8/4/2019 REN_02

1/24

REN.2GLOMERULONEFRITELE (GN)

I.Definiie: afeciuni glomerulare inflamatorii, caracterizate histopatologicprin exudat, proliferare, hialinoz i scleroz glomerular, iar clinic prin sd.nefritic acut sau cronic.

GLOMERULONEFRITA DIFUZ ACUT (GNDA)POST - STREPTOCOCIC

I.Definiie: inflamaie difuz acut a glomerulilor renali, ce survine dup oinfecie streptococic i evolueaz cu sd. nefritic acut.Poate surveni la orica vrst, dar este mai frecvent la copii i adolesceni.Este mai frecvent la brbai dect la femei (2:1).

II.Etiopatogenie: Intervine infecia cu streptococ beta-hemolitic de grup A.Tipurile serologice nefritigene sunt 12 i 4.Leziunile glomerulare apar prin mecanism infecto-alergic :prin complexeimune circulante care se depun pe versantul epitelial (extern) al MBG, sub

form de humpsuri( MBG conine o glicoprotein cu structur antigenicasemntoare cu a streptococului nefritigen).

III.Clinic:1.Infecie streptococic acut: amigdalit, scarlatin, erizipel .

2.Perioad de laten de 1-4 sptmni: se formeaz CIC .3.Debutul GNDA:

-brusc:febr, lombalgii, stare general alterat .

-insidios: subfebriliti, jen lombar .-printr-o complicaie (cardio-vascular).

4.Perioada de stare: sd. nefritic acuta)sd. urinar:

-urini roietice, tulburi,n spltur de carne (hematurie macroscopic).

-oligurie (400-600 ml/24 ore) cu densitate normal (> 1020) .

-proteinurie moderat neselectiv (1-3 g/24 ore) .-sedimentul urinar:

-hematurie

-cilindrurie-cu cilindri hematici i hialini-leucociturie mai mic dect hematuria

b)sd. edematos: prin retenie hidro-salin-edem alb ,moale,pufos,cu godeu persistent .

-de obicei localizat la fa i pleoape,matinal .-poate fi generalizat-cu anasarc (dependent de aportul de NaCl) .

c)sd. cardio-vascular:

-HTA prin hipervolemie, datorit reteniei de H2O i ap .-este moderat

1

8/4/2019 REN_02

2/24

-de tip sistolo-diastolic, cu creterea mai ales a valorii diastolice (180/120mmHg) .

-evolueaz n paralel cu edemele (n funcie de aportul de NaCl) .-fundul de ochi este normal .-pulsul este bradicardic

HTA sever se complic cu tulburri cardiace i cerebraleComplicaii cardiace : insuficiena ventricular stng acut

(astm cardiac,edem pulmonar acut) .-zgomotele cardiace devin tahicardice (semn de alarm), galop ventricular.

Complicaii cerebrale :encefalopatia hipertensiv :-cefalee, vertij, acufene, fosfene, scotoame .-sd. de hipertensiune intracranian:vrsturi, convulsii .-examen al fundului de ochi:edem papilar, artere retiniene spastice .

d)sd. de insuficien renal (retenie azotat):tranzitor, prin scdereafiltrrii glomerulare

-ureea plasmatic crete moderat: 60-80 mg% .-creatinina plasmatic:1,2-2 mg% .-clearance creatinin sczut .

e)sd. inflamator:- VSH > 100 mm/h .-leucocitoz cu polinucleoz .-fibrinogen crescut .

-electroforez: cresc -2 globulinele i -globulinele plasmatice.-proteina C reactiv pozitiv .-complementul seric sczut .

f)Teste specifice de infecie streptococic:-titrul ASLO crescut .-inconstant: exudat faringian cu streptococ -hemolitic .

V.Evoluie:1.Vindecare: dup 3-12 luni,n forma cu proliferare endocapilar pur .Survine n proporie de 75-95 % la copii ,5% la aduli .2.Cronicizare: 20%

-lent progresiv: dup aprox. 10 ani (n forma membrano-prolifera-

tiv).-rapid progresiv: n forma cu proliferare extracapilar, deces n 1-2

ani prin insuficien renal .3.Deces prin complicaii n faza acut: 5% .

-complicaii cerebrale (hemoragii) .-complicaii cardio-vasculare (edem pulmonar acut) .-insuficien renal acut .

2

8/4/2019 REN_02

3/24

GLOMERULONEFRITA DIFUZ SUBACUT (RAPIDPROGRESIV) (GNDS, GNRP)

I.Definiie:glomerulonefrit difuz caracterizat prin leziuni proliferativeextracapilare ce afecteaz > 60% din glomeruli , cu formare de semilune

epiteliale ce comprim capilarele glomerulare, cu apariia de necrozefibrinoide ale acestora (fig. 30 ).Evoluia este rapid progresiv spre insuficien renal ireversibil, termina-l.Frecven : 2-5 % din totalul NG.

II.Etiopatogenie:poate fi primar (idiopatic) sau secundar:-post-streptococic :-nestreptococic:

III.Clinic:evolueaz ca o GNDA post-streptococic, dar mai sever.

Caracteristic:-clinic:oligo-anuria se menine dup 10-30 de zile de la debut .-biologic:retenia azotat este sever i progresiv .-histopatologic (PBR obligatorie):leziuni glomerulare cu semiluneepiteliale.

IV.Evoluie:majoritatea GNRP evolueaz spre deces n cteva sptmni,luni, sau pn la 2 ani, prin:

-insuficien renal terminal .-complicaii cardio-vasculare sau infecioase .

GLOMERULONEFRITA DIFUZ CRONIC POST-STREPTOCOCIC (GNDC)Apare la 10-20% din bolnavii cu GNDA post-streptococic.Mecanism: imunologic, prin CIC.Clinic: evolueaz n 3 stadii :I.Stadiul de laten: ntre episodul de GNDA i apariia simptomelor deGNDC

-o durat de 2-20 ani-bolnavul este asimptomatic

-examenul urinii:poate evidenia-proteinurie selectiv < 0,5 g/24 ore-hematurie microscopic-cilindrurie

II.Stadiul manifest: sd. nefritic cronic .a)sd. urinar:

-poliurie hipostenuric-proteinurie permanent-hematurie microscopic, poate deveni macroscopic n perioadelede acutizare

3

8/4/2019 REN_02

4/24

-cilindri hialini i hematicib)sd. edematos:edeme de tip renal (albe, moi, pufoase, cu godeu persis-

tent) .-edeme palpebrale matinale-edeme generalizate:n forme cu sd. nefrotic

c)sd. cardio-vascular: hipertensiune arterial sistemic-este de tip sistolo-diastolic, cu difereniala pensat prin creterea

mai ales a valorii diastolice .

-este palid-prin anemie i vasoconstricie .-are evoluie asemntoare hipertensiunii arteriale eseniale.-se nsoete de modificri stadiale ale examenului fundului de ochi

i hipertrofie ventricular stg (ECG, ECHO)-d complicaii cardiace (boal coronarian, insuficien cardiac)

cerebrale (accidente vasculare cerebrale)

renale (nefro-angioscleroz ), cu agravarea suferineirenale pre-existente)

d)sd. de insuficien renal cronic (IRC):-scderea clearance-ului creatininei, funciile tubulare se meninnormale .

-retenie azotat, n funcie de stadiul IRC: cresc ureea, creatinina iacidul uric plasmatic .

-anemie: prin deficit de eritropoetin .

In stadiul manifest: se descriu 2 forme de GNC:-forma hipertensiv (tip Ellis I): 80% din GNDC .

-predomin hipertensiunea arterial .-sd. urinar este discret :proteinurie < 1g/24 ore,

hematurie microscopic,cilindri hematici.

-evoluia este lent:supravieuire peste 10 ani .-deces: prin complicaii ale hipertensiunii arteriale .

-forma nefrotic (tip Ellis II): 20% din GNDC .-sd. nefrotic :

-proteinurie > 3,5 g/24 ore, cu hipoproteinemie

8/4/2019 REN_02

5/24

GLOMERULONEFRITELE FOCALE ( GNF ) I SEGMENTARE(GNS )

I. Definiie: nefropatii inflamatorii care afecteaz numai o parte din glomeruli(focale) sau numai unele segmente din glomeruli (segmentare) .

II.Clasificare;A.Primare (idiopatice)B.Secundare:post-streptococice sau nestreptococice).

III.Patogenie:imun, prin CIC sau anticorpi anti-MBG .

IV:Clinic:sd. nefritic acut ce se instaleaz n primele 24-48 de ore de la oinfecie acut faringo-amigdalian.

1.Sd. urinar:

-hematurie micro-sau macroscopic-proteinurie discret-cilindri hematici

2.Sd. edematos absent.3.Sd. cardio-vascular (HTA) absent.

4.Sd. de retenie azotat:absent n forma acut.5.Sd. inflamator prezent .

6.Teste de infecie streptococic:exudat faringian - streptocochemolitic

poate fi prezent.

V.Evoluie:spre vindecare, recidive sau cronicizare.Unii autori consider GNF o form de trecere spre GNC.

SINDROMUL NEFROTIC ( SN )I.Definiie: sindrom clinico-biologic caracterizat prin :

-criterii obligatorii: proteinurie > 3, 5 g/24 ore,hipoproteinemie < 4 g % ,hipoalbuminemie < 3 g %.

-criterii facultative : edeme, hiperlipidemie i hipercolesterolemie .

II.Clasificare:Clinico-biologic :-SN pur : proteinuria este selectiv ( > 80 % albumine ),

fr hematurie, hipertensiune arterial, insuficien renal.-SN impur : proteinuria este neselectiv ( < 80 % albumine,

cu hematurie, hipertensiune arterial, insuficien renal.Etiologic:A.SN primare ( idiopatice ) : reprezint aprox. 2/3 din sd. nefrotice ( 80 % lacopii, 20 % la aduli ).B. SN secundare : de cauz cunoscut. Cele mai frecvente cauze :glomerulonefrita post- streptococic, amiloidoza, glomeruloscleroza diabetic,nefropatia lupic.

5

8/4/2019 REN_02

6/24

III.Patogenie : leziuni imune (prin CIC sau Atc anti-MBG ) sau neimune alemembranei bazale glomerulare, urmate de creterea permeabilitii capi-larelor glomerulare.

IV.Clinic :Debutul : de obicei insidios, sau n cursul unor afeciuni cunoscute(infecioase, toxice, metabolice, colagenoze etc. )Perioada de stare : sd. nefrotic1. Sd. urinar-oligurie ( < 700 ml / 24 ore ) cu densitate urinar normal ( 1020 ).

In faza de resorbie a edemelor : poliurie cu hipostenurie.-proteinurie > 3, 5 g / 24 ore

-selectiv : > 80 % albumine : SN pur-neselectiv : < 80 % albumine : SN impur

-sediment urinar :-cristale de colesterol ( lipurie )-birefringente n lumin polarizat

-cilindri- hialini (proteici ) , grsoi-hematurie , cu cilindri hematici - n SN impur

2.Sd. umoral :-electroforeza proteinelor plasmatice (fig. 33) :

-hipoproteinemie < 4 g %-hipoalbuminemie < 3 g %

-crescute - 2 i - globulinele-- globulinele sunt sczute (excepie SN din amiloidoz i

LED ,n care sunt normale sau crescute ).

-imunoelectroforeza : scad Ig G (prin pierdere urinar ) .

-complementul seric ( C3 ) sczut n SN post- streptococic i dinLED, normal n rest .

-hiperlipemie > 700 mg %, cu colesterol > 250 mg % i trigliceride> 150 mg % .

3.Sd. edematos :de tip nefrotic, apare cnd albuminele plasmatice scad< 2,5 g % .

-sunt albe, moi, pufoase, cu godeu persistent.

-debuteaz la fa, apar apoi n regiuni declive (gambe, regiunea sacrat), cu evoluie spre ansarc.4.Sd. cardio-vascular : hipertensiunea arterial este prezent n SN impur, prinmecanism de retenie hidro-salin.

-este palid -de tip sistolo-diastolic

-d complicaii -cardiace, cerebrale, oculare i renale .5.Sd. de insuficien renal (retenie azotat ) : prezent n SN impur

-organic : prin leziuni glomerulare

-funcional : prin hipovolemie plasmatic (datorit edemelor )

Biologic : cresc ureea,creatinina, acidul uric n plasm ; scade clearance-ulcreatininei.

6

8/4/2019 REN_02

7/24

Puncia biopsie renal : obligatorie pentru diagnosticul de SN dinamiloidoz, glomeruloscleroz diabetic, colagenoze, i pentru evaluarealeziunilor glomerulare.

V.Evoluie :cronic, n pusee ntretiate de perioade de remisiune clini-co-biologic complet sau incomplet (persist o proteinurie de 0,5-1 g / 24 ore ).Prognostic :bun n SN primar la copil (se poate vindeca ), grav n SN primarsau secundar la adult (leziuni glomerulare severe ).

Apariia insuficienei renale cronice-este precoce n SN secundar, tardiv nSN primar.

Complicaii :1.Tulburri trofice : prin hipoproteinemie (malnutriie, hipotrofii musculare,osteoporoz ) .

2. Infecioase (urinare,respiratorii, cutanate ): prin pierderi de anticorpi (IgG ).

3. Trombotice : tromboze venoase periferice i viscerale ,mai ales n faza detopire a edemelor, prin creterea coagulabilitii sanguine.

NEFROPATII VASCULARENefroangioscleroza: se definete prin leziuni arteriolare renale determinate dehipertensiunea arterial.Poate fi benign sau malign.Nefroangioscleroza benign: determinat de hipertensiunea arterialesenial cu evoluie lent.-iniial apar spasme ale arteriolelor renale, care cedeaz dup medicaiaantihipertensiv .

-ulterior apar modificri organice (arterioloscleroz hialin ), ireversibile, careduc la atrofii glomerulare, tubulare i la fibroz interstiial (fig. 39).-insuficiena renal : apare rar ( 5% ).Clinic: n cursul unei HTA de lung durat (minimum 15 ani ), la bolnavi peste60 de ani, se constat apariia urmtoarelor manifestri urinare:

-poliurie cu nicturie-proteinurie < 1 g /24 ore-hematurie microscopic

-cilindri hialini i granuloi .Biologic: azotemia este normal (insuficiena renal apare tardiv i are

evoluie lent).Paraclinic:

-examen al FO : modificri de gradul II i III .-ECG,ecocardiografie : hipertrofie ventricular stng .

-ecografie renal , urografie i-v : ambii rinichi simetric redui devolum, cu contur neted.

Evoluie:-complicaii cardiace sau cerebrale ale HTA-insuficiena renal cronic: tardiv.

Nefroangioscleroza malign:poate apare n evoluia HTA maligne esenialesau secundare, complicnd < 5% din totalul HTA. Apare mai ales la brbai

7

8/4/2019 REN_02

8/24

tineri, < 40 ani, manifestndu-se prin urmtoarele semne clinice i para-clinice :

1.Creterea TA diastolice > 130 mm Hg .2.Encefalopatie hipertensiv (cefalee, vrsturi, convulsii, stareconfuzional, com)

3.FO de gradul III-IV (edem papilar bilateral) .4.Insuficien renal rapid progresiv5.Creterea activitii angiotensinei plasmatice i uneori i a aldoste-

ronului.

6.Leziuni caracteristice ale arteriolelor renale: necroza fibrinoid iendarterita proliferativ, cu ischemie glomerular, tubular i

interstiial.Este posibil hemoliza intravascular (fragmentarea hematiilor la trecerea prin

arteriolele renale n-gustate- anemie hemolitic microangiopatic).

Evoluie: netratat, duce la deces n 1-2 ani prin com uremic sau accidentvascular cerebral. Sub tratament supravieuirea poate ajunge la 5 ani, la 50%dintre bolnavi.

NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIIALE (NTI).

I.Definiie : nefropatii caracterizate prin leziuni mixte, tubulare iinterstiiale, cu evoluie acut sau cronic.-cele acute : constituie cauza cea mai frecvent a insuficienei renale acute ;-cele cronice : determin 20-30 % din insuficienele renale cronice.

II.Etiologia NTI:A.Infecioase:.

-bacterii: E. coli, Proteus, Piocianic, Klebsiella.-ricketsii-leptospire-virusuri

B.Toxice: intoxicaii acute sau croniceToxice chimice Toxice biologice Toxice medicamentoase-tetraclorura carbon -ciuperci toxice -AINS (aspirina, fenilbutazo-

na,fenacetina)-metale grele -venin de arpe -antibiotice

(aminoglicozide,sulfamide )

-nepturi deinsecte

-substane de contrastiodate

-anestezice generaleC.Metabolice:

-diabetul zaharat-amiloidoza

-nefropatia uric (hiperuricemii)D.Imunologice:

8

8/4/2019 REN_02

9/24

-medicamentoase (penicilin,sulfamide)-post-vaccinale-colagenoze (LED,sd. Sjgren)-rejetul acut sau cronic de transplant renal

E.Mecanice: nefropatia obstructiv

F. Boli de sistem: leucemii, limfoame, mielom multiplu, anemia falciform .G. Idiopatice: nefropatia endemic balcanic

III.Manifestri clinice:NTI acute :Simtome generale: febr, lombalgii, artralgii, erupii cutanate.Simtome funcionale : insuficien renal acut

-oligo-anurie cu densitate urinar sczut-proteinurie neselectiv (tubular)-sediment urinar: hematurie, leucociturie masiv, cilindri leucocitari

Probe biologice: retenie azotat, acidoz metabolic,Evoluie: spre vindecare, de obicei cu sechele de NTI cronic (poliurie

hipostenuric, cu pierdere de K, de Na, de Ca etc).

Formele grave evolueaz spre deces n faza de insuficien renal acut(necroze tubulare extinse).

NTI cronice :1.Sd. urinar tubular cronic :

-poliurie hipostenuric-proteinurie neselectiv, 1-2 g / 24 ore

-sediment: hematurie microscopic, leucociturie mai intens decthematuria, cilindri leucocitari.

2.Sd. azotemic (de insuficien renal cronic ):-retenie azotat (cresc ureea, creatinina, acidul uric plasmatic )-acidoz metabolic-anemie

INFECII URINARE JOASE

I Definiie: infecia urinar reprezintboal determinat de prezena

i nmulirea unor germeni patogeni n tractul urinari care se traduce printr-obacteriurie > 100.000 germeni / ml.II.Clasificare IU :Localizare:-IU joas : uretrit,cistit,pielit-IU nalt : intereseaz cile urinare superioare ( calice, bazinet ) i paren-

chimul renal (pielonefrit )

Evoluie: acut sau cronicIII.Etiopatogenie :Factori determinani: infecii bacteriene- E. coli, Proteus,

Enterococ, Klebsiella, stafilococ etc.Factori favorizani locali :

9

8/4/2019 REN_02

10/24

-la femei : uretra scurt, inflamaii utero-anexiale, modificrilehormonale n sarcin.

-la brbai : obstacol sub-vezical (afeciuni uretro-prostatice ).-la copii : afeciuni congenitale stenozante (fimoza )..

Factori favorizani generali : scderea rezistenei generale a organismului (deex. diabetul zaharat).

IV.Manifestri clinice ale IU joase :Stare general bun.

Simptome funcionale:-durere n hipogastru-de tip tenesm vezical, cu necesitate imperioas de a urina.

-tulburri de miciune:-polakiurie-algurie-disurie

-modificri ale aspectului urinii :piurie (urina tulbure, opac, la emisie ).

Examen obiectiv :-durere la palpare n hipogastru;-tueu rectal sau vaginal : pentru examenul organelor genitale interne.

Probe biologice :Examenul urinii :-piurie ;

-diureza i densitatea urinar : normale;

-sediment : leucociturie, hematurie mai mic dect leucocituria., bacteriurie ;-urocultura : bacteriurie semnificativ (peste 100.000 germeni/ ml ).

Piuria cu hematurie i uroculturi sterile : ridic suspiciunea de TBC vezical.

Examenul sngelui:-sd. inflamator : VSH crescut, leucocitoz cu polinucleoz.

Probe funcionale renale : normale ( Cl creatinin, Cl PAH ).

Explorri imagistice : n cistitele trenante i recidivante, pentru a depista

factori favorizani corectabili i pentru a aprecia eventuala afectare pe caleascendent a cilor urinare superioare.

-cistoscopia :evideniaz hiperemia i edemul mucoase vezicale. Poate depista: tumori vezicale, calculi vezicali, TBC vezical.

-urografia i-v :cu cistografie permicional i postmicional (pentru aevidenia refluxul vezico-ureteral, respectiv reziduul vezical post-micional ).-uretrografia retrograd : pentru evidenierea stricturilor uretrale.

PIELONEFRITA ACUT (PNA)

I. Definiie : nefropatie tubulo-interstiial acut , bacterian, nespecific.

10

8/4/2019 REN_02

11/24

II. Frecven: se ntlnete mai frecvent la femei i de obicei este bilate-ral.

III. Etiopatogenia :Factori determinani: infecia bacterian (E. coli,Proteus, Piocianic,

Enterococ, Stafilococ etc.) i mecanisme imunologice de aprare ce intervin lanivelul medularei renale.

Calea de infecie poate fi :-ascendent (cea mai frecvent,mai ales la femei)

-hematogen (rar): interesarea iniial a parenchimului renal, pe cale san-guin ,n cursul septicemiilor de diverse etiologii ;

-limfatic : sd. entero-renal (Heitz- Boyer )-propagarea germenilor de la

intestin, pe cale limfatic,n constipaia cronic.Factori favorizani:1.Staza urinar- nefropatia obstructiv :2.Tulburri dinamice : refluxul vezico-ureteral, vezica neurogen

3.Manevre urologice instrumentale -cistoscopii, sondaje vezicale etc.4.Tulburri metabolice : diabet zaharat, hiperuricemii, hipokalemii.5.Abuzuri de medicamente : fenacetina (toxic ),

corticoizii, imunosupresoarele (scad

rezistena )opiaceele ( produc pareze ale cilor urinare ).

6.Nefropatii pre-existente: glomerulare,tubulo-interstiale, vasculare.

IV.Manifestri clinice :Debut brusc:

Simptome generale: febr (pn la 40 o ), frisoane, tranpiraii, tulburridispeptice necaracteristice.

Simptome funcionale :-lombalgii uni- sau bilaterale, cu caracter continuu sau colicativ-tulburri de miciune i de aspect al urinii : polakiurie, algurie,

piurie .Examen obiectiv :

-palpare :rinichi mrit, palpabil; puncte costo-vertebral i costo-muscular dureroase;

-percuie : manevra Giordano pozitiv uni- sau bilateral;

-obligatoriu : tueu rectal (vaginal la femei ): se caut procesepatologice n micul bazin ;

Probe biologice:-examenul urinii :

-piurie :urina tulbure opalescent, se limpezete la reactia Donn ;-oligurie cu densitate normal sau uor sczut-proteinurie redus (sub 1 g/24 ore ), neselectiv-sediment : leucociturie semnificativ, cilindri leucocitari,-urocultura :bacteriurie semnificativ

-examenul sngelui :

-VSH accelerat, leucocitoz cu polinucleoz-azotemie : n PNA cu oligo-anurie sau necroz papilar acut

11

8/4/2019 REN_02

12/24

Explorri imagistice : nefromegalie tranzitorie, cu staz pielocaliceal, even-tuali calculi renali (ecocardiografie,radiografie renal simpl,urografie i-v)

VI.Evoluie :tratat corect se vindec complet n 1-3 sptmni(uroculturirepetate sterile).

20% din PNA se cronicizeaz , prin persistena nefropatiei obstructive,dacnu se ndeprteaz chirurgical obstacolul.

Prognosticul : este bun n PNA necomplicate.

Complicaii :1.Insuficiena renal acut (IRA) : de obicei reversibil.2.Necroza papilar (mai frecvent la diabetici-hematuriemacroscopic, IRA.3.Pionefroza

5.Abcesul perinefretic6.Septicemia

PIELONEFRITA CRONIC (PNC)

I. Definiie : nefropatie tubulo-interstiial bacterian , nespecific,cronic.

II. Frecven: este cea mai frecvent nefropatie (40%) i a doua cauz ainsuficienei renale cronice (IRC):30%.Este mai frecvent la femei dect la

brbai (3/1).III. Etiopatogenia : este comun infeciilor urinare.IV. Manifestri clinice :Debut :insidios.Antecedente de PNA- n 60% din cazuri.Simptome generale:

-paloare,astenie,cefalee,subfebriliti,tulburri dispepticenecaracteristice.

Simptome funcionale :-lombalgie surd (jen), uni- sau bilateral;

-tulburri de miciune:

-poliurie cu nicturie ;-intermitent : polakiurie-algurie-piurie.

Simptome datorit complicaiilor :-hipertensiunea arterial :apare tardiv ;poate fi malign (accelerat) n PNC

unilateral,prin mecanism Goldblatt.

-insuficiena renal cronic: este mult timp bine tolerat, fiind de obiceidiagnos-

ticat tardiv.In acest stadiu se evideniaz deobicei PNC asimptomatic,latent.

-edemele : indic apariia fie a insuficienei cardiace congestive,fie a

amiloidozeirenale.

12

8/4/2019 REN_02

13/24

Examen obiectiv:-rinichiul fiind mic, nu se palpeaz dect dac este ptozat;

punctele costo-vertebral i costo-muscular sunt sensibile;-manevra Giordano pozitiv uni-sau bilateral;

Probe biologice :-examenul urinii :

-urina este palid, intermitent tulbure prin piurie-poliurie hipostenuric-proteinurie redus (sub 1 g/ 24 ore ), neselectiv-sediment urinar :

-hematurie discret sau absent-leucociturie semnificativ-cilindri leucocitari-celule Sternheimer -Malbin > 10% din leucociteleurinare (valoare discutabil )

-bacteriurie semnificativ : urocultura pozitiv nperioadele de activitate.Urocultura steril n PNC inactiv.

-examenul sngelui :-sd. inflamator intermitent : VSH crescut,leucocitoz;

-sd. azotemic (de insuficien renal cronic): retenie azotatmodera-

t,acidoz metabolic,anemie.-tulb. hidro-electrolitice prin sd. tubulare : nefrite cu pierdere de

ap,sare,potasiu, calciu etc.

-probe funcionale renale :

-alterarea precoce a capacitii de concentrare tubular: scdereafluxuluiplasmatic renal (clearance PAH ) ;

-meninerea normal a filtrrii glomerulare (clearancecreatinin ):alterat

tardiv

-teste funcionale tubulare (de alcalinizare de acidifiere : alterate.Explorri imagistice :

-ecografia renal :rinichi micorai asimetric, cu conturul neregulat, cudeformri

pielo-caliceale; eventuali calcului renali.-urografia i-v: se efectueaz numai dac clearance-ul creatinineidepete

30 ml/min

-ntrzierea apariiei substanei de contrast;-rinichi micorai asimetric,cu conturul boselat,cu corticala

ngustat;-calicele deformate :dilatate n cap de mciuc ,sau ngustate-bazinetul hipoton,uneori dilatat - hidronefroz-ureterul dilatat deasupra unui obstacol: uretero-hidro- nefroz;-imagini lacunare : calculi, tumori.

-cistografia -per-micional : reflux vezico-ureteral;

13

8/4/2019 REN_02

14/24

-post-micional : reziduu post-micional (adenom deprostat )

-rinichi mut funcional :pielografie ascendent retrograd saudescendent

-scintigrama renal cu TC-99: evideniaz procese inflamatoriiinterstiiale .

Puncia biopsie renal:pentru evaluarea leziunilor histologice n PNC atipice.

VI.Evoluie:lent, progresiv, cu apariia complicaiilor dup 10-15 ani.

Complicaii:1.HTA-poate avea evoluie sever .2.Sd. de tub renal distal:acidoza tubular renal, diabet insipid renal,

diabetul renal natriuric, kaliuric, calciuric etc.

3.IRC i necroza papilar.4. Amiloidoza renal-apar edemele, uneori sd. nefrotic.5.Litiaza renal-pe fond de staz i infecie urinar,agraveaz IRC.

Prognosticul PNC obstructive este mai favorabil, pentru c ndeprtareachirurgical a obstacolului poate opri evoluia spre IRC.

LITIAZA RENAL

I.Definiie : boal a cilor urinare constnd din formarea n interiorul lor aunor calculi rezultai din precipitarea unor substane care n mod normal seafl dizolvate n urin.

II.Frecven: apare la orice vrst, dar mai ales ntre 30- 50 ani i predo-min la brbai (raport 2/1).

III.Etiopatogenie : ruperea echilibrului dintre cristaloizii i coloizii urinari, nprezena factorilor favorizani:Factorii favorizani ai precipitrii cristaloizilor urinari :

1.staza urinar : prezent n 50% din cazuri (uropatie obstructiv ).

2.infecia urinar3.modificarea p H- ului urinar:

-alcalin (peste 7 ): favorizeaz precipitarea fosfailor;-acid (sub 5,5 ): favorizeaz precipitarea urailor, cistinei ixantinei ;-litiaza oxalic : indiferent de pH .

IV.Clasificarea litiazei renale :1.Dup structura calculilor :

-anorganici: oxalici, calcici, fosfatici ;-organici : uratici, cistinici, xantinici ;

-micti.2.Dup mecansimul de producere :

14

8/4/2019 REN_02

15/24

-litiaza renal de organ :apare datorit unor leziuni ale rinichilor i cilorurinare, care favorizeaz staza i infecia .-litiaza renal de organism : apare datorit unor tulburri metabolice .3.Dup localizarea calculilor :

-litiaz renal, ureteral, vezical, uretral.

V.Manifestri clinice :

Litiaza renal latent (asimptomatic ): se datoreaz prezenei unor calculiimobili, n calice sau bazinet. Diagnosticul se pune cu ocazia unei ecografii sauradiografii abdominale.

Litiaza renal manifest :1.Colica renal ;2.Lombalgia cronic , cu hematurie macroscopic intermitent (de obicei dupefort fizic ).

3.Anuria calculoas :prin obstacol complet pe rinichi unic chirurgical saufuncional.

Colica renal : se datoreaz migrrii unui calcul mic n cile urinare,caredetermin crete-rea presiunii intra-pielice i distensia ureterului .

Clinic subiectiv: durere violent, colicativ, localizat lombar unilateral, cuiradiere antero-inferioar de-a lungul ureterului (pe flanc i fosa iliac, spreorganele genitale externe ).

-declanat de trepidaii (cltorii ), ingestii de lichide n cantiti mari sau

de tratamentul diuretic.-se nsoete de :

-tulburri de miciune :polakiurie, disurie.-tulburri digestive reflexe :greuri, vrsturi, uneori ileus paralitic.

-durata : cteva ore sau zile ;-se poate repeta dup intervale de luni sau ani.Dac calculul rmne inclavat n cile urinare : pe fond dureros continuu (jen)

apar colici repetate i infecii prin uropatie obstructiv.

Examen obiectiv : n timpul colicii,bolnavul este agitat, i caut o poziie

antalgic.-palpare : rinichi palpabil n caz de hidronefroz. Punctele ureterale dureroase

(mai ales costo-vertebral i costo-muscular ).-percuie : manevra Giordano pozitiv.

Probe biologice :Examenul urinii :

-urina de aspect normal sau roie tulbure (hematurie macroscopic );-diureza : normal sau sczut (deshidratare ); anurie -n obstacol complet perinichi unic;

-pH urinar : normal (litiaza oxalic ), acid (litiaza uric, cistinic, xantinic),alcalin (litiaza fosfatic).

15

8/4/2019 REN_02

16/24

-proteinurie : urme (cantitate mic );-sediment urinar : hematurie cu hematii intacte (din ci urinare ),

cristalurie (oxalai, fosfai, urai etc.).Examenul sngelui :- normal

-sd. inflamator : n litiaza complicat cu infecie urinar;-sd. de retenie azotat : insuficiena renal acut post-renal sau

insuficiena renal cronic prin nefropatie obstructiv.Explorri imagistice :1.Ecografia renal:-calculi pielo-caliceali (imagini hiperecogene cu con de umbr posterioar )-hipotonie pielo-caliceal ;-semne de nefropatie obstructiv (hidronefroz, cu ngustarea parenchi-

mului funcional renal ) .2.Radiografia renal simpl : calculi radio-opaci

3.Urografia i-v :-calculi radiotranspareni (uratici, xantinici ) : imagini lacunare pe fondul

opac al substanei de contrast iodate ;-dilatarea cilor urinare deasupra obstacolului : uretero-hidronefroza ;

-reducerea parenchimului funcional renal (hidronefroza );-ntrzierea eliminrii substanei de contrast sau lipsa secreiei acesteia:rinichi mut .4.Pielografia ascendent (prin cistoscopie ) sau descendent (percutan ), cu

introducerea unui cateter fin n bazinet, injectarea substanei de contrast(vizualizarea sediului obstacolului ) i drenarea urinii.

5.Nefrograma izotopic cu hipuran : la bolnavi alergici la substane decontrast iodate.Se evideniaz excreia ntrziat de partea cu calcul.

VI.Evoluie :Calculii mici, cu diametru sub 5 mm, se pot elimina spontan.

Cei cu dimensiuni mai mari necesit litotriie extracorporeal (fragmentarealor cu ajutorul ultrasunetelor ) sau tratament chirurgical.

n prezena condiiilor favorizante generale sau locale, calculii recidiveaz.Complicaii :1. Mecanice : hidronefroza uni- sau bilateral

2.Infecioase :

-pielonefrita acut sau cronic uropatic;-pionefroza (hidronefroza infectat );-flegmonul perirenal.

3.Funcionale :-insuficiena renal acut -anuria calculoas: obstacol complet perinichi unic;

-insuficiena renal cronic :prin nefropatie obstructiv (obstacolincomplet, cu distrucie de parenchim renal ).

4. Degenerative : tumori de uroepiteliu (metaplazie ).

INSUFICIENA RENAL ACUT ( IRA)

16

8/4/2019 REN_02

17/24

I.Definiie : sd. clinico-biologic caracterizat prin suprimarea brusc, completi potenial reversibil a funciilor renale.

II.Etiologie :

A. I R A P R E-R E N A L : ischemic ( rinichiul de oc )a) ocul hipovolemic (hemoragie, arsuri ntinse, deshidratare intens-prin

pierderi digestive,cutanate, urinare ).

b) ocul traumatic ;c) ocul chirurgical ;d) ocul obstetrical ;e) ocul infecios : avort septic, peritonita acut , septicemii diverse .f) ocul anafilactic ;g) ocul cardiogen : infarct miocardic acut, tamponada cordului, trombo-

embolismul pulmonar etc.

B. I R A R E N A L I N T R I N S E C :a) Necroza tubular acut :1.intoxicaii acute :

-chimice (etilenglicol, clorura de mercur, tetraclorura de carbon ) ;-medicamentoase (aminoglicozide, tuberculostatice, AINS)

2.Precipitri intra-tubulare :-mioglobin : n sd. de strivire ;-hemoglobin : incompatibilitate post-transfuzional,

b) Nefropatii diverse acute :1.Glomerulare : glomerulonefrita acut, nefropatia lupic ;

2.Tubulo-interstiiale: pielonefrita acut, necroza papilar ;3.Vasculare : infarct renal, necroza cortical bilateral, nefroangioscleroza

malign ;4.Sd. de coagulare intravascular diseminat ( CID ) ;

C .I R A P O S T - R E N A L : mecanic (nefropatia obstructivbilateral sau pe rinichi unic )1.Litiaza ureteral ;

2.Stricturi ureterale ;3.Compresiuni ureterale : hematom, tumori, fibroz retroperitoneal ;4.Adenom de prostat etc.

Cauzele actuale cele mai frecvente ale IRA sunt : intoxicaiile acute i avortulseptic.

III. Manifestrile clinice : au evoluie stadial.

A. Stadiul pre-anuric (latent): 3-5 zile.

-predomin simptomele afeciunii cauzale (hemoragii, traumatism,intoxicaii acute).

17

8/4/2019 REN_02

18/24

B. Stadiul oligo-anuric (manifest): 7-14 zile.1.Sd. clinic : necaracteristic.

-tulburri digestive (prin hiperhidratare ): anorexie, greuri,vrsturi.-tulburri cardio-vasculare : HTA i edem pulmonar acut (hipervolemie).

-tulburri respiratorii : respiraie Kussmaul (acidoz ).-tulburri neuro-psihice :

-astenie, parestezii (hipocalcemie );-convulsii ( edem cerebral ) ;

-delir, somnolen, confuzie, com (encefalopatie uremic ).

2.Sd. urinar :-scderea diurezei : oligurie ( sub 500 ml/24 ore )

anurie ( sub 100 ml/ 24 ore).

-scderea densitii urinare :

la nivelul celei plasmatice (izostenurie :1010 )sau sub nivelul acesteia (subizostenurie : 1005)

i a osmolaritii urinare : aprox. 300 mosm/l.-scderea :

ureei urinare :sub 10 g/24 ore (normal = 20-30 g/24 ore )creatininei urinare : sub 1 g/24 ore (normal = 1-1,5 g /24 ore)

Na urinar > 40 mEq/ 24 h n IRA pre-renal (n= 130-260 mEq/24h)< 40 mEq/l n IRA renal intrinsec

K urinar : 10-20 mEq/24 ore (normal = 50-100 mEq/ 24 ore).-proteinurie neselectiv: de origine glomerular sau tubular ;

-sedimentul urinar:celule epiteliale, hematii, leucocite, cilindri (origine renal)

3.Sd. umoral :

-retenia azotat :acumularea substanelor azotate n snge prin scdereaeliminrii renale i catabolism proteic crescut .Se instaleaz brusc:-ureea plasmatic: crete cu 20-40 mg % / zi (ajunge la valori de 200-

400mg% )

La valori peste 300 mg % : apar tulburri caracteristice uremiei

-creatinina plasmatic : crete cu 0,5-1 mg % / zi.

-acidul uric plasmatic : crete la valori de 5- 10 mg%.-tulburri hidro-electrolitice :-hiperhidratare global: dac aportul de lichide depete eliminarearenal. Duce la :edem cerebral (convulsii ), edem pulmonar acut.-p osmotic a plasmei : scade.-electroliii plasmatici :

-scad : Na +, Cl -, Ca 2+ : astenie, parestezii.

-cresc :K+, Mg 2+, fosfaii, sulfaii.Creterea K pl > 7 mEq/l : risc de deces prin asistol

ventricular.

-tulburri acido-bazice :-acidoz metabolic moderat : rezerva alcalin =15-20 mEq/l.

18

8/4/2019 REN_02

19/24

pH sanguin : sub 7,3.

C.Stadiul poliuric : diureza se reia dup 7-14 zile de anurie,dac leziunilerenale sunt reversibile.In stadiul poliuric, FG revine la normal, dar capacitatea de concentrare tubular

rmne sczut (diabet insipid renal ).-sd. urinar :

-poliurie hipostenuric : 3000- 3500 ml/ 24 ore, independent deaport;

-tulburri hidro-electrolitice :-deshidratare celular : tegumente i mucoase uscate, cu senzaie de

sete ;-mai rar deshidratare extra-celular :hipotensiune arterial mergnd

pn la colaps ;-K plasmatic scade rapid sub 3,5 mEq/l : risc de moarte subit prin

fibrilaie ventricular.-retenia azotat : scade mai lent.

Normalizarea complet a funciilor renale : dup 6- 12 luni.

Explorri paraclinice permise n IRA :

1.Ecografia renal.2.Radiografia renal simpl:-dac dimensiunile rinichilor sunt normale sau crescute-prognosticul este

mai bun ( indic reversibilitatea leziunilor renale).

-dac rinichii sunt mici : prognostic grav (IRA pe fond de IRC ).3.Scintigrama renal izotopic.

4.Puncia biopsie renal : n IRA cu oligo-anurie prelungit (peste 14zile),dac. rinichii au dimensiuni normale sau crescute..

5.Arteriografia sau flebografia renal :dac se suspecteaz obstruciivasculare.

Nu se efectueaz urografia i-v,pentru c rinichii nu concentreaz substana decontrast iodat.

V.Evoluia IRA: este stadial, indiferent de etiologie (std. pre-anuric, oligo-anuric i poliuric). Recuperarea complet a funciilor renale :este posibildup 6-12 luni.Decesul poate surveni :

-n stadiul pre-anuric :prin afeciunea cauzal;-n stadiul oligo-anuric :printr-o complicaie sau prin com uremic ;-n stadiul poliuric: risc de colaps hipovolemic i de moarte subit (hipo-K

pl. ).

Prognosticul IRA : este rezervat. El depinde de :1. Natura nefropatiei cauzale :grav n caz de necroz tubular acut, necroz

cortical bilateral, necroz papilar bilateral, oc toxico-septic.

19

8/4/2019 REN_02

20/24

2. Durata anuriei (grav dac > 14 zile ).3. Modificrile umorale (grav dac : ureea pl. > 400 mg %, K pl.>7 mEq/l,

hiperhidratare).

4. Prezena complicaiilor.

Complicaiile IRA:1. Infecioase: urinare,respiratorii etc.2. Cardio-vasculare : HTA, edem pulmonar acut, edem cerebral, aritmii .3. Hemoragice :-sd. de coagulare intravascular diseminat (nr. trombocite < 100.000/mm3,

fibrinogen pl. < 2g/l ).: mai frecvent n IRA post-abortum.-hemoragii digestive superioare : gastrit acut hemoragic.

INSUFICIENA RENAL CRONIC ( IRC )

I.Definiie :incapacitate funcional a rinichilor, prin distrugerea progresivi ireversibil a nefronilor.

II.Etiopatogenie : IRC reprezint stadiul final al tuturor nefropatiilor,uni- saubilaterale. Se datoreaz distrugerii progresive i ireversibile anefronilor.Pricipalele cauze, n ordinea frecvenei, sunt :1.Glomerulonefritele cronice (50%) : primare sau secundare (post strepto-

cocic, lupic, diabetic, amiloid).

2.Nefropatii tubulo-interstiiale cronice (30%): PNC, rinichi polichistic,nefropatia endemic balcanic, rinichiul gutos, rinichi mielomatos etc.

3.Nefropatii vasculare cronice : nefroangioscleroza hipertensiv (10 %);4.Nefropatii diverse : 10 %.

III.Manifestri clinice : IRC are o evoluie stadial , n 4 stadii.

1.Stadiul perfect compensat : nr. nefroni funcionali > 50%.-prezente doar semnele clinice ale bolii de baz.

-umoral : nu exist retenie azotat, acidoza metabolic sau anemie.

-funcional : Cl creatinin este de aprox. 75 ml/min.La proba de concentraie : densitatea urinar este 1018-

1022.

2. Stadiul compensat prin poliurie i retenie azotat fix :nr.nefronifuncionali=25-50%

a)Poliuria compensatorie :nu exist retenie azotat, nefronii intaci eliminn totalitate produii de catabolism proteic, dar ntr-un volum mai mare deurin.

-diureza > 1500 ml/24 ore , independent de aport ;-urina este decolorat (prin lips de concentrare ) ;

20

8/4/2019 REN_02

21/24

-la proba de concentraie : densitatea urinar = 1015-1017.osmolaritatea urinar 600- 800 mosm/l.

b)Retenia azotat fix : nefronii restani nu mai pot elimina n totalitateproduii de catabolism proteic prin creterea diurezei.

-pseudo-normalurie :diureza normal, dar cu hipostenurie.-umoral :retenie azotat moderat,fr acidoz metabolic, cuanemie uoar.

-ureea pl. = 50-100 mg% ;-creatinina pl. =1,3-3 mg% ;-acidul uric pl.= 5 -8 mg% ;-rezerva alcalin = 23-27 mEq/l, pH sanguin > 7,3.

-Hb. pl. = 12-13 g % .

-funcional : Cl creatinin = 40-60 ml /min,Proba de concentraie : densitatea urinar 1015-1017,

osmolaritatea urinar< 600 mosm/l.

3.Stadiul decompensat :nr. nefroni funcionali = 10-25 %.-sd. urinar :

-oligurie independent de aport ;-hipostenurie .

-sd. umoral : retenie azotat, acidoz metabolic compensat,anemie moderat .

-ureea pl. =100-300 mg% ;-creatinina pl. = 3-10 mg% ;-acidul uric pl.= 8-10 mg% ;

-rezerva alcalin = 20-23 mEq/l, cu pH sanguin > 7,3.-Hb. pl.=10-11 g%.

-funcional :Cl creatinin =10- 30 ml/mindensitate urinar spontan =1010-1015osmolaritate urinar spontan : aprox. 400 mosm/l.

-tulburri hidro-electrolitice :-deshidratare : astenie,tegumente i mucoase uscate, sete (n

deshidratarea celular), hipotensiune arterial pn la colaps (ndeshidra-

tarea extra-celular).

Cauze:nefropatia cu pierdere de sare i ap, std. poliuric alIRC cu hidratare insuficient sau cu abuz de diuretice.

-hiperhidratarea :edeme subcutane i viscerale (cerebral, pulmonar)Cauze :regim hipersodat i/sau hiperhidratare n std.

oliguric al IRC.

-scad : Na, Cl, Ca plasmatic (consecine :astenie,parestezii,osteodistrofie renal)

-cresc :K, fosfaii, sulfaii plasmatici

Manifestri clinice :prezente n std. decompensat al IRC, se accentueaz n

std.uremic1.Generale : -astenie, mialgii, artralgii (prin osteopatie renal)

21

8/4/2019 REN_02

22/24

-scdere n greutate

-scderea rezistenei la infecii2.Cutanate : -tegumente galben-murdare (anemie + depunere de urocrom)

-purpur , hemoragii cutaneo-mucoase (sd. hemoragipar)-prurit

-uremide (n std. uremic ):depuneri de cristale de uree3.Respiratorii :- halena amoniacal (foetor uremic)

- respiraia acidotic Kussmaul- tendina la bronhopneumonii

4.Cardio-vasculare :

-HTA cu predominena diastolicii (120-140 mm Hg)-insuficiena cardiac :

-aritmii: Hiper-K pl. determin -bradicardie sinusal-unde T nalte-lrgirea complexului QRS

-alungirea intervalului P-Q-aplatizarea undei P

> 7 mEq/l > risc de asistol ventricular.

Hipo-K pl. determin:-apariia undei U-aplatizarea i negativarea undei T-subdenivelarea segmentului ST-alungirea intervalului Q-T

Are risc de moarte subit prin fibrilaie ventricular.-pericardita uremic: n std. terminal al IRC, anuna decesul n

perioada n care nu se efectuau hemodialize.5.Digestive :

-anorexie,greuri, vrsturi (hiperhidratare celular) ;-limba ncrcat, cu depozite brune -prjit-gastrit hemoragic -cu hemoragie digestiv superioar;-diaree-prin epurarea extra-renal a ureei (prin mucoasa digestiv).

6. Hematologice:-anemie normocrom normocitar : prin deficit de eritropoetinrenal-sd. hemoragipar cutaneo-mucos :afectarea hemostazei n IRC

-purpur, echimoze,epistaxis, gingivoragii etc.7. Neuro-psihice :

-crampe musculare, mioclonii, sughi :cnd ureea crete peste 250mg% ;-polinevrita uremic:-convulsii : prin edem cerebral (hiperhidratare ) ;

-encefalopatia uremic (n std. uremic): somnolen, confuzie, delir,com.

4.Stadiul terminal, uremic : numrul nefronilor funcionali < 10%.

-sd. urinar : oligo-anurieizostenurie : D urinar = 1010, sau subizostenurie

22

8/4/2019 REN_02

23/24

-sd. umoral: uremie, acidoz metabolic decompensat, anemiesever

-uremia :-ureea pl. > 300 mg%-creatinina pl. > 10 mg%

-ac. uric pl. > 10 mg%-acidoza metabolic decompensat:

rezerva alcalin = 15-20 mEq/lpH sanguin < 7,3.

-anemia sever : Hb < 10 g%.

-funcional : Cl creatinin < 10 ml/min.-tulburrile hidro-electolitice i manifestrile clinice :sunt maiaccentuate dect n std. decompensat.

Explorri imagistice permise n IRC:

1.Ecografia renal : evideniaz rinichi mici n majoritatea cazurilor.2.Radiografia renal simpl3.Urografia i-v: numai cnd creatinina pl . < 3 mg % (altfel rinichiul nuconcentreaz ( s.c.)4.Scintigrama renal.

IV.Evoluie, complicaii, prognostic :Bolnavii cu IRC evolueaz spre deces prin :

-com uremic

-complicaii : cardio-vasculare, infecioase sau hematologice(hemoragii)Prognosticul IRC: este grav ; el depinde de tipul nefropatiei ( cele glomerularei vasculare au o evoluie mai rapid dect cele tubulare ) i de stadiul IRC(de numrul nefronilor funcionali).

23

8/4/2019 REN_02

24/24

24