PATOLOGIA CHIRUGICALA A AP URINAR LA COPILSemnele comune tuturor bolnavilor cu afectarea ap. urinar :*rinichiul dr. e mai jos decat stg.1.paloare teroasa a tegumentului – semn specific unei afectari renale.Anemia este confirmata de hemograma.2.Dismorfisme faciale - ochii mai indepartati – hipertelorism(det.de diferite anom.renale) - plica la ochi – epicantum - anomalii ale urechilor , fiind implantate mai jos.3.Febra – starea subfebrila e prezenta pe perioade mai lungi (saptamani), determinand un sindrom febril prelungit , una din cauze fiind suferinta renala (nu neaparat infectie). De ex. retentia de urina poate produce febra.4.Tulb. digestive – inapetenta (refuzul biberonului , sanului), anorexie =>deshidratare, varsaturi, diaree , rareori constipatie (in forme subocluzive)5.sensibilitate la infectii respiratorii – in per.intrauterina , lich. Amniotic e inghitit si urinat de copil . Daca nu urineaza , cantitatea sa scade , peretii uterului se apropie si exercita o presiune crescuta asupra fatului , ceea ce duce la scaderea dimens. Toracelui si lipsa expansiunii plamanului.6.tulburari de crestere (statura mai redusa)7.tonus psihic scazut.Infectia urinara – (nr. germenilor > de 100.000/ml urina) are raporturi speciale cu anomaliile congenitale.Statisitic , 90% din copii cu anom. au infectie urinara. La o alta testare , din 100 de copii cu infectie urinara , doar 50 aveau anomalii congenitale , la restul fiind o boala de sine statatoare.Alte semne specifice pentru o anomalie sunt 1.tulburari de mictiune. La sugar semnele sunt : absenta unei goliri complete a vezicii (urinari frecvente) ; mictiunea ca un fir de apa (stenoze ale meatului urinar), plans – dat durerii – in disurie , jetul putand fi intrerupt, Polakiurie – mictionari frecvente , in cantit. mici (urgenta si frecventa mictionala), Impsibilitatea evacuarii urinei (retentie), Incontinenta vezicalaInvestig – echografia , cistografia (cu subst. de contrast) , CT , RMN

CHEILOSCHIZISFrecventa in populatie este de 1/850-1/1500Etiologie : 1.factori genetici, 2.avitaminoze sau hipervitaminoze, 3.intoxicatii, 4.iradieriUnul din factorii de mai sus actioneaza pe cei 5 muguri din care se dezvolta fata si stomodeum-ul (1 mugur frontal, 2 muguri maxilari superiori si laterali, 2 muguri inferiori si laterali).Cheiloschizis-ul apare datorita unei lipse de coalescenta intre acesti muguri (deficit de tesut mezenchimal).Forme anatomo-clinice:1.fisura de buza superioara simpla – intereseaza buza rosie si buza alba (deasupra celei rosii)2.fisura de buza superioara completa (buza rosie , alba , pragul narinar)3.fisura de buza superioara cu complicatii (cheilognatopalatoschizis-“gura de lup”) – sunt afectate buza rosie , alba, pragul narinar , arcada dentara si palatul.

Clinic – la inspectie , in formele 2 si 3 – mugurele median progneaza iar dintii sunt anormal implantati. In forma 3, apar tulburari de suctiune, infectii frecvente de cai aeriene superioare iar starea de nurititie lasa de dorit.

Malformatiile , in general nu sunt singure. Lor li se asociaza frecvent malformatii de cord , esofag, anorectale.

Tratamentul – numai chirurgical – in functie de forma si greutatea copilului . Pentru fisura simpla , greutatea copilului trebuie sa fie de 6 kg. In cazul celei complete , greutatea trebuie sa fie de 8 kg. Pentru cea simpla, 1) , tratamentul se poate incepe si la 2 luni.

Criterii intraoperatorii : 1.rosul buzei superioare sa fie o linie continua, 2.buza superioara sa aiba aceeasi inaltime, 3.septul nazal si santul subnarinar sa fie pe linia mediana.Tehnici operatorii sunt in jur de 80;operatia e foarte migaloasa, un decalaj de 1mm intre cele doua linii ale buzei rosii pot duce in timp la o deplasare de 0,5 cm

PALATOSCHIZISMalformatie congenitala caracterizata prin prezenta unei fisuri care separa

complet/partial palatul dur si/sau palatul moale in doua parti. Factorii etiologici sunt aceeasi. Forme :1.fisura incompleta – exista o solutie de continuitate in palatul moale , lueta .2.fisura palatina completa – cuprinde arcada dentara pana la lueta inclusiv.In 1) sunt prezente tulburari de suctiune , fonatie.La 2) sunt asociate si tulburari otice (hipoacuzie, infectii frecvente ale caii aeriene superioare).Alimentarea se face cu un biberon cu tetina lunga sau lingurita.Tratamentul e numai chirurgical , se face la varsta de 2 ani. Procedeul se numeste urano-stafilo-rafie . Se fac 2 incizii in U – prima la 5mm de fisura , iar a doua la 5mm/1cm de arcada dentara . Rezulta 2 lambouri cutanate (cu vascularizatie proprie – din a.faringiana palatina).Se sutureaza apoi primul plan (cel nazal) cu fire eversante (inversate).Apoi cu celelalte doua lambouri se acopera planul bucal.Riscuri – ruperea vascularizatiei – necroza

- desfacerea suturii – fistula palatina- infectie . In toate cazurile , reinterventia nu se face imediat.

MACROSTOMIAMalformatie congenitala a fetei – se datoreaza unui defect de mezodermizare intre

mugurele maxilar superior si inferior.Clinic – fisura continua comisura bucala si se indreapta spre obraz , marind diametrul

gurii. Poate ajunge pana la ureche , regiunea temporala.Poate fi uni-,bi-,laterala.Malformatiile asociate – frecvent sunt fibrocondroamele.

Tratamentul – numai chirurgical , incepand cu varsta de 1an si 6 luni.Consta in rezectia si extirparea mucoasei rosii de-a lungul fisurii si sutura in 3 planuri : mucoasei, muscular,tegumentar.Postoperator , alimentatia se face prin gavaj (tub) timp de 10-12 zile.MICROSTOMIA

Malf. congenitala constituita prin exces de mezodermizare sau dobandita prin cicatrici , plagi(arsuri).

Tratamentul –numai chirurgical – pentru cea congenitala – la 1,5 – 2 ani , consta in rezectia tegumentului pana cand gura capata o dimensiune fiziologica , urmata de rasfrangerea mucoasei spre obraz.Pentru celelalte cazuri – tratamentul incepe la 1 an de la producerea cicatricei.Daca malf e bilaterala , se iau ca reper dim. de la un copil sanatos.

HEMANGIOAMELESunt malformatii congenitale ale vaselor sanguine care nu au structura histologica

normala.Forme clinice :1.Hemangiomul plan – in epiderm,derm.Apare ca o pata violacee , dispare la vitropresiune.2.Hemangiomul tumoral – de dim. Variabile, proemina la exterior , se extinde si in profunzime. Nu se modifica la digitopresiune. Vasele sg. Sunt ca niste muguri vasculari , alimentandu-se din vasele de la periferie.3.Hemangiomul cavernos – tumoreta putin exteriorizata , bine reprezentata in hipoderm.Vasele sg. Se prezinta ca niste caverne care comunica intre ele (ca un burete de baie taiat).Este alimentata de 1,2 vase mari.

4.Hemangiomul cirsoid – vasele se prezinta ca niste cordoane sinuoase , comunicante , se intalnesc intr-n anevrism. La palpare se percep pulsatii.Reprezinta o urgenta chirurgicala , avand putere mare de extensie , ulcerare,infectare, sangerare.

Daca H.tumoral e lezat – sangerarea se opreste f. greu.Se poate infecta si ulcera usor. Cresterea e rapida , daca la nastere au 0,5-1cm , pot ajunge la 4-5 cm in doua saptamani.Se pot intalni pe toata suprafata corpului.

Daca se asociaza cu h.craniocerebrale, se manifesta sdr. Sturger-Weber.Clinic , se intalnesc convulsii epileptice , glaucom congenital ,un grad de retard psihic.Se mai pot asocia cu trombocitopenie – sdr.Kasabach-Meritt.

Tratamentul difera functie de hemangiom – cel plan poate beneficia de tratament local , restul numai chirurgical. Se fac analizele uzuale + echo,tomo grafie(pt.hem.asociate) + flebografie,arteriografie pentru a descoperi sursele de alimentare.Se intervine chirurgical apoi se scoate tes. in totalitate (recidiva e crescuta , in alt caz).Pentru hemangioamele din zonele delicate (pleoape , varful nasului , reg.inghinala) se trateaza cu laser initial apoi se intervine chirurgical.

CHISTUL DE CANAL TIREOGLOSSe formeaza prin lipsa de resorbtie a can. Tireoglos si care uneste in S2 de viata

embrionara foramen cecum (baza limbii) cu gl. tiroida descinsa in reg. Tiroidiana.E situat inapoi osului hioid. Se prezinta ca o tumoreta pe linia mediana a gatului, cu

dim.variabile , submentonier si supraiacent osului hioid.La palpare e nedureoasa , urmeaza miscarile de deglutitie.Diagn. diferential se face cu :lipom, fribrom, chist epidermoid, limfangiom, chist de can. Tireoglos , care se poate infecta (cele 4 semne) plus functio leza (cand e cazul).Poate fistuliza – secretia fiind filanta , purulenta.Se confunda cu adenoflegmonul unui ggl. limfatic submentonier.Tratamentul chirurgical – consta in extirparea totala a canalului si a osului hioid.Uneori se scot si coarnele osului hioid (2 mari , 2 mici). Incizia se face transversal , cu atentie deosebita la aa.carotide si vv.jugulare.TORTICOLISCauze : -traumatism obstetrical, hipoplazii musc. congenitale de SCM, cauze inflam – sdr.Grisert , inflam articulatiilor mici , ale vertebrelor cervicale, cauze cicatrizante, boli osoase, tumori benigne,maligneClinic – laterodevierea capului , privirea fiind spre partea opusa afectarii, ingustarea fantei palpbrale de partea respectiva, hipotrofia hemifetei respective,datorita tulburarilor de irigare vasculara.SCM afectat se transforma intr-o coarda fibroasa.Are loc limitarea miscarilor de lateralitate, scolioza cervicala, reducerea distantei intre mastoida si clavicula.Tratamentul poate fi conservator – pt.pac de pana la 3-4 ani, constand in miscari de elongatie la nivelul reg cefalice si masarea reg.afectate.Tratamentul chirurgical – frenotomie la capatul sternal si imobilizarea in aparat gipsat de tip minerva (imobiliz. cap + torace).Pac se pune cu capul flexat de partea opusa , ochii privesc leziunea.

HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA- frecv. destul de mare la nou nascuti.- Pot fi dobandite in urma unor plagi directe toraco-abdominale sau din cauza P crescute

intraabdominale.Constituie ascensiunea viscerelor din cavitatea abdominala in cea toracica prin vicii

congenitale sau poate fi castigata in urma unor traumatisme.Orificiile de la niv. Diafragmului prin care se produc aceste hernii se numesc orificii Bogdalek fiind in numar de 5 : - 2 retroxifoidiene (stg-Larey , dr-Morgani)- hiatusurile Ao, V.Cave inf , esofagului

Embriologie – diafragmul se formeaza din 2 formatiuni fibromusculare – una anterioara (in S8) porneste septul transversal Hiss – se uneste apoi cu cei 2 stalpi (Uskov) si in urma fuziunii lor se va forma diafragmul.Daca intervine o modificare fuziunea nu va fi completa , rezultand hernii diafragmatice de tip embrionar fara sac insotitor , deoarece pleura si peritoneul nu au timp sa se formeze.Daca factorii actioneaza dupa L3 , acestea sunt formate iar hernia e de tip fetal , prezentand sac.Frecvent hernia e de partea stg – ascensioneaza frecvent in torace stomacul , intestinul subtire aproape in totalitate , colonul ascendent si transvers (existand concomitent si un defect de acolare a sa la peretele abd) ; foarte frecvent si splina ascensioneaza in torace.In partea dreapta – e mai redusa , herniaza aceleasi viscere , mai putin stomacul (in rest – ficat, intestin subtire,colon – f. frecv).In cazul celor retroxifoidine – asemanator cu cele din partea dreapta.Aceasta malformatie se insoteste mereu de : 1.hipoplazie de Vs, 2.hipoplazie pulmonara (plamanul poate fi un simplu bont), 3.defect de acolare a colonului, 4.HT in circulatia pulmonara, 5.hipertrofiere a peretelui vascular – creste rezistenta in circulatie , greu de ingrijit postoperator.Herniile diafragmatice: congenitale (de la nastere), tolerate (fen. De I resp.sunt mai putin grave , interventia se face mai tarziu), descoperite intamplator , fara manifestare clinica.HERNIA DIAFRAGMATICA CONGENITALA DE PARTEA STClinic – dispnee , cianoza , polipneeInspectie – abd. E excavat , prin lipsa unei mari parti din continut.Toracele – hemidiafragmul stg e bombat.Percutie – zone de matitate alternate cu cele ale hipersonoritate (continutul anselor).Matitatea cardiaca – retrosternal spre dreapta.Auscultatie – murmurul vezicular e inlocuit de zgomote hidroaerice.Cordul se ausculta retrosternal.Se poate depista la femeia gravida de catre ecograf.Radiografia toracoabdominala – evidentiaza aerare foarte redusa a cavitatii abdominale

-hemitoracele stg – img.hidroaerice-mediastinul e deplasat spre dreapta-discontinuitatea diafragmului stg.

Se poate administra substanta de contrast prin irigografie – observandu-se astfel colonul in torace. Nu e recomandata deoarece agraveaza fen. de insuficienta respiratorie.Diagnosticul diferential se face cu : atelectazia pulmonara, malformatii de cord cianogen, boala mb.hialine, malformatii bronho-pulmonare (emfizem cong, chiste aeriene cong.,maladie multichistica), stafilocoie pulmonara, bronhopneumonie la nou nascut, atrezie de esofag, sdr. neurovascular (traumatism obstetrical al nou nascutului)Trebuie stabilita concentratia CO2 in sg. periferic si central , apoi se aseaza copilul in incubator , in decubit pe partea afectata , ca pulmonul sanatos sa poata functiona nestanjenit.Se introduce sonda gastrica pentru decompresiune , O2 in cort de oxigen , cateterizarea unei vene centrale si periferice pentru administrarea parenterala de subst.nutriitive, antibiotice , bicarbonat sau solutie TAM pentru corectarea aciditatii, medicatie pentru corectarea HT din circulatia pulmonara – Tolazolin , PG.Sunt apoi intubati si asistati pana la serviciul de chirurgie.Interventia se face in functie de starea pacientului. Se prefera amanarea pe cat e posibil.Dupa readucerea viscerelor si suturarea defectului se incearca marirea cav. Abdominale.Se incearca acoperirea cu tegument , musculatura nefiind de ajuns.

ATREZIA DE ESOFAGEsofagul se formeaza in S4 , cand tubul digestiv va fi impartit printr-un sept transversal in esofag si traheea posterior.Initial , esofagul prezinta lumen,apoi prin proliferarea epiteliului se transforma in cordon plin dupa care se repermeabilizeaza.Daca intervine un agent extern – repermeabilizarea nu se face deplin.Exista 4 tipuri anatomice de atrezie.Intotdeauna capatul proximal e mai bine reprezentat decat cel inferior ,peretele fiind de calitate buna.Se termina intre C7 si T3-T4.

Tip1. Comun , capatul proximal al esofagului se termina in deget de manusa iar cel distal se termina in fistula in trahee sau bronhia dreapta.Distanta intre cele doua capete nu mai mare de 2,5 cm ceea ce permite anastomozarea directa.Cavitatea abdominala este aerat deoarece aerul din trahee trece prin fistula spre stomac.Tip2.Cele doua capete se termina in deget de manusa.Distanta e > de 2,5 cm, facand anastomoza imposibila. Cavitatea abdominala e neaerata.Tip3.Fistula e prezenta la capatul proximal.Frecventa sa e foarte mica ; distanta intre capete variaza. Cavitatea abdominala e neaerata.Bronhopneumonia insoteste frecv. Deoarece saliva incarca arborele traheobronsic.Tip4.Fistula e pe ambele capete.Cavitatea abdominala e hiperaerata prin 2 mecanisme : aerul fiind si inghitit si inspirat. Bronhopneumonia e si mai grava in acest caz (saliva + suc gastric).Clinic – date anamnestice + examen obiectivHidramnios – poate sugera dgn. , lich.amniotic nefiind inghitit de fat.La echografie se remarca dimensiuni reduse ale stomacului fata de normal. La nou-nascut , sonda nazogastrica se opreste la 7-8-10 cm de arcada gingivala.Dupa nastere – secr. salivara e exagerata (sputa aerata) – de fapt e doar saliva neinghitita de noul nascut. La aspirare saliva dispare.Pentru certitudinea dgn . se poate introduce si o sonda radioopaca , sau substanta de contrast . Cavitatea abdominala da informatii despre tipul de atrezie (daca e aerata sau nu).Diagnosticul diferential se face cu toate afect. de la hernia diafragmatica.Tratamentul – din maternitate , aspiratie permanenta a secretiei ; se asociaza tratament de postura – copilul e ridicat in decubit ,pentru ca saliva sa nu se mai duca usor in trahee ; se adauga antibioterapie , cateterizare si trimiterea in serviciul de chirurgie unde se va face evaluarea nou nascutului (des fiind prematuri) cu malformatii asociate (frecv. ale cordului). In cursul interventiei se ligatureaza si sectioneaza v.azigos care este situata paralel cu esofagul.Fistula esotrahealaFenomene de dispnee, cianoza, tuse – in special la alimentare.Diagnosticul e greu de pus. Substanta de contrast nu da rezultate intotdeauna. Se mai administreaza albastru de metilen dupa care se face endoscopie. In cazul in care fistula nu este extirpata si ligaturata si nu se interpune tes. Intre cele doua organe , ea se va reface.Duplicatia de esofagSe manifesta clinic ca niste tumori – prin fenomenele de compresie(pe esofag,plaman,cord-tulb. de ritm) , tulburari de deglutitie.Se observa clar la radiografia toracica .

CARDIOSPASM (achalazie , megaesofag) Se constituie ca urmare a necoordonarii intre peristaltismul esofagului distal si deschiderea cardiei ; cand esofagul distal se contracta , cardia nu se deschide.Poate fi rezultatul afectarii ggl.mienterici din plexul Auerbach (un proces inflamator care ii distruge) – modifica structura peretelui dintr-unul elastic cu peristaltica intr-unul fara peristaltica.Musculatura se dezvolta, dar in timp se epuizeaza , esofagul distal transformandu-se in rezervor de alimente.Simptomatologie: durere retrosternala (pirozis), scadere marcata ponderostaturala, regurgitatii (nu varsaturi), necesitatea ingestiei de lichide in cantitate > N pentru a fluidifica pasajul alim.Rx toracica arata o largire a umbrei mediastinului , precum si disparitia pungii cu aer a stomacului. Esofagul proximal cu dimensiuni crescute datorita stagnarii alimentelor , si o zona de ingustare . Proba cu nitrat de amin deschide cardia.Diagnosticul diferential se face cu : stenoze esofagiene congenitale , dupa ingestia de soda caustica , esofagite peptice datorate refluxului gastroesofagian, afectiuni neurologice, tumori ale esofaguluiTratamentul este medical – sonde speciale (Starr – cu balonas care se fixeaza in zona ingustata si prin suflarea sa dilata esofagul) si chirurgical – prin esocardiomiotomia extramucoasa de tip Heller . Incizia intereseaza numai mucoasa esofagului , coboara apoi pe cardia peste stomac. Sutura muscularei se face la pilieri pentru a preveni reunirea ei.In zona libera ramasa se face plastie cu valva Niessen din fundul stomacului. Alimentatia se face prin sonda.

HERNIA HIATALAReprezinta ascensiunea stomacului prin hiatusul esofagian in mediastin.Cauze : orificiul esofgian e lax din cauza unor modificari, hipoplazia pilierilor diafragmatici, modificari calitative ale mb. Lamber Bertelli, laxitatea mezoesofagului si a celor gastrice. Forme anatomice: 1.unghiul Hiss deschis peste limitele admisibile, 2.cardia poate fi beanta (dechisa permanent), 3.cardia + esof.distal mobila prin orificiul esofagian, 4.hernierea stomacului in mediastin.Patologia herniei hiatale: prin alunecare (1,2,3), prin rasturnare (paraesofagiana – 4), brahiesofagul – congenital sau castigat.Simptomatologia – se manifesta dupa nastere sau mai tarziu.Dupa nastere se remarca :

- varsaturi cu striuri sanghinolente (sangerare la nivelul esofagului datorita continutului gastric acid).Produce leziuni si la nivelul comisurii bucale.

- fenomene de deshidratare (pliu abdominal lenes)- urini hipercrome, scaune de constipatie , paloare- bronhopneumonii (aspirarea continutului varsaturilor)

Sangerarea poate fi foarte importanta – eroziunea poate ajunge la vase mari , punand in pericol viata.Daca eroziunea intereseaza tot peretele esofagului se produce mediastinita.In urma procesului vindecarii pot aparea stenoze.La copilul mai mare se remarca : pirozis, durere retrosternala, regurgitatie si varsaturi, scadere staturo-ponderala marcataRx toracica prezinta imagine aerica in mediastin.Daca se adauga substanta de contrast , se observa imagine hidroaerica in mediastin si stomacul plin cu substanta.Esofagoscopia arata starea mucoasei , dozarea aciditatii.Diagnosticul diferential se face cu: 1.varsaturi (datorita deficientelor in alimentatie, stenoza hipertrofica de pilor), 2.diafragm prepiloric, 3.duplicatia de pilor, 4.stenoza de duoden (sup de ampula Vater), 5.tulburari de deglutitie, stenoze de esofag, cardiospasm,stenoze de esofag postcaustice Tratamentul medical – postural (in pozitie semisezanda, pentru a permite continutului gastric sa coboare in duoden) , se asociaza antiacide , saruri de bismut , atropina , belladona . Tratamentul se adreseaza tuturor formelor , cu exceptia celei prin rasturnare.Ob straine inghitite – prin endoscopie ; acle sunt greu de scos , periculoase.Stenoza esofagiana postacaustica

- stricturile esofagului – produc stenoza intr-un an de zile de la contactul cu soda.Clinic – sialoree , tulburari de deglutitie , anxietateTratam medical – antibiotice , cortizon. Se pot pune sonde care sa calibreze diam esofagului. Deglutitia poate fi imposibila si pentru saliva.Se pune initial un tub de gastrostoma pentru alimentatie. Plastia se face cu colon transvers.

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR Mai frecventa la baieti decat la fetite.Teoriile implicate 1.t.malformativa-nou nascutul se naste cu tumora pilorica datorita unei intarzieri in dezv. plexului mienteric .De aceea, in urma conflictului intre stomac si pilor ce duce la edem al mucoasei si apoi la obstructie completa.E insotit de varsaturi frecvente.

2.spasm hipertrofiant – musculatura pilorica se hipertrofiaza prin hiperfunctia generata de hiperspasm antrenat la randul sau de hipersecretie de Adr. (Price).Cu toate acestea nici un spasm nu determina pe tubul digestiv o ingrosare atat de importanta.3.t.endocrina – pretinde ca diverse disfunctii ale gl. Suprarenale pot determina aparitia stenozelor hipertrofice de pilor.Teoria malformativa e considerata a fi cea mai aproape de adevar.Anatomo-patologicMacroscopic – pilorul este marit de volum , cat o maslina.Este dur la palpare,cu vascularizatie evidenta,cu exceptia fetei anterioare pe linia mediana unde este o zona avasculara. Pe sectiune , mucoasa e mult ingrosata (1cm) iar in lumenul pilorului mucoasa e plicaturata, edematiata.

Aspectul varsaturi – alba , in jet , exploziva , proiectata la distanta . Se produce la 14-21 zile de la nastere, iar dupa masa la 15 min. Copilul plange dar de foame.Cu timpul , intervalul intre masa si varsatura se alungeste la 30min-1h , datorita dilatarii stomacului.Greutatea copilului stagneaza , apoi scade.

Urinile sunt hipercrome, concentrate (datorita deshidratarii,prin varsaturi).Scaunele sunt rare , sub forma de scibale . Tegumentele sunt uscate , pliul cutanat este lenes , fata e zbarcita , asemanatoare unui om batran.Dispare si bula lui Bichat (facies simian – de maimuta).

La ex.abdomenului se remarca o tumefactie in epigastru, putandu-se decela si conturul stomacului.Abdomenul e suplu , nedureros la palpare. In decubit lateral drept , sub rebordul costal drept se poate palpa oliva pilorica.Examene de laborator – ionograma – arata o hipo-calcemie,potasemie,natremie, alcaloza metabolica, uree sanguina net crescutaExamenele imagistice – 90% din dgn. se stabileste prin Rx clasica. La tranzitul baritat – canalul piloric apare filiform,alungit , situat central (datorita hipertrofiei globale a musc.pilorice)Semne indirecte – stomacul mare , dilatat, prezinta staza a alimentelor , chiar daca intre timp sugarul a varsat.Echografia- poate descrie , decela “tumora”, grosimea peretilor si intinderea lor.Forme clinice1.forma precoce – manifesatarile apar imediat dupa nastere, 2.forma clasica – debut in zilele 15-21, 3.tardiva, 4.hemoragica – rara – Se observa striuri sanghinolente cauzate de afect. mucoasei gastrice (dat conflictului mucoasa – voma) – asociate cu avitaminoza K;sangerari se manifesta la nivelul tuturor mucoaselor.

- sdr. Roviralta – hemoragia e asociata cu malpozitie esocardiotuberozitara. Diagnostic diferential-cu regurgitatiile (cand copilul suge laptele poate respira simultan ceea ce duce la acumularea unei cantitati considerabile de aer in stomac; copilul trebuie tinut in picioare si batut pe spate pentru a eructa si odata cu gazele se elimina si un amestec de lapte si saliva dar care nu e exploziv !; greselile de alimentatie, intoleranta la anumite feluri de lapte, spasmul piloric (varsatura dispare dupa administrarea de antispastice), duplicatia de pilor, varsaturi din boli infectioase, diafragm prepiloric, stenoza de duoden prin diafragm incomplet, malpozitie esocardiotuberozitara . In aceste ultime doua cazuri varsaturile sunt rosietice.Evolutia fara tratament este spre deces prin malnutritie sau datorita aspiratiei in urma varsaturilor care pot duce spre 1.act reflex vago-vagal – si stop cardiovascular sau 2.bronhopneumonie de aspiratie.In unele forme , copilul poate fi tratat si medicamentos – oliva se ramoleste , peretele se subtiaza si varsaturile dispar (vindecarea se pune pe seama maturizarii plexului mienteric).Tratamentul consta in administrarea de antispastice (atropina,beladona) , mese mici si repetate, perfuzii de reechilibrare nutritiva si hidroelectrolitica.Dezavantajul – este de durata lunga , necesitand internari de durata si personal numeros.Tratamentul chirurgical se face dupa echilibrare hidroelectrolitica intensaTehnici folosite :1.realizarea unei derivatii digestive pe o ansa in omega . Este un procedeu dificil.2.Tehnica Fredet/Ramsey – in zona avasculara se efectueaza o incizie longitudinala a seromucoasei pilorului.Apoi se introduce un instrument de disectie (pensa Halstedt) – care indeparteaza mucoasa pana aceasta se razbuzeaza.Spre duoden ac. mucoasa prezinta un repliu , fiind mai usor de perforat

ILEUS MECONIALE o malformatie f.rara – constand in ocluzie intestinala data de acumularea de meconiu gros , vascos , aderent. Se incadreaza in clasa mare a mucoviscidozelor (afect. a gl.mucoase intstinale care prezinta o secretie scazuta cantitativ dar mucoasa,vascoasa , intim aderenta la epiteliul intestinal).Ileusul meconial necomplicat – abdomenul e destins in partea dreapta. La tuseul rectal se elimina meconiu gros , vascos , aderent de manusa , prezent in cantitate mare.

complicat – apare volvulus sau perforatie a intestinului in viata fetala cu peritonita consecutiva sau postnatal.Abdomenul este destins, se simte impastare in partea dreapta, subombilical. Meconiul – are aspect gri-verzui la tuseul rectal., datorita prezentei de bila care ajunge in segmentul subiacentl lezat pe cale sanguina.Examene de laborator – gama GT si aminopeptidazele sunt reduse.

- testul sudorii – se dozeaza Cl prin NaCl. Se pune o hartie de filtru intre omoplati , se administreaza stimulante ale sudoratiei.In mucoviscidoza Cl e redus.Proba nu e concludenta in acest caz.Rx abdominala simpla arata imagini hidroaerice iar irigografia – microcolon.

Evolutia este spre exitus , datorita bronhopneumoniei – in cadrul mucoviscidozei.In ileusul meconial necomplicat , se practica clisme cu gastrografie (se introduce o subst radioopaca, hiperosmolara).Uneori se face ileostomie , dar materiile fecale sunt lasate sa mearga si pe traseul normal pentru a evita atrofierea intestinului gros.

PERITONITA MECONIALAUrmare a perforatiei intestinului subtire sau gros – in viata fetala sau postnatala.Cauze : - ileus meconial, leziuni ischemice vasculare (Curtois), perforatie diastatica in atrezia de intestin.Anatomopatologic – perforatia e minima , se elimina meconiu in cantitate mica si perforatia se poate vindeca spontan.Clinic – varsaturi bilioase , apoi fecaloide , abdomen meteorizat , meconiul se elimina in cantit redusa, circulatia locala e eidentiata, tegumentul lucios , peretele abdominal inferior infiltrat.Explorari imagistice – prezenta la Rx abdominala de impregnatii calcare – predomina periombilical . Prezenta lor la nivelul scrotului e semn patognomonic.Pe Rx de profil se poate observa prezenta de pneumoperitoneu situat ombilical (dc. e forma fetala)Daca e o perforatie diastatica la nou nascut , pneumoperitoneul e in forma de semiluna.Diagnosticul diferential se face cu : malf. de intestin subtire sau gros, maladia Hirschprung, malf. anorectaleEvolutia fara tratament este spre deces. Tratamentul e strict chirurgical – laparotomie, visceroliza, rezolvarea perforatiei si a cauzelor, toaleta peritoneala .Nou-nascutului trebuie sa i se asigure la mutarea dintr-o unitate in alta urmatoarele lucruri esentiale : 1.caldura 2.cale de abord venos lasata 3.sonda de aspiratie

MALFORMATII DE INTESTIN SUBTIREFrecv de1/5.000 - 1/10.000 , in orice segment intestinalPot fi – agenezie , atrezie , diafragm complet/incompletTeorii1.Turner (de la esofag)2.Simson – teoria peritonitei din perioada fetala – se vindeca dar lasa ca sechele atrezie , aplazii.3.t. resorbtiei in exces a can.vitelin (Forgue,Richet) la nivelul ileonului terminal.4.Curtois – existenta unei arteriopatii de cauza mecanica , inflamatorie sau absenta congenitala a unei artere duce la aparitia ageneziei,atreziei. Se manifesta in viata embrionara , embrionara.Segmentul supraiacent e mult marit de volum spre distal. Cel subiacent foarte mic (hipoplaziat) – microcolon.Segmentul subiacent e neaerat.Formele sus situate – varsaturi bilioase in primele 24 h , nu elimina meconiu.

abdomenul usor dilatat ( intre varsaturi)Rx abdominala e specifica – img.hidroaericeFormele jos situate – varsaturile sunt tardive (48h) , bilioase , apoi cu continut intestinal, abd. E meteorizat , la suprafata sa se evidentiaza ansele , tegumentul lucios , nu meconiu, Rx abd- img.hidroaerice in etaj superior . Irigografia evidentiaza microcolon.Diagnostic diferential:- ileus meconial (gama GT si aminopeptidazele sunt reduse cantitativ) in formele usoare se elimina meconiu vascos adherent, peritonita meconiala fetala – abdomenul e destins de la nastere, circulatia colaterala dezvoltata , infiltrat in etajul inferior- megacolon congenital (b.Hirschprung), malformatii anorectaleEvolutia fara tratament este spre exitus prin perforatie diastatica urmata de peritonita sau prin bronhopneumonie de aspiratie.Tratamentul este strict chirurgical (se pastreaza tot timpul o sonda nazogastrica).Diferenta mare intre diametrul celor doua segmente face dificila anastomozarea. Cea mai eficienta modalitate de a pasta suprafata intestinala necesara abosrbtiei este de a plicatura ansa mai dezvoltata.

MALFORMATII DE DUODEN- intalnita cu o frecventa 1/5000 nou nascuti. Factorii actioneaza in S6-S8.Teoria lui Turner (cea de la esofag – cu repermeabilizarea)Stenozele pot fi :Intrinseci – agenezii partiale de duoden – cele doua capete se termina in deget de manusa, sunt inchise dar unite printr-un cordon gros, prin diafragm incomplet (un repliu gros , inserat transversal pe duoden). Extrinseci – prin compresie asupra duodenului lumenul se reduce : brida Ladd – reprez. lig.hepatocolic, pancreas inelar, pseudochist cong. de coledoc (dilat.coledoc), duplicatia de duoden, vena porta preduodenala, pensa aorto-mezentericaMacroscopic – duodenul supraiacent e dilatat , pilorul fiind beant.

- duodenul subiacent e de dimensiuni reduse in agenezie,atrezie,diafragm incomplet. Restul intestinului e hipoplazic , neaerat.Simptomele difera functie de locul stenozei .Cand stenoza e supravaterian – varsaturile sunt albe. Cand este subvaterian – sunt galbene. In cazul diafragmului complet apar in prima zi dupa nastere , iar in cel incomplet mai tarziu. Datorita varsaturilor sunt intalnite fen. de deshidratare , putand aparea si bronhopneumonie de aspiratie.Abdomenul este excavat datorita lipsei continutului intestinal.Proba Farber e negativa – in glerele eliminate de copil se gasesc sau nu celule cornoase (provenite din epiteliul esofagian).Investigatii imagistice – Rx abdominala simpla arata o imagine de talere de balanta (lichid+aer in stomac si lichid+aer in duoden).Restul intestinului e opac (in obstr.completa) sau aerat (in cele incomplete).A nu se confunda cu Rx cu bariu.Bariu e folosit relativ rar fiind greu de scos apoi.Intraoperator poate provoca accidente.PANCREASUL INELAR-datorita vascularizatiei proaste a duodenului se face o derivatie digestiva.Derivatia nu se poate scoate decat cu pancreas. Mucoasa trebuie sa fie la aceeasi linie , altfel se produc stenoze de cicatrizare.Diagnosticul diferential se face cu -cu alte malformatii – agenezia/atrezia intestin subtire , diafragmul complet/incomplet-peritonita meconiala, ileus meconial-obstacol supravaterian – cu SHP ; diafragm prepiloric, duplicatie de pilor; spasm piloric ; malpozitie esocardiotuberozitara

INVAGINATIA INTESTINALA- forma particulara de ocluzie , caracterizata prin telescoparea unui segment intestinal

proximal in cel distal (o hernie a intestinului in intestin).- frecventa la sugar si copilul mic este mai mare decat la adult.

Localizari posibile : ileo-ileala , ileo-colice , ileo-ceco-colice (frecv) , ceco-colice.EtiopatogenieSugari – factori favorizanti 1.cresterea anormala a regiunii ceco-colice , (in jurul varstei de 4-5 luni) in raport cu intestinul subtire2.intarziere in fixarea ceco-colonului drept , ceea ce confirma mobilitatea anormala.3.diversificarea regimului alimentar duce la o crestere a peristalticii.4.viroze ce produc adenopatie mezenterica , ducand la tulburari vasomotorii intestinale.Factori determinanti – hiperstaltismulTeoria Reilly – prin alergenizarea ggl.mezenterici cu toxine bacteriene virale.Aceasta reactivare determina adenopatie mezenterica tumorala ulceronecrotica ceea ce va creste peristaltismul intestinal , aparand tulburari vasculare.La randul lor , aceste tulburari provoaca aparitia transudatului in cavitatea peritoneala.La copilul mare – factorii favorizanti sunt reprezentati de: div meckel, tum benigne(polipi intestinali), tum maligne, ghem de ascaraizi, tuberculoze intestinale.Anatomopatologic se descriu :1.cap de invaginatie (zona de intestin care progreseaza in intest. receptor)2.inel de invaginatie care reprezinta zone din intestinul receptor prin care se face progresia capului. ! Capul si inelul de invaginatie pot fi fixe sau mobile, descriind astfel :a.invaginatie prin prolabare (cap mobil , inel fix)b.invaginatie prin rasturnare (cap fix , inel mobil)c.mixte (rasturnare si prolabare)Lez anatomopatologice sunt descrise in timp in 3 stadii :1.lez. ischemice reversibile, 2.lez. probabil reversibile, 3.lez ireversibileFiziopatologie

La nivelul intestinului si mezenterului acestuia se produc leziuni vasculare cauzate de copmpresiunea inelului de invaginatie. Venele din mezenter devin turgescente , producand congestia si edemul segmentar intestinal invaginat. Apar apoi sangerari la nivelul mucoasei intestinale , clinic traducandu-se prin rectoragii.In timp , prin zonele sangerande apare necroza urmata de perforatia intestinala si peritonita acuta .Manifestari clinice :1.durere – paroxistica , de tip colicativ , cu debut in plina stare de sanatate.Perioadele dureroase alterneaza cu cele de acalmie.Tegumentele sunt palide , faciesul lterat , semnul biberonului prezent.2.varsaturile – la inceput sunt alimente , apoi bilioase ; in stadiile avansate sunt fecaloide.Se opreste tranzitul pentru gaze,fecale. 3.sangerarea – apare tardiv , sub forma de rectoragii , cu sange proaspat sau digerat.Examenul clinic – inspectia arata un abdomen normal conformat initial , suplu , elastic ; uneori se poate palpa tumora de invaginatie in flancul drept.In alte cazuri , fosa iliaca dreapta poate fi goala (Dance). Tuseul rectal (obligatoriu) evidentiaza urme de sange proaspat sau digerat.Prin tuseu se poate palpa uneori tumora de invaginatie.Evolutia fara tratament – se produce acea strangulare la nivelul inelului. Prin compresia formatiunilor nervoase se produce durere.In timp se determina oprirea tranzitului si aparitia de varsaturi. Apar zone de sangerare , ischemia se agraveaza – se produce perforatia intestinului urmata de peritonita generalizata – soc toxico-septic si exitusTratamentul este chirurgical , se intervine in 6-8 h din momentul producerii.Investigatii paraclinice 1.Rx abdominala simpla – imagine tipica de ocluzie (zone hidroaerice)2.Echo – informatii despre sediul invaginatiei , grosimea tunorii.3.Irigografia – da 3 imagini 1. imagine de amputatie (oprirea brusca a coloanei de bariu la

nivelul obstacolului), 2. aspect de cocarda (zona opaca,zona transparenta,z. opaca), 3. imagine de semiluna, 4.CT si arteriografie mezenterica (rar)Examene de laborator – modificarea ionogramei (asem cu cea din varsaturi).Diagnosticul diferential se face cu :-enterocolita dizenterica, div.Meckel sangerand (dureri periombilicale,fara oprire de tranzit), apendicita acuta, polipoza rectocolica

Tratamentul este 1.conservator (nechirurgical) – dezinvaginare prin clisma baritata.Exista riscul cresterii prea mari a presiunii coloanei de bariu urmata de ruptura de intestin. Se mai poate face prin insuflare de aer.2.chirurgical – se deschide cavitatea peritoneala – incizie transversala in flancul drept , apoi se incearca o dezinvaginare manuala prin apasare asupra intestinului (nu se trage datorita riscului mare de rupere). Urmatorul pas este analiza segmentului afectat.Daca e roz-violaceu se face infiltrarea mezoului cu xilina ,si se observa timp de 10 minute.Daca nu isi reia coloratia normala , se face rezectia segmentului respectiv impreuna cu 2-3 cm de ansa normala. Se face concomitent scheletizarea (intreruperea vascularizarii) portiunii respective.Anastomozarea se face in doua straturi -1.total extramucos (cu fire inversate – nod interior), .sero-serosSe reface bresa mezenterica , datorita pericolului de strangulare ulterioara a celorlalte anse intestinale.La copilul mare – se descrie o forma tumorala la care nu se opreste tranzitul dar la care se evidentiaza tumora de invaginatie. Poate trece spre :a.tumora pseudoapendiculara, b.forma cronica (serie de invag-dezinvag), c.forma acuta (asem cu cea de la sugar)

DIVERTICULUL MECKELEste un rest al canalului omfaloenteric.Se poate asocia cu: mfalocel, imperforatia anala, atrezia de duoden,jejunAnatomopatologic1.este unic, 2.este implantat de regula pe marginea antimezostenica (rar e si mezostenic), 3.poate fi fixat de ombilic sau peretele abdominal prin tract fibros, 4.vascularizatia e data de un pedicul arterial propriu din a. mezenterica superioara.Histologic – prezinta insule de celule gastrice , pancreatice , duodenale (mai rar).Clinic – daca e indemn nu se poate diagnostica ; pacientul poate avea dureri periombilicale difuze.Complicatii -inflamarea sa-ocluzia intestinala prin : a.invaginare in ansa intestinala din care provine, volvulus (datorita ancorarii prin tractul fibros care poate rasuci intestinul)-ulcerare – dat. Celulelor gastrice – urmeaza sangerarea.-transformarea maligna spre adenocarcinom. (frecvent)-hernie Littre – in sacul herniar se afla ansa cu div.MeckelTratamentul 1.operatie “la rece” – in cazul unei apendicectomii se controleaza ileonul terminal pe o distanta de 80 cm. Daca div. e indemn se va face operatia dupa o per. de timp.2.cand exista o complicatie a sa , se intervine de urgenta . Pacientul acuza dureri abdominale si sangerari (rectoragii).Daca div. are o baza de implantare mare se va face rezectia segmentului respectiv. Daca e ingusta , se face rezectie cuneiforma (enterorafie).

PARTICULARITATI MORFOFUNCTIONALE LA COPIL1.prezenta cartilajelor de crestere .Prezenta cartilajului de crestere produce 2 efecte :a. contribuie la remodelarea unei fracturi . O fractura incomplet redusa se va modela si osul va avea forma lui normala.La copil nu este obligatorie reducerea anatomica , ci doar tratamentul ortopedic.b.cartilajul de crestere poate suferi traumatisme ducand la un tip articular de fractura – prin decolare (metafiza aluneca pe epifiza la nivelul cartilajului de crestere).2.elasticitate mare a oaselor.3.talia si greutatea redusa a copiilor – minimalizeaza efectele impactului , crescand rezistenta la traumatisme.

4.masa musculara e slab reprezentata (o mare parte din fracturi se produc prin contractii izometrice : ex.fractura de femur prin contractia cvadricepsului , cea de humerus prin dezechilibru intre biceps,triceps si deltoid). *betivii sunt relaxati in cadere , la ei nu se produc astfel de fracturi.5.prezenta periostului bine dezvoltat si a bogatiei de fibroblasti face consolidarea oaselor dupa fracturi rapida si de buna calitate.6.localizari periculoase unde pot aparea pseudoartroze : 1/3 medie a tibiei si oaselor antebratului.Tratamentul va fi asemanator cu al adultului.

FRACTURI PARTICULARE LA COPIL1.prin decolarea epifizei cu sau fara fractura oblica a metafizei.2. fractura “in lemn verde” – Rx se vede cum o corticala se rupe si alta ramane integra . Marginea convexa se rupe , cea concava nu.3.fractura subperiostala – periostul fiind gros poate mentine alipite ambele corticale , dar acestea sunt fracturate. Aceste fracturi devin vizibile radiologic dupa 10-14 zile , cu aparitia calusului , vizualizand existenta unei linii opace.Clasificarea Salter-Harris a decolarilor epifizareTip I – decolare epifizara constand doar in alunecarea izolata.Tip II –decolare epifizara si fractura oblica metafizara . Exista doua traiecte de fractura , unul orizontal si altul vertical.Tip III – decolare si fractura epifizaraTip IV – decolare , fractura epifizara si fractura oblica metafizara.Tip V – lezarea cart.de crestere prin compresie , tasare (scade marimea cartilajului de crestere)Tip VI – lezarea inelului pericondral (tip Mercer Rang). Ex : in cazul radius-ului , decolarea se asociaza cu deformarea stiloidei radiale. Tipul I si II sunt fracturi extraarticulare ; leziunile fiind in cartilajul de crestere , se prefera o reducere anatomica.

Tip III si IV – sunt fracturi intraarticulare – necesita o reducere perfecta ; e necesara interventia chirurgicala.

Tip IV – nu pune probleme de tratament dar pune probleme de diagnostic . Se face o Rx comparativa.

GENERALITATI ALE FRACTURILORA.DUPA MODUL DE PRODUCERE 1. fracturi directe – agentul vulnerant actioneaza direct la locul de producere; se insoteste de importante leziuni ale tesuturilor de vecinatate.2. fracturi indirecte – flexiune ; - torsiune ; - tractiune; -compresie ; Agentul vulnerant actioneaza la distanta de locul producerii fracturii , frecvent la o nivelul extremitatii osului.Prin flexiune la caderea pe mana ; torsiune – piciorul ramas in clapar la schiori ; tractiune (tragerea pe roata) , compresiune (fractura de femur – in accidente de circulatie , datorita compresiei intre sold si bord) . Exista o asemanare in tre fractura prin inflexiune si prin compresiune , in ultimul caz fortele fiind foarte mari.B.DUPA TRAIECT 1.Incomplete – °in lemn verde prin infundarea oaselor late °prin tasare (rare) °subperiostale 2.Complete – transversale; oblice (scurte si lungi – ca descriere uzuala) ; spiroideDupa numarul de traiecte pot fi simple-cu 2 fragmente fracturate ;cominutive cu prezenta a minim 2 traiecte de fratura si minim 3 fragmente de fracturare (ex.tipIV).C.DUPA STRUCTURA OSULUI 1.fracturi ale osului normal 2.fracturi pe os patologic – (orice afectare a sa care duce la scaderea rezistentei , infectia osului fiind fie hematogena , fie directa – osteita => liza osoasa abundenta.

Manifestare clinica – in urma traumatismelor minore , fara mare deplasare , sunt aproape mute clinic.Diagnosticul se pune destul de tarziu.D.DUPA INTEGRITATEA TEGUMENTULUI 1.inchise (tegument integru)2.deschise (prezenta unei solutii de continuitate)

Clasificarea fracturilor deschise Tip1. – dinauntru spre afara (are loc producerea fragmentelor fracturare) –sunt considerate aseptice si tratate ca o fractura inchisa.Tip2. – dinafara spre inauntru , cu potential septic , asociind foarte frecvent leziuni anfractuoase ale tegumentelor.

Reprezinta o mare urgenta ortopedica – duce la aparitia focarului septic , unde enzimele germenilor lizeaza calusul format si duc la pseudoartroze – in final se poate ajunge la amputatie.DIAGNOSTICUL UNEI FRACTURISemne de probabilitate (apar si in alte afectiuni)durere; echimoza (cand apare la plica cotului Kirmison –patognomonic in fractura supracondiliana de humerus).; deformari regionale scurtarea mb. lezat (daca e in preajma unei articulatii poate fi luxatie); Impotenta functionalaSemne de certitudine: mobilitate anormala; crepitatii osoase ; intreruperea cerpitatiilor osoase absenta transmiterii miscarilor in segmentul distalExamenul radiologic e de certitudine – trebuie facut corect si trebuie sa cuprinda 2 incidente – frontal si profil .De asemenea fiecare imagine trebuie sa cuprinda articulatia supra si subiacenta fracturii. Ex : fr.de ulna – Montegie – asociaza luxatia capului radial.

COMPLICATIILE LOCALE ALE FRACTURIIA.Imediate1.Fractura deschisa 2.leziuni nervoase – n.radial (santul de torsiune radial) , n.median (plica cotului) , n.sciatic extern (capul peronier)Lez.nervului nu se produce in momentul fracturii , ci in momentul reducerii ,el fiind deja interpus intre fragmentele de os.Inainte de interventia chirurgicala trebuie specificat daca exista astfel de leziuni.B.Tardive-calusul vicios (diferit de hipertrofie) – datorita unei poz.vicioase a celor doua fragmente-retard in consolidare – absenta consolidarii in 6 luni de la producerea fracturii. Dupa 6 luni se poate vorbi de pseudoartroza (aparitia unei false articulatii prin deficit de consolidare la nivelul focarului de fractura).

Exista 3 tipuri de pseudoartroza1.pseudoartroza stransa – fragmentele fracturare sunt unite printr-o punte fibroasa,canal medular inchis . Radiografic , se observa o imagine clara intre cele 2 capete.Pot fi stranse – o corticala e consolidata , cealalta nu .

2.pseudoartroza clasica – cele 2 fragmente fracturare sunt la distanta, sunt efilate,canal medular inchis .Intre ele – mijloc de unire fibroconjuctiv care mimeaza capsul articulara si ligamentele.3.pseudoartroza flotanta – distanta intre capete e foarte mare , nu exista mijloc de unire intre cele 2 capete.Tratamentul e doar chirurgical – presupune indepartarea z. de pseudoartroza si inlocuirea tes. osos cu grefon - de tip ascularizat (chir.microvasculara)

- de tip autolog (de la acelasi individ sau din banca)TRATAMENTUL FRACTURIILa copil – de electie e tratamentul ortopedic

- reducerea ortopedica e insotita de introducerea de brose Kirschner.In fracturile supracondiliene de humerus (gr.IV) se izoleaza chirurgical n.median si apoi se face reducerea .In fr. de femur se face tratamentul chirurgical per primam (tija Kuntscher,tija cu suruburi).

OSTEOMIELITA ACUTAReprezinta infectia produsa pe cale hematogena a osului . E diferita de osteita (infectie a osului prin contact direct).Septicemia se produce secundar infectiei de la poarta de intrare , unde e focarul principal si apoi prin metastazare spre acelasi os ,sau oase diferite, viscere (pulmonar , pleura pulmonara) Etiologie – in 90% din cazuri e incriminat stafilococul auriu , dar si Klebsiella (forme f.grave), bac.piocianic.

Poarta de intrare poate fi localizata oriunde – plaga tegumentara la nivelul degetului,abces dentar,bont ombilical , etc. Urmeaza apoi faza de bacteriemie , germenul ajungand in metafiza oaselor lungi , unde circulatia sanguina e de tip terminal fiind bune conditii de dezvoltare.Metafizele cele mai afectate sunt cele mai active.Procesul septic odata aparut duce la edem perilezional care in scurt timp este inlocuit de puroi care va migra spre diafiza ,producand o pandiafizita sau migreaza spre exterior unde distruge corticala formand un abces subcortical. Daca nu se intervine se va produce o fistula cu exteriorizarea colectiei purulente la nivel tegumentar ; de aici se pot desprinde ulterior embolus-uri septice.Manifestari clinice – in perioada de debut , in plina stare de sanatate aparenta copilul incepe sa aiba frison, febra, tahicardie, tahipnee, stare de somnolenta.Apar apoi semne perilezionale date de edemul perilezional :

- dureri la nivelul metafizei respective- dureri la nivelul osului afectat.

Ulterior se observa semnele de stare – starea generala se agraveaza ; durerea locala se intensifica la palpare datorita abcesului subperiostic. Clinic , aceasta e forma clasica.Osteomielita hipertoxica – are debut foarte agresiv , survine exitus-ul pacientului.Osteomielita pioemica – de la inceput , dupa o scurta perioada de stare generala alterata are loc metastazarea in diferite viscere.Examene de laborator arata leucocitoza , anemie , VSH crescut , fibrinogen crescut , prot. C reactiva .Ex. radiologic este eficace dar prea tarziu.La inceput Rx arata o impastare a partilor moi datorita edemului. Primele imagini se obtin la 14 zile de la debut – constant cu ap. unor zone litice metafizare , neuniforme , cu aspect mlastinos.

Periostul decolat incepe sa produca os.La 14-21 zile de la debut apare dedublarea corticalei – consecinta a osului nou format.

In tumorile maligne img. Rx e prezenta de la debut si osul periostic nou format nu va avea o dispozitie regulata (ca o dedublare de corticala) ca in osteomielita .Evolutia spre vindecare spontana e foarte rara. Daca se cronicizeaza – apare sechestrul osos , radiologic ca o zona osoasa cu densitate crescuta , lipsita de vascularizatie.Exista situatii in care osteomielita e cronica de la debut :1.abces central Brodie (imagine unica lacunara in metafiza , rar diafiza unui os lung , inconjurat de o reactie de condensare , consecinta unui germene cu virulenta scazuta.)2.osteomielita hiperostozanta – os periostic extrem de voluminos dispus in jurul diafizei unui os lung , ingreunand astfel diagnosticul diferential cu sifilis osos .3.osteomielita albuminoasa – atunci cand se intervine chirurgical , colectia are aspect de albus de ou.Diagnosticul diferential al osteomielitei acute cu :1.osteosarcom, reticulosarcom2.RAA3.traumatisme osoase (durere si stare febrila)4.osteoartrita de glezna cu entorsa (confuzie grava)

TRATAMENTUL OSTEOMIELITEI ACUTEMedicamentos – 1)antibiotic , administrat de la inceput pe cale venoasa, cu proprietati antistafilococice pana la tendinta de normalizare a VSH , fibrinogen. Apoi pe cale orala.

2) adjuvant (suportiv) – administrare de vitamine , transfuzii de sg , gama veninul ,imunostimulatoare

Ortopedic – imobilizarea segmentului afectat cu articulatia supra,subiacenta . Roluri – previne fractura pe os patologic

- suprima durerea - creeaza conditii locale pentru actiunea antibioticelor.Tratamentul cu

antibiotice e indelungat pe toata durata tratamentului.Chirurgical – se face o incizie larga , se evacueaza colectia , lavaj (H2O2 , betadina) , drepanare osoasa pentru evacuarea colectiei din metafiza.Drenaj poate fi simplu , sau in dublu curent (pe o parte se spala si pe cealalta se evacueaza).In cazul celei cronice se evacueaza obligatoriu sechestrul osos.

LUXATIA CONGENITALA DE SOLDMalformatie congenitala ce apartine strict ortopediei pediatrice.Luxatia reprezinta pierdere definitiva a contactului intre 2 suprafete articulare.Se produc in urma unor traumatisme.Luxatia congenitala de sold – are loc datorita unor factori prenatali , a unor conditii anatomice care pot favoriza la un moment dat luxarea capului femural (cotilul,capul si colul femural – sunt displazice , neavand o constitutie normala).Secundar apar si displazii ale partilor moi ale articulatiilor coxo-femurale – capsula femurala. E suficient sa existe modificari anatomice ale elementelor constitutive pentru a putea vorbi de luxatia de sold.

Didactic , se imparte in 2 etape evolutive :1.displazia luxanta de sold (capul femural in cotil, restul elementelor sunt displazice).Se produce odata cu aparitia unui factor predispozant – mersul de ex.2.luxatia p-zisa de sold (elementele sunt modif + pierderea contactului intre cap si cotil).La nastere , inainte de a merge , capul femural e deja lezat (formatiunile anatomice nu sunt normale , luxatia putandu-se produce foarte usor).Teorii etipatogenice:1.T.traumatica (Hipocrate) – traumatismul se produce in timpul nasterii . Dar si in cazul cezarianelor au existat numeroase luxatii congenitale.2.T.inflamatorie (Sedillot) – la nou nascutul care face osteoartrita de sold se produce luxatia capului femural. Circulatia capului femural si a cotilului e comuna pana la 1 an.Osteomielita duce la artrita si invers. De aceea, puroiul acumulat duce la o luxatie congenitala de sold. Marea majoritate a luxatiilor nu sunt insotite insa de infectii.3.T.neuromusculara – defect de functionalitate a grupelor musculare ce inconjura soldul.Fie exista o paralizie flasca si musculatura natagonista devine hipertrofa => dezechilibru , fie exista paralizii spastice (de tip central) ce duc la atrofia unor. grupe musculare.4.T.antropologica (LeDamany) – considera ca este o afectiune a rasei albe deoarece rasa neagra este inferioara.In Africa , copiii mici sunt tinuti in spate , picioarele fiind departate si capul femural e centrat in cotil. *Unde exista P scazuta , osul se dezvolta mult , unde este P crescuta , nu se dezvolta. Capul femural nu e in cotil , si acesta se umple cu material osos.5.T.rahitismului si T.endocrina , slab argumentate.6.T.intarzierii in dezvoltate , de cauze necunoscute – in viata intruterina are loc o intarziere in crestere a cotilului si capului femural. Este cea mai aproape de adevar.OBSERVATII ANATOMO-PATOLOGICECotilul – in displazie e putin adanc iar tavanul cotiloidian e putin tesit.Exista si un viciu de orientare , privind spre anterior – anteversie.

Capul femural – este mic , nucleul de osificare apare mai tarziu decat pe partea sanatoasa.Colul femural – are doua tipuri de vicii :

ale unghiului de inclinatie = intre axul colului si axul diafizei (127-130) , crescand in displazie spre 170.

ale unghiului de declinatie = masoara versia cotilului femural.Se masoara intre axul colului si axul condililor femurali intr-un plan orizontal.In luxatie , colul este anteversat si el , ca si cotilul de altfel.Se sumeaza cele 2 – la 60 gr. de anteversie cumulata sunt indeplinite conditiile de luxatie ale capului femural.

Cand capul femural e in cotil , are aspect modificat fata de normal.Capul femural e lezat , capsula are aspect de clepsidra.Superior acopera capul femural , urmeaza un istm , apoi camera cotiloidiana. Istrmul capsulr se opune trecerii capului femural prin cotil.

SEMNE CLINICE IN DISPLAZIA CONGENITALA DE SOLD1.Semn Ortolani (sold luxat) – in decubit dorsal cu coapsele in extensie si abductie.Se face flexie si abductie.Atunci capul femural intra in cotil , sarind peste buza cotiloidiana , fiind insotit de un clacment clar,lung,gros. Trebuie diferentiat de diferite formatiuni ligamentare care sar peste reliefuri osoase . Semnul se intalneste pana la 3 luni , apoi datorita formatiunilor musculare nu se mai poate reduce capul femural.2.Semn Barlov.Exista elemente displazice , dar capul se luxeaza la apropierea picioarelor urmata de extensie si adductie.3.Limitarea abductiei coapselor (datorita limitarii miscarii cap-cotil si contractia musculaturii adductoare). In abductie , fata externa a coapsei trebuie sa atinga patul . In luxatii nu se mai intampla acest lucru.Exista miscari de rotatie exagerata, in special rotatia externa.4.Asocierea frecventa cu piciorul talus valgus.5.Asimetria pliurilor de pe fata interna a coapselor , dar care poate fi data si de o distributie asiometrica a tes.grasos.Exista niste pliuri cu mare val. Diagnostica – pliuri inghinale care trebuie sa se opreasca la nivelul aperturii anale , dar o depasesc spre posterior.

SEMNE RADIOLOGICE IN DISPLAZIA DE SOLD1.Oblicitatea tavanului cotiloidian (< Faber-Hilgenremer)-intre orizontala cartilajelor in Y si tangenta la cotil – val normale intre 20-27 gr. La 30 gr. este semn de displazie cong. de sold.. 2.Distanta intre metafiza femurala superioara si punctul cel mai profund al cotilului . Normal – 10-13 mm. Peste 16 mm , dgn e cert.3.Ascensionarea capului femural – 7-8 mm , intre orizontala in Y si metafiza femurala superioara. Sub 7 mm exista luxatie.4.Arcul cervico obturator – este rupt in displazie datorita deplasarii laterale a capului femural.5.Intarzierea in aparitie a nc. de osificare a capului femural – nc. de osificare apare la 4 luni.In displazie , nc. femural apare dupa 6 luni si va fi plasat in cadranul supero-extern (in patr.Ombredanne) – luxatie ;dc. e in cel supero-intern – subluxatie.6.Semnul ramului ischiopubian – de partea afectata are o intarziere in dezvoltare.Cand apare capul femural putem sa determinam unghiul de acoperire cefalica (Wilber) din centrul capului fem. se ridica o verticala si o tangenta la cotil – unghiul intre ele normal e > de 20 gr.7.Scurtarea mb. lezat (semn Galeazzi) – boln. in decubit dorsal cu coapsele in flexie la 90 gr. pe bazin ; un genunchi pare mai jos decat celalalt.La fetite fanta vulvara de partea afectata e mai deviata.Un grup de semne este dat de de ascensiunea marelui trohanter , dar nu sunt specifice aparand in toate cazurile ce asociaza coxa-varum.Depasirea de catre trohanter a liniei Nelaton-Roser –

in decubit lateral, coapsa flectata la 45 gr. – se traseaza o linie imaginara ce uneste spina ischiadica cu SIAS de aceeasi parte- in luxatie marele trohanter depaseste aceasta linie.Asimetria lui Shoemaker-in decubit dorsal.Linia S – unirea reliefului marelui trohanter cu SIAS.Normal , trece superior de ombilic si se intersecteaza cu cea opusa pe linia mediana. In cazuri patologice , trece inferior de ombilic si nu se intersecteaza pe linia mediana. In luxatia congenitala se intersecteaza pe linia mediana , dar inferior de omb.Triunghiul lui Bryant – se ridica o verticala din marele trohanter apoi se uneste cu SIAS si cu trohanterul iarasi . Rezulta normal un triunghi dreptunghic isoscel . In luxatie , triunghiul e doar dreptunghic.Semn Trendelenburg – numai la pacientii care merg.M.inserati (fesier mijlociu in special , trage bazinul spre membrul de sprijin , in mers).Cand este ascensionat , fesierul mijlociu devine insuficient , bazinul nu se va mai inclina ci va fi impins de partea opusa fiind incompatibil cu mersul .Centrul de greutate e impins in afara , iar toracele se indreapta de partea opusa pentru a contrabalansa. In luxatia unilaterala – mersul e asemanator cu cel de rata.

Accentuarea hiperlordozei lombare – in luxatia congenitala bilaterala de sold.Semne radiologice in luxatie capul femural nu e in cotiL; e deformat, des conic; e aplazic , lipsit de profunzime. prezenta cotilului colul femural e anteversat.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL- cu luxatia din osteomielita, poliomielita- coxa vara congenital- luxatia traumatica de sold.- insuficienta motorie de origine cerebrala- artrogripoza- sechele (epifizioliza) decolare la nivelul cap.femural , produsa in urma dezvoltarii insuficiente a cartilajului de crestere.- luxatia din mucopolizaharidoza- fracturi de col femural

PICIORUL STRAMB CONGENITAL (nu s-a facut ) Malf. Congenitala in care piciorul e deformat in toate axele sale.Deformari esentiale :

- equin – piciorul e situat in prelungirea axului gambei – aspect de picior de cal.- varus – piciorul se sprijina pe marginea sa externa.Are doua componente – supinatia

care determina sprijinul pe fata externa si adductia spre linia mediana.Exista o adductie globala a piciorului si a retropiciorului.

Asocierea celor 2 – varus equin – piciorul e orientat in jos , spre intern si pe marginea externa.Alte modificari

- talusul – piciorul e flectat pe gamba , sprijinit pe calcai.- Valgus – piciorul se sprijina pe marginea interioara. Asocierea lor – tal-valg.

PICIORUL VARUS - EQUINEtiologie – dezechilibru muscular – intre musculatura postero-interna (retractila) si cea antero-externa (relaxata) duce la o pozitie vicioasa , apoi retractii capsulare si deformari osoase.

Anatomo-patologic – retractiile tend.ahilean,tibial post., flexor comun al deg.- retractii ale caps.ligamentare , situate pe fata interna si plantara a piciorului.s- deformari principale la nivelul calcaneului – prabusit anterior , rotat intern , rasturnat pe o

parte.Aceste deformari asociaza si o deformare a talusului , care este mai mic decat normal si este orientat spre interior si in jos.Scafoidul , navicularul , se deplaseaza ajungand in contact cu maleola tibiala interna. Se formeaza un sant cutanat la nivelul mediopiciorului unde se produce adductia antepiciorului fata de retropicior.TratamentulOrtopedic – alternanta intre musc. Fizioterapeutice si imobiliz. in ap.gipsat pe durata scurta datorita cresterii rapide a copilului.Dupa o luna se pot permite cateva minute de miscari , apoi se

continua . Dupa inca o luna – defectul este corectat dar tratamentul continua . In caz contrar se pregateste o interventie chirurgicala.La 1 an , se incearca desfacerea formatiunilor retractate.Mai tarziu – osteotomie.

SEMNELE AFECTARII AP. URINAR:*rinichiul dr. e mai jos decat stg.1.TULBURARI ALE ACT. MICTIONAL– (disuria,polakiuria,incontinenta,retentia,urinarea in jet filiform-in stenoze de meat urinar+ MODIF DE COMPOZITIE A URINIISEMIOLOGIE:1.paloare teroasa a tegumentului – semn specific unei afectari renale.Anemia este confirmata de hemograma.2.Dismorfisme faciale - ochii mai indepartati – hipertelorism ; plica la ochi – epicantum- anomalii ale urechilor , fiind implantate mai jos.3.Febra – starea subfebrila e prezenta pe perioade mai lungi (saptamani), determinand un sindrom febril prelungit , una din cauze fiind suferinta renala (nu neaparat infectie). De ex. retentia de urina poate produce febra.4.Tulb. digestive – inapetenta (refuzul biberonului , sanului); anorexie =>deshidratare ; varsaturi diaree , rareori constipatie (in forme subocluzive)5.sensibilitate la infectii respiratorii – in per.intrauterina , lich. Amniotic e inghitit si urinat de copil . Daca nu urineaza , cantitatea sa scade , peretii uterului se apropie si exercita o presiune crescuta asupra fatului , ceea ce duce la scaderea dimens. Toracelui si lipsa expansiunii plamanului.6.tulburari de crestere (statura mai redusa)7.tonus psihic scazut.

RETENTIA URINARASe defineste ca imposibilitatea evacuarii vezicii urinare.In cazurile acute , retentia este brusca.Diagnosticul e usor de pus , numai din anamneza. Copilul este agitat,anxios,necooperant cu medicul.Frecvent are febra.La examenul clinic se constata durere la palparea abdomenului.Copilul adopta o pozitie antalgica cu coapsele flectate pe abdomen.In hipogastru se poate palpa o masa pseudotumorala – reprezentand “globul vezical” - formatiune conturata,ferma la palpare .La adult vezica plina e mai greu de observat , fiind situata in pelvis ; de aceea e nevoie sa se umple cu mari cantitati de urina pentru a putea fi palpata.In incercarea de a urina, copilul are tenesme.Cauze :1.litiaza urinara (clasic) – constand in inclavarea unui calcul in caile urinare inferioare).

2.inflamatii ale regiunii meatale – (mai frecvent la copii) prin infectii,manifestari alergice,arsuri termice si chimice.La baieti foarte frecvent se fac meatite (uretrite mai rar) sau balanite , balanopostite (inflamatia glandului si preputului) care afecteaza meatul urinar.Fimoza – reprezinta ingustarea orificiului preputial ce are drept consecinta imposibilitatea decalotarii.In mod normal preputul are o aderenta fata de gland dar care scade dupa primele 4-5 luni de viata , permitand decalotarea.In caz contrar , cand aderenta persista si se forteaza decalotarea – tegumetul preputului se crapa si provoaca usturimi considerabile in momentul mictionarii. Aceasta problema se rezolva chirurgical prin circumcizie , fie prin incizia Duhamel .Datorita imposibilitatii decalotarii , un bacil continut de smegma poate deveni saprofit si provoaca infectie locala. In conditii normale , acesta e distrus la temperatura de 40C (o baie calda).La fetite , infectia meatului urinar poate fi data de vulvite,vaginite,vulvo-vaginite si poate avansa in uretro-cistite.3.traumatismele 4.tumori maligne – rabdomiosarcomul – din uretra posterioara poate invada vezica , producand o retentie acuta de urina)5.introducerea de corpi straini in uretra.6.diferiti factori psihici7.afectiuni neurologice – de natura infectioasa,tumorala,traumatica – duc la afectarea sau abolirea reflexelor.8.anomalii congenitale – °stenozele de meat urinar; °polipul uretral °ureterocel (dilatatia chistica a ureterului intravezical) se poate prelungi pana la meatul uretral , proeminand ca un bob de strugure la exterior.La fetite e frecvent confundat cu o tumora vaginala.

RETENTIA CRONICA reprezinta o situatie care apare progresiv , fiind generata de un obstacol.Muschiul detrusor se hipertrofiaza in incercarea de a elimina urina continuta in vezica pana cand acest lucru nu mai este posibil.Simptomatologia arata asemanator unei incontinente urinare datorita efortului vezicii de a elimina urina. Astfel copilul e ud tot timpul .Ex.clinic – globul vezical e detectabil , alaturi de semne de incontinenta.tegumentele vecine sunt iritate (preput,scrot,coapse,fese) cu unele elemente de dermita (dermita amoniacala) . Cauze 1.Malformatii , anomalii congenitale: a.(ureterocel) – urina se infecteaza , generand o stare septica. Expresie clinica : infectii urinare frecvente, disurie,urini tulburi si urat mirositoare , incontinenta fiind evidenta.b.valvele de uretra posterioara (VUP) – doua mici prelungiri al mucoasei uretrale , perzente numai la baieti.Se formeaza in primele saptamani de viata intrauterin,putand duce la deces prin IRenala.In functie de gradul lor de dezvoltare , exista 3 grade de severitate.(grav,mediu,nedecelabil). La fat se observa oligohidramnios , vezica are aspect anormal (contur neregulat,prezinta diverticuli,ureterele sunt destinse cu aspect sinuos, calicele dilatate).Tratamentul se face de urgenta si consta in rezectia endoscopica a valvelor.2.Leziunile sistemului nervos pot afecta ap.renal (tumori , traumatisme)

INCONTINENTA URINARAse defineste ca incapacitatea de stocare a urinii.Drept consecinta – are loc o eliminare continua si necontrolata a urinii.Cauze :1.Anomalii congenitale a.Extrofia de vezica (1/50.000)– caracterizata prin lipsa formarii peretelui anterior al vezicii si uretrei.Vezica nu are decat partea posterioara.Malformatia se complica si cu absenta simfizei pubiene, precum si cu lipsa de fuziune a muschilor pelvini de cele doua parti , precum si a

dreptilor abdominali.Se observa o formatiune tumorala de culoare rosie situata in hipogastru care bombeaza spre exterior la plans.Urina se scurge libera spre exterior.b.Epispadias (lipsa uretrei). La baieti se deschide pe fata dorsala a penisului.La fetite de obicei clitorisul este bifid , intre cele doua parti existand un orificiu prin care se scurge urina.c.Ureter ectopic – poate porni de la un alt nivel al rinichiului fata de normal.Se deschide fie in uretra , vagin , dar nu in vezica.Se insoteste de obicei de duplicatia de ureter.Ceea de il deosebeste de restul tipurilor de incontinenta e ca pe fondul incontinentei mictiunea are loc totusi.Enuresis – forma specifica de incontinenta care apare la copii.Se defineste drept o mictiune completa, involuntara si inconstienta , in timpul somnului.Etiologia este multifactoriala :

- tulburare a profunzimii somnului (somn f.profund)- secretie marita de ADH pe parcursul noptii , crescand formarea de urina.Tratament

: Adiuretin , Impranina sau subst. anticolinergice :Triptane,Oxibutinina.

MALFORMATIILE RINICHIULUIAnomalii de1.forma - rinichi mic , displazic , producator de HT ; °rinichi hipertrofic. Ceea ce intereseaza este functionalitatea in aceste cazuri.2.numar – agenezie renala uni-,bilaterala(incompatibila cu viata)3.sediu – pot fi situate lombar , in fosa iliaca , pelvis sau in partea opusa.Ureterele arata daca este agenezie sau duplicatie , deoarece ele se formeaza primele in dezv.embrionara , ascensionand spre rinichi.4.rotatie – bazietul poate fi situat frontal sau spre exterior.5.fuziune – rinichi in potcoava , placinta . Se poate complica cu hidronefroza,litiaza.Vascularizatia e haotica.6.Tumora WILMS (nefroblastomul) – este o tumora maligna a rinichiul la copil. Se dezvolta din metanefros – nu apare de la nastere decat in 10% din cazuri – intre 2-5 ani , cu un varf la 3 ani.Mortalitatea a scazut considerabil de la 100% , astazi fiind una din cele mai tratabile tumori. Se mainifesta cu o perioada de latenta apoi ocupa rapid un hemiabdomen.La palpare – consistenta e dura , parenchimatoasa , imobila , ocupa hemiabdomenul respectiv , respectand linia mediana.Exceptia o constituie atunci cand creste pe coloana vertebrala , sau la rinichiul in potcoava , sau se dezvolta simultan pe ambii rinichi.Investigatiile arata modificari caliceale : deplasari , distorsionari.Exista zone de parenchim alternate cu zone de lichefiere. Pericolul provine si din trombozele date prin desprinderea de fragmente din tes. tumoral.

Nefroblastomul dif.de neuroblastom , care poate aparea pe toata lungimea SN , iar cand se formeaza in reg. lombara , deasupra rinichiului pe care il impinge in jos si lateral.7.Hidronefroza – dilatatia arborelui pielo-caliceal, bazinetului si a jonctiunii pielo-ureterale.Obstacolul e de fapt o hipoplazie a regiunii respective , ce determina scaderea lumenului , a peristaltismului si subtierea parenchimului renal.Tratamentul e exclusiv chirurgical si consta in pielo-uretero-plastie.

Semne : - marirea de volum a abdomenului.- masa tumorala mobila in toate sensurile- rinichiul poate fi afunctional.

APENDICITA ACUTAReprezinta inflamatia apendicelui cecal si este cea mai frecventa cauza de abdomen acut la copil.Factori favorizanti:1.bogatia de tesut limfatic a apendicelui – este amigdala abdomenului.2.pozitia descendenta si aspectul unui fund de sac al unui segment de tub digestiv cu lumen redus , care poate fi obstruat de coproliti ducand la exacerbarea florei .3.inflamatiile acute sau cronice ale regiunii ileo-cecale4.verminozele – in special oxiurii si ascarizii.Factor determinant – exacerbarea patogenitatii florei microbiene a tubului digestiv , care produce o inflamatie numai a mucoasei sau a intregului perete apendicular.Forme clinice :1.apendicita “catarala” sau congestiva in care leziunea inflamatorie domina la nivelul mucoasei, muscularo-seroasa este infliltrata,intens congestionata, cu desen vascular bine diferentiat.2.apendicita acuta flegmonoasa – leziunile sunt mai accentuate, seromusculara este acoperita cu depozite “albicioase” – leucocite distruse.3.apendicita gangrenoasa – distrugerile peretelui apendicular sunt mai accentuate.

Apendicita cronica este de doua tipuri : scleroatrofica si sclerohipertrofica ; se diagnosticheaza mult mai greu. Simptomatologie clinica:La prima categorie – 0 -3 ani , in plina perioada de sanatate , copilul devine agitat, plange ,este febril (39-40’C) ; abdomenul se meteorizeaza, varsa , are scaune diareice.

La palparea abdomenului se evidentiaza o sensibilitate difuza , un oarecare grad de rezistenta al peretelui, dar nu contractura , cu flexarea coapsei drepte pe abdomen in timpul manevrei. Tuseul rectal bimanual evidentiaza sensibilitatea fundului de sac Douglas , iar in formele cu localizare descendenta , se palpeaza apendicul coafat de epiploon sau inconjurat de anse intestinale. Dgn. diferential se face cu otite,pneumopatii, enterocolite.La baieti poate fi si o vaginalita purulenta unilaterala – in hemiscrotul drept sau stang ajunge puroi in urma unor infectii.

La restul grupelor (3-7 ani si >7ani) simptomatologia se apropie de cea a adultului.Se manifesta prin durere la palpare in fosa iliaca , aparare , contractura musculara. Semnele clasice de localizare sunt in punctele MacBurney , Lantz, trigonul Iacobovici , semn Blumberg , semnul tusei.Diagnostic diferential cu :1.bolile contagioase care dau dureri abdominale2.adenoamigdalele3.pneumopatiile drepte4.colica biliara (rar) , litiaze5.hepatita6.purpura reumatoida 7.div.Meckel8.adenopatiile iliace interne 9.invaginatia intestinala10.colici premenstruale (la varste mai mari)Examene paraclinice : echo . RxPlastronul apendicular se palpeaza ca o tumora dura,fixa,fara delimitare precisa,Tratamentul este chirurgical.Consta in apendicectomie , control pentru div.Meckel si observarea starii ovarului.

Complicatiile :-spre exitus (in urma abcesului)-supuratii parietale , cicatrici inestetice, eventratii , evisceratii.-peritonita de a 5-a zi –dupa operatia de apendicita cronica

HERNIA INGHINO-SCROTALA este o malformatie congenitala datorata persistentei canalului peritoneo-vaginal.Prin acest canal se pot angaja anse intestinale subtiri, intestin gros , apendice, div.Meckel (hernie Littre) , epiploon , ovar , apendice inflamat .Orificiul de herniere e mai larg , nu exista pericolul strangularii si se pot reduce mai usor.Cand orificiul este ingust , se scurge doar lichid prin acest canal si care se va acumula in scrot , ducand la hidrocel.Daca lichidul se opreste intre 2 elemente ale cordonului =>chist de cordon cu/fara comunicare. Dupa lungimea canalului in care se angajeaza se pot numi : - properitoneale - interstitiale,- funiculare - scrotaleSunt mai frecvente la baieti , mai cu seama la prematuri si in special pe partea dreapta.Pot fi insa si bilateral.Prin reducere manuala vom aprecia si continutul ; in cazul in care reducerea herniei se face cu zgomot hidroaeric , in canalul inghinal se afla ansa intestinala; in caz contrar , epiploon. In cazul herniei incoercibile – continutul herniar intra si iese usor .

In cazul in care se produce ocluzie prin strangulare – de obicei la nivelul orificiului inghinal profund format din vase epigastrice si micul olic + transvers , elemente extensibile sub influenta presiunii abdominale crescute. Dupe ce continutul intestinal trece de inel , angajandu-se pe treiectul canalului , inelul se contracta =>strangulare .

Semnele sunt : varsaturi , durere , oprirea tranzitului , meteorism.Local , tumora nu se mai reduce .Tratamentul acestei complicatii este chirurgical de urgenta.Consta in deschiderea canalului peritoneo-vaginal, explorarea foprmatiunilor strangulate si a viabilitatii lor, apoi reintegrarea viscerelor , cura sacului si refacerea defectului parietal.

HIDROCELULreprezinta o acumulare de lichid peritoneal in vaginala testiculara.De multe ori el comunica cu cavitatea peritoneala , alteori se poate inchide comunicarea la nivelul unui inel Ramonede.Pliurile scrotale dispar , acesta aparand uneori de coloratie “transparenta” prin iluminatie laterala.La palpare tumora este elastica , nedureroasa , testiculul nu se evidentiaza net.Diagnosticul diferential se face cu chistul de cordon scrotal , torsiuni de testicul , torsiuni de hidatida vechi , hernia inghino-scrotala greu reductibila.La fetite , chistul de cordon Nuck – e mai greu de diferentiat de o adenopatie inghinala sau de o hernie inghino-labiala reductibila.Tratamentul este chirurgical (la 1-2 ani). Calea de abord este inghinala , niciodata scrotala . Se diseca canalul peritoneovaginal de elementele cordonului.Se ligatureaza la baza , se rezeca canalul , se incizeaza vaginala si apoi se everseaza.

SINDROMUL SCROTAL ACUT+alte afectiuniFrecvent se datoreaza torsiunii de hidatida testiculara Morgani.Prin torsiunea sa se produce vaginalita reactiva si acumulare de lichid in scrot.Tegumentele sunt lucioase , durerea este vie. La palpare – se percepe o formatiune tumorala de 4-5 mm, care se poate observa prin transiluminatie.Se extirpa hidatida cu/fara perete vascular.Torsiunea de testicol (vezi curs 1)Orhioepididimita acuta – infectie nespecifica la copil (secundara unor uretrite, balanopostie) sau specifica – b.Koch , gonococ.Clinic se observa cresterea in volum a hemiscrotului respectiv , tegumentele sunt rosii, infiltrate, edematiate.Se pot extinde spre perineu , pube.Hematocelul – acumulare de sg. in vaginala testiculara. ; frecvent secundar unnor traumatismelor intovarasite de rupturi testiculare.Vaginalita purulenta – acumulare de puroi in vaginala testiculara.Chist de cordon , hidrocelul – in stare acutizata.Edem scrotal idiopatic – de etiologie alergica ; cu deschiderea vaginalei pe cale scrotala.Torsiunea de anexa (tuba+ovar) – reprezinta rasucirea pedicului vascular la nivelul tubei.Simptomatologia este brutala , de abdomen acut chirurgical, varsta e prepubertara.Tuseul rectal este obligatoriu.Dgn diferential se face cu : peritonita , traumatisme, ocluzie.

MEGACOLONL CONGENITALMegacolonul congenital (Hirschprung) – sub aceasta denumire intelem marirea unuio segment sau a unui intreg cadru colic in toate dimensiunile.

Etiopatogenie – lipsa de formare a plexului mienteric Auerbach pe segmentul afectat.Absenta acestor ggl a impiedica formarea undei peristaltice in zona de aganglionoza.Inervatia colonului stg si a rectului inervatia parasimpatica provine din radacinile S2-3-4 iar de aici prin radacinile aferente se face legatura cu ggl mienterici si apare astfel unda peristaltica. In caz de aganglionoza , unda peristaltica dispare .Colonul supraiacent lupta pentru progresia materiilor fecale si de aceea se hipertrofiaza. Materiile fecale stagnante genereaza toxine , fenomene ocluzive , perforatii diastatice urmate de peritonita.

Aspectul clinic evidentiaza 3 forme – benigna, moderata,maligna. In cea benigna – nou nascutul nu elimina meconiul.In zilele urmatoare se instaleaza meteorismul abdominal , datorat acumularii de gaze supraiacent meconiului.Apar varsaturi bilioase , apoi fecaloide. Daca nu se evacueaza meconiul , se poate produce perforatia diastazica , apoi exitus.Clismele cu gastrorafin dilueaza meconiul si il pot elimina. Alteori , constipatia se instaleaza mai tarziu , cand se diversifica alimentatia. Scaunele sunt ajutate si de laxative , dar si la acestia pot surveni perioade de ocluzie , subocluzie.

Pentru diagnostic se face Rx simpla , sau cu substanta de contrast dar in cantitate mica pentru ca altfel pot aparea imagini radiologice deformate. Se mai face si o biopsie din muschii rectali care nu evidentiaza existenta unor ggl. Auerbach ci doar a unor fibre parasimpatice amielinice , uneori foarte groase.

Diagnosticul diferential se face cu : malformatiile de intestin subtire si gros ileus meconial- peritonita meconiala malformatii congenitale ano-rectale celiachie , constipatieLa copilul mai mare se face diagnosticul diferential cu :- ascita, hepatosplenomegalii .- tumori abdominale- megacolon idiopatic si simptomatic.Tratamentul Conservator – clisme cu gastrorafin , nu cu apa datorita riscului de intoxicatie cu apa.Chirurgical – colostomia (la 1 an ) . Tehnica de baza – Duhamel consta in rezectia si extirparea segmentului afectat urmata de coborarea ansei terminale la sficncterul anal extern , de al carui perete va fi unit ulterior. Procedeul lui Soave – consta in rezectia extramucoasa a rectului la nivelulu promontoriului pana la anus. Scheltizeaza apoi sigmoidul si descendentul pe care-l aduce la perineu prin intubatie.La perineu extirpa si mucoasa rectala si o parte din zona dilatata.Efectueaza apoi o sutura intre grefon si canalul anal.

MEGACOLON IDIOPATICSe mai numeste si megarect.Etiopatologie (Duhamel) :1.aganglionoza joasa pe canalul ano-rectal2.un traiect fistulos in cadrul unei malformatii inalte ano-rectale3.surse psihogeneDebutul simptomatologiei – la 1 an, prin constipatie.Copilul are scaun la 1-3 zile , apetitul e normal.La tuseul rectal , ampula rectala e plina de materii fecale.La copilul mai mare fecalele stagneaza mai mult in rect , devenind fecaloame. Deasupra lor incepe fermentatia fecalelor nou formate se elimina la exterior pe langa fecalom , sub forma unei pseudodiarei – encomprezis.

In megacolonul psihogen – copilul are reflex de defecatie si de deschidere a sfincterului .In cel malformativ - reflexul e prezent insa fara cel de defecatie . In malf. Joase – nu exista nici unui din cele doua reflexe.Diagnostic diferential cu :- constipatii habituale- megacolon Hirschprung forma benigna , - megacolon simptomatic.MEGACOLON SIMPTOMATICApare secundar unor malformatii anorectale ca :1.stenoza ano-rectala prin diafragm incomplet2.alte malformatii ano-rectale operate3.stenoze ano-rectale dupa procese inflamatorii vindecate printr-o scleroza4.teratoame sacrococcigiene5.meningocele cu dezvoltare anterioare.Scaunul este de calibru redus, cantitativ putin.Rectul supraiacent creste in dimensiuni.Diagnosticul diferential se face cu alte tipuri de teratoame.

MALFORMATII CONGENITALE ANO-RECTALEMecanismul patogenic consta in tulburarea dezvoltarii embriogenetice normale a polului caudal al embrionului.Se produce fie o mezodermizare in exces a membranei cloacale , fie o dezvoltare incompleta a canalului ano-rectal , fie o persistenta a canalului cloacal.Calsificarea :1.cu comunicare la exterior; 2.fara comunicare la exterior; 3.inalte; 4joaseMai importante sunt :1.imperforatia anala: e cea mai putin grava.Orificiul anal este absent , in locul sau fiind o mb. transparenta prin care se vede meconiu indeosebi in timpul efortului de plans. pliurile radiare sunt prezente,deci sfincter extern bine dezvoltat.Tratamentul se face prin proctoplastie2.agenezie anala sau atrezie anala / atrezie anorectala .Sunt malformatii fara comunicare cu exteriorul . Comunicarea se poate face prin traiect fistulos spre alte formatiuni : perineu (baza scrotului si comisura vulvara – la 1) ; pentru atrezia anala la fel ; atreziile ano-rectale se deschid in vagin , uretra, vezica.3.Stenoze anoerectale prin diafragm complet/incomplet – determina megacolon secundar ; acumulare de tesut fibroscleros intre rect si anus.4.Fistule congenitale cu rect si anus normal – recto-vestibulare , recto-vaginale.5.Duplicatiile de rect – deschidere la perineu , vulva, baza scrotului.Agenezia anala – orificiul anal este absent, in locul sau exista o ampernta tegumentara maronia , cu pliuri radiare in jur; depresiunea perianala este prezenta;Tratamentul – proctoplastie. Atrezia ano-rectala – ischioanele sunt foarte apropiate , nu mai exista depresiunea perineala ; amprenta maronie este foarte estompata ; pliul tegumentar mediu perineal nu mai prezinta ingrosarea de mai sus.Tratamentul – colostomie.Ex. radiologic se face dupa 18-24h pentru a se acumula aer in tubul digestiv (diferenta intre agenezia anala si cea anorectala) . Rx se face cu copilul tinut cu capul in jos.Se aplica un corp metalic pe perineu – si se aproximeaza distanta intre aer si corp.Daca nu exista fistule , se intervine urgent.Fistulele rectovaginale si rectovestibulare – se evidentiaza si se extirpa mai tarziu.Duplicatii de rect – sunt cel mai frecvent “oarbe interne” ; nu comunica cu rectul . La exterior se deschid la perineu , vulva si vagin.Orificiul extern e vizibil cel mai adesea.Prin el se elimina o secretie purulenta,galbuie.Traiectul se evidentiaza prin introducerea de substanta de contrast.Tratamentul – se extirpa.