni (cortizol),norepinefrinei i epinefrinei. Se caracterizeaz

printr-o cretere a rezistenei organismului fa deagentul stresant care a determinat S.G.A. i olimitare a posibilitilor de rspuns nespecific laagresiuni din partea altor agenistresani.

Se intensific participarea factorilor neuro-endocrini catabolizani dar i a celor anabolizaniprin descrcarea important de hormoniglucocorticoizi, mineralocorticoizi iandrogeni.

Modificrile induse de agentul stresant tind sdepeasc limitele homeostatice i n funcie depromptitudinea i eficiena mecanismeloradaptative se poate reveni la starea homeostazicsau se trece n stadiul urmtor.


46/48


47/48

Rspunsul la stres implic:1. sistemul nervos vegetativ simpatic;

2. sistemul endocrin - hipofiza icorticosuprarenala;

3. sistemul imun.

Fi 1 S h i i ii di i l d i i i (M


48/48

Fig. 1. Schema interaciunii dintre sistemul nervos, endocrin i imun (McCance,1998) .

STRES

Sistem nervos

Sistem imunSistem

endocrin

Starea de Sanatate Si Conceptul de Boala

Documents

Transcript of Starea de Sanatate Si Conceptul de Boala