PATOLOGIA PULMONAR

DEZVOLTARE EMBRIOLOGIC

a) Perioada pseudoglandular (sptmna a 14-16 a intrauterin) din mugurele traheal ( mugurii broniilor primitive ( bronhii lobare (viitorii lobi pulmonari )( bronhii segmentare ( broniole terminale. Rezult c viitorul plmn este constituit dintr-un arbore de tubuli nguti , tapetai de un epiteliu cilindric/cubic i cu mezenchim ngust, semnnd cu o gland

b) Perioada canalicular (sptmna a 16-24 a intrauterin) n mezenchimul ce nconjoar bronhiile prolifereaz capilarele sanguine, are loc un proces de remodelare structural, la captul distal al cilor respiratorii apare o structur canalicular

c) Perioada sacular (sptmna a 24-natere) - dezvoltarea esutului pulmonar se face centripet pe seama transformrii broniolelor terminale n broniole respiratorii. Dup sptmna 24 apar alveolele fetale.n viaa intrauterin plmnul funcioneaz ca o gland exocrin, arborele traheobronic avnd rol de canal excretor. Fluidul excretat conine, ncepnd din sptmna 13-14 intrauterin cantiti crescute de surfactant pulmonar i mucus (30ml/kg cor), fiind inut sub presiune de contracia muchilor laringieni, ce acioneaz ca un sfincter. Presiunea fluidului n arborele respirator i prezena surfactantului sunt factori importani n dezvoltarea i expansionarea plmnului dup natere. Unele malformaii renale, cauzatoare de oligohidramnios se asociaz cu malformaii pulmonare, iar n paraliziile muchilor laringieni i n fistula eso-traheal apar zone de atelectazie (plmn nerespirat).

n timpul naterii, secreia mucoas din cile respiratorii superioare este eliminat treptat, pe msur ce ftul descinde, n timp ce fluidul din poriunile distale ale aparatului respirator este drenat pe cale sanguin i limfatic. Plmnul se destinde cu aer n cursul primelor 2-3 respiraii. Dup prima inspiraie, glota se nchide ( aerul reinut n plmn destinde ductele alveolare, dup alte 1-2 inspiraii plmnul se expansioneaz total, pn la alveole. n cazul cezarienei, procesul de eliberare a cilor respiratorii nu se face corespunztor ( copiii dezvolt detresa respiratorie (edem pulmonar primar, sindrom de plmn umed, tahipneea respiratorie a nou-nscutului).

Dup natere volumul pulmonar se dubleaz dup vrsta de 6 luni, este de 4 ori mai mare n jurul vrstei de 1 an, iar la 10-12 ani este de 10-20 ori mai mare dect la natere. Dup natere, n primele 3 luni creterea pulmonar se face proporional cu cutia toracic, apoi plmnul crete mult mai repede.

1. MALFORMAII

( Agenezia pulmonar absena uni-/bilateral a plmnilor; cnd este bilateral se asociaz cu agenezia bronhiilor + trahee malformaie incompatibil cu viaa.

( Hipoplazia pulmonar dezvoltarea insuficient pulmonar uni-/bilateral; se asociaz cu malformaii renale, toracale.

( Lobii pulmonari accesorii (aberani) lob pulmonar atelectatic complet, separat de masa pulmonar.

( Plmn polichistic chiste intrapulmonare uni-/bilaterale; cnd este bilateral ( malformaie incompatibil cu viaa.

( Fistula arterio-venoas pulmonar comunicare larg ntre ramurile arterei i venei pulmonare.

Fig 1 Plmn polichistic

2. ATELECTAZIA PULMONAR

Definiie: expansiunea incomplet / lipsa de expansiune a parenchimului pulmonar, ca urmare a absenei aerului din alveole.

Etiopatogenic

2.a) Atelectazia fetal (congenital) plmni nerespirai dup natere:

bilateral i total ( anectazia nou-nscutului mort

o parte dintr-un plmn (uni-/bilateral) ( atelectazia neo-natal

cauze:

tulburri centrale ale respiraiei (distrugerea centrului respirator bulbar prin hemoragie)

paralizia centrului respirator bulbar prin analgezice intrapartum

malformaii diafragmatice

prematuritatea

anoxia intrauterin

obstrucia bronic prin meconiu

aspirarea de lichid amniotic

stenoza bronic luetic

2.b) Atelectazia ctigat (dobndit) n timpul vieii; dup mecanismul de producere:

atelectazia de rezorbie (obstrucie) produs prin:

obstrucie bronic: corpi strini intrabronici, pseudomembrane fibrino-purulente, dopuri de mucus (mucoviscidoz, bronict cr), bronhilitiaz, tumori endobronice,

compresiune prin: tumori peribronice, adenopatii

mecanism atelectazia se datoreaz absorbiei aerului din alveolele distale obstruciei + imposibilitatea ptrundereii aerului n plmn

atelectazia prin compresie (colaps pulmonar) produs de compresiunea exercitat n cadrul unui hidrototax, hemotorax, pneumotorax, pleurezie abundent, traumatisme toracice, tumori intratoracice

atelectazia prin distrucie /reducerea activitii surfactantului pulmonar apare n inhalarea de gaze toxice, ocluzie artere pulmonare, hipoxie

mecanism scderea tensiunii superficiale alveolare ( colabarea teritoriului pulmonar

Morfopatologic

( Anectazia nou-nscutului mort MACRO plmni mici, culoare albastru-nchis, crepitaii absente; MO plmn fetal cu lumenele reduse la nite fante tapetate de epiteliu cubic, atrofic, septuri alveolare ngroate

( Atelectazia neo-natal MACRO zone pulmonare aerate + zone neaerate (culoare albastr, fr crepitaii); MO alternan de plmn fetal (cu alveole ca nite fante i tapetate de epiteliu cubic) cu plmn normal respirat

( Atelectazia dobndit indiferent de mecanism MACRO zone uni-/bilaterale, difuze; zona afectat este micorat de volum, pe seciune deprimat, consisten ferm, culoare violacee, crepitaii reduse/absente; MO n zonele atelectatice alveole mici, tapetate de epiteliu tumefiat, septuri alveolare ngroate, cu capilare pline de hematii.

Fig 2 Atelectazie (stg) + plmn normal (dr)

Evoluie procesul este lent, progresiv. Iniial este reversibil (atelectazia de obstrucie recent). n obstruciile cronice i atelectaziile compresive ( fibro-scleroz difuz i ireversibil ( apariia bronicetaziilor i inflamaiilor supurate.

3. EMFIZEMUL PULMONAR (emphisema = umfltur)

Definiie: dilatarea anormal a spaiilor aeriene situate dispal de o bronhiol terminal

3.a.) Emfizem pulmonar acut (hiperdistensia alveolar) dilatarea spaiului aerian cu pstrarea integritii bronhiolo-alveolare ( modificri pasagere i reversibile

cauze: bronite, broniolite, bronhopneumonii, tusea convulsiv, astm bronic, corpi strini endobronici, malformaii bronice

mecanism: obstrucia funcioneaz prin mecanism de supap

MACRO plmn mrit de volum, margini destinse, palid, crepitaii reduse; n forma generalizat apar amprentele costale; pe seciune material mucos / muco-purulent

MO alveole destinse, fr ruptura septurilor, fr atrofia acestora

Fig 3 Emfizem pulmonar

3.b) Emfizem pulmonar cronic dilatarea spaiilor aeriene + ruptura septurilor alveolare + perei broniolari ( spaii aeriene mari, confluente ( leziuni parial reversibile / leziuni ireversibile.

etiopatogenic:

fumatul (la nivelul bronhiolelor ( metaplazia celulelor caliciforme + inflamaii ( reducerea lumenului bronic + perturbarea schimburilor gazoase + eliberarea enzimelor proteolitice; la nivel alveolar acumularea de PMN-uri + macrofage ( eliberarea de enzime protelolitice (elastaza) inhibat de alfa 1 antitripsin

infecii acumularea de PMN-uri + macrofage, cu producerea elastazei

predispoziia familial: deficit de alfa 1 antitripsin

Fig 4 Emfizem pulmonar (stg) morfopatologic:

emfizem vezicular cronic

forma localizat n vecintatea zonelor de scleroz post TBC, post infarct, post pneumonie forma generalizat (emfizem cronic obstructiv difuz)

forma centroacinar (centrolobular) MACRO- plmni uor mrii de volum, crepitaii absente, esut pulmonar moale pern de puf; leziuni diseminate, mai ales n zonele apicale

Fig 5 Emfizem vezicular cronic generalizat forma centroacinar

forma panlobular MACRO plmni mrii de volum, acoper cordul, cu amprente costale, crepitaii reduse, inegale; pe seciune bule emfizematoase de 2-10 cm

Fig 6 Emfizem vezicular cronic generalizat forma panlobular

forma preseptal n vecintatea spaiilor interlobulare emfizem interstiial ptrunderea aerului n grosimea pleurei, a septurilor interlobulare + esutul conjunctiv din jurul vaselor mari

mecanism creterea brutal a presiunii aeriene (decomprimarea brusc la scafandri, inhalarea de corpi strini, tusea convulsiv, traumatisme toracice)4. LEZIUNI CIRCULATORII

4.1. INFARCTUL PULMONAR

Definiie: zon delimitat de necroz hemoragic a parenchimului pulmonar

Etiologie: obstrucia arterial prin tromboz primar AP /embolie AP. Obstruciile prin embolie pulmonar determin infarcte numai n 10% din cazuri, pentru c intervine circulaia dubl prin arterele bronice, ce mpiedic ischemia i necroza parenchimului pulmonar.

Factori favorizani: starea de oc, colaps pulmonar, tulburri circulaie pulmonar.

MACRO infarct rou, cel mai frecvent la nivelul lobilor inferiori. Infarct recent proemin pe suprafaa de seciune, consisten ferm, culoare roie-violacee, form triunghiular vrful hil, docimazia negativ. Infarct vechi deprimat pe suprafaa de seciune, zon cicatricial, consisten ferm, culoare brun.

MO n primele 48 ore, capilarele alveolare dilatate, pline cu hematii, n alveole lichid de edem i hematii. Dup 48 ore necroza de coagulare + alveolit edematoas i fibrino-leucocitar. Dup 7 zile inflamaia, prin PMN-uri i macrofage dreneaz zona de infarct ( organizarea i cicatrizarea.

Fig 7 Infarct pulmonar alveolit hemoragic. HE, x10

Fig 8 Infarct pulmonar necroz de coagulare. HE, x10

4.2. EDEMUL PULMONAR ACUT

Definiie: acumularea intrapulmonar de lichid transudat la diferite agresiuni.

Etiologie:

cardiogen: infarct miocardic, SM, cardiopatia ischemic, insuficien cardiac stng

inhalarea de gaze: oxigen, bioxid de sulf, cianuri, fum igar

infecii: bacili gram negativi, virusul gripal, mycoplasma, antrax, reumatismul acut

hipoproteinemiile: sindrom nefrotic, afeciuni hepatice, enteropatii prin pierdere de proteine

intoxicaii cu medicamente: digitalice, antipaludice, antifibrilante, morfin

suprancrcarea hidrosodat prin perfuzii

ocul anafilactic, traumatisme, septicemiile

inhalarea de lichid gastric de staz

alte cauze: circulaia extracorporeal, uremia, cetoacidoza diabetic, coagularea diseminat, pancreatite

Mecanisme:

tulburri hemodinamice

creterea brutal a presiunii hidrostatice: insuficiena cardiac stng, SM, obstrucia venelor pulmonare

scderea presiunii coloid-osmotice: hipoalbuminemii (sindrom nefrotic), boli hepatice, enteropatii cu pierdere de proteine, obstrucia vaselor limfatice

afectarea microcirculaiei la nivelul capilarelor din septurile interalveolare: ageni infecioi, gaze inhalate, aspiraia de lichid gastric, medicamente, substane chimice, ocul, traumatismele, radiaiile

*edemul acut cardiogen creterea brutal a presiunii hidrostatice capilare + alterarea permeabilitii capilare pulmonare + scderea surfactantului alveolar + insuficiena relativ a drenajului limfaticMACRO plmni mrii de volum i greutate, palizi, umezi, crepitaii alveolare reduse; pe seciune lichid abundent, aerat, spumos /sanguinolent. Sunt interesai toi lobii (2-3 litri), dar n special cei inferiori, mai ales n poriunea bazal, unde tinde s se acumuleze.

Fig 9 Edem pulmonar acutMO alveole i bronhii ocupate de lichid de edem, omogen, eozinofil + hematii (n edemul acut cardiogen)

Fig 10 Edem pulmonar acut. HE, x10

Evoluie: rezorbie, deces (insuficien respiratorie), cronicizare (apariia fibrozei n septurile alveolare, peribronic i perivascular).

4.3. EMBOLIA I TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Definiie: obstrucia arterei pulmonare / ramuri ale acesteia prin emboli de natur variat.

Constituie cauz de deces n foarte rare cazuri

Etiologia embolilor: trombi (90% cazuri), grsime lichid, lichid amnioztic, emboli gazoi, mduv hematogen, esut placentar, emboli neoplazici, emboli parazitari.

Dup dimensiunea vasului:

embolie pulmonar major obstrucia arterei pulmonare primitive / ramuri principale ( stare de oc, CPA ( deces. Cauza: emboli de natur trombotic ce provin din vase mari (vena femural, iliace)

embolie pulmonar minor obstrucia uneia / dou artere sublobare pulmonare ( hipertensiunea arterial pulmonar

microembolie pulmonar intereseaz capilarele pulmonare ( hipertensiune pulmonar

Fig 11 Edem pulmonar

5. INFLAMAII

5.1. PNEUMONIILE

Definiie: leziuni inflamatorii infecioase/neinfecioase cu evoluie acut i caracter exudativ.

Etiologie:

Infecioas

Bacterii: pneumococ, stafilococ, streptococ, klebsiella pneumoniae, haemophilus influentzae, E coli, proteus, pseudomonas aeruginosa, antrax, S tiphy, paratiphy

Virusuri: gripal, adenovirus, paragripal, sinciial respirator, enterovirus, rujeolic, herpetic, varicelic

Mycoplasme: mycoplasma pneumoniae

Ricketsii

clamydiile

neinfecioas

substane chimice: gaze toxice, pulberi iritative, substane lipidice, volatile

Factori favorizani: expunerea la frig, alterarea barierei glotice i a reflexului de tuse, scderea imunitii, boli cronice pulmonare, extrapulmonare

Morfologic dup localizarea exudatului:

pneumonii cu exudat intraalveolar

pneumonia franc lobar

bronhopneumonia

pneumonii cu exudat interstiial

5.1.1. PNEUMONIA FRANC LOBAR

- Etiologia: pneumococul (I, II, III)

- Infecia este pe cale aerian i afecteaz copilul mare i adultul

- Caracteristic este afectarea unui lob n ntregime (rar mai multe segmente / mai muli lobi)

Localizarea de predilecie lobul inferior plmn drept

( Stadiul de congestie (prehepatizaie) 1-2 zile; MACRO zona afectat este tumefiat, culoare roiatic, crepitaii diminuate, docimazia indic fragmente care plutesc ntre dou ape; pe seciune aspect umed, la presiune lichid roiatic-spumos; MO hiperemie n capilarele din septurile interalveolare + alveolit monomorf seroas + rare leucocite + hematii + coci

( Stadiul de hepatizaie roie 2-4 zile; MACRO zona afectat mrit de volum, compact, consisten ferm, culoare roie-crmizie (aspect parenchim hepatic), crepitaii diminuate, docimazia negativ (fragmentele cad la fundul vasului); pe seciune aspect compact, uscat, fin granular, pleura adiacent cu depozite de fibrin; MO hiperemie capilar + alveolit monomorf fibrino-eritrocitar + PMN-uri + coci

( Stadiul de hepatizaie cenuie 4-8 zile; MACRO zona afectat mrit de volum, consisten crescut, culoare cenuie, docimazie negativ, crepitaii diminuate; pe seciune aspect uscat; fin granular MO dispariia hiperemiei capilare + alveolit monomorf fibrino-leucocitar

Fig 12 Pneumonie franc lobar faza de hepatizaie cenuie. HE, x20( Stadiul de rezoluie ziua 8-9 boal dureaz cteva zile; MACRO zona afectat culoare cenuie + zone roietice, consisten sczut n zona central; pe seciune umed i neted, la presiune lichid cremos-glbui; MO PMN-uri nlocuite cu macrofage care lizeaz enzimatic fibrina; exudatul alveolar este n parte rezorbit, n parte se elimin pe cale bronic ( aerul ptrunde treptat n alveole ( structura pulmonar revine progresiv la normal. Distrugerile tisulare sunt minime ( vindecarea se face prin restabilirea anatomic i funcional pulmonar

Fig 13 Pneumonie franc lobar faza de rezoluie. HE, x20Complicaii:

Pulmonare

Carnificaia n cazul lipsei de rezorbie a exudatului fibrinos care persist i se organizeaz conjunctiv ( scleroz pulmonar; MACRO zona afectat compact, culoare albicioas-cenuie, consisten ferm

Supuraia pulmonar (hepatizaie galben) abcese n zona de pneumonie; MACRO esut pulmonar friabil, culoare glbuie, la presiune se scurge lichid purulent; MO necroz purulent central + PMN-uri integre / piocite, la periferie capsul piogen ( prin organizare devine capsul colagen

Pleurezii parapneumonice sero-fibrinoase / purulente

Fig 14 Abces pulmonar

la distan: miocard (endocardite bacteriene, miocardite, pericardite), creier (meningit purulent, abces cerebral), rinichi (glomerulonefrit acut focal/difuz), otite, peritonite, ileus paralitic

5.1.2. BRONHOPNEUMONIA inflamaie acut cu etiologie mai frecvent infecioas + topografie lobular.

Punct de plecare bronhiolele

Apare la copii i vrstnici debilitai de o boal cronic

Etiologie: - infecioas (pneumococ, stafilococ, kelbsiella pneumoniae, haemophillus influentzae), neinfecioas (hipostatic complicaie a unei broniectazii, stazei pulmonare i leziunile se localizeaz posterior paravertebral; de aspiraie n urma aspirrii de coninut gastric, germeni anaerobi, lichid amniotic)( Bronhopneumonia cu focare diseminate focare inflamatorii cu topografie lobular, separate de esut pulmonar sntos; MACRO focare bronhopneumonice mai frecvent n lobii inferiori, form rotund, (=1-2 cm, culoare roietic/cenuiu-glbuie, centrai de o broniol prin care se scurge lichid purulent la presiune, docimazia negativ; MO n focarul bronhopneumonic dispoziie concentric a leziunilor: central este broniolit acut purulent + alveolit neuniform ce descrete progresiv ctre periferia nodulului (alveolit leucocitar, alveolit fibrinoas, fibrino-leucocitar, hemoragic, cataral, seroas.

( Bronhopneumonia cu focare confluente leziuni confluente ce ocup zone ntinse cu aspect pseudopneumonic; MACRO zona afectat are consisten ferm, culoare neuniform de la rou-nchis la cenuiu-glbui; pe seciune leziunea imprecis delimitat, docimazie negativ; MO broniolit + alveolit neuniform

Complicaii: abcesul pulmonar, fibroza, pleurezia, broniectazia

Fig 15 Bronhopneumonie n focare diseminate

5.1.3. PNEUMONIA INTERSTIIAL leziuni localizate la nivelul septurilor interalveolare cu ngroarea acestora i micorarea alveolelor

Afectarea este difuz i bilateral

Etiologia: predominent viral, bacterian, parazitar, imun

MACRO focare multiple, bilateral; esut pulmonar consisten uor crescut; pe seciune aspect crnos, culoare roie-cenuie, docimazie fragmentul plutete ntre 2 ape

MO infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, histiocite n interstiiul pulmonar

Fig 16 Pneumonie interstiial. HE, x10

Fig 17 Pneumonie interstiial limfocite, plasmocite n interstiiu. HE, x20

5.2. SUPURAIILE PULMONARE

Definiie: inflamaii purulente, localizat / difuze ale parenchimului pulmonar

5.2.1. ABCESUL PULMONAR colecie purulent circumscris

Etiologie: bacterii aerobe(stafilococ, pneumococ, colibacili, haemophilus influentzae) + bacterii anaerobe nesporulate (fusobacterium)

Surse de infecie: infecii bucale, rinosinuzite, faringo-amigdalite, tumori laringiene infectate, cancer bronic, broniectazii, bronit cronic, pneumonie.

Pot fi:

Primitive pe parenchim pulmonar anterior indemn; mecanism: embolizarea unor particule infectate prin bronhii de calibru mic, urmat de atelectazia + inflamaia pulmonar tributar bronhiei obstruate de embol

Secundare favorizate de preexistena stenozelor, dilataiilor bronice (cancer bronic, TBC, chisturi bronho-pulmonare)

MACRO:

abces unic recent colecie purulent, bine delimitat, membrana piogen culoare cenuiu-roietic, n interior material cremos cenuiu-glbui + necroz; dac s-a drenat ( coninutul abcesului este eliminat ( cavitate cu perei anfractuoi, acoperii de exudat purulent

abces vechi capsula colagen consisten crescut, albicioas, nconjurat de zone de scleroz

abces multilocular caviti multiple cu tendin la confluare

MO central PMN-uri + necroz purulent; la periferie de granulaie infiltrat cu PMN-uri (capsula piogen) / scleroz colagen (capsula colagen); n esutul pulmonar vecin aspect de alveolit exudativ n abcesul reecnt / scleroz colagen (n abcesul vechi); n abcese vechi reepitelizare cu epiteliu cilindric / metaplazic pavimentos

Complicaii: locale (pleurezie purulent, piopneumotorax,, broniectazie, scleroz pulmonar, emfizem); extrapulmonare (prin embolii septice abcese hepatice, cerebrale, arterite, flebite, nefrite, peritonite)

5.2.2. GANGRENA PULMONAR supuraie putrid cauzat de germeni anaerobi (clostridium) + fusospirili care acioneaz pe un teren cu imunitate sczut

MACRO / MO necroz masiv + sfacele de pulmonar ( caviti mari, neregulate, imprecis delimitate; n interior exudat purulent, sfacele negricioase de pulmonar + germeni microbieni

Fig 18 Cangren pulmonar post infarct

Fig 19 Gangren pulmonar post infarct. HE, x4

Fig 20 Cangren pulmonar post infarct. HE, x10

5.3. TUBERCULOZA PULMONAR

Boal infecto-contagioas, caracter endemic, infecia cu MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.

Localizarea pulmonar ( inclusiv pleural ) este cea mai frecvent localizare (80%).

5.3.1. TUBERCULOZA PRIMAR (STADIUL PRIMAR) apare la primul contact produs prin inhalarea BK, de obicei n copilrie (TBC copilriei). - Manifestri la 3-8 sptmni de la infecie: (complex primar TBC + stare de alergie ce confer rezisten fa de noile infecii exogene.

- Rar, infecia primar poate fi: pneumonie TBC, bronhopneumonie TBC, tuberculoz miliar(Complexul primar TBC ansamblu lezional ce cuprinde: afectul primar + limfangita de legtur + adenopatia satelit.

a) Afectul primar MACRO nodul (=0,5-2 cm, subpleural, lobii superiori; MO necroz de cazeificare + foliculi TBC;

Evoluie:

favorabil apare de granulaie periferic ( evoluie fibroz ( capsul colagen ce nconjoar necroza care se deshidrateaz; peste cazeumul deshidratat se depune calciu / metaplazie osoas

nefavorabil capacitate redus de aprare, necroza de cazeificare se ramolete i se extinde ( pneumonie TBC / elimin ( caverna primar TBC

b) Limfangita de legtur MACRO travee albicioase, subiri, presrate cu granulaii miliare; MO vase limfatice ce conin fibrin i foliculi TBC; evoluie: rezorbia componentei exudative + organizare fibroas

c) Adenopatia satelit ganglionii bronici regionali; MACRO ganglioni mrii de volum +/- necroz de cazeificare; MO necroz de cazeificare + foliculi TBC; evoluie: favorabil (ncapsulare fibroas + calcificare), nefavorabil (peroadenit + poliadenopatie TBC, caverne ganglionare prin eliminarea cazeumului)

Fig 21 Complexul primar TBC

Fig 22 Complexul primar TBC - afect primar

Fig 23 Afect primar calcificat evoluie favorabil

( Bronhopneumonia TBC (cazeoas) diseminarea infeciei pe cale limfo-hematogen / bronic:

MACRO leziuni tip nodular/acino-nodos cenuiu-glbui, unice/multiple, izolate/confluente, uni/bilaterale;

MO alveolit sero-fibrionoas + necroz de cazeificare + foliculi TBC;

Evoluie:

favorabil rezorbia leziunilor exudative + fibrozarea leziunilor proliferative ( ncapsularea fibroas a necrozei de cazeificare deshidratate

nefavorabil ramolirea cazeumului, extinderea zonelor de necroz, eliminarea ( caverne TBC

( Pneumonia TBC (cazeoas) diseminarea infeciei pe cale bronic

MACRO leziuni la un singur lob / tot plmnul / bilaterale, aspect neuniform, culoare galben-cenuie

MO alveolit sero-fibrionoas + necroz de cazeificare + foliculi TBC

Evoluie:

favorabil rezorbia exudatului + ncapsularea fibroas a necrozei de cazeificare deshidratate

nefavorabil cazeificare masiv ( deces

( Tuberculoza miliar diseminare hematogen / limfo-hematogen

MACRO numr mare de granulaii i tuberculi miliari pulmonari, pleurali, splenici, renali, hepatici, ganglionari, cerebrali, meningeali

MO leziuni exudative + necroz de cazeificare + foliculi TBC

Evoluie:

favorabil rezorbia exudatului + ncapsularea fibroas a necrozei

nefavorabil extinderea necrozei

Fig 24 TBC miliar

Fig 25 TBC miliar

5.3.2. TUBERCULOZA SECUNDAR (POSTPRIMAR, FTIZIA PULMONAR) apare la adultul imunizat fa de BK n cursul unei infecii TBC primare

Infecia este: endogen prin reactivarea unui focar TBC preexistent

Infecia este exogen prin inhalare de BK

MACRO pulmonar noduli mici, ncapsulai, cu necroz de cazeificare central; noduli mici diseminai n diferite organe

MO necroz de cazeificare + foliculi TBC

Evoluie:

favorabil ncapsularea zonelor de necroz

nefavorabil extinderea zonelor de necroz, cu ncorporarea bronhiilor, prin care se elimin necroza ( caverne

exist polimorfism lezional: noduli + caverne + fibroz

( Tuberculoza acino-nodoas cea mai frecvent form de ftizie; MACRO tuberculi izolai / conflueni, contur policiclic, centrai de necroz de cazeificare; MO exudat + necroz de cazeificare + foliculi TBC; evoluie: favorabil (ncapsularea necrozei), nefavorabil (caverne)

Tuberculomul (cazeomul) MACRO nodul unic / multiplu; MO necroz de cazeificare nconjurat de capsul fibroas

( Tuberculoza cavitar (ulcero-cazeoas) MACRO caviti unice7multiple n diferite faze evolutive + necroz cazeoas cu tendin la ulceraie

( Tuberculoza fibro-cazeoas MACRO zone de cazeificare cenuiu-glbui, ntindere variabil

Fig 26 Tuberculoz secundar tuberculom

Fig 27 Tuberculoz secundar forma ulcero-cazeoas (cavitar)

PAGE 4