Gl. MAMARA .1. Afectiuni inflamatorii ale glandei mamare. Ca pentru orice localizare anatomica, procesele inflamatorii care afecteaza glanda mamara pot fi specifice sau nespecifice, acute sau cronice. Abcesele - sunt supuratii localizate ale glandei mamare, posibil avand legatura cu obstructia ductelor lactifere. Acestea pot fi localizate subcutanat, subareolar, interlo-bular (periductal), retromamar, central (lobare, simple sau multiple). Cea mai frecventa localizare este cea subareolara. Prezinta dureri, eritem, tumefactie locala a sanului, hipertermie. Lichidul scurs la exprimarea mamelonului lasa o pata galbena. Poate exista adenopatie inflamatorie. Abcesul cronic – Este rezultat al unei mastite acute nerezolvate. Clinic se caracterizeaza prin durere si impastare locala. Se palpeaza o zona dureroasa nodulara care la exprimare are o secretie mamelonara purulenta. Punctia extrage puroi. In jurul cavitatii purulente exista o infiltratie dura. Tratamentul presupune incizii repetate cu debridari largi, antibioterapie. Cazurile severe necesita mamectomie simpla. Galactocelul- este o zona chistica care contine lapte si care se formeaza de obicei dupa intreruperea alaptarii. Mastita - se refera la o celulita mai generalizata a glandei mamare, care poate sa nu prezinte abcese adevarate. Forma epidemica include tulpini de streptococ auriu penicilin-rezistente, transmise in timpul suptului. Sanul este foarte dureros si hiperemic si prezinta puroi la exprimare. Tratamentul este pe baza de antibioterapie, antiinflamatorii locale (comprese umede), golirea sistematica de puroi prin exprimare. Mastita puerperala - inflamatia nespecifica a glandei mamare este cel mai fecvent legata de sarcina si lactatie; microorganismul cel mai des implicat este S. aureus. Inflamatii granulomatoase - Mastita cronica granulomatoasa este o afectiune care trebuie deosebita de alte inflamatii granulomatoase ale sanului, cum sunt cele din TBC, sarcoidoza, vasculite si boli de colagen.2.Abcesul mamar- - supuraţie localizata a glandei mamare probabil datorata obstrucţiei ductelor lactifere. Localizare – subcutan, subareolar – cel mai frecvent,interlobular (periductal), retromamar , central (lobare, simple sau multiple). Clinic - san marit de volum, globulos, tegumente rosu aprins, calde, temperatura locala crescuta, durere intensa, fluctuenta la palpare, adenopatie axilara dureroasa, semne generale – febra, - frisoane, alterarea starii generale.Paraclinic – hiperleucocitoza.3.Galactocelul - colectie inflamatorie cronica ce conţine lapte alterat, apare de obicei tardiv dupa întreruperea alăptării. Clinic - tumora bine circumscrisa, dura sau moale, mobilitate fata de planurile superficial si profund, consistenta fluctuenta, scurgere mamelonara (lapte). Histopatologic - cavitate chistica in care se deschid mai multe canale galactofore, perete fibros, continut lactescent. Tratament - ablatie chirurgicala.4. Ectazia ductala mamara (mastita cronica chistica) - consta in ectazie ductala difuza, cu dilatarea mai ales a ductelor subareolare, care contin un material galben-portocaliu cu microcristale. De multe ori afectiunea se manifesta prin secretie mamelonara patologica. 5. Papilomul intraductal- reprezinta proliferari ale epiteliului ductal cu suport fibrovascular (tumori adevarate, spre deosebire de hiperplazia ductala pentru care se foloseste uneori termenul de papilomatoza); in functie de predominanta componentei chistice sunt chistadenoame si, respectiv, adenoame papilare; daca se dezvolta in lumenul dilatat al unui duct se numesc intrachistice. Cel mai frecvent se dezvolta in ductele lactifere mari, caz in care sunt situate subareolar, pot ajunge la dimensiuni mari si pot determina secretie mamelonara; uneori se dezvolta din ductele mai mici, caz in care pot fi multiple si cu localizare spre lateral.Papilomul intracanalicular= proliferare a tesutului intr-un canal galactofor, care provoaca o scurgere de lichid limpede sau sangerand prin mamelon.6. Fibroadenomul este o tumora benigna care se dezvolta din tesut glandular si stromal. Este foarte frecventa la femeia tânara (20-30 de ani), însa poate aparea la orice vârsta. Unele fibroadenoame sunt de dimensiuni mici, dar altele pot avea dimensiuni mari - cu tendinta la rotunjire - si sunt bine delimitate, incapsulate,dure, forma rotunda. Pot fi unice sau multiple si foarte usor diagnosticat mamografic sau prin biopsie. Clinic-tumora se afla la periferia glandei, neteda, mobila, nedureroasa.7. Tumora Phyllodes este un tip mai rar, care se dezvolta, la fel ca fibroadenomul, din tesut stromal si glandular, diferenta dintre ea si fibroadenom rezultând din cresterea accelerata a partii fibroconjunctive, celulele care formeaza acest tesut putând avea aspecte anormale microscopic. T. Fibroepitelială unilaterala se prezintă ca o masă voluminoasă existand frecvent ulcerare a epiteliului suprajacent; HP : spaţii chistice cu conţinut mixoid, septate de existenţa unor prelungiri interne cu aspect foliat ale pereţilor chistici. Tumora are caracter recidivant. Clinic – tumora bine delimitata, neregulata, neaderenta la planurile adiacente, nedureroasa, fara adenopatie axilara. În functie de aspectul acestor celule, ele pot fi benigne, maligne sau cu potential de malignizare.8. Mastoza fibrochistica (boala Reclus) este o leziune neproliferativa ce apare la femei in jur de 30 de ani, dar poate fi observata la orice varsta. Se caracterizeaza prin: hiperfoliculinemie, hipertiroidie, hipofunctii genitale sau tiroidiene. De obicei bilaterala, prezinta urmatoarele caracteristici clinice : noduli diseminaţi în interiorul glandei, cu dimensiuni variabile, senzaţie de „sân greu”, posibilă scurgere mamelonară şi mastodinie premenstruală, circulaţie colaterală vizibilă la nivelul sânului (în cazul prezenţei de formaţiuni chistice voluminoase); palparea : consistenţă fermă, T. bine delimitate, izolate, mobile pe planurile vecine. Evolutia tumorii este lenta si este frecvent stopata de menopauza. DgD: firboadenom,galactocel, carcinom intraductal.9.Tumori benigne - Proliferare excesiva de celule anormale care seamana mai mult sau mai putin cu tesutul in care se dezvolta si sfarsesc prin a dobandi o autonomie biologica. Tumorile au cauze variate: ereditare, chimice (tabagism), fizice (radiatii ale soarelui), biologice (actiunea unui virus); acestea se pot asocia intre ele. Se intampla ca o tumora sa nu aiba o cauza cunoscuta. Celulele unei tumori si-au pierdut sensibilitatea la mesajele organismului care impiedica in mod normal orice proliferare excesiva. Tumorile benigne au, de obicei, un volum limitat. Ele refuleaza spre tesuturile vecine fara a le invada, nu dau metastaze si, in majoritatea lor, nu au consecinte grave asupra bolnavului.Modalitati dg-palparea sanului,mamografie anual.10.Tumori maligne - Proliferare excesiva de celule anormale care seamana mai mult sau mai putin cu tesutul in care se dezvolta si sfarsesc prin a dobandi o autonomie biologica. Celulele unei tumori si-au pierdut sensibilitatea la mesajele organismului care impiedica in mod normal orice proliferare excesiva. Tumorile maligne devin adesea voluminoase, sunt prost delimitate, infiltreaza tesuturile invecinate, recidiveaza adesea dupa ablatie si mai ales au tendinta de a se raspandi la distanta, formand metastaze. Tratamentul tumorilor maligne cuprinde, asociate in diferite moduri, ablatia chirurgicala, radioterapia si chimioterapia. Dg-palparea sanului,mamograma, punctie aspirativa cu ac fin, punctie biopsie, biopsie incizionala (de la nivelul porţiunii cu grosimea cea mai mare sau cea mai pigmentată – tumora>2cm) /excizionala (t<2cm).11.Punctia aspirativa - spiratia cu ac fin e o metoda de a colecta celule din tesutul mamar, ficat, cavitate bucala, ganglioni limfatici, organe genitale, tract respirator sau tiroida pentru a cauta semne de cancer, infectie sau alte maladii. Medicul introduce un ac fin intr-un

nodul si extrage o mostra de celule sau de fluid. Materialul e apoi examinat la microscop. Aspiratia cu ac fin poate fi singurul test care poate preciza natura canceroasa a unui nodul; totusi in unele cazuri se pot folosi si alte tehnici, cum ar fi biopsia cu prelevare de tesut sau biopsia chirurgicala. 12.Punctia biopsie - Act constand in introducerea unui trocar intr-un tesut viu si in prelevarea unui fragment din acesta pentru a fi supus analizarii.  O punctie-biopsie se practica atunci cand prelevarea trebuie sa se faca din profunzime. Aceasta interventie necesita examene prealabile care permit sa se verifice daca hemostaza (ansamblul fenomenelor naturale responsabile de oprirea unei hemoragii) este apropiata de normal: procesul de coagulare si nivelul de protrombina sa fie corecte, sa existe un numar suficient de plachete sangvine. Aceasta precautie permite sa se evite riscul sangerarilor locale. Adesea este indispensabila o scurta perioada de spitalizare. Reperele locului de punctionare sunt luate, in general cu ajutorul unei radiografii sau al unei ecografii. Punctia-biopsie sau punctia biopsica se face sub anestezie locala cu un trocar (canula taietoare sau strapungatoare care permite prelevarea unei mici probe cilindrice - sau carote - din organul sau din tumora de studiat). Manipularea instrumentului este ghidata adesea prin ecografie sau prin scaner. Fragmentul de tesut extras este apoi examinat cu ajutorul diferitelor instrumente si tehnici: microscop optic, microscop electronic, dozari chimice, culturi bacteriene sau culturi de tesuturi. Este necesara o supraveghere postoperatorie a pacientului.

TIROIDA . 1.Hipertiroidie&tireotoxicoza - Afectiune caracterizata printr-un exces de hormoni tiroidieni. Cauzele cele mai frecvente ale unei hipertiroidii sunt boala Basedow, de origine autoimuna, supraincarcare cu iod, in mod obisnuit de origine medicamentoasa, si un nodul tiroidian sau o gusa (faza initiala a unei tiroidite subacute). Simptomele cuprind tremuratura extremitatilor, tahicardie, senzatie de caldura excesiva si pierdere in greutate. Tireotoxicoza=- sindrom determinat de excesul de hormoni tiroidieni circulanţi;frecvent - determinat de secreţia tiroidiană excesivă, dependentă sau, nu de TSH.2.Criza tireo-toxica - forma extremă de tireotoxicoză, cu risc vital imediat; exagerarea efectului hh. tiroidieni în ţesuturi. Clinic - febră, deshidratare importantă, simptomatologie cardiovasculară şi gastrointestinală gravă, simptomatologie cerebrală până la comă. Testele de laborator (T4, T3, RIC) : nu diferă de tireotoxicoza necomplicată şi nu condiţionează decizia terapeutică. Diagnosticul crizei tireotoxice este un diagnostic clinic şi trebuie cunoscut de chirurg, întrucât intervenţiile operatorii reprezintă unul din factorii cel mai frecvent implicaţi în declanşarea acestei situaţii de urgenţă.3.Basedow - Afectiune produsa prin functia excesiva a glandei tiroide (hipertiroidie). Apare datorita prezentei auto-anticorpilor antireceptori TSH cu functie stimulatoare asupra glandei tiroide. Legarea auto-anticorpilor la receptorii TSH de pe celulele tiroidiene determina stimularea secretiei hormonilor tiroidieni. Inhibitia prin feedback negativ de la nivel hipofizar dispare. Manifestarile clinice si paraclinice de hipertiroidie sunt: - tumefactia tiroidei, exoftalmie bilaterala, tulburari cardiovasculare (aritmii, tahicardie, eretism cardiac), tremuraturi digitale fine, scadere in greutate, diaree, termofobie, transpiratii profuze, astenie. Metabolismul bazal este crescut - radioizotopul de iod are o fixare crscuta la nivelul tiroidei.4.Diagnostic pozitiv Basedow- exoftalmie, edem pretibial, fatigabilitate, scadere in greutate cu apetit crescut, tahicardie, astenie, hipersecretie T3-T4 TSH scazut.5. Nodul cald/rece – nodul=modificare morfologica circumscrisa care proemina la nivelul tiroidei. Celulele tiroidei absorb iodul astfel incat sa-l poata prelucra in hormoni tiroidieni. Cand se introduce in corp iod radioactiv, pe radiografie apare imaginea in forma de fluture, desenand conturul tiroidei. Daca un nodul este compus din celule care nu secreta hormoni tiroidieni (nu absorb iodul) - acesta va aparea “rece” pe film adica fara iod; un nodul care produce prea multi hormoni va aparea mai inchis la culoare si va fi numit “cald”.6.Tumori maligne tiroidiene- Tesutul tiroidian normal este format in 99% celule epiteliale cuboidale, aranjate in foliculi, care sintetizeaza tiroxina, si in 1% din celule parafoliculare C care sintetizeaza calcitonina. Aceste celule fac parte din sistemul APUD (Amine Precursor Uptake and Decarboxilation). Cancerul tiroidian provine morfopatologic din : 80% din foliculii tiroidieni (carcinoame papilare si carcinoame foliculare) si intr-o mica masura din celulele C parafoliculare (carcinoame medulare) carcinoame nediferentiate (carcinoame anaplazice), cancere cu alte origini - limfoame, sarcoame, teratoame, metastaze. Carcinomul papilar este cea mai comuna forma de cancer tiroidian. Este mai frecvent la femei intre 30-70 de ani. Formatiunea tumorala creste lent in volum, este nedureroasa, infiltreaza local si da metastaze in ganglionii regionali. Carcinomul folicular este al doilea ca frecventa intre cancerele tiroidiene, incidenta maxima apare la femei intre 50-60 de ani. Morfopatologic poate avea aspect incapsulat sau invaziv. Neoplasmul poate fi foarte bine diferentiat sau mai putin diferentiat - agresivitatea creste cu scaderea gradului de diferentiere. Este de-obicei unifocal si creste lent, invadand local. Metastazeaza hematogen in oase, plaman, creier. Recurenta locala postterapeutica sau metastazele raman stationare clinic perioade lungi de timp. Carcinomul medular Are originea in celulele parafoliculare C. Apare cu frecventa egala la ambele sexe, intre 50-70 de ani. In 90% din cazuri sunt forme sporadice, 10% au caracter familial. Formele familiale pot apare in copilarie, cele mai multe se incadreaza in sindromul MEN 2 (Multiple Endocrine Neoplasia). Sindrom MEN 2 inseamna asocierea carcinom tiroidian medular + feocromocitom + adenom paratiroidian. Tumora are de-obicei aspect nodular, localizata in jumatatea superioara a glandei. In formele sporadice tumora este de-obicei solitara pe cand in formele familiale tumora este de-obicei bilaterala sau multicentrica. Histochimic - in celulele tumorale se detecteaza calcitonina sau alti hormoni - ACTH, serotonina, somatostatin, prostaglandine. In tesutul glandular netumoral se constata o hiperplazie a celulelor C - aceasta modificare poate fi intalnita la membrii familiei fara manifestari clinice si este considerata ca o stare precursoare a carcinomului medular. Carcinomul anaplazic Reprezinta de cele mai multe ori variante de transformare anaplazica a carcinoamelor foliculare sau parafoliculare. Sunt mai frecvente la femei intre 50-80 de ani iar incidenta este mult mai mare in regiunile cu gusa endemica. Tumorile se dezvolta de-obicei pe o gusa preexistenta, sunt de dimensiuni mari si invadeaza rapid regiunile invecinate. Ele au un grad foarte ridicat de malignitate – decesul pacientului in mai putin de un an de la diagnostic. Limfoame:sunt tumorile cu cea mai rapidă creştere, pot fi primare sau secundare, cel mai frecvent limfom tiroidian primar este limfomul histiocitic non-Hodgkin, prognosticul depinde de extensia bolii.7.Adenom tiroidian Plummer- nodulul tiroidian autonom (adenom toxic) are origine monoclonala in linii celulare foliculare cu activitate constitutiva a receptorului pentru TSH (TSHR). Clinic, nodului tiroidian este unic cu semne de tireotoxicoza. Scintigrama descrie nodul « cald », hipercaptant, restul tiroidei necaptand iod, deoarece secretia autonoma de hh tiroidieni de catre adenom inhiba TSH.

Tireotoxicoza este in general subclinica (test TRH). Adenomul tiroidian nu este hipervascularizat, preoperator este necesara obtinerea statusului eutiroidian la pacientii cu tireotoxicoza clinica.8.Distrofia tiroidiana - Este o boala tiroidiana distrofica, intalnita la 5-10% din populatia dintr-un teritoriu in care exista deficit geoclimateric de iod. Din cauza cantitatii mici de iod pe care o primeste prin alimentatie, glanda tiroida nu poate sa produca o cantitate suficienta de hormoni tiroidieni, fapt ce determina aparitia semnelor si simptomelor de hipotiroidism. Etiopatogenie - 1. Factori de mediu: carenta de iod, alimente (varza, conopida, mazare, fasole) – inhiba sinteza de tiroxina ; medicamente: PAS, sulfamide, salicilati, corticoizi ; concentratie crescuta de Ca, Mg, F, CL. 2. Factori individuali: sexul feminin, varsta: pubertate, 20- 30 ani, menopauza. 3. Factori ereditari; 4. Factori genetici: - defecte enzimatice transmise autozomal recesiv produc perturbarea hormonogenezei. 5. Pierderea normala de iod: diaree cronica, clearance renal crescut, alaptare. 6. Factori nervosi (stres, surmenaj). 7. Factori endocrine.9. Gusa Morfopat - Modificarea patologica poate fi difuza sau localizata. Este evolutiva – predominenta hiperplaziei tesutului glandular determina gusa parenchimatoasa,- Acumularea max. de coloid in foliculi determina gusa coloida. Gusa parenchimatoasa difuza: - stadiul initial al bolii: arhitectura veziculara pastrata, vascularizatie bogata, hiperplazie de foliculi, epiteliul folicular cilindric, cantitate crescuta de coloid, - tesutul conjunctiv interfolicular – infiltrat limfocitar, scleroza, hemoragii, calcificari;- proliferarea vasculara marcata realizeaza gusa vasculara cu caracter pulsatil. Gusa coloidala: - stadiu mai avansat al modificarilor AP, retentie coloidala predominanta in raport cu elementele epiteliale, - aplatizarea epiteliului vezicular, confluarea macrofoliculilor determina gusa chistica. Gusa nodulara: - rezulta prin succesiunea episoadelor de hiperplazie parenchimatoasa si de involutie glandulara, prin delimitarea unor zone glandulare de catre tesutul conjunctiv se dezvolta excesiv si independent nodulii, nodulii pot suferi degenerescenta chistica si hialina, fibroasa, calcara sau se pot maligniza. Gusa chistica: rezulta fie - prin confluenta mai multor macrofoliculi dintr-o gusa coloidala, prin degenerescenta chistica a unui nodul tiroidian, chistele pot fi unice sau multiple, cu dimensiuni variabile, continutul poate fi seros, galbui, brun sau hemoragic.10.Gusa Ex ob - Tablou clinic - este dominat de cresterea in volum a tiroidei. Aceasta poate fi simetrica, cu suprafata neteda in gusile difuze, sau asimetrica, cu suprafata lobulata in gusile multinodulare. Cu timpul apar semnele de compresiune - dispnee, disfagie, jena in circulatia venoasa. Caracter AP: parenchimatoasa difuza, nodulara, mixta ; consistenta: moale (coloida), ferma (parenchimatoasa), dura (scleroza, calcificare sau malignizare), fenomene vasculare: tril la palpare, suflu sistolic la ascultatie ; fenomene de compresiune pe: - vv.jugulare (turgescenta, cianoza fetei, epistaxis, cefalee), - aa.carotide (tulburari de irigatie cerebrala), - nn.recurenti (voce bitonala), - simpaticul cervical (sindr.Claude-Bernard-Horner), - n.vag (manifestari gastrice), - n.hipoglos (tulb.de motilitate a limbii), - n.frenic (sughit), - n.spinal – pareza mm.trapezi, - trahee (dispnee, tiraj, insuf.resp.acuta).11.Explorare morfologica gusa - Rx cervicala simpla (fata si profil) ; Rx.toracica – mediastin largit, umbra cardiac; Tranzit esofagian, Laringoscopie indirecta, Ecografie cervicala, Scintigrama tiroidiana cu Th 99, I 131-> - depistarea tesutului tiroidian ectopic, evaluare functionala a unui sau mai multi noduli,creste posibilitatea depistarii hipertiroidismului, identificarea altor cauze de tireotoxicoza, calcularea dozelor terapeutice de I 13112. Explorare functional gusa - Radioiodocaptare tiroidiana ( RIC): captarea I 131, eliberarea periferica prin sinteza hormonala e lenta, dozare serica T3-T4, stimulare la TSH, EKG, punctie biopsie, cholesterol seris, Calcemie, proteinemie.ESOFAG. 1. Achalazia sau megaesofagul – dezordine cronica a motilitatii esofagiene, care duce la obstructia sfincterului esofagian inferior si la dilatarea progresiva a esofagului ; dezordinea esofagiana fiind determinata de degenerarea celulelor din plexurile nervoase din submucoasa esofagiana. Achalazia apare mai frecvent la persoanele cu varste intre 40 si 60 de ani. Simptomul initial si major este disfagia, la inceput intermitenta, apoi permanenta, bolnavul fiind obligat in stadiile avansate ale bolii sa ingereze lichide pentru propulsarea alimentelor solide, in aceste stadii avansate apar regurgitatii alimentare, ca o consecinta a dilatarii esofagului. Durerea este presternala inferior, poate aparea inca de la debut, in regiunea cervicala stinga, confundandu-se cu durerile provocate de bolile cardiace-coronariene. Durerile sunt legate de spasmul sfincterului inferior esofagian. Scaderea in greutate va insoti disfagia, durerea si eructatiile. Aspiratia continutului esofagian va da pneumonie de aspiratie. Rx- imagine de esofag toracal mult dilatat, cu ingustarea «  in palnie » a esofagului in portiunea terminala din vecinatatea cardiei. Examenul esofagoscopic va inlatura alte cauze de stenoza esofagiana ca neoplasmul sau diverticuli esofagieni. 2. Diverticul Zenker - Este localizat la nivelul extremitatii superioare a esofagului fiind cea mai frecventa forma de diverticul esofagian. Hernierea mucoasei si submucoasei esofagiene se realizeaza printr-o zona situata intre muschiul constrictor inferior al faringelui si muschiul crico-faringian (care realizeaza “sfincterul esofagian superior”). Initierea procesului are loc pe peretele posterior al faringelui apoi diverticulul se orienteaza spre stanga si inferior aparand la nivelul regiunii supraclaviculare stangi. Cauza aparitiei acestui diverticul ar fi reprezentata de asincronismul dintre deglutitie si relaxarea muschiului crico-faringian care duce la cresterea presiunii in zona faringoesofagiana si aparitia diverticulului. Tablou clinic -; este prezenta triada clasica a sindromului esofagian -; disfagie, regurgitari, si scadere ponderala la care se adauga aparitia unor zgomote hidro-aerice in timpul inghitirii alimentelor, mai ales a lichidelor. Regurgitarile sunt precoce, cu miros fetid. Simptomatologia are o evolutie progresiva si nu se coreleaza totdeauna cu dimensiunile diverticulului. La examenul obiectiv, latero-cervical sau supraclavicular stang se palpeaza o formatiune tumorala moale, reductibila si care la apasare produce un zgomot hidro-aeric caracteristic.Rx - efectuat obligatoriu din doua incidente pune in evidenta punga diverticulara si permite aprecierea dimensiunilor si a topografiei exacte. Endoscopia este rareori necesara prezentand risc major de perforatie a esofagului. Se indica numai atunci cand exista o supiciune majora de cancer al treimii superioare a esofagului.3.Sindromul esofagian - Cuprinde, în proportii si combinatii variate, 3 simptome: disfagia, regurgitarile si modificarea starii generale. În afara celor trei simptome majore, care sunt prezente în practic toate afectiunile chirurgicale ale esofagului, existasi o serie de simptome mai putin caracteristice, prezente numai în unele afectiuni esofagiene: - odinofagia = senzatia de înghitire dureroasa, - pirozis = senzatia de arsura retrosternala, - durerea retrosternala, - sialoree (hipersalivatie). 4. Esofagite semiologie - Sunt afectiuni inflamatorii acute sau cronice ale esofagului. Aceasta inflamatie este raspandita in intreaga mucoasa tractului ce leaga gatul de stomac. Simptomele evidente ale acestei patologii sunt senzatia ascendenta de arsura a tractului gat-stomac si revarsarile acide de dupa masa. Traversarea bolului alimentar, daca nu a fost bine masticat, produce iritatii usoare si inflamatii

raspandite, cu pierderi de sange. Se poate observa si o stare anemica generalizata. Tabloul clinic este dominat de disfagie si de durerea retrosternala. Disfagia poate fi usoara sau, alteori, atat de pronuntata, incat bolnavul sa nu se mai poata alimenta. Durerea retrostemala este uneori foarte intensa (esofagita caustica, esofagita flegmonoasa). Salivatia este abundenta. in esofagitele caustice apar varsaturi brune, hematemeze si varsaturi care contin necrozate. La examenul obiectiv se pot gasi leziuni bucale (cand esofagita a fost provocata de substante corozive). In aceste esofagite, explorarile intrumentale pot provoca accidente grave. In esofagitele ulceroase simptomatologia este mai intensa , are caracter continuu, iar disfagia si durerea se instaleaza odata cu fibroza sau stenoza esofagiana. 5.Esofagite etiopatogenie - Cel mai frecvent este toxica, esofagitele fiind provocate de ingerarea unor substante caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (soda caustica, potasa caustica, soda de rufe). Se mai pot produce si prin ingerarea unor lichide fierbinti sau prin inghitirea unor corpi straini. Mai pot fi provocate de propagarea unei infectii de vecinatate, de contactul cu acidul clorhidric gastric (regurgitari, varsaturi frecvente), de masticatie insuficienta, de abuzul de alcool si tutun.STOMAC. 1. Ulcer GD Etiopatogenie – cauze genetice (« ulcer familial ») ; mese neregulate + masticatie incompleta ; alimente iritane picante excitante ale secretiei gastrice, prea fierbinti sau prea reci, alcool, tutun ; dantura deficitara ; teren neuroendocrin dezechilibrat(astenici, distonici) ; stressul, declansat de agenti agresivi ca : factori psihici, frig, caldura, traumatisme, tensiunea nervoasa-> conditii favorabile pina la implicatii patogenice in aparitia leziunilor ulceroase si a hemoragiei g-d ; hiperaciditatea ; diminuarea rezistentei mucoasei ; factorul psihic (hipersecretia de acid clorhidric si pepsina creste semnificativ in perioadele de furie, suparare, enervare). Mucusul - este o structura de aparare apartinand barierei mucoasei ; se constituie ca un strat protector ce acopera celulele mucoasei gastrice. Efectele sale se exercita in trei directii:mentine gradientul de pH intre lumenul gastric si epiteliu, tamponeaza hidrogenul, previne retrodifuziunea acestuia si a pepsinei. Bicarbonatul: este secretat de celulele superficiale ale mucoasei gastroduodenale. In mod normal acesta creaza un gradient de presiune intre:lumenul gastric (foarte acid) si suprafata mucoasei. In ulcerul duodenal s-a observat o scadere semnificativa a secretiei de bicarbonat la nivelul duodenului proximal.2. Ulcer GD-aparare – Factori de rezistenta a mucoasei : factori de linia intai ->mucus, bicarbonat, gradientul de pH al mucoasei duodenale, hidrofobicitatea mucoasei ; factori de linia a doua: bariera apicala, retrodifuzia ionilor de hidrogen, stressul oxidativ ; factori de linia a treia reprezentati de irigatia mucoasei gastrice. Factorii de vindecare se clasifica la randul lor in trei linii : Linia intai este reprezentata de restitutia ad integrum in cazul leziunilor minore ; linia doi reprezentata de rata de crestere a celulelor epiteliale ; linia trei reprezentata de reparatia leziunilor acute. 3.Ulcer GD morfopat - Ulcerul cronic se prezinta macroscopic sub forma unei pierderi de substanta cel mai adesea circumferentiala. Ca localizare ulcerele gastrice sunt antrale, cele duodenale - bulbare. Craterul acestei pierderi: are o tenta galbuie si in fundul sau este identificabila o arteriola, uneori erodata si obturata de un cheag. Marginea ulcerului este edematiata iar pliurile converg catre el. Microscopic se consemneaza o pierdere de substanta care: intereseaza musculara mucoasei si tunica mucoasa care este ascensionata spre musculara mucoasei. Evidednt exista si o o solutie de continuitate mucoasa. In fundul acestei pierderi de substanta se afla un infiltrat fibrino-leucocitar. Dedesubt se afla o zona de scleroza inflamatorie care creste o data cu vechimea ulcerului. Ulcer cicatrizat-Ulcerul cicatrizat este expresia unei cicatrizari imperfecte:Mucoasa este displazica iar reparatia musculara este caracterizata de o cicatrice scleroasa avand un aspect albastrui stelat. Ulcerele acute se prezinta ca si pierderi de substanta, cel mai adesea multiple, marginile plate localizate atat la nivelul stomacului cat si a duodenului. Din punct de vedere histologic pot fi pierderi de substanta de amploare variabila care pot merge pana la ulcerul profund. 4.Johnson: tipul I → ulcer al micii curburi: este cel mai frecvent sediu (50-60% din totalul UG); secreţie acidă redusă; se însoţeşte de reflux gastro-duodenal; tipul II → ulcer al unghiului gastric: apare la 25% din pacienţi; este de tip hiper-acid; se asociază cu ulcer piloric şi duodenal; fiziopatologic, deşi situat gastric, este inclus la ulcerul duodenal; tipul III → ulcer prepiloric: apare la 25% din pacienţi; este de tip hiperacid; fizio-patologic este similar ulcerului duodenal; tipul IV → ulcer juxtacardial; tipul V → ulcer al marii curburi; cel mai frecvent, este indus de AINS. 5.Ulcer GD dg - In ulcerul gastric apare sindromul postprandial precoce caractertizat de: dureri survenite imediat dupa alimentatie, cu intensitate mai mare, sunt in mica masura ameliorate de alimentatie. Uneori pot apare varsaturi. Ulcerul duodenal este caracterizat prin: dureri epigastrice sub forma de arsura, survenite: postprandial tardiv – la 2-3 ore dupa mancare cand stomacul este golit  ; nocturn intre ora 11 si ora 2 noaptea cand exista o stimulare circardiana maxima a secretiei acide. Durerea in ambele tipuri de ulcere este ameliorata de: alimentatie, administrarea de substante alcaline, antisecretorii. In afara acestui orar legat de alimentatie si cunoscut ca «  mica periodicitate »  se vorbeste si de o periodicitate sezoniera conform careia ulcerele se manifesta mai frecvent primavara si toamna. Alte manifestari : apetitul crescut. Anumita reactivitate a stomacului la alimente : disconfort epigastric, balonari, eructatii, senzatie de plenitudine, greturi, varsaturi in absenta stenozei. Un procent foarte scazut de ulcerosi prezinta asa numitul «  ulcer silentios »-fara manifestari clinice, ulcerul fiind descoperit endoscopic.7.UGD paraclinic – Gastroscopia este principala forma de diagnostic. Ofera o informatie: completa, este rapida, repetabila, putin costisitoare, destul de bine tolerata. Ea permite: localizarea ulcerului, descrierea lui (ex. ulcer rotund, ulcer linear, ulcer neregulat) si biopsierea, identificarea unor leziuni periulceroase. Gastroscopia poate fi repetata pentru a verifica eficacitatea tratamentului. Rx – substanta de contrast, bine tolerata de pacient. Ulcerul gastric - imaginea clasica:nisa Haudeck: imagine de aditie a micii curburi, inconjurata de o zona deprimata datorata edemului si cu pliurile convergente. Pentru ulcerul duodenal recent: opacitate centrala inconjurata de un halou clar ; in ulcerele vechi: bulbul duodenal capata aspect trifoliat. Adesea insa nu se deceleaza decat o deformare bulbara. Examenul radiologic devine mult mai valoros in decelarea stenozelor ulceroase. Lab - are in vedere dozarea: debitului acid bazal orar, debitului acid maximal orar stimulat, pick-ului acid orar.8.Complicatii – Perforat-> este cea “mai acuta” si frecventa complicatie, ulcerul duodenal furnizeaza procentul cel mai mare de perforatii, uneori associate cu hemoragie sau cu stenoza. In functie de localizarea ulcerului si de tipul de evolutie, perforatia poate avea loc in peritoneul liber (peritonita generalizata), intr-o punga peritoneala izolata de organe si de restul cavitatii peritoneale (peritonita localizata) sau intr-un organ vecin, formand perforatia inchisa sau oarba. Peritonita generalizata constituie sindromul clasic de urgenta al

perforatiei ulceroase. Durerea este primul si cel mai constant simptom, este intensa, apare brusc si este descrisa de pacient ca o «  lovitura de cutit » imobilinzand-ul, fiecare miscare sau respiratie profunda exacerband durerea. Intensitatea durerii este mai mare in perforatia gastrica unde aciditatea lichidului irita violent peritoneul. Sediul initial al durerii este in epigastru, ulterior, durerea iradiaza in hemiabd drept spre fosa iliaca dreapta si fundul de sac Douglas. Examenul clinic : bolnav palid, transpiratii abundente si reci, respiratie superficiala si tahicardie, TA normala in primele ore. Ex ob al abd : abd imobil, nu urmeaza miscarile respiratorii, contractura muschilor abdominali->abd de lemn ; palparea este foarte dureroasa in special la manevra Blumberg. Contractura abd generalizata este de intensitate maxima in etajul supraombilical (epigastru si hipocondru drept). Stenozant- complicatie aparuta in urma evolutiei indelungate a unui ulcer, rezultand o leziune organica, prin hiperplazia tesutului fibro-conjunctiv cu ingustarea lumenului gastric sau duodenal. Elementul functional al stenozei este spasticitatea declansata si intretinuta de prezenta ulcerului din vecinatate. Elementul organic il reprezinta stenoza parietala (perete de consistenta dura, ingrosat, care prin retractie si hiperplazie fiboconjunctiva reduce tot mai mult lumenul gastro-ddn) si leziuni extraparietale :bride-ce accentueaza stenoza. Dupa localizare, stenozele sunt pilorice, cardio-esofagiene, medio-gastrice, antrale, bulbare si postbulbare. Simptomatologie- in perioada de stomac stenic, hiperperistaltismul declansat de efortul de evacuare, corespunde durerilor de tip colicativ, intermitente, care cedeaza fie prin depasirea obstacolului fie prin aparitia varsaturilor dese si abundente determinate de contractii antiperistaltice sau de bolnav. Pe masura de stenoza se accentueaza, durerile devin tot mai putin intense, vagi, difuze, prelungite ; in perioada de decompensare, durerea este inlocuita de senzatia de distensie sau plenitudine epigastrica, suparatoare si accentuata dupa alimentatie si care progreseaza spre etajul abd inf. Carenta alimentara si varsaturile conduc la slabirea marcata a bolnavului, astenie, pina la casecsie ; tegumente uscate lipsite de elasticitate, sete intensa, hipotonia globilor oculari, hipotermine, tahicardie,oligurie->deshidratare globala. Hemoragic - complicatia cea mai grava a ulcerului g-d. Mecanismul hemoragiei se explica prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii ; hemoragia poate proveni din suprafata mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de tesut de neoformatie de la baza ulcerului. Manifestarea clinica se face prin melena si hematemeza. Malignizare- aproximativ 3% dintre cazurile de ulcer gastric se pot maligniza. Clinic,ulcerul transformat malign si cancerul gastric ulcerat sunt greu de diferentiat.9.Z-E sindrom – poate apare la ambele sexe, la limite extreme de varsta (10-80ani), predominent la barbati. Debutul este brusc, fie printr-o hemoragie/perforatie, fie prin aparitia acestora dupa o scurta perioada de antecedente ulceroase. Durerea este caracterizata prin intervalle scurte, de intensitate mare, zona dureroasa extinsa in suprafata si iradiere pseudopancreatica. Durerea ulceroasa nu respecta mica si marea periodicitate, fiind continua, persistenta, deseori nocturna, extrem de rezistenta la trat medicamentos. Varsaturile sunt frecvente si abundente. Diarrea evolueaza in puseuri acute cu perioade lungi de remisie, sau poate evolua ca un simptom care prin abundenta sa antreneaza tulburari hidroelectrice, in special hipopotasemie. Tabloul clinic este completat de slabirea precoce si rapida in greutate a pacientului (intoleranta digestiva fiind aproape totala) si de sindromul secretor format din hipersecretie gastrica si hiperaciditate.10. Cancer gastric clinic- debutul se caracterizeaza prin tulburari dispeptice vagi, diminuarea progresiva a poftei de mancare, scadere in greutate, indispozitie permanenta. Anorexia este unul din simptomele cele mai constante. Durerile la inceput se manifesta ca o senzatie de greutate, plenitudine gastrica, sunt localizate in regiunea epigastrica. Mai tarziu, durerile sunt continue si intermitente, apar imediat dupa alimentatie, nu se calmeaza dupa varsatura – dg d importanta cu ulcerul gastric, unde durerea se calmeaza dupa varsatura  ; durerile se accentueaza la palpare, nu raspund la tratament. Alt semn diferential important este faptul ca hemoragiile din neoplasmul gastric sunt putin abundente, cantitate redusa, lente.continue ; in comparatie cu cele din ulcerul gastric-abundente,proaspete,paroxistice. Varsaturile sunt alt semn important al canceruluiI.SUBTIRE. 1.Infarct intestinal mezenteric clinic - Este o forma rara de abdomen acut care imbraca in functie de evolutie fie aspectul de ocluzie intestinala, fie de peritonita in fazele finale cand se produce necroza si perforatia. Este mai frecvent la barbatul dupa 50 de ani. Este o urgenta medico-chirurgicala cu prognostic sever.Este datorat obstruarii acute a aa ,vv si capilarelor intestinelor. Intinderea si gravitatea depinde de localizarea obstructiei care poate fi venoasa sau arteriala. Procesul de infarctizare incepe la nivelul capilarelor si se desfasoara in trei etape: -stadiul de apoplexie, in care se constata dilatarea capilarelor si exudat interstitial, ansa intestinala este edematiata, rosie, cianotica. -stadiul de infarct, in care capilarul lasa sa treaca elementele figurate, peretele intestenului este extins si capata culoare neagra violacee -stadiul de gangrene, in care s-au constituit trombozele, hematomul aparut comprima vasele si accentueaza ischemia si tromboza care duc la necroza. Clinic -durere abdominala intense cu sediu mezogastric, persistenta, cu aspect colecativ si tendinta de generalizare in tot abdomenul; -stare de soc, pacientul este palid sau cyanotic cu transpiratii profuse rezi, puls rapid mic si fugace, tensiunea scade, in special minima, tahipnee; -tulburarile de transit dau aspect de ocluzie intestinala, rectoreagia apare tardiv, uneori ca si diaree cu scaune sanguinolente. -greturi si varsaturi sanguinolente; -abdomenul este meteorizat imobil, lipsit de peristaltism, mat la percutie, se poate palpa in mezogastru o zona de impastare care este ansa infarctizata. Rx-distensie aericica cu bule egale de gaze, aspect de ansa in doliu.

2.Hernie strangulata - process acut de ischemie intestinala care se produce odata cu obstructia lumenului. Ischemia intereseaza vasele mezoului si ale peretelui intestinal. Acumularile lichidiene si distensia sunt devansate de consecintele directe ale ischemiei. Fluxul arterial este initial present, in timp ce intoarcerea venoasa este blocata. Dupa 3 ore de ischemie acuta arteriala este afectata mucoasa, iar stratul muscular isi inceteaza perisaltica. Dupa 6 ore de ischemie necroza devine ireversibila. Herniile strangulate au un rasunet imediat asupra starii generale prin: -prabusire hemodinamica; -oligoanurie; -insuficienta respiratorie; -colaps periferic; -tegumente reci si marmorate Simptomatologie: -durerea este paroxistica sau colicativa spre deosebire de cea peritonitica care este continua si permanenta; -este legata de ritmicitatea determinate de acumularile care duc la distensia lumenului deasupra strangularii; -pacientul descrie ca un sarpe care ii misca prin abdomen, fapt ce este determinat de undele peristaltice care tind sa invinga obstacolele.Neputand sa invinga obstacolul este provocata o unda antiperistaltica in ansele proximale. In acest moment se pot auzi zgomote hidroaerice, iar durerea sub forma de crampa are character catarator, ajungand la un apogeu al intensitatii dupa care diminueaza si cedeaza. Urmeaza o perioada de liniste dupa care fenomenele se reiau. Cand ansa este epuizata diminua durerile, scade unda peristaltica si apar semnele generale grave: varsaturile, aproape intotdeauna prezente, reprezentand continutul alimentar situate in partea superioara a stangularii, la inceput sunt reflexe, urmeaza o

perioada in care persista greata si sughitul, variabile in functie de sediul obstacolului, cateva ore in ocluziele joase si cateva zile in cele inalte;-in strangulari ale intestinului subtire varsaturile sunt mai rare dar abundente cu miros fetid, nu reusesc sa decomprime efficient distensia, dar sunt spoliative si agraveaza dezechilibrele hidroelectrice prin ocluzie; -se opreste tranzitul intestinal pt materii fecale si gaze; in ocluziile inalte intestinal de sub ocluzie isi mai poate evacua continutul; -balonarea sau meteorismul repezinta un semn important si characteristic; -distensia este dublata de hipersonoritate la percutie -abdomenul nu are contractura; Rx apare imagine hidroaerica care evidentiaza ansele proximale destines de lichide si gaze. Imaginea tipica este in cuiburi de randunica. 3. Koenig-Sindrom caracterizat printr-o durere abdominala localizata si consecutiv unei afectiuni a intestinului subtire. Sindromul lui Koenig traduce distensia intestinului subtire, care rezista unui obstacol care il ingusteaza. Acest obstacol poate fi de origine inflamatorie (boala lui Crohn), infectioasa (tuberculoza), tumorala (limfom) sau ischemica (ingustare consecutiva unei radioterapii). Sindromul lui Koenig se manifesta printr-o durere fixa, brutala, in jurul ombilicului, care dureaza de la cateva secunde la cateva minute si cedeaza in acelasi timp cu perceperea de catre pacient a unei chioraieli abdominale. Tratamentul depinde de cauza: administrarea de medicamente antituberculoase sau antiinflamatoare, chimioterapia anticanceroasa sau ablatia chirurgicala a partii ingustate.4.Meckel - este o formatiune diveticulara situate pe ileon la 0,5-1m de jonciunea ileo-cecala si reprezinta un vestigiu al canalului onfalo-enteric ce ia nastere printr-o anomalie de evolutie. In general acesta nu se manifesta clinic, dar poate sa devina sediul unor procese patologice acute sau cronice ce se constituie ca si complicatii ale persistentei sale si dintre care amintim: ulcerul diverticular; diverticulita; ocluzia intestinala; hernia; tumorile diverticulului Merkel. Ulcerul diverticulului Merkel este mai frecvent la barbatul sub 20 de ani, seamana cu ulcerul dd.Clinic. Este dominat de criza dureroasa abdominala si de hemoragie exterioriaza prin melene sau rectoragii. Hemoragiile digestive inferiore la copil sau adolescent pot sa dea de banuit existenta unui diveticul Merkel. Este util in diagnostic tranzitul baritat. Durerea are aspectul crampei abdominale fara orar precis, are sediu periombilical, uneori cu iradieree in epigastru sau in fosa iliaca dreapta mimand apendicita. Herniile Merkel- Se produc prin patrunderea diverticulului Merkel singur sau impreuna cu ansa ileala in sacul de hernie inghianal sau femurala. Odata cu tratara sacului hernie se rezeca si diverticulul Merkel. Tumorile Merkel- Pot fi maligne sau beningne. Dintre cele benigne mentionam: lipoame, fibroame si angioame; cele maligne sunt de natura carcinoida, carcinomatoasa si sarcomatoasa. Ocluzia intestinala-de obicei se instaleaza dupa mai multe episoade inflamatorii care organizeaza bride si aderente complexe. Ocluzia se poate produce prin mai multe mecanisme: -prin strangularea unei anse in bridele din jurul diverticulului;-prin infasurarea diverticulului in jurul unei anse intestinale pe care o gatuieste. Diverticulita-rez unui process inflamator cu cel descries in apendicita acuta. Exista 3 forme de diverticulita Merkel: -catarala; -flegmonoasa; -gangrenoasa.5.Ocluzie IS intala si joasa DgD- Dpdv semiologic ocluzile inalte si joase se diferentiaza prin semne particulare ale aceleasi simptomatologii. Durerea este paroxistica si colicativa are ritmicitate determinata de acumularile care duc la distensia lumenului si este urmata de contractia brutala cand se percep si miscarile peristaltice ale intestinului. Cu cat ocluzia este mai inalta ,acumularea apare mai precoce, manifestarile se succed cu o frecventa mai mare. In ocluziile inalte varsaturile apar precoce fiind relative frecvente, alimentare si eveutal bilioase, neajungand niciodata la aspect fecaloid. Tranzitul dispare tardiv in ocluziile inalte, putand fii pastrat apparent datorita golirii segmentelor distale de obstructie. Cu cat este mai joasa manifestarile de distensie a lumenului si contractia brutala sunt mai rare si de o mai mare amploare. In ocluziile joase, varsaturile pot sa apara si dupa cateva zile, timp in care distensia abdominala este deosebit de marcata, varsaturile evoluand de la alimentare de staza, steatoreice si ulterior fecaloide. Tranzitul este interupt precoce atat pt fecale cat si pt gaze, iar la tuseu ampula rectala este libera. In ocluziile IS are importanta si locul in care se produce obturarea lumenului. La nivel dd predominand durerea dar segmentul fiind putin distensibil, peristaltica nu este atat de evidenta, pe cand in IS liber peristaltica devine evidenta datorita mobilitatii intestinale precum si peretelui intestinal subtire usor distensibil. Meteorismul abdominal este un semn obiectiv important ce este cu atat mai pregnant cu cat ocluzia este mai joasa; musculatura nu este insotita de contractura la niciuna dintre cele 2 forme.APENDICE. 1.Apendicita acuta semio - Este cea mai frecventa urgenta abdominala, constand in transformarea infalamatorie a apendicelui cecal. Aceste inflamatii pot fii localizate strict la nivelul apendicelui sau pot depasii peretele. Simptomatologie -dureri abdominale, semn major, survine de obicei in plina sanatate sau pe fondul unui usor discomfort digestive. Debutul sau este brusc sau insidios dar intensitatea creste treptat. Debutul brusc ca o durere paroxistica localizata periombilical sau eventual in epigastru poate evoca debutul unui sindrom ocluziv si reprezinta colica apnediculara care se datoreaza obliterarii lumenului apedicelui prin corpi starini. Frecvent durerea se manifesta in epigastru apoi coboara treptat spre fosa iliaca dreapta. Creste in intensitate si cuprinde tot abdomenul. Dar poate sa apara si direct in fosa iliaca dreapta, in mod constant ea devine continua, dupa cateva ore bolnavul evitand miscarile sau mersul care ii accentueaza durerea. Pacientul adopta o pozitie antalgica cu coapsa drepta in usoara flexie si abductie. Efortul si tusea accentueaza durerile (semnul tusei).Inapetenta este un semn precoce si constant dar nespecific; -greata si varsaturile sunt un semn tardiv si nu preced durerea. Constipatia este frecventa, uneori pana la oprirea tranzitului iar administrarea de laxative sau purgative este total contraindicata crescand riscul de perforatie. Semne generale: -subfebrilitate, rar febra; -tahicardie, proportionala cu stadiul evolutiv al bolii si febra, dar in peritoneitele apendiculare avanasate apare disocrdanta caracteristica intre pulsul tahicardic si filiform si temperatura ce tinde sa redevina normala. -frisoanele si febrea peste 38 C sunt apanjul perforatiei apendiculare. Obiectiv: Se observa pozitia antalgica, bolnavul fiind linistit, evitand miscarile. Limba este incarcata, adeseori saburala, halena poate fi fetida. Adeseori se observa o diminuare a transmiterii miscarii respiratorii la peretele abdominal predominant in hemiabdomenul drept; daca tuseste durerile se amplifica si pacientul isi fixeaza peretele abdominal cu mana in regiunea fosei iliace drepte. La palpare durerea creste in fosa iliaca dreapta, dar palparea se incepe din flancul stang urmand cadrul colic, ca prin mobilizarea retrograde a gazelor din colon sa se provoace distensia cecului care vor accentua durerea din fosa iliaca dreapta- manevra Ropsing. Se descriu urmatoarele semne: -diminuarea sau chiar disparitia reflexelor cutanate la nivelul fosei iliace drepte in prezenta unei contracture subclimice (semnul Lanz). Manevra Blumberg, depresia brusca a peretelui abdominal dupa o palpare profunda determina intensificarea brutala a durerii si traduce iritatia peritoneala; -semnul clopotelului- percutia superficiala a peretelui abdominal intensifica la maxim durerea in fosa iliaca dreapta; -manevra psoasului, ridicarea membrului inferior drept in tins in timpul compresiunii fosei de catre examinator cu bolnavul in decubit dorsal acentueaza durerea; cand apendicele este retrocecal manevra se executa in decubit lateral stang cu gamba flectata pe coapsa

compresand fosa iliaca dreapta cu mana examinatorului, pacientul este rugat sa impinga piciorul in mana examinatorului, moment in care durerea se intensifica. Punctul dureros descries de Mc Burney aproximativ la jumatatea liniei obilic-spino iliaca antero-superioara dreapta se afla in plina zona dureroasa. Adeseori durerea din fosa iliaca este insotita de aparare musculara ce poate fi invinsa la o palpare blanda. Extinderea procesului inflamtor determina aparitia semnelor de iritatie peritoneala care alcatuiesc triada simptomatica considerate caracteristica pt apendicita acuta: durerea in fosa iliaca dreapta, hiperestezie cutanata, aparare in fosa iliaca dreapta. 2. Ap ac clinic localizare – A.Apendicita acuta retrocecala -Debutul bolii este insidios, durerea si smnele clinice la nivelul peretelui abdominal anterior sunt sterse. Sediul durerii este predominant in lomba dreapta sau lobul abdominal drept uneori iradiind spre perineul anterior. Pozitia antalgica ramane neschimbata deoarece permite relaxarea m psoas care vine in contact cu apendicele inflamat. Lipseste adeseori contracture abdominala, fosa iliaca dreapta este putin sensibila la palpare. B.Apendicita acuta pelvina. Durerea spontanta si la palpare este situata mai distal spre hipogastru si perineu. Polachiuria, disuria, retentia acuta de urina, tenesmele si uneori la copii ,erectile, prezente. Scaunele mucoase, latuseul rectal si vaginal se constata dureri in fundul de sac Duglas sau latero-rectal. Uneori este descrisa o inflamatie comuna a apendicelui si ovarului drept. Manevra opturatorului este dureroasa (rotatia interna a copasei flectate pe bazin cu bolnavul in supinatie). C.Apendicita mezocelica/ a promontoriului. Apendicele poate fii orientat pre sau retroileal. Durerea atunci este periombilicala. In varianta retroileala diagnostic dificil lipsind contracture abdominala, evolutia este insiduasa, spre plastrom peritoneal situat inapoia anselor intestinale si a mezenterului. Ansele ileale se aglutineaza in jurul apendicelui inflamat; blocul inflamator profund fiind dificil de palpate transabdominal. D.Apendicita subhepatica. Durerile sunt localizate sub rebordul costal drept mimand o colicistita acuta. Unele apendicite subhepatice fiind insotite chiar de un subicter. E.Apendicita in stanga.Durerea situate in fosa iliaca stanga determina confuzia cu sigmoidita acuta; uneri se constata si situs inversus, mezenter comun sau lipsa rotatiei intestinului primitive. F.Apendicita herniara. Inflamatia apendicelui din sacul herniar este intalnita mai frecvent la batrani. Se confunda cu o hernie strangulate.

3.DgD ap ac - afectiuni respiratorii cu junghi thoracic drept: pneumonii si pleurezii bazale. Usor de diferentiat clinic de apedicita. La copil in pneumonii se poate constata si un punct dureros in fosa iliaca dreapta. Unele forme de pancreatita edematoasa pot fi confundate cu apendicita;Boala Crohn prin dureri febra, aparare musculara poate fi confundata cu apndicita; afectiuni urologice:-in colica renala drepata durerea debuteaza in lomba dreapta cu iradiere specifica, Giordano este pozitiv pe dreapta, apar tulburari urinare. Afectiuni ginecologice acute utero-anexiale:-se vor diferentia prin tuseu vaginal, se pot ivi confuzii vizavi de un piosalpings, o anexita acuta dreapta, un chist de ovar, o sarcina extrauterina, dar toate au indicatie chirurgicala, laparoscopia avand sis cop diagnostic. Afectiuni chirurgicale:-colecistita acuta in care durerile sunt localizate in hipocondrul drept, iradiaza pe umerul drept, motiv pt care pot fi confundate cu apendicitele acute retrocecale.In ulcerul perforat durerea poate aparea in fosa iliaca dreapata determinate de scurgerea sucului digestiv, dar debuteaza in epigastru ca o lovitura de cutit la un bolnav initial afebril cu antecedente de ulcer. La copil in pneumonii se poate constata si un punct dureros in fosa iliaca dreapta. 4.AP complicatii- Peritonita generalizata-reprezinta o complicatie grava a apendicitei acute. Durerea se exacerbeaza brusc si apar semne de peritonita. Generalizarea se produce in una doua zile de la debutul clinic. Tranzitul intestinal este oprit, starea generala este alterata, cu febra de tip septic si leucocitoza peste 20.000/ mm cu neutrofilie.Abcesul apendicular-ste frecvent in localizarile retrocecale si mezoceliace, portinea centrala a plastronului se ramoleste continand puroi. La palpare se simte ca o zona centrala de fluctuenta, starea generala a pacientului se agraveaza dupa o aparenta perioada de remisiune. Curba febrile este in ascensiune ca si leucocitoza, reapar tahicardia, greturi si varsaturi si se reacutizeaza durerile. Faciseul pacientului este toxic. Abcesul apnendicular poate fistula la piele sau mai frecvent intr-un organ cavitar sau in peritoneu.I GROS. 1.Div fals/adevarat colon- Diverticuloza colica este o afectiune dobandita, obisnuita la bolnavii varstnici si caracterizata de hernierea mucoasei colice prin defecte ale straturilor musculare. Diverticuli colonici sunt pungi de dimensiuni variabiale de la cativa mm la cativa cm formate prin hernieri sau protruzii sacciforme in afara lumenului a mucoasei colonice. Se disting doua tipuri de diverticuli: -adevarati sau congenitali ce implica toate straturile peretelui colonic normal, de obicei sunt unici sau rari, localizati la nivelul cecului sau pe colonul ascendant; cei falsi sau dobanditi sunt rezultati prin hernierea mucoasei printer fibrele musculare ale peretelui intestinal, fiind forma cea mai frecventa.2.Diverticulita semio- stare asimptomatica, descoperita de cele mai multe ori intamplator cu ocazia unei Rx cu bariu executata pentru o alta afectiune. In stadiul necomplicat, simptomatologia se limiteaza la « colon iritabil ». Rx arata disparitia haustratiilor colonului stang si sigmoidul in forma de spice. Diverticuloza simpla se observa o aglomerare de diverticuli pe sigmoid si colon descendent ce retin bariul. Div spasmo-colica, colonul apare segmentat sub forma de « teanc de farfurii ». Diverticulita se caracterizeaza prin: -dureri abdominale moderate, localizate de obicei in fosa iliaca stanga, insotita de tulburari temporare de transit intestinal- accentuarea unei constipatii mai vechi, aparitia unei false diarei cu mucozitati; -bolnavul este febril, tahicardic, cu semne de iritatie peritoneala  ; -distensie abdominala prin ileon, absenta sau diminuarea zgomotelor intestinale, prezenta unei mase tumorale palpabile daca exista peridiverticulita semnificativa; -distal de tumora colonul descendent este sensibil si rigid in coarda colica; -uneori proximitatea colonului sigmoid cu vezica urinara poate da o inflamatie perivezicala, cu aparitia simptomatologiei urinare: polachiurie si disurie ; -anorexia si greata sunt simptome nespecifice.3.Diverticuloza complicatii – Pseudotumora-palpabila si dureroasa in zona de proiectie a colonului stg, cu simptomatologie asemanatoare cu cea a ap acute, numita si « apendicita din stinga ».Bolnavul este febril cu hiperleucocitoza,dureri abd surde,unde se palpeaza o masa asemanatoare unui plastron. Sindrom dispeptic cu balonari,greata,anorexie, asociat cu tulburari de tranzit-accentuarea unei constipatii mai vechi, sau falsa diaree cu mucozitati. Inflamatie-extensia si invazia lenta a inflamatiei cu sclerofibroza in sp retroperitoneal. Hemoragii- singerarea este explicata anatomic prin raportuile dintre zona diverticulara si vs drepte ale colonului, erodarea

diverticulului facanduse in vecinatatea acestora. Clinic, hemoragia se manifesta brusc sub forma unor rectoragii abundente cu sg rosu  ; poate lua aspect de melena. Fistulele apar ca o consecinta a deschiderii unui abces in organe vecine sau la perete. Fistulele coloenterice si colocolice se traduc prin debacluri diareice cu puroi. Fistula colovezicala se manifesta prin pneumaturie si fecalurie. Fistula colovagina se manifesta prin scurgeri de materii fecale prin vagin.4.Polipi-formatiune tumorala care se proiecteaza in lumenul unui organ cavitar.Adenom tubular-tumoare de diam diverse (mm-cm),consistenta ferma, rotund,ovalar sau polilobat, pediculat. Adenom vilos-tumoare moale cu aspectul unui grup compact de vilozitati intestinale de dim variabile (2cm-10cm).,baza larga de implantare,neclar delim de mucoasa din jur. Polipi Peutz-Jaghers-hamartoame, care formeaza o arborizatie acoperita cu elemente epiteliale anormal dispuse dar normale ca structura. 5.Complicatii polipi-malignizarea este complicatia cea mai grava si trebuie suspectata cand hemoragia este importanta si constanta si cand modificarile persistente de tranzit se insotesc cu alterearea starii generale. Alte complicatii ca hemoragii grave sau ocluzie prin invaginatie sunt mai rare.6.T maligne hemicolon drept-La dreapta predomina formele tumorale vegetante care invadeaza grasimea pericolica, ciucurii epiploici se ingroasa, adenopatia satelita apare timpuriu, mezourile sunt infiltrate. Din cauza infectii tumori ulcerate apare adenopatia tumorii inflamatorii. Cancerul colonului drept se infecteaza mai repede si produce inflamatie peritumorala, fapt ce duce la manifestari clinice mai timpurii. Aceste particularitati au ca punct de pornire faptul ca, colonul drept are un lumen larg, perete subtire si usor distensibil, iar continutul sau este fluid, permitand dezvoltarea zone necrotico-ulcerate ce rareori determina modificari ale tranzitului intestinal. Tabloul clinic astenie fizica, scaderea capacitatii de efort, dispnee si inapetenta. Prezenta tumorilor in jumatatea dreapta a abdomenului poate fi primul simptom in cancerul de colon drept sesizata de bolnav sau medic. Tumora poate fi palpata in fosa iliaca dreapta, flancul sau hipocondrul drept. Tumora este de regula voluminoasa, nedureoraosa cu mobilitate redusa. Doar in prezenta infectiilor peritumorale leziunea isi schimba caracterul devenind dureroasa sponatan sau la palpare, fixa, insotita de semnele generale ale inflamtiei.7.T maligne hemicolon stang- Cancerul de colon stang este localizat pe segmentul cuprins intre 1/3 stanga a colonului transvers si jonctiunea rectosigmoidiana. Este localizarea cea mai frecventa a cancerului de colon, in majoritatea cazurilor avand sediul pe sigmoid. Tumorile localizate pe acest segment au volumul mic, sunt infiltrative, circumferentiale si stenozante, motive pt care manifestarile clinice sunt dominate de tulburarile tranzitului intestinal. Evolutiv cancerul de descendent si sigmoid se complica cel mai adesea ocluziv prin stenoza. Sindromul ocluziv este tipic pt o ocluzie joasa. Reactia inflamatorie peritumorala este rara, poate duce la aparitia abcesului paraneopazic, manifestandu-se clinic prin apritia sau acentuarea dureri si aparitia semnelor locale si generale de infectie. Datorita situatiei profunde a colonului descendent tumora este rareori palpabila, iar daca este localizata pe bucla sigmoidiana, poate fi cazuta in fundul de sac Douglas unde poate fi palpate prin tuseu rectal sau vaginal, putand fi confundata cu o tumora genitala.