URGENŢE ÎN CARDIOLOGIE

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Definiţie:Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin

ocluzia completă a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei plăci complicate de aterom.

Factori de risc cardiovascular:Nemodificabili:

Vârsta; Sexul (♂); Factorul familial; Rasa/grupul etnic. În discuţie: Genotipul ACE;

Modificabili: Fumatul; HTA; HVS; Diabetul zaharat; Hiperlipoproteinemia; Obezitatea; Sedentarismul Stresul; Tipul A de personalitate; Nivele crescute ale Lipoproteinei A; Nivele crescute ale fibrinogenului; Hiperinsulinismul; Nivele crescute ale homocisteinei; Folosirea cocainei.

Prezentarea clinică a IMA:Anamneza: Prezenţa factorilor de risc cardiovascular familiali şi personali Posibile boli cardiovasculare preexistente (HTA, angină pectorală anterioară) Debut brusc:

Simptomatologie caracteristică: Mare criză anginoasă (70-80%); Tablou atipic (<25%) - vârstnici, diabetici, pacienţi cu afecţiuni

neurologice, context perioperator. Durere epigatrică, cu greaţă şi vărsături; Sincopă; Edem pulmonar acut; Hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în

postoperator; Sindrom confuzional acut la vârstnic; Accident vascular cerebral; Dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat

terapeutic, fără o altă cauză evidentă.

Examenul fizic:Stare generală sever influenţată;Anxietate extremă;Paloare, transpiraţii profuze reci;± Subfebrilitate;Aparat cardiovascular:Tahicardie /bradicardie, ± aritmii diverse;Creşterea TA /hipotensiune arterială, până la şoc cardiogen;Prezenţa zgomotului III /galop ventricular stâng;Prezenţa zgomotului IV /galop atrial;Suflu holosistolic apical (insuficienţă mitrală prin ischemie de pilier);În evoluţie pot apare alte semne clinice, expresia unor complicaţii ale IMA

(aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc).

Explorări complementare în urgenţă în IMA:

ElectrocardiogramaIMA cu supradenivelarea segmentului ST: Supradenivelarea segmentului ST în derivaţii ce corespund aceluiaşi

teritoriu coronarian (cu amplitudine > 1 mm în derivaţiile standard şi > 2 mm în derivaţiile precordiale);

Unde T înalte, ascuţite (faza precoce a IMA); Unde Q patologice în derivaţii concordante.IMA fără supradenivelarea segmentului ST: Subdenivelări ale segmentului ST cu caracter ischemic, în derivaţii

concordante, însoţite de modificări ale undelor T; Modificări izolate ale undelor T în derivaţii concordante (inversări

simetrice ale undelor T cu amplitudine minimă de 1 mm).

Markerii biochimici ai necrozei miocardice:Troponina I sau TEnzimele de necroză miocardică:

Creatinkinaza totală (CK)Creatinkinaza MB (CK-MB)Transaminaza glutamic-oxaloacetică/ aspartataminotransferaza (TGO/ ASAT)Lactatdehidrogenaza (LDH)

Alte examene de laborator în IMA:Glicemie (creştere nespecifică în cadrul IMA)HemoleucogramăTeste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic şi/sau anticoagulant)FibrinogenUree, creatininăRA, Na+, K+

Profil lipidic

Examen ecocardiografic: Permite identificarea tulburărilor de chinetică parietală în cazul IMA în

care necroza interesează > 20% din grosimea peretelui ventricular; Diagnosticul eventualelor complicaţii mecanice Permite diagnosticul diferenţial cu disecţia de aortă

Tehnici imagisticeCoronarografie în urgenţă ± PTCA primară;Scintigrama miocardică de perfuzie cu radionuclizi în urgenţă.

Diagnosticul IMA:

Prezenţa a cel puţin două din următoarele 4 categorii de criterii diagnostice: Criterii clinice Criterii electrocardiografice

IMA cu supradenivelare a segmentului ST; IMA fără supradenivelare a segmentului ST.

Criterii enzimatice/biochimice Criteriul anatomopatologic

Probleme de diagnostic diferenţial în IMA:

Angina pectorală instabilă; Pericardita; Miocardita; Disecţia de aortă; Embolia pulmonară; Refluxul/spasmul esofagian.

Complicaţiile IMA:

Tulburări de ritm şi de conducere: Aritmii datorate instabilităţii electrice:

Aritmia extrasistolică ventriculară; Fibrilaţia ventriculară primară; Tahicardia ventriculară primară.

Survin în primele 48-72 ore de la debutul IMA. Aritmii datorate insuficienţei mecanice de pompă:

Aritmia extrasistolică atrială; Fibrilaţia atrială; Flutterul atrial.

Bradiaritmii: Bradicardia sinusală; Ritmul joncţional de înlocuire; Blocurile atrioventriculare de grad II şi III.

Insuficienţa de pompă: Insuficienţă ventriculară stângă acută (astm cardiac, EPA); Sdr. de debit cardiac scăzut; Şoc cardiogen; Şoc cardiogen cu EPA.

Complicaţii mecanice: Insuficienţa mitrală acută prin ruptură de muşchi papilar; Ruptura septului interventricular cu DSV secundar; Ruptura peretelui liber al ventriculului stâng cu tamponadă

cardiacă; Anevrismul ventriculului stâng; Tromboza intraventriculară.

Alte complicaţii: Pericardita; Tromboembolismul pulmonar; Recurenţa ischemiei miocardice postinfarct:

Angina pectorală precoce postinfarct; Extinderea IMA; Reinfarctarea; Ischemia miocardică silenţioasă.

Prognosticul IMA:

În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea IMA 50%.Dintre decese 50% se produc în primele 2 ore de la debut şi 40% din rest în

prima lună de la debutul IMA.Diagnosticul precoce şi tratamentul de reperfuzie miocardică: ↓ mortalitatea

IMA la 13-27% în prima lună de la accident.

Conduita practică în IMA:

Obiectivele terapeutice în IMA:Calmarea durerii toracice:

Oxigenoterapie pe mască; Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee; Nitroglicerină (s.l sau p.i.v. – dacă nu există hipotensiune arterială).

Reperfuzia miocardică:Realizabilă cu maximă eficacitate în primele 6 ore, maxim 12 ore de la debut

Tromboliza sistemică (streptokinază sau alteplază); Angioplastie coronariană percutană transluminală (dacă există

contraindicaţii pentru tromboliză sau în cazul eşecului acesteia).Evitarea retrombozării:

Tratament antiagregant plachetar; Tratament anticoagulant (heparinoterapie).

Supravegherea pacientului şi tratamentul prompt al oricărei complicaţii.

Conduita practică în IMA:

Înregistrarea ECG 12-16 derivaţii şi monitorizare ECG

Oxigenoterapie pe mască

Stabilirea unei linii venoase sigure şi recoltarea de sânge venos pentru examene de laborator (hemoleucogramă,fibrinogen, teste de coagulare, grup sangvin, uree, creatinină, RA, electroliţi, glicemie, CK, CK-MB,

ASAT, LDH, Troponina T sau I)

Evaluare rapidă: Anamneză (istoric de boală cardiovasculară, factori de risc, contraindicaţii pentru tromboliză) şi examen fizic (puls, TA, PV sistemică, sufluri cardiace, semne de insuficienţă cardiacă, cicatrici

postoperatorii)

Aspirină 250 - 300 mg p.o

Antalgic: Morfină 5-10 mg i.v. ± antiemetic (Metoclopramid 10 mg i.v.)

Nitroglicerină 2 puffuri s.l. sau p.i.v. (dacă TA> 100 mm Hg)

β-blocant: Metoprolol i.v. (dacă nu există insuficienţă cardiacă sau astm bronşic asociat)

Tromboliză sistemică (SK, APT, rt-PA) + Heparină

Radiografie toracică (a nu se temporiza tromboliza decât dacă există suspiciunea de anevrism al VS)

La diabetici: soluţie GIK i.v

Monitorizare şi tratament prompt al oricărei complicaţii

Tomboliza sistemică în IMA:

Reduce considerabil mortalitatea când este aplicată precoce în IMA.Beneficiile maxime se obţin în primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse

după 12 ore de la debutul accidentului coronarian acut.Ideală ar fi aplicarea acesteia din prespital, în primele 60-90 minute de la

debutul IMA.

Indicaţiile trombolizei sistemice în IMA:

Prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la marea criză anginoasă;Prezenţa pe ECG a supradenivelării segmentului ST (> 2 mm în minim 2

derivaţii precordiale concordante sau/şi > 1 mm în minim 2 derivaţii concordante ale membrelor);

Prezenţa pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu subdenivelarea segmentului ST în V1-V3 şi supradenivelarea segmentului ST în derivaţiile V7-V9);

Prezenţa pe ECG a unui bloc de ramură necunoscut anterior, în context clinic şi anamnestic sugestiv.

Contraindicaţiile trombolizei sistemice în IMA:În prezenţa acestora se va considera ca alternativă dezirabilă angioplastia

coronariană în urgenţă.

Contraindicaţii absolute:

Sângerare internă activă;Resuscitare cardiorespiratorie prelungită (>10 min) sau traumatică;Pancreatită acută;Boală pulmonară cavitară activă;Traumatism sau intervenţie chirurgicală recentă (< 4 săptămâni);Neoplasm cerebral;HTA severă (>200/120 mm Hg);Suspiciune de disecţie de aortă;Antecedente alergice;Sarcină sau naştere în ultimele 18 săptămâni;Afecţiune hepatică severă;Varice esofagiene;Traumatism cranian recent;Accident vascular cerebral hemoragic recent.

Contraindicaţii relative:

Istoric de HTA severă, necontrolată terapeutic;Boală ulceroasă;Istoric de accident vascular cerebral;Diateză hemoragică;Tratament anticoagulant cronic.

Protocoale de trombolză sistemică în IMA:

Înainte de iniţierea tratamentului trombolitic sistemic: Se va analiza atent indicaţia; Se va exclude prezenţa contraindicaţiilor fibrinolizei; Se vor recolta: fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin şi Rh, timpul de

coagulare Howell şi timpul de tromboplastină parţial activată APTT; Înaintea administrării Streptokinazei se va administra HHC 100 mg iv.

Streptokinaza (SK):Principalul agent fibrinolitic folosit în IMA.Trombolitic fără specificitate pentru fibrină.Se administrează 1.500.000 UI în perfuzie i.v. (ser fiziologic sau glucozat

izoton), în interval de 30 sau 60 min.Pacienţii trataţi cu SK dezvoltă anticorpi faţă de aceasta, încât dacă este

necesară o nouă fibrinoliză (la un interval > 4 zile de la prima administrare) se recomandă utilizarea altui agent fibrinolitic.

Alteplaza (rt-PA):Activatorul plasminogenului tisular obţinut prin recombinare genetică se

utilizează în cazul reacţiilor alergice survenite la streptokinază sau în situaţiile în care pacientul a mai fost tratat cu streptokinază (interval > 4 zile). Nu determină reacţii alergice, dar este mai scump decât SK.

Se administrează 15 mg bolus i.v. urmat de perfuzie i.v. cu 0,75 mg/kg (până la 50 mg) în următoarele 30 min şi apoi 0,5 mg/kg (până la 35 mg) în următoarele 60 min. Doza maximă totală pentru un adult cu greutate ≥ 70 kg va fi de 100 mg i.v. în 90 minute).

Reteplaza (r-PA):Are o afinitate mai redusă faţă de fibrină şi o durată de înjumătăţire mai lungă

decât alteplaza, fapt ce permite administrarea sa în bolus i.v., iniţial 10 UI , urmate de un al doilea bolus i.v., tot de 10 UI la 30 minute interval.

Tenecteplaza (TNK-tPA):Este o variantă de alteplază obţinută prin tehnici de inginerie genetică, cu o

eliminarea mai lentă decât aceasta şi o specificitate mai bună pentru fibrină, caracteristici care permit administrarea sa în bolus i.v.

Alegerea drogului fibrinolitic:

Va fi ghidată de considerente privind eficacitatea, siguranţa administrării şi costuri. Alteplaza, reteplaza şi tenecteplaza sunt mai scumpe decât SK.

SK poate determina reacţii alergice, efect secundar care nu apare în cazul celorlalte trombolitice menţionate.

Alteplaza are un risc mai mare decât SK pentru hemoragii intracraniene, contrabalansat de o eficacitate trombolitică mai mare decât a SK.

Pentru pacienţii trataţi anterior cu SK necesitând o nouă cură fibrinolitică se va alege alt fibrinolitic decât SK.

Accidente posibile în cursul terapiei fibrinolitice:

Reacţii alergice (la SK): Manifestări cutanate (rash, febră în 1-2% din cazuri), tulburări digestive (greaţă,

vărsături), hipotensiune arterială (10% din cazuri), până la şoc anafilactic. Prevenirea reacţiilor alergice necesită administrare prealabilă de HHC, întreruperea trombolizei în cazul apariţiei lor, administrarea de Metilprednisolon şi adrenalină în cazul şocului anafilactic. Hipotensiunea arterială răspunde de obicei la terapia de umplere volemică.

Accidente hemoragice: Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice şi anticoagulante,

administrarea de sânge proaspăt izogrup izoRh, plasmă proaspătă congelată sau crioprecipitat;

Hemoragii mici şi medii: oprirea tratamentului fibrinolitic şi anticoagulant.

Supravegherea tratamentului trombolitic:

Urmărirea parametrilor clinici: frecvenţa respiratorie, TA, frecvenţa cardiacă, diureza

Sesizarea rapidă a eventualelor complicaţii (hemoragice sau alergice) Evitarea puncţiilor venoase inutile şi a traumatismelor Urmărirea atentă a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC şi APTT la

interval de 4-10 ore (la 10 ore dacă APTT < 7 min şi la 4 ore dacă APTT > 7 min), Hb şi Ht zilnic

Începerea tratamentului anticoagulant cu Heparină i.v se va face la minim 6 ore de la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT şi TC (la valori ale APTT > 7 min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)

Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia):

Heparinoterapia trebuie începută imediat în cazul IMA fără supradenivelarea segmentului ST (la care nu este indicată fibrinoliza) şi în continuarea fibrinolizei sistemice în cazul IMA cu supradenivelarea segmentului ST.

Raţiunea heparinoterapiei în IMA este reprezentată de: prevenirea reocluziei coronariene postromboliză, prevenirea trombozei intraventriculare, a accidentelor tromboembolice sistemice şi a trombozelor venoase profunde ale membrelor inferioare favorizate de imobilizarea prelungită la pat în cadrul IMA.

În cazul IMA care beneficiază de tratament trombolitic, se recomandă administrarea heparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei fibrinolitice cu SK (nu înaintea acesteia şi nici concomitent cu aceasta, deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar riscul hemoragiilor majore creşte semnificativ!).

Pentru pacienţii fără indicaţie de fibrinoliză este recomandată de la început începerea heparinoterapiei. Durata heparinoterapiei în IMA la care nu există altă

APTT - Normal = 50-60 sec; optim terapeutic = 1,5–2 ori valoarea normală (1,25-2 min);

TC Howell – Normal = 60-120 sec; optim terapeutic = 2-3 ori valoarea normală (2-3 min)

indicaţie de prelungire a tratamentului anticoagulant este de 24-48 ore din momentul mobilizării active.

Contraindicaţiile heparinoterapiei:

Sângerare activă;Ulcer peptic hemoragic/activ recent;Insuficienţa hepatică sau renală severă;Endocardită infecţioasă;Act chirurgical major recent;Anevrisme cerebrale cunoscute.

Preparatele de Heparină utilizate: Heparina standard nefracţionată; Heparinele fracţionate cu greutate moleculară redusă.

Heparina standard nefracţionată:

Greutate moleculară mare (13 000 daltoni).Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml, de 1 sau 5 ml, pentru administrare s.c. şi

i.v. (inclusiv perfuzie continuă i.v.).Mecanism de acţiune: legarea plasmatică a antitrobinei (anticoagulant endogen

natural), cu potenţarea efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X-a şi factorului IX-a.

Acţiunea sa începe rapid după administrarea i.v., cu maxim de eficacitate la 3-4 ore de la administrare şi durată de acţiune de 6-8 ore

Dezavantaje: necesită controlul repetat al APTT şi TC Howell, datorită duratei scurte de acţiune.

Efecte secundare posibile: Hemoragii Trombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau tardive (după o

săptămână) de la începerea tratamentului

Protocoale recomandate în IMA pentru heparina nefracţionată i.v.:

Bolus iniţial i.v. (administrat în 5 min) de Heparină standard 4 000 UI sau 60-80 UI/kg. Se va administra imediat după terminarea trombolizei cu alteplază, reteplază sau tenekteplază (fibrinolitice cu durată scurtă de acţiune) şi la distanţă (de regulă la 6 ore) după terminarea perfuziei cu SK (în funcţie de APTT).

Bolusul va fi urmat de perfuzie continuă cu Heparină standard cu doză maximă de 1.000UI/h sau 12-14 UI/kg, sub control strâns al coagulării.

Se recomandă urmărirea APTT la interval de 6 ore (dacă APTT < 7 min) sau la 4 ore (dacă APTT > 7 min).

În secţiile cu profil de terapie intensivă dotate cu injectomate administrarea perfuziei i.v. continue cu Heparină standard se va face cu ajutorul injectomatului. Prepararea heparinei standard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se adaugă la 50 ml ser fiziologic 25.000 UI (5 ml) Heparină. Soluţia astfel pregătită conţine 500 UI Heparină/ml. Se începe cu 1000 UI/h (2 ml/h = 0,03 ml/min). Reglarea ritmului de injectare automată în funcţie de valoarea APTT este redată în tabelul următor:

APTT (min) 5-7 4-5 3-4 2-3 1-2 1,2-1,4

<1,2

Schimbarea ratei de injecţie (UI/h)

-500 -300 -100 -50 Neschim-bat

+200 +400

Conduita în cazul accidentelor hemoragice la heparină:

Întreruperea tratamentului anticoagulant; Verificarea: APTT, TC Howell, Inidce Quick şi INR, Tr, TS,

fibrinogen, grup sangvin; Hemoragiile majore necesită fie transfuzie de sânge proaspăt integral

sau plasmă proaspătă congelată, fie administrarea antagonistului farmacologic: Sulfat de protamină i.v. (o doză de 1 mg iv antagonizează farmacologic în 90 min de la administrare o doză echivalentă de 90 UI heparină standard. Nu se va depăşi doza maximă de 50 mg sulfat de protamină i.v.!)

Heparinele fracţionate:

Greutate moleculară redusă (5 000 daltoni).Preparate: Enoxaparină (Clexane), Dalteparină, Tinzaparină - toate numai cu

administrare s.c.Durată lungă de acţiune (10-12 sau 24 ore), administrare s.c. la 12 h.Doze recomandate:

Enoxaparină: 1 mg/ kg s.c. la 12 ore;Dalteparină: 120 mg/kg s.c la 12 ore.

Avantaje: risc hemoragic redus, siguranţa terapeutică (nu necesită verificarea APTT).

Durata terapiei în IMA: aceeaşi ca în cazul heparinoterapiei i.v.

Antiagregantele plachetare în IMA:

Dacă nu există contraindicaţii, Aspirina va fi iniţiată de la început, în doză variind între 160-325 mg/zi, p.o, cu durată nedeterminată.

Pacienţii alergici la aspirină pot beneficia de derivaţii tienopiridinici: Clopidogrel sau Ticlopidină (inhibitori ai agregării plachetare prin interferarea activării complexului glicoproteină IIb/IIIa dependentă de ADP).

Se preferă administrarea de Clopidogrel 75 mg/zi p.o., datorită efectelor secundare mai reduse faţă de ticlopidină (risc mai mic de granulocitopenii, tulburări gastrointestinale sau trombocitopenii).

Conduita practică în IMA complicat

Conduita practică în IMA complicat cu recurenţa ischemiei miocardice

Cauzele durerii toracice postinfarct: Ischemie miocardică postinfarct; Reinfarctare (în acelaşi teritoriu sau un teritoriu coronarian diferit); Pericardită; Embolie pulmonară; Ruptură cardiacă subacută.

Evaluare diagnostică: Examen fizic: ascultaţie cardiacă modificată (sufluri nou apărute, frecătură

pericardică); Analiza electrocardiografică în dinamică (recurenţa supradenivelării

segmentului ST, modificări noi de tip ischemic ale segmentului ST şi undei T, modificări concordante sugestive pentru pericardită);

Reevaluarea dinamică a enzimelor de necroză miocardică şi troponinelor (reinfarctare);

Examen ecocardiografic şi/sau coronarografie în urgenţă (pericardită, ruptură de cord; reinfarctare, ischemie recurentă postinfarct).

Ischemia miocardică recurentă postinfarctSurvine la 20-30% din IMA (cu sau fără tratament trombolitic).Recurenţa anginei pectorale precoce postifarct sau a ischemiei miocardice

silenţioase impune: Continuarea heparinoterapiei; Administrarea nitraţilor sau nitroglicerinei i.v. β-blocante.

Ischemia recurentă postinfarct necontrolată terapeutic prin medicaţia menţionată, cu instabilitate hemodinamică, impune asistenţă intervenţională (balon de contrapulsaţie aortică) şi coronarografie în urgenţă, urmată de angioplastie coronariană transluminală percutană sau bypass coronarian chirurgical.

Recurenţa infarctului miocardicExtinderea IMA sau recurenţa IMA survine la 5-20 % din bolnavii cu IMA,

fiind frecvent precedată de recurenţa durerilor anginoase sub tratament maximal. Pacienţii cu angină pectorală precoce post IMA sau modificări ECG nou apărute trebuie reevaluaţi pentru obiectivarea unei eventuale necroze miocardice noi, recurente, prin teste enzimatice specifice şi troponine. Tratamentul iniţial este similar celui al ischemiei miocardice recurente postinfarct.

Pacienţii care prezintă recurenţa supradenivelării segmentului ST posttromboliză sistemică necesită coronarografie, urmată de angioplastie coronariană transluminală percutană în urgenţă. În situaţiile în care acestea nu pot fi tehnic realizate imediat, pacienţii pot fi retrombolizaţi în primele 24 de ore, utilizând Alteplază sau Reteplază.

Deoarece reinfarctarea se asociază cu creşterea mortalităţii prin insuficienţă cardiacă precoce postIMA, aritmii şi ruptură cardiacă, pacienţii cu reinfarctare vor fi monitorizaţi atent în spital şi obligatoriu evaluaţi invaziv, în vederea indicaţiilor de revascuarizare miocardică.

Conduita practică în IMA complicat cu pericardită

Pericardita acută postinfarct miocardicPericardita acută postinfarct survine la 15-25% din pacienţii cu IMA

transmural extins, fiind de natură inflamatorie.Durerea din pericardita precoce postinfarct este localizată epigastric şi

iradiază posterior, este exacerbată de inspir şi mişcarea toracică şi nu răspunde la nitroglicerină, dar este ameliorată de poziţia şezândă.

Examenul fizic poate decela frecătura pericardică (tranzitorie şi cu o arie redusă de ascultaţie).

Examenul ecocardiografic permite identificarea lichidului pericardic, dar simpla prezenţă a acestuia (frecventă în IMA transmurale), în absenţa simptomatologiei clinice menţionate, nu permite diagnosticul de pericardită.

Modificările electrocardiografice clasice de pericardită exudativă pot fi mascate de infarct. Ele includ:

Subdenivelarea segmentului PR; Ascensiunea punctului J; Supradenivelarea segmentului ST concavă în sus; Pozitivarea porţiunii iniţiale a undei T.

Tratamentul pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirină 650 mg p.o. la 6 ore. Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, deşi eficientă în regresia exudatului pericardic, este contraindicată datorită întârzierii pe care aceste droguri o determină în formarea cicatricii fibroase a infarctului miocardic acut, crescând astfel riscul rupturii de cord.

La pacienţii aflaţi sub tratament anticoagulant cu heparină apariţia pericarditei exudative precoce creşte riscul de tamponadă cardiacă hemoragică, impunând o judecată raţională (raport risc/beneficiu) a oportunităţii continuării anticoagulantului. La pacienţii cu semne clinice de tamponadă sau progresie rapidă a lichidului pericardic dovedită ecocardiografic se va sista tratamentul anticoagulant.

Sindromul Dressler (pericardita exudativă tardivă postinfarct)Sindromul Dressler include manifestările exudative seroase autoimune,

rezultate prin reacţia indusă de necroza miocardică constituită.Sindromul Dressler s-a redus considerabil ca frecvenţă în era posttrombolitică.Manifestările survin între două şi zece săptămâni de la debutul IMA şi pot

avea o evoluţie lentă, cu remisiuni şi exacerbări frecvente.Manifestările clinice şi de laborator ale sindromului Dressler pot include:

Pericardită; Pleurezie (uni/bilaterală); Febră; Sindrom biologic inflamator; Leucocitoză; Nivele crecute ale anticorpilor anticardiolipină.

Tabloul clinic se caracterizează prin dureri toracice, febră, alterarea stării generale, însoţite de modificări electrocardiografice: supradenivelare importantă a segmentului ST (probleme de diagnostic diferenţial cu ischemia recurentă sau reinfarctarea).

Tratamentul sindromului Dressler este simptomatic, incluzând antiinflamatorii nesteroidiene (Aspirină 650 mg p.o. la 6 ore, Indometacin 25-50 mg p.o. la 6-8 ore). Corticoterapia cu Prednison (1 mg/kg/zi p.o.) poate fi necesară în cazurile cu simptomatologie zgomotoasă şi recurenţe frecvente. Doza de prednison va fi scăzută treptat, până la doza minimă eficientă.

Apariţia sindromului Dressler reclamă sistarea tratamentului anticoagulant, pentru evitarea riscului de tamponadă cardiacă hemoragică.

Rareori pericardita constrictivă poate complica tardiv postinfarct sindromul Dressler.

Conduita practică în IMA complicat cu tulburări de ritm:

Complicaţiile aritmice sunt frecvente în evoluţia infarctului miocardic acut. Dintre toate aritmiile, tahiaritmiile ventriculare maligne (tahicardia ventriculară susţinută - TV şi fibrilaţia ventriculară – FV) comportă cele mai înalte riscuri prognostice şi implică intervenţia terapeutică imediată.

Orice altă tulburare de ritm supraventriculară susţinută survenită în evoluţia infarctului miocardic acut, care se însoţeşte de degradare hemodinamică va impune tratament de urgenţă. Astfel, orice tahiaritmie susţinută, însoţită de hipotensiune arterială, recurenţa anginei pectorale, sau insuficienţă cardiacă necesită conversia electrică în urgenţă.

La toţi pacienţii cu aritmii se vor avea în vedere factorii potenţial determinanţi sau precipitanţi ai aritmiilor (nu doar ischemia miocardică, ci şi hipoxemia, acidoza, anemiile, dezechilibrele electrolitice, efecte secundare medicamentoase), pentru corecţia acestora.

Nu trebuie uitat faptul că în evoluţia infarctului miocardic acut complicaţiile reprezentate de hipotensiunea arterială, insuficienţa cardiacă şi recurenţa ischemiei pot constituie ele însele cauze ale aritmiilor şi nu doar efecte hemodinamice ale complicaţiei aritmice!

Conduita practică în IMA complicat cu aritmii ventriculare

Aritmia extrasistolică ventriculară (ESV)Aritmia extrasistolică ventriculară (ESV) reprezintă o complicaţie frecventă a

IMA. Pacientul cu IMA va fi monitorizat electrocardiografic. În prezent, nu se mai recomandă nici profilaxia ESV, nici tratament antiaritmic de rutină al ESV din IMA. Vor fi tratate cu antiaritmice numai ESV ameninţătoare (ESV frecvente, politope, ESV cu tendinţă la sistematizare, cuplete şi salve şi ESV cu fennomen R/T). În aceste situaţii se va administra Xilină 1%, iniţial bolus i.v. 50-100 mg, urmat de p.i.v. cu Xilină 1-2 mg/kg/min.

Se va continua monitorizarea ECG, se vor corecta eventualele dezechilibre electrolitice şi se va reevalua tratamentul antiischemic (elecţie: β-blocantele, în absenţa contraindicaţiilor).

Ritmul idioventricular acceleratRitmul idioventricular accelerat (RIVA) survine la aproximativ 20% din IMA

în primele 48 de ore de la debut, în special la pacienţii cu tratament trombolitic eficient, fiind considerat ca marker al reperfuziei. Nu impune tratament antiaritmic, fiind bine tolerat hemodinamic. Durează maxim 48 ore şi necesită numai continuarea monitorizării ECG. Numai la pacienţii cu IMA complicat cu instabilitate hemodinamică apaiţia RIVA poate impune administrarea de Atropină sau supresia aritmiei prin pacing atrial cu overdrive.

Tahicardia ventriculară nesusţinutăTahicardia ventriculară nesusţinută (TVNS) monomorfă sau polimorfă este

frecventă în primele 48 de ore de la debutul IMA (TVNS primară ). Traduce instabilitatea electrică miocardică de la debutul evenimentului coronarian acut şi nu afectează negativ prognosticul IMA.

TVNS care survin după primele 48-72 de ore de la debutul IMA sunt TVNS secundare, au substrat ischemic şi cresc considerabil riscul de deces, având implicaţii prognostice defavorabile.

TVNS presupune existenţa unor lambouri de TV cu durată limitată (< 30 sec), fără degradare hemodinamică. Impune monitorizare ECG şi administrare de Xilină i.v.

Tahicardia ventriculară susţinutăTahicardia ventriculară susţinută (TVS) au durată > 30 secunde şi, lăsate

netratate, se însoţesc de degradare hemodinamică. După momentul apariţiei faţă de debutul IMA se disting şi aici TVS primare şi secundare, cu acelaşi substrat etiologic şi semnificaţie prognostică menţionate în cazul TVNS.

TVS impun tratament de urgenţă. Formele cu puls periferic păstrat beneficiază de administrarea Xilinei i.v, în timp de TVS cu prăbuşirea TA şi dispariţia pulsului periferic reclamă terapie electrică în urgenţă (conversie electrică prin ŞEE asincrone, repetate, cu energii progresiv crescânde: curent monofazic 200 J, 200-300 J şi 360 J sau energii echivalente difazice şi iniţierea protocolului de resuscitare cardio-respiratorie).

Fibrilaţia ventricularăFibrilaţia ventriculară (FV) primară complică evoluţia IMA în primele 48 ore

de la debut, survenind în aproximativ 5% dintre pacienţii cu IMA spitalizaţi, cel mai frecvent în primele 4 ore de la debutul accidentului coronarian acut. FV primară are ca mecanism patogenic instabilitate electrică la debutul IMA. FV primară resuscitată eficient nu întunecă prognosticul imediat al IMA. Fibrilaţia ventriculară (FV) secundară survine după primele 48 ore de la debutul IMA, având ca substrat etiologic ischemia miocardică persistentă. Chiar în cazul resuscitării eficiente, FV secundară întunecă prognosticul evolutiv al IMA precoce şi tardiv, crescând considerabil riscul morţii subite aritmice cardiace.

FV (primară şi secundară) impune defibrilarea electrică imediată (ŞEE asincron monofazic 200 J, 200-300J, 360 J sau ŞEE asincron difazic 100 J, 100-150 J, 150 –200 J), cu iniţierea protocolului de resuscitare cardiocirculatorie.

Medicaţia antiaritmică utilizată în terapia tahiaritmiilor ventriculare maligne din IMA

XilinaXilina 1% este utilizată în cazul TV susţinute fără puls şi al FV persistente sau

recurente după defibrilarea electrică şi administrarea de Adrenalină, în cazul TV susţinute stabile hemodinamic şi al aritmiei extrasistolice ventriculare maligne.

Iniţial Xilina 1% se administrează în bolus i.v., de 1-1,5 mg/kg (70-100 mg i.v. pentru un adult cu greutate de 70 kg). În funcţie de răspuns, bolusul iniţial poate fi suplimentat printr-un bolus adiţional de 0,5-1,5 mg/Kg (50-100 mg i.v.), după 5-10 minute interval, până la doza totală maximă de 3 mg/kg.

În cazul pacienţilor resuscitaţi, pe durata instabilităţii hemodinamice se recomandă utilizarea Xilinei numai ca bolus i.v.

După reluarea circulaţiei se poate institui perfuzia i.v. cu Xilină, în doză maximă de 2-4 mg/min.

La pacienţii cu sindrom de debit cardiac scăzut (IMA, şoc cardiogen, insuficienţă cardiacă congestivă), la vârstnici (> 70 ani) şi la cei cu insuficienţă hepatică este necesară reducerea dozei de Xilină a perfuziei i.v. de întreţinere la jumătate (1-2 mg/min) pentru evitarea fenomenelor de toxicitate. Dozele recomandate în aceste situaţii pentru administrarea i.v. ca bolus rămân neschimbate.

Efectele secundare toxice ale Xilinei:Deşi concentraţia serică terapeutică a Xilinei este de 2-6 mg/l, efectele toxice

ale drogului pot surveni (în situaţiile menţionate anterior) chiar la doze inferioare celor terapeutice, fiind potenţate de asocierea unor medicamente (propranolol, cimetidină).

Toxicitatea xilinei se manifestă prin:Manifestări neurologice de tip central: convulsii, stupor, confuzie, detresă

respiratorie, fiind reversibile după întreruperea administrării i.v. a Xilinei;Manifestări cardiace: efect inotrop negativ (la doze mari) şi efect proaritmic

(rar): oprire sinusală, blocuri atrioventriculare, asistolă sau facilitarea conducerii atrioventriculare în cazul fibrilaţiei şi flutterului atrial.

AmiodaronaAmiodarona este recomandată după resuscitarea cardiorespiratorie, în cazul

TVS şi FV persistente. Administrarea se face i.v., lent, iniţial 300 mg Amiodaronă (2 f) în 20-30 ml soluţie salină izotonă sau glucoză 5% în 10-15 minute, eventual suplimentată prin alte 150 mg i.v. în 10-15 minute, urmate de perfuzie i.v. continuă cu debit de 1 mg/min în primele 6 ore, apoi de 0,5 mg/min în următoarele 12-24 ore, până la doza maximă totală de 2 g/zi. Doza uzuală utilizată este de 1-1,2 g/zi.

Administrarea i.v. rapidă (< 10 min) a unor doze de Amiodaronă > 150 mg i.v. poate determina hipotensiune arterială severă.

Amiodarona este considerată în prezent ca antiaritmicul de elecţie în terapia aritmiilor ventriculare şi atriale la pacienţii cu disfuncţie sistolică severă, fiind lipsită de efect inotop negativ. Este eficientă în controlul TV susţinute hemodinamic stabile, în cazul tahiaritmiilor cu complexe QRS largi, inclusiv la pacienţii cu sindroame de preexcitaţie.

Efectele secundare adverse la administrarea i.v. a amiodaronei includ hipotensiunea arterială şi bradicardia. Survin în cazul administrării i.v. rapide (< 10 min) a unor doze > 150-300 mg i.v., putând fi prevenite prin reducerea ritmului administrării i.v. şi corectate prin administrare i.v.

Administrarea Amiodaronei (antiaritmic de clasă III) necesită supravegherea electrocardiografică zilnică a conducerii intraventriculare (interval QTc) până la fixarea corectă a dozei cronice, orale, de întreţinere.

Soluţii perfuzabile utilizate în IMA – indicaţii, preparare

NitroglicerinaCalmarea durerii, controlul HTA, vasodilatator în EPA1 f = 5 mg1 f în 250 ml glucoză 5% sau 2 f în 500 ml glucoză 5%Concentraţia soluţiei: 1 pic = 1 γ

HeparinaTratament anticoagulant parenteral posttromboliză, minim 24 ore1 ml = 5.000 UIiniţial bolus i.v. 5.000 UIpiv continuă 1.000 UI/h, sub controlul APTTpiv continuă: injectomat50 ml glucoză 5% + 25. 000 UI (5 ml) heparinăConcentraţia soluţiei: 500 UI/mlRitm administrare: 1.000 UI/h = 2 ml/hAjustarea dozei: ± 100 UI heparină = ± 0,2 ml/h

Xilina 1%Aritmii ventriculare ameninţătoare: ESV, tahicardie ventricularăFiole a 10 ml, 20 ml, cu 100 mg/10 mlBolus i.v. 100 mg (10 ml) sau 50 mg (5 ml);Perfuzie continuă 1-2 mg/min:Se scot 100 ml soluţie din flaconul de 500 ml glucoză 5%Se adaugă 10 f Xilină 1% a 10 ml fiecareConcentraţia soluţiei: 2 mg/ml, adică 0,1 mg/ picăturăRitm administrare: 1-2 mg/min = 10-20 pic/min

Amiodarona:Aritmii SV şi V1 fiolă = 150 mgAdministrare:150 mg i.v. bolus în 10 min1 mg/min în primele 6 ore0,5 mg/min în următoarele 18 ore

Injectomat: 50 ml glucoză 5% + 7 fiole Amiodaronă:Primele 10 min: 42 ml/h (150 mg Amiodaronă din 7 ml soluţie);Următoarele 6 ore: 3 ml/h (1 mg/min – 18 ml în 6 ore);Ultimele 18 ore: 1,5 ml/min (0,5 mg/min – 27 ml în 18 ore).