CUPRINS

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1. ȘOCUL ANAFILACTIC. GENERALITĂȚI

1.1. ANAFILAXIA

1.2. SEMNELE ȘI SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.

1.3. MANIFESTARI

1.3.1. PIELEA

1.3.2. APARATUL RESPIRATOR

1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

1.3.4. ALTELE

1.4. CAUZE

1.5. FACTORII CARE POT DECLANȘA ANAFLIAXIA SUNT:

1.6. FACTORII DE RISC

1.7. MECANISME

1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE

1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE

1.8. DIAGNOSTICARE

1.9. CLASIFICARE

1.10. MASURI DE URGENTA

1.10.1. TESTELE DE ALERGIE

1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

1.12. PREVENIRE

1.13. TRATAMENT

1.13.1. EPINEFRINA

1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT

1.13.3. Atitudinea în socul anafilactic la copii din grupa de vârsta 7 – 18

ani

1.14. PREGĂTIREA CONTRA ȘOCURILOR VIITOARE

1.15. PERSPECTIVĂ

CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ

CAPITOLUL 3.PLAN DE ÎNGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamentale

CONCLUZII

BIBLIOGRAFIE1

INTRODUCERE

Hipersensibilitatea poate fi definită ca o exagerare a răspunsului fiziologic al

organismului, expus contactului cu unele substanţe “străine”, denumite antigene. Încă din

primii ani ai secolului trecut, Ch. Richet şi P. Portier (1902), căutând să stimuleze

apărarea organismului, imunitatea sau filaxia, au fost surprinşi de un fenomen cu totul

neaşteptat, caracterizat printr-o brutalitate particulară şi o evoluţie inexorabilă, pe care l-

au denumit “anafilaxie” (opus apărării, imunităţii).

Statisticile arată că Prevalența anafilaxiei este de 4–5 la suta de mii de persoane

pe an,[11] cu un risc de-a lungul vieții de 0,5%–2%.[6] Se pare că aceste rate sunt în

creștere. Numărul de oameni cu anafilaxie în anii '80 era de aproximativ 20 la suta de mii

de persoane pe an, în timp ce in anii '90 era de 50 la suta de mii de persoane pe an.[4]

Creșterea pare a se datora în principal anafilaxiei produse de mâncare.[33] Riscul este mai

mare la tineri și la femei.[4][11]

Actualmente anafilaxia produce 500–1000 de decese pe an (2,4 la milion) în

Statele Unite ale Americii, 20 de decese pe an în Marea Britanie (0,33 la milion) și 15

decese pe an în Australia (0,64 la milion).[11] Ratele de deces au scăzut între anii '70 și

2000.[34] În Australia, decesele datorate anafilaxiei produse de mâncare apar preponderent

la femei, în timp ce cele produse de mușcăturile de insecte apar preponderent la bărbați.[11] Decesele din cauza anafilaxiei sunt cel mai frecvent produse de medicamente.[11]

Termenul „aphylaxis” a fost inventat de Charles Richet în 1902 și a fost mai

târziu schimbat în „anaphylaxis” deoarece suna mai plăcut.[12] El a primit ulterior

premiul Nobel pentru medicină și fiziologie pentru lucrările sale asupra anafilaxiei din

1913.[5] Însă reacția ca atare a fost descrisă începând cu antichitatea.[25] Termenul

provine din cuvintele grecești ἀνά ana, contra și φύλαξις phylaxis, protecție.[35]

În domeniul cercetării sunt susținute eforturi pentru a dezvolta epinefrină care

poate fi aplicată sub limbă pentru a trata anafilaxia (epinefrină sublinguală).[11]

Injectarea subcutanată a anticorpului anti-IgE numit omalizumab este cercetată dacă ar

putea fi o metodă pentru a preveni reapariția șocului, dar nu este încă o practică

recomandabilă.[6] [36]

2

CAPITOLUL 1. ȘOCUL ANAFILACTIC. GENERALITĂȚI

1.1. ANAFILAXIA

Anafilaxia este o reacție alergică severă care poate pune in pericol viața unei

persoane. Aceasta poate să apară în câteva secunde sau minute de la expunerea la un

alergen, cum ar fi veninul rezultat în urma unei înțepături de albine sau consumul unei

alune. Cantitatea mare de substanțe chimice eliberate de sistemul imunitar în timpul

șocului anafilactic poate provoca stare de șoc, tensiunea arterială va scădea brusc, căile

respiratorii se vor îngusta, iar respirația se va bloca.

Figura 1.1. Angioedemul feței face ca băiatul să nu-și poată deschide ochii. Reacția se

datorează expunerii la alergeni.

Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și poate cauza

moartea.[1] Simptomele tipice ale anafilaxiei includ prurit, inflamația gâtului și

hipotensiune. Se manifestă hipersensibilitatea imediată, sau de tip I, care survine la

câteva minute după contactul cu antigenul. În mod obișnuit, boala este cauzată de

mușcături și înțepături de insecte, de alimente și medicamente.

Anafilaxia este indusă de eliberarea de proteine din anumite tipuri de leucocite.

Aceste proteine sunt substanțe care pot declanșa sau agrava o reacție alergică. Eliberarea

acestora poate fi indusă fie de o reacție a sistemului imunitar, fie de o altă cauză fără

legătură cu sistemul imunitar. Anafilaxia este diagnosticată pe baza simptomelor și

semnelor prezentate de pacient. Ca tratament primar, se prescriu injecții cu epinefrină,

uneori în combinație cu alte medicamente. Starea unei persoane care, fiind sensibilizată

în urma introducerii unui alergen în organism, este susceptibilă să reacționeze violent la

introducerea ulterioară a unei noi doze, chiar minime, din acest alergen.[2]

3

Aproximativ 0,05–2% din populația mondială suferă de anafilaxie la un moment

dat de-a lungul vieții. Se observă o creștere a incidenței acestei boli. Termenul provine

din cuvintele grecești ἀνά ana, „împotrivă” și φύλαξις phylaxis, „protecție”.

1.2. SEMNELE ȘI SIMPTOMELE ALE ANAFILAXIEI.

Semnele și simptomele anafilaxiei includ puls rapid, slab, erupție la nivelul pielii,

greața și vărsături. O persoană care suferă de anafilaxie necesită solicitarea asistenței

medicale de urgență și injectarea de epinefrină. Dacă anafilaxia nu este tratată imediat,

se poate ajunge la pierderea conștientei sau chiar la moarte.

Figura 1.2. Simptomele anafilaxiei

În mod tipic, anafilaxia produce numeroase simptome diferite în decurs de câteva

minute sau ore.[3] [4] Simptomele apar în medie după 5-30 de minute în cazul în care

alergenul pătrunde în corp direct în fluxul sangvin (pe cale intravenoasă) și după

aproximativ 2 ore dacă sunt provocate de un aliment ingerat de către pacient.[5] Organele

cel mai des afectate sunt: pielea (80–90%), plămânii și căile respiratorii (70%), stomacul

și intestinele (30–45%), inima și vasele sangvine (10–45%) și sistemul nervos central

(10–15%).[4] De regulă, sunt afectate cel puțin două dintre aceste sisteme.[6]

Anafilaxia este o reactie severa care afecteaza mai multe zone ale corpului.

Severitatea reactiei variaza de la o persoana la alta. Reactiile ulterioare declansarii

acesteia sunt, de obicei, de acelasi tip. Simptomele debuteaza rapid, iar reactiile sunt

4

destul de severe. Prezenta unui istoric de boli alergice nu amplifica riscul dezvoltarii

anafilaxiei mediate de IgE, dar nici nu predispune la o reactie non-IgE mediata. Astmul

poate determina o reactie mai severa si poate fi mult mai dificil de tratat. Riscul de a

dezvolta anafilaxie se poate diminua in timp, in cazul in care nu exista expuneri repetate

sau reactii. Cu toate acestea, o persoana la care sunt prezenti factori de risc, trebuie sa se

astepte intotdeauna la ce este mai rau si sa fie pregatita

1.3. MANIFESTARI

Manifestarile unei reactii anafilactice pot sa apara in cateva secunde de la

expunere, la 15-30 de minute sau chiar o ora sau mai mult dupa expunere (reactia tipica

la aspirina si la alte medicamente similare).

Primele simptome apar adesea la nivelul pielii si pot sa includa:

- inrosirea fetei;

- prurit (in zona abdomenului sau axile);

- urticarie.

Manifestarile sunt adesea insotite de:

- sentiment iminent de sfarsit al lumii;

- anxietate;

- puls neregulat si rapid;

Dupa aceste manifestari se declanseaza umflarea gatului, limbii, raguseala,

dificultati de inghitire si de respiratie. Pot sa apara simptome de rinita (febra fanului) sau

astm bronsic, provocand rinoree, stranut, respiratie suieratoare dar si dificultati de

respiratie, crampe stomacale si varsaturi.

Aproximativ in 25% din cazuri, mediatorii care iriga vasele de sange declanseaza

o deschidere generalizata a capilarelor avand loc: - scaderea tensiunii arteriale; -

ameteala; - pierderea constientei. Aceste sunt caracteristicile tipice ale socului anafilactic.

1.3.1. PIELEA

5

Figura 1.3. Urticarie şi eritem la nivelul pieptului unei persoane cu anafilaxie

Simptomele tipice includ erupția pe piele a unor bășicuțe (urticarie), mâncărime,

înroșirea feței sau a pielii (eritem), sau inflamarea buzelor.[7] În cazul persoanelor care

prezintă inflamații ale țesutului subcutanat (angioedem), senzația de mâncărime poate fi

înlocuită cu senzația de arsură.[5] Până la 20% din cazuri prezintă inflamații ale limbii sau

ale gâtului.[8] Alte simptome includ rinoree și inflamarea membranei mucoase care

căptușește suprafața globului ocular și fața internă a pleoapelor (conjunctiva).[9] De

asemenea, pielea poate primi o colorație albastră (cianoză) datorită insuficienței de

oxigen.[9]

1.3.2. APARATUL RESPIRATOR

Simptomele și semnele respiratorii includ dispnee, respirație aspră (astmatică),

sau respirație șuierătoare (stridorul).[7] Respirația astmatică este în mod tipic indusă de

spasme musculare ale tractului respirator inferior (mușchii bronhici).[10] Stridorul apare

ca urmare a unei inflamații a tractului respirator superior, care îngustează pasajul

respirator.[9] Pot apărea și alte simptome cum ar fi răgușeala, deglutiția dificilă sau tusea.

[5]

1.3.3. SISTEMUL CARDIOVASCULAR

Eliberarea histaminei de către anumite celule cardiace poate cauza contracții

subite ale arterelor coronare (spasm arterial coronarian).[10] Aceasta întrerupe fluxul

sangvin către inimă, ceea ce poate duce la moartea celulelor cardiace (infarct miocardic)

sau la tulburarea ritmului normal al inimii (aritmie cardiacă) sau la oprirea inimii (stop

cardiac).[4][6] Persoanele care suferă de boli cardiace prezintă un risc crescut de afecțiuni

ale inimii induse de anafilaxie.[10] În timp ce accelerarea ritmului cardiac datorită

hipotensiunii este mai des întâlnită,[9] 10% dintre persoanele cu anafilaxie pot suferi de

rărirea ritmului cardiac (bradicardie) însoțită de hipotensiune. (Combinația dintre ritmul

cardiac lent și hipotensiune este cunoscută sub numele de reflex Bezold–Jarisch).[11]

Persoana afectată poate avea senzația de amețeală sau își poate pierde cunoștința datorită

6

scăderii anormale a tensiunii arteriale. Scăderea tensiunii arteriale poate fi cauzată de

dilatarea vaselor sangvine (șoc distributiv) sau de insuficiența ventriculară (șoc

cardiogen).[10] Rareori, tensiunea arterială foarte scăzută poate fi singurul simptom al

anafilaxiei.[8]

1.3.4. ALTELE

Printre simptomele gastrointestinale se numără crampele și durerile abdominale, diareea

și voma.[7] Persoana afectată poate avea senzația de confuzie a gândirii, incontinență

urinară și durere pelviană asemănătoare crampelor uterine.[7][9] Dilatarea vaselor sangvine

din creier pot cauza dureri de cap.[5] De asemenea, poate apărea starea de anxietate sau

senzația de moarte iminentă.[6]

1.4. CAUZE

Anafilaxia poate fi cauzată de reacția organismului față de aproape orice substanță

străină.[12] Cel mai adesea, anafilaxia este provocată de veninul eliberat în urma

înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte, sau de unele alimente sau medicamente.[11][13]

Alimentele provoacă apariția bolii cel mai adesea în cazul copiilor și adolescenților.

Medicamentele, înțepăturile și mușcăturile de insecte cauzează boala cel mai des în

rândul adulților.[6]

Printre cauzele mai puțin obișnuite se numără factorii fizici, agenții biologici (ca

de exemplu, sperma), latexul, schimbările hormonale, aditivii alimentari (ca de exemplu,

glutamatul de sodiu și coloranții alimentari) și medicamentele aplicate pe piele

(medicamentele topice).[9] De asemenea, exercițiile fizice sau temperatura (prea ridicată

sau prea joasă) poate declanșa apariția bolii, provocând eliberarea de către anumite celule

tisulare (cunoscute sub denumirea de mastocite) a unor substanțe chimice care induc

reacția alergică.[6][14]

Anafilaxia provocată de exercițiile fizice este adesea corelată cu ingerarea

anumitor alimente.[5] Dacă anafilaxia se produce în timpul administrării unei anestezii,

cauzele declanșatoare sunt anumite medicamente administrate cu scopul de a provoca

paralizia (agenți de blocare neuromusculară), antibioticele și latexul.[15] În 32-50% din

cazuri, cauza este necunoscută (anafilaxie idiopatică).[16]

7

Cauzele anafilaxiei sunt impartite in doua grupe majore: - IgE mediate - Aceasta

forma este socul anafilactic real, care necesita o expunere initiala in care are loc

sensibilizarea cu o expunere ulterioara. Aceasta implica eliberarea de mastocite si

bazofile (celule din sange si tesuturi care secreta substante ce provoaca reactii alergice,

cunoscute sub numele de mediatori) de catre IgE si eliberarea exploziva a mediatorilor

chimici imediat dupa reexpunere. - non-IgE mediate - Aceste reactii asa numite reactii

anafilactoide sunt similare cu cele de anafilaxie reala, dar implica anticorpii IgE. Acestea

sunt de obicei cauzate de stimularea directa a celulelor mastocite si bazofile. Aceiasi

mediatori apar intr-adevar in cazul unei anafilaxii reale si rezulta aceleasi efecte si

rezultate. Aceasta reactie poate fi intamplatoare si deseori apare initial si dupa expuneri

ulterioare deoarece nu necestia sensibilizare.

Termenii de anafilaxie si reactii anafilactoide sunt utilizati pentru a descrie

aceasta reactie alergica severa. Efectele reactiilor sunt aceleasi si in general se trateaza in

acelasi mod. Adesea, cele doua tipuri nu pot fi distinse, initial.

Desi ar putea sa para ca anafilaxia IgE mediata se produce dupa prima expunere la

un aliment, medicament, intepatura de insecta, aceasta a mai avut loc anterior si probabil

involuntar, s-a produs o sesibilizare, la o expunere anterioara.

Posibil sa nu va amintiti cand a avut loc o intepatura sau sa nu fiti constienti care

sunt alergenii ascunsi in alimente.

1.5. FACTORII CARE POT DECLANȘA ANAFLIAXIA:

- alimentele - in special oua, fructe de mare, nuci, cereale, lapte, alune;

- medicamente - mai ales antibiotice din grupul cefalosporinelor sau penicilinelor;

- intepaturi de insecte;

- anestezice injectabile - procaina, lidocaina;

- substante de contrast - utilizate in investigatiile cu rol de diagnostic ce folosesc

raze X;

- produse industriale chimice - latexul si produsele din cauciuc folosite de catre

lucratorii din domeniul sanatatii;- preparate injectabile cu rol in dezvoltarea imunitatii.

Alimentația

Numeroase alimente pot provoca anafilaxia, chiar și în cazul în care alimentul

respectiv este consumat pentru prima oară.[11] În cultura vestică, printre cauzele cel mai

8

des întâlnite se găsesc ingestia sau contactul cu alune, grâu, nuci, crustacee, pește, lapte și

ouă.[4][6] În Orientul Mijlociu, susanul este unul dintre alimentele care cauzează cel mai

adesea această boală. În Asia, orezul și năutul provoacă deseori anafilaxia.[6] Cazurile

grave apar de obicei în urma ingerării alimentului,[11] însă unele persoane pot avea o

reacție severă în cazul contactului alimentului cu o anumită parte a corpului. Cu vârsta,

copiii pot deveni imuni la alergii. Până la vârsta de 16 ani, 80% dintre copiii cu anafilaxie

la lapte sau ouă și 20% dintre copiii cu un singur antecedent de anafilaxie la alune pot

consuma aceste alimente fără probleme.[12]

Medicamentele

Orice medicament poate cauza anafilaxie. Cele mai obișnuite sunt antibioticele beta-

lactamice (ca de exemplu, penicilina), urmate de aspirină și antiinflamatoarele

nesteroidiene (AINS).[4][17] În cazul persoanelor alergice la un anumit AINS, de obicei se

poate administra un AINS diferit fără ca acesta să provoace anafilaxie.[17] Alte cauze

obișnuite ale anafilaxiei sunt chimioterapia, vaccinurile, protamina (prezentă în spermă)

și medicamentele pe bază de plante.[6][17] Unele medicamente, printre care vancomicina,

morfina și medicamentele administrate cu scopul de a îmbunătăți calitatea radiografiilor

(agenți de contrast) provoacă anafilaxie prin distrugerea anumitor celule tisulare,

inducând eliberarea de histamină (degranulare a mastocitelor).[11]

Frecvența unei reacții la un medicament depinde, pe de o parte, de frecvența

administrării acestuia și, pe de altă parte, de modul în care medicamentul acționează în

organism.[18] Anafilaxia la penicilină și cefalosporină se produce numai după formarea

legăturilor cu proteinele din organism, unele legături realizându-se mai ușor decât altele.[5] Incidența anafilaxiei la penicilină este de 1 la 2.000-10.000 de persoane tratate.

Moartea survine în mai puțin de 1 din 50.000 de cazuri.[5] Anafilaxia la aspirină și AINS

se produce în aproximativ 1 din 50.000 de persoane.[5] Anafilaxia la penicilină crește

riscul de reacție la cefalosporine, acesta rămânând însă sub 1 la 1000.[5] Medicamentele

de generație anterioară utilizate în imagistica medicală (agenți de contrast) au cauzat

reacții în 1% din cazuri. Agenții de contact de nouă generație, cu osmolaritate redusă,

provoacă reacții în 0,04% din cazuri.[18]

Veninul

Veninul eliberat în urma înțepăturilor sau mușcăturilor de insecte de genul albinelor și

viespilor (Hymenoptera) sau ploșnițelor (Triatominae) pot cauza anafilaxie.[4][19] În caz de

reacții anterioare la venin, manifestate în afara zonei din jurul înțepăturii, riscul de

9

anafilaxie în viitor este mai ridicat.[20][21] Totuși, jumătate dintre persoanele care mor din

cauza anafilaxiei nu au avut anterior nicio reacție extinsă (sistemică).[22]

1.6. FACTORII DE RISC

Persoanele cu boli atopice ca de exemplu astm, eczemă, sau rinită alergică

prezintă un risc crescut de anafilaxie indusă de alimente, latex și agenți de contact. Riscul

nu este mai crescut în cazul medicamentelor injectabile sau înțepăturilor.[6][11] Potrivit

unui studiu realizat pe copii cu anafilaxie, 60% dintre aceștia au avut antecedente de boli

atopice. Peste 90% dintre copiii în cazul cărora anafilaxia este fatală au astm. [11]

Persoanele cu boli datorate unui număr excesiv de mastocite în țesuturi (mastocitoză)

prezintă un risc ridicat.[6][11] Cu cât perioada de timp dintre două expuneri consecutive la

un agent cauzator de anafilaxie este mai lungă, cu atât riscul unei noi reacții este mai mic.[5]

1.7. MECANISME

Anafilaxia este o reacție alergică severă care survine brusc și afectează numeroase

sisteme ale corpului.[1][23] Boala se datorează eliberării de mediatori inflamatori și citocine

de către mastocite și bazofile. Eliberarea acestora se datorează în mod tipic unei reacții

imunitare, dar poate fi indusă de degradarea acestor celule, fără legătură cu o reacție

imunitară.[23]

1.7.1. MECANISME IMUNOLOGICE

Anafilaxia este o manifestare inedită, provocată experimental la animal, care la

om survine “în mod accidental” (în special la indivizii atopici), după recontactul cu un

antigen sau alergen anterior introdus, care a provocat producerea în organism a unor

globuline anticorpi din grupul IgA şi IgE. De regulă, reacţia anafilactică recunoaşte un

contact iniţial (preparant) al organismului cu antigenul şi un al doilea contact (declanşant)

cu acelaşi antigen, după o perioadă de latenţă, necesară producerii de anticorpi specifici.

În cazul în care anafilaxia este indusă de o reacție imunitară, imunoglobulina E

(IgE) formează legături cu materialul străin care declanșează reacția alergică (antigenul).

Combinația dintre IgE și antigen activează receptorii FcεRI în mastocite și bazofile.

Mastocitele și bazofilele reacționează eliberând mediatori inflamatori cum ar fi

histamina. Acești mediatori stimulează contracțiile mușchilor bronhici și dilatarea vaselor

10

de sânge (vasodilatare), sporesc scurgerea de lichid din vasele de sânge și inhibă acțiunea

mușchiului cardiac.[5][23] Există și un mecanism imunologic independent de IgE, însă nu se

cunoaște dacă acesta se produce în cazul oamenilor.[23]

Structura antigenelor capabile să inducă fenomene anafilactice este foarte diversă,

indiferent dacă este vorba de antigene complete, haptene, sau antigene incomplete, cele

mai obişnuite cauze declanşatoare ale şocului anafilactic fatal la om fiind reprezentate de

penicilină, seruri heterologe, extracte de polen, anestezice locale, vaccinuri, substanţe

iodate, aspirină, veninuri de insecte. Deşi anticorpii responsabili de hipersensibilitatea

imediată pot circula liber în organism, experienţele au dovedit că, în cursul unei reacţii de

hipersensibilitate, ei sunt mai întâi fixaţi de unele celule înainte de a se combina cu

antigenul, în special pe celule conţinătoare de histamină, cum sunt mastocitele şi

leucocitele bazofile.

Combinarea reaginelor fixate pe mastocite cu antigenul corespunzător

declanşează un lanţ de evenimente enzimatice care duc la eliberarea de histamină, reacţie

ce nu pare a fi influenţată de complement. În anafilaxia severă (adeseori terminată prin

şoc fatal) simptomele apar brusc, iar moartea popate surveni în câteva minute, mult prea

repede pentru ca modificările morfopatologice extensive să se poată instala, prin acţiunea

mai multor compuşi farmacologici activi, dintre care cei mai importanţi sunt histamina,

serotonina, SRS-A, bradikinina, aceştia provocând contracţia musculaturii netede,

vasodilataţie generalizată, creşterea marcată a permeabilităţii capilare, constricţie

bronşiolară.

Vasele sanguine şi muşchii netezi sunt cele două zone reactive afectate primar de

anafilaxie. În cursul reacţiei anafilactice se produce dilatarea arteriolelor şi venulelor,

realizându-se în acest mod, o creştere marcată a permeabilităţii capilare; de asemenea se

produce o contracţie a musculaturii netede, inclusiv a bronhiilor, intestinului sau chiar a

vaselor mari, fiziopatologia şocului anafilactic explicându-se printr-o combinaţie a

acestor efecte principale.

Aspectele clinice ale anafilaxiei sunt variabile, nu numai din punct de vedere

simptomatologic, dar şi în ceea ce priveşte intervalul de expunere la antigen şi debutul

simptomelor. Reacţia iniţială are ca semne peremptorii amorţelile ori pruritul limbii,

mâinilor, feţei sau capului, xerostomia, senzaţia de agresiune toracică, durerile

precordiale şi dispneea de diferite grade.

11

Aceste simptome preced, în general, dispneea, respiraţiile laborioase, pulsul rapid

şi slab, cianoza şi insuficienţa circulatorie, în cazurile uşoare se ajunge la sincopă şi şoc.

Cu toate acestea, în multe cazuri dispneea severă şi şocul circulator pot apărea ca

simptome iniţiale, la care se mai asociază uneori şi durerile toracice. Debutul este de

regulă tipic, manifestându-se după 5-15 minute după expunerea la agentul cauzal, dar

poate fi şi instantaneu, iar în cursul reacţiilor brutale, decesul poate să survină în primele

15 minute după debutul simptomelor.

Terapia curentă a şocului anafilactic la om se bazează în special pe administrarea

a trei grupe de medicamente:

a) relaxante ale musculaturii netede vasoconstrictoare – simpaticomimetice:

adrenalina 50-100 μg, repetat în funcţie de valorile TA;

b) antihistamine – inhibitori ai receptorilor H1 (difenilhidramina 0,5-1

mg/kgcorp) şi H2 (4-6 mg/kgcorp cimetidină)

c) antiinflamatorii – corticoizi adrenergici: hemisuccinat de hidrocortizon 500-

1000 μg, sau metilprednisolon 30 μg/kgcorp. Un alt obiectiv principal al tratamentului

este evitarea hipoxiei prin asigurarea unei funcţii optime a căilor respiratorii. Astfel, în

cazurile de edem laringian sever, traheotomia de urgenţă se impune. În aceste cazuri,

oxigenul trebuie administrat de urgenţă, iar asistarea mecanică a ventilaţiei, prin

utilizarea unor presiuni pozitive şi negative intermitente, trebuie să se instituie ori de câte

ori este cazul.

La pacienţii cu hipersecreţie bronşică, aspiraţia eficientă şi uneori bronhoscopic,

sunt esenţiale, pentru a se evita moartea prin stop respirator. Tratamentul general, după

controlarea reacţiei anafilactice, constă în terapie iv cu expandare de volum, preferabil

coloizi, bicarbonat de sodiu, suportul funcţiilor vitale, antiinflamatorii şi antihistaminice.

1.7.2. MECANISME NON-IMUNOLOGICE

În cazul în care anafilaxia nu este cauzată de un răspuns imunitar, reacția se

datorează unui agent care degradează în mod direct mastocitele și bazofilele, provocând

eliberarea de histamină și alte substanțe asociate în mod normal cu reacțiile alergice

(degranulare).[23] Agenții care degradează celulele includ mediul de contrast pentru razele

X, opioidele, temperatura (prea ridicată sau prea joasă) și vibrațiile.[14][23]

1.8. DIAGNOSTICARE

12

Anafilaxia este diagnosticată în baza unor fapte clinice obiective. [6] Când una din

următoarele apare la distanță de minute sau ore de la expunerea la un alergen, este foarte

probabil că acea persoană are șoc anafilactic:[6]

Afectarea pielii sau a mucoaselor plus fie dificultăți respiratorii fie tensiune sanguină

scăzută

Două sau mai multe din următoarele simptome:

a. Afectarea pielii sau a mucoaselor

b. Dificultăți respiratorii

c. Tensiune scăzută

d. Simptome gastrointestinale

e. Tensiune scăzută după expunerea la un alergen cunoscut

Dacă persoana a avut o reacție negativă la o înțepătură de insectă sau la un

medicament, testele sanguine pentru triptază sau histamină (emise de mastocite) pot fi

utile în a diagnostica anafilaxia. Totuși, aceste test nu sunt foarte utile dacă șocul a fost

produs de mâncare sau dacă pacientul are o tensiune normală,[6] iar ele nu pot infirma

diagnosticul de anafilaxie.[12]

1.9. CLASIFICARE

Există trei mai clasificări ale șocului anafilactic. Anafilaxia are loc atunci când

vasele sanguine se dilată în aproape tot corpul (vasodilatație sistemică), ceea ce produce

tensiune scăzută cu cel puțin 30% față de tensiunea obișnuită a acelei persoane sau cu

30% sub valorile normale.[8]

Anafilaxia bifazică este diagnosticată când simptomele reapar după una până la

72 de ore chiar dacă pacientul nu a mai luat contact cu alergenul care a cauzat reacția

inițială.[6] Unele studii afirmă că până la 20% din cazurile de anafilaxie sunt bifazice. [24]

Atunci când simptomele reapar, în mod tipic ele reapar după 8 ore. [11] A doua reacție este

tratată în același fel ca și anafilaxia inițială.[4]

Pseudoanafilaxia sau reacțiile anafilactoide sunt denumiri mai vechi pentru

anafilaxia care nu se datorează unei reacții alergice, ci este rezultatul unei leziuni directe

asupra mastocitelor (degranularea mastocitelor).[11][25] Denumirea folosită actualmente de

către Organizația Mondială pentru Alergie este cea de „anafilaxie neimună”[25]. Unii

cercetători recomandă să nu mai fie folosite vechile denumiri.[11]

1.10. MASURI DE URGENTA

13

Daca banuiti ca o persoana sufera o reactie anafilactica, este important sa se ia

urmatoarele masuri de ajutor. In general, incercati sa le aplicati in ordinea in care sunt

prezentate. - Sunati imediat la serviciul de urgenta. - Daca pacientul dispune de un

EpiPen, injectati imediat epinefrina. Aceasta poate fi injectata in exteriorul coapsei si

poate fi administrata printr-o tesatura usoara. Frecati locul pentru a imbunatati absorbtia

medicamentelor. - Incercati sa intindeti persoana si sa-i ridicati picioarele daca este

posibil. - Stati cu bolnavul pana cand soseste ajutorul. - Daca sunteti instruiti, initiati

masurile de prim ajutor specifice (tehnicile de resuscitare) in cazul in care persoana nu

mai respira sau nu are puls.

Injectia cu epinefrina poate fi administrata print-o imbracaminte subtire, cum ar fi

pantaloni, fusta, ciorapi. Articolele groase de imbracaminte vor fi eliminate inainte de

injectare. Se va injecta epinefrina doar daca pacientul are un istoric de reactii anafilactice

sau sub indrumarea unui furnizor de asistenta medicala. Dupa 10-15 minute, in cazul in

care simptomele sunt semnificative, puteti administra o alta doza de epinefrina. Chiar

daca reactia dispare, bolnavul trebuie sa mearga de urgenta la o camera de garda.

Alte tratamente care ar putea fi instituite sunt: administrarea de oxigen, de fluide,

medicamente pentru usurarea respiratiei si chiar epinefrina. Steroizii antihistaminici pot fi

recomandati dar acestia sunt utili in prima faza a anafilaxiei si nu vor putea inlocui

epinefrina. Cu toate acestea, acestia pot fi mult mai utili in prevenirea unei reactii

recurente intarziate. Nu fiti suprinsi daca adrenalina va ofera o stare de nesiguranta si

accelereaza pulsul. Aceste efecte secundare sunt normale si nu sunt periculoase cu

exceptia persoanelor care au probleme cardiace grave.

1.10.1. TESTELE DE ALERGIE

14

Figura 1.4. Testarea alergiei pe piele efectuată pe brațul drept

Testele de alergie pot ajuta la determinarea cauzei anafilaxiei unui pacient. Există

teste de alergie efectuate pe piele (cum ar fi testele cu plasturi) pentru anumite mâncăruri

și veninuri.[12] Testele sanguine pentru anticorpi specifici pot fi utile pentru a confirma

alergiile la lapte, ouă, arahide, nuci și pește.[12] Testele efectuate pe piele pot confirma

alergia la penicilină, dar nu există teste efectuate pe piele pentru alte medicamente. [12]

Formele de anafilaxie neimună pot fi diagnosticate numai prin a analiza istoricul

pacientului sau prin a expune pacientul la un alergen care ar fi putut cauza în trecut o

astfel de reacție. Nu există teste efectuate de piele sau teste sanguine pentru anafilaxie

neimună.[25]

1.11. DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL

Poate fi uneori dificil de a distinge anafilaxia de astmă, de leșinul datorat lipsei de

oxigen (sincopă) și de atacurile de panică.[6] Suferinzii de astmă nu au de obicei exemă

sau simptome stomacale sau intestinale. Când o persoană leșină pielea ei este palidă și nu

are exemă. O persoană care are un atac de panică poate avea pielea înroșită dar nu are

pete.[6] Alte afecțiuni care pot avea simptome similare includ ingerarea de toxine din pește

stricat (scombroidoză) și infecțiile cu anumiți paraziți (anisakiază).[11]

1.12. PREVENIRE

Calea recomandată pentru a preveni anafilaxia este de a evita ceea ce a cauzat

reacția în trecut. Atunci când aceasta este imposibil, pot exista tratamente care fac corpul

să nu mai reacționeze la un alergen cunoscut (desensibilizare). Tratamentul sistemului

imunitar (imunoterapia) cu veninuri de Hymenoptera reușește să desensibilizeze 80–90%

din adulți și 98% din copii contra alergiilor la albine, viespi și furnici roșii. Imunoterapia

orală poate reuși să desensibilizeze unii pacienți pentru anumite mâncăruri, incluzând

laptele, ouăle, nucile și arahidele; totuși aceste tratamente au efecte adverse serioase.

Desensibilizarea este de asemenea posibilă pentru multe medicamente, totuși pentru cei

mai mulți se recomandă evitarea acestor medicamente. Pentru cei care reacționează la

latex poate fi important să evite mâncărurile care conțin substanțe care sunt similare celor

care au produs reacția imunitară (numite mâncăruri care produc reacții încrucișate), cum

ar fi avocado, bananele și cartofii.[6]

15

1.13. TRATAMENT

Anafilaxia este o urgență medicală ce poate necesita măsuri de salvare a vieții

cum ar fi gestionarea fluxului de aer, oxigen suplimentar, volume mari de fluide

intravenoase și monitorizare atentă.[4] Epinefrina este tratamentul preferat.

Antihistaminicele și steroizii sunt adesea folosite împreună cu epinefrina. [6] O dată ce

persoana a revenit la normal, ea trebuie supravegheată de la 2 la 24 de ore pentru a se

asigura că simptomele nu revin, așa cum se întâmplă în cazul persoanelor cu anafilaxie

bifazică.[11][24][26][5].

Tratamentul anafilaxiei este dependent de severitatea condiției. Nu se recomandă

a se administra nicio mâncare pe cale orală până la dispariția simptomelor acute. Este

recomandat plasarea de garouri proximal de locul înțepăturii dacă este posibil, pentru a

stopa fluxul venos și limfatic (dar nu și cel arterial). Cel mai des prescris medicament este

epinefrină.

1.13.1. EPINEFRINA

Figura 1.5. O versiune mai veche a injecției autoadministrate EpiPen

Epinefrina (adrenalina) este tratamentul primar al anafilaxiei. Nu există motive a

de nu fi folosită (nu are contraindicații).[4] Se recomandă ca soluția de epinefrină să fie

injectată în mușchiul coapsei anterolaterale imediat ce se presupune că cineva are șoc

anafilactic.[6] Injecția poate fi repetată la fie care 5 sau 15 minute dacă pacientul nu

răspunde bine la tratament.[6] O a doua doză este necesară în de la 16 la 35% din cazuri.[11]

Rar se întâmplă să fie nevoie de mai mult de două doze. [6] Injectarea în mușchi

(administrarea intramusculară) este preferată injecțiilor sub piele (administrare

subcutanată), deoarece în acest caz medicamentul este absorbit prea lent. [27] Efecte

adverse minore ale epinefrinei includ tremurături, anxietate, dureri de cap și palpitații.[6]

Epinefrina s-ar putea să nu producă efect în cei care iau betablocante.[11] În acest

caz, dacă epinefrina nu dă rezultate, se poate administra intravenos glucagon. Glucagonul

are un mecanism de acțiune care nu implică receptorii beta.[11]

16

Dacă este necesar, epinefrina poate fi de asemenea injectată într-o venă (injecție

intravenoasă) folosind o soluție diluată. Epinefrina intravenoasă pare totuși a fi legată de

bătăi neregulate ale inimii (tulburări de ritm cardiac) și infarct miocardic (stop cardiac). [28]

Injecțiile cu epinefrină autoadministrate, care le permit celor care au anafilaxie să-și

injecteze singuri epinefrină în mușchi, este în mod obișnuit disponibilă în două dozări,

una pentru adulți și pentru copiii care cântăresc mai mult de 25 kg și alta pentru copiii

care cântăresc de la 10 la 25 kg.[29]

1.13. 2. TRATAMENT ADJUVANT

Antihistaminicele sunt adesea folosite împreună cu epinefrina. Se credea că ele

sunt efective în baza unui raționament teoretic, dar nu prea există dovezi că

antihistaminicele ar fi efective în tratarea anafilaxiei. O meta-analiză Cochrane din 2007

nu a găsit niciun studiu de bună calitate care ar putea fi folosit pentru a recomanda

administrarea lor contra anafilaxiei.[30] Se consideră că antihistaminicele nu au niciun

efect asupra stocării de lichide sau a spasmelor respiratorii.[11]

Corticosteroizii au o probabilitate mică de a face vreo diferență pentru o persoană

care are deja anafilaxie. Ei pot fi folosiți în speranța de a scădea riscul de anafilaxie

bifazică, dar efectivitatea lor în a preveni anafilaxiile următoare este nesigură.[24]

Salbutamolul care este primit printr-un dispozitiv de respirat (nebulizator) poate fi

efectiv atunci când epinefrina nu rezolvă simptomele de spasm bronhic.[11] Albastrul de

metil a fost folosit pentru cei care nu răspund la alte tratamente deoarece poate relaxa

musculatura netedă.[11]

1.13.3. Atitudinea în socul anafilactic la copii din grupa de vârsta 7 – 18 ani

Diagnosticul trebuie pus în maximum 20 de secunde

1.       Evaluarea semnelor vitale

-          sunt caile respiratorii libere ?

-          pacientul respira ?

-          inima pulseaza ?

2.      Evaluarea cardio-circulatorie

-          volumul pulsului (palpare)

-          presiunea venoasa jugulara (palpare)

-          temperatura si culoarea pielii

17

-          reumplerea capilara

3.       Evaluarea neurologica

4.       - este bolnavul constient ?

Socul este un diagnostic clinic:

-     tensiunea arteriala sistolica 90 mmHg însotita de o evidenta perfuzie tisulara

insuficienta a pielii (rece, cianotica, lipicioasa) si a creierului (agitatie, confuzie, coma) si

a rinichiului (debit urinar 20 ml/h).

Terapia de urgenta – la nivelul cabinetului medical

1.       Se aseaza copilul în clinostatism cu membrele inferioare ridicate mai sus decât

planul orizontal.

2.       De preferat este prinderea de urgenta a unei vene. Daca  nu, se foloseste cale de

administrare subcutanata.

3.       Primul medicament adrenalina fiole a 1 ml solutie apoasa injectabila

     1 ml = 1 mg

     Doza: 0,5 – 1 ml s.c.

     sau 1 fiola + 10 ml ser fiziologic

     se administreaza 2,5 ml i.v.

4.       Al doilea medicament hemisuccinat de hidrocortizon fiole a 25 mg :

     8 mg/kg corp i.v

           sau Metilprednisolon fiole a 50 mg – 2 mg/kg corp i.v. sau  i.m.

5.       Pentru bronhospasm

Miofilin – Teofilina

5 mg/kg corp i.v.

5 ml din fiola (fiola are 10 ml/240 mg) administrate i.v. în dilutie obigatorie

5 ml Miofilin + 25 ml ser fiziologic

      sau: Salbutamol spray – 2 pufuri

6.       Antihistaminic – Romergan – fiole a 2 ml câte 30 mg

            Doza: 1 mg/kg corp i.m.

7.       Ideal: - Oxigen

   - Perfuzie venoasa cu Dextran sau ser fiziologic

                   - Aspiratie + pipa Guedel

1.14. PREGĂTIREA CONTRA ȘOCURILOR VIITOARE

18

Cei care riscă să facă șoc anafilactic sunt sfătuiți să aibă un „plan de răspuns la

alergie”. Părinții trebuie să informeze școala despre alergiile copiilor lor și a măsurilor

care trebuiesc luate în caz de urgență anafilactică.[31] Planul de acțiune include de obicei

folosirea de injecții autoadministrate cu epinefrină, se recomandă purtarea unei brățări de

alarmă medicală și consiliere asupra evitării substanțelor care produc șoc anafilactic. [31]

Tratamentul de desensibilizare la o substanță care produce o reacție alergică

(imunoterapia cu alergeni) este disponibil pentru anumite substanțe. Acest fel de

tratament poate preveni episoadele viitoare de anafilaxie. Un traiect multianual de

desensibilizare subcutanată s-a dovedit efectiv contra înțepăturilor de insecte, în timp ce

desensibilizarea orală este efectivă în ce privește multe mâncăruri.[4]

1.15. PERSPECTIVĂ

Există o bună șansă de recuperare atunci când cauza este cunoscută iar persoana

este tratată rapid.[32] Chiar atunci când cauza rămâne necunoscută, dacă sunt disponibile

medicamente capabile de a opri reacția, suferindul se recuperează cu bine. [5] Dacă

pacientul moare, este fie din cauză respiratorie (în mod tipic obturarea căilor respiratorii)

sau cardiovasculară (șoc cardiovascular).[11][23] Anafilaxia produce moartea în 0,7–20%

din cazuri.[5][10] Unele persoane au decedat în curs de câteva minute de la producerea

reacției alergice.[6] Persoanele cu anafilaxie produsă de efort se pot aștepta de obicei la

rezultate bune, cu episoade mai puține și mai puțin severe pe măsură ce îmbătrânesc.[16]

CAPITOLUL 2. PREZENTARE DE CAZ

În acest context voi prezenta cazul V.M. de 48 de ani al cărui deces a survenit la

16.03.2004 în urma unui astfel de incident. Necunoscut cu stări alergice în antecedente,

subiectul a fost înţepat în regiunea cervicală de către o viespe. La scurt timp după

înţepătură a acuzat stare de rău general, lipsă de aer, decesul survenind în aprox. 15

minute, perioadă în care nu s-a putut acorda nici un tratament specific, incidentul

petrecându-se într-o zonă relativ izolată. Necropsia a relevat la examenul extern, în

regiunea laterocervicală dreaptă, o excoriaţie punctiformă înconjurată de un halou palid,

cianoza marcată a feţei şi a gâtului, edem al buzelor şi al feţei (figura 2.1).

19

Figura 2.1. Locul înțepăturii

Examenul intern a arătat un edem masiv lingual (figura 2.2.) confirmat histo-

patologic (figura 2.3 și imaginea 2.4.), examenul microscopic arătând un edem în

corionul mucoasei precum şi stază masivă cu focare de trombi hematici în lumenul

vascular.

Figura 2.2. Edem masiv lingual Figura2. 3. - 10X        Figura 2.4. - 40X

Limba. Edem în corionul mucoasei; stază cu formare de trombi hematici în vase.

coloraţie HE. De asemenea, a fost evidenţiat un edem marcat al glotei (figura 2.5.) cu

fantarea orificiului iar histopatologia a evidenţiat edem masiv în corionul mucoasei

(figura 2.6.).

20

Figura 2.5. Îngustarea orificiului glotic. Figura 2.6. Epiglota: edem în corionul mucoasei 10x

Plămânii, din punct de vedere macroscopic, se prezentau cu nete caractere

asfixice, având extinse peteşii subpleurale (figura 2.7.), pe alocuri confluente, cu zone

extinse de emfizem acut (figura 2.8.), aspecte confirmate de asemenea prin examenul

microscopic (figura 2.9.)

Figura 2.7. Petesii subpreulare; Figura 2.8. Emfizem acut; Figura 2.9. Plaman. Emfizem acut 10X

Relevant, şocului anafilactic suferit de victimă, a fost aspectul suprarenalelor care

erau hemoragice (figura 2.10), aspect confirmat microscopic (figura 2.11.).

Figura 2.10. Suprarenale hemoragice; Figura 2.11. Suprarenale: staza si minifocare hemoragice

Totodată rinichii prezentau edemaţiere cu hemoragii în capsulă şi grăsimea Gerota

(figura 2.12.) cu aspect intumescent pe suprafaţa de secţiune, microscopia relevând o

stază accentuată cu conglutinarea hematiilor în vase (figura 2.13.).

21

Figura 2.12. Rinichi edemaţiat cu hemoragii în capsulă. Figura 2.13. Rinichi: Stază

accentuată cu conglutinarea hematiilor.

S-a concluzionat, în baza evidenţelor macro şi microscopice asupra unei morţi

violente, având drept cauză o agresiune prin factor biologic (înţepătură de viespe) urmată

de şoc anafilactic, la o persoană în plină stare de sănătate şi fără antecedente de tip

alergic. Cazul în sine nu ridică probleme din punct de vedere medico-legal, însă este

extrem de concludent asupra potenţialului malign al vătămărilor prin factori biologici, în

aparenţă minori.

22

CAPITOLUL 3.

PLAN DE ÎNGRIJIRE - stabilirea nevoilor fundamenta

CONCLUZII

Definiţie. Precizări semiotice:

Alergia este răspuns anormal la un anumit antigen.

Hipersensibilitatea - exagerare a răspunsului fiziologic la orice substanţă cu caracter

antigenic.

Reprezintă o urgenţă medicală!!!!

Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.

Reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă,

colaps vascular (+/- edem glotic)

Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile

antibacteriene şi antitoxice.

Observaţie: - Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei

de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular

şi multiple consecinţe fiziopatologice defavorabile.

Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate imediata antigen – anticorp manifestata

clinic sub diferite forme de la forma usoara la severa si cu potential letal.

Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, dramatica, cu

prabusire hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei

substante, mai ales proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul

anafilactic este deci o anafilaxie severa cu prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.

Tablou clinic:

Debut rapid după contactul cu un allergen cunoscut/potenţial

Tegumente: calde, transpirate, prurit, urticarie.

Aparat respirator: Constricţie toracică, Dispnee cu polipnee, Tuse, Stridor

laringian, Edem glotic, Wheezing cu bronhospasm

23

Aparat cardiovascular:Tahicardie sinusală, cu puls periferic filiform, ↓ TA, până

la şoc, aritmii.

Semne clinice de gravitate:

Edem laringian

Bronhospasm

Şoc

Alergeni cauzali frecvent implicaţi în şocul anafilactic:

Antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);

Substanaţe iodate pentru contrast radioopac;

Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina),

miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;

Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al şocului anafilactic:

- Întreruperea administrării alergenului suspectat; îndepărtarea alergenului;

- Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie (O2 100%);

- Linie venoasă sigură;

- Dacă este nevoie IOT cu ventilaţie asistată mecanic;

- Administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator.

Adrenalină 0,05 –0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60

min;

- Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi

500 ml pentru expandare volemică);

- Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.

(corticoterapie cu efect antiinflamator), antihistaminic;

- Lipsa redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil:

isoprenalină/izoproterenol – piv continuă, cu debit de 0,5 – 1 μg/min.

Măsuri adiţionale:

- Antihistaminice;

- Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h;

- Edemul laringian care împiedecă instituirea IOT impune traheostomia în urgenţă.

24

25

BIBLIOGRAFIE

1. Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study

Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies.

pp. 177–182. ISBN 0-07-148480-9

2. Anafilaxia la sfatulmedicului.ro

3. Oswalt ML, Kemp SF (1 mai 2007). „Anaphylaxis: office management

and prevention”. Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 177–91, vi.

doi:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. „Clinically, anaphylaxis is

considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within

minutes to hours”.

4. Simons FE (1 octombrie 2009). „Anaphylaxis: Recent advances in

assessment and treatment”. J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 625–36; quiz 637–

8. doi:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.

5. Marx, John (2010). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical

practice 7th edition. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 15111528. ISBN

9780323054720

6. Simons, FE (1 mai 2010). „World Allergy Organization survey on global

availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by

allergy-immunology specialists in health care settings”. Annals of allergy, asthma

& immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma,

& Immunology 104 (5): 405–12. doi:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID

20486330.

7. Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. (1 februarie 2006).

„Second symposium on the definition and management of anaphylaxis: summary

report—Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy

and Anaphylaxis Network symposium”. J. Allergy Clin. Immunol. 117 (2): 391–7.

doi:10.1016/j.jaci.2005.12.1303. PMID 16461139.

8. Limsuwan, T (1 iulie 2010). „Acute symptoms of drug hypersensitivity

(urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock)”. The Medical clinics of

North America 94 (4): 691–710, x. doi:10.1016/j.mcna.2010.03.007. PMID

20609858.

9. Brown, SG (2006 Sep 4). „Anaphylaxis: diagnosis and management”. The

Medical journal of Australia 185 (5): 283–9. PMID 16948628.

26

10. Triggiani, M (1 septembrie 2008). „Allergy and the cardiovascular

system”. Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1 (s1): 7–11.

doi:10.1111/j.1365-2249.2008.03714.x. PMID 18721322. PMC 2515352.

11. Lee, JK (1 iulie 2011). „Anaphylaxis: mechanisms and management”.

Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and

Clinical Immunology 41 (7): 923–38. doi:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x.

PMID 21668816.

12. Boden, SR (1 iulie 2011). „Anaphylaxis: a history with emphasis on food

allergy”. Immunological reviews 242 (1): 247–57. doi:10.1111/j.1600-

065X.2011.01028.x. PMID 21682750.

13. Worm, M (2010). „Epidemiology of anaphylaxis”. Chemical immunology

and allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: 12–21.

doi:10.1159/000315935. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519879.

14. editors, Marianne Gausche-Hill, Susan Fuchs, Loren Yamamoto, (2007).

The pediatric emergency medicine resource (ed. Rev. 4.). Sudbury, Mass.: Jones

& Bartlett. pp. 69. ISBN 9780763744144

15. Dewachter, P (1 noiembrie 2009). „Anaphylaxis and anesthesia:

controversies and new insights”. Anesthesiology 111 (5): 1141–50.

doi:10.1097/ALN.0b013e3181bbd443. PMID 19858877.

16. editor, Mariana C. Castells, (2010). Anaphylaxis and hypersensitivity

reactions. New York: Humana Press. pp. 223. ISBN 9781603279505

17. Volcheck, Gerald W. (2009). Clinical allergy   : diagnosis and

management. Totowa, N.J.: Humana Press. pp. 442. ISBN 9781588296160

18. Drain, KL (2001). „Preventing and managing drug-induced anaphylaxis”.

Drug safety : an international journal of medical toxicology and drug experience

24 (11): 843–53. doi:10.2165/00002018-200124110-00005. PMID 11665871.

19. Klotz, JH (15 iunie 2010). „"Kissing bugs": potential disease vectors and

cause of anaphylaxis”. Clinical infectious diseases : an official publication of the

Infectious Diseases Society of America 50 (12): 1629–34. doi:10.1086/652769.

PMID 20462351.

20. Bilò, MB (1 iulie 2011). „Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings:

from epidemiology to treatment”. Allergy 66 Suppl 95: 35–7. doi:10.1111/j.1398-

9995.2011.02630.x. PMID 21668850.

27

21. Cox, L (1 martie 2010). „Speaking the same language: The World Allergy

Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System”.

The Journal of allergy and clinical immunology 125 (3): 569–74, 574.e1–574.e7.

doi:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.

22. Bilò, BM (1 august 2008). „Epidemiology of insect-venom anaphylaxis”.

Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4): 330–7.

doi:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.

23. Khan, BQ (1 august 2011). „Pathophysiology of anaphylaxis”. Current

opinion in allergy and clinical immunology 11 (4): 319–25.

doi:10.1097/ACI.0b013e3283481ab6. PMID 21659865.

24. Lieberman P (1 septembrie 2005). „Biphasic anaphylactic reactions”. Ann.

Allergy Asthma Immunol. 95 (3): 217–26; quiz 226, 258. doi:10.1016/S1081-

1206(10)61217-3. PMID 16200811.

25. Ring, J (2010). „History and classification of anaphylaxis”. Chemical

immunology and allergy. Chemical Immunology and Allergy 95: 1–11.

doi:10.1159/000315934. ISBN 978-3-8055-9441-7. PMID 20519878.

26. „Emergency treatment of anaphylactic reactions – Guidelines for

healthcare providers” (PDF). Resuscitation Council (UK). 1 ianuarie 2008.

Accesat la 22 aprilie 2008.

27. Simons, KJ (1 august 2010). „Epinephrine and its use in anaphylaxis:

current issues”. Current opinion in allergy and clinical immunology 10 (4): 354–

61. doi:10.1097/ACI.0b013e32833bc670. PMID 20543673.

28. Mueller, UR (1 august 2007). „Cardiovascular disease and anaphylaxis”.

Current opinion in allergy and clinical immunology 7 (4): 337–41.

doi:10.1097/ACI.0b013e328259c328. PMID 17620826.

29. Sicherer, SH (1 martie 2007). „Self-injectable epinephrine for first-aid

management of anaphylaxis”. Pediatrics 119 (3): 638–46. doi:10.1542/peds.2006-

3689. PMID 17332221.

30. Sheikh A, Ten Broek V, Brown SG, Simons FE (1 august 2007). „H1-

antihistamines for the treatment of anaphylaxis: Cochrane systematic review”.

Allergy 62 (8): 830–7. doi:10.1111/j.1398-9995.2007.01435.x. PMID 17620060.

28

31. Martelli, A (1 august 2008). „Anaphylaxis in the emergency department: a

paediatric perspective”. Current opinion in allergy and clinical immunology 8 (4):

321–9. doi:10.1097/ACI.0b013e328307a067. PMID 18596589.

32. Harris, edited by Jeffrey; Weisman, Micheal S. (2007). Head and neck

manifestations of systemic disease. London: Informa Healthcare. pp. 325. ISBN

9780849340505

33. Koplin, JJ (1 octombrie 2011). „An update on epidemiology of

anaphylaxis in children and adults”. Current opinion in allergy and clinical

immunology 11 (5): 492–6. doi:10.1097/ACI.0b013e32834a41a1. PMID

21760501.

29