14. ŞOCUL

14.1 Generalitati. Şocul hipovolemic. Valentin Muntean14.2 Sindromul de răspuns infamator sistemic (SIRS) şi şocul septic.Valentin Muntean

Obiective educaţionale

Ce trebuie să ştiţi• Să enumeraţi principalele cauze de şoc

• Să precizaţi modifcările volumului circulator efectiv şi ale rezistenţei

vasculare periferice �n principalele forme de şoc

• Să descrieţi tabloul clinic �n şocul hipovolemic şi particulariăţile

tabloului clinic �n şocul septic

• Să defniţi SIRS, şocul septic şi MODS

• Să descrieţi principalele forme clinice de MODS

• Să precizaţi care sunt principiile tratamentului de substituţie volemică �n

şoc

• Să precizaţi care sunt principiile tratamentului cu amine simpatico-

mimetice �n şoc.

Ce trebuie să faceţi

• Examenul clinic la un pacient cu şoc hipovolemic

• Examenul clinic la un pacient cu şoc septic

• Monitorizaţi parametrii hemodinamici şi respiratori la un pacient cu şoc

• Urmariţi evoluţia unui pacient cu şoc septic.

263

14. ŞOCUL

Ce trebuie să revedeţi

• Fiziologia raspunsului sistemic la agresiune

• Fiziopatologia şocului

• Farmacologia aminelor simpaticomimetice.

264

14. ŞOCUL

14.1 Generalități. Șocul hipovolemic

DefniţieŞocul este sindromul caracterizat prin scaderea marcata a perfuziei tisulare,

cu hipoxie, leziuni endoteliale, disfuncţii ale membranelor, tulburări ale

metabolismului celular şi �n fnal moartea celulară.

Descriere generală / noţiuni teoretice de bazăŞocul apare �n evoluţia a numeroase condiţii patologice, atunci c�nd

violenţa şi gravitatea agresiunii depăşesc capacitatea de reacţie şi compensare a

mecanismelor homeostatice. Alteori şocul este determinat de reacţia inadecvată

sau excesivă a mecanismelor compensatorii, care �ntreţine şi amplifcă

dezechilibrele.

C�nd se reuşeşte corectarea rapidă a perfuziei tisulare dezechilibrele şi

leziunile celulare sunt reversibile. �n situaţiile �n care tratamentul eşuează se

produce o reacţie infamatorie sistemică autoagresivă, cu leziuni multiple ale

organelor şi sistemelor (MODS) şi �n fnal moartea.

Clasifcare

• Şocul hipovolemic, prin scăderea volumului lichidului intravascular:

- Hemoragii externe sau interne, �n traumatisme, s�ngerări gastro-

intestinale,.etc.

- Deshidratări prin pierderi lichidiene exogene, �n diaree, transpiraţii,

etc.

- Deshidratări cu pierderi lichidiene endogene, prin constituirea

spaţiului III patologic, �n peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale,

etc.

• Şocul cardiogen, prin scăderea debitului cardiac:

- Afecţiuni cardiace: infarctul miocardic, cardiomiopatii, boli

valvulare, tulburări de ritm, depresie miocardică pirn traumatisme

sau medicamente, etc.

265

14. ŞOCUL

- Prin mecanisme extrinseci, de compresie sau obstrucţie, �n

embolia pulmonară, pneumotoracele �n tensiune, tamponada

cardiacă, ventilaţia mecanică cu presiuni pozitive mari, etc.

• Şocul neurogen, prin blocaj simpatic şi vasodilataţie:

- Traumatisme vertebro-medulare sau cranio-cerebrale, anestezie

spinală, accidente vasculare cerebrale, intoxicaţii cu barbiturice,

blocante adrenergice, etc.

• Şocul vasogen, prin mediatori vasoactivi şi vasodilataţie:

- Infecţii grave şi sindrom de răspuns infamator sistemic (SIRS),

reacţii anaflactice, insufcienţă suprarenală acută, traumatisme

severe, etc.

Volumul circulator efectiv este:

• Scăzut, pirntr-o reducere absolută, �n şocul hipovolemic

• Scăzut, printr-o reducere relativă (vasodilataţie), �n şocul neurogen şi

vasogen

• Crescut �n şocul cardiogen.

Rezistenţa vasculară periferică este:

• Crescută �n şocul hipovolemic şi cardiogen

• Scăzută �n şocul neurogen şi vasogen.

Leziunile endoteliale şi ale membranelor celulare apar:

• Tardiv, �n urma hipoperfuziei şi hipoxiei tisulare, �n şocul hemoragic,

cardiogen şi neurogen

• Devreme �n evoluţia bolii, prin mediatori ai infamaţiei, �n şocul

vasogen, de unde şi gravitatea mai mare a acestor situaţii (stări septice,

anaflaxie, etc.)

266

14. ŞOCUL

Stadializare• Şoc compensat

Intervenţia efcientă a mecanismelor compensatorii determină

restabilirea tensiunii arteriale şi perfuzia sufcientă a organelor vitale

(creier, inimă). Simptomatologia este dominată de descărcarea �n

circulaţie a catecolaminelor şi centralizarea circulaţiei. Tratamentul

adecvat �n această fază este de cele mai multe ori urmat de rezultate

bune.

• Şoc decompensat

Scăderea perfuziei tisulare persistă şi apar semnele insufcienţelor de

organe şi sisteme. Intervenţia terapeutică agresivă şi efcientă poate �n

unele situaţii restabili debitul cardiac şi perfuzia tisulară.

• Şocul ireversibil

Scăderea persistentă a perfuziei tisulare determină leziuni endoteliale,

agregarea intravasculară a elementelor circulante, leziuni ale

membranelor celulare şi moartea celulară. Intervenţia terapeutică

răm�ne inefcientă.

Examen clinicTabloul clinic al şocului este iniţial dominat de semnele stimulării

adrenergice, suprapuse agresiunii sau boalii de bază:

• Hipotensiune, (TA sistolica sub 90mmHg), tahicardie, cu puls moale şi

depresibil

• Puls capilar lent

• Hiperventilaţie

• Tegumente reci, transpirate, palide sau cianotice, marmorate

• Anxietate, cu senzoriu inţial clar, ulterior cu alterare progresivă

(somnolenţă, căscat), p�nă la comă

• Oligurie, cu debit urinar sub 20ml/oră.

Acest tablou clinic sugestiv nu este �ntotdeauna prezent:

267

14. ŞOCUL

• Uneori TA are valori normale �n clinostatism şi scade >20mmHg la

trecerea �n ortostatism, �nsoţită de o creştere >20/min a pulsului. La

marii hipertensivi valorile tensionale �n limite normale sunt �nşelătoare

• �n şocul neurogen tahicardia este deseori �nlocuită de bradicardie

• Şocul septic, �n faza sa hiperdinamică, este caracterizat prin tegumente

calde şi puls amplu (creşterea debitului cardiac şi vasodilata-ţie). Pulsul

capilar lent anunţă �nsă defcitul de perfuzie tisulară şi �n această fază

• �n evoluţie pot apare, variabil, semnele clinice ale insufcienţelor de

organ: hipoxemie, anurie, icter, s�ngerări difuze, etc.

Monitorizarea pacientului �n stare criticăSalvarea pacientului �ntr-o stare critică presupune o intervenţie terapeutică

rapidă, adecvată şi deseori agresivă, condusă printr-o monitorizarea str�nsă

clinică şi a parametrilor hemodinamici şi respiratori, prin metode neinvazive şi

invazive:

• Pulsul, TA, ECG, puls-oximetria, frecvenţa respiratorie, temperatura

centrală şi periferică, sunt �nregistrate continuu iar diureza este urmarita

prin cateterism vezical.

• La pacientul şocat măsurarea TA cu sfgmomanometrul este inexactă sau

imposibilă. �n aceste situaţii TA se măsoară direct, pe cateter intra-

arterial �n artera radială, brahială sau femurală.

• Se determina, de cate ori este nevoie,

- Hemoleucograma, coagulograma, ionograma serică şi urinară,

osmolaritatea, glicemia, azotul şi creatinina serică şi urinară, etc.

- Gazele, bicarbonatul, bazele şi pH-ul sangvin (Astrup) din s�ngele

recoltat prin puncţie arterială.

• PVC (presiunea venos centrală) se măsoară pe un cateter introdus

printr-o venă mare, jugulară internă sau subclaviculară, p�nă �n

vena cavă superioară. PVC este presiunea de umplere a atriului

268

14. ŞOCUL

drept şi reprezintă un index extrem de important pentru �ntoarcerea

venoasă (presarcină) şi funcţia inimii drepte. Are o valoare normala de

6mmHg. Scade �n situaţiile �n care volumul circulator efectiv este redus

şi creşte �n �ncărcarea volemică excesivă sau disfuncţiile inimii drepte:

infarct, tamponadă cardiacă, embolie pulmonară, hipertensiune

pulmonară, etc.

• PWP (pulmonary wedge pressure - presiunea �n capilarele pulmonare)

se măsoară cu un cateter special cu mai multe lumene, Swan-Ganz,

introdus prin puncţie venos centrală �n atriul şi ventriculul drept şi

avansat prin artera pulmonară p�nă �ntr-o ramură a acesteia, nivel la care

balonaşul de la capătul cateterului se umfă. PWP aproximează presiunea

de umplere a atriului st�ng şi are o valoare normală de 12mmHg. Pe

cateterul Swan-Ganz se poate recolta s�nge din inima şi circulaţia

pulmonară pentru oximetrie sau, prin injectare de coloranţi sau

termodiluţie, se fac determinări pentru debitul cardiac şi indexul cardiac

- debitul cardiac raportat la suprafaţa corporală, cu valori normale de

>3200ml/m2 la barbat şi > 2700ml/m2 la femeie.

• Din parametrii hemodinamici şi valorile gazelor sangvine se pot

determina, prin formule de calcul, rezistenţa vasculară periferică şi

pulmonară, cantitatea de oxigen transportată spre periferie şi consumul

periferic de oxigen.

• Atunci c�nd debitul cardiac nu poate f măsurat, efcacitatea perfuziei

periferice poate f apreciată prin diferenţa arterio-venoasă a oxigenului

DavO2 (valori normale 5mlO2/100ml s�nge). O valoare

DavO2>6mlO2/100ml s�nge este sugestivă pentru o perfuzie tisulară

inadecvată).

TratamentTerapia primară a şocului se adresează agresiunii iniţiale şi dezechilibrelor

pe care acestea le induce şi va f studiată �n alte capitole. �n continuare ne vom

referi la tratamentul secundar, al şocului propriu-zis.

269

14. ŞOCUL

• Tratamentul insufcienţei cardio-circulatorii vizeaza corecţia:

- Volumului circulant

- Tonusului şi permeabilităţii vasculare

- Activităţii cardiace.

• Refacerea volumului intravascular

- Se face sub controlul PVC sau PWP. PVC<5-10mmHg sau

PWP<15-20mmHg indică o hipovolemie absolută sau relativă.

- Se face cu soluţii cristaloide, coloizi sau s�nge :

Cristaloizii asigură concomitent corectarea defcitului volemic şi

deshidratarea extracelulară sau intracelulară. Soluţiile saline izotone

(NaCl 0,9% şi Ringer lactat) răm�n intravascular �n proporţie de 1/3

(spaţiul de distribuţie al sodiului este lichidul extracelular). Soluţiile

glucozate răm�n intravascular doar �n proporţie de 1/10 (spaţiu de

distribuţie apa totală), astfel �nc�t nu sunt adecvate pentru substituţia

volemică.

Substantele macromoleculare, coloizii (albumina umana 5% sau

25%) şi Dextranii (polizaharide cu greutate moleculară mare,

Dextran 70 sau 40), hidroxietil amidonul sau gelatina fuidă,

realizează o expansiune volemică mai efcientă, �ntruc�t răm�n

intravascular. Coloizii refac şi presiunea coloidosmotică a s�ngelui,

corect�nd dezechilibrele schimburilor capilare şi edemul spaţiului

extracelular, de exemplu, �n edemul pulmonar.

Practic, la o PVC<10mmHg şi Ht<32% se �ncepe cu

administrarea a 500ml s�nge integral, iar la Ht>32% cu 500ml

coloizi sau 1000-1500mlNaCl0,9% sau Ringer lactat. �n cazul �n

care se alege soluţia salină izotonă ritmul de administrare iniţial este

de 10ml/min. Ulterior se reglează �n aşa fel �nc�t PVC să se menţină

�ntre 10-15mmHg. �n continuare substituţia volemica se face �n

funcţie de defcitul preexistent şi pierderi, sub monitorizarea

hemodinamică, biochimică şi a diurezei.

270

14. ŞOCUL

• Aminele simpaticomimetice, acţion�nd asupra receptorilor β-1 au

un efect stimulant cardiac global (inotrop, dromotrop, cronotrop

şi batmotrop pozitiv). Asupra vaselor de s�nge exercită o acţiune

vasoconstrictoare prin receptorii α, bogaţi �n special pe segmentul

venos al circulaţiei şi la nivelul arteriolelor cutanatate şi splahnice, şi

vasodilatatoare prin receptorii β-2, din miocard şi muşchi.

- Efectele hemodinamice ale diferitelor amine simpaticomimetice,

Adrenalina, Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina, etc. sunt

condiţionate de doza administrată şi de tipul receptorilor asupra

cărora acţionează. Practic, �n condiţiile unei presarcini optime, se

�ncepe cu Dobutamină (2-20μg/Kg.min) sau Dopamină (2-

10μg/Kg.min), �n doza care realizează o tensiune arterială medie de

100-110mmHg. C�nd Dobutamina nu este efcientă (hipotensiune,

tahicardie) se administrează Adrenalină (2-30μg/ Kg.min),

Noradrenalină (4-40μg/Kg.min) sau Dopamină (>10μg/ Kg.min).

- Vasodilatatoarele se administrează cand consumul periferic de O2

răm�ne scăzut, datorită contracţiei sfncterelor pre- şi postcapilare şi

deschiderea suturilor arterio-venoase, la pacienţi cu umplere

vasculară bună şi activitate cardiacă normală. Se administrează

Nitroglicerină (10-100μg/min) sau Nitroprusiat (20-200μg/min), sub

monitorizarea continuă a TA şi a debitului cardiac.

- Amrinona şi Dopexamina (agonişti beta-adrenergici) şi Milrinona şi

Enoximona (inhibitori de fosfodiesterază) au efecte inotrop pozitive

şi vasodilatatorii.

• Tratamentul insufcienţei respiratorii acute

- Cea mai simplă metodă de corecţie a hipoxemiei este administrarea

oxigenului pe sonda nazo-faringiană sau masca neermetică.

- Insufcienţa respiratorie importantă impune ventilaţia mecanică,

controlată sau asistată, după accesul la căile respiratorii prin

intubaţie orotraheală.

271

14. ŞOCUL

- �n respiraţia controlată aparatul preia �n totalitate respiraţia

pacientului, abolită sau deprimată farmacologic.

- �n respiraţia asistată (sau respiraţia intermitentă la cerere)

ventilatorul este sincronizat cu respiraţia spontană a pacientului,

pe care o completează c�nd este necesar.

- Respiraţia spontană poate f făcută cu presiuni pozitive pe

parcursul �ntregului ciclu respirator (CPAP), iar cea mecanică

cu presiuni intermitent pozitive (IPPV) sau cu presiuni pozitive

pe �ntreg ciclul respirator (PEEP).

- �n servicii cu dotare specială, oxigenarea extrapulmonară sau

extracorporală se poate face cu oxigenatoare cu membrană.

• Durerea este factor generator sau de �ntreţinere a şocului. Analgeticele

se administrează doar i.v, de exemplu, doze repetate de Morfnă 2-5mg

sau Petidină 20-50mg.

• Corectarea acidozei metabolice se face cu soluţie molară (8,4%) de

bicarbonat de sodiu , doar dupa excluderea acidozei respiratorii. De

exemplu, la un pH de 7.30 se administrează 50mEq NaHCO3, cu

reevaluare dupa 10-15 minute.

• Alte măsuri terapeutice aplicate �n şoc:

- Glucocorticoizi

- Antibiotice

- Inumoglobulinele umane

- Decontaminarea selectivă a tractului digestiv

- Anticoagulante

- Inhibitori de xantinoxidază, sau substanţe cu efect “de curăţire” a

radicalilor liberi de oxigen

- Anticorpi anti-endotoxinici, anticorpi monoclonali anti-TNF,

interferon, interleukina-2, etc.

- Hemodializă, hemofltrare, plasmafereză.

272

14. ŞOCUL

Șocul hipovolemic

Hipovolemia este principala cauză de şoc la pacienţii chirurgicali:

• Hemoragie �n traumatisme

• Pierderi de plasmă, apă şi electroliţi �n arsuri

• Pierderi de apă şi electroliţi,

- Exogene, de exemplu prin fstule intestinale

- Endogene, prin constituirea spaţiului III patolgic, �n peritonite,

pancreatite, ocluzii intestinale, etc.

Evaluarea iniţială trebuie să precizeze permeabilitatea căilor respiratorii şi

efcienţa ventilaţiei spontane. La pacienţii �n şoc hipovolemic şi colaps circulator

se impune uneori intubaţia orotraheală şi ventilaţia mecanică.

�n hemoragii, controlul s�ngerării se face prin aplicarea presiunii directe la

nivelul plăgilor. �n hemoragii cataclismice se recurge la intervenţia chirurgicală

imediată, pentru controlul s�ngerării, cu viză de resuscitare.

Pentru resuscitara volemica:

- Se prind două linii venoase şi pe catetere largi, G14-16, se �ncepe

resuscitarea volemică cu NaCl0,9% sau Ringer lactat. Se recoltează

s�nge pentru determinarea grupei sangvine şi a compatibilităţii directe.

- Daca hipotensiunea persistă după administrarea a 1500-2000 soluţii

saline izotone administrează s�nge. Se preferă s�nge izogrup,

compatibil. �n hemoragii grave cu risc vital imediat, p�nă c�nd s�ngele

compatibil devine disponibil, se administrează s�nge 0(I), Rh-negativ

Se face cateterismul venos central pentru monitorizarea PVC.

Obiectivul iniţial al resuscitării volemice este restabilirea debitului urinar la

0,5-1ml/min, normalizarea tensiunii arteriale şi a pulsului, normalizarea pulsului

capilar şi a senzoriului.

�n hemoragiile grave există o deshidratare extracelulară care persistă şi după

faza de resuscitare iniţială, aşa �nc�t tratamentul de substituţie

273

14. ŞOCUL

volemică cu soluţii saline izotone trebuie continuat cel puţin 24 ore. Volumul de lichid sechestrat �n spaţiul III patologic variază �n funcţie de severitatea traumatismului şi volumul distrucţiilor tisulare.

Există controverse privitor la utilitatea administrării de coloizi la pacienţii cu şoc hipovolemic. Avantajul teoretic al macromoleculelor este expansiunea rapidă a spaţiului intravascular, astfel �nc�t ar putea f utile �n resuscitarea iniţială, pre-spital, la pacientul politraumatizat. Dextranii pot interfera cu determinarea grupei sangvine, aşa �nc�t administrarea lor trebuie am�nată p�nă după recoltarea de s�nge.

Sunt �n curs de investigare substituenţi sangvini, care să asigure pe l�ngă resuscitarea volemică transportul oxigenului �n periferie.

274

14. ŞOCUL

14.2 Sindromul de răspuns infamator sistemic (SIRS) şi şocul septic

Descriere generală şi defniţii• Dezvoltarea unor complicaţii septice şi decesul pacienţilor spitalizaţi

pentru traumatisme grave este legat de agresiunea inţială şi evoluţiile

ulterioare:

- Şoc hemoragic şi transfuzii, cu efect imunosupresor

- Depleţia de proteine şi celule cu rol major �n răspunsul la infecţie

- Neidentifcarea unor leziuni sau �ngrijirile medicale

necorespunzătoare �n cursul terapiei iniţiale de resuscitare, etc.

• Răspunsul umoral şi celular, care �n fnal determină şocul septic, este

iniţiat de endotoxine, componente ale peretelui celular al bacteriilor

Gram-negative. Este declanşat un răspuns infamator celular şi umoral,

citokine, imunoglobuline, sistem complement, metaboliţi ai acidului

arahidonic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, radicali liberi

de oxigen, oxid nitric, etc.

• P�nă nu demult se credea că stările septice şi insufcienţele de organe şi

sisteme s-ar datora exclusiv unor infecţii necontrolate. Recent a devenit

evident că şi alte agresiuni, neinfecţioase, cum ar f traumatismele şi

arsurile grave, pancreatita acută, transfuziile masive, etc. pot determina

un sindrom de disfuncţie multiplă de organe (MODS), identic cu cel

produs de stările septice.

• Sindromul de răspuns infamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin

două sau mai multe din următoarele simptome sau semne:

- Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38�C sau mai

mică de 36�C)

- Frecvenţă cardiacă mai mare de 90/min

- Frecvenţă respiratorie mai mare de 20/min, sau PaCO2 sub 32

mmHg

- Leucocitoza >12,000 / mm3, <4000 / mm3 sau >10% forme tinere.

275

14. ŞOCUL

• Sepsa = SIRS + sursa de infecţie documentată prin culturi.

• Şocul septic este caracterizat prin hipotensiune rezistentă la resuscitarea

volemică şi asociată cu semene de hipoperfuzie tisulară: acidoză,

oligurie, edeme, alterarea senzoriului, hipoxemie, etc.

Cantifcarea gravitaţii situaţiilor clinice care evoluează cu stări septice şi şoc

se face prin scoruri de severitate (de exemplu, Apache II sau Apache III).

Mortalitatea este de 7% �n SIRS, 16 % �n sepsă şi 46% �n şocul septic.

• Sindromul de disfuncţie multiplă a unor organe (MODS) este defnit

ca insufcienţa unor organe, care necesită intervenţia terapeutică

pentru conservarea homeostaziei, la un pacient cu o afecţiune acută.

- MODS primară este urmarea directă a agresiunii, de exemplu,

insufcienţă respiratorie prin contuzie pulmonară, sau insufcienţă

renală acută prin ischemie şi leziuni de reperfuzie.

- MODS secundară este urmarea reacţiei infamatorii sistemice,

autodistructive şi auto�ntreţinute, la distanţă, spaţial şi temporal, de

agresiunea iniţială.

- Numărul de organe insufciente este factor important de mortalitate.

Forme clinice de MODS:

- Disfuncţia pulmonară apare precoce �n SIRS, plăm�nul find un fltru

pentru mediatorii infamaţiei �ntorşi din circulaţia sistemică.

Sindromul de disfucţie respiratorie a adultului, ARDS, este

caracterizat prin hipoxemie refractară la adimistrarea de oxigen,

anomalii ale raportului ventilaţie-perfuzie, edem intersitiţial şi

alveolar, scăderea capacităţii reziduale funcţionale şi a complianţei

pulmonare şi infltrat difuz la Rx toracic. Tratamentul este

simptomatic şi de suport prin ventilaţie mecanică.

- Leziunile gastro-intestinale includ ulceraţii acute gastrice, ocluzie

funcţională, pancreatită, colecistită alitiazică, etc.

276

14. ŞOCUL

Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea

bacteriană şi a toxinelor �n circulaţia protală, cu �ntreţinerea

procesului infamator şi apariţia de infecţii bacteriene.

- Disfuncţia metabolică şi de sinteza hepatică este precoce şi se

manifestă prin creşterea bilirubinei, ureei, lactatului seric, etc.

Celulele Kupffer hepatice au un rol critic �n eliberarea de mediatori

ai infamaţiei şi �ntreţinerea MODS.

- Leziunile renale se produc prin ischemie şi infamaţie. Redistribuţia

sangvină din şoc afectează preponderent cortexul superfcial, nivel la

care leziunile apar precoce. Resuscitarea agresivă şi evitarea

medicamentelor nefrotoxice pot limita necroza tubulară acută. La

pacientul uremic şi cu tulburări hidro-electrolitice se impune dializa.

- Disfuncţia miocardică �n şoc este mai gravă c�nd există afecţiuni

cardiace preexistente. Se crede că la pacienţii cu SIRS factorul de

necroză tumorală (TNF) are un efect de depresie miocardică.

- Afectarea SNC se manifestă prin tulburări ale stării de conştienţă,

p�nă la comă. Suferinţa SNC poate f obiectivată prin Glasgow

Coma Scale (GCS).

PatogenezăPrincipalul mediator al vasodilataţiei din şocul septic este oxidul nitric

(NO), sintetizat de celulele endoteliale şi infamatorii.

La pacienţii cu şoc septic indexul cardiac este crescut de c�teva ori peste

valorile normale, cu tahicardie, hipotensiune şi puls amplu. Tabloul de şoc

hiperdinamic este prezent la pacienţii cu un aport volemic şi expansiune

adecvată a spaţiului intravascular

�n faza hipodinamică a şocului septic pacientul devine hipotensiv şi dezvoltă

MODS, �n ciuda unei resuscitări volemice adecvate.

277

14. ŞOCUL

Tratament

Resuscitarea iniţială se face cu fuide intravenos şi administrarea de amine

simpaticomimetice (Noradrenalină), pentru creşterea contractilităţii cardiace şi

vasoconstricţie.

La pacienţii cu infecţii documentate bacteriologic, sau doar suspicionate, se

�ncepe tratamentul cu antibiotice cu spectru larg. C�nd antibiograma devine

disponibilă, se trece la antibioticoterapia tinită.

Identifcarea şi controlul surselor de infecţie este factorul crucial de care

depinde evoluţia pacientului:

- Examenul clinic sistematic, repetat, este completat de investigaţii de

laborator, imagistice şi radiologice

- �n infecţiile profunde puncţia ghidată ecografc sau CT, cu examen

bacteriologic (coloraţii Gram şi culturi), confrmă diagnosticul de

infecţie şi orientează tratamentul cu antibiotice

- Focarele de infecţie trebuie tratate agresiv, prin debridare şi drenaj.

La pacienţii spitalizaţi timp �ndelungat �n secţiile de terapie intensivă

riscul de infecţii nozocomiale este considerabil. Se impune respectarea strictă a

măsurilor de asepsie şi antisepsie �n cursul manoperelor medicale şi

decontaminarea selectivă a tractului intestinal.

Suportul nutriţional este esenţial pentu supravieţuirea pacienţilor �n stare

critică. Se administrează 25-35Kcal/kg.zi şi un aport de 1,5-2g/kg.zi proteine.

Alimentaţia enterală este preferată celei parenterale totale ori de cate ori este

posibil.

Tratamentele modulatoare sau blocante ale mediatorilor infamaţiei (anticorpi

anti-endotoxina, anticorpi monoclonali anti TNF, etc.) nu au intrat �n practica

curentă.

278

14. ŞOCUL

Aspecte / puncte cheie

• Şocul este sindromul caracterizat prin scăderea marcată a perfuziei

tisulare, cu hipoxie, leziuni endoteliale, disfuncţii ale membranelor,

tulburări ale metabolismului celular şi �n fnal moartea celulară• Şocul se clasifcă �n hipovolemic, cardiogen, neurgen şi vasogen;

cu volum circulator efectiv scăzut sau crescut; cu rezistenţă

periferică crescută sau scăzută; cu leziuni endoteliale şi ale

membranelor celulare precoce sau tardive

• Tabloul clinic �n şoc este dominat de semnele stimulării adrenergice,

suprapuse peste cele ale bolii de bază. �n evoluţie apar semnele

insufcienţelor de organ

• Monitorizarea str�nsă clinică este completată de determinarea continuă

a parametrilor hemodinamici şi respiratori, prin metode neinvazive şi

invazive

• Tratamentul secundar al şocului vizează susţinerea funcţiei cardio-

circulatorii şi respiratorii, prin reumplere volemică, menţinerea

tonusului vascular, stimulare cardiacă şi tratament de suport respirator

• Hipovolemia este principala cauză de şoc la pacientul chirurgical.

Prima măsură terapeutică este resuscitarea volemică cu soluţii sline

izotone

• SIRS, şocul septic şi MODS sunt cauze frecvente de deces la pacienţii

�n stare critică spitalizaţi �n secţiile de terapie intensivă

• Iniţial, tabloul clinic este diferit de cel al şocului hipovolemic, aşa �nc�t

diagnosticul se bazează pe identifcarea unor semne de alarmă

(tulburarea senzorului, oligurie, hipertermie sau hipotermie, leucocitoză

sau leucopenie, tulburări de coagulare, hipoxemie, edeme, etc.) şi

investigaţii de laborator, imagistice şi radiologice

• Focarele de infecţie identifcate trebuie tratate agresiv, prin debridare şi

drenaj, la care se adaugă antibioticoterapia conform antibiogramei

279

14. ŞOCUL

Recomandări bibliografce

1. Grace, P.A., Borley N.R.: Surgery at a Glance. Blackwell Science, Second Edition, 2002

2. Adamas-Rappaport W., Sweetland H., Cook J.: Surgery Crash Course. Elsevier, Second Edition, 2004

3. Cushieri A., Grace P.A., Darzi A., Borley N., Rowley D.I.: Clinical Surgery. Blackwell Science, Second Edition 2003

4. Schwartz S.I., Shires, T.G., Spencer F.C., Daly J.M.,: Schwartz Principles of Surgery Companion Handbook., McGraw-Hill Inc., Seventh Edition, 2010

�ntrebări recapitulative

1. Enumeraţi principalele cauze de şoc

2. Enumeraţi formele de şoc care evoluează cu o rezistenţă vasculară periferică crescută

3. Enumeraţi principalele cauze de reducere a volumului circulator efectiv

4. Descrieţi tabloul clinic �n şocul hipovolemic

5. Ce este SIRS?

6. Cum se defneste şocul septic?

280

14. ŞOCUL

7. �n şocul hipovolemic:a) Volumul circulator efectiv este redusb) Rezistenţa vasculară periferică este crescutăc) Indexul cardiac este diminuatd) Este contraindicată administrarea de solutii salinee) Este contraindicată administrarea de amine

simpaticomimetice

8. Sindromul de disfucţie respiratorie a adultului, ARDS, estecaracterizat prin:

a) Hipoxemie refractară la adimistrarea de oxigenb) Anomalii ale raportului ventilaţie-perfuziec) Edem intersitiţial şi alveolard) Creşterea capacităţii reziduale funcţionale pulmonaree) Scăderea complianţei pulmonare.

9. Sindromul de răspuns infamator sistemic (SIRS) este caracterizatprin două sau mai multe din următoarele simptome sau semne:

a) Hipertermie sau hipotermieb) Frecvenţă cardiacă mai mică de 90/minc) Frecvenţă respiratorie mai mare de 20/mind) PaCO2 sub 32 mmHge) Leucocitoza >12,000 / mm3 sau <4000 / mm3

281