CUPRINS

INTRODUCERE

n concepia actual, diabetul zaharat este o boal metabolic cu evoluie cronic, transmis genetic sau dobndit n cursul vieii, caracterizat prin perturbarea metrabolismului glucidic (hiperglicemie i glicozurie), nsoit sau urmat de perturbarea celorlalte linii ale organismului. Se datoreaz carenei absolute sau totale de insulin din organism.Diabetul zaharat produce numeroase complicaii de tip acut i cronic. Mortalitatea dat prin accidente metabolice (acut) este mult sczut, riscurile vitle n diabet fiind date de afectarea renal, ocular i a sistemului nervos:-renal: consecine vitale;-ochi: retinopatie ce antreneaz cecitate;-sistemul nervos cu entitile motrice, senzitiv i vegetativ.Microangiopatia vaselor retiniene reprezint principala complicaie n cadrul microangiopatiei, diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent) fiind principalul risc cunoscut al bolnavilor.n diabet se ntlnete o diversitate de modificri oculare, relaia lor cu boala fiind diferit: apariia frecvent a conjunctivitei i a altor afeciuni infecioasse, fiind interpretat ca o rezisten sczut la infecii, cataracta metabolic diabetic (cataracta patologic) care este considerat consecina anomaliei metabolice, pe cnd retinopatia diabetic este localizarea retinian a microangiopatiei diabetice.Referitor la retinopatia diabetic, aceasta este parte a microangiopatiei diabetice ubicuitare, influenat n evoluia ei de condiiile metabolice i circulatorii particulare existente n retin, fiind corelate cu vrsta pacientului, vechimea diabetului zaharat i echilibrarea lui metabolic. Frecvent se remarc apariia retinopatiei diabetice la peste 10 ani de evoluie a diabetului zaharat.Accidentele microcirculaiei se produc n raport cu valoarea glicemiei (nivelul su) i gradul de alterare a peretelui vascular n care intervine factorul genetic. n practic s-a observat c microangiopatia este cu att mai grav cu ct diabetul este mai vechi i glicemia mai prost controlat.

CAPITOLUL I

RETINOPATIA DIABETICA-ASPECTE GENERALE

1.1EPIDEMIOLOGIE

La bolnavii devenii diabetici sub vrsta de 30 de ani, durata diabetului este factorul major determinant al retinopatiei diabetice, a crei frecven crete de la 27,5 % dup primii 2 ani de diabet, a 97,5 % la cei cu durata diabetului zaharat de peste 15 ani. Frecvena retinopatiei diabetice crete , de asemenea, de la 4 % dup 5 ani de evoluie a diabetului, la 25-67 % dup 15-25 ani de evoluie.La pacienii al cror diabet debuteaz dup 30 de ani, prevalena retinopatiei diabetice este de 30 % n primii doi ani i de 84,5 % dup 15 ani de evoluie.Trebuie reinut c, grupul de bolnavi cu diabet zaharat ntre 30-64 ani au drept cauz major de orbire diabetul (aproximativ 15 % din diabetici), cecitatea fiind ntlnit de 25 de ori mai frecvent fa de nediabetici.Frecvena celorlalte tulburri oculare ntlnite n diabet este variabil.

1.2FIZIOPATOLOGIE

Microangiopatia diabetic este o manifestare anatomoclinic instalat secundar hiperglicemiei permanente, prin absena activitii insulinice. Complexitatea explicaiei fiziopatologice, ca i multitudinea de factori nc necunoscui sau incomplet cunoscuice intr n patogenia sa, se datoreaz nsi complexitii bolii diabetice i perturrilor metabolice la care dau natere.Retinopatia diabetic este consecina unor multipli factori i a numeroase mecanisme cu grade variate de aciune n diferite stadii ale afeciunii. n producerea retinopatiei diabetice sunt implicai factori locali i generali.n ceea ce privete factorii patogenici generali se impun dou concepii: -cea care susine independena relativ dintre tulburrile de glicoreglare i angiopatia diabetic, incriminnd factori genetici i imunologici;-cealalt teorie susine activitatea imperfect a insulinei, responsabil de apariia tulburrilor de glicoreglare i a celor vasculare.Mecanismul exochimic implicat n etiopatogenia retinopatie diabetic se caracterizeaz prin dou aspecte: glicoreglarea proteinelor i calea metabolic (poliolic) sorbitol.Glicozilarea proteinelor apare apare ca o modificare important la diabetic , deoarece n situaia existenei unei hiperglicemii permanente, proteinele corporale se gsesc pe fondul unei mari cantiti de glucoz. Colagenul este n mod particular susceptibil la aceast modificare datorit structurii sale. Schimbrile n structura colagenului afecteaz funcionarea normal a matricei extracelulare a membranei bazale a vaselor retiniene constnd n pierderea pericitelor (afectarea histologic cea mai timpurie n retinopatia diabetic). Alte inte ce includ colagenul sunt lamina limitant intern i vitrosul; celelalte proteine la nivel retinian i vitros fiind afectate la fel ca i proteinele lentilei.Calea metabolic poliolic se datoreaz hiperglicemiei ce activeaz anumite enzime, cum ar fi aldoz-reductaza, avnd ca urmare orientarea metabolismului glucozei spre forma exagerat de sorbitol, cu efecte de natur osmotic. Partea dens a membranei bazale a vaselor retiniene prezint o cantitate crescut de sorbitol, ceea ce duce la modificarea acesteia n relaie direct cu hiperglicemia. Lipsa unui efect util n urma administrrii de inhibitori de aldoz-reductaz sugereaz c mecanismul aldoz-reductazei nu este de factur major n patogenia retinopatiei diabetice, ci contribuie la alctuirea spectrului de modificri ale procesului.Cu privire la factorii implicai n geneza retinopatiei diabetice, un rol deosebit l au ocluzia capilar i modificrile venoase n producerea leziunilor de retinopatie diabetic: microanevrisme, exudate, unturi arteriovenoase, hemoragii retiniene i proliferare retinian. Originea obstruciei capilarepoate veni din capilarul nsui, din modificarea sangvin sau din ambele. Capilarul diabeticului sufer un numr de modificri: dispariia progresiv a pericitului, ngroarea membraneibazale, modificri de permeabilitate membranar.

1.3SIMPTOMATOLOGIE

Tabloul clinic al retinopatie diabetic e limitat la simptome subiective. Exist cazuri n care, dei leziunile anatomice vizibile oftalmologic sunt importante, ele nu afecteaz AV.O manifestare prodromal este discromazia, defect parial de percepere a culorilor (afecteaz galbenul i albastrul) care lipsete cnd leziunile vasculare retiniene nu sunt centrale, ci numai periferice.Tulburrile vizuale apar precoce, dac leziunile se produc n regiunea maculei. Pierderea brusc a vederii se poate datora unor hemoragii retiniene mari interesnd macula, hemoragii n vitros sau dezlipiri ale retinei.Modificrile locale vor fi tratate n funcie de spectrul clinic al retinopatiei diabetice.Evoluia microangiopatiei trece prin dou stadii: la debut instalarea unui control strict al glicemiei este suficient pentru asigurarea stabilizrii i ulterior a regresiei leziunilor, n timp ce n al doilea stadiu, tratamentul nu garantez ncetinirea evoluiei lezionale.Modificrile histologice iniiale ale microangiopatiei evolueaz dup Kohner n 5 stadii:-ngroarea membranei bazale (retina, corpii ciliari);-dispariia pericitelor din peretele capilar,patognomonic pentru retinopatia diabetic;-slbirea peretelui capilar avnd ca efect formarea de microanevrisme i creterea permeabilitii capilare;-obliterri de capilare (angiografie fluoresceinic);-apariia de anomalii microvasculare intraretiniene (formarea de unturi n zonele nenehrnite de snge), consecutive obliterrilor microvasculare.n cazul retinopatiei diabetice un loc aparte l ocup afectarea maculei (foveea centralis). Maculopatia ncepe local cu edeme i microanevrisme din care extravazeaz snge, trece printr-un stadiu exudativ cu depozitare de lipide, apoi ntr-un stadiu cistoid, caracterizat prin formarea de caviti cistoide i, n final, ajunge n stadiul ocluziv, n care capilarele dispar complet n teritoriul foveal i se instaleaz amauroza ireversibil.Semnificaia leziunilor retiniene vizibile oftalmoscopic este diferit: dilatrile venoase (reversibile iniial, ulterior ireversibile)sunt modificri precoce ce pot mbrca aspectul de "irag de mrgele"; microanevrismele apar oftalmologic ca puncte roii i sunt specifice diabetului zaharat; exudatele ceroase apar ca pete galbene; exudatele n fulgi de bumbac fr margini delimitate, sunt expresia infarctelor retiniene; hemoragiile retiniene pot fi punctiforme i difuze; modificrile pigmentare sunt bilaterale i apar dup o lung evoluie a bolii: retinopatia diabetic proliferant, forma grav a acestei complicaii, se caractarizeaz prin neovascularizaie. Proliferrile vasculare dau natere unor vase fragile crora le lipsesc pericitele.Din punct de vedere evolutiv retinopatia se poate clasifica n patru stadii:Stadiul I. Dilataii venoase segmentare perimaculare.Stadiul II. Microanevrisme i exudate punctiforme, microhemoragii.Stadiul III. Hemoragii exudate, confluente, aberri pigmentare, lezi-uni de trunchi venos.Stadiul IV. Retinopatie proliferant cu degenerescen retinian i eventual, instalarea glaucomului secundar.Muli autori clasific retinopatia n dou forme: benign i malign. Forma benign este o form neproliferativ, n timp ce forma malign este retinopatia proliferant (tipul A i tipul B). Tipul A evolueaz n cinci stadii:1. Microangiopatie i microanevrisme.2. Pete mari hemoragice i exudate intense.3. Exudate confluente, edeme, hemoragii retiniene.4. Hemoragie n vitros.5. Retinopatie proliferant staionar, fr hemoragii n vitros.Tipul B, retinopatia proliferant, prezint diverse stadii de evoluie (de la forme pariale i pn la forme totale).Complicaia cea mai grav a retinopatiei diabetice este cecitatea, care apare la diabetici mai frecvent dect la nediabetici. Rareori izolat, cecitatea se dezvolt concomitent cu o glomeruloscleroz cu evoluie spre insuficiena renal i prognostic foarte rezervat. Cea mai timpurie schimbare retinovascular este vasodilataia. Nevoia tisular de oxigen este factorul principal ce influeneaz diametrul vascular n diabet, vasodilataia fiind o modificare funcional de urgen a microcirculaiei.Prima modificare notabil este pierderea pericitelor capilarelor retiniene, datorit degenerrii celulare sau lipsei de nmulire. Hiperglicemia are efecte negative asupra evoluiei pericitelor, aceasta mpreun cu scderea nivelului insulinic putnd altera rolul fiziologic natural atribuit pericitelor contractilitatea vascular. Pierderea acestui rol poate determina o autoreglare anormal, ce poate interfera cu o curgere normal a sngelui, factor important pentru stadiul urmtor al retinopatiei diabetice.De asemenea afectarea pericitelor implic i scparea de sub control a proliferrii endoteliale, factor important n progresia retinopatiei diabetice. Aceste vase anormale favorizeaz formarea de microanevrisme, hemoragii, unturi arterio-venoase i, n fine , neovascularizaie i hemoragii n vitros.Modificrile biochimice ale membranei bazale a vaselor retiniene i coroidiene pot influena contractilitatea vascular i fenomenul autoreglrii prin cteva mecanisme.Hipoxia tisular este suplimentat de scderea fluxului sangvin coroidian, precum i de anumite anomalii hematologice i are ca efect perturbarea metabolismului retinian.Anomaliile hematologice sunt concretizate de : afectarea fibrinolizei normale sub aciunea hiperglicemiei, facilitarea trombozei, creterea vscozitii, scderea deformabilitii hematiilor.n fapt, se poate spune c, n diabet, are loc o glicozilare a Hb produs n cantitate crescut n lipsa insulinei (10-15 % n comparaie cu 5 % la indivizii normali). HbA1C glicozilat are reactivitate sczut cu 2-3 DPG, fapt ce crete enorm afinitatea pentru oxigen, scznd eliberarea acestuia la esuturi. Rezult o stare de hipoxie care se asociaz cu scderea deformabilitii hematiilor. Sngele diabeticului are tendina de a permite formarea de agregate eritrocitare, odat cu creterea vscozitii sangvine, fapt accentuat i de coninutul crescut n proteine al serului.n diabet se constat i anomalii ale hemostazei, cu existena unei legturi ntre alterarea plachetar, coagulare i fibrinoliz.Plachetele diabeticilor reacioneaz mai rapid la stimuli de agregare, datorit scderii formrii de PGI2 din endoteliu consecutiv hiperglicemiei, scderii sensibilitii receptorilor plachetari la PGI2 i creterii formrii de Tx 2 plachetar.Plachetele anormale sensibile la agentul ADP local (hematii, endoteliu), un endoteliu cu capacitatea de distrucie a fibrinei sczut, totul pe fondul unei creteri de factor VIII eliberat de endoteliul lezat i a fibrinogenului seric sunt factori ce duc la obstrucie capilar.n acest stadiu al retinopatie diabetic hipoxia se manifest critic prin prezena exudatelor moi (cotton wool spot), alturi de zone neperfuzate capilar (vizibile angiografic). Clinic, exudatele moi sunt nsoite i de microanevrisme, hemoragii retiniene ntinse i dilataii venoase. Hemoragiile sunt consecina unei diapedeze globulare anormale ce traverseaz peretele unui microanevrism, o ruptur capilar anterioar sau ila periferia zonelor de ocluzie venoas.

1.4EVOLUIE, COMPLICAII I PROGNOSTIC

Retinopatia diabetic este din punct de vedere evolutiv mprit ntr-un stadiu preclinicA , cu anomalii ce nu pot fi observate i decelate clinic, i ntr-un stadiu clinicB , cu modificri oculare vizibile i manifestri clinice.A. Stadiul preclinic Modificrile din stadiul timpuriu include:-creterea fluxului sangvin n retin;-slbirea membranei bazale a vaselor retiniene.B. Stadiul clinicDin punct de vedere clinic retinopatie diabetic poate fi clasificat n: a. Neproliferativ sau retinopatie back-ground;b. Proliferativ.Mai exist un stadiu intermediar ntre cele dou sub numele de retinopatie proliferativ, recunoscut ca un stadiu avansat al primei forme.

a.STADIUL NEPROLIFERATIV (retinopatia diabetic back-ground)Modificrile retiniene microvasculare ce apar n retinopatia neproliferativ se limiteaz la retin i nu se extind dincolo de membrana limitant intern.Ele includ:-dilatri venoase;-microanevrisme;-hemoragii intraretiniene;exudate moi cotton-wool;-ocazional, exudate tari (depozite lipoproteice);-arii focale de dilataie capilar i nonperfuzie; -IRMA (anomalii microvasculare intraretiniene).Aici apar dou caracteristici importante:-un grad de obstrucie capilar intraretinian;-permeabilitate vascular retinian crescut.Numeroase anevrisme i capilare dilatate sunt prezente la marginea zonelor de obstrucie capilar. Ocluzia capilar poate include vasela perifoveolare, rezultnd o maculopatie ischemic.Permeabilitatea vascular crescut este manifestat prin hemoragiile punctate i exudatele tari (lipoproteice). ngroarea retinian sau edemele sunt consecine tot ale permeabilitii anormale.Maculopatia diabetic se refer la pierderea de vedere determinat de edeme, hemoragie, ngrori retiniene sau exudate tari ce implic macula. Poate s includ scderea AV indus de nchiderea capilarelor foveolare, rezultnd o maculopatie ischemic. Totui, edemul, implicnd macula, este o cauz mult mai obinuit de scdere a vederii n retinopatie diabetic dect n maculopatia ischemic. Dei maculopatia se dezvolt n stadiile severe de retinopatie neproliferativ, ea poate s apar ocazional la pacienii cu numai cteva microanevrisme i hemoragii n afara maculei.Maculopatia poate de asemenea, s nsoeasc i retinopatia proliferativ.Retinopatia neproliferativ poate prezenta trei forme: moderat, medie i sever. Acestea sunt caracterizate prin modificrile descrise anterior i nsoite , n special, de edem macular, clinic semnificativ.Se poate meniona, n special, transformarea retinopatiei diabetice neproliferative moderat n forma retinopatie diabetic florid, caracterizat prin: dilatare venoas, leakege capilar difuz, ocluzii arteriolare, lungi arii de nonperfuzie capilar i mai puin microanevrismecu evoluia ulterioar n retinopatie diabetic, forma proliferativ. De asemenea, n forma sever, considerat ca fiind stadiul preproliferativ (stadiul avansat al primei forme) sedescrie un mare numr de exudate moi, IRMA rspndite, dilatri venoase,i hemoragii n pete, angiofuorografic fiind artate zone ntinse de obstrucie capilar i ischemie.Creterea supravegherii ochilor cu retinopatie diabetic preproliferativ este indicat, pentru c, n aproximativ 50 % cazuri evolueaz spre faza proliferativ n mai puin de 15 luni. Ca prognostic, se poate spune c, pentru pacienii cu retinopatie diabetic neproliferativ este bun, n mod relativ, numai 3 % din ei prezentnd cecitate n 5 ani. De menionat c, maculopatia, care este principala cauz de scdere a AV, se observ cu o frecven mai mare la pacienii cu diabet noninsulinodependent. La acetia edemul macular (maculopatia) apare n proporie egal la toate stadiile de retinopatie, la pacienii diagnosticai nainte de 30 de ani, de obicei, asociat cu retinopatie diabeticforme avansate.a.STADIUL PROLIFERATIVAcest stadiu se subdivide ntr-o faz proliferativ i o faz cicatriceal (contractil). Proliferarea retinian fibrovascular este considerat ca rspuns la vaso-ocluzia capilar i a ischemiei rezultate.Indicatorii de nonperfuzie capilar sunt:-hemoragii intense punctate dot and blot;-exudate cotton-wool;-vene cu neregulariti de calibru;-IRMA.Sunt vizibile arii ntinse de nonperfuzie capilar, vasele noi formndu-se n cteva luni. Dei retinopatia proliferativ se dezvolt de obicei la pacienii cu diabet vechi, progresia poate fi rapid la unii pacieni (retinopatia florid). Pacienii cu retinopatie florid sunt, de obicei, sub 30 de ani i au, de regul, diabetul prost controlat.Edemul macular determinat de difuzia (leakege) capilarelor, poate fi primul semn de retinopatie florid, vaso-ocluzia i neovascularizaia aprnd rapid, cu neovase ce se dezvolt n cteva sptmni sau luni. Noile vase se dezvolt n trei stadii clinice distincte, progresia cronologic putnd fi desemnat de culorile rou, roz sau alb.a) Iniial, ciucuri vasculari roii cu puin esut de susinere, formnd bucle plate pe suprafaa retinei;b) n al doilea stadiu, vasele prolifereaz mai rapid, diametrul vaselor i esutul fibros se dezvolt, determinnd noul esut s par mai curnd roz, dect rou.Hemoragiile apar mai frecvent n stadiul a) i b) i dezvolt benzi de esut de susinere, exercitnd traciuni pe noile vase de snge fragile.c) n timp ce esutul fibros se maturizeaz, structurile vasculare actuale regreseaz, esutul fibros proliferat se condenseaz i se contract, dnd leziunide culoare alb.Prognosticul pentru pacienii cu boal neovascular variaz n funcie de localizarea noilor vase. Pacienii cu neovascularizaie elsewhere (la mai mult de 1 D.P. de papil) au un prognostic mai bun dect cei cu neovascularizaie papilar, din care 50 % orbesc n 5 ani.Retinopatia proliferativ rmne adesea asimptomatic, pn cnd hemoragia apare n vitros sau n spaiul preretinal. Hemoragiile vitreene rezult din schimbri n vitrosul nsui, la fel ca i n dezvoltarea noilor vase. Lichefierea i micorarea vitrosului (syneresis), care apare odat cu mbtrnirea , n mod normal, sunt accelerate mult la pacienii diabetici. Contracia vitrosului tracionat de ciucuri, de vitros i de retin, determin hemoragii preretiniene i vitroase, dezlipiri de retin sau retinoschizis i decolri retiniene. Hemoragiile vitreene accelereaz syneresisul i contracia prin inducerea fierului hematogen.Neovascularizaia determin rar orbire dac vitrosul rmne ataat, deoarece majoritatea noilor vase tind s rmn plate de-a lungul retinei. Hemoragiile n vitros rmn suspendate i se resorb dup luni, ani sau deloc. Hemoragiile preretiniene se pot aeza inferior, dar se cur n luni sau sptmni, nfuncie de mrimea lor.Gradul de contracie al esutului fibrovascular i vitreean afecteaz prognosticul vizual, att prin hemoragiile vitreene ce se produc, ct i prin dezlipirea de retin.Ischemis cronic poate determina rubeosis iridis cu glaucom secundar. Glaucomul neovascular se dezvolt ca o complicaie tardiv a retinopatiei proliferative.n concluzie, se poate afirma, c factorii de prognostic vizual sunt reprezentai de:1) Ischemia retinian sever: exudate moi, IRMA, hemoragii n pat, dilatri venoase;2) Neovase din papil;3) Extinderea neovaselor i a esutului fibros;4) Prezena de hemoragii preretiniene sau vitreene.n final, nu trebuie omis aspectul, c 1 din 15 pacieni cu diabet, ce au suferit vitrectomie pentru o hmoragie vitreean, poate avea ca rezultat final, absena percepiei luminoase.

1.5PRINCIPII DE TRATAMENT N RETINOPATIA DIABETIC

A. TRATAMENT PREVENTIVActualmente se acord o importan deosebit tratamentului preventiv, att regimului dietetic, ct i curei medicamentoase.a) Regimul igieno-dietetetic al diabeticului are un rol deosebit, neputnd fi nlocuit de nici un tratament medicamentos. Dei exist mai multe concepii asupra dietei diabeticilor, s-a ajuns la concluzia c regimul cntrit este soluia optim. La alctuirea acestuia se pleac de la nevoile omului normal, inndu-se cont de aa numita toleran la hidrai de carbon care se determin practic. Necesitile calorice ale organismului sunt variabile n funcie de vrst, sex, activitate i mediu. Alimentaia se compune din proteine, lipide, glucide, vitamine, minerale i ap, toate ntr-o anumit proporie. Primele principii nutritive, n cazul pacientului diabetic, reprezint: proteine 15-20 %, lipide 30-40 %, glucide 40-45 %. n alimentaie trebuie s existe un echilibru perfect ntre factorii nutritivi. Proteinele se vor administra 2/3 sub forma celor cu valoare nutritiv ridicat, restul fiind de origine vegetal. Lipidele se vor da jumtata de origine animal, iar glucidele, ce nuvor trebui s lipseasc din raie, cele mai bine folosite fiind cele provenite din cereale, legume i fructe. Exist alimente ce pot fi consumate fr restricie, alimente interzise i alimente ce pot fi consumate doar dup o prealabil cntrire. Raia zilnic se divide judicios, pentru a asigura o repartiie corespuztoare a caloriilor n vederea utilizrii lor mai bune n organism. n legtur cu repartiia aportului glucidic trebuie spus, c acesta se face n direct legtur cu tratamentul antidiabetic efectuat.b) Tratamentul antidiabetic se refer la insulinoterapie i antidiabetice orale (sulfamide i biguamide).1. InsulinoterapiaInsulinoterapia rmne n continuare unul din mijloacele cele mai bune de echilibrare a metabolismului intermediar perturbat n diabet zaharat la peste 30-40 % din bolnavi. Exist mai multe tipuri de insuluin ce pot fi folosite. Insulina cu aciune rapid este reprezentat de insulina ordinar (I.O.). tratamentul cu I.O. se face prin injectare s.c. sau i.v. . cantitatea zilnicnde I.O. se stabilete n raport direct cu cantitatea de glucide administrat la o mas, cu sensibilitatea la insulin i n direct legtur cu tolerana la glucide.Insulinele cu aciune intermediar sunt reprezentate de NPH-insulina, Komb-insulina i HG-insulina. Ele se administrez n dou prize zilnice, fiind indicate cu precdere n terapia diabetului la copil i tnr.Insulinele cu aciune prelungit (lent) sunt reprezentate de insulina novolente, protamin zinc-insulina. Long-insulina se d sub forma unei injecii zilnice.Noile forme de insulin, cu nalt puritate sunt numite insuline monocomponent (M.C.): actrapid M.C. (aciune rapid),insulina semilent novo-M.C. (aciune medie), monotard M.C. (aciune prelungit).2. Antidiabetice oraleSULFAMIDELE hipoglicemiante sunt derivate de aril-sulfonil-uree i sunt mai multe grupe:generaia I.:tolbutamid, carbutamid, acetohexamida, clorpropramid. generaia a II-a: glibenclamid (maninil).Acestea influeneaz secreia insulinic, putnd fi administrate singure sau n combinaie cu biguanidele.

BIGUANIDELE sunt substane cu caracter hipoglicemiant care au la baz un compus rezultat prin condensarea a dou molecule de guanetidin. Din cele mai importante, menionm: dimetil-biguanida (meguan),feniletil-biguanid (fenformin), butil-biguanida (silubin). Mecanismul lor de aciune, necunoscut nc, este complex i necesit prezena insulinei n organism.Rolul medicaiei mai sus enumerate n retinopatia diabetic const n primul rnd din efectul pe care acesta l are asupra nivelului seric al glucozei. n retinopatia diabetic relaiile ce se stabilesc ntre valoarea glicemiei i complicaiile microvasculare sunt nc neclare, dar se pare c un rol fundamental l are controlul metabolic. Acesta este asigurat prin dozri repetate ale glucozei sangvine i prin calcularea hemoglobinei glicozilate (HbA1C), aceast situie fiind valabil att pentru diabet zaharat-ID, ct i pentru diabet zaharat-NID. Valoarea HbA1C este important pentru a stabili echilibrarea pe termen lung a diabetului zaharat, cunoscut fiind efectul negativ dat de variaiile glicemiei asupra microangiopatiei n sine. Pacienii cu retinopatie diabetic ce i administreaz insulina incontinuu (s.c., i.v., intarperitoneal) prezint riscul de agravare a retinopatie diabetic n lunile imediat urmtoare. La valori ale HbA1C de 11-22 % se administreaz insulin ce va scdea nivelul HbA1C pn la 7-8% ntr-o perioad scurt de 3-6 luni, n aceast situaie constatndu-se o nrutire a evoluiei retinopatiei diabetice, fenomen cunoscut sub numele de normoglycemic reentry. B. TRATAMENT CURATIVTratamentul general medicamentos vizeaz n mod deosebit anumii factori patogenici presupui a contribui la evoluia retinopatiei diabetice: modificarea permeabilitii capilarelor retiniene, hipervscozitate sangvin, hiperlipemie. Combaterea obstruciei capilare este posibil i ntr-o anumit msur eficient, dac terapia se instituie timpuriu. Exist o gam larg de medicamente ce pot mbunti vscozitatea sangvin: antiagregante (aspirina, dipiridamol), vasodilatatoare, trofice vasculare (dobesilatul de calciu Doxium este ultimul venit n grupa capilarotropelor, cruia i se acord un mare credit n prezent i o oarecare specificitate pentru vasculopatia diabetic.O meniune special se poate face asupra utilizrii aspirinei, ETDRS demonstrnd c, administrarea sistemic de aspirin n doze de 650 mg/zi nu influeneaz evoluia retinopatie diabetic. Aspirina nu scade riscul pierderii vizuale, dar nici nu influeneaz riscul apariiei hemoragiilor n vitros, ea administrndu-se n scopul prevenirii altor afeciuni ce apar a diabetici, deci acidul acetilsalicilic se poate folosi ca antiagrgant n doze de aproximativ 200 mg/zi, adic aproximativ jumtate de comprimat.Terapeutica modern n retinopatia diabeticn retinopatia diabetic singurele modaliti terapeutice efective sunt:-fotocoagularea laser;-criopexia;-tratamentul chirurgical, reprezentat de vitrectomie i chirurgia dezlipirii de retin.

CAPITOLUL II

STUDIU DE CAZ

1.1CAZ NR.1

Nume : C.Prenume : I.Varsta : 52 ani Sexul : masculin Ocupatia : contabil (pensionar)Antecedente personale : -Diabet zaharat de la varsta de 18 ani -Frecvente infectii urinare Antecedente heredo-colaterale : tatal a avut Diabet zaharat Alergii : nu se cunosc Conditii de viata : foarte bune Comportament fata de mediu : bolnavul este orientat temporo-spatialIstoricul bolii : Din relatarile pacientului aflam ca de o zi starea generala s-a alterat brusc,acesta prezentand: febra, frison, dureri lombare intense, disurie,polakiurie, nicturie, greturi, varsaturi, anorexie si dureri de cap,tulburari de vedere.Nu a luat nici un fel de medicamente in afara de cele pentru diabet zaharat de care sufera de foarte multi ani.S-a prezentat astazi la medicul de familie iar aceasta i-a dat trimitere la spital pentru consult de specialitate.Diagnostic medical la internare: Diabet zaharat insulinodependent tip I Pielonefrita acuta Motivele internarii: Pacientul se interneaza in data de 15.03.2013, cu diagnosticul Diabet zaharat insulinodependent tip I ;Pielonefrita acuta.Se vor face investigatii clinice si paraclinice si se va institui tratament de specialitate corespunzator.Manifestari de dependenta:-tulburari de vedere-dureri lombare;-disurie, polakiurie, nicturie -febra,frison -anorexie -stare generala alterata.

CONCLUZII

Boala nu vine ntmpltor,datorndu-se unor nclcri ale legilor naturii ntr-o anumit perioad din via a unei persoane.A ceast nclcare,voit sau nevoit accidental,avnd loc cu multe generaii n urm fiind rezultatul unei calamitiinaturale.Exemplu find radiaiile meteoritului Tunguska,acum 80 de ani,cauznd mutaiigenetice rezultnd afeciuni curente.Pe lng aceste radiaii,cunoscui sunt i ali ageni duntori se aduc pagubcromozomilor,fiind:alcoolul,condimentele aromate(piper,ghimbir),tututnul,cafeaua imulte medicamente i droguri.i stilul nostru de via contemporan atrage producereabolii fiind incluse:dieta,obiceiurile bune i rele,stresul,activitile i tipul de recreaie.Dr.Hans Selyei a studiat timp de 30-40 de ani bolile produse de stilul de via,devenind expertul de frunte pe plan mondial privind stresul i bolile asemnoare.n laborator,acesta experimenteaz multe feluri de stres cum sunt frigul ioboseala prelungit,descoperind c organismul se adapteaz-acomodeaz cu schimbrin tensiunea arterial,n circulaia i compoziia sngelui,pupilele se dilat,muchiidevin tensionai,gura se usuc,schimbndu-se i elasticitatea pielii.Toate acestea imulte modificri solicitnd energie de la corp i creier.Adaptarea i acomodarea la stres continu ct timp exist stresul,att timp ctdepozit de energie exist.Glandele suprarenale se adapteaz i ele elibernd hormoni ai stresului.Stresul accelereaz evoluia celor mai multe boli,fcndu-le mai dificile i dureroase,boli ce apar timpurii n via.El joac cu singuran un rol foarte important in apariia diabetului i sindromului hipoglicemic.Diabetul,sindromul hipoglicemic i afeciunile asociate acestora cum sunt:hipertensiunea,cancerul, obezitatea i bolile coronariene sunt astzi cele mai desntlnite n Statele Unite ale Americii,cauza fiind stilul de via.Persoanele cu diabet sunt de dou ori mai mult predispuse bolilor de inim dectcele nediabetice,riscul fiind cauzat de:hipertensiune,colesterolul ridicat i ateroscleroz.inerea diabeticului sub control include reducerea tuturor factorilor de risc colesterolului ca:-reducerea cantitii de colesterol prin folosirea unei diete fr produse de origine animal.-stpnirea stresului prin exerciii fizice i relaxante.-reducerea tensiunii arteriale prin exerciiu fizic i diet relaxant.-renunarea la fumat,fumatul intensificnd riscurile n cazul diabetului.

BILIOGRAFIE

1.GHERASIM L. Medicin intern, Editura Medical, Bucureti, 1996, vol. II2.MINCU I. Diabetul zaharat Edit. Medical Bucureti, 1975, 333.MINCU I., HANCU N. Boli metabolice Edit. Medical Bucureti, 19814.MOTOCU M. Endoteliul vascular n diabetul zaharat Microangiopatia diabetic Rev. Practica medicinii interne, 1992, nr. 4, 25-285.NEGREAN V., MOTOCU M., PAULESCU D., VLAD C. Modificrile vscozitii plasmatice n diabetul zaharat, corelate cu tipul de diabet i microangiopatia diabetic Al XX-lea Simpozion, Zilele Diabetologiei Romneti, Poiana Braov, 1993, vol. rez. 1056.NEGREAN V., MOTOCU M., BOJAN I. Modificri parodontale n diabetul zaharat Al XX-lea Simpozion, Zilele Diabetologiei Romneti, Bucureti, 1998, vol. rez. 98 7.ROTARU A. Urgene, riscuri i dificulti n practica stomatologic Edit. Dacia, Cluj-Napoca, 1992, 182-190

14