Saturnismul Saturnismul

Intoxicaia profesional cu plumb (Saturnismul)Folosirea plumbului de om dateaz de peste 2000 ani. Intoxicaiile cu plumb se cunosc nc din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris n mod magistral colica saturninic. De pe primul loc n morbiditatea profesional deinut n sec.19, saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei dup pneumoconize i intoxicaiile profesionale cu solveni organci. Aceasta, datorit modificrii proceselor tehnologice care au redus substanial riscul de intoxicaie, controlului medical n ntreprinderi i mijloacelor perfecionate de diagnostic i tratament. n industrie intoxicaia se poate produce cu Pb metalic, compuii si anorganici i organici.

Etiologie. Factorii determinani Pb metalic, oxizii de Pb i srurile sale anorganice determin intoxicaia n cazul unei expuneri excesive la locul de munc i ca urmare a acumulrii lor n organizm. Exist i intoxicaii cu Pb extraprofesionale.Plumbul metalic se topete la 327C, ncepe s emit vapori la 400-500, emisiunea maxim fiind la 800-1000. Pe lng topire, Pb metalic poate fi mcinat i polizat, procese nsoite de formarea pulberii de plumb.

Sunt expui risculi profesional la Pb metalic, vapori sau pulberi - muncitorii, care lucreaz la extracia lui din minereuri de Pb, la extracia metalelor nefuroase din minereurile ce conin Pb, la topirea i rafinarea plumbului, la producia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru recuperarea plumbului, n industria de acumulatori, n tipografii .a.Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) i (Pb3O4).La suprafaa plumbului metalic topit, n contact cu atmosfera, se formeaz o pojghi de oxizi de plumb. Aceast zgur antrenat de curenii de aere contamineaz atmosfera locului de munc.

Sunt expui riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria de acumulatori, cei de la tierea cu flacr oxiacetilenic a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de Pb.Srurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb (ceruza sau plumbul alb), cromatul de Pb (plumbul galben), acetatul i sulfatul de Pb.Sunt expui riscului profesional la sruri anorganice de Pb muncitorii care lucreaz la prepararea vopselelor, lacurilor, glazurilor i emailurilor n industria poreleanului, ceramicei,teracotei, olritului, n industria textil, industria sticlei .a. Arsenitul de plumb este folosit ca insecticid.

Factorii favorizani Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenaz), subalimentaia i infeciile reprrezint circumstane ce favorizeaz producerea intoxicaiei saturnine.Durata de expunere este decisiv n determinismul intoxicaiei saturnine, pentru c intoxicaia cu plumb reprezint tipul clasic al intoxicaiei care se realizeaz prin cumularea toxicului n organism. Ea apare dup luni sau ani de expunere la concentraii de Pb n aer ce depesc concentratia maximal acceptat. Durata de la nceputul expunerii pn la apariia simptomelor depinde de concentraia toxicului n are i de reactivitate biologic individual.

Toxicologie Absorbia are loc n principal pe cale respiratorie sub form de vapori i pulberi i secundar pe cale digestiv. Prin piele intact plumbul nu se absoarbe. Circulia are loc sub form coloidal de trifosfat bazic de Pb, legat de eritrocite. Depozitarea se face n oase sub form netoxic, metabolizmul su fiind asemntor cu cel al calciului. Depunerea Pb n trabeculele osoase, urmat de o eliminare lent, reprezint un mecanism de inactivare prin sechestrarea sa ntr-un compartiment biologic cu o sensibilitate sczut fa de aciunea lui toxic.

Aceast inactivare este imperfect i efemer datorit riscului unei mobilizri rapide n cazul unei acidoze sau alcaloze. Eliminarea principal are loc pe cale digestiv i pe cale renal. Eliminarea secundar se poate face prin unghii, pr sau prin laptele matern. Bilanul natural al plumbului este de 0,05-2 mg/24 ore. Corespunztor bilanului normal exist o plumbenie normal (10-40mg %) i o plumberie normal (10-80mg/l). Creterea aportului duce la o plumbeimie mrit cea ce la rndul ei duce la cumularea lui n oase.

Patogenez Excesul de Pb n snge, consecutiv unui bilan pozitiv, determinfenomene toxice prin urmtoarele mecanisme:agresiune direct pe esutul hemopoietc urmat de inhibiia hemoglobino sintezei;aciune direct asupra membranei eritrocitare urmat de fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor de via i hemoliza intravascular precoce;

aciune pe cromozomii urmat de alterarea materialului genetic, cea ce la femei tinere determin sterilitate, avorturi sau fei mori cu malformaii congenitale;aciune nefrotoxic direct precum i lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce reprezint substratul morfofiziopatologic al nefropatiei saturniene;aciune neurotoxic pe sistemul nervos central i periferic;aciune nociv pe sistemul cardiovascular.

Ionii de plumb aflai n exces n sngele periferic manifest un efect alosteric asupra unor enzime i asupra unor complexe substrat- enzim. Ei inhib cel puin trei enzime de pe lanul de sintez al hemului: 1.dehidraza acidului aminolevulinic care prezideaz conversiunea acidului aminolevulinic n porfobilinogen, 2.coproporfirinogenaza care permite conversiunea coproporfirinei III n protoporfirinogen i 3.hemsintetaza care favorizeaz integrarea fierului activat (Fe2+) n structura tetrapirolic a protoporfirinei IX pentru a rezulta hemul.

Fiziopatologie Ionul de Pb n exces acioneaz ca o veritabil antienzim. Inhibiia a trei enzime de pe lanul de biosintez a hemului, aciunea sa nefrotoxic i hepatotoxic, determin un tablou clinico-biologic de porfirie secundar. Pe de alt parte, antagonizarea enzimatic concomitent a sintezei globinei, realizeaz simultan tabloul de globinopatie minim ntocmai ca i n talasemia minor. Ambele mecanisme determin inhibiia medular a hemoglobinosintezei i a eritropoezei, fenomen tradus prin anemie. Anemia saturnin apare astfel ca o anemie enzimopatic secundar, nsoit de creterea sideremiei (cauza fiind neadmisia fierului n sinteza hemului) i a hematiilor cu grrnulaii bazofile. Granulaiile sunt rezultatul acumulrii acidului ribonucleic solubil ca urmare a tulbulrilor biosintezei hemului i globinei.

Fosfatul de Pb circulant determin alterarea lipoproteinilor ce formeaz stroma membranelor eritrocitare i deci are aciune toxic direct pe membrana eritrocitar. El inhib ATP- aza membranar care controleaz energogeneza n eritrocit. Consecina este creterea fragilitii i scderea duratei lor de via, ceea ce favorizeaz hemoliza intravasculr sporit, exagerat i printr-un probabil mecanism autoimun detectabil prin pozitivarea estului eritrocitar Coombs. n aa fel, anemia saturnin prezint i o componena hemolitic, fiind nsoit de reticulocitoz i creterea bilirubinei indirecte.

Aciunea toxic a ionului de Pb se manifest numai atunci cnd el se acumuleaz excesiv n snge ca urmare a unui bilan pozitiv determinat de o expunere crescut. Fenomenele biopatologice decurg astfel:acumularea plumbului se traduce prin creterea nivelului su sanguin i a eliminrii urinareionii de Pb acumulai n organism inhib enzimele i agresioneaz organele enumerate determinnd apariia progresiv a semnelor funcionale i apoi lezionale care se obiectivizeaz clinic, biologic i mai ales hematologic

ca urmare a inhibiiei la trei nivele a enzimelor din lanul de biosintez al hemului, cresc produii de etap n snge i urinaciunea toxic direct a ionului de Pb pe anumite structuri i organe, cumulat cu efectele sale antienzimatice multiple, cu deficitul de oxigenare a diferitor esuturi, organe i n primul rnd al SNC, determin configuraia tabloului clinic i biologic care caracterizeaz intoxicaia cu plumb.

Elementele de referin obiective n evaluarea amplitudinii acestor fenomene biopatologice, n stabilirea diagnosticului i a stadializrii saturnismului, n urmrirea eficienii tratamentului instituit ca i n promovarea msurilor de profilaxie sunt parametrii de expunere i parametrii biologici de rspuns a organismului la aceast expunere.Concentraia max acceptat de Pb n ambiana de lucru la un organism sntos prezint un bilan al Pb normal este de 0,2 mg/m3 de aer (parametru de expunere extern primit n prezent ca lipsit de risc).

Corespunztor acestei expuneri externe valorile biologice de expunere intern trebuie s se situieze pentru plumbemie normal sub 40% i acceptabil sub 80% (impregnaie cu plumb), iar pentru plumburie normal sub 80/l i acceptabil sub 150/l (impregnaie cu plumb).Absorbia crescut sau impregnaia cu plumb este o stare de bilan pozitiv n care excesul de Pb existent nc nu este att de mare pentru a determina tabloul clinic al saturnismului dar e suficient pentru a produce modificri umorale cu rol de avertisment n privina iminenei unei intoxicaii cu Pb.

Semne clinice Dac acumularea plumbului n organism n urma unei absorbii crescute este lent, o lung perioad de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabil doar biotoxicologic. Dup o perioad de laten variat n timp, intoxicaia se obiectiveaz clinic prin simptome care n ordinea precocitii i frecvenei de apariie se pot grupa n 5 sindroame:

I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri n debutul intoxicaiei cu Pb. El se evideniaz n stadiul de impregnaie cu Pb i devine amplu i accentuat n intoxicaia cronic. Suferinele iniiale sunt necaracteristice i mai ales funcionale. Subiectiv muncitorul acuz astenie, oboseal la eforturi obinuite, slbiciune muscular, tulburri de somn (somnolen sau insomnie), cefallee i ameeli la schimbri brute de poziie a capului,nervozitate i modificri de caracter, tulburri de memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale, palpitaii i scderea libidoului.Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorit scderii hemoglobinei i constriciei arteriolelor cutanate combinant cu un discret subicter prin hemoliz), tremor saturnin, transpiraii diurne, dermografizm rou exagerat .a.

II. Sindromul digestiv n studiul de impregnare este dominant de suferine dispeptice. n intoxicaia cronic la acestea se adaug variate acuze abdominale care pot mbarca un tablou acut de manifestare sub form de colic saturnin. Sindromul digestiv ncepe prin diminuarea apetitului i saietate rapid care mpreun cu meteorismul mpiedic alimentaia normal. La acestea se adaug gust dulce n gur, sialoree, pirozis, balonri i greutate epigastric, greuri, vome, jen dureroas epigastric i tendina la constipaie.

Obiectiv se constat scdere moderat n greutate condiionat de tulburrile de nutriie i unoeori lizereul Burton sub form de dung albstruie de-a lungul marginii libere a gingiei, mai ales la subiecii cu igien bucal deficitar. Lizereul saturnin reprezint o depunere n pereii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb rezultat de reacia dintre plumbul circulant i hidrogenul sulfurat provenit din descompunerea restusilor alimentare proteinice din gur. El reprezint semnul patognomic al absorbiei crescute de plumb.

Examenul fizic poate evidenia de asemenea sensibilitate dureroas abdominal n regiunea epigastric i pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma unui cordon spastic (coard colitic). n caz dac expunerea la Pb continu, acuzele asteno-vegetative se accentueaz paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul cruia apar crize abdominale dureroase acute, care realizeaz tabloul colicii de Pb.

Colica saturnin reprezint o manifestare acut dureroas a intoxicaiei saturnine grave. Ea se caracterizeaz prin dureri periumbilicale violente, survenind sub form de crampe, nsoite de greuri, uneori de vrsturi i de suprimarea tranzitului intestinal. De obicei durerile abdominale moderate, care o preced se accentuiaz brusc, apar crize paroxistice de durat variabil (10-20 min.), care se repet la 15-60 min., fr ca ntre ele durerea s dispar complet. Durerile epigastrice sau periumbilicale pot iradia spre coapse i tind s cedeze la apsarea lent profund exercitat pe peretele abdominal. Aproape totdeauna colicele sunt precedate timp ndelungat i sunt nsoite de o constipaie tenace, pseudoocluzie.

Bolnavul este anxios, agitat, caut s-i calmeze durerile prin poziia n coco de puc i prin apsarea abdomenului cu minele. De obicei colica saturnin se nsoete de parestezii n extremiti, artralgii i mialgii, iar uneori de tenezme rectale i urinare, oligurie sau retenie urinar. Examenul obiectiv constat uneori o ascensiune febril, puls mic, dur, bradicardic, cretere temporar a tensiunii arteriale, facies palid ori teros uor subicteric, abdomen meteorizat, de obicei escavat, dar cu perete suplu, fr rigiditate lemnoas i cu atenuarea durerilor la presiune profund. ntre crize rmne o sensibilitate dureroas periombilical, epigastric sau pe cadrul colic.

Radiologic se constat modificri de tonus ale tubului digestiv interesnd toate segmentele. Pot fi prezente imagini hidroaeriene ntocmai ca n ileusul paralitic. Laboratorul poate evidenia o moderat leucocitoz cu neutrofilie, uoar retenie azotat, diselectrolitemie cu o cretere a clorului, acidoz, deshidratare datorit vomelor, transpiraiei i a aportului redus de lichide, atingere funcional renal cu oligurie i eliminare sporit de porfirine i aminoacizi. Manifestrile dureroase persist 2-6 zile, iar n absena tratamentului pn la dou sptmni i nu dispar dect la reluarea tranzitului intestinal. Ele sunt determinate de impregnarea ganglionilor autonomi vegetativi cu porfirine, fiind asemntoare cu cele prezente n porfiria acut.

III. SINDROMUL PSEUDOREUMATIC este mai puin frecvent. El se manifest prin dureri periarticulare i musculare, mai ales n membrele inferioare neinfluienate meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestri acute dolore, pot fi prezente i n tabloul colicii saturnine.

IV. SINDROMUL ANEMIC este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzat de aciunea toxic a ionului de Pb asupra mduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei prin inhibiia hemoglobin sintezei( i de aciunea toxic direct asupra eritrocitului i membranei sale urmat de exagerarea hemolizei. Clinic se constat paloarea tegumentelor cu tent subicteric, modificat frecvent la fa de aspectul teros caracteristic faciesului saturnin.

Examenul hematologic evideniaz scderea moderat a nivelului hematilor, reducerea hematocritului i scderea concentraiei de hemoglobin, care este un semn constant i paralel cu gravitatea intoxicaiei, fr ns s coboare prea mult sub 70 % dect n cazurile neglijate i n care coexist i alte cauze anemizante.ntre scderea numrului eritrocitelor i a hemoglobinei nu exist de obicei paralelism, ceea ce explic de ce concentraia corpuscular a hemoglobinei poate fi sczut, normal sau crescut. Valoarea globular este de obicei unitar discret subunitar.s-a observat creterea fraciei alcalinorezistente a hemogkobinei totale, hemoglobina fetal (HbF) fiind crescut mai ales la cazurile cu saturnism grav.

Tabloul eritrocitar evideniaz anizocitoz i poichilocitoz iar uneori tendin la macrocitoz, cnd i curba Price- Jones deviaz la dreapta.Reticulocitele sunt deseori moderat crescute la persoanele expuse la Pb, chiar i n absena semnelor de intoxicaie. Reticulocitoza ar traduce pe de o parte efortul medular de eritropoiez sporit ca urmare a hemolizei crescute, iar pe de alt parte prezena unor dereglri n hemoglobinosintez cu interesarea acizilor nucleici, n cadrul afectrii maturaiei hematiilor prin ionul de Pb. Hematiile cu granulaii bazofile (HGB) n numr crescut aceleai cauze.

Ca test de triaj, valoarea lor diagnostic este de mare importan practic.Peste 500 HGB la 10 6 hematii normale este posibil impregnaia cu Pb, iar peste 5000 intoxicaia cu Pb este de regul cert.Seriile alb i trombocitar n general nu sunt afectate. Pe lng leucitoz cu neutrofilie prezent uneori n cazul colicii saturnine, s-a semnalat inconstant la unele cazuri o discret eozinofilie, precum i apariia plasmocitelor n cadrul limfocitozei i monocitozei reactive, elemente ce ar traduce o imunocompeten crescut, obiectivizat i prin prezena hipergammaglobulinemiei.

Anemia saturnin se caracterizeaz biologic n plus prin scderea n snge a ALA-dehidrogenaziei, creterea ALA n snge i urin, creterea CP urinare, creterea protoporfirinei n eritrocite, sideremeie crescut, transferin nesaturat sczut, siderocitoz, creterea bilirubinei indirecte, urobilinogenului urinar i fecal, scderea rezistenei globulare i pozitivarea testului Coombs eritrocitar. Proteinograma seric arat hiperalbuminemie cu alfa- i gama- globulinemie. Medulograma arat de obicei o mduv regenerativ cu devierea raportului G/E spre seria roie.

Excitarea seriei roii coexist de obicei cu insuficiena hemoglobinosintezei, creterea HGB, prezena eritroblatilor cu granulaii bazofile, creterea numrului de soidreoblati siderocite medulare, apariia de mitoze atipice n seria roie cu cariorexis i eritroblati polinucleai, tablou citologic care traduce amploarea eritropatieie saturnine. Ea apare n periferie ca o anemie normocitar, normocom, hipersidermic, regeneratv, cu component hemolitic toxic i posibil autoimun.

V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antreneaz ionul Pb n sistemul nervos central i periferic. nsui sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei tulburri toxice n dinamica cortical i etajele subiacente, este prezent att n absorbia crescut, ct i n intoxicaia cronic cu Pb. Se pare c i alte manifestri ale saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale, ganglionare sau n organele efectoare.Totui este de reinut c expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnin i paralizia saturnin, altdat frecvent ntlnite, astzi au devenit cu totul excepionale ca urmare a eficienei msurilor tehnice i medicale ntreprinse n profilaxia saturnismului profesional

Encefalopatia saturnin saturnin reprezint o manifestare acut nervoas a intoxicaiei saturnine grave. Ea apare numai n urma unor expuneri masive la Pb de ordinul a ctorva mg/m3 aer, de obicei pe teren alcoolic. n condiiile actuale de expunere profesional encefaloptia saturniin este practic exclus. Actualmente ea apare mai frecvent extraprofesional la marii consuumatori de uic produs artizanal n instalaii cu evi de plumb. Substratul morfologic lezional este reprezentat de modificrile vasculare produse de Pb, care se traduce prin spasm urmat de ishemie, edem creterea permeabilitii vasculare i hemoragii perivasculare ce determin leziuni degenerative, cu localizare predominant n tuber cinereum i n sraturile profunde ale scoarei.

Tabloul clinic poate apare brusc sau dup a colic saturnin. De obicei este precedat de manifestri prodromale cu cefalee violent, insomnie rebel, comaruri, agitaie sau depresiune, tremor generalizat, tresriri musculare ale feei .a., dup care apare encefapatia propriu - zis caracterizat prin stare de dezorientare sau stupoare, tulburri vizuale, parez pe nervii cranieni i afazie. Urmeaz apoi perioada de manifestri majore dominat de delir alternd cu perioade contiente, nsoit de halciunaii, anxietate i stare de excitaie violent, convulsii de tip jacksonian i eventual com. Forma comatoas are prognostic rezervat.

Examenul obiectiv evideniaz tremorul, hiperreflevitatea osteo - tendinoas i anizocori cu fotoreflexele pstrate. Oftalmoscopic se constat fund de ochi cu edem i staz papilar, spasm arterial i frecvent hemoragii. Astzi coma prezint un prognostic ameliorat datorit tratamentului cu Ca EDTA - Na2.Nevrita motorie intereseaz rareori nervii cranieni, cu manifesrtare de obicei n cursul encefaloptiei saturnine. De asemenea, parezele i paraliziile extensorilor membrelor, care fceau parte odineoar din tabloul clinic al saturnismului, actualmente se ntlnesc numai n cursul unor intoxicaii intense i de lung durat.

Procesele degenerative intereseaz att celulele substanei cenuii a mduvei spinrii ct i fasciculele nervilor afereni, n special inervaiei membrelor superoare i mai cu seam a celui drept, conform legii solicitrii maxime. Debutul paraliziilor este de obicei progresiv, precedat de pareze ale extensorilor cu manifestri frecvent unilaterale. Paralizia muchilor inervai de n. radial este urmat de dificultate n efectuarea extensiei minii pe antebra, realiznd aspectul de mn balanat.

Impregnaia cu plumb sau absorbia crescut.(Presaturnism).Apariia unui bilan pozitiv al plumbului n organism ca urmare a unei expuneri profesionale sporite, realizeaz stadiul de impregnaie sau absorbie sporit de Pb. Aceast stare este caracterizat n primul rnd biochimic: plumbemia ntre 40 i 80 mg %, plumburia ntre 80 i 150 mg %, CP III 150-300 mg/l i ALA urinar 6-10 mg/l. Clinic se constat sau nu unele semne ale sindromului asteno - vegetativ, din cel dispeptic mai ales lizerul saturnin i moderat, disconfort digestiv, cte odat acuz pseudorematismele i uneori un discret sindrom anemic cu HGB peste 50/10 de hematii normale. Scoaterea din mediul cu plumb acestor cazuri este urmat dup un rstimp de normalizarea spontan a bilanului Pb i a parametrilor de rspuns, precum i de estomparea i apoi dispariia eventualelor semne clinice.

Intoxicaia cronic cu Pb. Se constituie n urma unei expuneri ndelungate la Pb metalic, oxizi sau sruri anorganice care depesc CMA de 0,2 mg% /m3 aer. Parametrii de expunere intern depesc 80mg% pentru plumbemie, 150 mg/l pentru plumburie, iar parametrii de rpspuns depesc 10mg/l pentru ALA urinar, 300 mg/l pentru CP III i 5000 HGB/10 6 HN.Clinic sunt prezente modificri ample din cadrul sindromului asteno - vegetativ, digestiv, pseudoreumatic i mai cu seam sindromul anemic. n formele neglijate, dup expuneri ndelungate pot aprea i manifestri din cadrul sindromului nervos de tip nevritic, eventual parez radial. Scoaterea din mediul cu Pb este insuficient pentru a normaliza spontan n timp bilanul plumbului. Este necesar intervenia terapeutic pentru plumbul din organism prin golirea depozitelor osoase, n genere substaniale.

Intoxicaia grav cu Pb (saturnism florid)Se caracterizaz prin manifestri acute pe fond de intoxicaie cronic.Colica saturrnin constituie actualmente manifestarea acut cea mai frecvent i cea mai tipic a saturnismului florid. Ea apare de obicei n urma unei expuneri masive, dup o perioad variat de timp, fiind precedat n mod obinuit de un tablou clinic n care sunt prezente majoritatea sindromelor saturnine, dominate mai cu seam de cel digestiv, caracterzat n mod special prin constipaie rebel, meteorism i dureri abdominale.

Encefaloptia saturnin E o manifestare acut major neurologic, patognomic pentru saturnism profesional neglijat. n prezent apare excepional mai ales extraprofesional la exces de alcool, consumatori de uic contaminat masiv cu Pb. Ambele manifestri acute ale saturnismului cronic necesit tratament energic simptomatic combinant cu cel de eliminare repetat a Pb din organism.

Pseudoreumatismul saturnin caracterizat prin mioatralgii, este de obicei prezent n tabloul clinic al manifestrilor acute precedente. Durerile sunt localizate mai ales n membrele inferioare i intereseaz deopotriv muchii, n special flexorii, oasele i pielea, fr s fie meteo dependente.La baza manifestrilor acute ale saturnismului (colic, encefaloptii, artralgii) se afl spasmele arteriolare i capilare, localizate n teritoriile respective (intestin, creier, artifculaii i muchi) precum i tulburrile ischemice consecutive.

Starea de purttor de plumbEste perioada care urmeaz ntreruperii contactului cu toxinul i n care are loc eliminarea progresiv a plumbului cumulat n organism n timpul expunerii. La un fost intoxicat, starea de purttor ncepe din momentul n care semnele clinice au disprut i dureaz atta timp ct examenele clinice arat prezena plumbului n cantiti anormale n organism. Numai cnd plumbemia a revenit la valorile fiziologice, iar plumburia, dup administrarea unui agent chelant nu depete nivelul celei ntlnite la normal i poate afirma rentaorcerea la starea de absorbie fiziologic.

Sechelele saturnismului. n urma unei expuneri ndelungate la concentraii mari de Pb se pot constitui alteraii definitive pentru ale unor organe sisteme int pentru ionul de plumb, care nu dispar la sistarea expunerii i nici dup eliminarea PB din organism i care manifest caracter de progresivitate. n aceast categorie ntr nefropatia saturnin i arterioscleroza saturnin.

Nefropatia saturnin este o glomerulonefrit cronic hipertensiv, hiperazotemic, slab albuminuric cu evoluie progresiv spre insuficien renal cronic. Histologic se caracterizeaz prin leziuni tubulare primare i scleroz vascular interstiial. Ca urmare a aterosclerozei vaselor renale, se instaleaz treptat leziuni grave, ireversabile, care ducnd n cele din urm la formarea de rinichi saturnin sclerozat i retractat.

Arterioscleroza saturnin, consecina aciunii toxice marcate a plumbului asupra sistemului vascular, poate fi generalizat sau intereseaz predominant anumite teritorii. Se constituie astfel leziuni miocardice pe baz de scleroz coronarian, alteraii ale vaselor renale, care determin tabloul de nefropatie i la unele cazuri chiar leziuni de endarteriit obiliterant.

Hipertensiunea arterial, prezent la aceti bolnavi ar fi consecina unei vasculopatii saturnine generalizate sau arteriosclerozei renale. Leziunile vasculre degenerative nsoite sau nu de hipertensiune sunt cu att mai frecvente cu ct vechimea i gravitatea saturnismului este mai mare. Spre deosebire de arteriscleroz banal n cea saturnin leziunile ar predomina la nivelul intimei.

Evoluie i prognostic. Datorit msurilor tehnico- sanitare eficiente care au redus n prezent riscul industrial de intoxicaii cu plumb i compuii si anorganici la parametrii de expunere extern n genere acceptabil, apoi datorit calitii filtrului medical care are loc la ncadrarea n mediul cu risc saturnin, precum i graie monitorizrii strii de sntate a muncitorilor expui acestui risc prin examenul medical periodic, n condiiile actuale de lucru nu se mai ntlnesc n industrie forme grave de saturnism.

Astfel, majoritatea formelor care sunt depistate fr s fie n stadiul de impregnaie, fie n stadiul intoxicaiei cronice form uoar sau de gravitate medie, avnd ca manifestri acuze asteno - vegetative, dispeptice i anemice, uoare sau moderate. n ambele alternative, ncetarea expunerii duce la atenuare progresiv, de obicei spontan a simptomelor, paralel cu decderea plumbului cumulat n organism. n intoxicaiile cronice tratamentul de eliminare a plumbului este urmat de remisiunea fenomenelor clinice de obicei n 2-3 sptmnin formele incipientei numai dup 4-6 sptmni n formele neglijate, cu absorbie ndelungat de Pb.

Intervalul de la dispariia semnelor clinice i pn la normalizarea plumbemiei i aplumberiei corespunde strii de purttor de plumb. Reluarea lucrului n mediul cu plumb este permis numai atunci cnd pe de o parte muncitorul s-a rentors la starea de absorbie fiziologic de plumb (atestat de normalizarea parametriilor de expunere extern i de rspuns), iar pe de alt parte dup sanarea condiiilor de munc care au dus la mbolnvire. Reluarea lucrului fr respectarea acestor condiii poate determin apariia unei recidive care se nstaleaz cu ct mai repede cu ct perioada de ntrerupere a contactului cu toxicul a fost mai scurt. La astfel de cazuri recidivele saturnine sunt de obicei mai grave prin repetarea lor, ele favorizeaz apariia anemiei, a nevritelor motorii i a leziunilor renale. n actualele condiii de lucru o astfel de situaie prezint o excepie.

Diagnosticul pozitiv Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaiei saturnine profesionale se bazeaz pe trei criterii:ananmneza profesional semnificativ n ce privete durata i intensitatea expunerii la Pb obiectivat prin datele rezulatate din determinarea parametriilor de expunere extern care indic depirea CMA de 0,2 mg/m3 aer i a concentraiei medii de 0,1 mg/m3 aer.

Simptomatologie clinic subiectiv i obiectiv prezent n istoricul bolii i printre motivele care l aduc pe muncitor la medic, structurat corespunztor unia sau mai multor sindroame ntlnite n intoxicaia cu plumb.Examene de laborator demonstrnd creterea parametriilor de expunere intern i parametriilor de rspuns, obiectivat prin modificarea unor constante biochimice sangvine i urinare precum i acelor hematologice, care dimensioneaz bilanul pozitiv al plumbului n organism i respectiv consecinile sale toxice.Datele de laborator ofer certitudine n diagnosticul intoxicaiei cu Pb i stau la baza etapizrii biochimice a stadiilor saturnismului.

Comiside experi OMS- BIT recomand folosirea n diagnosticul saturnismului urmtorii indicatori biotoxiciologici:plumbemia i plumburia spontan ca indicatori ai expunerii internecoproporfirinuria (CP III ur) i acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca parametri de rspuns. Se consider c determinarea ALA dehidrazei i protoporfinei eritrocitare n cadrul controlului bilogic al muncitorilor expui la Pb nu ofer elemente diagnostice utile pentru practica curent.

Corelarea clasificrii indicatorilor biotoxicologici adoptai de ctre comisia de experi la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunztor necesitilor practicii curente, ofer urmtoarele criterii utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaiei cu plumb.

Diagnosticul difernial. El se impune mai ales n cazul manifestrilor majore acute ale saturnismului florid i n cazul sechelelor sale.Colica saturnin trebuie difereniat de diverse forme de abdomen acut medical sau chirurgical: ocluzia intenstinal, apendicit acut, colic hepatic sau renal, ulcer duodenal perforat i alte boli colicative care pot surveni i la un muncitor cu impregnaie sau intoxicaie patent cu Pb. Debutul i evoluia tabloului clinic, sediul i iradierea durerii, contracia muscular, febra, leucocitoza i colapsul vin n springiul diagnosticuluide abdomen acut chirurgial.

Msuri igienice. Ele constau n ntrirea rezistenei organismului prin gimnastic n producie, sport i alimentaie bogat n proteine i vitamine. Sunt indicate cure climatice n cursul concediilor anuale i cure intermitente de vitaminoterapie (polivitamine, C, grupul B). Se va aduce un lucru profilactic n privina excluderii sau reducerii consumului de alcool.

Intoxicaia profesionalcu Plumb tetraetil (PbTE)

Etiologia. Factorii determinani.Plumbul tetraetil (PbTE) este un compus alchilic cu coninut de plumb de 64 %, avnd proprieti toxicologice diferite fa de ceilali compui ai plumbului. Este un lichid incolor, de aspect uleios, cu miros aromat i dulceag, fierbe la 200g C, dar se evaporezeaz la temperatur obinit, vaporii si fiind de 11 ori mai grei ca aerul. Este insolubil n ap, se dizolv uor n toi solvenii organici i este miscibil n orice proporie cu lipidele, proprietate important din punct de vedere toxicologic. Se folosete la fabricarea lichidului de etil compus din 50-55% PbTE, plus o hidrocarbur halogent (dibromur de etilen) i o substan colorant ca avertizator (naftencolorat), lichid utilizat ca antidetonant n amestec cu benzina.

Cantitatea de lichid de etil adugat la benzin n procesul de etilare, variaz n funcie de destinaia acesteia (0,7 - 1,5 cm3/l). Cu toat toxicitatea sa PbTE nu poate fi nlocuit de un alt antidetonant mai puin toxic. Importana economic a PbTE este demonstrat de faptul 12% din Pb produs n lume este folosit la fabricarea sa. Astfel se face c PbTE este utilizat n amestec cu benzin pe o scar din ce n ce mai larg datrorit creterii progresive a consumului de carburani pentru avioane i automobile. Pe lng riscul profesional de intoxicare n fabricarea i transporatrea sa nu este exclus i riscul de poluare al atmosferei.

Factorii favorizani. Apariia fenomenelor de intoxicare cu PbTE este favorizat de alcoolizmul acut sau cronic. Sunt mai receptivi deasemenea femeile, copii, adolescenii i btrnii precum i persoanele cu afeciuni neuropsihice, leziuni renale, hepatice sau antecedente personale saturnine.Risc de mbolnvire. Sunt expui riscului profesional muncitorii care fabric PbTE i prepar benzina alchilat, muncitorii care lucreaz la curirea i reparaia rezervoarelor i cisternelor, care au coninut benzin etilat, muncitorii care folosesc benzina alchilat pentru splarea unor piese sau degrasare .a.

Metabolismul PbTE. Absorbia se face pe cale respiratorie i pe cale cutanat. Sub form de lichid sau vapori toxicul ptrunde pielea intact fr s produc fenomene de iritaie portal. Circulaia are loc prin difuziunea rapid n esuturi. Depozitarea se face n special n creer, ficat, muchi i esutul adipos datorit afinitii sale lipidice. PbTE sa descompune n primele 24 h dup absorbie n compui anorganici ai Pb care urmeaz soarta plumbului mineral, prin depozitare n special n oase. Eliminarea are loc prin urin i fecale, treptat dar relativ rapid. Excreia prin urin are loc att n form organic ct i n form anorganic.

Fiziopatologie. PbTE este toxic datorit ionului metalic, radicalul organic contribuind doar la ptrunderea i fixarea sa mai accelerat n esutul nervos. Lezarea se produce direct prin agresionarea substanei nervoase i nu indirect prin atingerea vaselor cerebrale, ca n cazul encefalopatiei cauzate de compui anorganici ai plumbului.Patogenez. Agresionarea substanei nervoase are loc prin trietiul de plumb, metabolit rezultat prin biotransformarea tetraetilui de plumb. Trietilul de plumb inhib glicoliza i sinteza AMP n celula nervoas. Rezult vicierea energogenezei neuronale cu tulburarea proceselor oxidative, mpiedicarea decarboxilrii acidului piruvic i acidoz consecutiv.

Morfopatologie. La cazurile decedate s-au gsit mari cantiti de Pb n creer. Totodat s-au evideniat leziuni degenerative masive n cortex, thalamus, hipothalmus i n substana alb a encefalului, alturi de focare congestive, hemoragie, staz i tromboze ale capilarelor.Semne clinice. Simptomatologia se structureaz n raport cu gravitatea intoxicaiei. Ca forme clinico- evolutive sunt descrise intoxicaia acut i intoxicaia cronic.

Intoxicaia acut cea mai des ntlnit, se prezint sub form grav, medie, uoar n funcie de intensitatea i cantitatea toxicului absorbit.Intoxicaia acut uoar sau medie, survine dup o expunere relativ scurt la PbTE soldat cu o absorbie redus i respectiv moderat.

Manifestrile prodromale i fac apariia dup o perioad asimptomatic de 2-5 zile, fiind dominate de insomnie sau somn agitat, cu comaruri. Pacientul prezint cefalee, ameeli, astenie, depresiune sau excitabilitate iar n continuare tulburri digestive de tip dispeptic ca anorxie matinal, greuri i tulburri de tranzit intenstinal. n peroada da stare aceste cauze se accentueaz la care se adaug semnele de hipertonie vagal: bradicardie, hipotensiune, hipotermie, transpiraii i salivaii abundente.

Intoxicaia acut grav survine dup expunere scurt dar masiv la toxic. n formele deosebit de grave primele manifestri i fac apariia dup un interval asimptomatic scurt, de cteva ore. Simptomatologia prodromal se deruleaz rapid, tabloul clinic fiind dominant n faza de stare de semne psihice care mbrac aspectul unei psihoze acute. Bolnavul prezint tulburri psihice, delir terefiant, halciunaii vizuale, auditive, olfactive, dezorientare temporo - spaial, confuzie i parestezii bucale cu senzaii de corp strin n faringe sau pe limb. Dup tabloul de psihoz acut poate evalua n trei tipuri: delirant, maniacal, schizofren.

n cadrul tabloului de psihoz acut, tulburrile digestive cresc n intensitate la care se adaug manifestri moderate neurologice: tremor, fibrilaii musculare, tulburri de mers i echilibru, hiperreflexie osteotendinoas. Pot surveni convulsii generalizate, urmate dup cteva zile de com i deces.

Intoxicaia cronic Poate fi urmarea unei expuneri prelungite la concentraii moderate de PbTE sau consecina unor intoxicaii acute uoare repetate. Cum ionul Pb este rapid eliberat din complexul organo-metalic, n intoxicaia cronic cu PbTE pe primul plan fiind fenomenele neuro-psihice. Simptomele sunt asemntoare celor din stadiul prodromal al formelor acute. Predomin cefalea, insomnia i astenia. Un simptom patognomic este pierderea n greutate precoce i accentuat.Cu PbTE prezint o evoluie asemntoare saturnizmului cronic. Trebuie avut n vedere c sporirea brusc a absorbiei de PbTE poate declana cu uurin la aceti muncitori apariia unei intoxicaiei acute.

Diagnosticul pozitivSe bazeaz pe criteriul anamnezei profesionale, care evideniaz expuneri la PbTE, pe simptomologia clinic structurat pe semne prodromale i ale perioadei de stare, ultima dominat de semne de excitaie vagal i de psihoz acut i n fine de criteriul de laborator care obiectiveaz creterea parametrilor de expunere intern, cu valori mari ai plumbemiei i plumburiei. Sporirea numrului de HGB i apariia produilor de etap de pe lanul biosintezei hemului, consecutiv antagonizrii enzimelor respective prin ionul de Pb, nu au timp s se constituie n formele acute de intoxicaie cu PbTE. Ele apar n schimb n formele cronice

Diagnosticul diferenialCnd expunerea la PbTE nu poate fi precizat pacientul fiind confuz sau ignoreaz natura substanelor cu care a contactat, se impune diagnosticul diferenial cu unele psihoze, encefalite sau alte deliruri toxice (alcool, bromuri, oxid de carbon). n toate cazurile hipotensiunea, bradicardia i hipotermia, alturi de nivelul mrit al Pb n snge i urin sunt decesive pentru tranarea diagnosticului.

TratamentulTratamentul etiologic impune ntreruperea prompt a contactului cu toxicul la primele semne de boal, dup care urmeaz terapia chelant cu CA-edta-Na2, care prezint eficacitate redus. n ultimii ani se folosete D-penicilamin.Tratamentul simptomatic necesit repaus la pat n camer linitit cu o supraveghere continu. n perioada de delir este necesar de a menine un aport caloric i hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind administrate cu atenie la pacienii hipotenzivi.Sunt contraindicate morfina, scopolamina i clorhidratul care pot reduce retenie urinar, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterial.

ProfilaxiaMsurile tehnico-sanitare urmresc s mpedice absorbia toxicului pe cale respiratorie sau cutanat. Profilaxia colectiv impune ca dispozitivele i recipientele pentru PbTE s fie complet etane, iar transvazarea s fie produs prin pompe i conducte metalice, pe ct posibil la aer liber. Profilaxia individual necesit ca muncitorii s poarte costume de protecie de culoare deschis, mnui i cizme de cauciuc. Masca filtrant este obligatorie n momentul deschiderii recipientelor, iar n caz de rspndire a lichidului de etil, neaparat masca izolant.

Msurile medico-sanitareImpun cu ocazia examenului medical de ncadrare aceeai selecie riguroas a muncitorilor ca i pentru mediul cu Pb anorganic. La contraindicaiile de angajare se adaug n plus afeciunile cronice hepatice, afeciunile cilor respiratorii superioare care mpedic purtarea mtii de protecie i afeciuni cronice cutanate. Examenul periodic se efectuiaz la 6-12 luni, ntocmai ca i la mediul cu Pb anorganic, adugndu-se la examenele complementare, controlul neuro-psihic i probele vestibulare. Educaia sanitar i msurile medico-sociale urmresc n genere aceleai obiective ca i n cazul profilaxiei intoxicaiei cu Pb anorganic.

*