HABITUSUL & MODIFICĂRILE SALE

Habitusul = constituţia corporală care înglobează mai multe caracteristici fizice distincte ale individului:

Înălţimea Greutatea Proporţionalitatea Diformităţile Atitudinea Faciesul.

1. ÎnălţimeaDepinde de:

Factori genetici (individuali şi etnici) Sex Vârstă Factori socio-economici.

În România, înălţimea normală are drept limite: B: Inferioară: 1,50 m Superioară: 2,00 m

F: Inferioară: 1,40 m Superioară: 1,90 m

Înălţimea a fost considerată dintotdeauna şi în toate culturile un atribut dezirabil din punct de vedere social, care creşte şansele individuale de ascensiune în ierarhia grupurilor umane.

Louis René Villermé (1820) În rândul recruţilor parizieni averea era invers proporţională cu:

Statura scundă Morbiditatea Diformităţile.

Condiționare biologică => Înălțimea, <= Condiționare socio-economică proporționalitatea, longevitatea

În Marea Britanie mortalitatea generală a scăzut începând de la mijlocul sec. XIX în paralel cu creşterea înălţimii medii e englezilor.

1

Înălţimea japonezilor este mai mică decât a europenilor. Totuşi, a 2-a şi a 3-a generaţie de japonezi emigraţi în SUA au acum înălţimi foarte apropiate de cele ale populaţiei de origine europeană.

Studii populaţionale efectuate în diverse culturi ► înălţimea mică se corelează robust cu: Mortalitatea ↑ prin BPOC, AVC hemoragic, cancer gastric şi cancerele nelegate de

fumat (sân, prostată, colon şi rect). Nivelele ↑ ale colesterolului total şi TA sistolice. Mortalitatea cardio-vasculară ↑ . Mortalitatea ↑ post by-pass coronarian (coronare de calibru mai mic?) Funcţia ventilatorie ↓.

Măsurarea înălțimii: stadiometru (taliometru) gradat în cm, cu piesă cefalică mobilă Pentru măsurătoare pacientul trebuie să stea în poziţie de drepţi, descălţat, având contact cu tija stadiometrului în 4 puncte: ceafă, coloana dorsală, fese şi molete.I se exprimă în m cu 2 zecimale.

Modificările patologice ale înălţimiiReprezintă variaţiile mai mari de ± 20% faţă de limitele admise pentru o anumită

populaţie şi sexul respectiv.Depăşirea

Limitei superioare = gigantism Limitei inferioare = nanism.

Gigantismul are 2 cauze principale: 1.Hipersecreţia de STH la puber, înaintea închiderii cartilajelor de creștere (adenom hipofizar >90% din cazuri) = gigantism hipofizar.

2.Anomalia genetică sporadică (de multe ori o nouă mutaţie dominantă) a genei NSD1 = Nuclear Receptor-Binding Su-var, Enhancer of Zeste, and Trithorax Domain Protein 1, CRS 5q35) = gigantism cerebral.

1. Gigantismul hipofizar Epidemiologie: afecţiune rară ( 3/1 000 000 locuitori/ an), cu raport B/F = 1. Etiopatogenie: STH îşi exercită efectele prin stimularea producţiei hepatice de IGF-1 (insulin- like growth factor 1) care determină proliferarea osoasă, a cartilajelor, ţesuturilor moi şi creşterea de volum a viscerelor. 40 % din adenoamele hipofizare determină nu doar hipersecreţia de STH, ci şi de prolactină, hormon care induce hipogonadism şi deci întârzierea închiderii cartilajelor de creştere.

Robert Wadlow (1918-1940) cel mai înalt om din lume (2,72 m, 220 kg) împreună cu tatăl său.

2

Hipersecreția de IGF-1 +

Întârzierea închiderii cartilajelor de creștere

Creștere lineară exagerată

2. Gigantismul cerebral (sindromul Sotos)Epidemiologie: rar (1/14 000 naşteri)Clinic: aspectul clinic este similar, în timp, acromegaliei, de care se deosebeşte prin nivelul normal al STH.

La naştere, înălţimea depăşeşte 2 DS faţă de înălţimea standard. Post-natal, creşterea este accelerată în primii 4-5 ani. Pacienţii cu gigantism cerebral au riscul:

Malformaţiilor congenitale (scolioză, duct arterial patent, defect septal atrial, agenezie/ duplicaţie renală, hipospadias, criptorhidism, epilepsie, hidrocefalie, retard mintal minor)

Dezvoltării de neoplasme în copilărie (limfoame, leucemie limfocitară acută, tumoră Wilms, neuroblastom, hepatocarcinom etc);

Comportament agresiv.

Nanismul poate avea cauze multiple: 1.Endocrine: hipofuncţia hipofizară, tiroidiană 2.Anomalii cromozomiale: sindromul Down (trisomia 21), sindromul Turner (45,X0) 3.Malformaţii osoase 4.Nutriţionale şi metabolice: inaniţia, DZ al copilului (sindromul Mauriac). Din punct de vedere clinic, nanismul poate fi divizat în:

Nanism armonic, în care proporţia normală dintre segmentele corpului este conservată. Cea mai frecventă cauză = nanismul hipofizar

Nanism disarmonic, în care există şi tulburări de proporţionalitate. Cele mai obişnuite cauze sunt nanismul tiroidian şi acondroplazia.

Nanismul hipofizarEtiologie: hipofuncţia hipofizară poate fi:

Esenţială: aplazie hipofizară, sindrom de şea goală Secundară: craniofaringiom, iradiere craniană, traumatisme cranio-cerebrale, hipoxie

cerebrală, boli infiltrative (TBC, sarcoidoza, histiocitoza X etc).Clinic: tipic, după o perioadă de creştere normală, ritmul de dezvoltare încetineşte şi copilul devine prea scund pentru vârsta sa. Când deficitul de STH este complet, debutul bolii are loc sub 3 ani, când deficitul e parţial, debutul este mai tardiv, proporţional cu severitatea deficitului.

3

La vârsta adultă, nanismul hipofizar se caracterizează, alături de statura scundă, prin: Sistem osteo-articular gracil Sistem muscular bine dezvoltat în raport cu talia Tegumente subţiri, cu desen vascular evident Facies infantil, cu frunte proeminentă şi dezvoltare deficitară a etajului mijlociu al

feţei Dezvoltare intelectuală normală Infantilism sexual (uneori).

Nanismul tiroidian (cretinismul tiroidian)Etiologie: insuficienţă tiroidiană (mixedem) congenitală.Clinic: mixedemul congenital este dificil de recunoscut la naştere, dar se manifestă din prima lună de viaţă prin lentoarea mişcărilor, dificultate în supt, plâns rar, “fără convingere”. Adultul cu nanism tiroidian prezintă:

Nanism dizarmonic, cu capul prea mare faţă de trunchi şi membre Gâtul scurt şi gros Torace globulos, frecvent cu cifoscolioză Abdomen voluminos (de batracian), frecvent cu hernie ombilicală Frecvent luxaţie congenitală de şold uni- sau bilaterală (luxaţia cretinoidă) Membrele scurte, groase şi curbate. Diverse grade de retard mintal, asociat frecvent cu surdo-mutitate, bâlbâială etc

AcondroplaziaEtiologie: maladie genetică

cu transmitere AD 80% din cazuri mutaţie genetică spontană Implică gena receptorului factorului 3 de creştere a fibroblastelor (fibroblast growth

factor receptor 3, FGFR3) care se exprimă fenotipic prin compromiterea osteogenezei endocondrale.

Clinic: adultul cu acondroplazie prezintă: Nanism dizarmonic cu capul mare, trunchiul normal, hiperlordoză lombară şi membrele

scurte şi deformate Anomalii de dezvoltare a bazei craniului cu stenoza foramen magnum şi compresia

măduvei cervicale Hipopazia etajului mijlociu al feţei cu drenaj dificil al trompei Eustachio şi otită medie

recurentă Pectus excavatus Intelect şi sexualitate normale.

4

2.Greutatea Greutatea este, cu mici excepţii (ex: edemele), un indicator al stării de nutriţie a individului. De aceea în multe culturi tradiţionale există falsa credinţa că greutatea corporală este expresia cea mai evidentă a stării de sănătate şi factorul predictiv cel mai bun al longevităţii (gras, sănătos şi frumos). Din perspectivă evoluţionistă, se pare că necesitatea de a supravieţui şi a se reproduce în medii cu acces limitat la hrană a promovat sistemele fiziologice care se opun scăderii ponderale.

Măsurarea greutăţii corporaleSe face cu ajutorul cântarului, dimineaţa, înainte de micul dejun, după ce pacientul a

urinat şi defecat. Pacientul trebuie să fie cât mai sumar îmbrăcat (mereu la fel) şi fără încălţăminte. Exprimarea se face în kg, cu o singură zecimală.Greutatea poate fi exprimată ca:

Greutate absolută rezultată prin cântărire şi exprimată în kg. Indice al masei corporale (body mass index, BMI) sau indicele Quételet:

BMI = G (kg) / β (m) Greutate relativă:

G % = (G reală (kg) / G ideală (kg)) X 100

Greutatea ideală = greutatea corporală asociată cu mortalitatea precoce cea mai scăzută.

BMI ideal (sănătos, healthy) = 19-25

5

Greutatea creşte cu vârsta la majoritatea indivizilor> 35 ani intervalul BMI considerat normal = 21-27. >74 ani BMI nu se mai corelează cu mortalitatea generală.

La adultul sănătos, variaţiile greutăţii corporale în timp sunt relativ mici şi nu depăşesc: La 1 lună ± 2% La 3 luni ± 3,5% La 6 luni ± 5% La 1 an ± 10% La 5 ani ± 20%. Fluctuaţiile mari ale greutăţii corporale se corelează semnificativ cu mortalitatea generală şi

morbiditatea cardio-vasculară, independent de alţi factori de risc. Mortalitatea şi morbiditatea nu se corelează cu creşterea greutăţii absolute / BMI, ci cu

creşterea proporţiei ţesutului adipos din organism! Ţesutul adipos perivisceral = organ endocrin

adipocitokine (ex:TNFα, IL-6)

instalarea rezistenţei la insulină

complicaţii cardio-vasculare diabet zaharat tip 2

Limitele BMI: BMI nu estimează cu acurateţe cantitatea de ţesut adipos din organism: 1. Indivizii atletici cu masă musculară, osoasă şi viscerală mare se pot încadra în mod fals

în categoria obezi, chiar dacă masa grasă este mică. Invers, la astenicii cu masă musculară şi osoasă scăzută, BMI va subestima masa ţesutului gras.

2. Datorită adaptării la poziţia bipedă, BMI nu se corelează cu înălţimea absolută, ci cu cea relativă în poziţie şezând (=I în şezut/I în picioare). De aceea cei cu picioare scurte vor avea un BMI > cu până 5 unităţi.

Metode de determinare a compoziţiei corporale Măsurătorile antropometrice Analiza corporală prin bioimpedanţa electrică Cântătirea hidrostatică (subacvatică) Pletismografia prin dislocuirea aerului (Air Displacement Plethysmography, ADP, Bod Pod) Absorbţiometria duală a razelor X (Dual Energy X-ray Abbsortiometry, DEXA)

6

Majoritatea acestor metode se bazează pe modelul celor 2 compartmente:Masa slabă:

Sistemul muscular Sistemul osos Viscerele Sângele.

Masa grasă: Ţesutul adipos alb

Grăsimea subcutanată (1/3) Grăsimea periviscerală (2/3)

Ţesutul adipos brun

B: MS = 80-85% MG = 15-20%

F: MS = 70-80% MG = 20-30%

Densitatea masei slabe > densitatea H2O > densitatea masei grase. Există o corelaţie stabilă între masa slabă şi masa grasă. ▼ Dacă putem determina densitatea corporală (DC), se poate calcula procentul masei grase (% MG).

DC = Masa corporală / Volum Ecuaţia Siri: % GC = [(495 / DC) -450] x 100Ecuaţia Brozek: % GC= [(4,57 / DC) – 4,142] x 100

Măsurătorile antropometricea. Pliul cutanat b. Circumferinţa braţuluic. Circumferinţa talieid. Circumferinţa şoldurilor.

a. Pliul cutanatPrincipiu: masa grăsimii subcutanate este proporţională cu masa grasă totală.

Întotdeauna pe partea dreaptă; Şubler special; Şublerul se aşează la 1 cm de degetele care menţin pliul cutanat, la ½ distanţei dintre baza

şi creasta pliului; Măsurătoarea se face după 4 sec de la fixarea pliului cutanat în şubler (grăsimea

subcutanata este compresibilă) ;3 sedii:F:

Triceps Suprailiac Coapsă.

B: Pectoral Abdomen Coapsă.

7

F: Pliul tricipital:

La ½ distanţei dintre acromion şi olecran; Pe faţa posterioară a braţului; Pliu vertical.

Pliul suprailiac: Pe linia medioaxilară, deasupra crestei iliace; Pliu oblic cu cca 30o faţă de linia care uneşte spina iliacă antero-superioară de ombilic.

Pliul coapsei: Pe faţa anterioară a coapsei; La ½ distanţei dintre arcada inghinală şi marginea superioară a rotulei; Pliu vertical.

B: Pliul pectoral:

La mijlocul distanţei dintre pliul exilar şi mamelon; Pliu oblic pe direcţia liniei menţionate.

Pliul abdominal: La cca 2,5 cm în dreapta ombilicului şi 1,5 cm mai jos de acesta; Pliu vertical.

Pliul coapsei: Pe faţa anterioară a coapsei; La ½ distanţei dintre arcada inghinală şi marginea superioară a rotulei; Pliu vertical.

Suma celor 3 pliuri cutanate (S) este utilizată în ecuaţiile pentru DC validate de Jackson şi Pollock (1978) pentru B şi Jackson, Pollock şi Ward (1980) pentru F:

F: DC = 1.0994921 - 0.0009929 x S + 0.0000023 x S2 - 0.0001392 x vârsta (ani) B: DC = 1.1093800 - 0.0008267 x S + 0.0000016 x S2 - 0.0002574 x vârsta (ani)

Avantaje: Marjă de eroare = ± 3,5% Măsoară direct grăsimea subcutanată Ieftin Echipament portabil.

Dezavantaje: Depinde de abilităţile examinatorului şi calitatea şublerului Influenţat de elasticitatea tegumentului, hidratarea subiectului, prezenţa edemului Ecuaţiile de predicţie nu ţin cont de variaţiile etnice ale %MG, de influenţa activităţii

fizice şi îşi pierd acurateţa la S > 120 mm.

8

a. Circumferinţa braţuluiPrincipiu: aria musculaturii (AMB) şi cea a grăsimii braţului (AGB) se corelează cu

compoziţia corporală şi starea de nutriţie. Se măsoară cu un metru flexibil inextensibil la acelaşi nivel ca şi pliul tricipital. Valorile obţinute se raportează la valorile tabelare normale pentru sex şi vârstă. Determinarea antropometrică a AGB şi AMB se utilizează mai ales la copil şi adolescent şi

se corelează bine cu valorile măsurate prin RMN.

b. Circumferinţa talieiPrincipiu: circumferinţa taliei se corelează cu masa grăsimii viscerale. Se măsoară în plan orizontal la sfârşitul expirului cu un metru flexibil inextensibil, fără a

comprima ţesuturile, la ½ distanţei dintre ultima coastă şi creasta iliacă.

Circumferinţa abdominală (cm) B F

SUA >102 >88 Europa >94 >80Asia de sud şi China >90,2 >77,5Japonia >85,1 >90,2

c. Raportul dintre circumferinţa abdominală şi cea a şoldurilorPrincipiu: raportul dintre circumferinţa abdomenului (CA) şi cea a şoldurilor (CS) este

proporţional cu masa grăsimii viscerale. Circumferinţa şoldului se măsoară în plan orizontal, cu un metru flexibil inextensibil, la

nivelul diametrului maxim al şoldurilor (al marelui trohanter). Valori normale CA/CS:

B: F:

Analiza corporală prin bioimpedanţa electricăPrincipiu: rezistenţa la un curent electric foarte slab (800 mA la 50 kHz) este mai mică

pentru ţesuturile slabe (> 70% H2O) decât pentru ţesutul adipos (≈10% H2O). Măsurând aceşti parametri şi cunoscând greutatea şi înălţimea individului se poate

determina procentul masei grase din corp. Avantaje:

Marjă de eroare ± 3-3,5% Nu necesită calificare specială

9

< 60 ani: < 0,95> 60 ani: < 1,03

< 60 ani: < 0,86> 60 ani: < 0,90

Echipament portabil Ieftin

Confortabil pentru pacient

Dezavantaje: Depinde de gradul de hidratare a pacientului ► se efectuează la minim 3 zile de la

începutul / sfârşitul ciclului menstrual, este interzis consumul de alcool (48h), alimente (4h) şi diuretice, ca şi exerciţiul fizic (12 h)

Este mai puţin respectat în comunitatea ştiinţifică.

Cântătirea hidrostatică (subacvatică)Principiu: legea lui Arhimede: un corp cufundat într-un fluid este împins de jos în sus cu

o forţă egală cu greutatea volumului de fluid dezlocuit . Densitatea masei slabe > densitatea H2O > densitatea ţesutului adipos Un corp cu un % mai mare de masă slabă va cântări mai mult în apă decâr în aer.

Avantaje: Marjă de eroare 2,3-2,8%

Dezavantaje: Necesită laborator special Necesită calificare specială Necesită măsurarea VR Inconfortabilă (necesită 6-10

determinări şi fiecare scufundare trebuie să dureze 5-10 sec).

Pletismografia prin dislocuirea aerului (Air Displacement Plethysmography, Bod Pod)Principiu: ADP măsoară indirect volumul corporal prin măsurarea volumului de aer pe

care îl dislocă corpul respectiv în interiorul unei incinte închise, de volum cunoscut (pletismograful), în condiţii de izotermie.

Avantaje: Metodă neinvazivă Rapidă Nu necesită sedare sau expunere la

radiaţii.

Dezavantaje: Echipament scump

10

DC =____________________________________MaerMaer – Mapă______________Dapă

– VR – 100 ml

Absorbţiometria duală a razelor X (Dual Energy X-ray Abbsortiometry, DXA)Principiu: scanarea întregului corp cu ajutorul razelor X în două doze scăzute, permite

măsurarea directă a masei osoase şi a masei ţesuturilor moi. Avantaje: Marja de eroare ± 1,2% (considerată

metoda gold standard) Nedureroasă Bună reproductibilitate.

Dezavantaje: Presupune iradiere (deşi o doză <

10% din cea pentru radiografia toracică)

Scumpă Necesită calificare specială Masa nu suportă greutăţi foarte mari.

Modificările patologice ale greutăţii corporaleSubponderalitatea:Gradul 1: BMI = 17-18,4Gradul 2: BMI = 16-16,9Gradul 3: BMI = 13-15,9Gradul 4: BMI = 10-12,9Gradul 5: BMI < 10

Supraponderalitatea: BMI = 25-29,9 Obezitatea:Gradul 1: BMI = 30-34,9Gradul 2: BMI = 35-39,9Gradul 3 (morbidă): BMI ≥ 40.

SubponderalitateaStudii populaţionale au demonstrat că subponderalii (ex: BMI = 17 la F, adică 39 kg la

1,60 m) nu prezintă în mod necesar o creştere a morbidităţii / mortalităţii ► nu poate fi definită o limită inferioară a greutăţii ideale.

De aceea, importanţă în semiologia medicală prezintă conceptul de cașexie.Cașexia = sindrom metabolic complex asociat unor boli și caracterizat prin pierderea de

masă musculară, cu / fără pierdere de masă adipoasă. La adult, principala manifestare clinică a cașexiei este scăderea în greutate (corectată pentru eventuala retenție de lichide).

Criterii diagnostice pentru cașexiePierdere ponderală de cel puțin 5% în ultimile 12 luni SAU mai puțin dacă este

documentată existența unei boli cronice consumptive SAU BMI ˂ 20 dacă nu există date concludente+ 3 din criteriile următoare:

Scăderea forței musculare Astenie Anorexie

11

Masă slabă redusă Anomalii biochimice

a) ↑ markerilor inflamatori: proteina C reactiva (PCR) >5 mg/l, interleukina 6 (IL-6)) >4 pg/ml b) Anemie (Hb <12 g/dl)c) Hipoalbuminemie <3,2 g/dl

Unde:• Astenie = incapacitatea de a continua un efort fizic/psihic cu aceeași intensitate,

determinând scăderea performanței• Scăderea aportului alimentar (aport caloric total sub 20 kcal/kg/zi; <70% din aportul

alimentar obișnuit) sau apetit diminuat. • Depleția masei slabe = circumferința brațului sub 10% din valorile vârstei și sexului;

indicele musculaturii scheletice apendiculare la DEXA (în kg/m2) <5.45 la F și <7.25 la B. Caşexia este considerată

Uşoară: scădere ponderală 5-10% Medie: scădere ponderală 10-15% Severă: scădere ponderală > 15%

Etiologie Bolile consumptive:

Cancere cu diverse localizări SIDA TBC Poliartrita reumatoidă Insuficienţa cardiacă congestivă BPOC Insuficienţa renală cronică (în asociere cu malnutriţia)

Rolul central în instalarea caşexiei îl joacă citokinele (proteine produse de celulele inflamatorii, cu funcţie de mediator intercelular paracrin), dintre care cele mai importante sunt TNFα, IL-1, IL-6, IFγ. Citokinele determină:

Activarea factorului nuclear de transcrpţie kB (NF-kB) ► scăderea sintezei proteice Activarea sistemului proteolitic mediat de ubiquitină ► proteoliza musculaturii striate Stimularea eliberării de cortisol (► proteoliza musculară) şi catecolamine (► creşterea

ratei metabolismului bazal) Lipoliză, β-oxidarea acizilor graşi şi creşterea sintezei hepatice de VLDL

(hipertrigliceridemie) Aceste efecte metabolice ale citokinelor produc consecinţe de ordin:

Comportamental (anorexie, astenie, tulburări de somn şi conştiinţă)

12

Fiziologic (febră, pierderea de masă musculară scheletică, întârzierea golirii gastrice şi tranzitului intestinal, inhibiţia măduvei roşii hematogene, poliurie etc)

▼ pierderea în greutate.

Caşexia trebuie deosebită de: Inaniţie = alimentaţie deficitară Malabsorbţie = tulburare de digestie şi absorbţie a principiilor alimentare Hipertiroidie = creşterea metabolismului bazal şi termogenezei Sarcopenie = scăderea masei musculaturii scheletice la vârstnici Lipoatrofia subcutanată determinată de unele medicamente antiretrovirale.

Semnificaţie clinicăInstalarea caşexiei în oricare din bolile consumptive menţionate = factor predictiv

independent al mortalităţii pe termen scurt.

SupraponderalitateaReprezintă o zonă gri deoarece riscul de a dezvolta diverse afecţini începe să crească

încă din acest interval de greutate corporală (ex. riscul DZ este semnificativ crescut la BMI >25).

ObezitateaObezitatea = acumularea de ţesut adipos în exces, determinând creşterea BMI > 30.Epidemiologie Pandemie (globezitate)! Caractere semiologice

Severitatea (vide supra) Dispunerea excesului adipos

Dispunerea ţesutului adipos:a. Predominent la nivelul trunchiului şi abdomenului (obezitate centrală, tronculară, de tip

android, tip Falstaff, tip măr) = circumferinţa abdominală >94 cm B şi >80 cm F. b. Predominent la nivelul bazinului şi coapselor (gluteo-femural, obezitate de tip ginoid, tip

pară)Obezitatea „în măr”Creşte:

Riscul cardio-vascular Incidenţa diabetului zaharat (DZ) Incidenţa sindromului de apnee de

somn (SAS) Incidenţa cancerului de endometru,

prostată, sân, colon, colecist

Incidenţa steatozei hepatice non-alcoolice (SHNA)

Incidenţa litiazei biliare Incidenţa gutei Mortalitatea generală.

Obezitatea „tip pară”Creşte riscul de

13

Varice, Boală artrozică.

Etiologie

1. Obezitatea secundară2. Obezitatea primară

1.Obezitatea secundarăEtiologie1. Boli endocrine:

Sindromul Cushing Hipotiroidia Pseudohipoparatiroidismul Sindromul ovarului polichistic (SOPC)

2. Sindroame genetice: Sindromul Prader-Willi Sindromul Bardet-Biedel Sindromul Cohen (˂ 100 cazuri în lume)

3. Obezitatea hipotalamică 4. Altele:

Medicamente (ex: antidepresivele triciclice, anticonvulsivante, Li, contraceptivele orale) Bulimia nervoasă.

1405 copii și adolescenți (4-16 ani)supraponderali sau obezi trimiși pentru evaluare endocrinologică și genetică

13 cazuri de obezitate secundară (toate cu semne clinice semnificative, nici un caz

diagnosticat numai pe baza investigațiilor paraclinice)

Deşi la adult nu există studii similare, se apreciază că obezitatea secundară reprezintă < 1% din totalitatea cazurilor de obezitate.

Ghidurile în vigoare recomandă investigarea endocrină / genetică a obezităţii doar în prezenţa semnelor clinice evocatorii (facies în lună plină, hirsutism, cocoaşă de bizon, vergeturi violacee, acnee excesivă, statură mică sau trăsături dismorfice).

14

1.Boli endocrine asociate cu obezitateaSindromul Cushing = complex de simptome şi semne clinice produse de acţiunea

prelungită a unui exces de hormoni glucocorticoizi (hipercorticism). Etiologie

Tablou clinic

Constituţional Obezitate centrală, depuneri adipoase dorsal (cocoaşa de bizon) şi supraclaviculare, atrofia musculaturii proximale a membrelor, facies în lună plină, osteoporoză (cifoză dorsală, fracturi patologice), cefalee

Cutanat Tegumente subţiri şi friabile, vergeturi purpurii, acnee papuloasă a feţei şi trunchiului, echimoze spontane, cicatrizare întârziată, micoze

Cardiovascular

Hipertensiune arterială

Metabolic Tulburări de glicoreglare / diabet zaharat

Urinar Litiază urinară

Genital Pubertate întârziată, libidou scăzut / impotenţă, oligo- / amenoree, infertilitate, menoragii

Neuropsihic Tulburări psihice, lipomatoză spinală epidurală

Sindrom Cushing:

15

CAUZE EXOGENE(99%)

Tratamente prelungite cu corticoizi în doze ↑(ex: prednison ≥ 7,5 m/zi)

CAUZE ENDOGENE(1-2 cazuri/1 000 000 loc /an)

Tumori hipofizare secretoare de ACTH = boala Cushing (70%)

Tumori de suprarenală (15%)

Secreţia ectopică de ACTH (ex: cancerul bronhopulmonar cu celule în bob de ovăz, microcelular, tumorile carcinoide) (15%)

ACTH dependente

ACTH independente

obezitate centrală cu atrofia musculaturii proximale a membrelor. facies în lună plină, cu eritem şi telangiectazii ale pomeţilor (facies pletoric) acnee şi lanugo facial (= hipertricoză facială, hirsutism, virilism pilar facial). vergeturi violacee groase (adesea > 5 mm), localizate pe abdomen, coapse, fese, braţe şi

sâini. cocoaşa de bizon şi perniţele supraclaviculare.

Hipotiroidia (atât cea subclinică, cât şi cea clinic manifestă) determină scăderea termogenezei, încetinirea ratei MB şi creşterea în greutate.

Totuşi, creşterea greutăţii corporale în hipotiroidie nu este sinonimă cu obezitatea,deoarece ea nu se produce prin creşterea masei adipoase, ci prin

depunerea subcutanată şi viscerală de mucină retenţie hidro-salină.

Hipotiroidia subclinică = TSH seric ↑ + freeT4 N.Hipotiroidia patentă = TSH seric ↑ (de obicei > 10 mUI/l) + freeT4↓.

Tablou clinic

Constituţional Astenie, creştere în greutate, intoleranţă la frig, facies infiltrat, edeme palpebrale, anorexie

Cutanat Tegumente uscate, îngroşate, galbene, alopecie difuză

Cardiovascular Bradicardie, hipertensiune arterială diastolică, pericardită

16

EtiologieCAUZE EXOGENE

CAUZE ENDOGENE

Centrale

Periferice

Lipsa iodului din mediu (cea mai frecventă cauză pe plan global)Insuficienţă hipofizară (tumori, inflamaţii, post-iradiere, necroză hemoragică = sindromul Sheehan)Tiroidita auto-imună Hashimoto (cea mai frecventă etiologie în regiunile normoiodinate)Iatrogen (post tiroidectomie, iradiere loco-regională, tratamente cu inhibitori de tirozinkinază tip sunitinib)

Hipotiroidismul consumptiv (tumori care exprimă 3 iodotironin deiodinaza ► degradarea accelerată a T3 şi T4)

Respirator Epanşament pleural

Digestiv Constipaţie

Urinar Scăderea RFG, retenţie hidro-salină

Genital Infertilitate, menoragii

Neuropsihic Tulburări de concentraţie a atenţiei şi memorie, hipotrofie musculară, ataxie, mioclonii, mialgii, hiporeflexie osteo-tendinoasă, hipoacuzie, parestezii, depresie, letargie

17