Septicemie Sepsis

8/7/2019 Septicemie Sepsis

http://slidepdf.com/reader/full/septicemie-sepsis 1/6

Septicemie - sepsis

Introducere

Sepsisul si septicemia sunt considerate a se referi la un numar de conditii patologicedeterminate de bacteriemie . In practica medicala termenii sunt folositi impreuna pentru a definiaceiasi conditie, desi peste jumatate dintre pacientii care prezinta semne si simptome de sepsis ausi hemocultura pozitiva.Sepsisul poate fi un raspuns la infectia cauzata de orice clasa de microorganisme. Invaziamicrobiana a torentului sanguin, nu este esentiala pentru dezvoltarea sepsisului, raspindirealocala sau sistemica a moleculelor ce semnaleaza prezenta microbilor sau a toxinelor poate deasemenea sa provoaca raspunsul.Sindromul raspunsului inflamator sistemic poate avea si o etiologie neinfectioasa . Dacainfectia este suspectata sau dovedita se poate spune despre un pacient cu SRIS ca prezintasepsis.

Sepsisul este un sindrom clinic care complica infectia severa si este caracterizat deinflamatia sistemica si raspindirea leziunii tisulare . In acest sindrom tesutul este izolat deinjuria primara care a montat semnele de inflamatie, cum este vasodilatatia, crestereapermeabilitatii microvasculare si acumularea de leucocite.Alterarea functiei organelor poate varia larg de la disfunctie moderata pina la insuficienta franca.

Termenul de insuficienta multipla de organ este definit ca un sindrom in care estecaracteristica dezvoltarea unei disfunctii fiziologice progresive si potential reversibile ladoua sau mai multe organe printro varietate de insulte, printre care si sepsisul .

Simptomele de sepsis sunt de obicei nespecifice si includ febra, frisoane si simptomeconstitutionale de oboseala, stare de rau, anxietate sau confuzie . Aceste simptome nu suntpatognomonice pentru infectie si pot fi observate la o larga varietate de conditii noninfectioaseinflamatorii. Pot fi absente in infectiile severe, mai ales la pacientii in virsta.Pacientii cu aparare defectuasa sunt la risc ridicat de a dezvolta sepsis si insuficientamultiorganica. Cauzele principale sunt: drogurile chimioterapeutice, neoplazia, traumasevera, arsurile, diabetul, insuficienta renala sau hepatica, suportul ventilator sicateterizarile invazive.

Dezvoltarea sepsisului sever poate fi prevenita prin evitarea manevrelor invazive sauinlaturarea cateterelor cit mai repede posibil. Antibioticele profilactice dupa interventiileabdominale mai ales pot fi benefice. Se vor folosi antibiotice topice in jurul cateterelor si pentrupacientii arsi. Se va mentine o nutritie adecvata, administrarea vaccinului antipneumococic

la splenectomizati.

Citeva trialuri clinice au demonstrat o mortalitate intre 40-75% la pacientii cu insuficientamultiorganica prin sepsis. Factorii negativi ai prognosticului sunt virsta avansata, infectia cuun organism rezistent, statusul imun inadecvat al gazdei si statusul nutritional deficient .Dezvoltarea insuficientei multiorganice secvential, in ciuda masurilor de sustinere adecvate si aterapiei antimicrobiene determina un prognostic negativ.

Cercetarile actuale incearca modificarea raspunsului gazdei la sepsis prin infuzia de anticorpiimpotriva endotoxinelor gram-negative, a gamma globulinelor, anticorpilor monoclonali



impotriva factorului tumoral al necrozei, blocarea productiei eicosanoizilor si inhibitiasintezei oxidului nitric . Aceste abordari noi terapeutice prezinta succese modeste pe modeleleanimale dar nu pot fi recomandate inca pentru practica umana.

Patogenia septicemiei - sepsis si disfunctiile de organ

Sepsisul este definit drept un proces de inflamatie sistemica maligna . Normal, o cascadaimunologica completa, complexa si normala asigura un raspuns protectiv la invazia unuimicroorganism la gazda umana. O aparare imunologica deficienta poate permite infectiei sa sestabileasca, totusi un raspuns excesiv sau slab reglat poate dauna gazdei prin eliberarea anormalaa compusilor inflamatori generati.

Lipidul A si alti produsi bacterieni elibereaza citokine si alti modulatori imuni care mediazamanifestarile clinice ale sepsisului. Interleukinele, factorul tumoral al necrozei-TNF-alfa,interferonul gamma si alti factori stimulanti ai coloniilor celulare sunt produsi rapid in citevaminute sau ore dupa interactiunea monocitelor si macrofagelor cu lipidul A. eliberarea de TNF-alfa determina eliberarea de IL-2, 6, 8, 10 si eicosanoizi cu cresterea nivelului citokinelor. Acestfenomen conduce la activarea continua a leucocitelor PMN, macrofagelor si limfocitelor.

Sepsisul este descris ca un proces autodestructiv care permite extensia raspunsului patofiziologicnormal la infectie prin implicarea tesuturilor normale.Afectarea specifica de organ: Disfunctia de organ sau insuficienta de organ poate fi primul semnde sepsis, nici un organ nefiind imun fata de consecintele excesului inflamator al sepsisului.Circulatia sanguina: Afectarea semnificativa in autoreglarea circulatiei este tipica pentru sepsis.Mediatorii vasoactivi determina vasodilatatie si cresc permeabilitatea microvasculara la loculinfectiei. Oxidul nitric joaca un rol central in vasodilatatia socului septic. Intervine si secretiaalterata a vasopresinei care permite persistenta vasodilatatiei. Modificarile in performantasistolica si distolica sunt evenimente care apar in sepsis. Pacientii cu boala cardiaca preexistentanu isi pot creste debitul cardiac. sepsisul interfera cu distributia normala a singelui sistemic prinorgane, de aceea organele centrale pot sa nu primeasca suficient oxigen.

Microcirculatia este principala afectata in sindromul de sepsis. O scadere in numarul capilarelor functionale determina imposibilitatea de a extrage oxigenul maximal, determinata de blocareacapilarelor cu celule si compresia extrinseca. Cresterea permeabilitatii capilare conduce la edemtisular. In sepsisul sever si socul septic, disfunctia microcirculatiei si depresia mitocondrialadetermina stress tisular cu hipoxie regionala.Disfunctia pulmonara: Leziunea endoteliala a vasculaturii pulmonare conduce la anomalii alefluxului sanguin capilar si cresterea permeabilitatii vasculare determinind edem alveolar siinterstitial.Disfunctia gastrointestinala si nutritia: Tractul digestiv ajuta la propagarea infectiei.Suprapopularea bacteriana in jumatatea superioara a tractului poate fi aspirata in plaminideterminind pneumonie nozocomiala. Fucntia normala de bariera a intestinului poate fi afectata,permitind translocarea bacteriana si a endotoxinelor in circulatia sistemica cu extinderearaspunsului de soc septic. Socul septic determina ileus, iar folosirea de narcotice si sedativeintirzie instalarea nutritiei enterale. Nivelul optim de nutritie este deficitar in fata necesitatilor calorice si proteice inalte.Ficatul: Datorita functiei importante a ficatului in apararea gazdei, fucntiile de sinteza anormalecauzate de disfunctia hepatica pot contribuii la initierea si progresia sepsisului.Disfunctia renala: Insuficienta renala acuta acompaniaza frecvent sepsisul prin necroza tubularaacuta. Mecanismul se bazeaza pe hipotensiunea sistemica, vasoconstrictia renala directa,eliberarea de citokine si activarea neutrofilelor de catre endotoxine.Disfunctia sistemului nervos central: Afectarea creierului in sepsis determina encefalopatie sineuropatie periferica. Patogeneza este inca neinteleasa.



Coagulopatia: Coagulopatia subclinica este extrem de frecventa, dar coagularea intravascularadiseminata este rara.Sindromul disfunctiei multiple de organ: Este cauzat de urmatoarele mecanisme:-hipoxia hipoxica -leziunile septice circulante intrerup oxigenarea tisulara, altereaza reglareametabolica a delivrarii tisulare de oxigen si contribuie la disfucntia de organ-citotoxicitatea directa prin TNF-alfa, oxidul nitric, endotoxina determina alterari ale functieimitocondriale si implicit ale metabolismului energetic

-apoptoza este principalul mecanism prin care celulele disfucntionale sunt eliminate normal,citokinele inflamatorii pot intirzia apoptoza in macrofagele activate si neutrofile, iar alte organeprecum digestiv sufera apoptoza accelerata-imunosupresia- interactiunea dintre mediatorii proinflamatori si antiinflamatori poate conducela dezechilibru in care sa predomine inflamatia sau imunodeficienta sau ambele.

Semne si simptome

In 1991 Colegiul American al Pneumologilor au dezvoltat definitii ale diferitelor stadii alesepsisului: -infectia este un fenomen microbian in care este caracteristic un raspuns inflamator la prezenta

microorganismelor sau invazia tesutului steril normal al gazdei de catre aceste organisme-bacteriemia este prezenta de bacterii viabile in singe-sindromul raspunsului inflamator sistemic poate urma unor diferite insulte clinice, incluzindinfectia, pancreatita, ischemia, trauma multipla, leziunea tisulara, socul hemoragic sau leziuneaorganica mediata imun-sepsisul este un raspuns sistemic la infectie, este identic cu SIRS cu exceptia determinismuluistrict bacterian-socul septic este un sepsis cu hipotensiune in ciuda resuscitarii fluidice adecvate; sunt prezenteanomalii concomitente ale perfuziei sau disfunctiei organice in absenta altor cauze cunoscute-sindromul disfunctiei multiple de organ reprezinta prezenta unei functiei alterate ale unuiorgan la un pacient care este sever bolnav astfel incit homeostazia nu poate fi mentinuta farainterventie; MODS primar este rezultatul direct ale injuriei directe in care disfunctia organelor

intervine precoce si poate fi direct atribuibila injuriei insasi; MODS secundar se dezvolta ca oconsecinta a raspunsului gazdei si este definita in contextul SIRS; raspunsul inflamator alcorpului la toxine si alte componente ale microorganismelor determina manifestarile clinice desepsis.

Bacteriemia este prezenta de bacterii viabile in singe. Termenul viremie si fungemie se referala prezenta de virusuri si fungi in singe. Acesti termeni nu includ si consecintele asupra corpului.

Sindromul sepsisului este recunoscut clinic de catre prezenta a doua sau mai multor dintre: -temperatura peste 38 de grade sau sub 36 de grade-frecventa cardiaca peste 90 de batai pe minut-frecventa respiratorie peste 20 de respiratii pe minut sau PaCO2 in gazul arterial sub 32 mmHg-hemoleucograma peste 12. 000 celule/microL, sub 4000 celule/microL.

Simptomele de sepsis sunt de obicei nespecifice si includ febra, frisoane si simptomeconstitutionale de oboseala, stare de rau, anxietate sau confuzie. Aceste simptome nu suntpatognomonice pentru infectie si pot fi observate la o larga varietate de conditii noninfectioaseinflamatorii. Pot fi absente in infectiile severe, mai ales la pacientii in virsta. sepsisul, SIRS,socul septic si disfunctia multiorganica reprezinta un continuum clinic. Caracteristicele specificedepind de cazul pacientului.

Febra este un element comun al sepsisului. Febra de etiologie infectioasa deriva din resetarea



hipotalamusului pentru ca caldura produsa si pierderea acesteia sa fie echilibrate pentru amentine o temperatura corporala ridicata. Un debut abrupt al febrei este asociat de obicei cu oincarcatura infectioasa ridicata.Frisoanele sunt simptome secundare asociate cu febra si rezulta prin cresterea activitatiimusculare in incercarea de a produce caldura pentru a ridica temperatura corpului la nivelul cerutde hipotalamusul resetat.Transpiratiile apar cind hipotalamusul revine la activitatea sa normala si simte ca temperatura

corpului este peste nivelul dorit. Perspiratia este stimulata pentru a evapora si raci excesul decaldura.Alterarea functiei mentale este frecvent observata. Dezorientarea usoara sau confuzia suntcomune la persoanele in virsta. manifestarile mai severe cuprind nelinistea, anxietatea si agitatia,putind conduce chiar la coma. Mecanismul alterarii fucntiei mentale nu este cunoscut, dar tulburarea metabolismului acidului amino a fost propus drept cauza a encefalopatiei metabolice.Hiperventilatia cu alcaloza respiratorie este o caracteristica comuna a sepsisului. Stimulareacentrului respirator medular de catre endotoxine sau alti mediatori ai inflamatiei a fost propusadrept cauza a hiperventilatiei.

Urmatoarele simptome localizate sunt utile pentru etiologia febrei si a sepsisului:-infectiile capului si ale gitului-cefalee, faringita, durere sinusala, noduli limfatici mariti-infectii ale toracelui si pulmonare-tuse productiva, durere pleuritica, dispnee-infectiile abdominale si digestive-durere abdominala, greata, varsaturi, diaree-infectii pelvine si genitourinare-durere in flanc sau pelvica, vaginala, debacluri vaginale sauurinare, frecventa si urgenta urinariilor -infectiile oaselor si ale tesuturilor-durere locala sau sensibilitate, eritem local, edem.

Diagnostic

Studii de laborator:-evaluarea conditiei hematologice si metabolice a pacientului

-hemoleucograma diferentiala, hemoglobina pentru a evalua eliberarea de oxigen tisulara-evaluarea reactantilor de faza acuta-evaluarea trombocitelor si a timpilor coagularii-leucocitoza peste 15. 000 celule/microL sau deviatie la stinga a formului leucocitare-evaluarea electrolitilor serici, a magneziului, calciului, fosfatului, glucozei la intervale regulate-evaluarea functiei hepatice si renale prin creatinina serica, bilirubina, fosfataza alcalina-masurarea lactatului seric pentru evaluarea perfuziei tisulare-hemocultura este prima modalitate de ajutor in diagnostic, incidenta bacteriemiei este de 50% lapersoanele cu sepsis sau disfunctie multiorganica-urinoanaliza si cultura urinara.

Studii imagistice:Exista o varietate de modalitati imagistice pentru studiul infectiilor locale, detctarea prezenteiacestora si a complicatiilor sepsisului si socului septic.Radiografia toracica este indicata la pacientii cu soc septic datorita examinarii clinice suspectede penumonie. Se descriu infiltrate oculte la pacientii febrili fara semne de localizare.Ultrasunetele sunt modalitatea imagistica de electie cind se suspecteaza o sursa biliara ainfectiei.Scanarea tomografica este indicata pentru a exclude abcesele intraabdominale sau o sursaretroperitoneala de infectie. Se efectueaza pentru extremitatea cefalica in cazul cresterii presiuniiintracraniene sau suspectarea unei mase lezionale dupa o sinuzita, meningita, interventieintracraniana sau punctie lombara.



Punctia lombara se efectueaza urgent cind se suspecteaza menigita sau encefalita. Este indicatapentru a exclude menigita la pacientii cu debut rapid al socului septic, alterarea severa astatusului mental.Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: insuficienta renala acuta, detresarespiratorie acuta, socul cardiogenic, endocardita infectioasa, pneumonia bacteriana, soculhemoragic, socul toxic, infectiile urinare la femei.

Tratament

Tratamentul pacientilor cu soc septic consta din:-resuscitarea din socul septic prin corectarea hipoxiei, hipotensiunii si a oxigenarii defectuase-identificarea sursei infectiei si tratarea cu antimicrobiene, chirurgie-mentinerea unei functiii ale organelor adecvate ghidata de monitorizarea cardiovasculara siintreruperea patogenezei disfunctiei multiorganice.

Terapia suportiva generala:Tratamentul initial cuprinde sustinerea functiei respiratorii si circulatorii, suplimentarea

oxigenului, ventilatie mecanica si infuzia de volum lichidian. Tratamentul adaugat acestor masuri suportive cuprinde o combinatie intre citeva antibiotice parenterale, drenajulinfectiilor localizate, tratamentul complicatiilor si interventii farmacologice pentru a preveniraspunsul agresiv al gazdei. Se va administra oxigen pentru orice pacient care este septic cuhipoxie sau detresa respiratorie.

Resuscitarea volumului intravascular: Toti pacientii cu sepsis necesita fluide suplimentare. Pentru adultii cu hipotensiune seadministreaza solutie cristaloida izotona in bolusuri de 500 ml pina la atingerea volumuluicirculator adecvat. Pot fi necesari un total de 4-6 litri. Se va monitoriza semnele desupraincarcare de volum: dispnea, crepitantele pulmonare si edemul pulmonar. Ameliorareastarii generale, stabilizarea, normalizarea statusului mental al pacientului, frecventa

cardiaca, umplerea capilara si debitul urinar indica resuscitarea adecvata a volumului.

Terapia antimicriobiana empirica:Selectia antibioticelor este empirica si bazata pe apararea gazdei, sursele potentiale de infectie siorganismele raspunzatoare. Antibioticele trebuie sa fie de spactru larg si sa acopere gram-pozitivii, gram-negativii si bacteriile anaerobe , deoarece toate aceste clase de microorganismeproduc aceleasi manifestari clinice. Se va administra antibioticele parenteral in doze adecvatepentru a atinge nivelul seric bactericid. Antibioticele profilactice dupa interventiileabdominale mai ales, pot fi benefice. Se vor folosi antibiotice topice in jurul cateterelor sipentru pacientii arsi. Se va mentine o nutritie adecvata , administrarea vaccinuluiantipneumococic la splenectomizati.Pentru pacientii cu infectii intraabdominale sau perineale se indica antibioterapie impotrivaanaerobilor. Acoperirea antipseudomonas este indicata la pacientii cu neutropenie sau arsuri.Pacientii care sunt imunocompromisi pot fi tratati cu un singur antibiotic cu spectru larg deacoperire, cum este o cefalosporina de generatia a treia. Pacientii imunocompromisi necesita deobicei acoperire antimicrobiana dubla pentru recaderi. Nici o combinatie terapeutica nu estesuperioara alteia din acest punct de vedere.

Terapia vasopresoare suportiva: Atunci cind resuscitarea fluidica esueaza in stabilizarea perfuzie tisulare se initiaza terapia cuvasopresoare. Acesti agenti sunt dopamina, norepinefrina, epinefrina si feniefrina. Acestivasoconstrictori mentin o tensiune adecvata si debit cardiac.



Terapia cu proteina C recombinata umana: Mediatorii inflamatori sunt cunoscuti a cauza activarea fibrinoliza si astfel diferite leziuniendovasculare, disfunctie multiorganica si deces. Proteina C activata este o proteina endogenacare nu doar promoveaza fibrinoliza si inhiba tromboza si inflamatia dar moduleaza sicoagularea si inflamatia in sepsisul sever. Sepsisul reduce nivelul de proteina C si inhibatromboza si inflamatia, promoveaza fibrinoliza si moduleaza inflamatia si coagularea.

Terapia corticosteroidica: In timp ce exista dovezi experimentale ale actiunii benefice ale corticosteroizilor pe animale insepsisul sever si socul septic, toate studiile efectuate pe oameni arata ca acestia nu previndezvoltarea socului, inverseaza statusul acestuia ssau amelioreaza rata mortalitatii. Astfel nuexista inca dovezi care sa sustina introducerea corticosteroizilor in terapia umana a soculuiseptic.

Controlul glicemic adecvat: Controlul glicemic a revenit recent in studiile de cercetare pentru pacientii critici. Beneficiilecontrolului glicemiei par a imbunatati prognosticul pacientilor septici prin prevenirea nivelurilor agresiv ridicate decit prin efectul terapeutic al insulinei.

Prognostic: Aproximativ 20-35% dintre pacientii cu sepsis sever si 405 dintre cei cu soc septic decedeaza la30 de zile. Alte persoane mor in urmatoarele 6 luni. Decesele tardive rezulta prin infectiile slabcontrolate, imunosupresie, complicatii ale suportului intensiv, insuficienta multiorganica.Sistemul de stadializare prognostica APACHE II indica ca factori negativi in evolutia pacientuluivirsta, conditia de fond si diferite variabile fiziologice. Cazurile fatale sunt similare pentruculturile bacteriene pozitive sau negative.

Septicemie Sepsis

Documents

Transcript of Septicemie Sepsis