9.Rinofaringita acuta- def, etio, dg+, dg dif, trat Este un process inflamator infectios de etiologie virala, localizat primitive la nivelul mucoasei nasofaringiene. Procesul inflamator este mult mai extensive la copil decat la adult, interesand frecvent sinusurile paranazale si urechea medie. Este cea mai obisnuita infectie a copilului. Etiologia bolii este virala, principalul agent fiind rhinovirusul. Imbolnavirea apare frecvent in sezoanele reci si sunt cam 3-6 episoade pe an. Poate surveni suprainfectia bacteriana cu streptococul de gr A, pneumococul,Haemophilus influenza si stafilococul. Dg se pune clinic. La sugar debutul bolii e brusc, cu febra ridicata (39-40), iritabilitate, stranut, rinoree. Secretia nazala interfereaza cu suptul, semne de insuf resp moderata. La copii mari semnul characteristic e uscaciunea si iritarea mucoasei nasofaringiene, urmata de stranut, rinoree apoasa, tuse, cefalee, mialgii, anorexie, febra moderata. Boala dureaza 3-4 zile. Dg dif. Se face cu: Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-contagioase (rujeola, varicela, poliomielita) Acutizarea unor afectiuni cronice ale tractului respirator superior (adenoidite, rinite alergice) Rinoreea presistenta ( cu secretii sanguinolente)unilateral rezulta corp strain. Rinita alergica difera de rinofaring prin absenta febrei si rinoreei purulente. Tratament. Nu exista trat specific. Admin de antibiotic nu influenteaza evolutia si nu reduce incidenta complicatiilor bacteriene. Umidificarea aerului atmosferic, hidratarea copilului, dezobstruarea foselor nazale. Pt combatera febrei Paracetamol 20mg/kg , nu se da aspirina determinand sindr Reye. 10. Laringita acuta catarala, striduloasa, epiglotita Laringita acuta catarala este o boala infectioasa de etiologie virala. Boala debuteaza caract prin infectia cailor resp superioare (obstruct nazala, coriza, tuse), in evolutie apar ragusala, tusea latratoare si stridorul, care se accentueaza in timpul noptii. Copilul mare acuza disfagie. Bolnav afebril sau cu febra mica si nu prez semne de insuf resp. Pot fi prezente la sugar, manifestate prin agitatie, stridor, dispnee, tiraj suprasternal. Examen fizic de obicei normal, cu exceptia congestiei faringiene si a semnelor de obstructive resp sup. Ex ORL evidentiaza edem inflamator al corzilor vocale si tesutului subglotic. Boala este in general usoara si dureaza 3-4 zile. Tratamentul se limiteaza la repausul corzilor vocale, inhalarea de aburi calzi. Epiglotita acuta este definite ca celulita bacteriana rapid progresiva localizata la epiglota si tesuturile regiunii supraglotice, care ingusteaza periculos lumenul cailor aeriene sup, cu risc major de obstructie completa. Este o afectiune grava cu evolutie fulminanta, uneori dramatica fiind o urgenta pediatrica. Etiologia epiglotitiei este bacteriana, agentul etio fiind Haemophilus influenza tip B in 96% din cazuri. Ag pat det o infectie sistemica cu hemoculturi positive. Dg poz: Ex clinic cu manifestari prodromale de infectie resp. Instalarea rapida a insuf resp poate fi primul semn la copilul mic. Febra ridicata, letargie, dureri faringiene, disfagie la copilul mare. Epiglotita e singura entitate clinica care se asociaza cu sialoree si stridor. Insuf resp e rapid progresiva ducand la sete de aer, hipoxie, cianoza, tahicardie si coma hipoxica. Epiglota inflamate, mult marita in volum, inflamatie intense a tesuturilor vecine. Se recomanda Rx cervical pt a vizualiza edemul epiglotei si pensarea spatiului retrofaringian.1

Dg dif. Epiglotita, abces periamigdalian, abces retrofaringian, crup, angioedem, corp strain, traheita Tratament. Bolnavul cu epiglotita trebuie spitalizat de urgenta. Prioritatea terapeutica absoluta in fata evideniei epiglotitei consta in restabilirea permeabilitatii cailor aeriene, prin inlubatie nasotrahealia sau, la nevoie, traheotomie, chiar daca gradul insuficienitei respiratorii nu este foarte sever la prima evaluare. Antibioterapia esie obligatorie si trebuie inipata de urgenta, etiologia bacteriana fiind sigura. Se recomanda ampicilina (150-200 mg/kg/zi) administrata in PEV. Deoarece au fost izolate surse de Haemophilus influenzae rezistente la ampiciline, se va asocia cloramfenicol hemisuccinat, in doza de 100 mg/kg/zi, administrat i.V. Ca medicare alternativa, pot fi utilizate augmentin (amoksiclav, bioclavid) (amoxicilina + acid clavulanic) 50-80 mg/kg/zi sau cefuroxim Zinacef 100 mg/kg/zi. Durata tratamentului antibiotic este tie 7-10 zile. Toti bolnavii beneficiaza de oxigenoterapie. 12.Pneumonia pneumococica etio, patogenie, anat pat, clinic, paracl, dg+, dg dif, trat -cuprinde 2 forme: 1.Pn lobara 2.Pn lobulara 1.PN LOBARA -inf bacteriana acuta,det in 90%czuri de Strepto Pn Patogenie si anatomie patologica -caile aeriene sunt virtual sterile -inf pneumoc se realiz pe cale aerogena,prin depasirea barierelor naturale Stadii: I.Congestie pulmonara M:-congestie m:capilare perialveolare :cant de lichid seros,cu leucocite,hematii si pneumococi II.Hepatizatie rosie M:apar teritorii care sunt dense si in care lipsesc capilarele pulmonare m:in alveole apare exudat leucocitar III.Hepatizatie cenusie -poate fi afectata si pleura,care isi pierde luciul -pe RX apare pleurezia vizibila sau empiemul pleural,care evolueaza concomitent sau dupa pneumonie(para/metapneumonica) IV.Rezolutie -apare dp 3 sapt de evol clinica acuta Tablou clinic(caract ptr copilul mare) -apar semne de IACRS Per de stare:-frison unic,solemn -febra 39-40 -junghi toracic -tahipnee,tahicardie -stare de prostatie(letargie) -la copilul mic formele de debut sunt atipice,cu frisoane atipice~ convulsiilor -la sugar,alterararea starii generale este mai acc,cu varsaturi, diaree, convulsii, colaps CV, semnele clinice la niv ap resp pot lipsi Ex clinic:-initial,semnele pot fi absente2

-in per de staresemne resp:-polipnee -tiraj -cianoza -tuse seaca initial,ulterior productiva,cu aparitia sputei hemoptoice ruginii -durere toracica,inct semne renale:-oligurie(prin febra si deshidr) -IRA(cz prerenala) cu retentie azotata tranzitorie manif meningo-cerebrale:-meningism(bombarea fontanelelor ant,stare generala alterata,convulsii,dar cu LCR nemodif) -redoarea de ceafa apare la copilul mare RX:-opacitate triunghiulara,cu vf la hil si bz la periferie,omogena,de intensitate subcostala -in primele 24h,nu apare imaginea caract -nu exista paralelism intre imag radiologica si evol bolii Paraclinic: -hemograma:-anemie -L -in imunitate deficitara,L -VSH -PCR+ -sumar de urina -modif renale:creat,uree -hemoculturi in puseu febril ptr identificarea pneumococului -culturi din sputa -IDR la PPD la varsta de peste 2 luni -RX -sumar de urina Dg+ -pe anamneza(debut brusc cu fb,frison,junghi)+ex obiectiv(sdr de condensare pulmonara+/pleurezie)+/- imag caract la RX+ confirm pneumococului din aspiratul traheal,lich pleural sau hemoculturi si identif Ag pneumococic in sge 13.Pneumonia pneumococica dg dif, trat, evol, complic, prognostic Dg diferential 1.Rinofaringita -febra,coriza si tuse -nu prez sdr de condensare -stetacustic pulmonar nmal -fara modif pe RX 2.Abces pulmonar -are cauza infect -nu se complica cu pn parapneumonica 3.Pneumonia interstitiala -are cauz virala -nu prez sdr de condensare pulmonara stetacustic 4.Pneumonia TBC -are caracter epidemiologic -IDR la PPD +-imag radiologica caracterist -proba ttt(nu rasp la ttt cu penicilina) 5.Alte pn bacteriena3

-de ex cu stafilococ -evol cu fma abcedata si se identif stafiloc din lich pleural Tratament: -se face obligatoriu internare -clasic,pneumococul e sensibil la penicilina(bactericid) -dz 50.000 UI/kgc/zi -adm iv,timp de 7 zile -la alergicii la penicilina,se adm Cefalosporine cu dz clasice-50-100 mg/kgc/zi(det r. alergice mai ) -ampicilina 100mg/kgc/zi -se poate asocia AG (Genta) 5mg/kgc/zi -nu se adm tetraciclina sau cloramfenicol -se mai pot adm oxigenoterapie -rehidratare ,ttt antitermic(paracetamol 20mg/kgc/zi) -ttt anticonvulsivant cu Diazepam -ttt decompensarilor cardiace -ttt pleureziei:drenaj+evacuarea cav pleurale Complicatii: 1.Pulmonare:-abcedare, atelectazie, pneumatocele 2.De vecinatate:-revarsate pleurale, pericardite(rar) 3.Nespecifice:-ileus paralitic, distensie abdominala, meteorism 4.La distanta:-meningita,prin bacteriemie -septicemia -endocardita -osteoartrita Prognosticameliorat de terapia antibact 14.PNEUMONIA STAFILOCOCICA etio, dg+, dg dif -este mai rara,dar estecea mai grava pn la copilul vindecare aberant ce se manifest prin hipertrofia mucoasei bronice,depozite de colagen n mucoas i submucoas->responsabil pt.obstrucia bronic fix (nu poate fi influenat terapeutic) -tratamentul trebuie instituit naintea remodelrii cilor respiratorii inferioare11

-factori de risc: 1. factori de risc care conduc la dezvoltarea astmului a) factori predispozani->factori genetici -atopia -predispoziia genetic pt.atopie sau pt.hiperreactivitate bronic b) factori cauzali->alergeni -praful de cas (acarieni,fibre,spori) -alergeni de origine animal -gndaci de buctrie -polenuri -medicamente->aspirina i alte AINS c) factori adiionali -infecia respiratorie virusal -fumatul n timpul sarcinii -poluani 2. factori de risc pt.exacerbarea astmului bronic -infecia respiratorie (VRS,rinovirusuri) -alergeni,sinuzita,rinita,polipoza nazal (spine iritative) -aerul poluant->fum -efortul fizic i hiperventilaia -refluxul gastro-esofagian

-faza de sensibilizare: -predispoziie->boal -contact cu alergen->sintez de IgE specifice pt.alergenul respectiv (IgE se fixeaz la suprafaa mastocitului sau bazofilului -la un nou contact cu alergenul respectiv,reacia atg.-atc.specific are loc la suprafaa mastocitului,unde IgE s-au fixat iniial->degranularea mastocitului cu eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei -formarea de noi mediatori chimici ce rezult din metabolismul acidului arahidonic -sub aciunea mediatorilor chimici->constricia musculaturii bronice (cteva ore)>ulterior edem (mucoas,submucoas bronic),infiltrat celular responsabil de obstrucia bronic tardiv (zile)->se pozitiveaz hiperreactivitatea traheobronic deja existent -clinic: -triada clasic->wheezing,dispnee expiratorie,tuse -alte forme de manifestare: -tuse persistent sau recurent -tuse nocturn -tuse la efort -dispnee la efort -dg.pozitiv: 1. clinic -episoade bronhoobstructive cu caracter recurent,ce se remit spontan sau terapeutic -atopie anamnestic->boli alergice (astm bronic,rinit alergic,eczem) la rude de gradul I -atopie la copilul bolnav->dermatit atopic,eczem atopic -examen fizic->wheezing,expir mult prelungit,raluri bronice,hipersonoritate 2. probe funcionale pulmonare12

-VEMS < 80%->funcie de talie,sex -indice Tiffeneau (VEMS/CVF ) < 85% -PEF (flux expirator de vrf) -variaii circadiene > 20%->hiperreactivitate bronic -ameliorare la 2-mimetice > 20%->hiperreactivitate bronic (obstrucie bronic imperceptibil clinic) -cretere dup efort < 20%->hiperreactivitate bronic 3. proba terapeutic -tratament asemntor cu un pacient astmatic -dac evoluia este favorabil dup 6-8 sptmni->dg.pozitiv de astm bronic 22.Manifestari clinice ale A.B la copil: -debut la cca 5-6 ani -perioada de prodrom ce dureaza ore sau zile,manifestata prin rinoree,tuse persistenta predominant nocturna cu caracter iritativ,prurit(uneori) -per de stare:-wheezing -dispnee expiratorie -tuse -boala se caract prin episoade de dispnee exp asoc ~ intotdeauna cu weezing -in formele cu obstructii usoare-medii,wheezingul este perceptibil in conditii de effort sau daca copilului i se solicita sa efectueze expir fortat -dc sunt afectate doar caile mici,poate lipsi wheezingul -tusea este prezenta in toate formele,putand fi iritativa sau productiva(daca se asociaza cu o intercurenta virobacteriana) !!!Tusea cronica persistenta in absenta altor bolisemn de A.B Daca tusea se asociaza cu sputa,atunci sputa va prezenta filamente vascoase translucide cu granule alb-opace;dc apare o infectie bronsica concomitenta, sputa ia aspect purulent -in faza paroxistica,apar:-sete de aer -cianoza perioralageneralizata -transpiratii(dat efort ventilator) -tahicardie -tuse uscata,chinuitoare -expectoratii initial in cantitate ,pana la abundenta cu mucus,cu IgE+cristale Charcot-Leyden -febra(semn de suorainf) -varsaturi si dureri abdominale dat efort de tuse -simptomele apar mai frecvent in timpul noptii,ameliorandu-se ziua -o criza dureaza cam 3-7 zile ,dupa care se amelioreaza semnele clinice treptat,dar persista modificarile fctionale timp de cateva zile -dg poate fi anticipat la sugar si copilul mic daca a prezentat 3 episoade de wheezing recurent,ce se repeta de cel putin 3 ori in primii 2 ani de viata -manif clinice depind de gradul obstructiei bronsice -accesele pot fi usoare,medii si severe, declansate fara un factor sau declansate de un factor de risc -accesele sunt mai severe noaptea,ptr ca productia de corticosteroizi este mai -reactivitatea bronhiilor este mai la histamina,iar pozitia culcata rezistenta la fluxul de aer in caile resp Obiectiv: -intra in actiune muschii resp accesorii si copilul sta cu umerii ridicati13

1.Ap respirator Inspectie:-torace emfizematos,diam ant-post ,fose supraclaviculare pline,spatii intercostale largite,tiraj,amplitudinea miscarilor respiratorii e Palpare:-VV apre baze Percutie:-hipersonoritate Auscultatie:-inspir scurtat,expir prelungit,raluri sibilante(mai ales in inspir),MV (cand obstructia e mare) 2.Cord -aria matitati dat emfizem -zgomote asurzite, indepartate -in"picatura" 3.Ficat,splina-coborate Paraclinic: 1.RX pulmonar -emfizem cu transparenta pulm N intre crize, in crize -desen bronsic ingrosat ce persista intre crize -posibil infiltrat peribronsic -mici zone de atelectezie segmentara sau lobara -uneori apar opacitati de tip pneumonic,rar pneumotorax -inima pare mai mica,cu proeminenta arterei pulmonare -rx sinusuri:-este indicata peste varsta de 6 ani,cand crizele de dispnee paroxistica sunt asociate cu o posibila rinita alergica 2.Laborator -leu N(pot fi intr-o inf bacteriana supraadaugata) -Eo frecvent (in A.B alergic,dar si in suprasolicitarea de CSR) -Ig E serice atopia 3.Teste fctionale respiratorii: -ptr evaluarea dg si ptr aprecierea eficientei terapeutice a)Spirometrice-parametri ce masoara obstr la niv cailor aeriene mici si se efectueaza dp intreruperea ttt cu cortizon inflamator -VEMs -CV -PEF(flux expiraor de vf)-da informatii despre CV b)Test de effort -se face timp de 6 minute -evidentiaza la astmatici fctiei pulmonare,dar poate sa apara si la cei cu fctie pulmonara N,asociata cu dispnee de efort 4.Teste cutanate -se efectueaza cand anamnestic se suspicioneaza alergenul -in formele severe folosite ptr reevaluarea unui alergen, -are o indicatie restransa la copil -se efectueaza de la varsta de 3 ani si la minimum 3 zile de la intreruperea ttt cu corticoterapie sau ttt antialergic Tratament: 1.Profilactic -investigarea fact de mediu -confirmarea unor cazuri prin teste cutanate efectuate peste varsta de 3-5 ani -controlul alergenilor prin imunoterapie antialergica= hiposensibilizare; efectele apar dp 1224 luni de la inceputul ttt14

-cunoasterea fact nespecifici iritanti din mediul copilului 2.Curativ -decizia de ttt este dificila ptr ca ttt este de lunga durata si sunt discutabile posibilele efecte pe termen lung ale ttt(corticoterapia pe termen lung poate avea efect pe dezv staturala a copilului) -un A.B necontrolat poate duce la efecte nedorite grave -controlul adecvat al A.B opreste evolutia spre obstr ireversibila -scopul ttt este obtinerea remisiunii si mentinerii controlului AB Conditii ptr controlul A.B: 1.Identificarea si evitarea fact trigger 2.Selectarea med potrivite cu forma clinico-fctionala 3.Monitorizarea rasp la ttt 4.Absenta exacerbarilor 5.Educatia pacientului si a fam,ptr a controla corect A.B 6.Monitorizarea evol A.B poate det un control de lunga durata al bolii Criterii de definire a A.B controlat: 1.Simptome cronice minime sau absente,inclusiv cele nocturne 2. riscului de crize severe 3.Nevoia redusa de 2 adrenerg 4.Activitate N(inclusiv efort) 5. absentelor scolare 6.Variabilitate PEF(80%+/-20%) 7.Efecte adverse la medicam minime sau absente 23.Principii de ttt: -tratament: 1. evitarea unor factori declanatori -reducerea expunerii la acarieni -renunarea la covoare persane -nlocuirea pernelor cu puf,saltelelor din ln cu perne din burete -lenjeria de pat i perdelele splate sptmnal cu ap cald -mobilier din lemn - umiditii din ncpere -evitarea expunerii la alergene animale -copii cu sensibilitate la polen->evitarea plimbrilor n grdini nflorite,pduri -evitarea aerului poluat->interzicerea fumatului n camera copilului -evitarea unor medicamente->aspirin,AINS,propranolol -vaccinarea antigripal anual -desensibilizare specific->indicat dac tratamentul antiastmatic medicamentos nu s-a dovedit benefic sau este imposibil evitarea contactului cu alergenul 2. medicaie antiastmatic a) terapia acutizrilor -2-mimetice cu durat scurt de aciune->salbutamol,albuterol (Ventolin) -anticolinergice->bromur de ipratropium (Atrovent) -corticoizi sistemici b) tratamentul cronic (profilactic) -cromone->efect antidegranulant -Cromolin (cromoglicat disodic),Nedocromil (Tilade) -corticoizi pe cale inhalatorie->beclometazon (Beclotide),fluticazon (Flixotide), Budesonid -preparate de teofilin retard15

-2-agoniti cu durat de aciune->salmeterol (Serevent) -modificatori ai LT->interfereaz sau blocheaz producerea de receptori -Montelukast (Singulair)->blocheaz receptorii LTD4 3. tratament medicamentos de lung durat a) cale de administrare inhalatorie->aparat de aerosoli,spacer,moric,aerosol presurizat, nebulizator cu aer comprimat -inspiraie lent i ampl cu declanarea sistemului pulverizator n momentul nceperii inspirului -inspiraie lent->flux laminar de aer,bun penetrabilitate a particulelor -dup inspiraie->pauz ntre inspir i expir->contact prelungit ntre medicament i cile respiratorii inferioare->depunerea medicamentului prin impact inerial -camere de nebulizare = spacer (ntre gura copilului i aerosol) -unele au valv unidirecional oral->teofilin,montelukast b) medicaie n funcie de forma de astm bronic astm bronic intermitent -nu este necesar tratament cronic -tratament de depanare cu 2-mimetice i steroizi -prealabil efortului fizic->2-mimetice sau cromone astm bronic persistent,form uoar -necesit tratament zilnic cromoglicat triaj la 4-8 sptmni ineficient eficient

steroizi inhalator (200-400g/zi) ineficient

continuarea terapiei cu cromoglicat

-2-mimetice cu durat crescut de aciune -teofilin retard astm bronic persistent,form medie -corticoizi inhalator->600-1200 g/zi -persist simptomatologia nocturn->2-mimetice cu aciune (Salmeterol) astm bronic persistent,form sever -asociere ntre: -corticoizi inhalator->600-1200 g/zi -corticoizi oral->cea mai mic doz ce controleaz simptomatologia (doz unic,alternativ)16

-teofilin retard sau 2-mimetice cu durat de aciune -acest tratament se aplic aprox.3 luni -dup 3 luni: -evoluie favorabil->treapt inferioar de severitate (cu terapia corespunztoare) -evoluie nefavorabil->treapt superioar de severitate 4. terapia n acutizare->2-mimetice cu durat scurt de aciune (Salbutamol) -se administreaz 3 doze la interval de 20 minute -la 1 h dup ultima administrare->evaluarea eficienei respiraiei: a) evoluie bun (absena sau ameliorarea simptomelor)->continuare cu 2-mimetice cu durat scurt (inhalator),la 3-4 ore,nc 1-2 zile b) simptomatologia persist->2-mimetice cu durat scurt + corticoizi oral (prednison 1.5 mg/kg n 3 prize) sau bromur de ipratropium c) agravarea simptomatologiei -cortizon i.v. -teofilin->perfuzie -rehidratare -oxigenoterapie -spitalizare 5. conducerea terapiei -n caz de evoluie nefavorabil se trece ntr-o treapt superioar de terapie -nainte de a trece ntr-o treapt superioar se testeaz: -dac tehnica de administrare este corect -dac exist complian la tratament -dac au fost exclui factorii trigger 16. Pneumonia acuta interstitiala - etiologie, diagnostic pozitiv si diferential, tratament O afectiune primitiva interstitiala pulmonara Etiologie : virala ( 80% actioneaza virusul ca la bronsiolita ) bacteriana : Stafilococ alti germeni : Micoplasma pneumonial : nu are membrana celulara proprie , nu patrunde in celula Chlamidia pneumonial : are membrana celulara , patrunde in celula . Micozele : Chriptococus , Pneumocistes Carini Interstitiul pulmonar fibre de colagen fibre elastice in cantitate crescuta . se maturizeaza celular mai tarziu (la 7-8 ani). are terminatii nervoase in peretii capilarelor pulmonare . are f multe capilare , ramificatii ale arterelor bronsice care asigura circulatia nutritiva a plamanului . are ramificatii ale arterei pulmonare ce asigura circulatia pulmonara a plamanului are capilare limfatice celule fabricate in alveole : macrofage pulmonare , limfocite , monocite ( de provenienta sangvina) . Aceste celule sunt inactive in mod normal La nivelul alveolelor nu e interstitiu : capilarele in contact direct cu peretele alveolar . Patrunderea germenilor17

Pe cale respiratorie , sunt activate celulele imune . Ele secreta mediatori chimici ai inflamatiei : citochine , leukine, ele produc vasodilatatie, congestie edem interstitial : rol chemotactic pt celule macrofage fagocitare din sange Celularitate bogata in boala. Fiziopatologic Proces inflamator prin contiguitate sau pe cale limfocitara se transmit la nivelul bronsiolelor edem , inflamatie , si la nivelul alveolelor exudat alveolar dezorganuzat sintetic si secretii de surfactant Se produc tulburari de ventilatie , scaderea oxigenului , cresterea dioxidului de carbon Tulbuari de difuziune : edemul se interpune intre peretii alveolari si peretii capilarelor bloc alveolo-capilar . Clinic : tuse , febra crescuta , durere toracica prin afectiune pleurala , stare de rau general , oboseala tiraj , polipnee Examen fizic hipersonoritate pulmonara datorata emfizemului hipoventilatie , atelectazia cand obstructia e completa Ausultatia nimic raluri bronsice , bronsiolare , crepitante , subcrepitante , sibilante Rx Opacitati liniare hiliobazal + hilioapical Micoplasma Infiltrate bilaterale bazale , febra , sputa hemoptoica Apare la 6-10 ani in colectivitati Chlamidia La nou nascutii prematur Bolnavii cu imuno deficiente

18